Меню Рубрики

Этиология абсцессов и флегмон лица и шеи

Флегмоны и абсцессы лица и шеи. Этиология, патологическая анатомия, пути распространения инфекции, классификация, оющая клиническая характеристика, принципы лечения, профилактика.

Ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образо-ванием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкож., межмышеч. и межфасц. клетчатки – флегмона.

Этиология. У80 – 95% больных абсцессы и флегмоны развиваются вследствие одонтогенной инфекции. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах вьделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококка или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков; а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто выделяют белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон.

Патогенез. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов – при обострении хронического периодонтита, реже – при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего 8 зуба, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи иногда сопутствуют острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту и развиваются как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции можно отметить СО полости рта, носа и в/ч пазухи, кожу лица и шеи, редко — конъюнктиву глаза. Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20 — 30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность — наибольшее число в летнее-осенний период.

В зависимости от анатомо-топогр. лок-ии одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на 4 группы.

1. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к н/ч;

2) тканей, прилегающих к в/ч.

Каждая из этих подгрупп делится на поверхностные:

а) поднижнечелюстной, подподбородочный треугольники, околоушно-жевательная области;

б) подглазничная, щечная области;

а) крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, подъязычная область;

б) подвисочная, крыловидно-небная ямки.

II. Вторичные абсцессы и флегмоны в соседних с околочелюстными тканями областей, в которые гнойный процесс распространяется по протяжению (позадичелюстная, скуловая, височная области, глазница, грудиноключично-сосцевидная область шеи и др.).

Ш. Абсцессы и флегмоны языка.

IV. Распространенные флегмоны лица и шеи.

Клиника абсцесса или флегмоны отличается развитием воспалительных явлений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти – в околочелюстные мягкие ткани. Клинике абсцессов достаточно разнообразна. При нормергической воспалительной реакции пациенты жалуются на боли в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц — на ограничение открывания рта и нарушение жевания, при локализации в подъязычной области, крыловидно-н/ч, окологлоточном пространствах, языке — на болезненное глотание. Некоторые больные отмечают и общее недомогание, головную боль, слабость. Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии больного. Температура тела может быть субфебрильной.

В последние годы наблюдается изменение клинической картины абсцессов, которые отличаются более медленным и вялым течением, что соответствует гипергической воспалительной реакции. Жалобы незначительны. Болевые ощущения в основном появляются при пальпации гнойного очага. Общее состояние удовлетворительное, температура тела может быть нормальной. В крови наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, СОЭможет быть в пределах нормы и лишь иногда незначительно повышена до 11 — 20 мм/ч.

Клиническое течение флегмон областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространенные в 2 — 3 участках и более, распространенные флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.

Флегмоны в 1 — 2 областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести; температура тела — от субфебрильной до 38,5 0 С, интоксикация выражена умеренно. В крови отмечается возрастание количества лейкоцитов (10 — 12·10 9 /л). СОЭувеличена от 10 до 40 мм/ч.

Флегмоны двух областей и более с тенденцией краспространению имеют признаки гиперергического воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать следующие фазы распространенных флегмон и их осложнений: реактивную, токсическую и терминальную, создающие компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояния систем жизнеобеспечения. При переходе реактивной фазы в токсическую и далее в терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.

Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью болезни, поражением 2 — 3 клетчаточных пространств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.

Локализация гнойного воспалительного процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состояниями средней тяжести.

При реактивной фазе распространенных флегмон лица и шеи, помимо локализованных болей, отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

Колебания температуры тела имеют интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость, заторможенность; у других — возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления: снижается диурез, возникают запоры.

Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и ккоже, и к СО. Наблюдаются гиперемия и отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций — открывания рта и жевания, глотания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализаций патологических очагов.

В реактивной фазе распространенных флегмон отмечаются выраженные изменения крови: лейкоцитоз в пределах 12 — 15·10 9 /л и более, увеличение количества нейтрофилов (70 — 80 %), наблюдается прогрессирующее увеличение СОЭот 15 — 20 до 30— 40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок.

При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лица и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением с субкомпенсированным или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью (до 7 сут) гнойного процесса с выраженной интоксикацией и симптомами гнойного воспаления во многих пространствах ЧЛО, нарушенным режимом кровообращения и значительными повреждениями обменных процессов. В этой фазе могут развиваться различные осложнения гнойно-септического заболевания: восходящее проникновение инфекции в глазницу, оболочки мозга, мозг; нисходящее — в средостение (медиастинит); септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис.

Состояние средней тяжести или тяжелое выражается повышением температуры тела до 39 0 С и более с резкими колебаниями. В таких случаях в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В крови отмечается увеличение лейкоцитов до 15 — 20 10’/л, СОЭ до 60 мм/ч.

При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков.

В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией организма заболевание может прогрессировать и переходить в терминальную фазу (прогрессирующая флегмона). Она обычно наступает после 7 сут, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39 0 С и выше, ремиттирующего или интермиттирующего типа, значительно выраженной и нарастающей интоксикацией, развитием тяжелых осложнений. При нарастании общих и местных воспалительных явлений гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон может стать декомпенсированной. Микробная агрессия, тяжелая интоксикация, несостоятельность защитных реакций, в том числе иммунных, и значительная сенсибилизация, достигающая опасного уровня, могут вести к развитию сепсиса, при котором возникают острая дыхательная недостаточность, септический шок.

У этих больных наблюдают лейкоцитоз (20·10 9 /л и выше), увеличение СОЭ до 50 — 70 мм/ч. Происходят глубокие изменения гомеостаза, свидетельствующие о гипоциркуляции, серьезные нарушения белкового и других обменов, свидетельствующие о декомпенсации защитных реакций организма.

В последние годы клиника околочелюстных флегмон претерпело изменения. Флегмоны, сопровождаются реакцией по гипергическому (компенсированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечается несоответствие между общими невы-раженными и местными выраженными симптомами болезни.

Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакцией развиваются вследствие небольшой инвазии микробов, в том числе условно-патогенных и при невысокой их концентрации; при воздействии авирулентной флоры создается гипореактивный тип защитных реакций организма. Кроме того, такое клиническое течение может зависеть от ряда факторов: нередко гипореактивное течение бывает связано с нерациональным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использованием при первых симптомах одонтогенного заболевания жаропонижающих лекарственных препаратов.

Флегмоны с гипергической воспалительной реакцией обычно локализуются в 1 — 2 областях, не сопровождаются изменением количества лейкоцитов (не более 6 — 8·10 9 /л); СОЭ также не превышает 11 — 15 мм/ч. У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5·10 9 /л, отмечается лимфопения; СОЭ увеличивается до 30 — 40 мм/ч.

Определенные особенности развития клинического течения и исхода флегмон наблюдаются у больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, у лиц старшей возрастной группы. Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов, иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и флегмонах также служат типы воспалительной реакции: нормергическая, гиперергическая, гипергическая. У больных флегмоны с гипергической воспалительной реакцией отличаются медленным, вялым течением, усугублением общих нарушений в системе жизнеобеспечения, которые могут иметь компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный характер. Флегмоны, протекающие с гипергической воспалительной реакцией и локализующиеся в 1— 2 клетчаточных пространствах, не коррелируют с общим тяжелым состоянием организма. Нередко как осложнение развивается септикопиемия. Количество лейкоцитов, СОЭмогут быть в норме или даже снижены и лишь у отдельных больных увеличены, что является хорошим прогностическим признаком.

У лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, сахарным диабетом флегмоны протекают с гиперергической или гипергической субкомпенсированной и чаще декомпенсированной реакцией. Общее тяжелое состояние, лихорадочная реакция, выраженность симптомов интоксикации, резкие нарушения многих систем организма сочетаются с гнойным процессом в 4 — 5 и более клетчаточных пространствах и распространением его по областям головы и шеи, а также развитием серьезных для жизни осложнений. Количество лейкоцитов несколько увеличено, но может быть нормальным или сниженным. Наблюдаются лимфопения и отсутствие эозинофилов. СОЭв течение 2 — 3 нед в норме, затем увеличивается до 60 мм/ч и более. Местная клини-ческая картина абсцессов и флегмон зависит от анатомо-топографических особенностей областей головы и шеи.

Диагностика:

1) клиника; 2) микробиологическая диагностика;

3) исследование крови и мочи; 4) рентген (для уточнения источника инфекции.

1) хирлечение; 2) стимулирующая, общеукрепл. терапия; 3) антибиотики;

Прогноз. При своевременном и правильном лечении флегмон челюстно-лицевой области и шеи прогноз в основном благоприятный. Развитие осложнений — медиастнита, внутричерепных гнойных процессов, сепсиса — ведет кдлительной нетрудоспособности, инвалидности и нередко — к летальному исходу.

Профилактика околочелюстных абсцессов и флегмон основывается на санации очагов инфекции в полости рта и повышении реактивности организма и его противоинфекционных защитных реакций.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Флегмона — гнойное разлитое воспаление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

Абсцесс — ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости: абсцессы образуются чаще всего в околочелюстных мягких тканях. Отграничение абс­цесса происходит в результате образования вокруг него стенки из слоя грану­ляционной ткани.

Для развития воспаления необходимы факторы местного и общего харак­тера. Обязательный местный фактор — инфекция (стафилококки, стрептокок­ки, энтерококки, диплококки, кишечная, грамположительные и грамотрица-тельные палочки, протей, реже — микоплазмы, простейшие из семейства три-хомонад, спирохет, а также грибов рода Candida.

— пародентальные — карманы (десневые, костные);

— воздухоносные пазухи в кости, периоститы, остеомиелиты;

— саливаторные — слюнные железы, протоки слюнных желез;

— тонзиллярно-глоточные — крипты миндалин, аденоидные вегетации носоглотки;

— риногенные — слизистая носа, искривления носовой перегородки, шипы, синехии;

— отогенные — ушная раковина, среднее ухо, внутреннее ухо (перихон-дрит, мезо- и эпитемпанит);

— фурункулы, карбункулы, инфекции извне.

Общие факторы: иммунологический дефицит, расстройство корковой ре­гуляции.

На сегодняшний день у 80-95% всех больных с абсцессами и флегмона­ми челюстно-лицевой области источники инфекции имеют одонтогенную при­роду. Чаще наблюдаются у лиц в возрасте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижних зубов мудрости. Пик заболеваемости приходится на осенне-весенний

период года. Развитие и течение острых гнойно-воспалительных заболеваний головы и шеи зависит от концентрации микрофлоры, общих, местных неспеци­фических и специфических защитных сил организма, состояния различных ор­ганов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тка­ней челюстно-лицевой области. Все перечисленное определяет характер воспа­лительной реакции: нормэргический. гиперергический. гипергический. анерги-ческий.

Если воспалительный процесс развивается бурно, распространяясь на ок­ружающие ткани и сосудистый пучок с образованием тромбозов, обширных отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжелой обшей реакции организма — речь идет о гиперергической реакции, когда несмотря на своевременное и рациональное лечение может наблюдаться летальный исход.

У другой группы пациентов процесс развивается медленнее. При этом воспалительный процесс захватывает меньше тканей, отек бывает ограничен­ным, общая реакция организма выражается в незначительном повышении тем­пературы, изменении состава периферической крови т. д.. не носит остро выра­женного характера. Такая нормэргическая реакция на гнойную инфекцию и ме­стный гнойный процесс легче ликвидируется своевременно начатым и адекват­ным лечением.

Читайте также:  Можно ли вылечить абсцесс бартолиновой железы без операции

У некоторых пациентов местное гнойное заболевание протекает при сла­бо выраженных местной и обшей реакциях. Воспаление в этих случаях ограни­чивается только локализованным абсцессом, отек окружающих тканей незначи­тельный, лимфангоита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура попытается незначительно. Такие процессы со слабо выраженной местной и общей реакциями (гипергической) лучше поддаются лечению, а у остальных больных локализованные местные гнойные очаги излечиваются консервативно. Гнойный процесс может располагаться поверхностно в тканях (абсцесс) либо вовлекать в процесс глубжележашие ткани на значительном протяжении. Это приводит к образованию распространенной межмышечной флегмоны, либо распространению по подкожной клетчатке, т. е. вызвать разлитую эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожных покровов.

Результат местной реакции макроорганизма на проникшие в него микро­организмы — развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоци­тарный вал. отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма: такими же барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения кле­ток соединительной ткани образуется грануляционный вал. который еще более надежно отграничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограни­ченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образу­ется плотная соединительнотканная пиогенная оболочка, которая является на­дежным барьером, отграничивающим процесс с формированием абсцесса.

При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции макроорга­низма защитные барьеры срабатывают медленно, что нередко приводит к про­рыву инфекции через лимфатические пути в кровеносное русло и развитию ге­нерализации инфекции.

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень которой определяется рядом условий. Сте­пень выраженности этой реакции зависит от количества бактериальных токси­нов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, сопротивляемости организма. Развивающаяся интоксикация приводит к нару­шению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступают быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови. Основным отличием обшей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то. что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при проведении хирурги­ческой обработки и создании хорошего раневого оттока: при сепсисе они после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции организма на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, возможного развития осложнений, составления плана комплексного лечения.

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА

Методология — учение об общих принципах и методах познания.

Диагностика как научная дисциплина, основываясь на диалектическом материализме, использует принципы гносеологии и лотки, а также такие приемы и способы, как наблюдение, опыт, сравнение, классификация явлений, их анализ и синтез, построение и проверка гипотез.

При рассмотрении методологических основ диагностики выделяют три основных этапа диагностического процесса: сбор фактов (исследование боль­ного), анализ этих фактов, их синтез. Далее идет применение диагноза на прак­тике, его поверка и определение прогноза. Несомненно, общая логическая структура диагностического процесса может выглядеть следующим образом: исследование больного; анализ полученных фактов и создание синтетической «картины» заболевания у данного больного: построение диагноза (диагности­ческой формулы): применение диагноза в интересах лечения пациента и про­верка его истинности; прогноз заболевания.

В диагностическом процессе целесообразно выделять два отдельных эта­па: аналитический и синтетический.

Анализ — мысленное расчленение изучаемого предмета на составные части или выделение его признаков для изучения их в отдельности как частей единого целого. В процессе обследования больного на основании анамнеза, физикальных лабораторно-инструментальных методов врач получает большое количество данных, подлежащих врачебной оценке. Необходимо оценить каж­дый выявленный симптом, каждый показатель и оценка их на этом этапе воз­можна лишь на основе анализа. Суть анализа можно проследить по характеру

операций в мыслительном процессе врача при диагностическом исследовании, который проходит шесть этапов:

I этап — ответ на вопрос: что известно о больном и его состоянии.

II этап — группировка патогенетически коррелирующих симптомов, ин­формации об индивидуальных особенностях пациента, о состоянии его жиз­ненно важных органов и систем, о функциональных сдвигах и т. д.

III этап — выделение из имеющейся информации патогномоничных сим­птомов, установление их достоверности.

IV этап — классификация симптомов по их диагностической значимости.

V этап — классификация симптомов на основе отражения жизненно важ­ных функций организма.

VI этап — анализ каждого симптома завершается заключением о патоге­незе симптома.

Логика оперирует несколькими формами дедуктивных умозаключений — силлогизмами (получение вывода или выведение следствий).

Синтез — мысленное воссоединение составных частей или свойств предмета и изучение его как единого целого, включающего три последователь­ные стадии: синтез отдельных симптомов в синдромы по органам и системам: установление частных диагнозов: их синтез в динамически целостную картину. Это переход на новый этап синтетического исследования, который определяет сущность заболевания в настоящее время, его развитие, этиологию, патогенез.

Второй этап — выделение из обшей сложной картины болезни комплек­сов решающих симптомов с выведением предположений об основном заболе­вании.

Третий этап — общая оценка состояния пациента и попытка синтеза сим­птомов а «картину» одного заболевания.

Роль синтетического метода заключается в объединении симптомов, в выяснении при этом существенного и несущественною, необходимого и слу­чайного. Объединение симптомов в «картину» одного заболевания — это уже прямой путь к следующему этапу диагностического процесса — этапу построе­ния диагноза и его обоснования. По способу логического построения и обосно­вания различают прямой и дифференциальный диагнозы. Кроме того, различают диагноз путем наблюдения и диагноз по лечебному эффекту.

Прямой диагноз устанавливается по совокупности типичных симптомов, объединенных патогенетически и наблюдающихся только при данном заболе­вании или по наличию патогномоничных для данной болезни симптомов.

Дифференциальный диагноз устанавливается на основе сравнения кон­кретной клинической картины с рядом сходных абстрактных клинических «картин» с целью идентификации с одной из них и исключения остальных.

Диагноз путем наблюдения — разновидность дифференциального — ус­танавливается в процессе наблюдения за развитием конкретного заболевания и сравнения его с развитием сходных абстрактных болезней с целью идентифи­кации с одной из них и исключения остальных.

Диагноз по лечебному эффекту — одна из форм дифференциального ди­агноза — устанавливается на основе эффективного лечения, являющегося спе­цифическим именно для данного заболевания.

Достоверность диагноза может быть установлена только после проверки его на практике, ибо достоверные суждения — это знание доказанное и прове­ренное практикой. Основанием для достоверного вывода служат: установление специфического этиологического фактора; наличие специфических симптомов, синдромов или симптомокомплекса: специфичность патогенеза заболевания.

Формулирование клинического диагноза основывается на единых прави­лах, согласно которым на первом месте должно быть вынесено основное забо­левание, на втором — осложнения основного заболевания, на третьем — сопут­ствующие болезни. Основное заболевание в диагнозе указывается в виде опре­деленной нозологической формы, согласно номенклатуре и классификации бо­лезней и причины смерти. Осложнение основного заболевания — патологиче­ские процессы и состояния, связанные с основным заболеванием общим пато­генезом, но имеющие качественно отличные признаки от главных признаков основного заболевания.

Сопутствующими заболеваниями считаются имеющиеся у больного за­болевания, этиологически и патогенетически не связанные с основным заболе­ванием и определяющиеся по другим номенклатурным рубрикам.

Диагностика абсцессов и флегмон в околочелюстных тканях области нижней челюсти предусматривает:

— уточнение локализации и характера воспалительного процесса:

— оценку вирулентности инфекционного начала;

— оценку типа ответной реакции организма (нормергическая. гиперергическая. гипоергическая);

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразде­лять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность классических местных признаков воспалительного процесса в виде припухлости тканей соответствующей области (tumor), гипе­ремия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над очагом воспа­ления (rubor), местное повышение температуры тканей (color). Повышение температуры можно выявить прямой контактной термометрией или с помощью термовизиографии.

При локализации абсцессов и флегмон в глубоких фасциально-клетчаточных пространствах на первое место выступают жалобы на боль (dolor), соответствующую по локализации месту расположения гнойно-воспалительного очага, а также на нарушение функции (tiincio laesa). При этом наблюдается нарушение функции глотания, жевания, речеобразования, а неред­ко и дыхания. Ранее перечисленные симптомы воспаления (припухлость, по­краснение покровов, повышение температуры тканей) выявляются, в основном, при осмотре и обследовании полости рта.

Топическая диагностика — это уточнение в какой анатомической области или клетчаточном пространстве локализуется гнойно-воспалительный очаг, проводится на основании сопоставления выраженности отдельных симптомов воспаления в зависимости от их локализации.

Первый местный признак так называемого «причинного зуба», т. е. зуба, послужившего причиной возникновения флегмоны из-за гнойно-воспали­тельного процесса в тканях периодонта. Выявляется «причинный зуб» на осно­вании жалоб больного, осмотра, инструментального исследования полости рта.

Второй местный признак — признак выраженности воспалительного инфильтрата в мягких тканях околочелюстной области. Здесь речь идет о ви­димых проявлениях инфильтрации и, как следствие, нарушении контуров лица.

Третий местный признак — признак нарушения двигательной функции. При этом учитывается не только способность или неспособность больного от­крывать рот, но и возможность боковых перемещений нижней челюсти, вы­движения ее вперед. Основываясь на характере выполняемых жевательными мышцами функций можно с достаточной достоверностью предположить лока­лизацию очага воспаления.

Четвертый местный признак — признак затрудненного глотания. Про­явление этого признака связано со сдавливанием боковой стенки глотки или корня языка воспалительным инфильтратом с последующим развитием стенотической асфиксии.

Следует заметить, что в условиях клиники часто приходится встречаться с различными вариантами местных клинических проявлений, которые не всегда укладываются в рамки данной схемы. Это касается больных, получавших анти­бактериальную терапию в догоспитальном периоде, а также людей преклонно­го возраста, у которых местные признаки воспаления подчас оказываются стер­тыми и мало выраженными.

К вспомогательным методам топической диагностики абсцессов и флег­мон околочелюстных тканей относятся термография, рентгенография нижней челюсти, УЗИ, а также лабораторные методы исследования. Исследования кро­ви и мочи необходимо сопоставлять с общей и местной картиной болезни — для определения типа воспалительной реакции (нормергической, гиперергиче-ской, гипергической). Дополнить эти данные помогают иммунологические по­казатели. При распространении процесса, осложнениях важно выделение фаз заболевания — реактивной, токсической и терминальной.

Для определения характера воспалительного процесса (серозный, гной­ный, гнойно-некротический) осуществляют диагностическую пункцию с даль­нейшим микробиологическим исследованием пунктата.

Вирулентность возбудителей болезни во многом определяет объем и глу­бину повреждения тканей. Оценка вирулентности инфекционного начала про­водится с учетом выраженности местной воспалительной реакции и общих ре­акций организма.

Установлено, что ряд бактерий, их токсинов и продуктов жизнедеятель­ности подавляют клеточный или (и) гуморальный иммунитет. По данным Но-

виковой В.И. (1984). стафилококковый токсин и другие бактериальные продук­ты изменяют рецепторный аппарат части чувствительных к ним Т- и В-лимфо-цитов. Более чувствительны к токсину Т-лимфоииты детей, страдающих гной­но-септическими заболеваниями. Антистафилококковая плазма в большей сте­пени, по сравнению с нормальной сывороткой, отменяла угнетающий эффект токсина на Т-реиепторы. Бактериальные аллергены также уменьшают количе­ство Т- и В-клеток. У большинства больных с септикопиемией содержащиеся в сыворотке крови циркулирующие иммунные комплексы подавляли миграцию лейкоцитов, блокировали рецепторы Т-лимфоцитов. В разгар сепсиса отмечает­ся дисбаланс в составе популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов и рас­ширение спектра иммунологической недостаточности. Нарушаются нормаль­ная дифференцировка лимфоцитов и их функция, уменьшается общее количе­ство Т-лимфоцитов и соотношение Г-лимфоциты-хелперы/Т-лимфоциты-супрессоры. снижается уровень естественных и антиетафилококковых антител. В период клинического выздоровления после сепсиса нормализуется только уровень иммуноглобулинов в крови, но не состав популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов.

Имеются сведения о взаимосвязи воспалительных процессов челюстно-лицевой области с изменениями в системе иммунитета (МЛ1. Соловье» с соавт.. 1974: 1981. Л.Г. Шаргородский и др.. 1985). Так Е.Н. Логановская с соавт. (1983) у пациентов со средне- и тяжелыми формами одонгогеиных флегмон от­мечали снижение функциональной способности лимфоцитов крови в реакции блаеттрансформации. снижение количества Т-лимфоцитов, угнетение миграции лейкоцитов на стафилококковый аллерген. Взаимозависимоеть клинического течения флегмон челюстно-лицевой области с изменениями песпенифических факторов реактивности организма выявляли И.11. Бажапов с соавт. (1988). Зави­симость фагоцитарного показателя нейтрофилов крови пациентов от характера течения гнойно-воспалительных осложнений при повреждении челюстно-лицевой области обнаружили Г.И. Семенченко. В.А. Лукьяненко (1985). По данным А.В Глинника (1987) у пациентов с распространенными и длительно текущими одонтогенными воспалительными процессами отмечалось значи­тельное снижение обшей гемолитической активности комплемента сыворотки крови на фоне клинических проявлений симптомов воспаления, при этом выяв­лялось резкое снижение активности сывороточного лизоцима. Все это свиде­тельствовало об угнетении защитных сил организма, что создавало условия для дальнейшего распространения одонтогенного воспалительного процесса и утя­желения его течения.

Большое значение в возникновении заболеваний, индуцированных услов­но-патогенными микроорганизмами, имеет аллергия, которая может указывать на недостаточность иммунорегуляторных механизмов иммунной реакции. Ме­жду тем. именно эти механизмы оказываются в восприимчивом организме наи­более чувствительными к повреждающему действию факторов патогенности микробов, избирательно нарушающих межклеточные взаимодействия, необхо­димые для развития эффективной иммунной реакции. Л.Т. Федоренко с соавт.

(1983) обнаружили в сыворотке крови у трети изучаемых больных с гнойно-воспалительными процессами аутоантитела к различным тканевым антигенам. Как правило, аутоантитела носили элективный характер к ткани органа, в кото­ром развивался воспалительный процесс.

Вместе с тем. Т.Г. Робустова с соавт. (1985) указывают на то. что показа­тели местных иммунологических реакций в полости рта больных с воспали­тельными процессами челюстно-лицевой области более тонко отражают воз­никшее нарушение в иммунной системе. Н. Магаль с соавт.(1993) отмечали, что при более распространенном и тяжелом гнойно-воспалительном процессе че­люстно-лицевой области концентрация секреторного IgA в слюне снижена бо­лее значительно, чем при ограниченном процессе воспаления. Уменьшение уровня S-IgA в слюне сопровождалось более продолжительным гноетечением из очага воспаления, что характеризовало гипо- и гиперергический тип воспа­ления. Сходные изменения иммунологической реактивности обнаружены и при других видах хирургической инфекции (В.И. Стручков и др.. 1978: С.VI. Бело-цкий. 1980; М.И.Кузин. Б.М. Костюченко и др.. 1981 и др.).

Читайте также:  Можно ли вылечить абсцесс без операции антибиотиками

Поэтому знание принципов диагностики и иммунокорригирующего лече­ния возможных нарушений иммунной системы и вторичных ИДС является су­щественным моментом в освоении студентами стоматологического факультета программы по теме «Комплексное лечение пациентов с гнойно-воспалительными процессами челюстно-лицевой области».

Схема ориентировочной основы действий при диагностике гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации с учетом оцен­ки состояния иммунной системы организма у пациентов: 1. Провести обследование пациента:

A. Уточнить жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, наличие функциональных нарушений со стороны органов и систем челюстно-лицевой области и их связь с динамикой воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации. Уточнить наличие жалоб, связанных с органами дыхания, печени, селезенки и их связь с воспали­тельным процессом.

Б. Собрать анамнез воспалительного заболевания: появление первых при­знаков, развитие настоящего заболевания с акцентом на выявление осложне­ний, затяжного течения и характера температурной реакции организма, прово­димое лечение и его эффект, возможный прием иммуномодуляторов и их эф­фективность.

B. Собрать анамнез жизни с уточнением перенесенных и сопутствующих хронических заболеваний легких, верхних дыхательных путей, печени, почек, рецидивирующих форм гнойно-воспалительных, вирусных заболеваний и ми­козов (особенно в полости рта), длительного субфибрилитета неясной этиоло­гии, лимфоаденопатий. проведения курсов R-терапии и химиотерапии, наличия опухолевых процессов, перенесенных ранее оперативных вмешательств и ха­рактер послеоперационного заживления ран, наличия ранее перенесенных вос­палительных заболевания челюстно-лицевой области и их осложнения, аллерго-логический статус, применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидов в лечебных целях.

Г. Выяснить характер работы и профессиональные вредности, связанные с действием химикатов и канцерогенов, облучением, тяжелые травмы и ожоги.

Д. Выявить общие и местные проявления воспаления, провести обследо­вание органов и систем организма пациента (табл. 1):

Выявлять несоответствия характера, локализации, тяжести воспалитель­ного процесса с характером клинико-лабораторных проявлений в организме. На основании полученных данных провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний смежных областей.

Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, био­химические анализы крови, состояние кислотно-щелочного состава крови, ис­следование гнойного экссудата, рентгенография.

Провести лабораторно-иммунологическую оценку иммунного статуса па­циентов на базе иммунологической лаборатории. Она проводится на основании определения комплекса информативных показателей, отражающих состояние различных звеньев иммунитета в момент исследования при конкретном воспа­лительном заболевании у конкретного пациента.

Для этого используются показатели 1-го (дающие представления о грубых нарушениях в иммунной системе) и 11-го уровней (позволяющие оценивать бо­лее тонкие нарушения иммунной системы, особенно в регуляторном звене) (Р.В. Петров, 1976, 1985 и др.).

На основании многочисленных исследований различных авторов (Д.К. Но-виков. 1987. 1990; К.А. Лебедев с соавт.. 1989; В.И. Кресюн с соавт.. 1993 и др.) можно привести значения этих показателей в норме у взрослых, так как они могут служить схемой ориентировочной основы действий для выбора кон­кретного объема иммунологического обследования у пациента (табл. 2):

источник

Ланец И.В., врач-ординатор отделения челюстно-лицевой хирургии (гнойное) «УЗ 11-ая городская клиническая больница».

Удельный вес больных с гнойно-воспалительными процессами лица и шеи достигает 30-40% среди всех стоматологических пациентов, требующих стационарного специализированного лечения. Среди них одонтогенные абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеивстречаются у 28-30% больных (в их структуре 70-79% приходится на долю абсцессов; 21-30% — на долю флегмон (в том числе 1-2% медиастинитов)).

Абсцесс – ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления тканей клетчаточного пространства, в том числе: подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани. Формирование абсцессов в челюстно-лицевой области и шее преимущественно происходит в окружающих челюсти мягких тканях. Отграниченость абсцесса связана с образованием вокругнего стенки из слоягрануляционной ткани, формирующейся в ответ на воспаление.

Флегмона – разлитое гнойное воспаление клетчаточного пространства (или нескольких клетчаточных пространств), с возможным вовлечением в процесс клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ряд факторов имеет существенное значение для развития и характера течения гнойно- воспалительных процессов челюстно- лицевой области и шеи, которые также нужно учитывать в диагностике абсцессов и флегмон лица и шеи и для профилактики возможных более тяжелых осложнений:

— у 80 – 95 % всех больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области источники инфекции имеют одонтогенную природу (т.е. входными воротами для инфекции в ткани служат зубы с очагами острой или хронической инфекции вокруг их корней в виде различных форм периодонтитов и их осложнений в виде периоститов и остеомиелитов челюстей);

— в силу таких особенностей причинной микрофлоры одонтогенные гнойно- воспалительные процессы могут протекать быстро с развитием тяжелых осложнений уже на 3- 5 сутки;

— топографо- анатомические особенности строения челюстно- лицевой области и шеи, наличие множества клетчаточных пространств, сообщающихся между собой фасциальными отрогами и сосудисто- нервными пучками, создают возможность для быстрого распространения гнойно- воспалительного процесса контактным путем; а наличие хорошо развитой сети лимфатических и кровеносных сосудов может привести к распространению инфекции по ним (вплоть до сепсиса);

— близкое расположение жизненно важных органов и систем организма (головной мозг, органы дыхания, зрения, слуха, речи, обоняния) может привести к их вовлечению в гнойно- воспалительный процесс, что усугубляет тяжесть болезни и реально может угрожать жизни пациентов;

— интенсивное кровоснабжение тканей челюстно- лицевой области и шеи при адекватно проводимом комплексном лечении позволяет создавать оптимальные условия для заживления раны после купирования острых явлений гнойно- воспалительного процесса и ускорить процесс реабилитации пациентов.

Для возникновения и дальнейшего развития одонтогенных абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области и шеи необходимо сочетание местного и общего факторов.

Основным местным фактором является аэробная и анаэробная одонтогенная инфекция (см. табл.1, 2). Значительную роль при этом играют патогенные свойства самого микробного возбудителя, и чаще всего им являются гноеродные стрептококки или стафилококки.Одонтогенная инфекция, являясь по своей сущности представителем микрофлоры полости рта, в значительной степени адаптирована против защитных сил организма, что вызывает дополнительные сложности при лечении одонтогенных гнойно-воспалительных процессов.

Таблица 1. Частота встречаемости грам-положительных микроорганизмов, выделенных у больных с одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи из очага воспаления.

(по данным Бондаровец А..А., Тесевич Л.И., 2008 г.)

Возбудитель Частота встречаемости микроорганизма
Staphylococcus aureus 5%
Staphylococcus epidermidis 24%
Streptococcus spp. 21%
Staph. aur. + Staph. epid. 1%
Staph. epid. + Str.spp. 4%
Нормальная микрофлора полости рта 8%
Гр(+) палочки 2%
Staph. aur. + E. coli; Staph. aur. + бациллы; Staph. epid. + бациллы; Staph. epid. + Гр(+) палочки; Str.spp. + нейссерии ; Зеленящий стрептококк; Str. pneum.; Str. hemol. 7%

Таблица 2.Частота встречаемости грам-отрицательных микроорганизмов, выделенных у больных с одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи из очага воспаления.

(по данным Бондаровец А..А., Тесевич Л.И., 2008 г.)

Возбудитель Частота встречаемости микроорганизма
Enterobacter aerogenes 25%
Enterobactercloacae 25%
Klebsiella pneumoniae 50%

В ткани вокруг корня зуба инфекция может попадать несколькими путями (рис.1).

Рис. 1.Пути проникновения инфекции в ткани периодонта зуба:

1) через канал зуба;

2) через зубо-десневой карман;

3) при переломах зуба или челюсти;

4) из кости от соседних зубов;

5) через лимфу и кровь (при сепсисе).

Общими факторами являются: снижение иммунологических защитных реакций организма (клеточного и гуморального иммунитетов), расстройство регуляции центральной нервной системы, наличие сопутствующих заболеваний организма (сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, эндокринных органов, печени и др.).

Все выше перечисленное определяет характер воспалительной реакции: нормальный, повышенный, пониженный.

При бурном развитии воспалительного процесса с распространением на окружающие ткани и сосудистый бассейн с образованием тромбозов, разлитых отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции организма – речь идет о повышенной реакции, когда, несмотря на своевременное и рационально проводимое лечение, может иметь место летальный исход.

У другой группы пациентов процесс развивается медленнее. При этом воспалительный инфильтрат вовлекает меньший объем тканей. Общая реакция организма выражается в незначительном повышении температуры, изменения состава периферической крови имеют адекватный характер. Такая нормальная реакция на гнойную одонтогенную инфекцию и местный гнойный процесс легче ликвидируется своевременно начатым и адекватно проводимым лечением.

У некоторых пациентов местное гнойное заболевание протекает при слабо выраженных местной и общей реакциях. Воспаление у таких больных ограничивается только локализованным абсцессом, отек окружающих тканей незначительный, лимфангоита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура повышается незначительно. Такие процессы со слабо выраженной местной и общей реакциями протекают по пониженному типу.

Гнойный флегманозный процесс может располагаться поверхностно в тканях и, распространяясь по подкожной клетчатке, может вызвать разлитую эпифасциальную флегмону с отслоением и деструкцией значительных участков кожных покровов лица или шеи. Вовлечение в гнойный процесс глубжележащих тканей на значительном протяжении приводит к формированию распространенной межмышечной флегмоны челюстно-лицевой области.

Результатом местной реакции макроорганизма на проникшие в него микроорганизмы является развитие защитных барьеров. Вначале формируется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от окружающих тканей организма; такими же барьерами являются и лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который надежно отграничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная соединительнотканная пиогенная оболочка, которая является барьером, ограничивающим дальнейшее распространение инфекции.

При наличии высокопатогенной инфекции и слабой реакции макроорганизма, защитные барьеры вступают в реакцию медленно, что может приводить к попаданию инфекции в кровеносное русло и развитию генерализации инфекции (сепсису).

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень которой определяется рядом условий. Степень выраженности такой реакции зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, сопротивляемости организма. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступают быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови. Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при проведении хирургической обработки гнойного очага и создании адекватного оттока для раневого отделяемого. При сепсисе симптомы воспалительной реакции после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции организма на местную гнойную одонтогенную инфекцию имеет существенное значение для правильной оценки состояния больного, возможного прогнозирования развития осложнений, составления плана комплексного лечения.

ДИАГНОСТИКА ОДОНТОГЕННЫХ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ЛИЦА И ШЕИ.

Для диагностики гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации врач хирург-стоматолог или челюстно-лицевой хирург должен:

1. Провести обследование пациента:

А. Уточнить жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, наличие функциональных нарушений со стороны органов и систем челюстно-лицевой области и их связь с динамикой воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации. Уточнить наличие жалоб, связанных с органами дыхания, головного мозга, сердца, слуха, зрения, печени, почек, поджелудочной железы, селезенки и их связь с воспалительным процессом.

Б. Собрать анамнез воспалительного заболевания: появление первых признаков, развитие настоящего заболевания с акцентом на выявление осложнений, затяжного течения и характера температурной реакции организма, проводимое лечение и его эффект, возможный прием иммуномодуляторов и их эффективность.

В. Собрать анамнез жизни с уточнением перенесенных и сопутствующих хронических заболеваний легких, верхних дыхательных путей, печени, почек, рецидивирующих форм гнойно-воспалительных, вирусных заболеваний и микозов (особенно в полости рта), длительного субфибрилитета неясной этиологии, лимфоаденопатий, проведения курсов R-терапии и химиотерапии, наличия опухолевых процессов, перенесенных ранее оперативных вмешательств и характер послеоперационного заживления ран, наличия ранее перенесенных воспалительных заболевания челюстно-лицевой области и их осложнений, аллергологический статус, применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидов в лечебных целях.

Г. Выяснить характер работы и профессиональные вредности, связанные с действием химикатов и канцерогенов, облучением, тяжелые травмы и ожоги.

Д. Выявить общие и местные проявления воспаления, провести обследование органов и систем организма пациента. При необходимости привлекать для консультации врачей других специальностей при наличии у больного сопутствующих заболеваний других органов и систем: невропатолога, окулиста, оториноларинголога, терапевта, кардиолога, эндокринолога, гематолога и др.

Выявлять несоответствия характера, локализации, тяжести воспалительного процесса с характером клинико-лабораторных проявлений в организме пациента. На основании полученных данных провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний смежных областей.

Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, рентгенография (производство обзорных рентгенограмм нижней или верхней челюсти и придаточных пазух носа, дентальных рентгенограмм, по показаниям рентгенокомпъютерная томография), УЗИ –диагностика; исследование гнойного экссудата на микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам. По показаниям проводятся: биохимические анализы крови, определение кислотно-щелочного состава крови, лабораторно-иммунологическую оценку иммунного статуса пациентов.

Рентгенографическое исследование помогает уточнить одонтогенную причину развития гнойного процесса (выявляет зубы с очагами периодонтитов) (см. рис. 2).

Рис. 2. Хронические формы периодонтитов зубов: фиброзная, гранулирующая и гранулематозная соответственно.

Все одонтогенные абсцессы и флегмоны лица и шеи по локализации подразделяют на: расположенные в околочелюстных тканях верхней челюсти или нижней челюсти; языка; шеи (см. рис. 3, табл.3 и 4).

Рис. 3. Локализация некоторых абсцессов и флегмон лица.

Височной области

Подвисочной ямки

Крыловидно-нижнечелюстного пространства

Окологлоточного пространства

Поджевательного пространства

Таблица 3. Клинико-анатомическая характеристика абсцессов и флегмон околочелюстных тканей области верхней челюсти

Локализация Основные источники и пути распространения инфекции Жалобы больного Местные признаки проявления заболевания Пути дальнейшего распространения инфекции
Абсцесс и флегмона подглазничной области очаги одонтогенной инфекции в области 15, 14, 13, 12, 22, 23, 24, 25 зубов, инфекционно-воспали-тельные поражения, инфицированные раны кожи подглазничной области, по протяжению (из щечной области, бокового отдела носа). сильная, пульсирующая боль в подглазничной области, иррадиирующая в глаз, зубы верхней челюсти. резко выраженная асимметрия лица за счет инфильтрации тканей подглазничной области, отека век. Носогубная складка сглажена. Кожа над инфильтратом гиперемирована, напряжена. Пальпация болезненна, может определяться флюктуация. Переходная складка свода преддверия рта сглажена, слизистая оболочка гиперемирована щечная, скуловая области, подвисочная ямка, глазница. В случае распространения в полость черепа–тромбоз пещеристого синуса, менингит, энцефалит
Абсцесс и флегмона скуловой области очаги одонтогенной инфекции в области 16, 15, 14, 24, 25, 26 зубов, инфекционно-воспалительные поражения кожи, инфицированные раны скуловой области. Вторичные поражения в результате распространения инфекционно- воспалительного процесса из соседних областей: подглазничной, щечной, околоушной, околоушно-жеватель-ной. боли в скуловой области асимметрия лица за счет инфильтрации тканей скуловой области. Кожа над инфильтратом напряжена, гиперемирована, пальпация болезненна, может определяться флюктуация, а при распространении процесса на передний отдел жевательной мышцы – ограничение открывания рта. подглазничная, щечная, околоушно-жевательная, височная области, глазница.
Читайте также:  Можно ли вылечить абсцесс легкого

Абсцесс и флегмона глазницы очаги одонтогенной инфекции в области 15, 14, 13, 23, 24, 25 зубов, инфекционно-воспалительные поражения кожи век, распространение инфекционного процесса по протяжению из верхнечелюстного синуса, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крылонебной ямок. Головная боль, боль в глубине глазницы, усиливающаяся при давлении на глазное яблоко. выраженный отек век и конъюнктивы (хемоз), экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, диплопия. венозные синусы твердой мозговой оболочки, оболочки головного мозга, головной мозг, подвисочная, крылонебная ямки
Абсцесс и флегмона щечной области очаги одонтогенной инфекции в области 18, 17, 16, 15, 14, 24, 25, 26, 27, 28, 38, 37, 36, 35, 34, 44,45, 46, 47, 48 зубов, инфекционно-воспали-тельные поражения кожи, слизистой оболочки щеки, выводного протока околоушной слюнной железы, распространение по протяжению из подглазничной, скуловой и околоушно-жевательной областей. боль в щечной области умеренной интенсивности, усиливающаяся при открывании рта, жевании Поверхностное клетчаточное пространство (между кожей и щечной мышцей): резко выраженная асимметрия лица за счет воспалительного инфильтрата тканей щеки. Кожа напряжена, гиперемирована, пальпация болезненна, флюктуация. Глубокое клетчаточное пространство (между слизистой оболочкой и щечной мышцей): асимметрия лица за счет припухлости щеки. Кожа физиологической окраски. Со стороны полости рта- слизистая оболочка щеки напряжена, гиперемирована. Пальпация болезненна, флюктуация, возможно ограничение в открывании рта. околоушно-жевательная, поднижнечелюстная, подглазничная, скуловая области,
Абсцесс и флегмона подвисочной ямки очаги одонтогенной инфекции в области 18, 17, 27, 28, инфицирование во время проведения туберальной анестезии, вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из крыловидно-нижнечелюстного пространства, из височной, щечной, околоушно-жевательной областей. наболь в глубине бокового отдела головы с широкой зоной иррадиации в височную область, глаз, зубы верхней челюсти. В полости рта сглаженность заднего отдела свода преддверия полости рта, гиперемия слизистой оболочки. Пальпируется болезненный инфильтрат за бугром верхней челюсти. Открывание рта умеренно ограниченно. височная, околоушно-жевательная области, крыловидно-нижнече-люстное и окологлоточное пространства, глазница, основание черепа.
Абсцесс и флегмона височной области гнойно-воспали-тельные заболевания кожи, инфицированные раны, гематомы височной области, флегмоны смежных областей: подвисочной, скуловой, лобной, околоушно-жевательной. на боль пульсирующего характера в височной области. асимметрия лица за счет припухлости тканей височной области, гиперемия кожных покровов, болезненность при пальпации. При локализации процесса в подкожно-жировой клетчатке воспалительный инфильтрат часто не имеет четких границ и может распространяться в соседние анатомические области (лобную, околоушно-жевательную, скуловую, окологлазничную область), тогда как воспалительный инфильтрат при абсцессе, флегмоне подапоневротического, подмышечного клетчаточного пространства вверху строго ограничен пределами височной области- линией прикрепления височного апоневроза. При абсцессе межапоневротического пространства воспалительный инфильтрат занимает нижний отдел височной области и имеет четко очерченную границу по скуловой дуге, наблюдается ограничение в открывании рта. подвисочная, лобная, околоушно-жевательная области, глазница, твердая мозговая оболочка и ее синусы.
Флегмона крыловидно-небной ямки очаги одонтогенной инфекции в области 18, 17, 16, 26, 27, 28 зубов, контактным путем из подвисочной и крылонебной ямок. боль в области верхней челюсти с иррадиацией в глаз, висок, головная боль. припухлость тканей, инфильтрация и болезненность в нижнем отделе височной области, открывание рта ограниченно, гиперемия слизистой оболочки верхнего свода преддверия полости рта, отечность, инфильтрация. глазница, полость черепа.

Таблица 4. Клинико-анатомическая характеристика абсцессов и флегмон околочелюстных тканей области нижней челюсти

Локализация Основные источники и пути инфицирования Местные признаки болезни Функциональные нарушения Пути дальнейшего распространения инфекции
Абсцесс и флегмона околоушно- жевательной области Очаги одонтогенной инфекции в области верхних моляров и нижних третьих моляров, инфекционно-воспалительные поражения, инфицированные раны кожи околоушно-жевательной области. Вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из щечной, височной областей, подвисочной ямки, околоушной слюнной железы, а также лимфогенным путем. При поверхностной локализации процесса резко выраженная припухлость тканей околоушно-жевательной области. При глубокой – умеренная припухлость тканей. Затрудненное жевание, ограничение открывания рта. Позадичелюстная, поднижнечелюстная, щечная, скуловая и височная области, окологлоточное пространство.
Абсцесс и флегмона позадичелюстной области Вторичное поражение в результате распространения инфекции из околоушно-жевательной, поднижнечелюстной областей, крыловидно-жевательного пространства. Выраженная припухлость тканей позадичелюстной области, мочка уха на стороне поражения приподнята Затрудненное жевание и глотание из-за боли, воспалительная контрактура челюстей Поднижнечелюстная область, окологлоточное пространство, влагалище сосудисто-нервного пучка шеи
Абсцесс и флегмона крыловидно-нижнечелюстного пространства Воспалительные процессы в области 48, 47,46,38,37,36 зубов, реже в области 16,17,18, 26,27,28 зубов, иногда гнойный процесс распространяется из подъязычной области, поднижнечелюстного треугольника, дна полости рта, околоушно-жевательной области, инфицирование во время проведения анестезии Гиперемия и отек слизистой оболочки в области крыловидно-нижнечелюстной складки, небно-язычной дужки зева, реже распространение инфильтрации на слизистую оболочку боковой стенки глотки и дистальный отдел подъязычной области, регионарный лимфаденит Ограниченное открывание рта, нарушение акта глотания из-за боли Окологлоточное, позадичелюстное пространство, щечная, поднижнечелюстная области, подвисочная и височная ямки
Абсцесс и флегмона поднижнечелюстной области 44 – 47 , 34 – 37 зубы, по протяжению вторичное поражение в результате распространения инфекции из подъязычной и подбородочной областей, крыловидно-нижнечелюстного пространства, лимфогенным путем Инфильтрация тканей в поднижнечелюстной области Воспалительная контрактура I степени В подъязычную, подподбородочную области, в окологлоточное пространство (возможно в заднее средостение), в позадичелюстную ямку, в фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка шеи (возможно в переднее средостение), глубокие зоны бокового отдела лица
Флегмона дна полости рта Очаги одонтогенной инфекции в области зубов нижней челюсти, инфекционно-воспалительные поражения и инфицированные раны слизистой оболочки полости рта, кожных покровов над- и подъязычного отделов шеи. Часто инфекция проникает лимфогенным путем. Лицо одутловатое. Плотный разлитой болезненный инфильтрат в обоих поднижнечелюстных областях и подподбородоч-ном треугольнике. При вовлечении в процесс крыловидно-нижнечелюстных пространств ограничение открывания рта, рот полуоткрыт. Язык увеличен в размерах, приподнят к небу, сухой и покрыт грязно-коричневым налетом. Подъязычные складки инфиль-трированы, выбухают выше коро-нок зубов. Бахромчатые складки отечны, часто покрыты фибринозным налетом, видны отпечатки зубов. Ограничение открывания рта, затруднение дыхания и речи, невозможность глотания, вынужденное сидячее положение. Клетчаточное пространство корня языка, поднижнечелюстные области.
Абсцесс и флегмона подбородочной области. Очаги одонтогенной инфекции в области 43, 42, 41, 31, 32, 33 зубов, гнойно-воспалительные заболевания кожи (фолликулит, фурункул, карбункул), инфицированные раны, гематомы, вторичное поражение в результате распространения инфекционно-воспалительного процесса из смежных областей (нижней губы, подподбородочной области). Припухлость тканей подбородочной области, гиперемия кожных покровов, инфильтрат Затрудненное жевание и глотание из-за боли По протяжению на смежные анатомические области: на подподбородочную, щечную, на нижнююю губу.
Абсцесс и флегмона поджевательного пространства Очаги одонтогенной инфекции в области 48, 47, 46, 36, 37, 38 зубов, вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из щечной, подвисочной областей, околоушной слюнной железы. Умеренная асимметрия лица за счет большего контурирования жевательной мышцы и коллатерального отека мягких тканей. Кожные покровы нормальной окраски. Глубокая пальпация жевательной мышцы снаружи и со стороны преддверия полости рта вызывает боль. Резкое ограничение открывания рта, исключающее возможность жевания. Щечная, околоушная, подвисочная области, подкожная клетчатка околоушно-жевательной области, ветвь нижней челюсти
Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства Небные миндалины по протяжению. Ранения стенки глотки. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из крыловидно-челюстного пространства, подчелюстной и околоушно-жевательной области. Умеренно выраженная припухлость тканей верхнезаднего отдела поднижнечелюстной области. Кожные покровы обычной окраски. При глубокой пальпации под углом нижней челюсти определяется инфильтрат. Боковая стенка глотки смещена к средней линии, покрывающая ее слизистая оболочка гиперемирована. Боль при глотании, резко затрудняющая или исключающая прием пищи, жидкости, проглатывание слюны. Во влагалище основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее по периваскулярной клетчатке в переднее средостение; вдоль боковой и задней стенок глотки в заднее средостение; в подъязычную и поднижнечелюстную области.
Абсцесс и флегмона подподбородочной области 33, 32, 31, 41, 42, 43 зубы, вторичное распространение из поднижнечелюстной области, подъязычной области. Выраженная припухлость тканей и гиперемия кожи подподбородочной области. Затруднение жевания и глотания из-за боли. В подъязычную и поднижнечелюстную области, корень языка, на переднюю поверхность шеи
Абсцесс и флегмона корня языка Зубы нижней челюсти. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из окологлоточного пространства, подъязычной и подподбородочной области. Умеренная припухлость тканей подподбородочной области. выраженная припухлость тканей подъязычной области, увеличение объема и приподнятость языка. Слизистая языка и подъязычной области гиперемирована. Резкое нарушение жевания и глотания из-за боли. Возможно нарушение дыхания. В подподбородочную область, окологлоточное пространство, на ткани дна полости рта и шеи.

При этом необходимо обращать внимание на возможную связь между проявлением воспалительного процесса и возможным причинным зубом: наличие предшествующих болей в зубе, болезненное накусывание на него, появление свищей на десне или гноетечение из зубодесневого кармана, наличие травмы (особенно когда надо дифференцировать одонтогенную и неодонтогенную причину процесса).

При наличии сопутствующих хронических заболеваний органов и систем организма необходимо проводить контроль за их состоянием, т.к. при гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области и шеи имеет место синдром взаимного отягощения (на фоне сопутствующих общесоматических заболеваний – гнойно-воспалительные процессы протекают более тяжело и могут вызывать декомпенсацию функций больных органов).

ЛЕЧЕНИЕ ОДОНТОГЕННЫХ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ЛИЦА И ШЕИ.

Лечение одонтогенных абсцессов и флегмончелюстно-лицевой области и шеи проводится в специализированных отделениях гнойной челюстно-лицевой хирургии в как можно более ранние сроки от момента заболевания и его выявления. Оно должно быть комплексным и включает в себя хирургические и медикаментозные методы лечения.

На первом месте должен стоять вопрос об устранении одонтогенной причины, т.е. причинный зуб должен быть обязательно удален(а также, по возможности, должны быть удалены другие очаги одонтогенной инфекции, расположенные рядом с причинным зубом).

В отношении очага гнойного воспаления челюстно-лицевой области или шеи применяется его хирургическая обработка, которая включает в себя ряд этапов (см рис. 4- 13).

Выбор адекватного обезболивания (от местного (инфильтрационное, проводниковое) до общего (внутривенного, интубационного наркоза)), который зависит от распространенности процесса и состояния организма, нередко приходиться накладывать превентивную трахеостому, чтобы обеспечить наркоз и снизить риск послеоперационных осложнений.

Разрезы проводятся с учетом анатомии области (для каждого клетчаточного пространства в челюстно-лицевой области и на шее определен свой оперативный доступ), распространенности гнойного процесса и эстетических особенностей лица. Разрезы на лице и шее должны быть настолько большими, насколько это необходимо (так как речь идет о спасении жизни пациента), и настолько малыми, насколько это возможно (с учетом эстетических функций лица человека). При этом необходимо учитывать ход сосудов, нервов и протоков больших слюнных желез. Разрезы (по возможности) должны приближаться к естественным складкам кожи, но при этом должны обеспечивать адекватный отток гноя из очага воспаления.Применяются как внутриротовые (при некоторых абсцессах), так и внеротовые разрезы (при поверхностных абсцессах и при флегмонах).В дальнейшем ткани раздвигаются тупо с использованием специальных инструментов.

ревизию гнойного очага мануально или с помощью специального инструмента, чтобы убедиться, что гнойник вскрыт и опорожнен полностью и нет затеков гноя.

Раны промывают растворами водных антисептиков и дренируют их. Обеспечение хорошего дренирования гнойного очага создает благоприятные условия для быстрой эвакуации гнойного содержимого и профилактики дальнейшего распространения инфекции. Для этого используются активные или пассивные методы дренирования.

Операция хирургической обработки гнойного очага с использованием внеротового оперативного доступа завершается наложением асептичесекой марлевой повязки с бинтовой или лейкопластырной фиксацией.

В последующем осуществляют ежедневные перевязки (при необходимости 2-3 раза в сутки) пациента с промыванием ран водными растворами антисептиков. По показаниям проводится и постоянное промывание гнойных очагов антисептиками с использованием специальной методики диализа гнойных ран. После купирования острых воспалительных явлений в ране и прекращении гноевыделения из них, на раны накладывают мазевые повязки, обеспечивающие заживление ран. При необходимости, на этой стадии возможно наложение вторичных швов, которые позволяют ускорить процесс заживления раны.

В случаях разлитой одонтогенной флегмоны (особенно у больных с ослабленными защитными силами организма или с сопутствующим тяжелым общесоматическим заболеванием) для спасения жизни хирургическую обработку гнойного очага иногда приходится проводить повторно из-за дальнейшего распространения инфекции на другие клетчаточные пространства лица или шеи.

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 2189 | Нарушение авторских прав

источник