Меню Рубрики

Абсцесс и сепсис чем они отличаются

Общая остро-гнойная инфекция, или сепсис — тяжелое общее заболевание, которое вызывается разнообразной инфекцией, обычно исходящей из какого-либо первичного местного очага гнойной или гнилостной, а иногда и латентной инфекции.

При сепсисе имеет место постоянное распространение по всему организму вирулентных бактерий и их токсинов. В результате этого общие явления резко преобладают над местными и создают картину тяжелого заболевания.

При сепсисе имеется не только «заражение крови», как это иногда считают, а поражение всех органов и систем человеческого тела.

С появлением и развитием современных методов асептики и антисептики, после введения антибиотиков, рациональных методов обработки ран и лечения гнойных заболеваний частота сепсиса значительно уменьшилась, а результаты его лечения улучшились.

Однако и в настоящее время сепсис продолжает оставаться одним из самых опасных осложнений гнойной инфекции в хирургической практике.

Сепсис причины. Возбудителями сепсиса могут быть самые разнообразные гноеродные бактерии: чаще всего — стрептококки и стафилококки, а в более редких случаях пневмококки, кишечная палочка и даже анаэробные микробы.

Иногда наблюдается смешанная инфекция. Важно отметить, что в процессе развития сепсиса играют роль не только сами микробы (их вирулентность), но также их токсины и продукты распада тканей организма больного, возникающие в результате воздействия на них бактерий и их ядов.

Сепсис, по существу, является вторичным заболеванием, т. е. осложнением разнообразных инфицированных ран, открытых переломов, ожогов, отморожений или местных воспалительных процессов: флегмон, карбункулов, рожи и др.

Сепсис может наступить после предварительного развития лимфангоита или тромбофлебита, но может развиться и непосредственно из местного очага инфекции, причем последний иногда трудно определим.

Можно сказать, что любой очаг инфекции при наличии особо предрасполагающих или неблагоприятных условий может быть источником поступления микробов и их токсинов в кровь, т. е. осложниться сепсисом.

Лишь в очень редких случаях не удается установить местоположение первичного источника сепсиса, и в таких невыясненных случаях говорят о так называемом криптогенном сепсисе, при котором где-то в организме имеется скрытый очаг инфекции, или очаг дремлющей инфекции.

Помимо наличия бактерий в крови, для развития сепсиса необходим целый ряд предрасполагающих местных и общих условий. В развитии сепсиса и его клинической картины основное значение имеют следующие обстоятельства:

1) вид, вирулентность и другие свойства гноеродных микробов. Так, например, для стафилококкового сепсиса характерно частое образование метастазов, а для стрептококкового — преобладание явлений интоксикации;

2) место или очаг внедрения гноеродных микробов и его анатомо-физиологические особенности: величина очага (раны или воспалительного процесса), вид тканей и т. д. Так, сепсис чаще всего развивается при наличии очага инфекции в коже или подкожной клетчатке и значительно реже — при его локализации в других органах;

3) общее состояние организма играет решающую роль в развитии сепсиса, его течении и исходе. В этом отношении особое значение имеют состояние общей реактивности организма, состояние повышенной чувствительности (сенсибилизация) и иммунитета в нем.

Хирургический сепсис может наблюдаться в любом возрасте, но чаще всего он встречается в возрасте от 30 до 50 лет и преимущественно у мужчин. Иногда наблюдается сепсис у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Как сказано, при сепсисе в той или иной степени всегда поражаются все органы и системы человеческого организма и особенно печень, почки, селезенка, костный мозг, легкие. Эти поражения проявляются как в форме патологических изменений в самих органах (различные перерождения, вторичные гнойники), так и в нарушении их функций (например, при поражениях почек — изменения мочи и т. п.).

Степень поражения этих органов оказывает большое влияние на течение и исходы сепсиса. У некоторых больных сепсис протекает с преимущественным поражением какого-либо внутреннего органа — сердца, печени и др. Весьма нарушаются при сепсисе обмен веществ и процессы кроветворения.

В зависимости от вида возбудителя, характера входных ворот для гноеродных микробов, локализации первичного очага, времени развития, длительности и особенностей клинического течения различают несколько основных видов и форм сепсиса.

Хирургический сепсис характеризуется наличием воспалительного (гнойного) очага, доступного оперативному вмешательству (абсцесс, флегмона, гнойный артрит, остеомиелит и т. п.) или же наличием раневого воспалительного процесса, требующего наблюдения хирурга и оперативного лечения.

Наиболее простой и общепринятой является классификация сепсиса на следующие основные клинические формы:

1) общая гнойная инфекция с метастазами (пиемия);

2) общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия);

3) смешанная или переходная форма (септикопиемия).

Общая гнойная инфекция с метастазами (метастазирующая инфекция или пиемия ) возникает в тех случаях, когда бактерии (в виде бактериальных или инфицированных эмболов) из какого-либо первичного воспалительного очага по току крови заносятся в различные органы и ткани.

Если в них имеются благоприятные условия для развития и размножения микробов, то в этих органах и тканях возникают и развиваются вторичные воспалительные очаги (метастазы), чаще всего в виде гнойников.

Метастатические гнойники могут быть как единичными, так и множественными, что преимущественно и наблюдается. Описаны случаи, когда хирургам приходилось вскрывать по нескольку десятков таких гнойников.

Чаще всего эти гнойники развиваются в коже и подкожной клетчатке, легких и плевральной полости, почках или околопочечной клетчатке, печени, мозге, суставах, предстательной железе, костном мозге.

Из этих вторичных гнойников микробы могут вновь периодически поступать в кровь и по ее току опять заноситься в различные органы и ткани, где также возникают метастатические гнойники. Пиемия чаще всего является более благоприятной формой сепсиса по сравнению с другими его формами.

Общая гнойная инфекция без метастазов (неметастазирующая инфекция или септицемия) характеризуется отсутствием вторичных гнойников или метастазов, хотя в крови больного могут быть найдены микробы.

В основе этой формы сепсиса лежит наводнение организма больного различными бактериями (бактериемия) и ядовитыми веществами в виде бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в кровь из очагов воспаления (токсинемия).

В результате этого -возникает отравление (интоксикация) организма с резкими патологическими изменениями в различных внутренних органах (сердце, печень, почки) и нарушением их функции.

Септицемия в большинстве случаев является более тяжелой и опасной формой сепсиса, чем пиемия.

В ходе заболевания сепсисом возможен переход одной его формы в другую. Так, например, септический процесс первоначально может протекать по типу септицемии, а затем перейти в пиемию. Такие смешанные или переходные формы сепсиса получили название септикопиемии.

Сепсис признаки и симптомы. Характерен внешний вид септического больного. В начальной стадии заболевания, особенно при высокой температуре, лицо больного бывает красным. Но в дальнейшем, в связи с развитием малокровия, слизистые и кожные покровы постепенно бледнеют («без кровинки»), черты лица заостряются.

Наблюдается западение щек, желтушность склер, а иногда и кожи. Нередко встречается пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь и гнойнички на коже. Для сепсиса характерно раннее появление пролежней (особенно при остром течении заболевания), истощение и обезвоживание.

Одним из главных постоянных признаков сепсиса оказывается повышение температуры до 39—40°, протекающей с потрясающими ознобами и проливными потами. Тип температурной кривой при сепсисе бывает весьма разнообразным: перемежающийся, послабляющий или постоянный. Температурные кривые могут быть характерными для различных форм сепсиса.

Так, например, для сепсиса без метастазов (септицемия) в большинстве случаев характерен постоянный тип температурной кривой. При сепсисе с метастазами (пиемия) характерен послабляющий тип температуры, сопровождающейся потрясающими ежедневными или периодическими ознобами. Эти явления зависят от поступления микробов из гнойного очага в кровь.

Параллельно с появлением и развитием лихорадки отмечается ряд признаков нарушения функций нервной системы: головные боли, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние, иногда неполное сознание и даже нарушение психики.

Весьма важны признаки, зависящие от нарушения функции внутренних органов на почве интоксикации.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются понижением кровяного давления, учащением и ослаблением пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является очень плохим признаком. Тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Часто наблюдается развитие очагов пневмонии.

Изменения функции пищеварения проявляются в ухудшении или полной потере аппетита, отрыжке, тошноте, сухом и обложенном языке, уменьшенном выделении пищеварительных соков, появлении запоров, сменяемых поносами, которые часто носят профузный характер и получили название «септических поносов».

Нарушена функция печени, что, помимо ее увеличения и болезненности, проявляется в желтушной окраске склер или желтухе. Селезенка увеличена, но вследствие дряблости она не всегда прощупывается.

Нарушение функции почек выявляется патологическими изменениями мочи (уменьшение удельного веса до 1010—1007 и ниже, появление белка, цилиндров и др.). Наблюдаются нарушения деятельности других, например половых, органов (расстройства циклов менструации), органа зрения (кровоизлияния и др.). Иногда встречаются тянущие боли в мышцах и суставах.

Помимо всех вышеперечисленных признаков для сепсиса с метастазами характерно появление переносов гнойников в различные органы и ткани. В зависимости от расположения гнойников появляются разнообразные признаки, свойственные этим вторичным очагам гнойного воспаления.

Так, при метастазах в легких наблюдаются признаки пневмонии или абсцесса легких, при метастазах в кости — явления остеомиелита и т. д.

Очень важны и характерны значительные изменения в составе крови. Для начальной стадии развития сепсиса обычен лейкоцитоз (до 15—30 тысяч), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение РОЭ (до 15—30 мм в час). Малое количество лейкоцитов часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма.

Одновременно появляются признаки нарастающего малокровия: уменьшение гемоглобина (до 30—40% и ниже) и количества эритроцитов (до 3 млн. и меньше). Такое прогрессирующее малокровие является постоянным и одним из главных признаков сепсиса.

Свертываемость крови понижается, что одновременно с изменениями капилляров способствует возникновению септических кровотечений.

Если источником сепсиса явилась гнойная рана, то по мере развития болезни в ней также происходят характерные явления: заживление раны замедляется, и она как бы «останавливается» на определенном этапе регенерации.

Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные, застойные, вялые, иногда — бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с участками некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серо-коричневого цвета, зловонным.

Ценным вспомогательным методом в распознавании сепсиса является регулярное бактериологическое исследование крови, ее посевы.

Таким образом, основными и постоянными признаками сепсиса являются:

1) прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, несмотря на благоприятное иногда течение первичного воспалительного очага или гнойной раны;

2) наличие длительной высокой температуры с ознобами, потами и нарастающим истощением больного;

3) нарушение функций сердечно-сосудистой системы и ряда внутренних органов (печень, почки и др.);

4) нарастающее малокровие и другие изменения крови ;

По своему течению сепсис, особенно в начале его развития, напоминает некоторые инфекционные заболевания. Следует отличать его, например, от милиарного туберкулеза, брюшного тифа, малярии, гриппа и др.

В этом отношении правильному распознаванию должно помочь наличие специфических возбудителей при указанных инфекционных заболеваниях (палочка туберкулеза — при туберкулезе, плазмодии — при малярии и т. п.), некоторых характерных признаков клинического течения заболевания (первичный гнойный очаг при сепсисе, специфические изменения в легких при туберкулезе, замедленный пульс при брюшном тифе и др.), а также и данных лабораторных исследований (туберкулезные палочки в мокроте при туберкулезе, лейкопения и реакция Видаля при брюшном тифе, лейкоцитоз — при сепсисе и т. д.).

Иногда бывает трудно отличить сепсис от тяжелой, резко выраженной общей реакции на местный гнойный процесс. Начальная стадия сепсиса во многом напоминает течение некоторых местных гнойных процессов с явлениями общей интоксикации.

Важной отличительной особенностью является то обстоятельство, что при правильном и своевременном лечении любого местного гнойного процесса общие явления, которые могут наблюдаться при нем (высокая температура, интоксикация и др.), довольно быстро стихают и исчезают полностью.

Таким образом, в данном случае общие явления имеют тесную связь и полную зависимость от местного гнойного процесса.

У большинства больных с признаками сепсиса имеется тесная связь между общими явлениями и состоянием первичного источника (очага) инфекции. Однако в некоторых случаях сепсиса такой связи или зависимости уже не наблюдается.

Даже при благоприятном течении местного гнойного процесса общие явления, характерные для сепсиса, могут оставаться, а иногда нарастать. Таким образом, при сепсисе общие явления иногда не зависят от состояния и течения местного процесса или эта связь остается незаметной, а поэтому клинически и не улавливается.

Гнойнорезорбтивная лихорадка в отличие от сепсиса имеет самое разнообразное (чаще — подострое и хроническое), но преимущественно благоприятное течение, которое явно зависит от состояния и течения местного гнойного процесса.

Рациональное лечение полностью ликвидирует гнойнорезорбтивную лихорадку. Вообще же нередко лишь самое тщательное наблюдение за течением заболевания и учет всех признаков, присущих сепсису, позволяют поставить правильный диагноз.

Чаще всего наблюдаются острая и подострая формы сепсиса, при которых течение болезни затягивается от 2—4 до 6—12 недель. При одиночных метастазах (особенно в подкожной клетчатке) наблюдается более легкое течение сепсиса, а при множественных метастазах (особенно во внутренних органах) — более тяжелое.

В некоторых случаях течение сепсиса принимает весьма затяжной характер, когда все эти признаки выражены довольно слабо.

Эту хроническую форму сепсиса следует отличать от хрониосепсиса , наблюдаемого не при острогнойных хирургических заболеваниях, а в основном при септическом эндокардите, который затягивается иногда на многие месяцы и даже годы.

Наконец, в отдельных случаях наблюдается рецидивирующая форма сепсиса, при которой периоды мнимого выздоровления сменяются новой вспышкой, которая иногда затягивается на 6 и более месяцев.

Сравнительно редко наблюдается молниеносная форма сепсиса. Она характеризуется весьма бурной картиной развития заболевания уже в первые часы или дни после травмы и в течение 1—2 дней заканчивается гибелью больного.

При сепсисе могут наблюдаться различные осложнения: септические кровотечения (капиллярные, паренхиматозные), которые нередко возникают при перевязках, тромбоз сосудов и тромбофлебиты (особенно на конечностях), поражение сердца (эндокардиты, инфаркты и др.), легких (пневмонии), пролежни.

Сепсис первая помощь. Все больные с любой формой сепсиса или даже при одном подозрении на это заболевание подлежат госпитализации. По показаниям применяют сердечные и другие симптоматические средства.

Если диагноз не вызывает сомнений, внутримышечно вводят антибиотики (пенициллин, стрептомицин, бициллин и др.). Перевозка в лежачем положении.

При задержке с госпитализацией проводят общие и местные лечебные мероприятия.

Общие мероприятия состоят в применении больших доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, внутривенных вливаний спирта, хлористого кальция, уротропина, приемов внутрь витаминов.

Читайте также:  Абсцессами и флегмонами челюстно лицевой области и шеи

Пища септических больных должна быть высоко калорийной, легкоусвояемой, разнообразной и вкусной, содержащей большое количество витаминов. Больные должны получать много жидкости. По показаниям применяются симптоматические средства: сердечные, анальгетики, снотворные. Очень важен тщательный и заботливый уход.

Местные лечебные мероприятия состоят в соответствующем лечении местного патологического процесса, явившегося первичной причиной возникновения сепсиса: инфицированные раны, переломы, ожоги, абсцессы, флегмоны.

Помните, информация на сайте «Медицинский справочник» дана в ознакомительных целях и не является руководством по лечению. Лечение Вам должен назначить Ваш врач лично, на основании Ваших симптомов и проведённых анализов. Не занимайтесь самолечением.

источник

Сепсис — это самая тяжелая, генерализованная форма инфекционного процесса, которая развивается либо при высокой патогенности возбудителя, либо при недостаточном ответе защитных систем организма. Международным консенсусом рекомендовано использовать следующее определение: сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. При сепсисе наблюдается общий интоксикационный синдром, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния) и поражение внутренних органов.

Сепсис может быть вызван большинством известных в эпидемиологии микроорганизмов, среди которых бактерии, вирусы (в том числе сезонные вирусы гриппа), грибы, паразиты. Обычно возбудитель инфекции попадает в организм из внешней среды. При определенных условиях, например, при иммунодефицитах, заболевание может развиться от естественной, условно-патогенной флоры организма, которая в норме присутствует у каждого человека.

Само по себе наличие инфекции еще не является гарантией развития сепсиса. Необходимы дополнительные условия, которые приведут к генерализации процесса и патологическому ответу организма. Вероятность таких событий увеличивается в следующих случаях:

  • Возраст больного старше 75 лет.
  • Выполнение операций или инвазивных процедур.
  • Наличие травм и ожогов.
  • Нарушения иммунной системы — СПИД, онкологические заболевания, проведение химиотерапии, необходимость применения иммуносупрессивной терапии (например, после трансплантации органов), необходимость приема высоких доз глюкокортикостероидов.
  • Долгое лечение в условиях стационара.
  • Наличие катетеров, канюль, зондов и других инвазивных устройств.
  • Беременность и роды.
  • Наличие химической зависимости — алкоголизм, наркомания.
  • Наличие хронических заболеваний — хроническая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и многое другое.

В зависимости от расположения первичного очага инфекции, выделяют первичный (криптогенный) и вторичный сепсис. При первичном, очаг инфекции установить не удается. При вторичном сепсисе таковой очаг имеется. В зависимости от его локализации, выделяют:

  • Чрескожный сепсис. Первичный очаг находится на коже, это могут быть раны, ожоги, гнойные заболевания кожи (гнойные абсцессы, фурункулы и др).
  • Одонтогенный сепсис. Причиной его развития может стать кариес, пульпит, периодонтит, челюстной остеомиелит и другие заболевания зубочелюстной системы.
  • Отогенный сепсис. Первичным очагом является воспалительный процесс в ухе. Как правило, это гнойные отиты среднего уха.
  • Гинекологический сепсис — первичный очаг располагается в половых органах женщины.
  • Хирургический сепсис — развивается в результате инфицирования хирургической раны или при инфицировании во время проведения инвазивных процедур.

Определить первые признаки сепсиса бывает непросто, даже для специалистов. Это связано с тем, что, во-первых, этот синдром развивается уже на фоне существующей патологии, которая может иметь самую разнообразную симптоматику, а во-вторых, при наличии иммунодефицита, клиническая картина может быть стертой. Тем не менее, есть некоторые симптомы, которые позволяют заподозрить начало сепсиса:

  • Повышение или понижение температуры тела — выше 38 и ниже 36 градусов.
  • Снижение давления ниже рабочего значения.
  • Увеличение частоты пульса.
  • Увеличение частоты дыхательных движений (одышка).
  • Снижение количества выделенной мочи.
  • Общая слабость, изможденность.
  • Нарушение сознания или поведения.

Особое внимание возникновению этих признаков уделяют у хронических больных, при наличии лейкопении, онкологических заболеваний и у пациентов, перенесших травмы или хирургические вмешательства. При возникновении хотя бы 2-3 таких симптомов, следует немедленно связаться с врачом.

Своевременная диагностика сепсиса имеет решающее значение для выздоровления больного. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех. Диагноз выставляется на основании данных клинического осмотра и лабораторно-инструментального обследования.

  • Температура тела более 38 градусов или менее 36 градусов.
  • Частота сердечных сокращений более 90 или превышает возрастную норму.
  • Частота дыхания более 20 раз в минуту.
  • Наличие отеков.
  • Спутанность сознания.
  • Повышение уровня глюкозы в крови более 7,7 мкмоль/л при отсутствии диабета.
  • Нарушение гемодинамических процессов — снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст, либо его снижение более чем на 40 мм.рт.ст. от привычного значения.

Проводят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением количества тромбоцитов. При сепсисе определяется лейкоцитоз более 12*109/л или лейкопения, когда количество лейкоцитов ниже 4*109/л. Также отмечается выход в кровяное русло незрелых форм гранулоцитов и уменьшение количества тромбоцитов.

В биохимическом анализе крови отмечается увеличение С-реактивного белка, креатинина, билирубина. Но это неспецифичные признаки, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. Поэтому продолжается поиск более информативных методов диагностики.

На сегодняшний день главными таким маркерами являются прокальцитонин, пресепсин, СРБ. По данным этого лабораторного показателя устанавливают диагноз и отслеживают динамику заболевания.

Обнаружение в крови микроорганизмов является важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Даже при использовании самых современных диагностических систем и при тщательном соблюдении техники забора материала, выделить возбудитель из крови удается менее, чем в половине случаев. Поэтому отрицательный результат бакпосева при наличии клинической симптоматики не должен расцениваться как отсутствие сепсиса, и, наоборот, выделение микроорганизмов из крови при отсутствии симптоматики, должно расцениваться как транзиторная бактериемия или вирусемия, но не как сепсис.

Тем не менее, биологические исследования в любом случае должны присутствовать, как один из этапов диагностики сепсиса по следующим причинам:

  • Возможность определения этиологии возбудителя.
  • Подбор или смена режимов антибиотикотерапии.
  • Контроль эффективности лечения.
  • В некоторых случаях позволяет определить источник инфекции, например, катетер-связанная инфекция, эндокардиты и др.

Развитие и течение септического процесса индивидуально и зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма больного. Тем не менее, можно выделить несколько фаз течения данного заболевания:

  • Фаза напряжения. В ответ на внедрение возбудителя происходит активация и мобилизация защитных систем организма, в частности происходит активация гипофизарно-адреналовой системы.
  • Катаболическая фаза. Происходит ухудшение состояния пациента за счет нарушения обменных процессов. Усиливаются процессы метаболизма белков, жиров и углеводов, происходит их извлечение из «депо». Также развиваются нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
  • Анаболическая фаза. В это время начинаются процессы восстановления. В первую очередь это касается структурных белков.
  • Реабилитационная фаза. В этот период происходит дальнейшее восстановление обменных процессов. В некоторых случаях полное восстановление невозможно.

Что касается продолжительности заболевания, то здесь все опять же индивидуально. У одних, более сильных пациентов, сепсис купируется в течение 3-4 недель, у других он может протекать годами, периодически стихая и вспыхивая.

Кроме того, при диагностике сепсиса выделяют следующие состояния.

Токсико-резорбтивная лихорадка — состояние, которое развивается при всасывании бактериальных токсинов или продуктов тканевого распада из первичного патологического очага. Как правило, это характерно для бактериальных инфекций ран, катетеров и др. Характерны общие типовые синдромы, которые сопровождают инфекционные процессы — лихорадка, изменения в общем анализе крови и мочи (лейкоцитоз, протеинурия). При ликвидации первичного очага, состояние пациента стабилизируется.

Септицемия — форма сепсиса, при которой наблюдается выраженный интоксикационный синдром, гиперэргия (повышенная реакционность организма) и быстрое течение. Септические очаги либо выражены минимально, либо отсутствуют. Такая форма сепсиса больше характерна для детей первых лет жизни. Для клинической картины больше характерны общие проявления:

  • Гемолитическая желтуха, сопровождающаяся пожелтением кожных покровов и склер.
  • Сыпь. Сначала она проявляется в виде мелких розовых точек, которые разрастаются и сливаются между собой, образуя бледно-розовые или пурпурные пятна.
  • У некоторых пациентов элементы сыпи могут покрываться пузырями или язвами. При глубоких поражениях может затрагиваться подкожная жировая клетчатка с развитием флегмонозного воспаления.
  • Геморрагический синдром — кровоизлияния во внутренние органы.

Септикопиемия — это форма сепсиса, при которой в организме, помимо общей интоксикации, начинают возникать метастатические абсцессы в органах и тканях, которые являются результатом бактериальной эмболии. Чаще всего первые абсцессы обнаруживаются в легких, а затем процесс распространяется на другие органы: печень, печень, сердце, менингиальные оболочки, синовиальные оболочки. Абсцессы могут прорваться и вызвать развитие эмпиемы плевры, флегмоны, перитонита и др.

Лечение сепсиса базируется на трех принципах:

Санация первичного очага. Это может быть достигнуто с помощью хирургического вмешательства и/или адекватной антибактериальной терапии. При обнаружении первичного очага, который можно санировать хирургически, необходимо провести это как можно скорее. Это может быть вскрытие и дренирование абсцессов, удаление инфицированных инвазивных устройств (катетеры, имплантаты и др.), дренирование и лаваж брюшной полости, и др.

Антимикробная терапия является еще одним краеугольным камнем лечения сепсиса, при этом важна ее своевременность и адекватность. Например, при развитии септического шока, препараты должны быть введены в течение часа от начала симптомов. При этом препарат должен охватывать весь спектр предполагаемых возбудителей и, что немаловажно, проникать в первичный инфекционный очаг. При необходимости назначения комбинированной терапии из нескольких препаратов, их применяют не более 5 дней, после чего должны быть получены данные биологических методов исследования и произведена коррекция схемы лечения.

Обеспечение транспорта кислорода — все клинические проявления сепсиса усугубляются в условиях недостатка кислорода, поэтому очень важно контролировать этот процесс. Для этого проводят:

  • Гемодинамическую поддержку — вливание растворов, которые обеспечивают восполнение водно-электролитного баланса, назначаются препараты, поддерживающие артериальное давление и др.
  • Респираторную поддержку — искусственную вентиляцию легких, кислородные маски и др.

Коррекция метаболических нарушений

  • Обеспечение поступления необходимых питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Если пациент не в состоянии сам принимать пищу или питательные смеси, рассматривается вариант заместительной терапии.
  • Контроль уровня глюкозы.
  • Детоксикационные мероприятия.

Одним из эффективных способов лечения сепсиса является селективная сорбция на колонках TORAYMYXIN. Данная методика успешно применяется во многих странах мира. В настоящее время такое лечение прошли более 200 тысяч пациентов с септическим шоком и тяжелыми формами сепсиса. Эффективность и безопасность технологии подтверждена в ходе клинических исследований.

  • Осложнения со стороны дыхательной системы. Нарушение вентиляции легких приводит к повышению аэрогематического барьера и, как следствие, пропотеванию жидкости в альвеолы. Это еще больше нарушает газообмен и приводит к развитию шокового легкого и респираторного дистресс-синдрома, который усугубляется усталостью дыхательных мышц.
  • Осложнения со стороны почек. Наблюдается снижение фильтрационной функции почек из-за повреждения канальцев, развившееся в результате снижения давления. Сопровождается резким уменьшением выделяемой мочи, протеинурией, азотемией.
  • Нарушение свертывания крови из-за падения уровня тромбоцитов и развития ДВС-синдрома — грозного состояния, при котором сначала происходит массовое образование тромбов в кровеносном русле, а затем массивные кровотечения из-за недостаточности кровесвертывающих факторов.
  • Неврологические осложнения. Длительно протекающий сепсис может привести к развитию полинейропатии, которая, в частности, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и невозможности самостоятельного дыхания.
  • Септический шок — самое тяжелое проявление сепсиса, сопровождающееся стойким снижением кровяного давления, которое сложно восстановить даже с применением инфузионной терапии и вазопрессоров. Он развивается из-за выхода жидкости из кровеносных сосудов и из-за общего обезвоживания. При этом, нарушения настолько тяжелые, что могут привести к гибели пациента от полиорганной недостаточности.

Прогноз при сепсисе очень осторожный. На возможность выздоровления оказывают влияние особенности этиологической микрофлоры, общее состояние пациента в начале заболевания, а также своевременность и адекватность проводимого лечения. Наиболее неблагоприятно сепсис протекает у людей старческого возраста и у ослабленных пациентов, имеющих сопутствующие заболевания.

В целом в крупных клиниках летальность при данном состоянии составляет 30-40%. При развитии септического шока, ситуация усугубляется и согласно некоторым данным, в таком случае от него погибает до 90% больных.

источник

Сепсис — общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

  • хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
  • акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
  • уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
  • кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
  • перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
  • плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
  • одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
  • тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
  • риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
  • отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
  • пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Читайте также:  2 месяца абсцесс после укола

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

  • со стороны макроорганизма — наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
  • со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени — грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

источник

Сепсис (заражение крови) представляет собой патологический процесс, в основе которого реакция организма на патогенные факторы различной природы в виде генерализованного (системного) воспаления, сочетающего с остро возникшими симптомами системной дисфункции (полиорганной недостаточности) и/или микробной диссеминацией.

Зачастую заражение крови называется бактериальной инфекцией крови. Википедия определяет сепсис как инфекционно индуцированный синдром, проявляющийся в виде системного воспалительного ответа организма на эндотоксиновую агрессию. При этом бактериемия (наличие в крови живых бактерий) является важным, но не обязательным условием развития сепсиса. Отличием сепсиса от инфекции является не соответствующий норме ответ организма человека на инфекцию в сочетании с угрожающей жизни органной дисфункцией. То есть, возникновение сепсиса обусловлено не только свойствами возбудителя инфекции, но и состоянием макроорганизма — его неспособностью к локализации инфекционного агента, обусловленного недостаточностью иммунитета. Код сепсиса по МКБ-10: A40.0 — A41.9.

Актуальность проблем сепсиса обусловлена ростом его распространенности, высоким уровнем заболеваемости и летальности, что относит сепсис к важным медико-социальным проблемам. Данные эпидемиологических исследований в индустриально развитых странах свидетельствуют, что частота сепсиса варьирует в пределах 50-100 случаев/100 тыс. населения, а уровень смертности остается стабильно высоким (по данным разных авторов — от 15 до 75%) в зависимости от стадии сепсиса, его возбудителя, лечения (рис. ниже). Ведущей причиной смерти при сепсисе является прогрессирующая органная дисфункция.

Существует ряд предпосылок, способствующих высокому риску развития сепсиса, в частности:

  • Развитие и широкое внедрение в медицинскую практику инвазивных медицинских технологий/процедур, ассоциированных с контаминированностью оборудования и широким использованием внутрисосудистых устройств.
  • Рост количества штаммов микроорганизмов устойчивых к антибиотикам, что обусловлено бесконтрольным/необоснованным применением препаратов широкого спектра действия.

Течение сепсиса в большинстве случаев проходит стадийно (рис. ниже), в соответствии с чем выделяют:

  • Сепсис — как системный воспалительный ответ на инфекцию.
  • Тяжелый сепсис — как сепсис с признаками гипоперфузии и органной дисфункции хотя бы одной из систем: дыхательной, сердечно-сосудистой, гемостаза, мочевыделительной, печени, центральной нервной системы.
  • Септический шок — тяжелый сепсис с наличием полиорганной дисфункции (дисфункция по двум и более системам/органам).

К группам высоким риском развития сепсиса относятся хирургические, онкологические, ожоговые больные, пациенты с иммунодефицитными состояниями, роженицы, недоношенные дети с малым весом, дети с хромосомными заболеваниями и врожденными пороками развития, длительно находящиеся в стационаре.

Также развитию сепсиса способствует длительная катетеризация сосудов, искусственная вентиляция легких, проведение длительной иммуносупрессивной терапии, длительный прием глюкокортикостероидных средств, хирургические вмешательства с высокой травматизацией тканей, прием инъекционных наркотиков.

Риск возникновения сепсиса определяется и локализацией первичного очага инфекции — брюшная полость, легкие, мочевыделительная система, раневая поверхность и др. Отмечается относительно высокая инцидентность сепсиса у пожилых пациентов, мужчин и среди детей раннего возраста.

Патогенез развития сепсиса достаточно сложен для краткого изложения и специфичен, в связи с чем перечислим лишь его основные патогенетические звенья:

  • Длительно сохраняющаяся (постоянная/дискретная) бактериемия/микробная токсемия, обусловленные гнойно-септическими заболеваниями.
  • Развитие эндогенной интоксикации (эндо/ауто-токсикоз) биологически активными веществами.
  • Системный деструктивный васкулит.
  • Нарастание процессов гиперкоагуляции с развитием коагулопатии, ДВС-синдрома.
  • Развитие выраженной иммунной недостаточности, обусловленной нарушением процессов регуляции иммунореактивности, формированием состояния иммунодепрессии с дезинтеграцией иммунной системы в целом.
  • Развитие и проявления полиорганной недостаточности.

Таким образом, с позиций современной науки — сепсисологии, развитие органно-системных повреждений обусловлено распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов с последующей их активацией в других органах/тканях под влиянием макрофагов и выделением эндогенных субстанций.

При неспособности регулирующих систем организма поддержать гомеостаз, начинает доминировать деструктивное действие цитокинов и других медиаторов, что вызывает нарушение функции и проницаемости эндотелия капилляров, развитие ДВС-синдрома и моно/полиорганной дисфункции.

Наблюдается нарушение метаболизма из-за выраженной интоксикации, нарастание процессов катаболизма (гипергликемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиповитаминоз, анемия и др.).

Существует большое количество классификаций сепсиса в основу которых положены те или иные факторы/принципы. Рассмотрим лишь основные. Различают первичный (криптогенный сепсис) и вторичный сепсис.

Криптогенный сепсис встречается относительно редко. Как правило, криптогенный вид сепсиса связывают с аутоинфекцией (кариозными зубами, хроническим тонзиллитом или другой дремлющей инфекцией).

Вторичный сепсис является частой формой и развивается на фоне наличия гнойного очага в организме хозяина: гнойной раны, гнойного заболевания, оперативного вмешательства. Вторичный септический процесс в свою очередь, в зависимости от входных ворот инфекции подразделяется на:

  • Одонтогенный сепсис. Как правило, одонтогенный сепсис различными обусловлен заболеваниями со стороны зубочелюстной системы (гранулемами, кариесом, апикальным периодонтитом, околочелюстными флегмонами, периоститом, остеомиелитом челюстей и др.).
  • Хирургический сепсис – развивается при заносе инфекционного возбудителя в кровь из послеоперационной раны. Хирургический сепсис — один из наиболее часто встречаемых видов.
  • Абдоминальный сепсис — как следствие первоначального развития деструктивного процесса в разных органах брюшной полости или забрюшинного пространства. Абдоминальный сепсис часто развивается при гнойно-некротическом деструктивном панкреатите.
  • Акушерско-гинекологический сепсис — как следствие осложненных родов и абортов.
  • Уросепсис – входными воротами при котором являются органы мочеполовой сферы. Уросепсис может развиваться при пиелонефритах, мочекаменной болезни и др.
  • Ангиогенный сепсис — с локализацией первичного очага в сердце. Ангиогенный сепсис обусловлен абсцессами сердца, инфекционным эндокардитом.
  • Неонатальный сепсис — это сепсис у новорожденных детей (ранний и поздний неонатальный сепсис).
  • Плевро-легочный сепсис — развивается на фоне различных гнойных заболеваний легких (пневмонии, абсцесса легких, эмпиемы плевры и др.)
  • Отогенный — обусловлен воспалительными заболеваниями среднего уха.
  • Кожный сепсис — источником инфекции являются гнойные заболевания кожи (ожоги, фурункулы, абсцессы, инфицированные раны и др.).

По клиническому течению выделяют:

  • молниеносный сепсис с генерализацией воспалительного процесса в течение 12-24 часов и летальным исходом в течение 1-2 суток;
  • острый — клиническая симптоматика проявляются в течение нескольких дней и продолжительностью до 4 недель;
  • подострый с продолжительностью 6-12 недель;
  • рецидивирующий сепсис —протекает в виде периодических обострений и ремиссий, длительностью до 6 месяцев;
  • хронический сепсис — может протекать на протяжении ряда лет; хронический сепсис протекает со слабо выраженными периодическими обострениями и длительными ремиссиями.
Читайте также:  Абсцесса на шее как лечить

По анатомо-клиническим признакам:

  • Септицемия — сепсис крови с отсутствием в тканях/органах гнойных очагов-метастазов.
  • Септикопиемия — воспаление крови с диссеминацией возбудителей, формированием вторичных метастатических гнойных очагов со стойкой бактериемией. По фазам течения сепсиса: фазы напряжения, катаболическая, анаболическая и реабилитационная.

По этиологическому фактору различают бактериальный (пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый и др.), вирусный, грибковый, вызванный простейшими и др.

Сепсис — полиэтиологическое заболевание, которое могут вызывать различные патогенные/условно-патогенные микроорганизмы. К основным возбудителям сепсиса относятся:

  • энтеробактерии — кишечная палочка (Escherichia coli) синегнойная палочка (Pseudomonas spp.), клебсиела (Klebsiella spp.) и др.:
  • грамположительные кокки — стафилококки (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Staphylococcus epidermidis), стрептококки (Streptococcus A и B spp.);
  • пневмококки (Streptococcus pneumoniae);
  • неспорообразующие анаэробы (пептострептококки, пептококки и др.);
  • вирусы (аденовирусная, энтеровирусная инфекция и инфекция, вызываемая респираторно-синцитиальным вирусом); на рисунке ниже приведена этиологическая структура возбудителей сепсиса.

Во многих случаях причины заражения крови обусловлены смешанной — бактериально-вирусной инфекцией (микробными ассоциациями). Как правило, это гнойно-септические инфекции, вызываемые госпитальными штаммами (внутрибольничная инфекция), обладающих наряду с высокой вирулентностью выраженной полирезистентностью к целому ряду антибактериальных препаратов.

В развитии тяжелых госпитальных инфекций, все большее значение имеют грибы (Candida spp). Согласно современным данным сепсис, вызванный грамотрицательной микрофлорой, сопряжен с развитием септического шока и сопровождается более высокой смертностью, чем сепсис, обусловленный грамположительной микрофлорой (стрептококковый сепсис или пневмококковый сепсис). Также осложняют течение сепсиса и ухудшают его исход микст-формы микроорганизмов. Возбудители могут как заноситься в кровь из очагов первичной гнойной инфекции, так и попадать в кровь из окружающей среды.

Важнейшие причины (факторы), приводящие к срыву устойчивости организма к инфекционным агентам и развитию сепсиса:

  • Качественные/количественные свойства инфекционного возбудителя (вирулентность, массивность, генерализация процесса в организме через кровь/лимфу).
  • Наличие септического очага в организме человека, связанного периодически/постоянно с кровяным или лимфатическим руслом, развитие иммунодефицита.

Какие симптомы при заражении крови у человека? Как таковых патогномоничных симптомов для сепсиса нет. Клиническими критериями сепсиса у взрослых, как варианта ССВО, являются:

  • температура тела выше 38 С/меньше 36 С;
  • частота дыхания 20/минуту и более; тахикардия (90 ударов/минуту и более);
  • лейкопения менее 4•109 /л или лейкоцитоз более 12•109 /л.

Симптоматика сепсиса чрезвычайно полиморфна и зависит от этиологиии возбудителя, локализации первичного очага инфекции, формы и тяжести течения заболевания. Основные симптомы сепсиса у взрослых обусловлены общей интоксикацией, локализацией метастазов и выраженностью полиорганных нарушений.

В случаях наиболее часто встречающейся острой форме сепсиса симптомы у взрослых, как правило, проявляются:

  • Нарушением общего состояния и функции нервной системы, что проявляется раздражительностью, бессонницей, головной болью, помрачением/потеряей сознания. Характерна повышенная потливость и периодически наступающие ознобы. Температура тела в большинстве случаев держится на высоком уровне со значительными колебаниями на протяжении дня, вечером, особенно в случаях наличия метастазов. Характерно истощение больного, у большинства происходит существенное снижение массы тела. На коже в ряде случаев появляется геморрагическая сыпь. При этом при пневмококковом сепсисе характерно появление на коже грудной клетки мелкоточечной сыпи; при стафилококковом сепсисе геморрагическая сыпь появляется на ладонной поверхности пальцев. При менингококцемии полиморфная геморрагическая сыпь появляется на лице, туловище, конечностях. Отмечается нарушения со стороны системы пищеварения: сухой, обложенный язык, отсутствие аппетита, могут присутствовать тошнота и рвота, реже упорные септические поносы.
  • Практически у всех больных симптомы заражения крови проявляются поражением дыхательной системы, клинические проявления которого могут широко варьировать, начиная от влажных хрипов при аускультации и одышки до развития выраженных нарушений газообменных/негазообменных функций легких (респираторный дистресс-синдром).
  • Признаки сепсиса у взрослых проявляются и нарушениями со стороны сердечнососудистой системы в виде не соответствующей повышению температуры тела тахикардии, уменьшении наполнения пульса, снижении артериального/венозного давления. Возможны сосудистые и трофические расстройства в виде отеков, пролежней, тромбозов, тромбофлебитов, лимфангитов. В ряде случаев сепсис может осложниться кардиомиопатией, токсическим миокардитом, развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Ухудшением функции печени, зачастую с появлением желтухи и развитием явлений гепатита, увеличением селезенки.
  • Нарушением функция почек. Отмечается микрогематурия, снижение относительной плотности мочи, альбуминурия, цилиндрурия, часто развивается олигурия (анурия).
  • Со стороны крови первые признаки: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемия, ускоренная СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, диспротеинемия, гипербиллирубинемия, увеличение содержания креатинина и мочевины.

Следует отметить, что первые признаки заражения крови при остром течении могут развиваться бурно и проявляется за несколько часов/суток в отличие от хронического сепсиса, для которого характерно вялое течение с малозаметными изменениями, которые протекают длительно. Для рецидивирующего сепсиса характерна периодическая смена обострений с выраженными клиническими проявлениями и ремиссий, когда заметной симптоматики сепсиса выявить не удается. Ниже на рисунке приведены фото больных сепсисом.

Следует отметить, что наличие клинических проявлений без проведения комплекса лабораторных исследований не позволяет распознать и однозначно поставить диагноз «сепсис».

Также при сепсисе происходят характерные изменения и в первичном очаге инфекции — замедляется заживление ран, грануляции приобретают бледную окраску, становятся вялыми, кровоточащими, а дно раны покрывается участками некроза и грязно-сероватым налетом. Отделяемое из раны приобретает зловонный запах и мутный цвет.

В случаях образования метастатических очагов в различных органах и тканях, происходит наслоение дополнительной специфической симптоматики, характерной для гнойно-септического процесса конкретной локализации. Так в результате заноса инфекции в легкие развивается клиническая симптоматика абсцессов легкого, гнойного плеврита, пневмонии.

При метастазах в почки присутствует клинические симптомы пиелитов, паранефритов. При поражении головного мозга возникают абсцессы головного мозга и гнойный менингит. Появление метастатических очагов в опорно-двигательной системе проявляется симптомами остеомиелита/артрита. При метастазах в сердце — эндокардит/перикардит, в органы брюшной полости (абсцессы печени), подкожно-жировую клетчатку или мышцы — абсцессы мягких тканей и так далее.

Клинико-диагностическая концепция сепсиса традиционно включает в диагностические критерии сепсиса наличие у пациента инфекционного очага и 2 и более из 4 признаков синдрома системного воспалительного ответа — ССВР (шкала SOFA), которая включает:

  • Температуру тела — более 38 °C / менее 36 °C.
  • Частоту дыхания— более 20 в минуту.
  • Сердечный ритм — более 90 уд/минуту.
  • Количество лейкоцитов (более 12×109/л или менее 4×109/л); наличие в крови более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Диагноз «сепсис» ставится при наличии ≥ 2 критериев и наличии установленного/предполагаемого инфекционного очага. Вместе с тем в ряде случаев (в частности, на фоне неинфекционного системного воспалительного ответа) эти критерии становятся низкоспецифичными и малоинформативными. Следует отметить, что микробиологическое исследование биологических сред, хотя и определяется как «золотой стандарт» обследования осложнений гнойно-септических инфекций, тем не менее, без клинико-лабораторного подтверждения считается лишь транзиторной бактериемией.

Современные алгоритмы диагностики сепсиса включают использование лабораторных маркеров, которые позволяют связать наличие в организме инфекции, оценить уровень воспалительной реакции и наличие сепсиса. К основным маркерам относятся:

  • Прокальцитониновый тест (ПКТ). Уровень прокальцитонина является одним из маркеров системного воспаления (ССВР), при этом, его концентрация при тяжелых бактериальных инфекциях повышается, что позволяет дифференцировать бактериальное воспаление от не бактериального, оценивать тяжесть больного и эффективность терапевтических мероприятий. Уровень прокальцитонина в норме не превышает показатель 0,5 нг/мл. Его увеличение интервале 0,5 2,0 нг/мл сепсис не исключает, однако может свидетельствовать об обширном высвобождении провоспалительных цитокинов, обусловленном обширной травмой, ожогом большой площади тела, хирургическом вмешательстве с обширной травматизацией тканей и др. При показателе прокальцитонина на уровне, превышающим 2 нг/мл с высокой долей вероятности можно предположить развитие сепсиса, а при 10 нг/мли более – тяжелый сепсис/септический шок (рис. ниже).
  • Пресепсин маркер (P-SEP). Пресепсин-маркер относится к более чувствительным и специфическим диагностическим маркерам в диагностике сепсиса. При этом, концентрация P-SEP в плазме у инфицированных пациентов значительно выше, чем у неинфицированных. Этот биомаркер можно использовать не только для ранней диагностики сепсиса, но и для адекватной оценки его тяжести и дальнейшего прогноза. Важно и то, что при развитии сепсиса увеличение концентраций P-SEP происходит значительно быстрее, чем других маркеров сепсиса (в течение 1,5–2,0 часов после появления системного ответа организма на инфекцию).
  • С-реактивный белок (СРБ). Не является специфическим маркером сепсиса. Показатель С-реактивного белка, превышающий два стандартных отклонений от среднего значения, свидетельствует о наличии воспаления.
  • Интерлейкин-6 (ИЛ-6). Не специфический маркер. Его продукция существенно повышается на фоне острых воспалительных реакций различной этиологии. Мониторинг уровня ИЛ-6 в сыворотке крови важен для оценки выраженности ССВР, сепсиса и септического шока, является важнейшим ранним маркером неонатального сепсиса. Как правило, его показатели положительно коррелирует с показателями других лабораторных тестов (СРБ, Р-SEP) и тяжестью клинических проявлений.
  • Маркер neutrophil CD64. Наличие на поверхности нейтрофилов гликопротеина CD64 является достоверным признаком инфекции и сепсиса с показателями чувствительности и специфичности соответственно 85 и 76% (рис. ниже).

Для поиска источника инфекции могут использоваться различные инструментальные методы: рентгенографию, компьютерную томографию, УЗИ, пункцию предполагаемого абсцесса и др.

Следует отметить, что ни один из маркеров не может использоваться в отдельности и лишь комплексная оценка всех показателей в динамике в совокупности с клиническими проявлениями, данными объективного обследования (частота сердечных сокращений АД, мониторинг кислородного статуса, данными анализа крови, включающий лейкоцитарную формулу, показатели, креатинина, электролитов), бактериологическим посевом биологических жидкостей/биоптата и инструментальными исследованиями позволяет поставить диагноз.

Лечится ли заражение крови? Безусловно, лечится, однако эффективность лечения сепсиса определяется целым рядом фактором, в том числе и быстротой начала эмпирической антибактериальной терапии. Как лечить сепсис? Прежде всего, пациенты с септическим шоком должны быть переведены в отделении интенсивной терапии с почасовым контролем за параметрами центральной гемодинамики, уровнем глюкозы, электролитов и лактата в крови, пульсометрией, газовым составом артериальной крови, функцией почек.

Даже при наличии незначительного первичного очага в виде гнойной раны не следует забывать о риске развития сепсиса и заниматься санацией очага самостоятельно, посещая форум о сепсисе (септический форум), где даются непрофессиональные рекомендации. Адекватное удаление инородных тел и дренирование гнойного экссудата должно осуществляться лишь в лечебном учреждении. Лечение заражение крови базируется на комплексе мероприятий и алгоритмы лечение сепсиса направлены на:

  • Эрадикацию микроорганизмов из кровотока.
  • Стабилизацию состояния пациента.
  • Осуществление неотложных мер в очаге инфекции (санация источника инфекции).

Эрадикация микроорганизмов из кровотока осуществляется назначением антибиотикотерапии, включающей, как минимум, два класса антибиотиков с широким спектром действия для воздействия на максимально широкий спектр патогенов, в том числе бактерий, грибов и вирусов.

Антибиотикотерапия. Назначение эмпирической внутривенной антибактериальной терапии — обязательное условие эффективности лечения и должно быть начато в течение 1 часа после выявления первых симптомов сепсиса или сразу после идентификации возбудителя. Для этиотропной терапии рекомендуется комбинированная терапия 2 или даже 3 антимикробными препаратами, например цефалоспорины в комбинации с аминогликозидами и препаратами с антианаэробной активностью или, например, монотерапия карбапенемами (Имипенем, Меропенем). Однако, после комбинированной терапии переход на монотерапию возможен только после получения однозначных и достоверных результатов микробиологического исследования.

При назначении эмпирической терапии необходимо ориентироваться на вероятность присутствия той или иной группы патогенов (наиболее вероятный спектр возбудителей). Так, при высокой вероятности развития внебольничного грамположительного сепсиса рекомендуется назначать бета-лактамные антибиотики с выраженной антистафилококковой активностью (Цефазолин, Оксациллин), а при высокой вероятности развития грамположительного внутрибольничного сепсиса – гликолипидные антибиотики (Ванкомицин).

В случаях подозрения на сепсис, вызванный анаэробной инфекцией, назначается Клиндамицин или Метронидазол. Следует не забывать, что неадекватная антибиотикотерапия более чем в 2 раза превышает летальности пациентов, чем больных, получающих адекватную терапию. Длительность антибиотикотерапии решается индивидуально, составляя в среднем 10-12 дней, однако, может быть продолжена до достижения стойкой положительной динамики, стабилизации гемодинамики и купирования клинических симптомов инфекции.

Меры по стабилизации состояния пациента включают:

  • В случаях нарушениях сознания — восстановление проходимости дыхательных путей. Для устранения гипокапнии и поддержания адекватного насыщения крови кислородом проводится интубация и искусственная вентиляция легких, являющаяся обязательной при развитии респираторного дистресс-синдрома, внутричерепной гипертензии.
  • При снижении АД и наличии микроциркуляторных нарушений требуется быстрое восстановление объема циркулирующей крови. При этом, кровинфузионная терапия для каждого пациента должна быть индивидуальной. В большинстве случаев при необходимости восполнения внутрисосудистого объема, оптимальным выбором являются коллоиды (растворы гидроксиэтилкрахмалов — Стабизол, Гекодез, Рефортан, Хаэс-Стерил, Полигидроксиэтилкрахмал, Инфукол и др.), в то время как кристаллоиды (солевые растворы К, Mg аспарагинат, раствор Гартмана, Рингера, Мафусол) показаны преимущественно для коррекции внесосудистого дефицита жидкости. Инфузия жидкости осуществляется в объеме 500–1000 мл кристаллоидов/300–500 мл коллоидов в течение 30 мин и если АД или мочеотделение не увеличились и признаков перегрузки сосудистого русла отсутствуют инфузия повторяется. Установлено, что адекватная ранняя инфузионная терапия способствует повышению выживаемости больных с сепсисом.
  • Вазопрессоры. Введение вазопрессоров начинают в случаях неэффективности инфузионной терапии (не восстанавливается перфузия органов) и АД. К препаратам выбора относятся Норадреналин и Допамин. Возможно использование вазопрессина у пациентов резистентным к высоким дозам вазопрессоров.
  • Инотропы. Показаны при низком сердечном индексе (Добутамин).
  • Введение других групп препаратов (кортикостероидов, иммуноглобулинов, антикоагулянтов, анальгетиков) решаются в каждом конкретном случае. У пациентов с сепсисом при остром повреждении почек показано применение методов заместительной почечной терапии.

Экстренная санация источника микробной контаминации проводится лишь после проведения всего комплекса адекватных реанимационных мероприятий. Включает обследование пациента для установления локализации источника инфекции и радикальное удаление поврежденных/некротизированных тканей, дренирование абсцессов и санацию септического очага инфекции. При этом, важно качество санации инфекционного очага (адекватное дренирование, лаваж), поскольку любые методы терапии, в том числе и антибиотики не будут эффективными при наличии гнойного содержимого (гной в крови и содержимом раны).

Механическое промывание является даже более важным, чем местное назначение антисептиков/антибиотиков. В случаях необходимости (невзирая на тяжесть состояния пациента) должно проводиться своевременное хирургическое вмешательство (санация/дренирование брюшной полости, лапаротомия, спленэктомия и др.), поскольку альтернативы хирургической тактике не существует, невзирая даже на риск развития СШ. В любом случае в очаге гноя быть не должно.

Санация в целом не ограничивается хирургической санацией, а предполагает и другие методы, например, санацию трахеобронхиального дерева с помощью фибробронхоскопии при септической пневмонии. Лишь следуя принципу тщательной санации септического очага можно предотвратить прогресс системного воспаления и повысить прогноз выживаемости.

источник