Меню Рубрики

Абсцессы головного мозга код по мкб

Абсцесс головного мозга — гнойно — воспалительное локализованное заболевание, располагающееся в паренхиме мозга и имеющее характерные клинико — патологические проявления в виде комбинации симптомов объёмного образования мозга и воспалительного процесса.

Эпидемиология. В развитых странах заболеваемость составляет 1:100 000, в развивающихся странах эти значения могут быть в десятки раз выше. Мужчины/женщины — 3:1.

Факторы риска: патология лёгких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая черепно — мозговая травма (ЧМТ), иммунодефицитные состояния.

Этиология и патогенез

• Наиболее частые возбудители — стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, грибы, токсоплазмы. У пациентов с иммунодефицитом бывают абсцессы, вызванные токсоплазмой и нокардией. В 25% содержимое абсцесса стерильно, в 33–50% — стрептококки (в т.ч. анаэробные и микроаэрофильные). Множественная микрофлора высевается в 10–30% случаев (обычно анаэробы).

• Пути распространения инфекции — контактный и гематогенный. Наиболее частый путь — гематогенный (в 25% всех случаев первичный источник инфекции так и не бывает обнаружен).

Клиническая картина. Симптоматика в целом не специфична, чаще проявляется признаками гипертензионного синдрома (вплоть до дислокации с нарушениями сознания). Фокальный неврологический дефицит зависит от локализации и наблюдается в 30–50% случаев.

Диагностика • Как и при подозрении на любое объёмное образование головного мозга, в первую очередь следует сделать КТ. Чувствительность метода приближается к 100%, специфичность значительно ниже, во многом зависит от стадии формирования абсцесса •• 1 стадия — ранний церебрит: 1–3 день, начало развития инфекционно — воспалительного процесса, отсутствие демаркации от окружающего здорового мозга, токсические изменения в нейронах, периваскулярные инфильтраты. Сопротивление при пункции умеренное •• 2 стадия — поздний церебрит: 4–9 день, выпадение в очаге ретикулярного матрикса, появление центрального некроза. Сопротивление при пункции отсутствует •• 3 стадия — ранняя инкапсуляция: 10–13 день, появление неоваскуляризации, выраженного некротического центра, по периферии формируется соединительнотканная капсула (она обычно тоньше со стороны желудочка). Сопротивление при пункции отсутствует •• 4 стадия — поздняя инкапсуляция: после 14 дней, чёткая коллагеновая капсула, некротический центр, зона глиоза вокруг капсулы. Сопротивление при пункции сильное, в момент прокола капсулы ощущение «провала» • Дифференциальную диагностику проводят между глиобластомой и метастазом.

Общие клиническое анализы отражают лишь изменения, характерные для хронического воспалительного процесса в организме. Посев крови чаще всего отрицателен. Поясничная пункция, хотя и может дать некоторую дополнительную информацию относительно патогена, противопоказана в связи с риском провокации транстенториального вклинения.

Лечение должно осуществляться в специализированном нейрохирургическом стационаре. Существуют две принципиальных тактики лечения: «чисто медикаментозное» (главным образом антибиотикотерапия) и «комбинированное» (хирургическая манипуляция и антибиотикотерапия). Показания к назначению глюкокортикоидов (ГК) на настоящий момент оставлены лишь для пациентов с выраженными признаками внутричерепной гипертензии и дислокационного синдрома (дексаметазон).

Результаты лечения и прогноз. Прогноз для жизни благоприятный. В настоящее время летальность не превышает 10% (а чаще значительно ниже). Постоянный неврологический дефицит наблюдается у 45%. Наихудший прогноз имеют пациенты с грибковыми абсцессами на фоне иммунодепрессивной терапии (летальность приближается к 100%).

МКБ-10• A06.6+G07* Амебный абсцесс головного мозга • A17.8+ G07* Абсцесс головного мозга туберкулезный • B43.1 Феомикотический абсцесс мозга • G06 Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулёма.

Примечания • Вклинение мозга — грыжевидное выпячивание участка головного мозга в естественные отверстия (например, в большое затылочное), развивающееся в результате резкого повышения внутричерепного давления (ВЧД; при отёке, абсцессе, опухоли мозга и т.д.) • Гнойный вентрикулит — воспаление стенок желудочков головного мозга, характеризующийся резким ухудшением общего состояния; фебрильной температурой тела, угнетением сознания до комы; выраженный менингеальный синдром, наличие гноя в ликворе при пункции. Часто заканчивается летальным исходом.

источник

G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках

Вкл.: бактериальные:

  • арахноидит
  • лептоменингит
  • менингит
  • пахименингит

Искл.: бактериальные:

  • менингоэнцефалит (G04.2)
  • менингомиелит (G04.2)

G00.0 Гриппозный менингит

Менингит, вызванный Haemophilus influenzae

G00.1 Пневмококковый менингит

G00.2 Стрептококковый менингит

G00.3 Стафилококковый менингит

G00.8 Менингит, вызванный другими бактериями

  • палочкой Фридлендера
  • Escherichia coli
  • Кlebsiella

G00.9 Бактериальный менингит неуточнённый

  • гнойный БДУ
  • пиогенный БДУ
  • гноеродный БДУ

G01 * Менингит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

Вкл.: Менингит (при):

  • сибирской язве (A22.8)
  • гонококковый (A54.8)
  • лептоспирозный (A27.-)
  • листериозе (А32.1)
  • болезни Лайма (A69.2)
  • менингококковый (A39.0)
  • нейросифилисе (А52.1)
  • сальмонеллёзе (A02.2)
  • сифилисе:
    • вторичном (A51.4)
    • врождённом (A50.4)
  • туберкулёзе (А17.0)
  • тифоидной лихорадке (А01.0)

Искл.: менингоэнцефалит и менингомиелит при бакте­риальных болезнях, классифицированных в других рубриках (G05.0*)

G02* Менингит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Искл.: менингоэнцефалит и менингомиелит при инфек­ционных и паразитарных болезнях, классифи­цированных в других рубриках (G05.1-G05.2*)

G02.0* Менингит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

Менингит (вызванный вирусом):

  • аденовирусный (A87.1)
  • энтеровирусный (A87.0)
  • простого герпеса (B00.3)
  • инфекционного мононуклеоза (B27.-)
  • кори (B05.1)
  • эпидемического паротита (B26.1)
  • краснухи (B06.0)
  • ветряной оспы (B01.0)
  • опоясывающего лишая (B02.1)

G02.1 Менингит при микозах

  • кандидозный (B37.5)
  • кокцидиоидомикозный (B38.4)
  • криптококковый (В45.1)

G02.8* Менингит при других уточнённых инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

  • африканским трипаносомозом (B56.-)
  • болезнью Шагаса (B57.4)

G03 Менингит, обусловленный другими и неуточнёнными причинами

  • арахноидит
  • лептоменингит
  • менингит
  • пахименингит
  • менингоэнцефалит (G04.-)
  • менингомиелит (G04.-)

G03.0 Непиогенный менингит

G03.1 Хронический менингит

G03.2 Доброкачественный рецидивирующий менингит (Молларе)

G03.8 Менингит, вызванный другими уточнёнными возбудителями

G03.9 Менингит неуточнённый

Арахноидит (спинальный) БДУ

G04 Энцефалит, миелит и энцефаломиелит

  • острый восходящий миелит
  • менингоэнцефалит
  • менингомиелит
  • доброкачественный миалгический энцефалит (G93.3)
  • энцефалопатия:
    • БДУ (G93.4)
    • алкогольного генеза (G31.2)
    • токсическая (G92)
  • рассеянный склероз (G35)
  • миелит:
    • острый поперечный (G37.3)
    • подострый некротизирующий (G37.4)

G04.0 Острый диссеминированный энцефалит

G04.1 Тропическая спастическая параплегия

G04.2 Бактериальный менингоэнцефалит и менингомиелит, не классифицированный в других рубриках

G04.8 Другой энцефалит, миелит и энцефаломиелит

Постинфекционный энцефалит и энцефаломиелит БДУ

G04.9 Энцефалит, миелит или энцефаломиелит неуточнённый

Вентрикулит (церебральный) БДУ

G05* Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при болезнях, классифицированных в других рубриках

G05.0* Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

Энцефалит, миелит или энцефаломиелит (при):

  • листериозе (А32.1)
  • менингококковый (A39.8)
  • сифилисе:
    • врождённом (A50.4),
    • позднем (А52.1)
  • туберкулёзный (A17.8)

G05.1* Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при:

  • adenoviral (A85.1)
  • cytomegaloviral (B25.8)
  • enteroviral (A85.0)
  • herpesviral [herpes simplex] (B00.4)
  • influenza (J09, J10.8, J11.8)
  • measles (B05.0)
  • mumps (B26.2)
  • postchickenpox (B01.1)
  • rubella (B06.0)
  • zoster (B02.0)

G05.2* Энцефалит, миелит и знцефаломиелит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при:

  • African trypanosomiasis (B56.-)
  • Chagas disease (chronic) (B57.4)
  • naegleriasis (B60.2)
  • toxoplasmosis (B58.2)

Эозинофильный менингоэнцефалит (B83.2)

G05.8* Энцефалит, миелит и знцефаломиелит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Энцефалит при системной красной волчанке (М32.1)

G06 Внутричерепной и внутри позвоночный абсцесс и гранулема

G06.0 Внутричерепной абсцесс и гранулема

  • головного мозга (любой части)
  • мозжечковый
  • церебральный
  • отогенный

Внутричерепные абсцесс или гранулема:

  • эпидуральные
  • экстрадуральные
  • субдуральные

G06.1 Внутрипозвоночный абсцесс и гранулема

Абсцесс (эмболический) спинного мозга (любой части)

Внутрипозвоночный абсцесс или гранулема:

  • эпидуральный
  • экстрадуральный
  • субдуральный

G06.2 Экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточнённый

G07* Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема при болезнях, классифицированных в других рубриках

Вкл.: Абсцесс головного мозга:

  • амебный (A06.6)
  • гонококковый (A54.8)
  • туберкулезный (А17.8)

Гранулема головного мозга при шистосомозе (B65.-)

  • головного мозга (AI7.8)
  • мозговых оболочек (А17.1)

G08 Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит, септический, внутричерепных или внутрипозвоночных венозных синусов и вен

внутричерепные флебиты и тромбофлебиты: осложняющие:

  • аборт
  • внематочную или молярную беремен­ность (O00 — O07, O08.7)
  • беременность
  • роды или послеродовой период (O22.5, O87.3)
  • негнойного происхождения (I67.6)
  • негнойные внутрипозвоночные флебиты и тромбофлебиты (G95.1)

G09 Последствия воспалительных болезней центральной нервной системы

Примечание: Эту рубрику следует использовать для обозначе­ния состояний, первично классифицированных в рубриках G00 — G08 (исключая те, которые от­мечены значком *) как причина последствий, которые сами отнесены к другим рубрикам.

Поня­тие «последствия» включает состояния, уточнен­ные как таковые или как поздние про явления или последствия, существующие в течение года или более после начала вызвавшего их состояния.


Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).


Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополни­тельных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а так­же гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, свя­занных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.


Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

источник

Исключены: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00P96)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (А00B99)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00О99)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00Q99)
болезни эндокринной системы, расстройства питания и на рушения обмена веществ (E00E90)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воз действия внешних причин (S00T98)
новообразования (C00D48)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифи цированные в других рубриках (R00R99)

Этот класс содержит следующие блоки:
G00G09 Воспалительные болезни центральной нервной системы
G10G13 Системные атрофии, поражающие преимущественно центральную нервную систему
G20G26 Экстрапирамидные и другие двигательные нарушения
G30G32 Другие дегенеративные болезни центральной нервной системы
G35G37 Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы
G40G47 Эпизодические и пароксизмальные расстройства

Звездочкой отмечены следующие категории:
G01* Менингит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
G02* Менингит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
G05* Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при болезнях, классифицированных в других рубриках
G07* Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема при болезнях, классифицированных в других рубриках
G13* Системные атрофии, преимущественно поражающие центральную нервную систему при болезнях, классифицированных в других рубриках
G22* Паркинсонизм при болезнях, классифицированных в других рубриках
G26* Экстрапирамидные и другие двигательные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках
G32* Другие дегенеративные нарушения нервной системы при болезнях, классифицированных в других рубриках
G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях

Включены: арахноидит >
лептоменингит >
менингит > бактериальный
пахименингит >
Исключены: бактериальный:
менингоэнцефалит (G04.2)
менингомиелит (G04.2)

G00.0 Гриппозный менингит. Менингит, вызванный Hаemophilus influenzаe
G00.1 Пневмококковый менингит
G00.2 Стрептококковый менингит
G00.3 Стафилококковый менингит
G00.8 Менингит, вызванный другими бактериями
Менингит, вызванный:
палочкой Фридлендера
Escherichiа coli
Klebsiellа
G00.9 Бактериальный менингит неуточненный
Менингит:
гнойный БДУ
пиогенный БДУ
гноеродный БДУ

Менингит (при):
сибирской язве (А22.8+)
гонококковый (А54.8+)
лептоспирозный (А27. -+)
листериозе (А32.1+)
болезни Лайма (А69.2+)
менингококковый (А39.0+)
нейросифилисе (А52.1+)
сальмонеллезе (А02.2+)
сифилисе:
врожденном (А50.4+)
вторичном (А51.4+)
туберкулезе (А17.0+)
тифоидной лихорадке (А01.0+)
Исключены: менингоэнцефалит и менингомиелит при бактериальных
болезнях, классифицированных в других рубриках (G05.0*)

Исключены: менингоэнцефалит и менингомиелит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в
других рубриках (G05.1G05.2*)

G02.0* Менингит при вирусных болезнях, клас сифицированных в других рубриках
Менингит (вызванный вирусом):
аденовирусный (А87.1+)
энтеровирусный (А87.0+)
простого герпеса (В00.3+)
инфекционного мононуклеоза (В27. -+)
кори (В05.1+)
эпидемического паротита (В26.1+)
краснухи (В06.0+)
ветряной оспы (В01.0+)
опоясывающего лишая (В02.1+)
G02.1* Менингит при микозах
Менингит (при):
кандидозный (В37.5+)
кокцидиоидомикозе (В38.4+)
криптококковый (В45.1+)
G02.8* Менингит при других уточненных инфекционных и парази тарных болезнях, классифицированных в других рубриках
Менингит, обусловенный:
африканским трипаносомозом (В56. -+)
болезнью Шагаса (В57.4+)

Включены: арахноидит >
лептоменингит > вследствие других и неуточненных
менингит > причин
пахименингит >
Исключены: менингоэнцефалит (G04. -)
менингомиелит (G04. -)

G03.0 Непиогенный менингит. Небактериальный менингит
G03.1 Хронический менингит
G03.2 Доброкачественный рецидивирующий менингит [Молларе]
G03.8 Менингит, вызванный другими уточненными возбудителями
G03.9 Менингит неуточненный. Арахноидит (спинальный) БДУ

Включены: острый восходящий миелит
менингоэнцефалит
менингомиелит
Исключены: доброкачественный миалгический энцефалит (G93.3)
энцефалопатия:
БДУ (G93.4)
алкогольного генеза (G31.2)
токсическая (G92)
рассеянный склероз (G35)
миелит:
острый поперечный (G37.3)
подострый некротизирующий (G37.4)

G04.0 Острый диссеминированный энцефалит
Энцефалит >
Энцефаломиелит > постиммунизационный
При необходимости индентифицировать вакцину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G04.1 Тропическая спастическая параплегия
G04.2 Бактериальный менингоэнцефалит и менингомиелит, не клас сифицированный в других рубриках
G04.8 Другой энцефалит, миелит и энцефаломиелит. Постинфекционный энцнфалит и энцефаломиелит БДУ
G04.9 Энцефалит, миелит или энцефаломиелит неуточненный. Вентрикулит (церебральный) БДУ

Читайте также:  Из за чего может быть абсцесс после укола у ребенка

Включены: менингоэнцефалит и менингомиелит при болезнях,
классифицированных в других рубриках

G05.0* Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
Энцефалит, миелит или энцефаломиелит (при):
листериозе (А32.1+)
менингококковый (А39.8+)
сифилисе:
врожденном (А50.4+)
позднем (А52.1+)
туберкулезный (А17.8+)
G05.1* Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при вирусных болез нях, классифицированных в других рубриках
Энцефалит, миелит или энцефаломиелит (при):
аденовирусных (А85.1+)
цитомегаловирусный (В25.8+)
энтеровирусный (А85.0+)
простом герпесе (В00.4+)
гриппе (J10.8+, J11.8+)
кори (В05.0+)
эпидемическом паротите (В26.2+)
после ветряной оспы (В01.1+)
краснухе (В06.0+)
опоясывающем лишае (В02.1+)
G05.2* Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при других инфекци онных и паразитарных болезнях, классифицированных
в других рубриках
Энцефалит, миелит или энцефаломиелит при:
африканском трипаносомозе (В56. -+)
болезни Шагаса (хронической) (В57.4+)
менингите, вызванном свободноживущими амебами
(nаegleriа) (В60.2+)
токсоплазмозе (В58.2+)
Эозинофильный менингоэнцефалит (В83.2+)
G05.8* Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
Энцефалит при системной красной волчанке (М32.1+)

При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (В95В97).

G06.0 Внутричерепной абсцесс и гранулема
Абсцесс (эмболический):
головного мозга [любой части]
мозжечковый
церебральный
отогенный
Внутричерепной(ая) абсцесс или гранулема:
эпидуральный(ая)
экстрадуральный(ая)
субдуральный(ая)
G06.1 Внутрипозвоночный абсцесс и гранулема. Абсцесс (эмболический) спинного мозга [любой части]
Внутрипозвоночный абсцесс или гранулема:
эпидуральный
экстрадуральный
субдуральный
G06.2 Экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный

G07* Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема при болезнях, классифицированных в других рубриках

Абсцесс головного мозга:
амебный (А06.6+)
гонококковый (А54.8+)
туберкулезный (А17.8+)
Гранулема головного мозга при шистосомозе (В65. -+)
Туберкулома:
головного мозга (А17.8+)
мозговых оболочек (А17.1+)

Септическая(ий):
эмболия >
эндофлибит >
флебит > внутричерепных или внутрипозвоночных
тромбофлебит > венозных синусов и вен
тромбоз >
Исключены: внутричерепные флебиты и тромбофлебиты:
осложняющие:
аборт, внематочную или молярную беременность (O00O07, O08.7)
беременность, роды или послеродовой период (O22.5, O87.3)
негнойного происхождения (I67.6); негнойные вну трипозвоночные флебиты и тромбофлебиты (G95.1)

Примечание Эту рубрику следует использовать для обозначения
состояний, первично классифицированных в рубриках

G00G08 (исключая те, которые отмечены значком *) как причина последствий, которые сами отнесены к
другим рубрикам Понятие «последствия» включает со стояния, уточненные как таковые или как поздние проявления или последствия, существующие в течение года или более после начала вызвавшего их состояния. При использовании этой рубрики необходимо руководст воваться соответствующими рекомендациями и правилами кодирования заболеваемости и смертности, приведенны ми в т.2.

Исключены: наследственная и идиопатическая невропатия (G60. -)
детский церебральный паралич (G80. -)
нарушения обмена веществ (E70E90)

G11.0 Врожденная непрогрессирующая атаксия
G11.1 Ранняя мозжечковая атаксия
Примечание Начинается обычно у лиц моложе 20 лет
Ранняя мозжечковая атаксия с:
эссенциальным тремором
миоклонусом [атаксия Ханта]
с сохраненными сухожильными рефлексами
Атаксия Фридрейха (аутосомно-рецессивная)
Х-связанная рецессивная спиноцеребеллярная атаксия
G11.2 Поздняя мозжечковая атаксия
Примечание Начинается обычно у лиц старше 20 лет
G11.3 Мозжечковая атаксия с нарушением репарации ДНК. Телеангиэктатическая атаксия [синдром Луи-Бар]
Исключены: синдром Коккейна (Q87.1)
пигментная ксеродермия (Q82.1)
G11.4 Наследственная спастическая параплегия
G11.8 Другая наследственная атаксия
G11.9 Наследственная атаксия неуточненная
Наследственная(ый) мозжечковая(ый):
атаксия БДУ
дегенерация
болезнь
синдром

G12.0 Детская спинальная мышечная атрофия, I тип [Верднига-Гоффмана]
G12.1 Другие наследственные спинальные мышечные атрофии. Прогрессирующий бульбарный паралич у детей [Фацио-Лонде]
Спинальная мышечная атрофия:
форма взрослых
детская форма, тип II
дистальная
юношеская форма, тип III [Кугельберга-Веландера]
лопаточно-перонеальная форма
G12.2 Болезнь двигательного нейрона. Семейная болезнь двигательного неврона
Боковой склероз:
амиотрофический
первичный
Прогрессирующий(ая):
бульбарный паралич
спинальная мышечная атрофия
G12.8 Другие спинальные мышечные атрофии и родственные синдромы
G12.9 Спинальная мышечная атрофия неуточненная

G13* Системные атрофии, поражающие преимущественно центральную нер вную систему при болезнях, классифицированных в других рубриках

G13.0* Паранеопластическая невромиопатия и невропатия
Карциноматозная невромиопатия (С00С97+)
Невропатия органов чувств при опухолевом процессе [Дении-Брауна] (С00D48+)
G13.1* Другие системные атрофии, влияющие преимущественно на центральную нервную систему, при опухолевых заболеваниях. Паранеопластическая лимбическая энцефалопатия (С00D48+)
G13.2* Системная атрофия при микседеме, влияющая преимущественно на центральную нервную систему (E00.1+, E03. -+)
G13.8* Системная атрофия, влияющая преимущественно на центральную нервную систему, при прочих заболеваниях, клас сифицированных в других рубриках

Гемипаркинсонизм
Дрожательный паралич
Паркинсонизм, или болезнь Паркинсона:
БДУ
идиопатический(ая)
первичный(ая)

G21.0 Злокачественный нейролептический синдром. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G21.1 Другие формы вторичного паркинсонизма, вызванного лекар ственными средствами. При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G21.2 Вторичный паркинсонизм, вызванный другими внешними фак торами
При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G21.3 Постэнцефалитический паркинсонизм
G21.8 Другие формы вторичного паркинсонизма
G21.9 Вторичный паркинсонизм неуточненный

Сифилитический паркинсонизм (А52.1+)

Исключена: полисистемная дегенерация (G90.3)

G23.0 Болезнь Галлервордена-Шпатца. Пигментная паллидарная дегенерация
G23.1 Прогрессирующая надъядерная офтальмоплегия [Стила-Ричардсона-Ольшевского]
G23.2 Стриатонигральная дегенерация
G23.8 Другие уточненные дегенеративные болезни базальных ганглиев. Обызвествление базальных ганглиев
G23.9 Дегенеративная болезнь базальных ганглиев неуточненная

Включена: дискинезия
Исключен: атетоидный церебральный паралич (G80.3)

G24.0 Дистония, вызванная лекарственными средствами. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G24.1 Идиопатическая семейная дистония. Идиопатическая дистония БДУ
G24.2 Идиопатическая несемейная дистония
G24.3 Спастическая кривошея
Исключена: кривошея БДУ (M43.6)
G24.4 Идиопатическая рото-лицевая дистония. Рото-лицевая дискинезия
G24.5 Блефароспазм
G24.8 Прочие дистонии
G24.9 Дистония неуточненная. Дискинезия БДУ

G25.0 Эссенциальный тремор. Семейный тремор
Исключен: тремор БДУ (R25.1)
G25.1 Тремор, вызванный лекарственным средством
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G25.2 Другие уточненные формы тремора. Интенционный тремор
G25.3 Миоклонус. Миоклонус, вызванный лекарственным средством. При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
Исключены: лицевая миокимия (G51.4)
миоклоническая эпилепсия (G40. -)
G25.4 Хорея, вызванная лекарственным средством
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G25.5 Другие виды хореи. Хорея БДУ
Исключены: хорея БДУ с вовлечением сердца (I02.0)
хорея Гентингтона (G10)
ревматическая хорея (I02. -)
хорея Сиденхена (I02. -)
G25.6 Тики, вызванные лекарственными средствами, и другие тики органического происхождения
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
Исключены: синдром де ла Туретта (F95.2)
тик БДУ (F95.9)
G25.8 Другие уточненные экстрапирамидные и двигательные нарушения
Синдром «беспокойных » ног. Синдром скованного человека
G25.9 Экстрапирамидное и двигательное расстройство неуточненное

Включены: сенильная и пресенильная формы
Исключены: сенильная:
дегенерация головного мозга НКДР (G31.1)
деменция БДУ (F03)
сенильность БДУ (R54)

G30.0 Ранняя болезнь Альцгеймера
Примечание Начало болезни обычно у лиц в возрасте до 65 лет
G30.1 Поздняя болезнь Альцгеймера
Примечание Начало болезни обычно у лиц в возрасте старше 65 лет
G30.8 Другие формы болезни Альцгеймера
G30.9 Болезнь Альцгеймера неуточненная

Исключен: синдром Рейе (G93.7)

G31.0 Ограниченная атрофия головного мозга. Болезнь Пика. Прогрессирующая изолированная афазия
G31.1 Сенильная дегенерация головного мозга, не классифициро ванная в других рубриках
Исключены: болезнь Альцгеймера (G30. -)
сенильность БДУ (R54)
G31.2 Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем
Алкогольная:
мозжечковая:
атаксия
дегенерация
церебральная дегенерация
энцефалопатия
Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы, вызванное алкоголем
G31.8 Другие уточненные дегенеративные болезни нервной системы. Дегенерация серого вещества [болезнь Альперса]
Подострая некротизирующая энцефалопатия [болезнь Лейга]
G31.9 Дегенеративная болезнь нервной системы неуточненная

G32* Другие дегенеративные нарушения нервной системы при болезнях, классифицированных в других рубрика

G32.0* Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостатке витамина В12 (Е53.8+)
G32.8* Другие уточненные дегенеративные нарушения нервной сис темы при болезнях, классифицированных в других рубриках

Множественный склероз:
БДУ
ствола головного мозга
спинного мозга
диссеминированный
генерализованный

Исключены: постинфекционный энцефалит и энцефаломиелит БДУ (G04.8)

G36.0 Оптиконевромиелит [болезнь Девика]. Демиелинизация при неврите зрительного нерва
Исключен: неврит зрительного нерва БДУ (H46)
G36.1 Острый и подострый геморрагический лейкоэнцефалит [болезнь Харста]
G36.8 Другая уточненная форма острой диссеминированной демиели низации
G36.9 Острая диссеминированная демиелинизация неуточненная

G37.0 Диффузный склероз. Периаксиальный энцефалит, болезнь Шильдера
Исключена: адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера] (E71.3)
G37.1 Центральная демиелинизация мозолистого тела
G37.2 Центральный понтинный миелинолиз
G37.3 Острый поперечный миелит при демиелинизирующей болезни центральной нервной системы
Острый поперечный миелит БДУ
Исключены: рассеянный склероз (G35)
оптиконевромиелит [болезнь Девика] (G36.0)
G37.4 Подострый некротизирующий миелит
G37.5 Концентрический склероз [Бало]
G37.8 Другие уточненные демиелинизирующие болезни центральной нервной системы
G37.9 Демиелинизирующая болезнь центральной нервной системы неуточненная

Исключены: синдром Ландау-Клеффнера (F80.3)
судорожный припадок БДУ (R56.8)
эпилептический статус (G41. -)
паралич Тодда (G83.8)

G40.0 Локализованная (фокальная) (парциальная) идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы с судорожными припад ками с фокальным началом. Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области
Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью ни ЭЭГ в затылочной области
G40.1 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми парциаль ными припадками. Приступы без изменения сознания. Простые парциальные припадки, переходящие во вторично
генерализованные припадки
G40.2 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с комплексными парци альными судорожными припадками. Приступы с измением сознания, часто с эпилептическим ав томатизмом
Комплексные парциальные припадки, переходящие во вторично генерализованные припадки
G40.3 Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы
Доброкачественная(ые):
миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста
неонатальные судороги (семейные)
Детские эпилептические абсансы [пикнолепсия]. Эпилепсия с большими судорожными припадками [grаnd mаl] при пробуждении
Ювенильная:
абсанс-эпилепсия
миоклоническая эпилепсия [импульсивный малый припадок, petit mаl]
Неспецифические эпилептические припадки:
атонические
клонические
миоклонические
тонические
тонико-клонические
G40.4 Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов
Эпилепсия с:
миоклоническими абсансами
миоклоно-астатическими припадками

Детские спазмы. Синдром Леннокса-Гасто. Салаамов тик. Симптоматическая ранняя миоклоническая энцефалопатия
Синдром Уэста
G40.5 Особые эпилептические синдромы. Эпилепсия парциальная непрерывная [Кожевникова]
Эпилептические припадки, связанные с:
употреблением алкоголя
применением лекарственных средств
гормональными изменениями
лишением сна
воздействием стрессовых факторов
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G40.6 Припадки grаnd mаl неуточненные (с малыми припадками [petit mаl] или без них)
G40.7 Малые припадки [petit mаl] неуточненные без припадков grаnd mаl
G40.8 Другие уточненные формы эпилепсии. Эпилепсия и эпилептические синдромы, не определенные как фокальные или генерализованные
G40.9 Эпилепсия неуточненная
Эпилептические:
конвульсии БДУ
приступы БДУ
припадки БДУ

G41.0 Эпилептический статус grаnd mаl (судорожных припадков). Тонико-клонический эпилептический статус
Исключена: эпилепсия парциальная непрерывная [Кожевникова] (G40.5)
G41.1 Зпилептический статус petit mаl (малых припадков). Эпилептический статус абсансов
G41.2 Сложный парциальный эпилептический статус
G41.8 Другой уточненный эпилептический статус
G41.9 Эпилептический статус неуточненный

Исключена: головная боль БДУ (R51)

G43.0 Мигрень без ауры [простая мигрень]
G43.1 Мигрень с аурой [классическая мигрень]
Мигрень:
аура без головной боли
базилярная
эквиваленты
семейная гемиплегическая
гемиплегическая
с:
аурой при остром начале
длительной аурой
типичной аурой
G43.2 Мигренозный статус
G43.3 Осложненная мигрень
G43.8 Другая мигрень. Офтальмоплегическая мигрень. Ретинальная мигрень
G43.9 Мигрень неуточненная

Исключены: атипичная лицевая боль (G50.1)
головная боль БДУ (R51)
невралгия тройничного нерва (G50.0)

G44.0 Синдром «гистаминовой» головной боли. Хроническая пароксизмальная гемикрания.

«Гистаминовая» головная боль:
хроническая
эпизодическая
G44.1 Сосудистая головная боль, не классифицированная в других рубриках. Сосудистая головная боль БДУ
G44.2 Головная боль напряженного типа. Хроническая головная боль напряжения
Эпизодическая головная боль напряжения. Головная боль напряжения БДУ
G44.3 Хроническая посттравматическая головная боль
G44.4 Головная боль, вызванная применением лекарственных средств, не классифицированная в других рубриках
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G44.8 Другой уточненный синдром головной боли

Исключена: неонатальная церебральная ишемия (P91.0)

G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы
G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный)
G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий
G45.3 Преходящая слепота
G45.4 Транзиторная глобальная амнезия
Исключена: амнезия БДУ (R41.3)
G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и свя занные с ними синдромы
G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная. Спазм церебральной артерии
Транзиторная церебральная ишемия БДУ

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60I67+)

G46.0* Синдром средней мозговой артерии (I66.0+)
G46.1* Синдром передней мозговой артерии (I66.1+)
G46.2* Синдром задней мозговой артерии (I66.2+)
G46.3* Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60I67+)
Синдром:
Бенедикта
Клода
Фовилля
Мийяра-Жюбле
Валленберга
Вебера
G46.4* Синдром мозжечкового инсульта (I60I67+)
G46.5* Чисто двигательный лакунарный синдром (I60I67+)
G46.6* Чисто чувствительный лакунарный синдром (I60I67+)
G46.7* Другие лакунарные синдромы (I60I67+)
G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при церебро васкулярных болезнях (I60I67+)

Исключены: кошмары (F51.5)
расстройства сна неорганической этиологии (F51. -)
ночные ужасы (F51.4)
снохождение (F51.3)

G47.0 Нарушения засыпания и поддержания сна [бессонница]
G47.1 Нарушения в виде повышенной сонливости [гиперсомния]
G47.2 Нарушения цикличности сна и бодрствования. Синдром задержки фазы сна. Нарушение цикла сна и бодрствования
G47.3 Апноэ во сне
Апноэ во сне:
центральное
обструктивное
Исключены: пиквикский синдром (E66.2)
апноэ во сне у новорожденных (P28.3)
G47.4 Нарколепсия и катаплексия
G47.8 Другие нарушения сна. Синдром Клейне-Левина
G47.9 Нарушение сна неуточненное

источник

  • абсцесс головного мозга
  • внутричерепная эпидуральная эмпиема
  • внутричерепная субдуральная эмпиема
  • гнойно-воспалительные заболевания головного мозга
  • хирургическое лечение абсцессов головного мозга
  • хирургическое лечение внутричерепных эмпием
  • нейрохирургия

АГМ – абсцесс головного мозга

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ЧМТ – черепно-мозговая травма

MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus

MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus

д.м.н. – доктор медицинских наук

к.м.н. – кандидат медицинских наук

США – Соединенные Штаты Америки

ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования

ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации

Читайте также:  Из за чего может быть абсцесс у кролика

Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.

Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой.

Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:

  1. Контактный (среднее ухо, сосцевидные ячеи, параназальные синусы, одонтогенного распространения)
  2. Гематогенный [4,9,18,24,25,36, 66-68]:
  • Абсцесс легкого;
  • Пневмония;
  • Бронхоэктазы;
  • Эмпиема;
  • Гнойные кожные инфекции;
  • Остеомиелит;
  • Инфекции малого таза;
  • Внутрибрюшные инфекции;
  • Бактериальный эндокардит;
  • Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов);
  1. Посттравматический;
  2. Ятрогенный (после хирургических вмешательств);
  3. Криптогенный.

Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [24,25].

  1. Бактерии:
  • Стрептококки (аэробные, анаэробные, микроаэрофильные);
  • Золотистый стафилококк;
  • Грамотрицательные бактерии (Proteusspp., Escherichiacoli, Klebsiellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacterspp.);
  • Анаэробы (Bacteroidesspp., Prevotellaspp.).

Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].

На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].

За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:

Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].

Фоновое заболевание

Инфекционный агент

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.

Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.

S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.

Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp

Streptococcusspp., H. influenzae

Иммунодефицитные состояния

T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,

Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].

Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].

G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;

G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.

1.5.1 Классификация АГМ

Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток

  1. Поздний церебрит (4-9 сутки)

Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.

  1. Стадия раннего формирования капсулы (10-13 сутки)

Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.

  1. Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].

1.5.2 Классификация посттравматических АГМ

А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:

Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ

Ранние (до 3 мес после ЧМТ)

Поздние (более 3 мес после ЧМТ)

По КТ характеристикам содержимого

По отношению к оболочкам и веществу мозга

Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.

Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.

Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]

Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]

Симптомы/синдромы

Фокальный неврологический дефицит

Отек дисков зрительных нервов

Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]

Локализация

Клиническая симптоматика

Ипсилатеральная головная боль

Нарушение полей зрения/Гемианопсия

Нарушение полей зрения/гемианопсия

Отек дисков зрительных нервов

Парезы черепно-мозговых нервов

Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.

С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].

  • При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на факт хронической или перенесенной острой инфекции у пациента [4,7,23,24].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с наружного осмотра, измерения роста, массы тела, уровня физического развития

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется обратить внимание на выраженность общемозгового синдрома, наличия лихорадки и фокального неврологического дефицита

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Рекомендуется провести неврологический осмотр.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Неврологический осмотр включает оценку:

    • Уровня сознания, в том числе по ШКГ;
    • Менингеального синдрома и его выраженность.
    • Поражения черепно-мозговых нервов.
    • Высших корковых функций
    • Наличия гемисиндрома
  • Рекомендуется выполнение офтальмологического осмотра [2,4,7,9,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется провести общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), исследование электролитов крови (натрий, калий, хлор), общий анализ мочи [1-5;7,9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарии: В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.

  • Рекомендуется проведение серологического исследования сыворотки крови.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарий: оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения – не менее 2 раз.

На этапе постановки диагноза:

  • Не рекомендуется проведение люмбальной пункции.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Люмбальная пункция — опасная процедура у больных с АГМ, поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61-81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Бактериологический посев ликвора при АГМ редко дает положительный рост. Выполнение люмбального прокола при наличии АГМ с масс эффектом не рекомендуется [1-5,7,9,24,58].

  • Рекомендуется проведение рентгенографии органов грудной клетки.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

  • Рекомендуется выполнения компьютерной томографии (КТ) головного мозга с контрастированием [1-7,9-13,23-31,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2b)

Комментарии: Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:

  • Размера;
  • Количества
  • Наличия масс-эффекта
  • Наличия смещения срединных структур
  • Наличия внутрижелудочкового прорыва
  • Верификации возможной причины АГМ в виде синуситов, мастоидита

КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.

  • Рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в нативном режиме и с контрастным усилением.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73]

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется обследование на этапе контроля эффективности лечения:
  1. КТ головного мозга с контрастированием при проведении только консервативной терапии. Частота выполнения диктуется динамикой процесса по данным нейровизуализации и состоянием пациента, включая неврологический статус;
  2. КТ головного мозга с контрастированием после удаления абсцесса для оценки радикальности удаления
  3. МРТ головного мозга с контрастированием перед выпиской пациента из стационара[1,4,5,9].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • При подозрении на рецидив АГМ рекомендуется выполнить:Полный комплекс диагностических мероприятий (см. обследование).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:

В формулировку диагноза должны быть включены:

  1. Указание локализации и распространения АГМ;
  2. Указание этиологии АГМ;

Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:

  • рентгенодиагностические данные по критериям локализации и объема;
  • этиологический фактор;
  • сопутствующие заболевания;
  • наличие иммунодефицита;
  • состояние пациента;
  • возраст пациента.

Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.

Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. (см. Приложение Г2 и Г3)

Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].

  • Монотерапия антибактериальными препаратами рекомендована при:
  1. Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний;
  2. Множественных абсцессах
  3. АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема
  4. Сочетании с менингитом/вентрикулитом
  5. Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации
  6. АГМ 2,5 см и менее – относительно показание к консервативной терапии, если риск хирургического вмешательства может сопровождаться значительным риском

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).

  • При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии рекомендовано раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).

Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [8,70].

  • Не рекомендовано длительное введение кортикостероидов.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется [13,18,23,42].

  • Рекомендовано назначение антиконвульсантов пациентам с АГМ вследствие высокого риска припадков.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ [1-5,7,9].

Цели хирургического лечения

  • уменьшение масс-эффекта;
  • коррекция внутричерепной гипертензии
  • получение гнойного материала для верификации и контроля инфекционного процесса

Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,9,19,24,66]:

  1. открытое удаление с капсулой;
  2. пункционная аспирация (freehand — свободная, стереотаксическая, эндоскопическая, с применением УЗ-наведения).

Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:

Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.

  • В качестве метода первого выбора рекомендована пункционная аспирация.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:

  • менее 3 см и более 1,5 см;
  • функционально важная зона

Преимущества эндоскопической аспирации:

  • прямой контроль
  • возможность фенестрацииинтракапсулярных септ
  • возможность аспирации АГМ с прорывом в желудочек.

Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [9,21,26,27,29,30,37,57].

  • Открытое удаление АГМ рекомендовано в следующих случаях:
  1. мозжечковых АГМ;
  2. АГМ с толстой капсулой расположенных поверхностно
  3. Посттравматических АГМ (как правило содержат инородные фрагмента, костные отломки)
  4. Газосодержащих АГМ
  5. Мультилокулярных АГМ (характерно для Нокардии) [40]
  6. Неэффективности повторных аспираций
  7. [2,4,24,58,59,66]
Читайте также:  Из за чего может быть абсцесс после акдс

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

Грибковые АГМ.

Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение.

  • Комбинация амфотерицина В и флуцитозина обладают синергетической активностью и поэтому рекомендуются пациентам с грибковыми АГМ.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. [2,4,24,66].

АГМ на фоне иммунодефицитных состояний

Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.

  • Рекомендовано как можно более раннее получение гнойного материала для последующего получения микробиологического диагноза и назначения адекватной антибактериальной терапии [14,16,20,38,61,63,65,76].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется включить в план реабилитационных мероприятий на всем протяжении специального лечения оказание социально-педагогической помощи пациенту, а также социально-психологическую поддержку семьи.

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется проведение консультации и диспансерное наблюдение неврологапациентамс АГМ и внутричерепными эмпиемами

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется контроль и лечение хронических воспалительных заболеваний околоносовых пазух, хронических заболеваний дыхательной системы;

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

  • Рекомендуется отказ от курения.

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

  • После окончания лечения рекомендуется динамическое наблюдение невролога в течение первого года 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев.

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Обследование на 1 году диспансерного наблюдения:

  1. МРТ головного мозга с в/в контрастированием, 1 раз в полгода в течение первого года.

Отрицательно влияют на исход лечения:

  1. Отказ от проведения хирургического вмешательства;

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

Выполнен неврологический осмотр

Выполненоофтальмологический осмотр, осмотр глазного дна

ВыполненоКТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнено МРТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнено рентгенография органов грудной клетки

Выполнено серологическое исследование сыворотки крови

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивный белок биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

Выполнено назначение антибактериальной терапии

Выполнено назначение антиконвульсантов

Выполнено хирургическое лечение

Выполнен неврологический осмотр

Выполнено КТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивного белка биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

Выполнено бактериологическое исследование аспирированного материала АГМ

Назначена МРТ головного мозга с контрастированием в плановом порядке

Назначено наблюдение невролога в амбулаторных условиях

  1. Амчеславский В.Г., Шиманскиий В.Н., Шатворян Б.Р. Современная терапия абсцесса головного мозга. Российский медицинскиий журнал. 2000; Т. 8: с. 13–14.
  2. Горожанин А.В., Басков А.В. Гнойно-воспалительные нейрохирургические заболевания В кн.: Под ред. О.Н. Древаля. Нейрохирургия: руководство. Том 2. Лекции, семинары, клинические разборы. Москва: Гэотар; 2013; с.735-843.
  3. Древаль О.Н. Посттравматическая субдуральная эмпиема. В кн.: под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Москва: Антидор; 2002; с. 407-411.
  4. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. Москва: Медицина; 2000; с. 339-365.
  5. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. Москва: Медицина; 1985.
  6. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. М., Видар; 1997.
  7. Кравчук А.Д., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Леонов В.Г. Абсцессы головного мозга. Клиническая неврология. М.: Медицина; 2004; Т.3.: ч.2: с. 290-300.
  8. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. М.: Москва; 2007; с. 300-311.
  9. Фраерман А.П. Гнойная нейрохирургия. Руководство для врачей. Нижний Новгород: Поволжье; 2015. 122 с.
  10. Bayindir C., Mete O., Bilgic B. Retrospective study of 23 pathologically proven cases of central nervous system tuberculomas. Clin Neurol Neurosurg. 2006; 108: 353–357.
  11. Britt R.H., Enzmann D.R., Yeager A.S. Neuropathological and computerized tomographic findings in experimental brain abscess. J Neurosurg. 1981; 55: 590-603.
  12. Calfee D.P., Wispelway B. Brain abscess. Seminar Neurology, 2000; 20: 353-360.
  13. Cavusoglu H., Kaya R.A,. Turkmenoglu O.N. et al. Brain abscess: analysis of results in a series of 51 patients with combined surgical and medical approach during an 11-year period. Neurosurgical Focus, 2008; №24 (6): E9.
  14. Collazos J. Opportunistic infections of the CNS in patients with AIDS: Diagnosis and management. CNS Drugs, 2003; №17: 869–887.
  15. d’Arminio Monforte A., Cinque P., Vago L., Rocca A., Castagna A., Gervasoni C., Terreni M.R., Novati R., Gori A., Lazzarin A., Moroni M. A comparison of brain biopsy and CSF-PCR in the diagnosis of CNS lesions in AIDS patients. J Neurol, 1997; 244: 35–39.
  16. Del Brutto O.H., Roos K.L., Coffey C.S., Garc?a H.H. Meta-analysis: Cysticidal drugs for neurocysticercosis: Albendazole and praziquantel. Ann Intern Med. 2006; 145: 43–51.
  17. Eckburg P.B., Montoya J.G., Vosti K.L.: Brain abscess due to Listeria monocytogenes: five cases and a review of the literature. Medicine (Baltimore), 2001; 80: 223-235.
  18. Erdogan E., Cansever T.: Pyogenic brain abscess. Neurosurg Focus, 2008; 24(6): E2.
  19. Guyot L.L., Duffy C.B., Guthikonda M., Natarajan S.K. Epidural abscess, subdural empyema, and brain abscess. In b.: Sekhar L.N., Fessler R.G. Atlas of neurosurgical techniques. 2006; 975-982.
  20. Garcia H.H., Del Brutto O.H. Cysticerosis Working Group in Peru. Neuro- cysticercosis: Updated concepts about an old disease. Lancet Neurol. 2005; №4: 653– 661.
  21. Gildenberg P.L., Gathe J.C., Kim J.H. Stereotactic biopsy of cerebral lesions in AIDS. Clin Infect Dis.2000; 30: 491–499.
  22. Hagensee M.E., Bauwens J.E., Kjos B. et al. Brain abscess following marrow transplantation: experience at the Fred Hutchinson Cancer Center, 1984-1992. Clin Infect Dis. 1994; 19: 402-408.
  23. Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E4.
  24. Hall W.A., Truwit C.L. The surgical management of infections involving the cerebrum. In b.: M. Apuzzo. Surgery of the human cerebrum. 2009; 519-531.
  25. Hall W.A. Cerebral infectious processes. In b.: Loftus CM (ed) Neurosurgical Emergencies. Park Ridge, American Association of Neurological Surgeons Publications, 1994; Vol.1: 165–182.
  26. Hall W.A. The safety and efficacy of stereotactic biopsy for intracranial lesions. Cancer 1998; 82: 1749–1755.
  27. Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Maxwell R.E., Truwit C.L. Brain biopsy sampling by using prospective stereotaxis and a trajectory guide. J Neurosurg. 2001; 94: 67–71.
  28. Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Pozza C.H., Maxwell R.E., Truwit C.L. Safety, efficacy and functionality of high-field strength interventional MR imaging for neurosurgery. Neurosurgery, 2000; 46: 632–642.?
  29. Hall W.A., Truwit C.L. Intraoperative MR imaging. MagnReson Imaging Clin N Am 2005; 13: 533–543.?
  30. Hall W.A., Truwit C.L. 1.5 T: Spectroscopy-supported brain biopsy. NeurosurgClin N Am, 2005; 16:165–172.
  31. Hall W.A., Truwit C.L. 3-tesla functional magnetic resonance imaging-guided tumor resection. Int J CARS, 2006; 1: 223–230. ?
  32. Heran N.S., Steinbok P., Cochrane D.D. Conservative neurosurgical management of intracranial epidural abscesses in children. Neurosurgery. 2003; 53: 893–898. ?
  33. Husain M., Jha D.K., Rastogi M., Husain N., Gupta R.K. Neuroendoscopic management of intraventricular neurocysticercosis. ActaNeurochir (Wien) 2007; 149: 341–346. ?
  34. Husain M., Rastogi M., Jha D.K., Husain N., Gupta R.K. Endoscopic transaqueductal removal of fourth ventricular neurocysticercosis with an angiographic catheter. Neurosurgery 60 [Suppl] 2007; 249–254. ?
  35. Jansson A.K., Enbland P., Sjolin J. Efficacy and safety of cefotaxime in combination with metronidazole for empirical treatment of brain abscess in clinical practice: a retrospective study of 66 consecutive cases. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis. 2004; 23: 7-14.
  36. Kastenbauer S., Pfister H.W., Wispelwey B. et al. Brain abscess. In: Scheld W.M. Whitley R.J. Marra C.M. Infections of the Central Nervous System. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004; 479-507.
  37. Kocherry X.G., Hegde T., Sastry K.V.R., et al. Efficacy of stereotactic aspiration in deep-seated and eloquent-region intracranial pyogenic abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E13.
  38. Kennedy P.G.E. Viral encephalitis. J Neurol. 2005; 252: 268–272. ?
  39. Leuthardt E.C., Wippold F.J., Oswood M.C., Rich K.M. Diffusion-weighted MR imaging in the preoperative assessment of brain abscesses. SurgNeurol.2002; 58: 395–402. ?
  40. Lee G.Y.F., Daniel R.T., Brophy B.P., et al. Surgical treatment of nocardial brain abscesses. Neurosurgery. 2002; 51: 668-672.
  41. Lee T.H., Chang W.N., Thung-Ming S., et al. Clinical features and predictive factors of intraventricular rupture in patients who have bacterial brain abscess. J NeurolNeurosurg Psychiatry. 2007; 78: 303-309.
  42. Lu C.H., Chang W.N., Lin Y.C. et al. Bacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and therapeutic outcomes. Q J Med. 2002; 95: 501-509.
  43. Mamelak A.N., Mampalam T.J., Obana W.G., Rosenblum M.L. Improved management of multiple brain abscesses: a combined surgical and medical approach. Neurosurgery. 1995 Jan.; Vol. 36 (1): 76–85.
  44. Mathisen G.E., Johnson J.P. Brain abscess. Clin. Infect. Dis. 1997 Oct.; Vol. 25 (4): 763–779.
  45. Mampalam T.J., Rosenblum M.L. Trends in the management of bacterial brain abscesses: a review of 102 cases over 17 years. Neurosurgery. 1988; 23: 451-458.
  46. McClelland S., Hall W.A. Postoperative central nervous system infection: incidence and associated factors in 2111 neurosurgical procedures. Clin Infect Dis. 2007; 45: 55-59.
  47. Nathoo N., Nadvi S.S., Gouws E. et al. Craniotomy improves outcomes for cranial subdural empyemas: computed tomography–era experience with 699 patients. Neurosurgery. 2001; 49: 872-878.
  48. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. et al. Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 529-535.
  49. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Infratentorial empyema: Analysis of 22 cases. Neurosurgery. 1997; 41: 1263–1268. ?
  50. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Cranial extradural empyema in the era of computed tomography: A review of 82 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 748–753. ?
  51. Nimsky C., Ganslandt O., Hastreiter P., Fahlbusch R. Intraoperative compensation for brain shift. SurgNeuro. 2001; l56: 357–365. ?
  52. Osenbach R.K., Loftus C.M. Diagnosis and management of brain abscess. ?NeurosurgClin N Am.1992; 3: 403–420. ?
  53. Osborn M.K., Steinberg J.P. Subdural empyema and other suppurative complications of paranasal sinusitis. Lancet Infect Dis. 2007; 7: 62-67.
  54. Peleg A.Y., Husain S., Qureshi Z.A. Risk factors, clinical characteristics, and outcome of Nocardia infection in organ transplant recipients: a matched case-control study. Clin Infect Dis.2007; 44: 1307-1314.
  55. Poonnoose S.I., Rajshekhar V. Rate of resolution of histologically verified ?intracranial tuberculomas. Neurosurgery. 2003; 53: 873–879. ?
  56. Post M.J., Yiannoutsos C., Simpson D., Booss J., Clifford D.B., Cohen B., McArthur J.C., Hall C.D. Progressive multifocal leukoencephalopathy in AIDS: Are there any MR findings useful to patient management and predictive of patient sur- vival? AIDS Clinical Trails Group, 243 Team. AJNR Am J Neuroradiol.1999; 20: 1896–1906.
  57. Rosenow J.M., Hirschfeld A. Utility of brain biopsy in patients with acquired immunodeficiency syndrome before and after the introduction of highly ?active antiretroviral therapy. Neurosurgery. 2007; 61: 130–141. ?
  58. Seydoux C., Francioli P. Bacterial brain abscess: factors influencing mortality and sequelae. Clin Infect Dis. 1992; 15: 394-401.
  59. Stephanov S. Surgical treatment of brain abscess. Neurosurgery. 1988; 22: 724-730.
  60. Schroeder P.C., Post M.J., Oschatz E., Stadler A., Bruce-Gregorios J., Thurner M.M. Analysis of the utility of diffusion-weighted MRI and apparent diffusion coefficient values in distinguishing central nervous system toxoplasmosis ?from lymphoma. Neuroradiology. 2006; 48: 715–720. ?
  61. Shitrit D., Lev N., Bar-Gil-Shitrit A., Kramer M.R.: Progressive multifocal leukoencephalopathy in transplant recipients. TransplInt. 2005; 17: 658–665. ?
  62. Silverberg A.L., DiNubile M.J. Subdural empyema and cranial epidural abscess. Med Clin North Am1985; 69: 361–374. ?
  63. Singhi P., Dayal D., Khandelwal N. One week versus four weeks of albendazole therapy for neurocysticercosis in children: A randomized, placebo-controlled double blind trial. Pediatr Infect Dis J.2003; 22: 268–272. ?
  64. Smith H.P., Hendrick E.B. Subdural empyema and epidural abscess in children. ?J Neurosurg.1983; 58: 392–397. ?
  65. Steiner I., Budka H., Chaudhuri A., Koskiniemi M., Sainio K., Salonen O., Kennedy P.G. Viral encephalitis: A review of diagnostic methods and guidelines for management. Eur J Neurol. 2005; 12: 331–343. ?
  66. Tunkel A., Scheld M. Brain abscess. In: H. R.Winn. Youmans Neurological Surgery. Sixth ed. 2001; Vol. 1.: 588-599.
  67. Tunkel A.R., Kaye D. Neurologic complications of infective endocarditis. NeurolClin. 1993; 11: 419-440.
  68. Tunkel A.R., Pradhan S.K. Central nervous system infections in injection drug users. Infect Dis Clin North Am. 2002; 16: 589-605.
  69. Tunkel A.R., Scheld W.M. Pathogenesis and pathophysiology of bacterial infections. In: Scheld W.M., Whitley R.J., Durack D.T. eds. Infections of the Central Nervous System, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997; 297-312.
  70. Tunkel A.R., Hartman B.J., Kaplan S.L. et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis.2004; 39: 1267.
  71. Tseng J.H., Steng M.Y. Brain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and mortality. Surg Neurol. 2006; 65: 557-562.
  72. Walsh T.J., Anaissie E.J., Denning D.W. et al. Treatment of aspergillosis: clinical practice guidelines of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis.2008; 46: 327-360.
  73. Wasay M., Kheleani B.A., Moolani M.K., Zaheer J., Pui M., Hasan S., Muzaffar S., ?Bakshi R., Sarawari A.R. Brain CT and MRI findings in 100 consecutive ?patients with intracranial tuberculoma. J Neuroimaging.2003; 13: 240–247. ?
  74. Wasay M., Moolani M.K., Zaheer J., Kheleani B.A., Smego R.A., Sarwari R.A. Prognostic indicators in patients with intracranial tuberculoma: A review of ?102 cases. J Pak MedAssoc. 2004; 54: 83–87. ?
  75. Weingarten K., Zimmerman R.D., Becker R.D., Heier L.A., Haimes A.B., Deck M.D. Subdural and epidural empyemas: MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1989; 152: 615–621.
  76. Whitley R.J. Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults. Antiviral Res 2006; 71: 141–148.
  1. О.Н. Древаль, профессор, зав. кафедрой нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  2. Р.С. Джинджихадзе, к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  3. Г.Г. Шагинян, д.м.н., профессор кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  4. А.В. Кузнецов, к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  5. И.А. Александрова, к.м.н., руководитель группы микробиологии и антибактериальной терапии ФГАУ НИИ Нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко МЗ РФ» ;

Конфликт интересов отсутствует.

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

  1. Врач – нейрохирург;
  2. Студенты медицинских ВУЗов, ординаторы, аспиранты.

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.

Таблица П1 — Уровни достоверности доказательности

Уровень достоверности

Мета анализрандомизированных контролируемых исследований (РКИ)

источник