Меню Рубрики

Флегмоны абсцессы этиология патогенез клиника диагностика и лечения

Абсцессом, или гнойником, называют ограниченное скопление гноя в тканях и органах. Абсцесс — особая форма гнойной хирургической инфекции, способная развиться в различных тканях и органах.

Этиопатогенез
Причина возникновения абсцессов — проникновение в ткани гноеродных микробов через ссадины, уколы, раны, а также при осложнении воспалительных заболеваний (острого аппендицита, перитонита, пневмонии и др.). Микроорганизмы могут попадать в ткани и при лечебных манипуляциях (инъекциях), выполняемых без должного соблюдения правил асептики. Абсцессы могут возникать при сепсисе вследствие гематогенного метастазирования (метастатические абсцессы).

Особенность абсцесса как ограниченного гнойного процесса: наличие пиогенной оболочки — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и выделяет экссудат. Способность окружающих тканей создавать такую оболочку — проявление нормальной неспецифической защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса.

Абсцессы могут образовываться в подкожной клетчатке, полостях тела (например, межпетельный абсцесс брюшной полости, поддиафрагмальный абсцесс и др.), органах (абсцесс мозга, печени, лёгкого). Они могут достигать значительных размеров.

Клиническая картина
Местные симптомы зависят от локализации абсцесса. Характерны болевой синдром и нарушение функций вовлечённых в воспалительный процесс органов и структур.
При поверхностном расположении над областью гнойника, отмечают явную припухлость и гиперемию кожи. Только при глубоком расположении абсцесса эти симптомы отсутствуют.
Важный признак — симптом флюктуации. Этот симптом отсутствует, когда стенка абсцесса очень толста, а полость небольшая и находится в глубине.
Выраженность симптомов интоксикации зависит от размеров и локализации абсцесса.
При обширных абсцессах наблюдают выраженную общую реакцию: повышение температуры тела, общую слабость, потерю аппетита, бессонницу, изменение состава крови. Характерны колебания утренней и вечерней температуры тела с амплитудой до 1,5-3,0 градуса.

Лечение
Местное лечение
Диагноз абсцесса — показание для операции. Цель операции — вскрытие, опорожнение и дренирование его полости.
Пункцию абсцесса с аспирацией гноя и последующим введением в полость абсцесса антибиотиков, ферментных препаратов можно выполнять лишь по строгим показаниям, при определённых локализациях процесса, под контролем УЗИ.

При вскрытии абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учётом анатомо-топографических особенностей органа. Иногда абсцесс вскрывают по игле: первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани.
Во время операции по возможности подходят к нижнему полюсу гнойника, чтобы создать хорошие условия для дренирования. Если полость абсцесса обширна, её обследуют пальцем, разделяя перемычки и удаляя секвестры тканей. Полость абсцесса дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в неё марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов, антисептиков, антибиотиков. При больших размерах абсцесса для адекватного дренирования делают дополнительные разрезы-контрапертуры.

Общее лечение
Применяют антибиотики (с учётом чувствительности микрофлоры),
дезинтоксикационную терапию (инфузионную терапию, переливание кровезаменителей, плазмы, а иногда и экстракорпоральные методы детоксикации) и
иммунокоррекцию (по показаниям).

Флегмона
Флегмоной называют острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки и клетчаточных пространств (подкожного, межмышечного, забрюшинного и др.).
В отличие от абсцесса при флегмоне процесс не отграничивается, а распространяется по рыхлым клетчаточным пространствам.

Этиопатогенез

Возбудителями флегмоны обычно бывают грамположительные и грамотрицательные кокки, но её могут вызывать и другие микроорганизмы, проникающие в клетчатку через случайные повреждения кожи, слизистые оболочки или гематогенным путём.
Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, переходя из одного фасциального футляра в другой через отверстия для сосудисто-нервных пучков.

По характеру экссудата различают:
гнойную,
гнойно-геморрагическую и
гнилостную формы флегмоны.

По локализации флегмоны делят
-на поверхностные (поражение подкожной клетчатки до собственной фасции) и
-глубокие (поражение глубоких клетчаточных пространств).
Глубокие флегмоны обычно носят специальные названия. Так, воспаление околопочечной клетчатки называют паранефритом, околокишечной — параколитом, околопрямокишечной — парапроктитом, клетчатки средостения — медиастинитом.

Постинъекционные флегмоны.
Причиной развития постинъекционных флегмон становится нарушение правил асептики при введении лекарственных средств.

Клиническая картина
Характеризуется быстрым появлением и распространением болезненной припухлости,
разлитым покраснением кожи над ней, болями, нарушением функций поражённой части тела, высокой температурой тела (до 40 ?С) и другими признаками интоксикации.
Припухлость представляет собой плотный инфильтрат, со временем размягчающийся в центре. Появляется симптом флюктуации, или размягчения.

Клиническое течение редко бывает благоприятным. Чаще встречают её злокачественные формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки, и сопровождается тяжёлой интоксикацией. Температура обычно имеет постоянный характер. Отмечают высокий лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При глубоких флегмонах наблюдают характерные симптомы, связанные с поражением близлежащих внутренних органов.

Лечение
Проводят в условиях стационара.
1. Лишь в начальной стадии развития флегмоны (стадия инфильтрации) допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой, внутримышечные инъекции антибиотиков, обильное питьё, молочно-растительная диета, сердечные средства.
Местно применяют сухое тепло, УВЧ-терапию.
2. При отграничении процесса и формировании гнойников (отграниченная флегмона) консервативное лечение сменяют их вскрытием и дренированием.
Под общим обезболиванием вскрывают флегмону с рассечением кожи и подкожной клетчатки на всю длину воспалительного инфильтрата, эвакуируют гной, забирают экссудат для бактериологического исследования, ревизуют гнойную полость, иссекают некротические ткани, при необходимости делают дополнительные разрезы и контрапертуры.
При завершении операции раны обрабатывают 3% раствором перекиси водорода, рыхло тампонируют марлей, смоченной растворами антисептиков, применяют протеолитические ферменты.
После операции обычно быстро снижается температура тела, улучшается общее состояние, быстро стихают местные симптомы воспаления, что позволяет наложить ранний вторичный шов. В послеоперационном периоде проводят перевязки и лечение, как и при всех гнойных ранах, обязательно используя компоненты общего лечения гнойной хирургической инфекции. При флегмонах конечностей обязательна иммобилизация с помощью гипсовых лонгет.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Абсцесс — это отграниченное типичное гнойное воспаление, Флегмона — это неотграниченное типичное гнойное воспаление.

Абсцессы могут быть: поверхностными и глубокими, расположенными во внутренних органах.

Поверхностные абсцессы: располагаются в мягких тканях — эпиили субфасциально, как правило, они благоприятны по течению.

Диагностика их проста: развиваются резкие боли, дергающего Характера, с формированием симптома «первой бессонной ночи»; отек и гиперемия уменьшаются в размере за счет отграничения. При пальпации: инфильтрат резко болезненный, горячий на ощупь, определяются участки размягчения; при больших гнойниках, определяется симптом флюктуации. Общее состояние нарушено мало, в основном беспокоят: слабость, разбитость, недомогание, ознобы.

Лечение Абсцессы подлежат вскрытию на всю величину инфильтрата, широким разрезом. При

малых разрезах может развиваться хроническая форма абсцесса, из-за недостаточного оттока гноя. После вскрытия абсцесса, процесс ведут как гнойную рану.

Глубокие абсцессы располагаются во внутренних органах: головном мозге, легких, печени, почках и др. Сопровождаются тяжелым течением, развитием синдрома интоксикации; функциональной недостаточностью пораженных органов; и часто имеют неблагоприятный исход. Диагностика их крайне сложна, требует проведения специальных инструментальных исследований. Лечебная тактика избирается индивидуально для каждого случая. Эти вопросы подробно изучаются в специальных курсах.

Флегмоны во всех случаях сопровождаются быстрым распространением гноя по клетчаточным пространствам, т.к. отсутствует пиогенное отграничение процесса. Причинами этого могут быть: высокая вирулентность микрофлоры, снижение иммунитета, авитаминозы, сахарный диабет и др. Учитывая отсутствие отграничения, токсины и микрофлора из гнойника свободно поступают в кровь, что приводит к развитию тяжелой интоксикации и большому количеству осложнений.

По локализации различают: подкожную (эпифасциальную), субфасциальную, межмышечную, подслизистую, межорганную, забрюшинную, поддиафрагмальную, тазовую флегмоны.

Клиника Местно они проявляются: выраженным, напряженным отеком тканей; разлитой

гиперемией, но в начальные стадии ее может не быть; наличием симптома флюктуации; болевой контрактурой суставов.

Лечение флегмон Поверхностные флегмоны вскрывают широкими (пампасными) разрезами, раскрывают все

затеки; при субфасциальном расположении раскрывают и фасциальные листки для декомпрессии мышц; затем ведут как типичные гнойные раны. Общее лечение синдрома интоксикации проводят в полном объеме, в отделениях гнойно-септической реанимации. Глубокие флегмоны рассматриваются в специальных курсах.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рожистыми воспалениями, вызываемыми особопатогенными штаммами гемолитического стрептококка. Отличительной особенностью этого заболевания является: резкая боль и болезненность при пальпации, возрастающая к периферии (а не к центру, как при нагноительных процессах); четкая очерченность краев гиперемии (при нагноениях, края гиперемии нечеткие, размытые).

Гидраденит — гнойный воспалительный процесс, происходящий в апокриновых потовых железах при проникновении в них стафилококковой инфекции. В большинстве случаев происходит поражение апокриновых желез подмышечных впадин. Но может встречаться гидраденит околопупочной области, паховых складок, ануса, мошонки, больших половых губ

Клиническая картина заболевания полиморфна, т.к. воспалительный процесс захватывает множество потовых желез с разными стадиями его развития. Начинается с зуда, отека и гиперемии кожи. Через 1-2 дня в толще дермы формируются плотные и болезненные узелки размером 0,5 — 1,0 см. Кожа над ними становится багрово-красного цвета, спаяна с инфильтратами и воронкообразно втягивается в них. К 5-7 дню от начала заболевания, на поверхность кожи открываются множественные отверстия, по типу свищей, со зловонным гнойным отделяемым.

Диагностика проводится по характерной клинической картине гидраденита. В клиническом анализе крови отмечаются признаки воспаления: ускорение СОЭ, повышенное содержание лейкоцитов. Для адекватной антибиотикотерапии гидраденита делают посев отделяемого с определением чувствительности к антибактериальным препаратам. При затяжном и рецидивирующем течении гидраденита проводят исследование иммунной системы организма — иммунограмму.

Лечение острых форм в начальные сроки, до вскрытия инфильтратов, проводят консервативное: обработка кожи спиртовыми антисептиками, наложение антисептических мазевых повязок, лучше с кератолитиками или ферментами. Общую антибактериальную терапию не назначают.

После вскрытия инфильтратов, если самостоятельный отток гноя недостаточный, производят расширение свищевых ходов зажимами с тонкими браншами (типа «москит»), только для улучшения оттока. Вскрытие разрезом нежелательно, т.к. формируются рубцово-хронические и длительно незаживающие формы процесса. После промывания перекисью водорода, накладывают повязки с антисептическими мазями. Перевязки производят часто, лучше ежедневно. По мере созревания других инфильтратов производят дополнительное расширение свищевых ходов. Обычно гидроаденит купируется в течение 9-15 дней. Но заболевание склонно к рецидивированию, с образованием обширного рубцово-бугристого инфильтрата. В этих случаях показана пластическая операция Войно-Ясенецкого, которая заключается: в иссечении кожи подмышечной впадины и подкожной клетчатки в пределах здоровых тканей, с последующей пластикой перемещенным лоскутом или пересадкой кожи.

Рожа представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозногеморрагического воспаления.

Клиника Сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Клинически рожа

характеризуется типичным ярко-красным отечным очагом поражения кожи, имеющим четкие границы и признаки лимфостаза.

Диагностика рожи обычно осуществляется на основании клинической симптоматики. Для дифференциации рожистого воспаления от других кожных заболеваний может потребоваться консультация дерматолога. Лабораторные анализы показывают признаки бактериальной инфекции. Специфическую диагностику и выделение возбудителя, как правило, не производят.

Рожистое воспаление обычно лечат амбулаторно. В тяжелых случаях, при развитии гнойно-некротических осложнений, частых рецидивов, в старческом и раннем детском возрасте показано помещение больного в стационар.

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков цефалоспоринового ряда первого и второго поколений, пенициллинов, некоторых макролидов, фторхинолонов длительностью 7-10 дней в среднетерапевтических дозировках.

Эритромицин, олеандомицин, нитрофураны и сульфаниламиды менее эффективны.

При частых рецидивах рекомендовано последовательное назначение двух видов антибиотиков разных групп: после бета-лактамов применяют линкомицин.

Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационную и витаминотерапию, антигистаминные средства.

При буллезных формах рожи производят вскрытие пузырей и накладывают часто сменяемые марлевые салфетки с антисептическими средствами. Мази не прописывают, чтобы лишний раз не раздражать кожу и не замедлять заживление. Могут быть рекомендованы препараты местного применения: бепантен, дермазин.

В качестве средства, способствующего ускорению регресса кожных проявлений, рекомендована физиотерапия (УВЧ, УФО, парафин, озокерит и т.д.).

Лимфангит – острое или хроническое воспаление лимфатических стволов и капилляров, возникающее вторично, на фоне гнойно-воспалительных процессов.

Клиника Лимфангит сопровождается гиперемией и болезненной припухлостью по ходу

воспаленных лимфатических сосудов, отеками, регионарным лимфаденитом, высокой температурой тела (39—40°С), ознобами, слабостью

Диагностика лимфангита осуществляется на основе ультразвукового ангиосканирования, компьютерного термосканирования, выделения возбудителя из первичного гнойного очага.

Лечение лимфангита включает санацию первичного очага, антибиотикотерапию, иммобилизацию конечности, вскрытие сформировавшихся абсцессов и флегмон.

Лимфаденит – неспецифическое или специфическое воспалительное поражение лимфоузлов

Клиника Лимфаденит характеризуется местной болезненностью и увеличением лимфатических

узлов, головной болью, недомоганием, слабостью, повышением температуры тела.

Диагностика лимфаденита проводится с помощью сбора анамнеза и физикального обследования; этиология уточняется путем биопсии измененного лимфоузла.

Лечение лимфаденита осуществляется с учетом выделенного возбудителя и включает антибиотикотерапию, физиотерапию. При формировании абсцесса или аденофлегмоны производится их вскрытие и дренирование

источник

Ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образо-ванием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкож., межмышеч. и межфасц. клетчатки – флегмона.

Этиология. У80 – 95% больных абсцессы и флегмоны развиваются вследствие одонтогенной инфекции. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах вьделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококка или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков; а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто выделяют белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон.

Патогенез. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов – при обострении хронического периодонтита, реже – при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего 8 зуба, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи иногда сопутствуют острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту и развиваются как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции можно отметить СО полости рта, носа и в/ч пазухи, кожу лица и шеи, редко — конъюнктиву глаза. Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20 — 30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность — наибольшее число в летнее-осенний период.

В зависимости от анатомо-топогр. лок-ии одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на 4 группы.

1. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к н/ч;

2) тканей, прилегающих к в/ч.

Каждая из этих подгрупп делится на поверхностные:

а) поднижнечелюстной, подподбородочный треугольники, околоушно-жевательная области;

б) подглазничная, щечная области;

а) крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, подъязычная область;

б) подвисочная, крыловидно-небная ямки.

II. Вторичные абсцессы и флегмоны в соседних с околочелюстными тканями областей, в которые гнойный процесс распространяется по протяжению (позадичелюстная, скуловая, височная области, глазница, грудиноключично-сосцевидная область шеи и др.).

Ш. Абсцессы и флегмоны языка.

IV. Распространенные флегмоны лица и шеи.

Клиника абсцесса или флегмоны отличается развитием воспалительных явлений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти – в околочелюстные мягкие ткани. Клинике абсцессов достаточно разнообразна. При нормергической воспалительной реакции пациенты жалуются на боли в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц — на ограничение открывания рта и нарушение жевания, при локализации в подъязычной области, крыловидно-н/ч, окологлоточном пространствах, языке — на болезненное глотание. Некоторые больные отмечают и общее недомогание, головную боль, слабость. Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии больного. Температура тела может быть субфебрильной.

В последние годы наблюдается изменение клинической картины абсцессов, которые отличаются более медленным и вялым течением, что соответствует гипергической воспалительной реакции. Жалобы незначительны. Болевые ощущения в основном появляются при пальпации гнойного очага. Общее состояние удовлетворительное, температура тела может быть нормальной. В крови наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, СОЭможет быть в пределах нормы и лишь иногда незначительно повышена до 11 — 20 мм/ч.

Клиническое течение флегмон областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространенные в 2 — 3 участках и более, распространенные флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.

Флегмоны в 1 — 2 областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести; температура тела — от субфебрильной до 38,5 0 С, интоксикация выражена умеренно. В крови отмечается возрастание количества лейкоцитов (10 — 12·10 9 /л). СОЭувеличена от 10 до 40 мм/ч.

Флегмоны двух областей и более с тенденцией краспространению имеют признаки гиперергического воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать следующие фазы распространенных флегмон и их осложнений: реактивную, токсическую и терминальную, создающие компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояния систем жизнеобеспечения. При переходе реактивной фазы в токсическую и далее в терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.

Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью болезни, поражением 2 — 3 клетчаточных пространств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.

Локализация гнойного воспалительного процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состояниями средней тяжести.

При реактивной фазе распространенных флегмон лица и шеи, помимо локализованных болей, отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

Колебания температуры тела имеют интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость, заторможенность; у других — возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления: снижается диурез, возникают запоры.

Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и ккоже, и к СО. Наблюдаются гиперемия и отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций — открывания рта и жевания, глотания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализаций патологических очагов.

В реактивной фазе распространенных флегмон отмечаются выраженные изменения крови: лейкоцитоз в пределах 12 — 15·10 9 /л и более, увеличение количества нейтрофилов (70 — 80 %), наблюдается прогрессирующее увеличение СОЭот 15 — 20 до 30— 40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок.

При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лица и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением с субкомпенсированным или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью (до 7 сут) гнойного процесса с выраженной интоксикацией и симптомами гнойного воспаления во многих пространствах ЧЛО, нарушенным режимом кровообращения и значительными повреждениями обменных процессов. В этой фазе могут развиваться различные осложнения гнойно-септического заболевания: восходящее проникновение инфекции в глазницу, оболочки мозга, мозг; нисходящее — в средостение (медиастинит); септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис.

Состояние средней тяжести или тяжелое выражается повышением температуры тела до 39 0 С и более с резкими колебаниями. В таких случаях в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В крови отмечается увеличение лейкоцитов до 15 — 20 10’/л, СОЭ до 60 мм/ч.

При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков.

В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией организма заболевание может прогрессировать и переходить в терминальную фазу (прогрессирующая флегмона). Она обычно наступает после 7 сут, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39 0 С и выше, ремиттирующего или интермиттирующего типа, значительно выраженной и нарастающей интоксикацией, развитием тяжелых осложнений. При нарастании общих и местных воспалительных явлений гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон может стать декомпенсированной. Микробная агрессия, тяжелая интоксикация, несостоятельность защитных реакций, в том числе иммунных, и значительная сенсибилизация, достигающая опасного уровня, могут вести к развитию сепсиса, при котором возникают острая дыхательная недостаточность, септический шок.

У этих больных наблюдают лейкоцитоз (20·10 9 /л и выше), увеличение СОЭ до 50 — 70 мм/ч. Происходят глубокие изменения гомеостаза, свидетельствующие о гипоциркуляции, серьезные нарушения белкового и других обменов, свидетельствующие о декомпенсации защитных реакций организма.

В последние годы клиника околочелюстных флегмон претерпело изменения. Флегмоны, сопровождаются реакцией по гипергическому (компенсированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечается несоответствие между общими невы-раженными и местными выраженными симптомами болезни.

Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакцией развиваются вследствие небольшой инвазии микробов, в том числе условно-патогенных и при невысокой их концентрации; при воздействии авирулентной флоры создается гипореактивный тип защитных реакций организма. Кроме того, такое клиническое течение может зависеть от ряда факторов: нередко гипореактивное течение бывает связано с нерациональным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использованием при первых симптомах одонтогенного заболевания жаропонижающих лекарственных препаратов.

Флегмоны с гипергической воспалительной реакцией обычно локализуются в 1 — 2 областях, не сопровождаются изменением количества лейкоцитов (не более 6 — 8·10 9 /л); СОЭ также не превышает 11 — 15 мм/ч. У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5·10 9 /л, отмечается лимфопения; СОЭ увеличивается до 30 — 40 мм/ч.

Определенные особенности развития клинического течения и исхода флегмон наблюдаются у больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, у лиц старшей возрастной группы. Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов, иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и флегмонах также служат типы воспалительной реакции: нормергическая, гиперергическая, гипергическая. У больных флегмоны с гипергической воспалительной реакцией отличаются медленным, вялым течением, усугублением общих нарушений в системе жизнеобеспечения, которые могут иметь компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный характер. Флегмоны, протекающие с гипергической воспалительной реакцией и локализующиеся в 1— 2 клетчаточных пространствах, не коррелируют с общим тяжелым состоянием организма. Нередко как осложнение развивается септикопиемия. Количество лейкоцитов, СОЭмогут быть в норме или даже снижены и лишь у отдельных больных увеличены, что является хорошим прогностическим признаком.

У лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, сахарным диабетом флегмоны протекают с гиперергической или гипергической субкомпенсированной и чаще декомпенсированной реакцией. Общее тяжелое состояние, лихорадочная реакция, выраженность симптомов интоксикации, резкие нарушения многих систем организма сочетаются с гнойным процессом в 4 — 5 и более клетчаточных пространствах и распространением его по областям головы и шеи, а также развитием серьезных для жизни осложнений. Количество лейкоцитов несколько увеличено, но может быть нормальным или сниженным. Наблюдаются лимфопения и отсутствие эозинофилов. СОЭв течение 2 — 3 нед в норме, затем увеличивается до 60 мм/ч и более. Местная клини-ческая картина абсцессов и флегмон зависит от анатомо-топографических особенностей областей головы и шеи.

Диагностика:

1) клиника; 2) микробиологическая диагностика;

3) исследование крови и мочи; 4) рентген (для уточнения источника инфекции.

1) хирлечение; 2) стимулирующая, общеукрепл. терапия; 3) антибиотики;

Прогноз. При своевременном и правильном лечении флегмон челюстно-лицевой области и шеи прогноз в основном благоприятный. Развитие осложнений — медиастнита, внутричерепных гнойных процессов, сепсиса — ведет кдлительной нетрудоспособности, инвалидности и нередко — к летальному исходу.

Профилактика околочелюстных абсцессов и флегмон основывается на санации очагов инфекции в полости рта и повышении реактивности организма и его противоинфекционных защитных реакций.

Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 1202 | Нарушение авторских прав

источник

Флегмона. Острое гнойное разлитое воспаление клетчаточных пространств (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.). В отличие от абсцесса процесс не имеет четких границ. Возбудителями обычно являются стафилококки и стрептококки, но может вызываться и другими гноеродными микробами, которые проникают в клетчатку через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или гематогенным путем. Флегмона может быть вызвана также введением под кожу различных химических веществ (скипидар, керосин, бензин и др.). Является самостоятельным заболеванием, но может быть и осложнением различных гнойных процессов (карбункул, абсцесс, сепсис и др.). Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, переходя из одного фасциального футляра в другой через отверстия для сосудисто-нервных пучков. Раздвигая ткани, сдавливая и разрушая сосуды, гной приводит к некрозу тканей. По характеру экссудата выделяют серозную гнойную, гнойно-геморрагическую и гнилостную формы флегмоны. В зависимости от локализации различают эпи — и субфасциальную. Ряд локализаций флегмоны носит специальные названия. Так, воспаление околопочечной клетчатки называется паранефрит, околокишечной клетчатки — парапроктит и др. Чаще всего воспаляется подкожная клетчатка, что связано с ее слабой сопротивляемостью инфекции и частыми травмами. Симптомы и течение. Характеризуются быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, высокой температурой (40С и выше), болями, нарушением функции пораженной части тела. Далее припухлость превращается в плотный инфильтрат, который затем размягчается и появляется симптом флюктуации. Течение флегмоны обычно тяжелое. Часто встречаются злокачественные по течению формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки и сопровождается тяжелой интоксикацией. При вторичном развитии флегмоны (остеомиелит, гнойный артрит, гнойный плеврит, перитонит и др.) необходимо выявить основное заболевание. Флегмона, возникшая первично, может привести к ряду осложнений (лимфаденит, лимфангит, рожа, тромбофлебит). Распространение процесса на окружающие ткани ведет к развитию гнойного артрита, тендовагинита и других гнойных заболеваний. Флегмона лица может осложниться прогрессирующим тромбофлебитом вен лица и гнойным менингитом. Лечение. Больных флегмоной обязательно госпитализируют. В начале заболевания допустимо консервативное лечение: назначается постельный режим, обеспечивается покой для больной конечности, внутримышечно вводятся большие дозы антибиотиков, назначается обильное питье, молочно-растительная диета, сердечные средства, болеутоляющие. Ткани в окружности флегмоны обкалывают раствором антибиотиков в новокаине, местно — сухое тепло, УВЧ. Процесс может остановиться: сформироваться абсцесс или ограниченная флегмона. Лечение завершается вскрытием и дренированием. При прогрессирующей флегмоне отсрочка оперативного вмешательства недопустима. Если нет улучшения после операции и общего лечения, следует предположить наличие местного или общего осложнения (дальнейшее прогрессирование флегмоны, тромбофлебит, рожа, гнойный затек, септическое состояние). При тяжелом состоянии может возникнуть необходимость ампутации конечности.

Читайте также:  Абсцессами и флегмонами челюстно лицевой области и шеи

14. Абсцесс: этиология, патогенез, лечение.

Абсцесс. — Ограниченное скопление гноя в тканях или органах вследствие их воспаления с расплавлением тканей и образованием полости. Причиной возникновения абсцесса является проникновение в ткани гноеродных микробов (через ссадины, уколы, раны). Гнойник может развиться при остром гнойном воспалении какого-либо органа (легкое), кожи и подкожной клетчатки, в частности при фурункулезе, карбункуле, флегмоне, лимфадените и др. Он может сформироваться на месте кровоизлияния или гематомы (нагноение гематомы). Часты абсцессы вследствие гематогенного метастазирования при общей гнойной инфекции (метастатические абсцессы). При попадании в ткани веществ, вызывающих некрозы, например скипидара, керосина и др. возникает «асептический» гнойник. Симптомы и течение. Абсцессы, которые могут быть вызваны всеми видами микрофлоры, по размерам и локализации бывают самые разнообразные. Обычно возникают в центре воспалительного инфильтрата, только метастатические абсцессы расположены вдали от основного воспалительного очага. Форма их полости — от простой закругленной до сложной с многочисленными карманами и слепыми ходами. Над гнойником видны припухлость и гиперемия (покраснение) кожи, что не наблюдается только при его глубоком расположении. При остром воспалении очень важен симптом флюктуации, или зыбления. Он объясняется наличием жидкости (гной), заключенной в полости с эластичными стенками, которые передают толчок в виде волны по всем направлениям. Симптом отсутствует, когда стенка очень толстая, а абсцесс небольшой и находится в глубине. Подтвердить диагноз можно пробным проколом полости толстой иглой на наличие гноя. При хроническом абсцессе вышеперечисленные признаки острого воспаления могут почти полностью отсутствовать. При метастатических абсцессах тяжесть состояния обусловлена основным страданием. Гнойники подкожной клетчатки обычно протекают благоприятно. Прорыв гнойника в какую-либо полость (сустав, плевра и др.) является серьезным осложнением. Особенно опасны этим абсцессы, расположенные во внутренних органах (печень, легкие) и вблизи крупных вен. Возможные последствия их прорыва — гнойный плеврит, перитонит или переход воспаления на стенку вены с развитием прогрессирующего тромбофлебита. Лечение. Гнойно-воспалительные процессы (до образования гнойной полости) лечат консервативными методами, местным и парентеральным применением антибиотиков. Небольшие гнойники при маловирулентной флоре могут быть излечены повторными пункциями с отсасыванием гноя и введением раствора антибиотиков. Показания и срочность операции определяются степенью интоксикации. При небольшом гнойнике можно ограничиться одним разрезом, повторные требуются при значительном скоплении гноя и затеках. Глубокие гнойники вскрываются с предварительной пробной пункцией. После получения из иглы гноя ее оставляют на месте в качестве проводника, по которому делают разрез. Больные с абсцессом выраженной общей реакцией госпитализируются в гнойное хирургическое отделение.

источник

Флегмона — гнойное разлитое воспаление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

Абсцесс — ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости: абсцессы образуются чаще всего в околочелюстных мягких тканях. Отграничение абс­цесса происходит в результате образования вокруг него стенки из слоя грану­ляционной ткани.

Для развития воспаления необходимы факторы местного и общего харак­тера. Обязательный местный фактор — инфекция (стафилококки, стрептокок­ки, энтерококки, диплококки, кишечная, грамположительные и грамотрица-тельные палочки, протей, реже — микоплазмы, простейшие из семейства три-хомонад, спирохет, а также грибов рода Candida.

— пародентальные — карманы (десневые, костные);

— воздухоносные пазухи в кости, периоститы, остеомиелиты;

— саливаторные — слюнные железы, протоки слюнных желез;

— тонзиллярно-глоточные — крипты миндалин, аденоидные вегетации носоглотки;

— риногенные — слизистая носа, искривления носовой перегородки, шипы, синехии;

— отогенные — ушная раковина, среднее ухо, внутреннее ухо (перихон-дрит, мезо- и эпитемпанит);

— фурункулы, карбункулы, инфекции извне.

Общие факторы: иммунологический дефицит, расстройство корковой ре­гуляции.

На сегодняшний день у 80-95% всех больных с абсцессами и флегмона­ми челюстно-лицевой области источники инфекции имеют одонтогенную при­роду. Чаще наблюдаются у лиц в возрасте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижних зубов мудрости. Пик заболеваемости приходится на осенне-весенний

период года. Развитие и течение острых гнойно-воспалительных заболеваний головы и шеи зависит от концентрации микрофлоры, общих, местных неспеци­фических и специфических защитных сил организма, состояния различных ор­ганов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тка­ней челюстно-лицевой области. Все перечисленное определяет характер воспа­лительной реакции: нормэргический. гиперергический. гипергический. анерги-ческий.

Если воспалительный процесс развивается бурно, распространяясь на ок­ружающие ткани и сосудистый пучок с образованием тромбозов, обширных отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжелой обшей реакции организма — речь идет о гиперергической реакции, когда несмотря на своевременное и рациональное лечение может наблюдаться летальный исход.

У другой группы пациентов процесс развивается медленнее. При этом воспалительный процесс захватывает меньше тканей, отек бывает ограничен­ным, общая реакция организма выражается в незначительном повышении тем­пературы, изменении состава периферической крови т. д.. не носит остро выра­женного характера. Такая нормэргическая реакция на гнойную инфекцию и ме­стный гнойный процесс легче ликвидируется своевременно начатым и адекват­ным лечением.

У некоторых пациентов местное гнойное заболевание протекает при сла­бо выраженных местной и обшей реакциях. Воспаление в этих случаях ограни­чивается только локализованным абсцессом, отек окружающих тканей незначи­тельный, лимфангоита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура попытается незначительно. Такие процессы со слабо выраженной местной и общей реакциями (гипергической) лучше поддаются лечению, а у остальных больных локализованные местные гнойные очаги излечиваются консервативно. Гнойный процесс может располагаться поверхностно в тканях (абсцесс) либо вовлекать в процесс глубжележашие ткани на значительном протяжении. Это приводит к образованию распространенной межмышечной флегмоны, либо распространению по подкожной клетчатке, т. е. вызвать разлитую эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожных покровов.

Результат местной реакции макроорганизма на проникшие в него микро­организмы — развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоци­тарный вал. отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма: такими же барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения кле­ток соединительной ткани образуется грануляционный вал. который еще более надежно отграничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограни­ченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образу­ется плотная соединительнотканная пиогенная оболочка, которая является на­дежным барьером, отграничивающим процесс с формированием абсцесса.

При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции макроорга­низма защитные барьеры срабатывают медленно, что нередко приводит к про­рыву инфекции через лимфатические пути в кровеносное русло и развитию ге­нерализации инфекции.

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень которой определяется рядом условий. Сте­пень выраженности этой реакции зависит от количества бактериальных токси­нов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, сопротивляемости организма. Развивающаяся интоксикация приводит к нару­шению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступают быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови. Основным отличием обшей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то. что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при проведении хирурги­ческой обработки и создании хорошего раневого оттока: при сепсисе они после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции организма на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, возможного развития осложнений, составления плана комплексного лечения.

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА

Методология — учение об общих принципах и методах познания.

Диагностика как научная дисциплина, основываясь на диалектическом материализме, использует принципы гносеологии и лотки, а также такие приемы и способы, как наблюдение, опыт, сравнение, классификация явлений, их анализ и синтез, построение и проверка гипотез.

При рассмотрении методологических основ диагностики выделяют три основных этапа диагностического процесса: сбор фактов (исследование боль­ного), анализ этих фактов, их синтез. Далее идет применение диагноза на прак­тике, его поверка и определение прогноза. Несомненно, общая логическая структура диагностического процесса может выглядеть следующим образом: исследование больного; анализ полученных фактов и создание синтетической «картины» заболевания у данного больного: построение диагноза (диагности­ческой формулы): применение диагноза в интересах лечения пациента и про­верка его истинности; прогноз заболевания.

В диагностическом процессе целесообразно выделять два отдельных эта­па: аналитический и синтетический.

Анализ — мысленное расчленение изучаемого предмета на составные части или выделение его признаков для изучения их в отдельности как частей единого целого. В процессе обследования больного на основании анамнеза, физикальных лабораторно-инструментальных методов врач получает большое количество данных, подлежащих врачебной оценке. Необходимо оценить каж­дый выявленный симптом, каждый показатель и оценка их на этом этапе воз­можна лишь на основе анализа. Суть анализа можно проследить по характеру

операций в мыслительном процессе врача при диагностическом исследовании, который проходит шесть этапов:

I этап — ответ на вопрос: что известно о больном и его состоянии.

II этап — группировка патогенетически коррелирующих симптомов, ин­формации об индивидуальных особенностях пациента, о состоянии его жиз­ненно важных органов и систем, о функциональных сдвигах и т. д.

III этап — выделение из имеющейся информации патогномоничных сим­птомов, установление их достоверности.

IV этап — классификация симптомов по их диагностической значимости.

V этап — классификация симптомов на основе отражения жизненно важ­ных функций организма.

VI этап — анализ каждого симптома завершается заключением о патоге­незе симптома.

Логика оперирует несколькими формами дедуктивных умозаключений — силлогизмами (получение вывода или выведение следствий).

Синтез — мысленное воссоединение составных частей или свойств предмета и изучение его как единого целого, включающего три последователь­ные стадии: синтез отдельных симптомов в синдромы по органам и системам: установление частных диагнозов: их синтез в динамически целостную картину. Это переход на новый этап синтетического исследования, который определяет сущность заболевания в настоящее время, его развитие, этиологию, патогенез.

Второй этап — выделение из обшей сложной картины болезни комплек­сов решающих симптомов с выведением предположений об основном заболе­вании.

Третий этап — общая оценка состояния пациента и попытка синтеза сим­птомов а «картину» одного заболевания.

Роль синтетического метода заключается в объединении симптомов, в выяснении при этом существенного и несущественною, необходимого и слу­чайного. Объединение симптомов в «картину» одного заболевания — это уже прямой путь к следующему этапу диагностического процесса — этапу построе­ния диагноза и его обоснования. По способу логического построения и обосно­вания различают прямой и дифференциальный диагнозы. Кроме того, различают диагноз путем наблюдения и диагноз по лечебному эффекту.

Прямой диагноз устанавливается по совокупности типичных симптомов, объединенных патогенетически и наблюдающихся только при данном заболе­вании или по наличию патогномоничных для данной болезни симптомов.

Дифференциальный диагноз устанавливается на основе сравнения кон­кретной клинической картины с рядом сходных абстрактных клинических «картин» с целью идентификации с одной из них и исключения остальных.

Диагноз путем наблюдения — разновидность дифференциального — ус­танавливается в процессе наблюдения за развитием конкретного заболевания и сравнения его с развитием сходных абстрактных болезней с целью идентифи­кации с одной из них и исключения остальных.

Диагноз по лечебному эффекту — одна из форм дифференциального ди­агноза — устанавливается на основе эффективного лечения, являющегося спе­цифическим именно для данного заболевания.

Достоверность диагноза может быть установлена только после проверки его на практике, ибо достоверные суждения — это знание доказанное и прове­ренное практикой. Основанием для достоверного вывода служат: установление специфического этиологического фактора; наличие специфических симптомов, синдромов или симптомокомплекса: специфичность патогенеза заболевания.

Формулирование клинического диагноза основывается на единых прави­лах, согласно которым на первом месте должно быть вынесено основное забо­левание, на втором — осложнения основного заболевания, на третьем — сопут­ствующие болезни. Основное заболевание в диагнозе указывается в виде опре­деленной нозологической формы, согласно номенклатуре и классификации бо­лезней и причины смерти. Осложнение основного заболевания — патологиче­ские процессы и состояния, связанные с основным заболеванием общим пато­генезом, но имеющие качественно отличные признаки от главных признаков основного заболевания.

Сопутствующими заболеваниями считаются имеющиеся у больного за­болевания, этиологически и патогенетически не связанные с основным заболе­ванием и определяющиеся по другим номенклатурным рубрикам.

Диагностика абсцессов и флегмон в околочелюстных тканях области нижней челюсти предусматривает:

— уточнение локализации и характера воспалительного процесса:

— оценку вирулентности инфекционного начала;

— оценку типа ответной реакции организма (нормергическая. гиперергическая. гипоергическая);

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразде­лять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность классических местных признаков воспалительного процесса в виде припухлости тканей соответствующей области (tumor), гипе­ремия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над очагом воспа­ления (rubor), местное повышение температуры тканей (color). Повышение температуры можно выявить прямой контактной термометрией или с помощью термовизиографии.

При локализации абсцессов и флегмон в глубоких фасциально-клетчаточных пространствах на первое место выступают жалобы на боль (dolor), соответствующую по локализации месту расположения гнойно-воспалительного очага, а также на нарушение функции (tiincio laesa). При этом наблюдается нарушение функции глотания, жевания, речеобразования, а неред­ко и дыхания. Ранее перечисленные симптомы воспаления (припухлость, по­краснение покровов, повышение температуры тканей) выявляются, в основном, при осмотре и обследовании полости рта.

Топическая диагностика — это уточнение в какой анатомической области или клетчаточном пространстве локализуется гнойно-воспалительный очаг, проводится на основании сопоставления выраженности отдельных симптомов воспаления в зависимости от их локализации.

Первый местный признак так называемого «причинного зуба», т. е. зуба, послужившего причиной возникновения флегмоны из-за гнойно-воспали­тельного процесса в тканях периодонта. Выявляется «причинный зуб» на осно­вании жалоб больного, осмотра, инструментального исследования полости рта.

Второй местный признак — признак выраженности воспалительного инфильтрата в мягких тканях околочелюстной области. Здесь речь идет о ви­димых проявлениях инфильтрации и, как следствие, нарушении контуров лица.

Третий местный признак — признак нарушения двигательной функции. При этом учитывается не только способность или неспособность больного от­крывать рот, но и возможность боковых перемещений нижней челюсти, вы­движения ее вперед. Основываясь на характере выполняемых жевательными мышцами функций можно с достаточной достоверностью предположить лока­лизацию очага воспаления.

Четвертый местный признак — признак затрудненного глотания. Про­явление этого признака связано со сдавливанием боковой стенки глотки или корня языка воспалительным инфильтратом с последующим развитием стенотической асфиксии.

Следует заметить, что в условиях клиники часто приходится встречаться с различными вариантами местных клинических проявлений, которые не всегда укладываются в рамки данной схемы. Это касается больных, получавших анти­бактериальную терапию в догоспитальном периоде, а также людей преклонно­го возраста, у которых местные признаки воспаления подчас оказываются стер­тыми и мало выраженными.

К вспомогательным методам топической диагностики абсцессов и флег­мон околочелюстных тканей относятся термография, рентгенография нижней челюсти, УЗИ, а также лабораторные методы исследования. Исследования кро­ви и мочи необходимо сопоставлять с общей и местной картиной болезни — для определения типа воспалительной реакции (нормергической, гиперергиче-ской, гипергической). Дополнить эти данные помогают иммунологические по­казатели. При распространении процесса, осложнениях важно выделение фаз заболевания — реактивной, токсической и терминальной.

Для определения характера воспалительного процесса (серозный, гной­ный, гнойно-некротический) осуществляют диагностическую пункцию с даль­нейшим микробиологическим исследованием пунктата.

Вирулентность возбудителей болезни во многом определяет объем и глу­бину повреждения тканей. Оценка вирулентности инфекционного начала про­водится с учетом выраженности местной воспалительной реакции и общих ре­акций организма.

Установлено, что ряд бактерий, их токсинов и продуктов жизнедеятель­ности подавляют клеточный или (и) гуморальный иммунитет. По данным Но-

виковой В.И. (1984). стафилококковый токсин и другие бактериальные продук­ты изменяют рецепторный аппарат части чувствительных к ним Т- и В-лимфо-цитов. Более чувствительны к токсину Т-лимфоииты детей, страдающих гной­но-септическими заболеваниями. Антистафилококковая плазма в большей сте­пени, по сравнению с нормальной сывороткой, отменяла угнетающий эффект токсина на Т-реиепторы. Бактериальные аллергены также уменьшают количе­ство Т- и В-клеток. У большинства больных с септикопиемией содержащиеся в сыворотке крови циркулирующие иммунные комплексы подавляли миграцию лейкоцитов, блокировали рецепторы Т-лимфоцитов. В разгар сепсиса отмечает­ся дисбаланс в составе популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов и рас­ширение спектра иммунологической недостаточности. Нарушаются нормаль­ная дифференцировка лимфоцитов и их функция, уменьшается общее количе­ство Т-лимфоцитов и соотношение Г-лимфоциты-хелперы/Т-лимфоциты-супрессоры. снижается уровень естественных и антиетафилококковых антител. В период клинического выздоровления после сепсиса нормализуется только уровень иммуноглобулинов в крови, но не состав популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов.

Имеются сведения о взаимосвязи воспалительных процессов челюстно-лицевой области с изменениями в системе иммунитета (МЛ1. Соловье» с соавт.. 1974: 1981. Л.Г. Шаргородский и др.. 1985). Так Е.Н. Логановская с соавт. (1983) у пациентов со средне- и тяжелыми формами одонгогеиных флегмон от­мечали снижение функциональной способности лимфоцитов крови в реакции блаеттрансформации. снижение количества Т-лимфоцитов, угнетение миграции лейкоцитов на стафилококковый аллерген. Взаимозависимоеть клинического течения флегмон челюстно-лицевой области с изменениями песпенифических факторов реактивности организма выявляли И.11. Бажапов с соавт. (1988). Зави­симость фагоцитарного показателя нейтрофилов крови пациентов от характера течения гнойно-воспалительных осложнений при повреждении челюстно-лицевой области обнаружили Г.И. Семенченко. В.А. Лукьяненко (1985). По данным А.В Глинника (1987) у пациентов с распространенными и длительно текущими одонтогенными воспалительными процессами отмечалось значи­тельное снижение обшей гемолитической активности комплемента сыворотки крови на фоне клинических проявлений симптомов воспаления, при этом выяв­лялось резкое снижение активности сывороточного лизоцима. Все это свиде­тельствовало об угнетении защитных сил организма, что создавало условия для дальнейшего распространения одонтогенного воспалительного процесса и утя­желения его течения.

Большое значение в возникновении заболеваний, индуцированных услов­но-патогенными микроорганизмами, имеет аллергия, которая может указывать на недостаточность иммунорегуляторных механизмов иммунной реакции. Ме­жду тем. именно эти механизмы оказываются в восприимчивом организме наи­более чувствительными к повреждающему действию факторов патогенности микробов, избирательно нарушающих межклеточные взаимодействия, необхо­димые для развития эффективной иммунной реакции. Л.Т. Федоренко с соавт.

(1983) обнаружили в сыворотке крови у трети изучаемых больных с гнойно-воспалительными процессами аутоантитела к различным тканевым антигенам. Как правило, аутоантитела носили элективный характер к ткани органа, в кото­ром развивался воспалительный процесс.

Вместе с тем. Т.Г. Робустова с соавт. (1985) указывают на то. что показа­тели местных иммунологических реакций в полости рта больных с воспали­тельными процессами челюстно-лицевой области более тонко отражают воз­никшее нарушение в иммунной системе. Н. Магаль с соавт.(1993) отмечали, что при более распространенном и тяжелом гнойно-воспалительном процессе че­люстно-лицевой области концентрация секреторного IgA в слюне снижена бо­лее значительно, чем при ограниченном процессе воспаления. Уменьшение уровня S-IgA в слюне сопровождалось более продолжительным гноетечением из очага воспаления, что характеризовало гипо- и гиперергический тип воспа­ления. Сходные изменения иммунологической реактивности обнаружены и при других видах хирургической инфекции (В.И. Стручков и др.. 1978: С.VI. Бело-цкий. 1980; М.И.Кузин. Б.М. Костюченко и др.. 1981 и др.).

Поэтому знание принципов диагностики и иммунокорригирующего лече­ния возможных нарушений иммунной системы и вторичных ИДС является су­щественным моментом в освоении студентами стоматологического факультета программы по теме «Комплексное лечение пациентов с гнойно-воспалительными процессами челюстно-лицевой области».

Схема ориентировочной основы действий при диагностике гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации с учетом оцен­ки состояния иммунной системы организма у пациентов: 1. Провести обследование пациента:

A. Уточнить жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, наличие функциональных нарушений со стороны органов и систем челюстно-лицевой области и их связь с динамикой воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации. Уточнить наличие жалоб, связанных с органами дыхания, печени, селезенки и их связь с воспали­тельным процессом.

Б. Собрать анамнез воспалительного заболевания: появление первых при­знаков, развитие настоящего заболевания с акцентом на выявление осложне­ний, затяжного течения и характера температурной реакции организма, прово­димое лечение и его эффект, возможный прием иммуномодуляторов и их эф­фективность.

B. Собрать анамнез жизни с уточнением перенесенных и сопутствующих хронических заболеваний легких, верхних дыхательных путей, печени, почек, рецидивирующих форм гнойно-воспалительных, вирусных заболеваний и ми­козов (особенно в полости рта), длительного субфибрилитета неясной этиоло­гии, лимфоаденопатий. проведения курсов R-терапии и химиотерапии, наличия опухолевых процессов, перенесенных ранее оперативных вмешательств и ха­рактер послеоперационного заживления ран, наличия ранее перенесенных вос­палительных заболевания челюстно-лицевой области и их осложнения, аллерго-логический статус, применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидов в лечебных целях.

Г. Выяснить характер работы и профессиональные вредности, связанные с действием химикатов и канцерогенов, облучением, тяжелые травмы и ожоги.

Д. Выявить общие и местные проявления воспаления, провести обследо­вание органов и систем организма пациента (табл. 1):

Выявлять несоответствия характера, локализации, тяжести воспалитель­ного процесса с характером клинико-лабораторных проявлений в организме. На основании полученных данных провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний смежных областей.

Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, био­химические анализы крови, состояние кислотно-щелочного состава крови, ис­следование гнойного экссудата, рентгенография.

Провести лабораторно-иммунологическую оценку иммунного статуса па­циентов на базе иммунологической лаборатории. Она проводится на основании определения комплекса информативных показателей, отражающих состояние различных звеньев иммунитета в момент исследования при конкретном воспа­лительном заболевании у конкретного пациента.

Для этого используются показатели 1-го (дающие представления о грубых нарушениях в иммунной системе) и 11-го уровней (позволяющие оценивать бо­лее тонкие нарушения иммунной системы, особенно в регуляторном звене) (Р.В. Петров, 1976, 1985 и др.).

На основании многочисленных исследований различных авторов (Д.К. Но-виков. 1987. 1990; К.А. Лебедев с соавт.. 1989; В.И. Кресюн с соавт.. 1993 и др.) можно привести значения этих показателей в норме у взрослых, так как они могут служить схемой ориентировочной основы действий для выбора кон­кретного объема иммунологического обследования у пациента (табл. 2):

источник

Название: Этиология патогенез классификация клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 10:15:38 14 ноября 2010 Похожие работы
Просмотров: 1585 Комментариев: 14 Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать
Введение

I. Актуальность темы курсовой работы .

Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числа больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение, осложняющееся острой дыхательной недостаточностью, медиастенитом, менингоэнцифалитом и другими внутричерепными воспалительными процессами, сепсисом, септическим шоком.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении острых одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений, летальность продолжает оставаться высокой, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения.

Нередко отмечается изменение клинической картины заболевания, особенно в начале его развития, что создаёт диагностические трудности. В последние десятилетия чаще наблюдается агрессивное течение разлитых флегмон, остеомиелита, появились тяжелейшие осложнения.

Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний привели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.

Читайте также:  Абсцесса на шее как лечить

Целью данной работы является изучение этиологии, патогенеза, классификации и диагностики острой одонтогенной инфекции.

III. Для достижения указанной цели были поставлены

Изучить литературу по данной тематике и составить ее обзор.

Изучить клинико-лабораторную диагностику острого воспалительного процесса челюстно-лицевой области в зависимости от его фаз и типа.

Представить собственные наблюдения острого инфекционного процесса и методики его исследования.

Описать методы исследования при остром одонтогенном процессе.

Представить вывод, отразив в нем результаты наблюдений и исследований.

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний в абсолютном большинстве случаев (96-98 %) является одонтогенная инфекция, т.е. распространение микробного агента из полости зуба при осложнениях кариеса, сначала в околоверхушечной периодонт (периодонтит), а затем, через множественные мелкие отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба в костномозговые пространства альвеолярного отростка.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем случае является белый или золотистый стафилококк, чаще в виде моноинфекции или в сочетании с другой кокковой флорой, например со стрептококком.

В настоящее время все большее значение в развитии одонтогенных заболеваний приобретает ассоциативная грибково-бактериальная форма. Здесь имеют значение наличие у подобных больных серьезных фоновых заболеваний (сахарный диабет, опухоли, туберкулез и т.д.), нерациональное лечение пациентов современными средствами терапии (антибиотики, кортикостероиды, цитастатики и т.д.) и целый ряд других моментов. Нужно учитывать и то обстоятельство, что в полости рта имеются спорофитирующие микроорганизмы, находящиеся между собой в состоянии динамического равновесия, которое сложилось в процессе эволюции и поддерживается факторами иммунитета, обеспечивающий гомеостаз. При отмеченных выше заболеваниях и состояниях баланс между отдельными видами микроорганизмов, входящих в грибково-бактериальные ассоциации нарушаются, возникает дисбактериоз, вслед за которым происходит активное размножение смешанной флоры, обуславливающей особенно упорные по своему течению воспалительные процессы.

В результате исследований у 38 % больных одонтогенные воспалительные процессы вызывались смешанной грибково-бактериальной флорой. Наиболее часто выявлялись ассоциации стафило-, стрептококков с актиномицетными грибами Candida, Penicillium, Ahodotorula.

Поскольку инфекционный процесс служит проявлением взаимодействия микро- и макроорганизмов, свойства микробов, в известной мере влияют на характер течения инфекционно-воспалительного процесса, обуславливая те или иные особенности проявления заболевания. Установлено, например, что у больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага представлена чаще стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей – стафилококками и ассоциации стафилококка с бета- гемолитическим стрептококком. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка чаще, наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обычно обуславливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов.

Наличие в инфекционном очаге аспорогенных анаэробов, определяет преимущественно альтеративный характер воспаления и типичный вид операционной раны: поверхность ее покрыта серым слоем некротических тканей, от раны исходит гнилостный запах, могут выявляться признаки газообразования в тканях, отделяемое представляет собой мутную жидкость красновато серого цвета.

Являясь условно патогенными, эти микроорганизмы имеют ряд «преимуществ»: высокая вирулентность и токсигенность, устойчивость к большинству традиционных антибактериальных препаратов, высокий уровень микробного загрязнения. При нарушении естественного баланса организм-микроб анаэробы попадают в кровь, органы и ткани, вызывая тяжелейшие воспалительные процессы, часто с летальным исходом, особенно при бактериемии.

По существу, ответ на вопрос, каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, был дан в начале XX века М. Arthus и Г. П. Сахаровым. Они установили, что после 4—5-кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция, с выраженной альтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили иден­тичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблю­даемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка. Позд­нее этот феномен был использован для воспроизведения остеомиелита длинных трубчатых костей в эксперименте и остеомиелита нижней челюсти.

В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изучен достаточно хорошо. По классификации G. H. Cell и R. R. Coombs он относится к III типу иммунопатологических реак­ций. Сущность его сводится к следующему. Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител, а это лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген-антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплек

Р
ис1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса.

сы, одно­временно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных знзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Прав­да, при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют антигены иной природы, чем в опытах Артюса—Сахарова, С. М. Дерижанова и др. В роли антигена у них выступают продук­ты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, высвобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять причину того, почему у многих больных в роли возбудите­ля заболевания оказываются непатогенные микробы. По-видимо­му, в сенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через механизмы только что описанной иммунопатологической реакции (рис. 1). Что касается сенсибилизации макроорганизма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероят­ным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, то она может предшествовать возникновению одонтогенного инфек­ционного процесса, т. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой. С проникновением мик­робов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно тка­ни пародонта сенсибилизация организма усиливается.

Однако было бы неправильно рассматривать факт развития инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения мик­робов в пародонт как явление, абсолютно вредное для макроорга­низма. Биологический смысл этой реакции заключается в том, что­бы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство внутренней среды макроорганизма.

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчиты­вать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоя­нии динамического равновесия с организмом больного.

Что же может привести к нарушению установившегося равнове­сия между инфекционным очагом и организмом больного, что мо­жет быть причиной обострения воспалительных явлений и распро­странения инфекционного процесса за пределы его исходных границ? Ответ на этот вопрос имеет большую практическую значи­мость, так как позволяет наметить пути профилактики подобных осложнений и их рационального лечения.

В первую очередь среди этих причин следует назвать повыше­ние вирулентности микрофлоры (тест патогенности) из-за нару­шения путей оттока экссудата через канал корня вследствие слу­чайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо пред­намеренной обтурации ее пломбировочным материалом. В инфек­ционном очаге повышается концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые по законам диффузии и осмоса в большей мере начинают проникать через соединительно-тканную капсулу в прилежащие ткани. Здесь они могут оказать прямое повреждающее действие на тканевые структуры либо, про­никая в сосудистое русло и, образуя иммунные комплексы, вызы­вать развитие реакции по типу феномена Артюса-Сахарова, т. е. локальный воспалительный процесс с явлениями аль­терации.

Клинически это выражается в виде обострения хроническо­го периодонтита либо развития другой формы острого одонто­генного воспаления. Кроме того, обтурация путей оттока создает благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры, что в конечном итоге может приводить к повышению вирулентности инфекционного начала.

Другой механизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и организмом больного связан с ме­ханическим повреждением соединительнотканной капсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости. Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной перегрузке зуба во время разжевывания твердой пищи, при попадании в пищу твердых инородных тел. Давление, испытываемое при этом зубом, передается на инфекци­онный очаг и через жидкость, заполняющую межклеточные про­странства, на соединительнотканную капсулу. Поврежде­ние соединительнотканной капсулы под влиянием механической травмы, гидродинамического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются распространением за пределы инфекционного оча­га микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. В сенси­билизированном организме это может вызвать развитие иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса—Сахарова.

Повышение проницаемости соединительнотканной капсулы способствует также тому, что в инфекционный очаг проникают в большем количестве сенсибилизированные лимфоциты или, как их называют, лимфоциты-киллеры (убийцы). В результате взаимо­действия таких лимфоцитов с антигеном освобождаются лимфокинины, являющиеся эндогенными факторами повреждения.

Развитие обострения хронической очаговой одонтогенной ин­фекции может быть связано с изменением функционального состо­яния иммунологических систем, изменением иммунологической реактивности организма, т. е. с изменением способности организма реагировать на раздражитель, каковым является инфекционный очаг.

Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалительных, заболеваний челюстно-лицевой области часто предшеству­ет воздействие на организм больного разнообразных факторов об­щего порядка: охлаждения, перегревания, физического и эмоцио­нального перенапряжения, чрезмерного общего ультрафиолетового облучения, интеркуррентных заболеваний. Влияние столь разнооб­разных по своей природе воздействий на течение местного инфек­ционного процесса можно объяснить тем, что все они вызывают у человека развитие общей стереотипной реакции — реакции акти­вации, которая по своей сущности соответствует первой стадии стресса, получившей название стадии тревоги. Проявляется она повышением функциональной активности большинства звеньев иммунологической системы: увеличивается содержание в крови спе­цифических (антитела) и неспецифических (комплемент, пропердин), гуморальных факторов, повышается активность фагоцитирующих клеточных элементов (микро- и макрофаги), возрастает их количество и т. д. При этом увеличивается концентрация компле­мента, пропердина и антител в инфекционном очаге.

Что касается тканевых структур в зоне инфекционного очага, то в результате предшествующего контакта с антигенами (бакте­риальными экзо- и эндотоксинами) они оказываются сенсибилизи­рованными, т. е. несут на поверхности клеточных мембран эти антигены. Встреча таких сенсибилизированных клеток-мишеней с антителами в присутствии комплемента вызывает их цитолиз. При этом за пределы клетки выходят лизосомальные ферменты, медиа­торы воспаления и другие биологически активные вещества, что приводит к повреждению новых тканевых структур и развитию воспалительной реакции. Клинически это проявляется обострением течения хронической одонтогенной инфекции. Деструкция тканей в зоне инфекционного очага при таком механизме обострения [вто­рой тип иммунопатологической реакции по C.H.Gell и R.R. Coombs] обычно выражена умеренно, так как оно не связано. с распространением микроорганизмов и продуктов их жизнедея­тельности на новые тканевые структуры. Обострение воспалитель­ных явлений служит как бы отзвуком минувших событий, отра­жая возросшую способность организма бороться с инфекцией.

Среди воспалительных заболеваний ЧЛО и шеи наибольший удельный вес имеют одонтогенные процессы, которые длительное время хирурги-

с

томатологи различных школ трактовали по-разному. Отсутствие общепринятой классификации приводило к гипердиагностике, когда одни и те же заболевания обозначались различными терминами, что явилось причиной ошибочного подхода к лечению одонтогенных воспалительных заболеваний.

Систематизация костных воспалительных процессов, разработанная Пашекоровским В.В. и Григорьяном А.С., отражена в оригинальной классификационной схеме динамики одонтогенной инфекции Груздевым Н.А.. На этой схеме представлены варианты перехода одной формы (фазы) воспаления в другую и варианты вовлечения в воспалительный процесс мягких тканей (Схема 1).

Шаргородским представлена классификация, в основу которой положены клинико-морфологические принципы.

Периодонтит: Острый: серозный

Периостит: Острый: серозный

Периостит челюсти: Острый (реактивно-транзиторная форма)

Остеомиелит челюсти: Острая стадия

орлегмоны: Подострая стадия

Лимфаденит Острый: Серозно-гнойный

Губин М.А. в течении острых воспалительных заболеваний выделил фазы:

Также он выделил 4 типа острого воспалительного процесса в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи:

Классификация абсцессов и флегмонов в зависимости от локализации :

Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерчен­ных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления одонтогенного инфекционного процесса. Для изучения динамики этого процесса рассмотрим такие заболевания, как острый периостит, острый остеомиелит, абсцессы и флегмоны.

Периостит челюстей чаще всего (74—78% случаев) развивает­ся в результате обострения хронического воспалительного процес­са в периодонте. Вследствие резорбции кости при хроническом периодонтите инфекция из тканей периодонта легко проникает в надкостницу. Значительно реже (5—8%) периостит челюсти возникает как осложнение ост­рого гнойного апикального и маргинального периодонтита.

Надкостница челюсти может вовлекаться в воспалительный процесс вследствие распростра­нения его из тканей, окружаю­щих ретенированный, полуретенированный зуб (0,8—1,5%) или твердую одонтому (0,1%). Инфицирование содержимого околокорневой или зубосодержащей (фолликулярной) кисты вызывает в ней воспалительный процесс, следствием которого не­редко является периостит.

Консервативное лечение зуба в ряде случаев также может осложниться воспалением надкостницы. Чаще это наблюдается после пломбирования корней зубов при недостаточной их антисептиче­ской обработке, при выведении большого количества пломбировоч­ного материала за верхушечное отверстие корня зуба, когда зуб с верхушечным периодонтитом, «не выдерживающий герметизм», за­крывают временной или постоянной пломбой. Ошибочное наложе­ние мышьяковистой пасты на гангренозную пульпу зуба, как правило, приводит к возникновению периостита челюсти.

Заболевание развивается также после операции удаления зуба, когда она выполняется травматично, с повреждением костной ткани и десны, в случаях неполного удаления зуба по поводу острого или обострившегося хронического периодонтита. Иногда воспаление надкостницы развивается и после атравматично выполненной опе­рации удаления зуба. Травма, связанная с удалением зуба, может активировать дремлющую инфекцию в периодонтальной щели и содействовать ее распространению на надкостницу челюсти.

Различные зубы неодинаково часто являются источником инъекции, в результате которой развивается периостит челюсти (рис. 2).

Рис 2. Частота возникновения (%) острого периостита челюстей в за­висимости от зуба-источника инфицирования. Сплошная линия — нижние зубы; пунк­тирная – верхние.

атологическая анатомия. Острый одонтогенный пе­риостит челюстей — инфекционно-воспалительный процесс, возни­кающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта. Чаще всего он протекает в виде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка на протяжении нескольких зу­бов. Реже воспалительные явления распространяются на надкост­ницу тела челюсти.

В начальном периоде заболевания «надкостница утолщена, отеч­на, инфильтрирована лейкоцитами. В периосте и прилежащих мяг­ких тканях происходят значительные изменения сосудов (полно­кровие, стаз, кровоизлияния). Появляется выраженная лейкоци­тарная инфильтрация паравазальной клетчатки. Скопление серозно-гнойного экссудата может вызвать отслойку надкостницы от кос­ти. Постепенно в экссудате нарастает количество клеточных эле­ментов, и он приобретает гнойный характер. В центре инфильтрата возникает некроз с гнойным расплавлением. Это сопровождается нарушением целости надкостницы и распространением инфекционно-воспалительного процесса за ее пределы.

При остром одонтогенном периостите в месте соприкосновения гнойного очага с кортикальной пластинкой челюсти возникают реактивные воспалительные и дистрофические изменения, выража­ющиеся в остеокластической резорбции кости. Резорбированная кость замещается клеточно-волокнистой тканью.

Отслойка надкостницы гноем вызывает повреждение экстраоссальных сосудов, что может быть причиной нарушения кровообра­щения в поверхностных слоях кости. В зоне нарушения кровооб­ращения происходит резорбция основного вещества кости по типу пазушного рассасывания или формируется поверхностно лежащий секвестр (вторичный кортикальный остеомиелит челюсти по Г. А. Васильеву) Параллельно резорбции костной ткани протекают репаративные процессы. В ряде случаев периостальное костеобразование столь интенсивно, что вызывает деформацию челю­сти. Указанные патоморфологические изменения характерны для хронического периостита (остита) челюсти.

Клиническая картина. Клинические проявления и те­чение периостита челюстей весьма разнообразны. Они зависят от реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. В начальном периоде процесс у одних больных протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. У других заболевание развивается более медленно, в течение 1—2 дней. В этот период самочувствие ухудшается, возникают слабость, раз­битость/повышается температура тела. Появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается сон.

Больные отмечают, что болевые ощущения в области зуба, по­служившего источником инфекции, перемещаются в соответствую­щую половину челюсти. Они ирадиируют в висок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей уменьшается.

С развитием воспалительного процесса в надкостнице появля­ется отек околочелюстных мягких тканей, выраженный в той или иной степени. Возникающая припухлость изменяет конфигурацию лица. Локализация отека довольно типична и зависит главным образом от расположения зуба, явившегося источником инфекции. В первые дни заболевания отек наиболее резко выражен, затем ого несколько уменьшается и распространяется на соседние области. Величина отека мягких тканей лица зависит от строения сосуди­стой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов отек тканей мало выражен, при магистраль­ной — имеет значительную протяженность. При пальпации в глубине отечных тканей соответственно расположению поднадкостничного воспалительного очага определяется плотный и болезнен­ный инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличивают­ся, становятся болезненными.

Затрудненное и болезненное открывание рта, возникающее вследствие воспалительной контрактуры жевательной и внутрен­ней крыловидной мышц, при развитии воспалительного процесса в области больших коренных зубов нижней челюсти наблюдается не часто. Иногда ограничение открывания рта обусловлено не столько воспалительной контрактурой мышц, сколько боязнью больного от­крыть широко рот из-за боли.

Характерны изменения в полости рта. Появляются гиперемия и отечность слизистой оболочки переходной складки и прилежащих участков щеки на протяжении нескольких зубов. Ввиду нарушения самоочищения полости рта слизистая оболочка рта покрывается налетом. На ней видны отпечатки наружных поверхностей коронок зубов.

В начальной стадии развития, процесса переходная складка сглаживается. При переходе процесса в гнойную форму и скопле­нии экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по пере­ходной складке начинает образовываться валикообразное выпячивание — поднакостничный абсцесс. Иногда определяется флюкту­ация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс.

При исследовании зуба, послужившего источником инфекции, часто удается установить, что его полость и корневые каналы за­полнены гнилостным распадом. Иногда этот зуб бывает запломбированным, в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. Перкуссия соседних зубов безболезненна. При рентгенографии альвеолярного отростка и тела челюсти характерные для острого периостита изменения не выявляются. Периостит чаще протекает в виде ограниченного воспалитель­ного процесса в надкостнице альвеолярного отростка на протяже­нии нескольких зубов. Если воспаление распространяется на зна­чительные участки надкостницы, покрывающие тело челюсти, то общие и местные проявления заболевания выражены более резко.

Обычно температура тела при периостите в пределах 37,3— 37,8°С. Иногда в первые дни заболевания она может, оставаться нормальной. Общее состояние ослабленных людей с сопутствую­щими заболеваниями значительно ухудшается. При исследовании крови в период развития заболевания отмечается увеличение количества лейкоцитов (10—12 **109 / л, иногда больше). У ряда больных число лейкоцитов бывает в пределах нормы или даже наблюдается лейкопения (особенно в тех случаях, когда проводилось лечение сульфаниламидами и антибиотиками).

Часто обнаруживается нейтрофилез за счет увеличения количества сегментоядерных (до 70—75%) и палочкоядерных лейкоцитов (до 8—20%). Одновременно уменьшается процент­ное содержание лимфоцитов (до 10—20%) и эозинофилов. Через несколько дней от начала заболе­вания СОЭ равна 15—20 мм/ч. При исследовании мочи у большин­ства больных изменений не обнаруживается. Лишь у некоторых в остром периоде заболевания появляется белок (от следов до 0,33 г/л). Иногда отмечается небольшое количество лейкоцитов (10—20 в поле зрения).

Описанные общие клинические симптомы характерны для большинства больных с периоститом челюстей. Местные проявле­ния заболевания имеют некоторые особенности в зависимости от локализации воспалительного процесса. Периостит чаще всего воз­никает с вестибулярной стороны альвеолярного отростка (85,6%), реже с небной (5%) и язычной (9,4%) стороны. Объясняется это особенностью анатомического строения челюстей: более тонкой наружной костной стенкой альвеолы, направлением оттока веноз­ной крови и лимфы от зубов.

Рис. 3. Острый гнойный периостит верхней челюсти в области цент­ральных резцов. Отек верхней губы в прилежащих областей.

ри вестибулярной локализации периостита верхней челюсти в области центральных и боковых резцов сильно отекают верхняя губа и крылья носа (рис. 3), Иногда отек распространяется на дно нижнего носового хода. Если верхушка зуба близко подходит ко дну носовой полости (при невысоком альвеолярном отростке), то там может образоваться абсцесс. При возникновении периостита в результате патологии верхних боковых резцов отек захватывает только одну половину лица.

Если источником инфекции является клык верхней челюсти, то отек занимает часть щечной и подглазничной областей, крыло но­са, угол рта, иногда даже часть нижней губы. Отек может распро­страняться на нижнее, а иногда и на верхнее веко. Глазная щель суживается, глаз бывает полностью закрыт.

При локализации процесса в области малых коренных зубов и первого большого коренного зуба отек захватывает щечную, подглазничную и скуловую области, распространяется на нижнее веко и верхнюю губу. Носогубная борозда сглаживается, угол рта опускается. При воспале­нии надкостницы соответ­ственно второму и третье­му большим коренным зу­бам припухлость занимает скуловую, щечную и верх­ний отдел околоушно-жевательной области.

Через несколько дней отек мягких тканей верх­него отдела лица начинает опускаться к краю нижней челюсти. Постепенно исчезает отек нижнего века, щечной; под­глазничной и скуловой областей. Иногда создается ошибочное впе­чатление, что патологический процесс локализуется у малых или больших коренных зубов нижней челюсти.

Острый гнойный периостит верхней челюсти с локализацией на небной поверхности чаще всего возникает в результате распростра­нения инфекции со стороны первого большого и малого коренных зубов и бокового резца.

Периостит с небной стороны характеризуется своеобразным те­чением. С самого начала появляются сильные ноющие, затем пуль­сирующие боли в области твердого неба. Воспалительный инфиль­трат приподнимает слизистую оболочку, занимая нередко значи­тельную часть соответствующей половины твердого неба. Слизи­стая оболочка над очагом воспаления и в его окружности краснеет. Ввиду отсутствия подслизистого слоя отек выражен незначи­тельно.

При развитии воспалительного процесса от центрального или бокового резца инфильтрат располагается в переднем отделе твер­дого неба по обе стороны от средней линии. Если источником забо­левания являются большие коренные зубы, то воспалительные из­менения распространяются на слизистую оболочку мягкого неба, крыловидно-челюстную складку и переднюю небную дужку, появ­ляется болезненность при глотании.

В результате прогрессирующего увеличения количества гной­ного экссудата под надкостницей твердого неба образуется резко отграниченная от окружающих тканей и имеющая полукруглую или овальную форму припухлость, в центре которой определяется флюктуации. Возникает картина, издавна именуемая в специаль­ной литературе как небный абсцесс. Прием пищи и речь затруднены, т.к. прикосновение к абсцессу вызывает резкую боль.

При периостите нижней че­люсти с вестибулярной стороны в области центральных и боко­вых резцов отекают нижняя губа и подбородок. Иногда отек распространяется и на подборо­дочную область. Нижняя губа выдается вперед из-за отечно­сти красной каймы и примыка­ющей к ней слизистой оболочки рта. Подбородочно-губная бо­розда сглаживается. При паль­пации центральных отделов подбородочной области прощу­пывается болезненный инфиль­трат.

В результате проникнове­ния гноя в мягкие ткани обра­зуется абсцесс.

Если воспалительные явле­ния локализуются в области, клыка и малых коренных зубов нижней челюсти, отек захваты­вает нижний, а иногда и сред­ний отдел щечной области, рас­пространяется на нижнюю губу, угол рта и поднижнечелюстную область, угол рта опускается вниз и несколько выступает на­ружу. Отек подбородка и подбо­родочной области отсутствует.

В тех случаях, когда источником инфекции являются боль­шие коренные зубы, образую­щийся коллатеральный отек при периостите нижней челюсти захватывает значительную часть соответствующей половины ли­ца. Он занимает нижний и средний отделы щечной обла­ян и, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. Контуры нижнего края и угла нижней челюсти сглаживаются. Если отек выражен нерезко, то локализация его ограничивается нижним отделом щечной и задним отделом поднижнечелюстной области.

Развитие периостита нижней челюсти в результате патологии больших коренных зубов начинается чаще с внутренней поверхно­сти альвеолярного отростка, так как эта стенка тоньше, чем наружная.

При периостите язычной поверхности альвеолярного отростка появляются гиперемия и отек слизистой оболочки в области альвеолярного отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на соответствующей стороне увеличивается и выбухает между языком и нижней челюстью. Язык приподнимается и смещается в здоровую сторону. Воспалительные явления часто распространя­ются на область крыловидно-челюстной складки и передней небной дужки, вызывая болезненность при глотании. Инфильтрат распо­лагается в пределах альвеолярного отростка на границе с подъ­язычной областью. Флюктуация обнаруживается не всегда. Язык покрывается налетом. Движения его болезненны, что затрудняет жевание и глотание. Появляется незначительный отек мягких тка­ней в области угла нижней челюсти. Поскольку в процесс часто вовлекается медиальная крыловидная мышца, наблюдается нерез­ко выраженное сведение челюстей.

Читайте также:  Абсцесса закрытой полости заполненной гноем

Обычно периостит развивается с одной стороны челюсти. Одна­ко у ослабленных больных при наличии множественных хрониче­ских очагов одонтогенной инфекции возможно одновременное пора­жение нижней и верхней челюсти или двусторонний периостит.

Дифференциальная диагностика. Клинические проявления периостита челюсти весьма характерны. Тем не менее, при диагностике нередко отмечаются ошибки, что ведет к неоправдан­ным лечебным мероприятиям. Острый гнойный периостит челюсти следует дифференцировать от острого периодонтита, остеомие­лита, абсцесса и флегмоны, лимфаденита и других острых воспали­тельных заболеваний челюстно-лицевой области.

Абсцесс и флегмона, как и периостит, проявляются припухло­стью лица. Анализ диагностических ошибок, проведенный при периостите, показал, что наиболее часто это заболевание ошибочно принимают за абсцесс или флегмону. Ошибки в диагностике свя­заны с тем, что коллатеральный отек тканей лица, возникающий при периостите, расценивают как инфильтрат, тем более, что паль­пация отечных тканей лица над участком воспаленной надкостни­цы из-за давления на инфильтрат всегда болезненна. Однако из­вестно, что инфильтрат, какой бы ограниченный он ни был, всегда плотный, отечные ткани мягкие. Если флегмона располагается поверхностно, то кожа над инфильтратом гиперемирована и плотно спаяна с подлежащими тканями. При абсцедировании появляется флюктуация. Развитие флегмонозного процесса всегда сопровож­дается выраженной интоксикацией, вызывающей изменения органов и систем.

При периостите нижней челюсти с язычной стороны отек тка­ней подъязычной области иногда ошибочно расценивается как абсцесс подъязычного пространства или челюстно-язычного желобка. Периостит отличается от этих воспалительных процессов, прежде всего локализацией инфильтрата. При периостите он расположен в области альвеолярного отростка, при абсцессе подъязычного про­странства и абсцессе челюстно-язычного желобка — в соответству­ющих анатомических областях.

Иногда периостит ошибочно принимают за воспаление подъ­язычной или поднижнечелюстной железы и их протоков. Однако при периостите слюнные железы никогда не вовлекаются в воспа­лительный процесс, всегда бывают мягкими, безболезненными и не увеличены. Из протоков этих желез при периостите выделяется чистая слюна, что не характерно для сиалоденита.

При остром лимфадените, как и при периостите, возникает отек тканей лица в соответствующей области. При пальпации отечных тканей определяется вовлеченный в воспалительный процесс лим­фатический узел; иногда выражены явления периаденита. Устано­вить при лимфадените инфильтрацию надкостницы и другие при­знаки периостита не удается.

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов определяется рядом причин: вирулентностью микро­бов, вызвавших заболевание, состоянием иммунологической реак­тивности и неспецифических факторов защиты, возрастом больного, видом пораженной челюсти.

В острой фазе заболевания больные вначале обычно жалуются на боль в области одного зуба, явившегося источником инфекции. Однако скоро к этому присоединяются признаки воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, ирадиирующей по разветвлениям тройнич­ного нерва в глазницу, височную область, ухо.

Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, подбо­родка соответствующей стороны (онемение, чувство ползания му­рашек). В случаях развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, по­являются жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повы­шение температуры тела, нарушение аппетита и сна.

При опросе больного удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовал острый апикальный, маргинальный периодонтит или обострение хронического периодонтита. Нередко заболевание возникает после консервативного лечения осложнений кариеса зубов, удаления зубов по поводу обострения хронического периодонтита, нерационального зубного протезирования, привед­шего к травме круговой связки зуба и периодонта. В ряде случаев больные связывают возникновение одонтогенного остеомиелита с переохлаждением, острыми инфекционными заболеваниями (ОРЗ).

Больные бледны. Пульс учащенный, в некоторых случаях арит­мичный. В области пораженного участка челюсти обнаруживаются инфильтрация и отечность мягких тканей. Определяется зловон­ный запах изо рта. «Причинный» зуб вначале неподвижен, но вскоре он расшатывается. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы: перкуссия их болезненна. Десна и слизистая оболочка переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, отечны, гиперемированы. Пальпация их резко болезненная. Под надкостницей альвеолярного отростка и тела челюсти скапливается гной. Вслед за расшатыванием зубов гной появляется также в зубодесневых карманах. В ряде случаев обра­зуются поддесневые абсцессы. При проникновении гноя в клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей. В таких случа­ях обнаруживаются инфильтрация тканей плотной консистенции и гиперемия кожных покровов. Рядом с инфильтратом появляется резко выраженный коллатеральный отек мягких тканей. Отражением воспали­тельной реакции при остеомие­лите может быть также регионарный лимфаденит. Инфиль­трация мягких тканей нередко распространяется на жеватель­ные мышцы, что ведет к сведе­нию челюстей.

Наиболее постоянными и ранними симптомами при остео­миелите нижней челюсти явля­ются утолщение ее края, нару­шение поверхностной чувстви­тельности красной каймы ниж­ней губы и кожи подбородка, изменение электровозбудимости зубов. Морфологическим субстратом последнего симптома служит поражение нижнего альвеолярного нерва, находящегося в толще нижней челюсти. Нарушение чувствительности мягких тканей при остеомиелите нижней челюсти получило название симптома Венсана. По мнению С. П. Прото­попова, изменение нерва при воспалении аналогично со­стоянию парабиоза с резкой степенью угнетения в зависимости от тяжести воспаления и близости нерва к воспалительному очагу.

При изучении этого вопроса А. С. Забелин показал, что у больных с одонтогенными остеомиелитами нижней челюсти на­рушается функциональное состояние нижнего альвеолярного нер­ва, проявляющееся повышением порогов болевой и дискриминаци­онной чувствительности, понижением электровозбудимости зубов на стороне поражения. Установлено, что степень выраженности этих нарушений зависит от тяжести, локализации и распростране­ния остеомиелитического процесса. Полученные А. С. Забелиным данные могут иметь не только диагностическое, но и прогностиче­ское значение.

Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспали­тельного процесса, характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Ответная реакция организма зависит от вирулентности инфекции, реактивности больного, протяженности патологического процесса. Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедея­тельности микробов наиболее выражена при разлитых, диффузных остеомиелитах, гиперергическом типе воспалительной реакции. Признаки интоксикации в значительной мере отражены в жалобах больных.

Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам, изменениями крови и мочи. Большинство авторов отмечают, что при острой фазе остеомиелита температура тела повышается до 39—40 °С . По дан­ным В. И. Лукьяненко, у 48,1 % больных в острой фазе одонтогенного остеомиелита температура тела не превышала 37,5 °С, у 37,7% составляла 37,6—38,5 °С, у 14,2% была выше 38,5 °С . Обычно удается просле­дить зависимость температурной реакции от распространенности поражения кости и околочелюстных тканей. Вряд ли можно согла­ситься с В. И. Лукьяненко, который категорически отвергает та­кую закономерность. В то же время у отдельных больных изолиро­ванный процесс развивается при высокой температуре тела (осо­бенно у детей) и гиперергической воспалительной реакции. Иног­да диффузный остеомиелит протекает при субфебрильной темпера­туре тела. Температурная реакция должна интерпретироваться с учетом иммунологической реактивности.

Принято считать, что острая фаза остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12-15 109/л) с по­явлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, миелоциты), эозино- и лимфопенией. В тяжелых случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

Однако известно, что лейкопения у больных с распространен­ными воспалительными процессами в кости и околочелюстных тка­нях является неблагоприятным прогностическим признаком, сви­детельствующим о несостоятельности иммунитета и неспецифиче­ских факторов защиты. Простым и информативным показателем общей реакции организма при острой фазе одонтогенного остеомие­лита, по данным Л. М. Цепова и А. С. Забелина, является лейкоцитарный индекс интоксикации.

Красная кровь в острой фазе одонтогенного остеомиелита у большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом пораже­нии кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных боль­ных уменьшается число эритроцитов и снижается содержание ге­моглобина. СОЭ, как правило, повышена до 40—60 мм/ч. Чем выше СОЭ при одонтогенном остеомиелите, тем хуже прогноз. Стабильность этого по­казателя, позволяет проводить дифферен­циальную диагностику остеомиелита челюстей и острого периодон­тита, для которого характерна более низкая СОЭ. Проявления гнойно-резорбтивной лихорадки, должны расцениваться с учетом иммунологической реактивности больного.

В сыворотке крови больных в острой фазе остеомиелита челю­стей появляется в значительном количестве С- реактивный белок, соотношение альбуминов и глобулинов изменяется в сторону пре­обладания последних.

Рис 4. Электроэнцефалограмма больного с одонтогенным остеомиелитом нижней челюсти в острой фазе справа. а) при поступлении: угнетение ритма более вьражено на контралатеральной очагу поражения стороне, доминированиие - активности; б) при выписке: регулярныйритм, активность менее выражена


последние годы особое значение в борьбе организма с инфек­цией придается раскрытию механизмов иммунологической реак­тивности организма.

В острой фазе остеомиелита челюстей в результате интоксика­ции в моче выявляются следы белка, цилиндры, эритроциты.

Показателем реактивности организма в целом могут быть изменения биоэлектрической активности головного мозга. Изучение биоэлектрической активности головного мозга у больных одонтогенными остеомиелитами нижней челюсти показа­ло, что изменения биотоков носило функциональный характер. После противовоспалительного лечения ЭЭГ нормализовалась (рис. 4). Следовательно, нарушение генеза электрической актив­ности головного мозга при одонтогенном остеомиелите челюстей обусловлено возникновением патологической афферентной импульсации в системе тройничного нерва, ведущей к усилению восходя­щих активирующих влияний на стволовые системы мозга, а также к изменениям ряда вегетативных функций (учащение дыхания, изменения кислотно-щелочного состояния и т. д.).

Острая фаза остеомиелита верхней челюсти характеризу­ется более легким течением, укорочением продолжительности забо­левания, отсутствием обширной деструкции костной ткани. Остео­миелит верхней челюсти редко осложняется тяжелыми флегмонами. Такое своеобразие клинического течения остеомиелита верхней челюсти объясняется ее анатомо-топографическими осо­бенностями — хорошей васкуляризацией, наличием большого коли­чества отверстий в кортикальном веществе, что содействует быст­рой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или под слизи­стую оболочку. К верхней челюсти не прилегают массивные мышечные слои, значительные клетчаточные пространства, поэтому разлитые флегмоны, гнойные затеки при остеомиелите этой кости возникают редко.

Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в об­ласти бугра верхней челюсти гной может распространиться в крыловидно-небную ямку, а затем через нижнеглазничную щель на клетчатку глазницы. В таких случаях вначале возникает отечность век и подглазничной области, затем их инфильтрация. Гной может проникнуть в подвисочную ямку и крыловидно-челюстное про­странство, обусловив тяжелое клиническое течение заболевания. При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается верхнечелюстная пазуха.

Диагностика острой фазы одонтогенного остеомиелита челюсти нередко затруднена. Установление диагноза одонтогенного остеомиелита челюстей нередко затруднено ввиду отсутствия в стоматологиче­ских поликлиниках возможностей для лабораторного исследования, в том числе получения гемограммы.

Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо диффе­ренцировать от следующих заболеваний: 1) острого (или обострив­шегося хронического) периодонтита; 2) острого гнойного периос­тита; 3) изолированного воспалительного процесса мягких тканей лица (абсцессы, флегмоны); 4) нагноившихся кист челюстно-лицевой области (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные).

Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и приле­жащих мягких тканей отличает острый гнойный периодонтит от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и слизистая оболочка пе­реходной складки могут быть отечны, болезненны при пальпации. Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль, зуб ста­новится подвижным. Состояние больного существенно не ухудша­ется. При своевременном лечении наступает выздоровление. В ряде случаев процесс принимает хроническое течение.

Острый гнойный периостит сопровождается нарушением общего состояния больного, субфебрильной температурой, умеренными изменениями со стороны крови. Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что, как правило, приво­дит к коллатеральному отеку и формированию поднадкостничных гнойников. При своевременном оперативном вмешательстве (уда­ление зуба, вскрытие гнойника) и рациональной медикаментозной и физической терапии процесс купируется в течение 3—5 дней.

У больных острым одонтогенным остеомиелитом более отчетли­во, чем у больных периоститом, выражена общая реакция организ­ма, включая и изменения со стороны крови. Челюсть утолщена, имеют место подвижность нескольких зубов, неврологические рас­стройства мягких тканей и нарушение электровозбудимости зубов.

Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхожде­ния, а также возникшие в результате нагноения регионарных лим­фатических узлов отличаются от остеофлегмон характерным нача­лом. Так, аденофлегмонам предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах. Неодонтогенные флегмоны развиваются при наличии инородных тел, в случае осложнения слюннокаменной болезни, злокачественного течения фурункулов и карбунку­лов. Для так называемых изолированных флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция периоста.

Кисты челюстно-лицевой области по мере роста вызывают де­формацию мягких тканей или челюстей. Нагноение с характерны­ми признаками острого гнойного процесса возникает вторично.

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации значительную часть составляют гнойные от­граниченные или разлитые воспалительные процессы мягких тканей, т. е. абсцессы и флегмоны. Частота их возникновения, своеобразие клиническогого течения и тяжесть прогноза во многом определяются тонографо-анатомическими и иммунобиологическими особенностями этой области: наличием зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного анализатора, начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков шеи, глотки и пищевода в средостение.

Местом проникновения микроорганизмов у 90—93% больных служат дефекты твердых тканей зуба, краевого пародонта. При этом у взрослых входными воротами инфекции чаще являются полость зуба и корневой канал 8 | 8 и 6 | 6, затем 7 | 7, 6 | 6, 7 | 7, 5 | 5, 2 | 2 зубов, а также патологи­чески измененные зубодесневые карманы.

Рис.4 Распределение больных с одонтогеннымии абсцессами и флегмонами по возрастным категориям.

аблюдается два возрастных пика заболеваемости одонтогенными абсцессами и флегмонами — в 9-12 и 20-30 лет (рис. 4). Появление первого пика приходится на сменный прикус, когда высокая интенсивность поражения молочных зубов кариесом со­четается с высокой поражаемостью кариесом первых постоянных моляров. Второй пик связан с ростом интенсивности поражения постоянных зубов кариесом и частыми осложнениями при проре­зывании третьих нижних моляров.

Заболеваемость одонтогенными абсцессами и флегмонами за­метно колеблется на протяжении года. Всего выше она в летне-осенний период.

Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хроничес­кого периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области зуба, пораженного кариозным процессом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при на­давливании на зуб. Спустя неко­торое время к перечисленным проявлениям заболевания присое­диняются другие, свидетельствую­щие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти. Место проявле­ния первых признаков воспаления околочелюстных мягких тканей зависит от локализации первично­го инфекционного очага в области того или иного зуба и выражен­ности предшествующей деструкции кости. Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в около­челюстных мягких тканях происходит обычно по клетчатке заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружа­ющей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождающееся появлени­ем асимметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль как бы пе­ремещается за пределы челюсти, становится менее локализован­ной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Больные из-за боли нередко отказываются от приема пищи и жидкости. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, потерю ап­петита, плохой сон. Одни из них раздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно вступают в контакт. Нередко наблюдает­ся нарушение физиологических отправлений в виде запора, умень­шения суточного диуреза (олигурия). Температура тела повыша­ется до 38—39 °С.

При обследовании больного выявляются классические местные признаки воспаления: припухлость или инфильтрация тканей, боль самопроизвольная пли в момент пальпации, краснота — гипе­ремия кожных покровов либо слизистой оболочки, повышение ме­стной температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Выраженность каждого из перечислен­ных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от его локализации.

Различают острую и подострую стадии заболевания. Для ост­рой стадии характерно нарастание местных проявлений воспалительного процесса в сочетании с общими реакциями организма в виде гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом фор­мулы влево, эозинопении, повышения СОЭ, увеличения индекса лейкоцитарной интоксикации, изменения протеипограммы, по­вышения уровня IgG, появления в сыворотке крови С-реактивного белка, усиления общей протеолитической активности крови. По­сле вскрытия абсцессов и флегмон, если не возникает осложне­ний, заболевание переходит в подострую стадию. Наблюдается стихание местного воспалительного процесса: уменьшается ин­фильтрация тканей, снижается количество гнойного отделяемого. По мере очищения раны в ней появляется грануляционная ткань. Происходят рубцевание и эпителизация раны. Одновременно ослабевает выраженность общих реакций организма, улучшается самочувствие больного, восстанавливаются нарушение функции дыхания, глотания, жевания.

Диагностика при абсцессах и флегмонах предусматривает уточнение локализации и характера воспалительного процесса, оценку вирулентности инфекционного начала и типа ответной ре­акции организма (нормергическая, гипергическая, гиперергическая), своевременное выявление осложнений.

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразделять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность таких симптомов, как припухлость в виде асимметрии липа и шеи гиперемия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над очагом вос­паления, местное повышение температуры. Повышение темпера­туры можно выявить прямой контактной термометрией либо пу­тем термографии с использованием жидких холестерических кристаллов или тепловизора.

При глубоких абсцессах и флегмонах перечисленные выше симптомы выражены обычно неярко или выявляются с трудом. В то же время у больных с подобной локализацией патологичес­кого процесса ярче выражен болевой синдром, в большей мере страдает общее состояние. Как правило, наблюдается нарушение функции жевания, глотания, а нередко и дыхания. Что касается более тонкой топической диагностики, то она проводится на ос­новании сопоставления выраженности отдельных симптомов во­спаления, их локализации.

Вирулентность инфекционного начала, Зависящая от свойств и количества возбудителей заболевания, во многом определяет объем и глубину повреждения тканей, вероятность возникновения осложнений у больных с флегмонами лица и шеи. Правильная оценка вирулентности инфекционного начала помогает прогнози­ровать течение заболевания и служит основанием для решения вопроса о характере терапии, ее интенсивности. Такая оценка проводится с учетом выраженности местной воспалительной реакции и общих реакций организма. При этом исходят из допуще­ния, что у больных со средним уровнем общей иммунологической реактивности существует прямая пропорциональная зависимость между вирулентностью инфекционного начала и величиной таких ответных реакций, как лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение общей протеолитической активности крови, изменение протеинограммы, нарастание уровня содержания IgG.

Снижение иммунологической реактивности организма обычно имеет место при эндокринных расстройствах (сахарный диабет), гемобластозах, у лиц, длительно получающих цитостатики, неко­торые гормональные препараты (глюкокортикоиды), в старческом возрасте.

Другой причиной несоответствия выраженности общих реак­ций и вирулентности инфекционного начала является прием боль­ным лекарственных препаратов, тормозящих эти реакции. На­пример, многие больные c абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области перед обращением к врачу принимают обезбо­ливающие препараты, в состав которых входят жаропонижающие средства: аскофен, асфен, пентальгин. Чтобы избежать грубой ошибки при оценке тяжести состояния таких больных, необходимо помнить, что повышение температуры тела на 1° С обычно сопровождается учащением пульса на 10 в минуту. Выраженная тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре тела должна насторожить врача.

Следует также иметь в виду, что в последнее время у многих больных флегмоны и абсцессы протекают атипично в связи с не­рациональным применением антибиотиков в догоспитальном пе­риоде. При этом на фоне удовлетворительного состояния больного и умеренно выраженных общих реакций организма появляются плотные инфильтраты, медленно увеличивающиеся в поздно нагнанивающиеся.

Характер воспалительного процесса (серозный, гнойный, гнойно-некротический) во многом определяет лечебную тактику. Так, при серозном воспалении клетчатки того или иного про­странства (целлюлит) после дренирования инфекционного очага в челюсти путем удаления зуба — источника инфекции и прове­дения соответствующей этиотропной и патогенетической терапии возможно обратное развитие процесса. При гнойном и гнойно-некротическом воспалении необходимо срочное оперативное вме­шательство с целью дренирования очага в мягких тканях.

Диагноз гнойного воспаления (абсцесс, флегмона) ставят на основании учета таких местных симптомов, как размягчение в центре инфильтрата, флюктуация, локальное повышение темпе­ратуры кожи. Кроме того, при гнойном воспалении наблюдается лейкоцитоз свыше 10 * 109/л, нейтрофилез 80% и более. В сыво­ротке крови появляется С-реактивный белок в количествах, оце­ниваемых +++. Для решения вопроса о характере воспаления при глубокой локализации процесса можно осуществить диагностическую пункцию, применить ультразвуковую диагностику.

Гнилостно-некротические флегмоны челюстно-лицевой области, в развитии которых важная роль принадлежит гемолитическому стрептококку, кишечной палочке и анаэробной микрофлоре, характеризуются преобладанием общих реакций над местными проявлениями воспаления и быстротой распространения на соседние области. Наиболее частая локали­зация таких поражений — дно полости рта, околоушно-жевательная область. С самого начала заболевания больные жалуются на слабость, головную боль, повышенно температуры тела. Местно у них обнаруживается плотный болезненный инфильтрат без четких границ и признаков флюктуации. Кожа над ним бледная, подвижная. В ряде случаев при пальпации определяется крепи­тация. Температура тела повышается до 39 °С и более, наблюда­ется выраженная тахикардия. При лабораторном обследовании выявляются признаки иммунодепрессии и метаболических сдви­гов: отсутствие лейкоцитоза, лимфопения, снижение функцио­нальной активности нейтрофильных лейкоцитов, низкий титр гу­моральных факторов иммунитета, метаболический ацидоз, нару­шение антитоксической функции печени и т. д.

Оценка характера ответной реакции организма на воздействие инфекционного начала необходима для осуществления целена­правленной патогенетической терапии: при гиперергическом типе реакции — гипосенсибилизирующая терапия, при гипергическом типе — терапия, направленная в первую очередь па повышение-иммунологической реактивности организма больного в целом, па активацию иммунологических процессов в зоне инфекционного очага. Заключение о характере ответной реакции организма де­лается в первую очередь на основании выраженности местных проявлений воспалительного процесса, а также общих реакций организма. Медленное нарастание воспалительных явлений с во­влечением в патологический процесс все новых тканевых струк­тур на фоне умеренно выраженных общих реакций организма характерно для реакции гипергического типа. При реакции гипе-рергического типа быстро нарастают признаки воспаления, ран» формируются флегмоны и абсцессы. Общее состояние больных резко нарушается, наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, эозинопения, сдвиг формулы крови влево и т. д. Гиперергический тип реакции может иметь место и у больных с низким уровнем общей иммунологической реактивности. В этих случаях он свидетельст­вует о выраженной сенсибилизации организма больного к возбу­дителю заболевания, что является неблагоприятным прогностиче­ским признаком.

Дифференциальная диагностика при абсцессах и флегмонах включает в себя в первую очередь топическую диагностику, основанную на сопоставлении выраженности отдельных симптомов воспаления и их сочетаний. Кроме того, одонтогенные абсцессы и флегмоны необходимо дифференцировать от остеофлегмон, Которые обычно сопутствуют одонтогенным остео­миелитам. Дифференцировка этих заболеваний основана прежде всего на сопоставлении признаков, характеризующих распрост­раненность воспалительного процесса в челюсти. При одонтогенных флегмонах и абсцессах эти признаки свидетельствуют о по­ражении челюсти в пределах пародонта одного зуба (боль при перкуссии, подвижность 1—2 зубов), при одонтогенном остеоми­елите — о поражении челюсти на большем протяжении (боль при перкуссии, подвижность трех и более зубов, положительный симп­том Венсана, муфтообразная инфильтрация тканей, прилежащих к челюсти).

Одонтогенные абсцессы и флегмоны крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств часто приходится дифференцировать от перитонзиллярных абсцессов, при которых входными воротами инфекции служит патологически измененная небная миндалина. Для одонтогенных флегмон и абсцессов этой локализации, возни­кающих в связи с перикоронаритом, острым или обострившимся периодонтитом 8 | 8 зубов или остеомиелитом угла нижней че­люсти, характерно выраженное сведение челюстей, тогда как при перитонзиллярном абсцессе этого обычно не наблюдается.

Губин М.А., Лазутиков О.В., Лунев Б.В. выделили 4 типа острых воспалительных процессов (ОВП) в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи. Была разработана специальная таблица для дифференциальной диагностики типов ОВП в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи (табл. 1)

Как видно из табл. 1, каждому типу воспаления соответствуют определенные симптомы и синдромы, которые легко можно установить при до- и интраоперационном контактах. Для I типа характерно бур­ное развитое заболевания. Местные клинические при­знаки ОВП появляются рано и выражены ярко. Как правило, имеются плотный болезненный инфильтрат, умеренно выраженный коллатеральный отек, яркая кожная гиперемия Интоксикация не выражена или определяется I степень эндогенной интоксика­ции, симптомы которой исчезают в течение 1-х по­слеоперационных суток. Для интраоперационной кар­тины I типа ОВП характерен единичный ограниченный гнойный очаг в виде полости с гомогенным экс­судатом желтоватого цвета вязкой консистенции. Кро­ме того, характерно наличие мощной, хорошо выра­женной демаркационной линии в виде пиогенной мембраны. Экссудат без запаха. При хроматографии последнего определяется отсутствие ЛЖК.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика 0ВП в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи.

источник