Меню Рубрики

Абсцессы и флегмоны лица и шеи этиология патогенез классификация

Флегмоны и абсцессы лица и шеи. Этиология, патологическая анатомия, пути распространения инфекции, классификация, оющая клиническая характеристика, принципы лечения, профилактика.

Ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образо-ванием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкож., межмышеч. и межфасц. клетчатки – флегмона.

Этиология. У80 – 95% больных абсцессы и флегмоны развиваются вследствие одонтогенной инфекции. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах вьделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококка или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков; а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто выделяют белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон.

Патогенез. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов – при обострении хронического периодонтита, реже – при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего 8 зуба, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи иногда сопутствуют острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту и развиваются как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции можно отметить СО полости рта, носа и в/ч пазухи, кожу лица и шеи, редко — конъюнктиву глаза. Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20 — 30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность — наибольшее число в летнее-осенний период.

В зависимости от анатомо-топогр. лок-ии одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на 4 группы.

1. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к н/ч;

2) тканей, прилегающих к в/ч.

Каждая из этих подгрупп делится на поверхностные:

а) поднижнечелюстной, подподбородочный треугольники, околоушно-жевательная области;

б) подглазничная, щечная области;

а) крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, подъязычная область;

б) подвисочная, крыловидно-небная ямки.

II. Вторичные абсцессы и флегмоны в соседних с околочелюстными тканями областей, в которые гнойный процесс распространяется по протяжению (позадичелюстная, скуловая, височная области, глазница, грудиноключично-сосцевидная область шеи и др.).

Ш. Абсцессы и флегмоны языка.

IV. Распространенные флегмоны лица и шеи.

Клиника абсцесса или флегмоны отличается развитием воспалительных явлений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти – в околочелюстные мягкие ткани. Клинике абсцессов достаточно разнообразна. При нормергической воспалительной реакции пациенты жалуются на боли в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц — на ограничение открывания рта и нарушение жевания, при локализации в подъязычной области, крыловидно-н/ч, окологлоточном пространствах, языке — на болезненное глотание. Некоторые больные отмечают и общее недомогание, головную боль, слабость. Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии больного. Температура тела может быть субфебрильной.

В последние годы наблюдается изменение клинической картины абсцессов, которые отличаются более медленным и вялым течением, что соответствует гипергической воспалительной реакции. Жалобы незначительны. Болевые ощущения в основном появляются при пальпации гнойного очага. Общее состояние удовлетворительное, температура тела может быть нормальной. В крови наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, СОЭможет быть в пределах нормы и лишь иногда незначительно повышена до 11 — 20 мм/ч.

Клиническое течение флегмон областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространенные в 2 — 3 участках и более, распространенные флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.

Флегмоны в 1 — 2 областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести; температура тела — от субфебрильной до 38,5 0 С, интоксикация выражена умеренно. В крови отмечается возрастание количества лейкоцитов (10 — 12·10 9 /л). СОЭувеличена от 10 до 40 мм/ч.

Флегмоны двух областей и более с тенденцией краспространению имеют признаки гиперергического воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать следующие фазы распространенных флегмон и их осложнений: реактивную, токсическую и терминальную, создающие компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояния систем жизнеобеспечения. При переходе реактивной фазы в токсическую и далее в терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.

Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью болезни, поражением 2 — 3 клетчаточных пространств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.

Локализация гнойного воспалительного процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состояниями средней тяжести.

При реактивной фазе распространенных флегмон лица и шеи, помимо локализованных болей, отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

Колебания температуры тела имеют интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость, заторможенность; у других — возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления: снижается диурез, возникают запоры.

Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и ккоже, и к СО. Наблюдаются гиперемия и отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций — открывания рта и жевания, глотания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализаций патологических очагов.

В реактивной фазе распространенных флегмон отмечаются выраженные изменения крови: лейкоцитоз в пределах 12 — 15·10 9 /л и более, увеличение количества нейтрофилов (70 — 80 %), наблюдается прогрессирующее увеличение СОЭот 15 — 20 до 30— 40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок.

При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лица и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением с субкомпенсированным или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью (до 7 сут) гнойного процесса с выраженной интоксикацией и симптомами гнойного воспаления во многих пространствах ЧЛО, нарушенным режимом кровообращения и значительными повреждениями обменных процессов. В этой фазе могут развиваться различные осложнения гнойно-септического заболевания: восходящее проникновение инфекции в глазницу, оболочки мозга, мозг; нисходящее — в средостение (медиастинит); септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис.

Состояние средней тяжести или тяжелое выражается повышением температуры тела до 39 0 С и более с резкими колебаниями. В таких случаях в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В крови отмечается увеличение лейкоцитов до 15 — 20 10’/л, СОЭ до 60 мм/ч.

При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков.

В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией организма заболевание может прогрессировать и переходить в терминальную фазу (прогрессирующая флегмона). Она обычно наступает после 7 сут, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39 0 С и выше, ремиттирующего или интермиттирующего типа, значительно выраженной и нарастающей интоксикацией, развитием тяжелых осложнений. При нарастании общих и местных воспалительных явлений гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон может стать декомпенсированной. Микробная агрессия, тяжелая интоксикация, несостоятельность защитных реакций, в том числе иммунных, и значительная сенсибилизация, достигающая опасного уровня, могут вести к развитию сепсиса, при котором возникают острая дыхательная недостаточность, септический шок.

У этих больных наблюдают лейкоцитоз (20·10 9 /л и выше), увеличение СОЭ до 50 — 70 мм/ч. Происходят глубокие изменения гомеостаза, свидетельствующие о гипоциркуляции, серьезные нарушения белкового и других обменов, свидетельствующие о декомпенсации защитных реакций организма.

В последние годы клиника околочелюстных флегмон претерпело изменения. Флегмоны, сопровождаются реакцией по гипергическому (компенсированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечается несоответствие между общими невы-раженными и местными выраженными симптомами болезни.

Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакцией развиваются вследствие небольшой инвазии микробов, в том числе условно-патогенных и при невысокой их концентрации; при воздействии авирулентной флоры создается гипореактивный тип защитных реакций организма. Кроме того, такое клиническое течение может зависеть от ряда факторов: нередко гипореактивное течение бывает связано с нерациональным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использованием при первых симптомах одонтогенного заболевания жаропонижающих лекарственных препаратов.

Флегмоны с гипергической воспалительной реакцией обычно локализуются в 1 — 2 областях, не сопровождаются изменением количества лейкоцитов (не более 6 — 8·10 9 /л); СОЭ также не превышает 11 — 15 мм/ч. У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5·10 9 /л, отмечается лимфопения; СОЭ увеличивается до 30 — 40 мм/ч.

Определенные особенности развития клинического течения и исхода флегмон наблюдаются у больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, у лиц старшей возрастной группы. Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов, иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и флегмонах также служат типы воспалительной реакции: нормергическая, гиперергическая, гипергическая. У больных флегмоны с гипергической воспалительной реакцией отличаются медленным, вялым течением, усугублением общих нарушений в системе жизнеобеспечения, которые могут иметь компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный характер. Флегмоны, протекающие с гипергической воспалительной реакцией и локализующиеся в 1— 2 клетчаточных пространствах, не коррелируют с общим тяжелым состоянием организма. Нередко как осложнение развивается септикопиемия. Количество лейкоцитов, СОЭмогут быть в норме или даже снижены и лишь у отдельных больных увеличены, что является хорошим прогностическим признаком.

У лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, сахарным диабетом флегмоны протекают с гиперергической или гипергической субкомпенсированной и чаще декомпенсированной реакцией. Общее тяжелое состояние, лихорадочная реакция, выраженность симптомов интоксикации, резкие нарушения многих систем организма сочетаются с гнойным процессом в 4 — 5 и более клетчаточных пространствах и распространением его по областям головы и шеи, а также развитием серьезных для жизни осложнений. Количество лейкоцитов несколько увеличено, но может быть нормальным или сниженным. Наблюдаются лимфопения и отсутствие эозинофилов. СОЭв течение 2 — 3 нед в норме, затем увеличивается до 60 мм/ч и более. Местная клини-ческая картина абсцессов и флегмон зависит от анатомо-топографических особенностей областей головы и шеи.

Диагностика:

1) клиника; 2) микробиологическая диагностика;

3) исследование крови и мочи; 4) рентген (для уточнения источника инфекции.

1) хирлечение; 2) стимулирующая, общеукрепл. терапия; 3) антибиотики;

Прогноз. При своевременном и правильном лечении флегмон челюстно-лицевой области и шеи прогноз в основном благоприятный. Развитие осложнений — медиастнита, внутричерепных гнойных процессов, сепсиса — ведет кдлительной нетрудоспособности, инвалидности и нередко — к летальному исходу.

Профилактика околочелюстных абсцессов и флегмон основывается на санации очагов инфекции в полости рта и повышении реактивности организма и его противоинфекционных защитных реакций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Общая характеристика и факторы риска развития гнойных процессов в околочелюстных мягких тканях, их распространенность среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний. Анализ этиологии и патогенеза, а также классификация и типы данных болезней.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Абсцессы и флегмоны лица и шеи

гнойный одонтогенный воспалительный абсцесс

Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки — флегмона.

Этиология. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигатные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств и соответственно увеличения концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфекционно-воспали-тельного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий.

Патогенез. По данным различных авторов, в 80-95% всех случаев абсцессов и флегмон источники инфекции имеют одонтогенную природу. Они возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затруднённом прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся ретикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко — конъюнктива глаза.

Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затруднененным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в развитии абсцессов и флегмон, а именно наибольшее число заболеваний в летне-осенний период.

Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния различных органов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический и гипергический.

При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное — умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одном или двух клетчаточных пространствах. При этом определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи и соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию.

Усугубление повреждающих факторов (увеличение их числа, вирулентности, токсигенности и др. и соответственно повышение уровня концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общий и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунитета (дисбаланс), определяют развитие распространённых флегмон, отражающих чаще гиперергическое воспаление. Многие факторы реактивности организма и высокая степень сенсибилизации, локализация гнойных очагов в областях свода черепа, лица и шеи и проводимое лечение определяют компенсированный, субкомпенсированный или декомпенсированный характер защитно-приспособительных реакций организма (М.А. Губин).

У отдельных больных в связи с различными причинами течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют снижение, извращение защитных реакций — неспецифических и специфических, в том числе развитие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных или вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Так же характеризуется течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у людей пожилого возраста. Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмонах может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.

Патологическая анатомия. При развитии гнойного воспалительного заболевания — абсцесса или флегмоны областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани — подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах.

Микробы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают следующие стадии: I — отека, II — инфильтрации. III — гнойного расплавления тканей, IV — некроза, V — ограничения очага с образованием грануляционного вала.

Различают серозное воспаление клетчатки — целлюлит (он соответствует ранее принятому термину «инфильтрат»), ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой — флегмону.

При развитии абсцесса патологоанатомически четко выражена серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и далее отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге выражены мало. Последняя созревая образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу. При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются в разной степени выраженности некротическими процессами. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнилостно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.

Читайте также:  Абсцесса мягких тканей полости рта

После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а затем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки.

Клиническая картина. При абсцессе больные жалуются на боли в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц — на ограничение открывания рта и нарушение жевания, при локализации в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке — на болезненное глотание. Некоторые больные отмечают и общее недомогание, головную боль, слабость.

Абсцессы протекают во многих случаях при удовлетворительном состоянии больного. Температура тела может быть субфебрильной.

Клиническая картина абсцесса или флегмоны отличается развитием воспалительных явлений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти — в околочелюстные мягкие ткани.

В последние годы наблюдается изменение клинической картины абсцессов, которые отличаются более медленным и вялым течением. Жалобы незначительны. Болевые ощущения в основном появляются при пальпации гнойного очага. Общее состояние удовлетворительное, температура тела может быть нормальной. В крови наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, СОЭ может быть в пределах нормы и лишь иногда незначительно повышена до 11-20 мм/ч.

Клиническое течение флегмон областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространённые — в двух — трех участках и более, прогрессирующие флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.

Флегмоны в одной — двух областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести; температура тела — от субфебрильной до 38,5°С, интоксикация выражена умеренно.

В крови у больных отмечается возрастание количества лейкоцитов (10-12-10’7 л). СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.

флегмоны двух и более областей с тенденцией к распространению имеют признаки гиперергического воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать следующие фазы распространенных флегмон и их осложнений: реактивную, токсическую и терминальную, создающие компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояния систем жизнеобеспечения (М.И. Губин). При переходе реактивной фазы в токсическую и далее терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.

Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью болезни, поражением 2-3 клетчаточных пространств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.

При реактивной фазе распространенных флегмон лица и шеи, помимо локализованных болей, больные отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

Локализация гнойного воспалительного процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состояниями средней тяжести.

Колебания температуры тела носят интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость, заторможенность; у других — возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления — снижается диурез, возникают запоры.

Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и к коже, и к слизистым оболочкам. Наблюдаются гиперемия и отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций — открывания рта и жевания, глотания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализаций патологических очагов.

В реактивной фазе распространенных флегмон наблюдаются выраженные изменения крови: лейкоцитоз в пределах 12-15 *10 9/n и более, увеличение количества нейтрофилов (70-80%), в том числе палочкоядерных (15-20%); наблюдается прогрессирующее увеличение СОЭ от 15-20 до 30-40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок. Происходят изменения многих показателей реактивности организма — ЛИИ, белков (диспротеинемия), ферментов, показателей гуморального и клеточного иммунитета — иммуноглобулинов, В-клеток, Т-клеток и их популяций, свертывающей системы крови (гиперкоагуляция с одновременным угнетением активности крови, нарушения электролитного состава и кислотно щелочного состояния крови).

При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лиц и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением с субкомпенсированным или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью гнойного процесса (до 7 сут) с выраженной интоксикацией и симптомами гнойного воспаления во многих областях челюстно-лицевой области, нарушенным режимом кровообращения и значительными нарушениями обменных процессов. В этой фазе могут развиваться различные осложнения гнойно-септического заболевания: восходящее проникновение инфекции — в глазницу, оболочки мозга, мозг; нисходящее — в средостение; септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис.

Состояние средней тяжести или тяжелое, повышение температуры тела до 39°С и выше с резкими ее колебаниями. В таких случаях в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения, воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В крови отмечается увеличение количества лейкоцитов до 15 — 20*109/л, СОЭ до 60 мм/ч, усугубляются изменения реактивности организма, ЛИИ, показатели иммунитета.

При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отёка тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков.

В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией организма заболевание может прогрессировать и переходить в терминальную фазу. Она обычно наступает после 7 сут, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39°С и выше, ремиттирующего или интермиттирующего типа, значительно выраженной и нарастающей интоксикацией, нередко — развитием осложнений. При нарастании общих и местных воспалительных явлений гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон может стать декомпенсированной. Микробная агрессия, тяжелая интоксикация, несостоятельность защитных реакций, в том числе иммунных, и значительная сенсибилизация, достигающая опасного уровня, могут вести к развитию сепсиса, при котором возникают острая дыхательная недостаточность, септический шок.

У этих больных наблюдаются лейкоцитоз (20*109/л и выше), увеличение СОЭ до 50-70 мм/ч. Происходят глубокие изменения гомеостаза, свидетельствующие о гипоциркуляции, серьезные нарушения белкового и других обменов, свидетельствующие о декомпенсации защитных реакций организма.

В последние годы клиническое течение околочелюстных флегмон претерпело изменения. Наблюдаются флегмоны, сопровождающиеся воспалительной реакцией по гипергическому (компенсированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечается несоответствие между общими невыраженными и местными выраженными симптомами болезни.

Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакцией развиваются вследствие небольшой инвазии микробов, в том числе условно-патогенных и при невысокой их концентрации; при воздействии авирулентной флоры создается гипореактивный тип защитных реакций организма. Кроме того, такое клиническое течение может зависеть от ряда факторов: нередко гипореактивное течение бывает связано с нерациональным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использованием при первых симптомах одонтогенного заболевания жаропонижающих лекарственных препаратов.

Флегмоны с гипергической воспалительной реакцией обычно локализуются в одной — двух областях, не сопровождаются изменением количества лейкоцитов (не более 6-8’10’Ул); СОЭ также не превышает 11-15 мм/ч. У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5*109/л, отмечается лимфопения; СОЭ увеличивается до 30-40 мм/ч.

Определенные особенности развития клинического течения и исхода флегмон наблюдаются у больных с первичным или вторичным иммунодефицитом или состоянием у лиц старшей возрастной группы. Среди возрастных групп людей выделяют пожилых (60-74 лет), старых (75-89 лет), долгожителей (90 лет и более). Вместе с тем индивидуальные возможности людей, в том числе защитных реакций, систем жизнеобеспечения могут быть весьма различны в каждой из групп. Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов, иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и флегмонах также служат типы воспалительной реакции: нормергическая, гиперергическая, гипергическая. В первой и второй возрастных группах гнойные воспалительные заболевания в околочелюстных мягких тканях чаще протекают с гипергической, редко — с нормергической и единично с гиперергической воспалительной реакцией; в третьей возрастной группе — преимущественно с гипергической и реже — гиперергической реакцией. Одновременно прогрессирующие флегмоны в пожилом, старческом возрасте и у долгожителей встречаются значительно чаще (45%), чем в других возрастных группах. У этих больных флегмоны с гипергической воспалительной реакцией отличаются медленным, вялым течением, усугублением общих нарушений в системе жизнеобеспечения, которые могут носить компенсированный, субкомпенсированный, де-компенсированный характер. Флегмоны, протекающие с гипергической воспалительной реакцией и локализующиеся в одном — двух клетчаточных пространствах, не коррелируют с общим тяжелым состоянием организма. Нередко, как осложнение, развивается септикопиемия. Количество лейкоцитов, СОЭ могут быть в норме или даже снижены и лишь у отдельных больных увеличены, что является хорошим прогностическим признаком.

У больных с заболеваниями сердечнососудистой и дыхательной системы, сахарным диабетом флегмоны протекают с гиперергической или гипергической субкомпенсированной и чаще декомпенсированной реакцией. Общее тяжелое состояние, лихорадочная реакция, выраженность симптомов интоксикации, резкие нарушения многих систем организма сочетаются с гнойным процессом в 4-5 и более клетчаточных пространствах и распространением его по областям головы и шеи, а также развитием серьезных для жизни осложнений. Картина крови часто не соответствует тяжелому септическому процессу. Количество лейкоцитов несколько увеличено, но может быть нормальным или сниженным. Наблюдаются лимфопения и отсутствие эозинофилов. СОЭ в течение 2-3 нед в норме, затем увеличивается до 60 мм/ч и более. Местная клиническая картина абсцессов и флегмон зависит от анатомо-топографических особенностей областей головы и шеи. В зависимости от анатомо-топографической локализации одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на 3 группы:

I. Околочелюстные абсцессы и флегмоны: 1) тканей, прилегающих к нижней челюсти;

2) тканей, прилегающих к верхней челюсти.

Каждая из этих подгрупп делится на поверхностные:

а) в поднижнечелюстной области, подподбородочном треугольнике, околоушно-жевательной области;

б) в подглазничной, щечной области;

а) в крыловидно-нижнечелюстном и окологлоточном пространствах, подъязычной области, дне полости рта;

б) подвисочной области, крыловидно-небной ямке.

II. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, в которые гнойный процесс распространяется по протяжению (позадичелюстная, скуловая, височная области и др.), абсцессы и флегмоны языка.

источник

Частота развития абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области головы обусловлена высокой распространенностью хронической очаговой одонтогенной и тонзиллогенной инфекции, а также инфекционно-воспалительных поражений кожи и слизистой оболочки полости рта. На основании данных о локализации инфекционно-воспалительного процесса в различных анатомических отделах, зонах, областях, а также пространствах головы и шеи строится их систематизация.
Из описания топографо-анатомического строения областей лица, околочелюстных и прилегающих к ним областей шеи можно видеть всю сложность их анатомии. Здесь находятся многие клетчаточные пространства, многочисленные лимфатические узлы и сосуды, рассеянные по всем областях» лица, обильная сеть артерий и вен с богатой иннервацией этих областей.

Для облегчения распознавания и лечения разнообразных по локализации лимфаденитов, флегмон и абсцессов лица следует иметь представление о классификации воспалительных процессов в основу которой могут быть положены, как топографо-анатомические, так и клинические признаки заболевания (Жаков М.Н., 1969).
А. Флегмоны и абсцессы боковой поверхности головы и шеи.
I. Флегмоны и абсцессы височной области.
И. Флегмоны и абсцессы боковой поверхностной лица:
— щечной области;
— поджевательной области;
— околоушно-жевательной области.
III. Флегмоны и абсцессы надполъязычной области:
— подчелюстной области;
— подподбородочной области.
Б. Флегмоны и абсцессы глубокой боковой области лица, полости рта, зева и глотки.
I. Флегмоны и абсцессы глубокой боковой области лица:
— крыловидно-челюстного пространства;
— межкрыловидного пространства;
— височно-крыловидного пространства.
II. Флегмоны и абсцессы полости рта, зева, глотки:
— подъязычной области;
— языка;
— околоминдаликовой клетчатки;
— окологлоточного пространства;
— дна полости рта.
В. Разлитые флегмоны, захватывающие два или более клетчаточных пространств.
I. Флегмоны дна полости рта.
II. Флегмоны подчелюстные и клетчатки сосудистого ложа шеи.
III. Флегмоны межкрыловидной, височной и подвисочной областей. Флегмоны орбиты.
IV. Флегмоны дна полости рта и окологлоточных пространств.
V. Флегмоны при большом числе вовлеченных в воспалительный процесс клетчаточных пространств.

С патоморфологичсских позиций в основе деления гнойных воспалительных процессов на абсцессы и флегмоны лежит признак отграниченности гнойного очага от окружающих тканевых структур вначале грануляционным валом инфильтрационной ткани, а позднее — соединительнотканной капсулой. Однако на ранней стадии острого гнойного воспаления, когда механизмы отграничения гнойного очага еще не включились в полной мере, клиницисты основывают дифференциальную диагностику абсцессов и флегмон на признаке распространенности воспалительного процесса (по протяженности, площади, объему). Так, при остром гнойном воспалении небольшого по объему клетчаточного пространства (например, области собачьей ямки) или поражения лишь части клетчатки анатомической области (например, поднижнечелюстной области) ставят диагноз абсцесс. Когда же выявляются клинические признаки поражения всей клетчатки анатомической области или распространения воспалительного процесса на соседние анатомические области и пространства, ставят диагноз флегмона.

Таким образом, можно говорить, что абсцесс — ограниченное скопление гноя в различных тканях и органах с образованием полости (напр. абсцесс ягодичной области, абсцесс головного мозга), а флегмона — острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, не склонное к ограничению. На лице чаще всего возникают одонтогенные флегмоны, которые первоначально локализуются в поджевательном клетчаточном пространстве, в клетчатке области клыковой ямы или в клетчатке дна полости рта.

От своевременности поступления больного в стационар, от локализации флегмоны, выбора правильных способов лечения и операции, от реактивности организма зависит судьба больного: или последует гладкое течение болезни и выздоровление, или возникнут осложнения, иногда очень тяжелые, надолго затягивающие выздоровление.

При абсцессах, флегмонах лица и шеи могут возникнуть следующие осложнения:

1. Тромбофлебит вен крыловидного сплетения и вен орбиты.
2. Тромбоз пещеристой пазухи черепа, менингит, энцефалит.
3. Сепсис, септикопиемия, медистенит.

Данная классификация осложнений при абсцессах и флегмонах лица и шеи основывается на топографо-анатомическом принципе локализации процесса.

В данную классификацию были включены элементы функционального порядка, например, нарушения функций органов начального отдела пищеварительной системы, которые возникают при различной локализации абсцессов, флегмон лица и шеи. Так, например, нарушение жевания возникает вследствие воспалительной контрактуры жевательной мускулатуры (обычно временного характера), а нарушение глотания — вследствие болезненности или затруднения прохождения пищи по воспаленным тканям зева и глотки.

Такая классификация, в которой учитываются нарушения функций жевания и глотания, может оказать помощь в постановке правильного топического диагноза и выборе правильного лечения (Жаков М.Н., 1969).

I. Абсцессы и флегмоны лица, не сопровождающиеся тризмом жевательных мышц и болезненным глотанием.
II. Абсцессы и флегмоны лица, сопровождающиеся болезненным и затрудненным глотанием.
III. Абсцессы и флегмоны лица, сопровождающиеся тризмом жевательных мышц временного характера.
IV. Абсцессы и флегмоны лица, сочетающиеся с временным тризмом жевательных мышц и болезненным, затрудненным глотанием.

Указанные симптомы следует устанавливать при первичном осмотре больного. С течением болезни симптомы функциональных нарушений могут изменяться, и эти изменения становятся показателем улучшения или ухудшения болезни.

Разумеется, полного соответствия вида абсцесса, флегмоны и характера нарушения функции, как это представлено выше, быть не может, так как степень функциональных нарушений подвержена значительным колебаниям, а, кроме того, она меняется по мере течения болезни. Однако правильный анализ причин нарушения функций облегчает распознавание локализации флегмоны, и способствует установлению точного диагноза, а, следовательно, и правильного лечения.

Читайте также:  Абсцесса или флегмоны лица и шеи

Эффективность оперативного вмешательства у больных с абсцессами и флегмонами лица во многом зависит от точности топической диагностики гнойного очага. При абсцессе и флегмоне анатомических областей, имеющих послойную структуру, топическая диагностика заключается в уточнении слоя, в котором локализуется очаг гнойного воспаления. При этом принципиально важным является решение вопроса, уровня локализации у больного воспалительного процесса: поверхностное или глубокое.

Варианты локализации абсцессов (флегмой) височной области:

I — в подкожной клетчатке; II — в межапоневротическом (межфасциальпом) пространстве; III — в подфасциальном клетчаточном пространстве; IV в подмышечном клетчаточном пространстве.
Воспалительные процессы клетчаточных пространств лица и шеи проявляются субъективными и объективными симптомами.

Субъективными симптомами являются боль (dolor) и нарушение функции (functio lacsa), а объективными — опухоль (tumor), краснота (rubor), повышение местной температуры (calor).

В зависимости от локализации процесса в различных областях лица эти главные симптомы бывают выражены не всегда в одинаковой степени.

Наиболее характерные симптомы при абсцессе и флегмоне лица различной локализации.

Ограничение открывания рта:1 — височная область (подмышечное пространство); 2 — подвисочная ямка; 3 — жевательная область (поджевательное пространство); 4 — межкрыловидное и крыловидно-челюстное пространства.

Нарушение глотания из-за боли:5 — окологлоточное пространство; 6 — мягкое небо; 7 — подъязычная область; 8 — область подчелюстного треугольника;
9 — тело и корень языка.

Припухлость, гиперемия кожи: 10 -лобная область; 11 — височная область (подкожная клетчатка); 12 — область век; 13 — скуловая область; 14 — подглазничная область; 15 — верхняя губа; 16 — щечная область; 17 — нижняя губа; 18 — подбородочная область.

Боли являются спутником воспаления любой локализации. Они чаще бывают самопроизвольными, усиливающимися при ощупывании воспаленного места, глотательных движениях или при попытке раскрыть рот, отвести челюсть. Иногда же болезненность появляется только при исследовании и давлении на воспаленный участок тканей. Часто возникает иррадиация болей по ветвям тройничного нерва и симпатических сплетений. В связи с болезненностью и нарастанием воспаления появляются симптомы нарушения функций жевания, глотания, речи, а иногда и дыхания.
При некоторых локализациях процесса существенно нарушается глотание, а, следовательно, и питание больного. При других локализациях возникают более или менее значительные ограничения движений челюсти. Сочетание этих симптомов часто может явиться дифференциально-диагностическим признаком при некоторых локализациях флегмон, облегчающим их топическую диагностику.
Воспалительная гиперемия, появляющаяся на коже или слизистой оболочке, не всегда возникает в начале заболевания, чаще это признак более поздних стадий воспаления, начинающегося нагноения. Раньше и чаще она появляется при поверхностных локализациях флегмон в подчелюстном треугольнике, в подподбородочной области, на щеке.
При глубоких флегмонах (крыловидно-челюстном, парафарингеальном пространстве) в начальных стадиях воспалительная гиперемия на коже не появляется, а если и появляется, то в далеко зашедших стадиях болезни. При этих локализациях флегмон следует искать на слизистой оболочке полости рта или зева.
При наружном осмотре лица опухоль также не определяется при всех локализациях флегмон. Так, при глубоких флегмонах боковой области лица опухоль и даже отек на наружных поверхностях лица могут долго не появляться. Этот признак скорее можно заметить при осмотре полости рта, зева, а иногда только путем исследования пальнем, сравнивая данные пальпации со здоровой стороной.
Образование гнойника, скопление экссудата в замкнутой полости проявляются еще одним симптомом — флюктуацией жидкости. Следует отличать ложную флюктуацию, которая возникает при отеке тканей, от истинной, появляющейся при скоплении гнойного экссудата в замкнутой полости. Симптом истинной флюктуации определяют таким образом: указательный палец одной руки ставят неподвижно на край инфильтрата, пальцем другой руки производят толчкообразное давление на противоположной стороне инфильтрата. При наличии жидкости и тканях неподвижный палец ощущает толчки, передающиеся через жил кость; но это ощущение может быть ложным. То же следует повторить н другом направлении, перпендикулярном первому. Ощущение толчков и при новом положении пальцев будет указывать на присутствие жидкости (гноя) в замкнутой полости. Симптом истинной флюктуации свидетельствует о необходимости разреза. При глубоких локализациях флег-мон отсутствие симптома флюктуации не является противопоказанием к разрезу.

При возникновении флегмоны в крыловидно-челюстном пространстве или в подвисочной ямке иногда появляется парестезия или анестезия кожи в области разветвления подбородочного нерва вследствие сдав ления нижнечелюстного нерва инфильтратом (симптом Венсана), который наиболее часто проявляется при переломах тела челюсти, вследствие повреждения нерва, при остеомиелитах (если воспалительный экссудат захватывает стенки челюстного канала).
Затруднение глотания — частый симптом при флегмонах языка, подъязычной области, дна полости рта, крыловидно-челюстного и парафарингеального пространства — может возникать из-за болезненности при попытках совершить глотательное движение, однако пища при некотором усилии может продвинуться через зев и глотку в пищевод. В других случаях вследствие отека или инфильтрата тканей зева и глотки возникает механическое препятствие прохождению пищи и даже жидкости в пищевод. Иногда жидкая пища может попадать в носоглотку и вытекать при глотании через нос. Это объясняется распространением отека и инфильтрата на мягкое небо, которое перестает исполнять роль клапана, разделяющего носоглотку и ротоглотку в момент продвижения пищи. Это явление следует отличать от пареза или паралича мышц мягкого неба, возникающего как осложнение дифтерии зева или других заболеваний нервной системы.
Контрактура жевательных мышц, ограничивающих подвижность нижней челюсти, возникает при вовлечении в воспалительный процесс жевательной, височной или медиальной крыловидной мышцы. В других случаях сведение возникает вследствие рефлекторного сокращения мыши в ответ на болевые ощущения, хотя сами мышцы еше не воспалены.
В редких случаях при распространенных флегмонах дна полости рта или языка больные жалуются на затруднение дыхания или ощущение недостатка воздуха. Такое состояние, вызванное механическими препятствиями поступлению воздуха в легкие и угрожающее асфиксией, наблюдается часто и обусловлено дислокацией и стенотической асфиксией. Оно возможно при тяжелейших флегмонах с обширным отеком и инфильтратом стенок зева, осложненных отеком слизистой надгортанника или гортани.

Таким образом, учитывая различную локализацию воспалительных процессов, можно использовать данную классификацию флегмон лица и шеи по топографо-анатомическому принципу с классификацией по признаку функциональных нарушений.

Для поверхностных абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области наиболее характерны:

1 — припухлость тканей;
2 — покраснение кожи и слизистой оболочки над очагом воспаления;
3 — местное повышение температуры тканей.

В то же время, для глубоких абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области наиболее характерны:
1 — боль;
2 — нарушение функции жевания, глотания и дыхания.

При флегмоне часто наблюдается поражение двух, трех и более анатомических областей, клетчаточных пространств, что делает клиническую картину заболевания более многообразной, а топическую диагностику — более сложной.

Основной принцип лечения воспалительных заболеваний лицевого отдела головы строится на основании общности биологических законов заживления ран — единства патогенеза раневого процесса (Н.Н. Бажанов, Д.И. Щербатюк, 1992).

Многовековая хирургическая практика выработала общее правило лечения любого гнойного процесса — вскрытие очага воспаления и его дренирование (Л.Е. Лундина, 1981; В.Г. Иващенко, В.А. Шевчук, 1990).
Полноценное дренирование уменьшает боль, способствует оттоку раневого отделяемого, улучшает местную микроциркуляцию, что, естественно благоприятно сказывается на процессах местного метаболизма, переходу раневого процесса в фазу регенерации, снижению интоксикации и внутритканевого давления, ограничению зоны некроза и созданию неблагоприятных условий для развития микрофлоры (Ю.И. Вернадский, 1983: А.Г. Шаргородский и др., 1985; Д.И. Щербатюк, 1986; Ш.Ю. Абдуллаев, 1988).

Таким образом, принцип «Ubi pus, ibi evacuo» при лечении больных с абсцессами и флегмонами лица реализуется:

I. Вскрытием гнойного очага путем послойного рассечения и расслоения тканей над ним.
II. Дренированием операционной раны с целью создания условий для эвакуации гнойного экссудата.

Инцизионно-дренажный способ лечения флегмон и абсцессов мягких тканей достаточно широко распространен до настоящего времени. Он предусматривает вскрытие гнойного очага и открытое ведение раны в послеоперационном периоде. Инцизионно-дренажный способ является классическим, в целом он определяет тактику в лечении острых гнойных заболеваний мягких тканей и гнойных ран.

Вскрытие гнойного очага осуществляется наружным доступом со стороны кожных покровов, либо внутриротовым доступом со стороны слизистой оболочки.

При выборе оперативного доступа необходимо соблюдать следующие требования:
1. Кратчайший путь к гнойному очагу.
2. Наименьшая вероятность повреждения органов и образований при рассечении тканей на пути к гнойному очагу.
3. Полноценное дренирование гнойного очага.
4. Получение оптимального косметического эффекта со стороны послеоперационной раны.

При операции вскрытия абсцесса (флегмоны) кожу, слизистую оболочку, фасциальные образования над гнойным очагом рассекают; мышцы отсекают, отслаивают от места прикрепления к кости височной, медиальной крыловидной и жевательной мышц (m. temporalis, т. pterygoideus mcdialis, т. masseter) или с помощью кровоостанавливающего зажима раздвигают мышечные волокна височной, челюстно-подъязычной и щечной мышц (m. temporalis, т. mylohyoideus, т. buccalis). Исключение составляет подкожная мышца шеи (m. platysma) и нередко челюстно-подъязычная мышца, волокна которых пересекают в поперечном направлении. что обеспечивает зияние раны и создает хорошие условия для оттока гнойного экссудата. Расположенную на пути к гнойному очагу рыхлую клетчатку, во избежание повреждения находящихся в ней сосудов, нервов, выводного потока слюнных желез, расслаивают и раздвигают кровоостанавливающим зажимом.

После вскрытия абсцесса и флегмоны струей раствора антисептика (натрия гипохлорита), вводимого в рану под давлением с помощью шприца, эвакуируют (вымывают) гнойный экссудат. Затем в рану вводят дренаж.

В клинической практике у больных с абсцессами и флегмонами лица чаще всего применяют дренирования гнойной раны:
— с помощью ленточных дренажей из перчаточной резины;
— с помощью углеродных адсорбентов, вводимых в рану в виде гранул. ваты, плетеных изделий из углеродного волокна;
— путем диализа раны;
— прерывистой или постоянной аспирацией экссудатов из раны с помощью электроотсоса, обеспечивающих создание постоянного вакуума в системе рана — дренаж.

При гнилостно-некротических флегмонах с целью снижения интоксикации организма производят некрэктомию — иссечение нежизнеспособных тканей. Для ускорения очищения раны от некротических тканей целесообразно местное применение левомиколя, натрия гипохлорита, а также воздействие на рану ультразвуком, магнитным полем, низкоэнергетического гелий неонового лазера.

Дренирование гнойной раны путем диализа, вакуумного отсасывания экссудата, применение натрия гипохлорита и др. показаны в первой стадии раневого процесса — в стадии гидратации и очищения раны. Появление в ране грануляционной ткани свидетельствует о наступлении второй стадии раневого процесса — стадии дегидратации. На этом этапе раневого процесса целесообразно использовать повязки (тампоны) с различными мазями, предупреждающими повреждение грануляционной ткани во время смены повязки, оказывающими положительное влияние на течение репаративного процесса. Для сокращения продолжительности реабилитационного периода и формирования более нежного рубца после очищения раны от нежизнеспособных тканей ее края могут быть сближены путем наложения так называемого вторичного шва.

Физиотерапия помогает ускорить ликвидацию остаточных явлений воспаления. снизить вероятность рецидива инфекционно-воспалительного процесса и возникновения такого осложнения, как актиномикоз.

Часто хирургам для сокращения сроков лечения послеоперационных ран больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевых областей целесообразнее производить вторичную хирургическую обработку. Вторичная хирургическая обработка раны, в фазе воспаления, предусматривает в первую очередь ликвидацию всех нежизнеспособных тканей, устранение карманов, инородных тел, гематом. Она заканчивается вторичным ситуационным швом, создающим по возможности положение, при котором стенки раневого канала соприкасаются на всех уровнях. В более поздние сроки, в фазе регенерации, когда раневая поверхность очищена и выполнена грануляциями с образованием защитного грануляционного вала в околораневой зоне, вторичная хирургическая обработка может заключаться лишь в наложении вторичного ситуационного шва. Наконец, в третьей фазе раневого процесса при вторичной хирургической обработке раны иссекают рубцовую ткань и накладывают вторичный ситуационный шов, сближающий стенки и края раневого канала до соприкосновения. Таким образом, вторичная хирургическая обработка раны заканчивается наложением вторичного ситуационного шва. В дальнейшем при отсутствии осложнений и нового воспалительного процесса швы делают герметичными.

Исходя из данных анатомии ветвей лицевого нерва, разрезы на лице рекомендуется проводить, выбирая «нейтральные» пространства между ними.

Схема типичных разрезов на лице.

Различают два способа вскрытия флегмон челюстно-лицевой области: внеротовои и внутриротовой.

Вперотовой способ используется в тех случаях, когда операция со стороны полости рта не обеспечивает полноценного дренирования клетча-точного пространства или невозможна из-за сопутствующего тризма жевательной мускулатуры.
Внутриротовой способ используется редко.
Правила проведения типичных разрезов на лице.
1. Вначале рассекают кожу или слизистую оболочку, а затем фасциальные образования над гнойным очагом.
2. Отсекают мышцы от места прикрепления, за исключением подкожной мышцы шеи и челюстно-подъязычной мышцы, волокна которых пересекают в поперечном направлении, что обеспечивает получение эффекта зияния раны и создает хорошие условия для оттока гнойного содержимого.
3. Тупое продвижение к гнойному очагу (пальцевое или инструментальное).

При составлении статьи были использованы материалы книги: Сергиенко В.И. и др. «Оперативная хирургия абсцессов, флегмон головы и шеи», 2005г.

источник

Флегмона — гнойное разлитое воспаление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

Абсцесс — ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости: абсцессы образуются чаще всего в околочелюстных мягких тканях. Отграничение абс­цесса происходит в результате образования вокруг него стенки из слоя грану­ляционной ткани.

Для развития воспаления необходимы факторы местного и общего харак­тера. Обязательный местный фактор — инфекция (стафилококки, стрептокок­ки, энтерококки, диплококки, кишечная, грамположительные и грамотрица-тельные палочки, протей, реже — микоплазмы, простейшие из семейства три-хомонад, спирохет, а также грибов рода Candida.

— пародентальные — карманы (десневые, костные);

— воздухоносные пазухи в кости, периоститы, остеомиелиты;

— саливаторные — слюнные железы, протоки слюнных желез;

— тонзиллярно-глоточные — крипты миндалин, аденоидные вегетации носоглотки;

— риногенные — слизистая носа, искривления носовой перегородки, шипы, синехии;

— отогенные — ушная раковина, среднее ухо, внутреннее ухо (перихон-дрит, мезо- и эпитемпанит);

— фурункулы, карбункулы, инфекции извне.

Общие факторы: иммунологический дефицит, расстройство корковой ре­гуляции.

На сегодняшний день у 80-95% всех больных с абсцессами и флегмона­ми челюстно-лицевой области источники инфекции имеют одонтогенную при­роду. Чаще наблюдаются у лиц в возрасте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижних зубов мудрости. Пик заболеваемости приходится на осенне-весенний

период года. Развитие и течение острых гнойно-воспалительных заболеваний головы и шеи зависит от концентрации микрофлоры, общих, местных неспеци­фических и специфических защитных сил организма, состояния различных ор­ганов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тка­ней челюстно-лицевой области. Все перечисленное определяет характер воспа­лительной реакции: нормэргический. гиперергический. гипергический. анерги-ческий.

Если воспалительный процесс развивается бурно, распространяясь на ок­ружающие ткани и сосудистый пучок с образованием тромбозов, обширных отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжелой обшей реакции организма — речь идет о гиперергической реакции, когда несмотря на своевременное и рациональное лечение может наблюдаться летальный исход.

У другой группы пациентов процесс развивается медленнее. При этом воспалительный процесс захватывает меньше тканей, отек бывает ограничен­ным, общая реакция организма выражается в незначительном повышении тем­пературы, изменении состава периферической крови т. д.. не носит остро выра­женного характера. Такая нормэргическая реакция на гнойную инфекцию и ме­стный гнойный процесс легче ликвидируется своевременно начатым и адекват­ным лечением.

У некоторых пациентов местное гнойное заболевание протекает при сла­бо выраженных местной и обшей реакциях. Воспаление в этих случаях ограни­чивается только локализованным абсцессом, отек окружающих тканей незначи­тельный, лимфангоита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура попытается незначительно. Такие процессы со слабо выраженной местной и общей реакциями (гипергической) лучше поддаются лечению, а у остальных больных локализованные местные гнойные очаги излечиваются консервативно. Гнойный процесс может располагаться поверхностно в тканях (абсцесс) либо вовлекать в процесс глубжележашие ткани на значительном протяжении. Это приводит к образованию распространенной межмышечной флегмоны, либо распространению по подкожной клетчатке, т. е. вызвать разлитую эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожных покровов.

Читайте также:  Абсцесса или флегмоны на языке

Результат местной реакции макроорганизма на проникшие в него микро­организмы — развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоци­тарный вал. отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма: такими же барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения кле­ток соединительной ткани образуется грануляционный вал. который еще более надежно отграничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограни­ченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образу­ется плотная соединительнотканная пиогенная оболочка, которая является на­дежным барьером, отграничивающим процесс с формированием абсцесса.

При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции макроорга­низма защитные барьеры срабатывают медленно, что нередко приводит к про­рыву инфекции через лимфатические пути в кровеносное русло и развитию ге­нерализации инфекции.

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень которой определяется рядом условий. Сте­пень выраженности этой реакции зависит от количества бактериальных токси­нов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, сопротивляемости организма. Развивающаяся интоксикация приводит к нару­шению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступают быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови. Основным отличием обшей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то. что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при проведении хирурги­ческой обработки и создании хорошего раневого оттока: при сепсисе они после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции организма на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, возможного развития осложнений, составления плана комплексного лечения.

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА

Методология — учение об общих принципах и методах познания.

Диагностика как научная дисциплина, основываясь на диалектическом материализме, использует принципы гносеологии и лотки, а также такие приемы и способы, как наблюдение, опыт, сравнение, классификация явлений, их анализ и синтез, построение и проверка гипотез.

При рассмотрении методологических основ диагностики выделяют три основных этапа диагностического процесса: сбор фактов (исследование боль­ного), анализ этих фактов, их синтез. Далее идет применение диагноза на прак­тике, его поверка и определение прогноза. Несомненно, общая логическая структура диагностического процесса может выглядеть следующим образом: исследование больного; анализ полученных фактов и создание синтетической «картины» заболевания у данного больного: построение диагноза (диагности­ческой формулы): применение диагноза в интересах лечения пациента и про­верка его истинности; прогноз заболевания.

В диагностическом процессе целесообразно выделять два отдельных эта­па: аналитический и синтетический.

Анализ — мысленное расчленение изучаемого предмета на составные части или выделение его признаков для изучения их в отдельности как частей единого целого. В процессе обследования больного на основании анамнеза, физикальных лабораторно-инструментальных методов врач получает большое количество данных, подлежащих врачебной оценке. Необходимо оценить каж­дый выявленный симптом, каждый показатель и оценка их на этом этапе воз­можна лишь на основе анализа. Суть анализа можно проследить по характеру

операций в мыслительном процессе врача при диагностическом исследовании, который проходит шесть этапов:

I этап — ответ на вопрос: что известно о больном и его состоянии.

II этап — группировка патогенетически коррелирующих симптомов, ин­формации об индивидуальных особенностях пациента, о состоянии его жиз­ненно важных органов и систем, о функциональных сдвигах и т. д.

III этап — выделение из имеющейся информации патогномоничных сим­птомов, установление их достоверности.

IV этап — классификация симптомов по их диагностической значимости.

V этап — классификация симптомов на основе отражения жизненно важ­ных функций организма.

VI этап — анализ каждого симптома завершается заключением о патоге­незе симптома.

Логика оперирует несколькими формами дедуктивных умозаключений — силлогизмами (получение вывода или выведение следствий).

Синтез — мысленное воссоединение составных частей или свойств предмета и изучение его как единого целого, включающего три последователь­ные стадии: синтез отдельных симптомов в синдромы по органам и системам: установление частных диагнозов: их синтез в динамически целостную картину. Это переход на новый этап синтетического исследования, который определяет сущность заболевания в настоящее время, его развитие, этиологию, патогенез.

Второй этап — выделение из обшей сложной картины болезни комплек­сов решающих симптомов с выведением предположений об основном заболе­вании.

Третий этап — общая оценка состояния пациента и попытка синтеза сим­птомов а «картину» одного заболевания.

Роль синтетического метода заключается в объединении симптомов, в выяснении при этом существенного и несущественною, необходимого и слу­чайного. Объединение симптомов в «картину» одного заболевания — это уже прямой путь к следующему этапу диагностического процесса — этапу построе­ния диагноза и его обоснования. По способу логического построения и обосно­вания различают прямой и дифференциальный диагнозы. Кроме того, различают диагноз путем наблюдения и диагноз по лечебному эффекту.

Прямой диагноз устанавливается по совокупности типичных симптомов, объединенных патогенетически и наблюдающихся только при данном заболе­вании или по наличию патогномоничных для данной болезни симптомов.

Дифференциальный диагноз устанавливается на основе сравнения кон­кретной клинической картины с рядом сходных абстрактных клинических «картин» с целью идентификации с одной из них и исключения остальных.

Диагноз путем наблюдения — разновидность дифференциального — ус­танавливается в процессе наблюдения за развитием конкретного заболевания и сравнения его с развитием сходных абстрактных болезней с целью идентифи­кации с одной из них и исключения остальных.

Диагноз по лечебному эффекту — одна из форм дифференциального ди­агноза — устанавливается на основе эффективного лечения, являющегося спе­цифическим именно для данного заболевания.

Достоверность диагноза может быть установлена только после проверки его на практике, ибо достоверные суждения — это знание доказанное и прове­ренное практикой. Основанием для достоверного вывода служат: установление специфического этиологического фактора; наличие специфических симптомов, синдромов или симптомокомплекса: специфичность патогенеза заболевания.

Формулирование клинического диагноза основывается на единых прави­лах, согласно которым на первом месте должно быть вынесено основное забо­левание, на втором — осложнения основного заболевания, на третьем — сопут­ствующие болезни. Основное заболевание в диагнозе указывается в виде опре­деленной нозологической формы, согласно номенклатуре и классификации бо­лезней и причины смерти. Осложнение основного заболевания — патологиче­ские процессы и состояния, связанные с основным заболеванием общим пато­генезом, но имеющие качественно отличные признаки от главных признаков основного заболевания.

Сопутствующими заболеваниями считаются имеющиеся у больного за­болевания, этиологически и патогенетически не связанные с основным заболе­ванием и определяющиеся по другим номенклатурным рубрикам.

Диагностика абсцессов и флегмон в околочелюстных тканях области нижней челюсти предусматривает:

— уточнение локализации и характера воспалительного процесса:

— оценку вирулентности инфекционного начала;

— оценку типа ответной реакции организма (нормергическая. гиперергическая. гипоергическая);

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразде­лять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность классических местных признаков воспалительного процесса в виде припухлости тканей соответствующей области (tumor), гипе­ремия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над очагом воспа­ления (rubor), местное повышение температуры тканей (color). Повышение температуры можно выявить прямой контактной термометрией или с помощью термовизиографии.

При локализации абсцессов и флегмон в глубоких фасциально-клетчаточных пространствах на первое место выступают жалобы на боль (dolor), соответствующую по локализации месту расположения гнойно-воспалительного очага, а также на нарушение функции (tiincio laesa). При этом наблюдается нарушение функции глотания, жевания, речеобразования, а неред­ко и дыхания. Ранее перечисленные симптомы воспаления (припухлость, по­краснение покровов, повышение температуры тканей) выявляются, в основном, при осмотре и обследовании полости рта.

Топическая диагностика — это уточнение в какой анатомической области или клетчаточном пространстве локализуется гнойно-воспалительный очаг, проводится на основании сопоставления выраженности отдельных симптомов воспаления в зависимости от их локализации.

Первый местный признак так называемого «причинного зуба», т. е. зуба, послужившего причиной возникновения флегмоны из-за гнойно-воспали­тельного процесса в тканях периодонта. Выявляется «причинный зуб» на осно­вании жалоб больного, осмотра, инструментального исследования полости рта.

Второй местный признак — признак выраженности воспалительного инфильтрата в мягких тканях околочелюстной области. Здесь речь идет о ви­димых проявлениях инфильтрации и, как следствие, нарушении контуров лица.

Третий местный признак — признак нарушения двигательной функции. При этом учитывается не только способность или неспособность больного от­крывать рот, но и возможность боковых перемещений нижней челюсти, вы­движения ее вперед. Основываясь на характере выполняемых жевательными мышцами функций можно с достаточной достоверностью предположить лока­лизацию очага воспаления.

Четвертый местный признак — признак затрудненного глотания. Про­явление этого признака связано со сдавливанием боковой стенки глотки или корня языка воспалительным инфильтратом с последующим развитием стенотической асфиксии.

Следует заметить, что в условиях клиники часто приходится встречаться с различными вариантами местных клинических проявлений, которые не всегда укладываются в рамки данной схемы. Это касается больных, получавших анти­бактериальную терапию в догоспитальном периоде, а также людей преклонно­го возраста, у которых местные признаки воспаления подчас оказываются стер­тыми и мало выраженными.

К вспомогательным методам топической диагностики абсцессов и флег­мон околочелюстных тканей относятся термография, рентгенография нижней челюсти, УЗИ, а также лабораторные методы исследования. Исследования кро­ви и мочи необходимо сопоставлять с общей и местной картиной болезни — для определения типа воспалительной реакции (нормергической, гиперергиче-ской, гипергической). Дополнить эти данные помогают иммунологические по­казатели. При распространении процесса, осложнениях важно выделение фаз заболевания — реактивной, токсической и терминальной.

Для определения характера воспалительного процесса (серозный, гной­ный, гнойно-некротический) осуществляют диагностическую пункцию с даль­нейшим микробиологическим исследованием пунктата.

Вирулентность возбудителей болезни во многом определяет объем и глу­бину повреждения тканей. Оценка вирулентности инфекционного начала про­водится с учетом выраженности местной воспалительной реакции и общих ре­акций организма.

Установлено, что ряд бактерий, их токсинов и продуктов жизнедеятель­ности подавляют клеточный или (и) гуморальный иммунитет. По данным Но-

виковой В.И. (1984). стафилококковый токсин и другие бактериальные продук­ты изменяют рецепторный аппарат части чувствительных к ним Т- и В-лимфо-цитов. Более чувствительны к токсину Т-лимфоииты детей, страдающих гной­но-септическими заболеваниями. Антистафилококковая плазма в большей сте­пени, по сравнению с нормальной сывороткой, отменяла угнетающий эффект токсина на Т-реиепторы. Бактериальные аллергены также уменьшают количе­ство Т- и В-клеток. У большинства больных с септикопиемией содержащиеся в сыворотке крови циркулирующие иммунные комплексы подавляли миграцию лейкоцитов, блокировали рецепторы Т-лимфоцитов. В разгар сепсиса отмечает­ся дисбаланс в составе популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов и рас­ширение спектра иммунологической недостаточности. Нарушаются нормаль­ная дифференцировка лимфоцитов и их функция, уменьшается общее количе­ство Т-лимфоцитов и соотношение Г-лимфоциты-хелперы/Т-лимфоциты-супрессоры. снижается уровень естественных и антиетафилококковых антител. В период клинического выздоровления после сепсиса нормализуется только уровень иммуноглобулинов в крови, но не состав популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов.

Имеются сведения о взаимосвязи воспалительных процессов челюстно-лицевой области с изменениями в системе иммунитета (МЛ1. Соловье» с соавт.. 1974: 1981. Л.Г. Шаргородский и др.. 1985). Так Е.Н. Логановская с соавт. (1983) у пациентов со средне- и тяжелыми формами одонгогеиных флегмон от­мечали снижение функциональной способности лимфоцитов крови в реакции блаеттрансформации. снижение количества Т-лимфоцитов, угнетение миграции лейкоцитов на стафилококковый аллерген. Взаимозависимоеть клинического течения флегмон челюстно-лицевой области с изменениями песпенифических факторов реактивности организма выявляли И.11. Бажапов с соавт. (1988). Зави­симость фагоцитарного показателя нейтрофилов крови пациентов от характера течения гнойно-воспалительных осложнений при повреждении челюстно-лицевой области обнаружили Г.И. Семенченко. В.А. Лукьяненко (1985). По данным А.В Глинника (1987) у пациентов с распространенными и длительно текущими одонтогенными воспалительными процессами отмечалось значи­тельное снижение обшей гемолитической активности комплемента сыворотки крови на фоне клинических проявлений симптомов воспаления, при этом выяв­лялось резкое снижение активности сывороточного лизоцима. Все это свиде­тельствовало об угнетении защитных сил организма, что создавало условия для дальнейшего распространения одонтогенного воспалительного процесса и утя­желения его течения.

Большое значение в возникновении заболеваний, индуцированных услов­но-патогенными микроорганизмами, имеет аллергия, которая может указывать на недостаточность иммунорегуляторных механизмов иммунной реакции. Ме­жду тем. именно эти механизмы оказываются в восприимчивом организме наи­более чувствительными к повреждающему действию факторов патогенности микробов, избирательно нарушающих межклеточные взаимодействия, необхо­димые для развития эффективной иммунной реакции. Л.Т. Федоренко с соавт.

(1983) обнаружили в сыворотке крови у трети изучаемых больных с гнойно-воспалительными процессами аутоантитела к различным тканевым антигенам. Как правило, аутоантитела носили элективный характер к ткани органа, в кото­ром развивался воспалительный процесс.

Вместе с тем. Т.Г. Робустова с соавт. (1985) указывают на то. что показа­тели местных иммунологических реакций в полости рта больных с воспали­тельными процессами челюстно-лицевой области более тонко отражают воз­никшее нарушение в иммунной системе. Н. Магаль с соавт.(1993) отмечали, что при более распространенном и тяжелом гнойно-воспалительном процессе че­люстно-лицевой области концентрация секреторного IgA в слюне снижена бо­лее значительно, чем при ограниченном процессе воспаления. Уменьшение уровня S-IgA в слюне сопровождалось более продолжительным гноетечением из очага воспаления, что характеризовало гипо- и гиперергический тип воспа­ления. Сходные изменения иммунологической реактивности обнаружены и при других видах хирургической инфекции (В.И. Стручков и др.. 1978: С.VI. Бело-цкий. 1980; М.И.Кузин. Б.М. Костюченко и др.. 1981 и др.).

Поэтому знание принципов диагностики и иммунокорригирующего лече­ния возможных нарушений иммунной системы и вторичных ИДС является су­щественным моментом в освоении студентами стоматологического факультета программы по теме «Комплексное лечение пациентов с гнойно-воспалительными процессами челюстно-лицевой области».

Схема ориентировочной основы действий при диагностике гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации с учетом оцен­ки состояния иммунной системы организма у пациентов: 1. Провести обследование пациента:

A. Уточнить жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, наличие функциональных нарушений со стороны органов и систем челюстно-лицевой области и их связь с динамикой воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации. Уточнить наличие жалоб, связанных с органами дыхания, печени, селезенки и их связь с воспали­тельным процессом.

Б. Собрать анамнез воспалительного заболевания: появление первых при­знаков, развитие настоящего заболевания с акцентом на выявление осложне­ний, затяжного течения и характера температурной реакции организма, прово­димое лечение и его эффект, возможный прием иммуномодуляторов и их эф­фективность.

B. Собрать анамнез жизни с уточнением перенесенных и сопутствующих хронических заболеваний легких, верхних дыхательных путей, печени, почек, рецидивирующих форм гнойно-воспалительных, вирусных заболеваний и ми­козов (особенно в полости рта), длительного субфибрилитета неясной этиоло­гии, лимфоаденопатий. проведения курсов R-терапии и химиотерапии, наличия опухолевых процессов, перенесенных ранее оперативных вмешательств и ха­рактер послеоперационного заживления ран, наличия ранее перенесенных вос­палительных заболевания челюстно-лицевой области и их осложнения, аллерго-логический статус, применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидов в лечебных целях.

Г. Выяснить характер работы и профессиональные вредности, связанные с действием химикатов и канцерогенов, облучением, тяжелые травмы и ожоги.

Д. Выявить общие и местные проявления воспаления, провести обследо­вание органов и систем организма пациента (табл. 1):

Выявлять несоответствия характера, локализации, тяжести воспалитель­ного процесса с характером клинико-лабораторных проявлений в организме. На основании полученных данных провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний смежных областей.

Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, био­химические анализы крови, состояние кислотно-щелочного состава крови, ис­следование гнойного экссудата, рентгенография.

Провести лабораторно-иммунологическую оценку иммунного статуса па­циентов на базе иммунологической лаборатории. Она проводится на основании определения комплекса информативных показателей, отражающих состояние различных звеньев иммунитета в момент исследования при конкретном воспа­лительном заболевании у конкретного пациента.

Для этого используются показатели 1-го (дающие представления о грубых нарушениях в иммунной системе) и 11-го уровней (позволяющие оценивать бо­лее тонкие нарушения иммунной системы, особенно в регуляторном звене) (Р.В. Петров, 1976, 1985 и др.).

На основании многочисленных исследований различных авторов (Д.К. Но-виков. 1987. 1990; К.А. Лебедев с соавт.. 1989; В.И. Кресюн с соавт.. 1993 и др.) можно привести значения этих показателей в норме у взрослых, так как они могут служить схемой ориентировочной основы действий для выбора кон­кретного объема иммунологического обследования у пациента (табл. 2):

источник