Меню Рубрики

Если не лечить антибиотиками абсцесс легкого

Абсцесс легкого – это ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной паренхиме. Заболевание развивается при попадании гноеродных бактерий в легочную ткань через бронхи, с током крови или лимфы. Абсцесс правого или левого легкого может сформироваться у каждого, но чаще всего болеют мужчины среднего возраста с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, алкоголизм). Лечить заболевание нужно в условиях стационара, назначаются антибактериальные средства, муколитики и общеукрепляющие препараты.

Абсцесс – это ограниченная полость, которая заполняется гноем (видно на фото). Стенка абсцесса выполняет защитную функцию – ограничивает распространение инфекции в окружающие ткани.

Причиной его образования является попадание бактерий в легочную ткань, что приводит к ее гнойному расплавлению.

Существует несколько путей распространения инфекции: контактный, бронхогенный, гематогенный и лимфогенный.

В большинстве случаев острый абсцесс развивается как осложнение перенесенной пневмонии. Возбудителями являются неспецифические микроорганизмы: стрептококки, пневмококки, золотистый стафилококк.

Развитию инфекции способствует несколько факторов:

  1. Осложнение инфаркта легкого (вторичное инфицирование).
  2. Наличие у больного хронических заболеваний, снижающих местный и общий иммунитет: сахарный диабет, алкоголизм, заболевания легких, бронхоэктатическая болезнь, ВИЧ-инфекция.
  3. Аспирация инфицированного содержимого носовой полости, придаточных пазух носа, миндалин.
  4. Аспирация рвотных масс.
  5. Попадание бактерий в легочную ткань гематогенным путем (с током крови) из очагов остеомиелита.
  6. Попадание бактерий лимфогенным путем (с током лимфы) при фурункулезе, флегмоне в области лица.

Заболевание начинается остро с появления симптомов интоксикации:

  • повышение температуры тела до 38–39 °С;
  • общая слабость, вялость, повышенная утомляемость;
  • озноб;
  • потеря аппетита;
  • головная боль;
  • угнетение сознания, сонливость.

Затем присоединяются местные симптомы: кашель, боль в грудной клетке. Кашель в начале болезни сухой, затем появляется выделение мокроты. Боль в грудной клетке возникает локализовано, усиливается при глубоком дыхании и кашле. Кашель и боль в грудной клетке часто сопровождаются одышкой, которая усиливается при физической нагрузке. Чем больше размер гнойника, тем тяжелее одышка. Эти симптомы сохраняются на протяжении 7–14 дней до вскрытия абсцесса в бронх.

После вскрытия абсцесса клиническая картина меняется. Кашель становится влажным, появляется обильное выделение гнойной мокроты (желто-зеленого цвета, неприятного запаха, объемом до 1 л). Самочувствие пациента после этого обычно улучшается – снижается температура тела, уменьшается выраженность одышки, нормализуется аппетит. Однако остаточные явления могут сохраняться долго (1–2 месяца).

Предварительный диагноз выставляют, основываясь на клинике (острое течение, лихорадка, кашель с выделением гноя, боль в груди) и данных физикального обследования. Врач при физикальном обследовании выявляет следующие признаки болезни:

  • перкуторно определяется притупление звука над очагом поражения;
  • при аускультации выслушивается ослабленное дыхание над полостью абсцесса;
  • при наличии сообщения абсцесса с бронхом – бронхиальное дыхание.

Для подтверждения диагноза и проведения дифференциальной диагностики назначаются дополнительные анализы – лабораторные и инструментальные.

Показания, результаты исследования

В ОАК определяют признаки активного воспалительного процесса:

· повышение уровня лейкоцитов за счет нейтрофилов;

· сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

При остром абсцессе определяются следующие изменения:

· мокрота гнойного характера;

· много эластических волокон (указывает на распад легочной ткани);

· лейкоциты, цилиндрический эпителий (признаки воспаления);

· альвеолярные клетки (признак указывает на вовлечение легочной ткани в некротический процесс).

Для определения возбудителя назначается бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты.

Обзорная рентгенография органов грудной клетки

Обзорная рентгенография – один из основных методов диагностики болезни.

В начальной стадии определяется гомогенное округлое затемнение, после прорыва абсцесса – округлое затемнение с уровнем жидкости (в виде корзинки).

Компьютерная томография (КТ)

Если обзорная рентгенография оказалась неэффективной, назначают компьютерную томографию. Это более информативный и специфический метод исследования, но в то же время и более дорогостоящий. Можно выявить размеры и точную локализацию образования, его связь с бронхом.

Лечение болезни должно проводиться в условиях стационара. Продолжительность терапии может составлять 6-8 недель, это зависит от размера полости, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний. Лечение может быть консервативным или хирургическим. Дополнительно назначается постельный режим, диета, обильное питье.

Ускорить процесс выздоровления и снизить вероятность развития осложнений поможет соблюдение следующих рекомендаций:

  1. В течение дня пить 1,5 л чистой воды, теплый чай, отвары трав, морсы и разбавленные соки. Обильный питьевой режим уменьшает выраженность интоксикации, разжижает мокроту.
  2. Соблюдать постельный режим в остром периоде болезни.
  3. Улучшать дренажную функцию бронхов, принимая положение с приподнятыми на 10–20 см ногами (дренаж положением). Находиться в таком положении нужно несколько раз в день по 30 минут.
  4. Соблюдать высококалорийную диету с повышенным содержанием белков и витаминов. В период болезни и восстановления рекомендуется есть больше мяса, рыбы, творога, овощей и фруктов.

Консервативное лечение заключается в применение медикаментозных препаратов – антибиотиков, муколитиков, общеукрепляющих средств. Продолжительность консервативного лечения составляет 6–8 недель, при его неэффективности применяются хирургические методы.

Показания, механизм действия

Применение антибиотиков относится к этиотропному лечению (направленное на устранение причины). В начале болезни антибактериальные средства назначаются эмпирически, после получения результатов бактериологического исследования препарат при необходимости меняют.

Какие группы антибиотиков чаще всего назначаются:

1. Защищенные пенициллины: Амоксиклав, Сульбацим.

2. Линкозамиды в комбинации с аминогликозидами: Клиндамицин и Стрептомицин.

3. В тяжелых случаях могут назначаться препараты из группы карбапенемов.

Для улучшения дренажной функции назначаются отхаркивающие препараты. Они разжижают мокроту, улучшают работу ресничек слизистой оболочки, что облегчает отхождение мокроты.

Могут назначаться Ацетилцистеин, Бромгексин, Амброксол.

Если применение медикаментозных препаратов оказывается неэффективным, переходят к хирургическому лечению. Какие хирургические методы могут использоваться:

  1. Бронхоальвеолярный лаваж. Процедура заключается в аспирации содержимого абсцесса с последующим введением антисептических растворов.
  2. Введение в полость абсцесса антибактериальных средств.
  3. Трансторакальная пункция – проводится аспирация гнойного содержимого через прокол кожи.

Профилактика заключается в предупреждении попадания микроорганизмов в легочную ткань и укреплении иммунитета. Какие неспецифические профилактические мероприятия проводятся:

  1. Восстановление дренажной функции бронхов при пневмонии, бронхите и других заболеваниях дыхательной системы.
  2. Компенсация хронических заболеваний, которые снижают общий и местный иммунитет.
  3. Раннее обращение к врачу при появлении симптомов болезни.
  4. Санация очагов инфекции (хронический тонзиллит, ринит, синусит).

В большинстве случаев прогноз благоприятный – полное выздоровление, реже острый процесс переходит в хронический. Возможно развитие осложнений, к наиболее опасным относится пиопневмоторакс (попадание гноя в плевральную полость), эмпиема плевры, легочное кровотечение. Летальный исход наступает в 5–10% случаев. Риск развития осложнений увеличивается при позднем начале терапии, несоблюдении врачебных рекомендации, наличии сопутствующих заболеваний.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

источник

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплав

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления. Зачастую в описании некротизирующих инфекций в легких используют термин «некротизирующая пневмония» или «гангрена легкого», тем самым выделяя две различные клинические ситуации— легочный некроз с небольшими многофокусными формирующимися полостями и большое кавитарное поражение. Однако фактически мы нередко наблюдаем образование мелкофокусной инфильтрации с тенденцией к слиянию и образованию нескольких небольших по размеру очагов абсцедирования легочной ткани, которые в последующем могут сливаться с формированием единой полости. В группу некротизирующих инфекций легких входит не только абсцедирующая пневмония или собственно абсцесс легкого, но и деструктивная пневмония, которая характеризуется образованием полостей, нечетко отграниченных от воспаленной или малоизмененной легочной ткани; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитозы (амебиаз, парагонимоз), которые, хотя и рассматриваются вне рамок пневмонии, тем не менее, при локализации поражения в легких могут вызывать деструктивные повреждения соответствующей локализации (рис. 1).

Кроме некротизирующих инфекций кавитарный процесс в легких может быть обусловлен неинфекционными причинами, а именно тромбоэмболией ветвей легочной артерии, васкулитом Вагенера, опухолевым процессом, врожденной легочной секвестрацией, муковисцидозом и бронхоэктатической болезнью (рис. 2).

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.

Читайте также:  Абсцесса на шее как лечить

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Кроме всего прочего, существует еще ряд механизмов развития легочного абсцедирования инфекционного генеза. Во-первых, необходимо помнить об эндокардите трикуспидального клапана, основным этиологическим агентом которого является Staphylococcus aureus. Заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании. Развитие патологического процесса в сердце манифестирует с развитием септической эмболии в легочной ткани.

В другом случае речь идет о так называемом синдроме Лемиера (thrombophlebitis Lemierre)— гнойном тромбофлебите шейных вен. Вначале наблюдается тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи, когда затрагивается шейное сосудистое сплетение. Эволюцией процесса является бактериемия, вызываемая Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких.

Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. (табл. 1). В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

В отношении последнего необходимо отметить, что в подавляющем большинстве доказанных случаев легочной инфекции, вызванной S.aureus, наблюдается лишь неосложненная бронхопневмония. Исключением является развитие инфекционного эндокардита правых отделов сердца. Заболевание, как уже было отмечено, манифестирует с образованием септических эмболов в легочной ткани.

К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов. Стандартом получения образцов для последующего микробиологического исследования является проведение трансторакальной тонкоигольной биопсии абсцесса, выполнение которой большинству пациентов не представляется возможным. Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.

В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.

Безусловно, важным моментом является выявление причинно-следственных факторов— дисфагии, эпизодов нарушения сознания и пр., на фоне которых появилась клиническая симптоматика. Необходимо также учитывать результаты рентгенографии органов грудной клетки, проводимой в обязательном порядке в прямой и боковой проекциях. Чаще всего инфильтративные изменения с очагом некроза паренхимы легкого наблюдаются в тех сегментах легких, которые связаны с так называемым «гравитационным механизмом» (локализация абсцесса в заднем сегменте верхней доли, если аспирация произошла в положении лежа, или верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла в положении сидя). Определенную роль играет интерпретация результатов общего исследования полученной мокроты— цвет, запах, присутствие крови и пр.

Однако на практике врач чаще всего диагностирует развитие пневмонической инфильтрации, не обращая внимание на анализ факторов риска аспирации и назначает антибактериальную терапию с учетом возбудителей, характерных для внебольничной пневмонии, — Streptococcus pneumoniae, Chlamydophila, Mycoplasma pneumoniae и пр. Следующим этапом естественной эволюции заболевания является некротизирующая пневмония, которая, наряду с лихорадкой и плевральными болями, характеризуется появлением «гнилостной» мокроты и формированием микроабсцессов (менее 1,0 см в диаметре). Последние обычно выявляются при компьютерной томографии органов грудной клетки, поскольку рентгенография зачастую не дает возможность надежно визуализировать полостные образования небольших размеров на фоне пневмонической инфильтрации.

Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.

Проведение дифференциальной диагностики у пациентов с выявленным абсцессом легкого необходимо с единственной целью— определить инфекционный и неинфекционный характер поражения. В обязательном порядке собирается анамнез с настороженностью в вопросах туберкулеза и, как минимум, трехкратно проводится посев мокроты либо образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на Mycobacterium tuberculosis. Желательным является проведение бронхоскопии, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевое поражение и пр.).

Лечение абсцесса легкого

В большинстве клинических ситуаций антимикробные препараты при абсцессе легкого назначаются эмпирически, что связано с рядом объективных обстоятельств:

Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого до настоящего времени остается применение бензилпенициллина по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5–1,0 г в/в с интервалом 8–12 ч); в последующем, при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения, осуществляется переход на пероральную терапию амоксициллином по 0,5–1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8–12 ч) внутрь.

Однако слабой стороной такой терапии является то, что 15–20% штаммов потенциальных возбудителей абсцесса легкого оказываются резистентными к бензилпенициллину (прежде всего, это фузобактерии и бактероиды). Кроме того, на сегодняшний день доказанным является преимущество линкосамидов (клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6–8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч) по сравнению с традиционной терапией бензилпенициллином. Возможна также высокодозная терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6–8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.

В случае нозокомиального, или внутрибольничного, происхождения абсцесса легкого назначаются ингибиторозащищенные пенициллины с антисинегнойной активностью— пиперациллин/тазобактам, в комбинации с ванкомицином (риск метициллинорезистентных S.aureus) или без него (рис. 3).

Российские эксперты в качестве препаратов выбора рекомендуют ингибиторозащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) либо цефоперазон/сульбактам. При отсутствии этих антибиотиков либо их неэффективности могут использоваться карбапенемы, ингибиторозащищенные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) либо комбинации клиндамицина с аминогликозидами (АГ) (табл. 2).

Длительность терапии при абсцессе легкого определяется индивидуально, но, как правило, составляет не менее 3–4 недель.

В ряде случаев невозможно добиться излечения пациента без хирургического вмешательства, чаще всего требуется торакотомическое дренирование, реже применяется торакоскопия и декортикация.

Клинический пример

Пациент И., 1946 года рождения, переведен в ГВКГ им Н. Н. Бурденко 23.08.2007 г. из терапевтического отделения базового госпиталя.

Из анамнеза: пенсионер МО РФ, занимается преподавательской деятельностью. Страдает сахарным диабетом 2-го типа, среднетяжелого течения с марта 2007 г., гипертонической болезнью второй стадии, ишемической болезнью сердца, дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендованные лекарственные препараты регулярно не принимает. Курил на протяжении 15 лет до 10 сигарет в сутки, злоупотребляет алкоголем.

Из анамнеза заболевания известно, что заболел остро в начале августа 2007 г., когда после переохлаждения температура тела повысилась до фебрильных цифр, появились озноб, боль в левой половине грудной клетки, усиливающаяся при движениях, перемене положения тела, выраженная слабость, непродуктивный кашель. Обратился в поликлинику по месту жительства, где с 8.08.07 по 13.08.07 г. проходил лечение у невролога по поводу межреберной невралгии. Получал диклофенак, с кратковременным купированием болевого синдрома. Ввиду усиления кашля, сохранения фебрильной лихорадки, болевого синдрома в грудной клетке слева врачом-неврологом заподозрена левосторонняя пневмония. Пациент госпитализирован в терапевтическое отделение базового госпиталя на шестые сутки после начала заболевания, где диагностирована левосторонняя полисегментарная пневмония. На фоне проводимой антибактериальной терапии цефтриаксоном и азитромицином получен незначительный клинический эффект. Сохранялись лихорадка до 38–39°C, озноб, выраженная слабость, боли в грудной клетке, малопродуктивный кашель. При контрольной рентгенографии органов грудной клетки на седьмые сутки от начала антибактериальной терапии отмечено прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких с двух сторон, выявлен абсцесс нижней доли левого легкого. Для дальнейшего обследования и определения лечебной тактики переведен в торакальное отделение госпиталя имени Н. Н. Бурденко. При поступлении: состояние средней степени тяжести. Правильного телосложения, повышенного питания. Рост 172 см, масса тела 76 кг. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски; кожа лица— гиперемирована, умеренный акроцианоз, сосудистые звездочки на лице и груди. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечная система без особенностей. Грудная клетка правильной формы, эластична. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно над легкими коробочный звук с резким притуплением над задненижними участками левого легкого. Аускультативно дыхание жесткое, справа над базальными отделами выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, слева над зоной притупления резкое ослабление дыхания. Частота дыхательных движений 24–26 в минуту. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств. Сердечная область не изменена, границы относительной тупости не расширены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление– 140/80 мм рт. ст. Учащенное мочеиспускание— до 3–4 раз ночью. В клиническом анализе крови наблюдается палочкоядерный сдвиг в сторону юных форм до 24%, лимфоцитопения, ускоренное СОЭ 55 мм/ч. При компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ ОГК) определяются: полисегментарная инфильтрация паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого жидкостное ограниченное образование 107×94 мм в поперечнике с уровнем жидкости и газа; сдавление нижнедолевого бронха слева; увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Читайте также:  Абсцесса мягких тканей полости рта

Установлен клинический диагноз: двусторонняя внебольничная полисегментарная пневмония (тяжелое течение), осложненная абсцессом нижней доли левого легкого, дыхательной недостаточностью второй степени. В отделении под контролем УЗИ произведено дренирование полости абсцесса с эвакуацией зловонного жидкого гноя до 500 мл и налажено проточно-аспирационное дренирование полости абсцесса. Проводилась комбинированная антибактериальная терапия Тиенамом (2 г/сут), Амикацином (1 г/сут), Метрогилом (300 мг/сут).

В результате проводимой терапии отмечена положительная клинико-рентгенологическая и лабораторная динамика. Улучшилось самочувствие больного, исчезли боли в грудной клетке, уменьшились кашель и общая слабость, на 8 сутки отмечено снижение температуры тела до субфебрильных цифр. При контрольной КТ ОГК на 5 сутки от момента начала активной терапии отмечено уменьшение полости абсцесса до 13×11 мм и интенсивности инфильтрации легочной ткани, выявлены инфильтраты с распадом в 10 сегменте левого легкого. К концу второй недели от начала лечения в госпитале температура тела нормализовалась, лабораторные показатели в пределах нормальных величин, при контрольной рентгенографии ОГК инфильтративных и очаговых изменений легочной ткани, остаточных полостей не выявлено. Пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии на 51 сутки от начала заболевания и на 36 сутки нахождения в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.

В заключение необходимо отметить, что в диагностике и лечении заболевания у данного пациента присутствуют два важных момента. Во-первых, это поздняя диагностика внебольничной пневмонии на поликлиническом этапе, осложнившаяся формированием абсцесса легкого. Во-вторых, пациенту проводилась комбинированная антибактериальная терапия абсцесса— Тиенам + Амикацин + Метрогил, которая с точки зрения современных рекомендаций представляется избыточной.

А. А. Зайцев, кандидат медицинских наук

М. Б. Миронов, кандидат медицинских наук

А. И. Синопальников, доктор медицинских наук, профессор

источник

Абсцесс лёгкого – ограниченная от незаражённой ткани полость деструкции в легком. Проще говоря, абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем, полость окружена капсулой (пиогенная капсула), которая не даёт гноеродным микроорганизмам воздействовать на другие незаражённые участки лёгкого. Более тяжёлый воспалительный процесс – гангрена лёгкого. Гангрена не имеет капсулы и поэтому склонна к дальнейшему распространению и расплавлению лёгочной ткани.

Несмотря на относительно небольшие размеры абсцессов, они наносят значительный урон организму. Самостоятельно в домашних условиях это заболевание не лечится!

Возникновение абсцессов связано с нарушением различных механизмов в лёгких. Одним из главных составляющих для начала этого процесса является наличие микроорганизмов в самом органе. Конечно, не всегда и не у каждого человека будет развиваться абсцесс лёгкого, даже при наличии микробов. Для этого нужны определённые условия.

Выделим самые частые причины и механизмы, которые с большей вероятностью приведут к абсцессу лёгкого.

В этом случае появление абсцессов связано со снижением иммунитета после болезни, наличием микроорганизмов в лёгком, снижением вентиляции лёгочной ткани, ухудшением микроциркуляции крови в органе. На первое место можно поставить абсцессы после пневмоний, вызванных стафилококком.

Обусловлена различными иммунодефицитными состояниями, хроническими заболеваниями, затяжным течением бактериальных и вирусных болезней.

Абсцесс легкого — состояние, сопровождающееся некрозом легочных тканей и образованием полостей, содержащих некротический мусор или жидкость. Легочный абсцесс вызывается микробной инфекцией и может сопровождаться пневмонией или протекать без симптомов пневмонии, как самостоятельное заболевание.

Не исключено формирование множества малых абсцессов (менее 2-х см в объеме). Подобное состояние иногда называют некротической пневмонией или гангреной легких. В некоторых случаях некротические процессы затрагивают средостение, тогда имеет место абсцесс средостения и легкого.

И абсцесс легких, и некротическая пневмония являются схожими проявлениями одного патологического процесса. Несвоевременное распознавание и лечение абсцесса легкого ассоциируется с негативным клиническим исходом, не исключена смерть пациента от осложнений. Современная медицина позволяет успешно диагностировать и лечить случаи абсцессов легких без негативных последствий для здоровья пациента.

Около века назад треть больных с некротическими процессами в легких умирала. Британский врач Дэвид Смит предположил, что механизм заражения легких берет начало в ротовой полости. Он же заметил, что бактерии, найденные на легочных стенках во время аутопсии, идентичны бактериям, взятым из десневого кармана.

Рисунок 1. Абсцесс легкого

Основными возбудителями абсцесса легкого являются такие бактерии:

  • Fusobacterium nucleatum;
  • все виды Peptostreptococcus;
  • Prevotella melaninogenicus;
  • стрептоккоки;
  • стафилококки;
  • Aspergillus.
  • рецидивирующие абсцессы органов дыхательной системы;
  • хроническая эмпиема;
  • бронхоэктазия;
  • гнойное воспаление легких;
  • абсцесс средостения.

Современная медицина использует антибиотики пенициллинового ряда и тетрациклин. Благодаря современным методам лечения выживаемость больных с абсцессом легких за последние десятилетия значительно повысилась.

Абсцессы легких могут быть классифицированы по длительности и этиологии. Острые абсцессы длятся обычно менее 4-6 недель, в то время как хронические — от 6 и более недель, в зависимости от успешности лечения и ответа организма на лекарственные препараты.

Легочные абсцессы по происхождению разделяются на:

Чаще всего абсцесс легкого возникает как осложнение аспирационной пневмонии, вызванной анаэробами, заселяющими ротовую полость.

Пациенты, у которых развивается абсцесс легкого, предрасположены к аспирации и обычно имеют пародонтоз. Бактериальное содержимое из десневого кармана достигает нижних дыхательных путей, развивается инфекция в легких, поскольку бактерии не могут быть удалены из организма механизмом защиты. Эти процессы приводят к аспирационной пневмонии и прогрессированию некроза тканей в течение 7-14 дней. По истечении данного времени в легких образуется абсцесс, то есть скопление гноя.

Другие механизмы формирования гнойных полостей в легких могут быть обусловлены бактериемией или трехстворчатым эндокардитом. Подобные состояния способствуют развитию септической эмболии легких.

Другие причины легочного абсцесса это:

  • синдром Лемьера;
  • острые инфекции ротоглотки;
  • септический тромбофлебит яремной вены;
  • оральный анаэроб F. Necrophorum (наиболее распространенный патоген ротовой полости);
  • инфицированный пародонт.

Абсцесс легкого обычно вызывается бактериями, которые обитают во рту или горле, а затем, попадая в легкие, способствуют началу инфекционного процесса (острому воспалению).

Человеческий организм имеет множество защитных механизмов (например, кашель), которые предотвращают попадание бактерий в легкие. Заражение происходит главным образом, когда человек находится в бессознательном состоянии, в том числе во время проведения операций, требующих общего наркоза, а также в процессе употребления алкоголя или наркотических веществ. Не исключена передача инфекции во время заболеваний нервной системы — тогда способность организма реагировать кашлем на постороннее содержимое дыхательных путей снижается, в легкие попадает большее количество бактерий.

У людей с плохой реакцией иммунной системы абсцесс легких может быть вызван организмами, которые обитают не только во рту или горле, например, грибами или микобактериями туберкулеза. Не редки случаи возникновения гнойных процессов из-за активности золотистого стафилококка.

Обструкция дыхательных путей так же может привести к формированию абсцесса. Если ветви трахеи или бронхов блокируются опухолью или посторонним предметом, выделяется большое количество слизи. Эта слизь накапливается, в ней задерживаются бактерии (любые из тех, о которых написано выше). Обструкция предотвращает выход бактерий с кашлем наружу через дыхательные пути.

В еще более редких случаях абсцесс вызывают зараженные сгустки крови, проходящие по кровеносным сосудам, например, при септической легочной эмболии.

Как правило, первоначально у больных развивается единичный абсцесс, причем даже если очагов скопления гноя несколько, все они остаются в пределах одного легкого. Если инфекция достаточно мощная и распространилась по организму через кровь, появляются гнойные очаги в обеих долях легких. Такое течение болезни является наиболее распространенным среди людей, употребляющих наркотики в инъекционной форме с использованием грязных игл и нестерильных методов введения.

В конечном итоге большинство абсцессов разрываются, производя большое количество гнойной мокроты. Эта мокрота выходит путем развития сильного кашля. Если разрыв абсцесса происходит вне полости легких, например, между легкими и грудной стенкой (то есть, вне плевральной полости), заполнение пространства гноем называется эмпиемой. Крайне редко абсцесс нарушает целостность стенок кровеносных сосудов, это приводит к серьезным кровотечениям.

Диагностика абсцесса легкого

Для диагностики абсцесса легкого рекомендованы следующие тесты:

  • рентгенограмма грудной клетки;
  • компьютерная томография;
  • посев мокроты на бактериальные культуры;
  • бронхоскопия (необходима для того, чтобы исключить рак и выявить необычные патогены, например, грибы или микобактерии).
Читайте также:  Абсцесса на ухе у кошки

Полостные легочные повреждения не всегда вызваны инфекцией. Среди неинфекционных причин:

  • эмпиема;
  • кистозные бронхоэктазы;
  • рак легких;
  • узловой силикоз с центральным некрозом;
  • легочная эмболия;
  • саркоидоз;
  • гранулематоз Вегенера.

Обязательным является проведение рентгенологического исследования грудной клетки, этот метод визуализации позволяет определить уровень жидкости в легких, а также обозначить расположение полостей, содержащих гной. Например, при туберкулезе поражается в основном верхняя часть легких, в то время как гнойные очаги при абсцессе могут быть расположены по всей плоскости легкого или в одной точке.

Бронхоскопия необходима для того, чтобы исключить рак или наличие инородного тела, а также с целью диагностирования грибковых поражений или микобактерий.

Симптомы легочного абсцесса обычно развиваются медленно. В зависимости от первоначальной причины состояния, симптомы могут появиться внезапно или проявляться постепенно.

Ранние симптомы абсцесса легкого схожи с симптомами пневмонии:

  • усталость;
  • потеря аппетита;
  • потоотделение в ночное время;
  • лихорадка;
  • кашель с мокротой;
  • озноб;
  • сохранение недомоганий в течение нескольких недель (месяцев);
  • быстрое сердцебиение;
  • обильное потоотделение;
  • общее плохое состояние здоровья;
  • потеря веса;
  • боль в груди;
  • появление крови в мокроте;
  • голубоватый оттенок кожи.

Мокрота может быть с неприятным запахом (потому что бактерии из полости рта или горла, как правило, являются источником гнилостного запаха), а также с прожилками крови.

Абсцессы легких, вызванные золотистым стафилококком, могут привести к летальному исходу в течение нескольких дней или даже нескольких часов.

Лечение абсцесса легкого проводится с помощью антибиотиков.

Антибиотики вводятся внутривенно на начальных стадиях, а позднее — перорально, когда проходят такие симптомы, как лихорадка и температура.

Антибактериальная терапия продолжается до тех пор, пока количество проявляемых симптомов не сократится.

При эмпиеме требуется дренаж жидкости из легких. В некоторых случаях инфицированные ткани легких или даже целое легкое необходимо полностью удалять.

Также рекомендуется чрескожное или хирургическое дренирование любого абсцесса, не поддающегося лечению антибиотиками.

  • клиндамицин 600 мг внутривенно каждые 6 — 8 ч;
  • амоксициллин;
  • имипенем;
  • циластатин;
  • ванкомицин;
  • линезолид;

По материалам:
© 2016 Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, USA
© 1994-2016 by WebMD LLC.
Johns Hopkins Symptoms and Remedies: The Complete Home Medical Reference

источник

Как бы ни называли сопровождаемое некрозом и расплавлением тканей воспаление – нарывом, гнойником или абсцессом – воспалительный процесс и нагноение в 99% случаев вызваны бактериальной инфекцией, справиться с которой помогают антибиотики при абсцессе.

Воспаление в виде абсцесса – ограниченной пиогенной мембраной полости, содержащей гнойный экссудат – результат местной защитной реакции организма: тканевые макрофаги и лейкоцитарные нейтрофилы устремляются к месту заражения и поглощают бактерии, но при этом погибают и вместе с отмершими клетками образуют гной.

Главной причиной образования таких очагов воспаления считаются грамположительные факультативно анаэробные бактерии рода Staphylococcus spp., в первую очередь, золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus). Однако очень часто к образованию пиогенного абсцесса причастно сразу несколько разновидностей бактерий – грамположительных и грамположительных, аэробных и анаэробных.

И антибиотики при гнойных абсцессах применяются при выявлении в гнойном содержимом: Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa (синегнойной палочки), Escherichia coli (кишечной палочки), Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis.

Показания к применению антибактериальных средств при абсцессах горла, окологлоточного пространства и легкого, а также одонтогенных нагноений обусловлены и наиболее вероятным присутствием таких анаэробных бактерий и бактероидов, как Peptostreptococcus spp., Clostridium perfringens, Clostridium septicume, Prevotella melaninogenica, Bacteroides fragilis и Bacteroides oralis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Цефотаксим и Цефоперазон выпускаются в форме порошка (во флаконах) для приготовления раствора, используемого для парентерального введения.

Форма выпуска Клиндамицина: капсулы (по 75, 150 и 300 мг), 15% раствора фосфата (в ампулах по 2, 4 и 6 мл); гранул (во флаконах) – для приготовления сиропа для детей.

Джозамицин – таблетки и суспензия, Доксициклин – капсулы.

Амоксиклав: таблетки (250 и 500 мг), порошок для приготовления суспензии для приема внутрь и порошок для приготовления инъекционного раствора.

Корреляция назначаемого препарата и локализации гнойного очага минимальна, а вот определение конкретного возбудителя имеет решающее значение. Антибиотики при абсцессе легкого должны назначаться с учетом того, что в развитии абсцедирующей пневмонии главную роль играет Staphylococcus aureus, поэтому эффективнее всего с ним будут бороться циклоспориновые антибиотики III поколения и линкозамиды.

Кроме них, антибиотики при абсцессе мягких тканей могут включать препараты группы макролидов.

Антибиотики при абсцессе ягодицы не применяются, когда воспаление возникло в месте инъекции и при этом бактериальная инфекция отсутствует, то есть абсцесс является асептическим (а его лечат кортикостероидами). Но в остальных случаях после вскрытия гнойника и его дренирования используют антибиотики, как правило, пенициллиновые производные.

Препараты для этиологического лечения паратонзиллярного абсцесса, то есть антибиотики при абсцессе горла должны проявлять активность в отношении Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella spp., Proteus spp., Escherichia coli. Это могут быть как пенициллиновые антибиотики с расширенным спектром воздействия, так и макролиды. А вот антибиотики группы тетрациклина и аминогликозиды при гнойниках в горле вряд ли помогут.

Антибактериальная терапия ретрофарингеального абсцесса, то есть лечение заглоточного абсцесса антибиотиками проводится с учетом инфекции, типичной для этого заболевания: стафилококков, пептострептококков и бактероидов. И в данном случае максимальный эффект будет от цефалоспоринов и комбинации пенициллинов с клавулановой кислотой.

К развитию одонтогенных абсцессов (пародонтального или периапикального), как правило, причастна Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) и анаэробы. Поэтому, назначая антибиотики при абсцессе зуба, врачи должны иметь в виду, что на анаэробные бактерии не действует аминогликозиды, а P. aeruginosa проявляет резистентность не только к аминогликозидам, но и к пенициллиновым бета-лактамам.

В данном обзоре представлены названия антибактериальных препаратов, которые чаще всего применяются в лечении абсцессов:

  • цефалоспориновые антибиотики III поколения Цефотаксим, Цефоперазон (Церазон, Цефобоцид, Медоцеф, Цеперон и др. торговые названия);
  • антибиотики группы линкозамидов Клиндамицин (Клиндацин, Клинимицин, Клеоцин, Далацин), Линкомицин;
  • макролид Джозамицин (Вильпрафен);
  • тетрациклиновый антибиотик широкого спектра действия Доксициклин (Вибрамицин, Доксацин, Доксилин, Новациклин, Медомицин);
  • Амоксиклав (Амоксил, Аугментин, Ко-амоксиклав, Клавамокс) из группы пенициллиновых бета-лактамов.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Все цефалоспорины, в том числе Цефотаксим и Цефоперазон, уничтожают микроорганизмы, блокируя ферменты бактерий, необходимые для выработки углеводных компонентов стенок их клеток – мукопептидов (пептидогликанов). Таким образом, клетки бактерий лишаются наружной защиты и погибают. Аналогична фармакодинамика Амоксиклава, защищенного от бета-лактамаз бактерий клавулановой кислотой.

В основе действия линкозамидов (Клиндамицина), макролидов (Джозамицина), а также тетрациклинов (Доксициклина и других усовершенствованных препаратов данной группы) лежит их способность связываться с молекулами РНК (цитоплазматическими рибосомами) на мембранах бактерий – с нуклеотидными субъединицами 30S, 50S или 70S. В результате происходит замедление и практически полное прекращение биосинтеза белков в бактериальных клетках. В первом случае препараты действуют как бактериостатики, во втором – бактерицидно.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

После введения в мышцу или в/в Цефотаксим и Цефоперазон попадают в системный кровоток с достижением максимальной концентрации – соответственно, через полчаса и пять минут (и сохраняется в течение 12-ти часов после однократного применения); связывание с протеинами плазмы не превышает 40%. Из организма цефалоспорины выводятся почками и кишечником с Т1/2 – 60-90 минут.

Биологическая доступность Клиндамицина доходит до 90%, и препарат попадает во все ткани и жидкости организма, а его наивысший уровень в крови отмечается в среднем через два часа после парентерального введения и максимум через час после приема внутрь.

Метаболизм препарата происходит в печени; элиминация через кишечник и почки; период полувыведения длится от двух до трех часов.

Фармакокинетика Джозамицина характеризуется быстрым всасыванием в желудке, высокой степенью проникновения и накоплением в мягких тканях, коже и подкожной клетчатке, небных миндалинах и легких; максимальная концентрация отмечается в среднем через 1,5 часа после приема таблеток или суспензии. При этом с белками плазмы крови связывается не более 15% активного вещества препарата. Расщепляется Джозамицин ферментами печени, а элиминируется с калом и мочой.

Быстро абсорбируется и антибиотик Доксициклин, 90% которого связывается с протеинами плазмы; через два часа после перорального приема концентрация препарата максимальная. Выведение через кишечник, Т1/2 может составлять 15-25 часов

Амоксиклав, состоящий из амоксициллин и клавулановой кислоты, достигает максимального уровня в крови через час – при любом способе применения; связывание амоксициллина с белками крови – до 20%, клавулановой кислоты – до 30%. Препарат проникает и накапливается в гайморовой полости, среднем ухе, легких, плевре и тканях внутренних половых органов. Метаболизм клавулановой кислоты происходит в печени, а продукты ее расщепления выводятся почками, кишечником и легкими. Почти 70% амоксициллина экскретируется почками в нерасщепленном виде.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

источник