Меню Рубрики

Основные проявления абсцесса и гангрены легких

Под действием болезнетворных микроорганизмов на легочную ткань она разрушается. Так возникает абсцесс легкого и более тяжелая форма инфекционной деструкции – его гангрена. Эти заболевания сопровождаются омертвением легочного участка и его распадом.

Абсцесс легкого – образование в виде полости, обычно округлой формы, наполненное гнойным содержимым. Оно окружено оболочкой, состоящей из волокон соединительной ткани и пропитанной иммунными клетками и белками крови участка легких.

Гораздо более тяжелое состояние – гангрена легкого. Она сопровождается быстро распространяющимся омертвением ткани и не отграничена от здоровых участков.

Гангренозный абсцесс – промежуточный вариант между этими двумя состояниями, имеющий тенденцию к отграничению от нормальной ткани.

Эти заболевания возникают преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 20 до 55 лет. Частота болезни за последние десятилетия значительно уменьшилась, но смертность при ней остается довольно высокой – до 10%. Если гангрена вызвана синегнойной палочкой, клебсиеллой или золотистым стафилококком, частота неблагоприятных исходов увеличивается до 20%.

Деструктивные болезни легких классифицируют в зависимости от возбудителя. Также выделяют следующие способы попадания микроорганизма в альвеолы:

  • через дыхательные пути;
  • по кровеносным сосудам из других воспалительных очагов;
  • по лимфатическим путям;
  • при травме грудной клетки.

Эти образования бывают периферическими (краевыми) или центральными. Они могут поражать один или несколько сегментов, долей или весь орган. Абсцесс может быть односторонним или поражать оба легких, встречаются множественные очаги.

  • пиопневмоторакс (прорыв в полость плевры гнойного содержимого абсцесса и воздуха);
  • эмпиема (гнойное воспаление) плевры;
  • кровотечение их легочных сосудов;
  • септическое состояние («заражение крови»);
  • бактериемический шок;
  • острая дыхательная недостаточность.

Если длительность болезни составляет менее 2 месяцев, говорят об острой форме, при более длительном течении – о хронической, которая наблюдается у 10% больных. Большинство абсцессов возникают вследствие пневмонии и являются первичными. Если же они возникли при попадании возбудителя из другого гнойного очага (например, на фоне эмпиемы плевры), говорят о вторичном абсцессе.

Вызвать абсцесс легкого или гангрену этого органа могут практически все болезнетворные микроорганизмы, причем у 38% больных обнаруживается сочетание нескольких возбудителей. Самые частые микробы, вызывающие болезнь:

  • золотистый стафилококк;
  • анаэробные бактерии (пептострептококки, фузобактерии, представители рода Бактероид);
  • клебсиеллы;
  • кишечная, синегнойная и гемофильная палочки;
  • легионелла;
  • нокардия;
  • актиномицеты;
  • иногда – пневмококк.

Распад легочной ткани может вызвать дизентерийная амеба и микобактерия туберкулеза.

Условия, повышающие риск абсцесса или гангрены легких:

Инфекционное разрушение ткани легких встречается при тяжелых неврологических болезнях (последствия инсульта, миастения, амиотрофический склероз), при длительной рвоте, эпилептических приступах, инородном предмете в бронхах. Фактор риска – любая операция под общей анестезией, а также употребление наркотических веществ. Наконец, проникновению микробов в легкие способствуют болезни желудка, сопровождающиеся забросом его содержимого в пищевод, или, например, ахалазия кардии.

Обычно микробы попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Нередко их источник находится в носоглотке, например, при тонзиллите. Очень часто микробы вдыхаются вместе с микроскопическими частицами содержимого желудка после рвоты или желудочно-пищеводного рефлюкса. Болезнь нередко возникает при ушибе или ранении груди.

Попавшие в альвеолы микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию, которая сопровождается усиленным проникновением в этот участок иммунных клеток крови. Лейкоциты активно уничтожают возбудителей, образуя ферменты, разрушающие белки, и гной. Образовавшаяся полость окружается плотным клеточным валом.

Спустя 15 – 20 дней абсцесс вскрывается в ближайший бронх и опорожняется. Полость спадается, оставляя после себя очаг уплотненного (склерозированного) легкого.

Гангрена развивается быстрее. В результате нарушений кровообращения активного действия возбудителей воспаление не ограничивается, возникает обширный участок омертвения легких. Здесь определяется множество распадающихся очагов, часть из которых опорожняется через бронхи. В кровь при гангрене поступает большое количество токсичных продуктов обмена, вызывающих сильную интоксикацию (отравление) организма.

Болезни обычно предшествует пневмония. Абсцесс формируется в течение 14 дней.

Признаки болезни до опорожнения гнойника:

  • высокая температура с ознобом и потом;
  • кашель без мокроты;
  • боли в грудной клетке;
  • увеличение частоты дыхания;
  • легкая синюшность губ, кистей, стоп.

После опорожнения абсцесса, которое происходит на 4 – 12 день болезни, появляется:

  • кашлевой приступ с однократным выделением гнойной мокроты объемом до 0,5 л;
  • снижение температуры и улучшение состояния.

Если полость абсцесса очищается плохо, развиваются такие симптомы:

  • повторное повышение температуры, озноб, потливость;
  • затрудненное отделение мокроты со зловонным запахом при кашле;
  • учащенное дыхание;
  • отсутствие аппетита, похудение;
  • вялость, головная боль, тошнота;
  • утолщение ногтевых фаланг; ногти становятся круглыми и выпуклыми.

Гангрена легкого сопровождается похожими, но выраженными более ярко симптомами:

  • лихорадка до 40°С и выше;
  • потрясающий озноб, сильная потливость;
  • отсутствие аппетита и похудение;
  • при кашле и дыхании – боль в груди;
  • приступы кашля с большим количеством гнойной мокроты.

Заболевание диагностирует терапевт или пульмонолог с учетом предшествующих болезни условий, длительности и выраженности признаков. Так как деструкция легочной ткани часто встречается при пневмонии, врач должен регулярно и тщательно проводить перкуссию и аускультацию, чтобы вовремя заподозрить заболевание и направить пациента на дополнительную диагностику.

  • увеличенное количество лейкоцитов;
  • появление палочкоядерных форм;
  • возрастание СОЭ;
  • возможна анемия.

Исследуется мокрота. Она имеет гнойный характер, в ней находят много лейкоцитов, эластических волокон, а также гематоидин.

Используется рентгенография легких или другие визуализирующие методы.

Рентгенограмма легких выполняется в двух проекциях. До вскрытия абсцесса в сегменте или доле видно интенсивное затемнение. Затем образуется круглая полость с гладкими стенками и горизонтальным уровнем, отражающим наличие жидкости. Постепенно жидкости становится все меньше, затем она исчезает с образованием уплотнения . При образовании хронического абсцесса образуется толстостенная полость.

Гангрена легкого сопровождается затемнением всего органа с участками просветлений, возникающих в местах прорыва гнойного содержимого в бронх. В таких зонах можно увидеть уровни жидкости.

Точно определить размер, расположение и другие характеристики гнойного очага позволяет компьютерная томография.

Исследование ФВД проводится только перед операцией, а также для определения группы инвалидности. Определяются нарушения рестриктивного или смешанного характера. Нередко ФВД имеет исходные изменения, вызванные сопутствующей обструктивной болезнью , эмфиземой, дыхательной недостаточностью.

С помощью бронхоскопии выполняют аспирацию (отсасывание) гноя. Материал отправляют в лабораторию, чтобы определить возбудителя и действующие на него антибиотики.

Абсцесс легких нужно отличить от таких болезней:

Терапия проводится только в стационаре.

Питание калорийное с высоким содержанием белка. Жир следует немного ограничить. Очень полезны для больных:

  • отвар из ягод шиповника;
  • отварная печень;
  • фрукты, овощи, соки.

Прием соли и жидкости нужно немного сократить.

Основа лечения – антибиотики. Длительность их приема достигает 2 месяцев. Сначала антибактериальные препараты назначают эмпирически. Это современные ингибитор-защищенные пенициллины, например амоксициллин и клавулановая кислота.

  • линкомицин + аминогликозиды или цефалоспорины;
  • фторхинолоны + метронидазол;
  • карбапенемы.

После того, как будут получены результаты чувствительности, схема может быть скорректирована. Вначале препараты вводят внутривенно, затем в таблетках.

Назначают дезинтоксикацию с помощью внутривенного введения растворов, симптоматические средства (жаропонижающие, витамины, общеукрепляющие).

Абсцесс можно дренировать при бронхоскопии, а также пунктировать его через поверхность грудной клетки, используя для контроля УЗИ или рентгенографию.

Назначается вибрационный массаж и постуральный дренаж.

Хирургическое вмешательство проводится у 10% больных. Показания:

  • неэффективность антибиотиков;
  • легочное кровотечение;
  • вероятность рака легких;
  • диаметр гнойника более 60 мм;
  • хроническая форма абсцесса или гангрена;
  • прорыв в полость плевры.

В зависимости от размера патологического очага удаляют соответствующую часть легкого или весь орган.

После выписки пациент наблюдается у пульмонолога. Контрольный рентгеновский снимок назначают через 3 месяца после выздоровления.

В домашних условиях необходимо проводить дыхательную гимнастику. Из народных средств можно отметить эффективность меда и продуктов пчеловодства. Полезны также ингаляции с соком чеснока, эфирных масел эвкалипта, сосны. Рекомендуется употреблять настой ромашки, липового цвета, малины, шиповника.

После абсцесса легких выздоровление наступает в 60 – 90% случаев. У 15 – 20% больных развивается хронический абсцесс. Летальность не превышает 10%. При тяжелой гангрене легкого неблагоприятные исходы регистрируются более чем в 40% случаев.

Чтобы избежать такого тяжелого заболевания, необходима профилактика, направленная на устранение факторов риска. Они перечислены в соответствующем разделе нашей статьи.

источник

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

  1. Этиология
  • Постпневмонические
  • Посттравматические
  • Аспирационные
  • Обтурационные
  • Гематогенные
  1. Клиническая характеристика
  • Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

  1. Морфологическая характеристика
  • Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
  • Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
  • Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

  • Легочное кровотечение
  • Аспирационное воспаление противоположного легкого
  • Флегмона грудной стенки
  • Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

  • цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
  • аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
  • фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
  • тигацил.
Читайте также:  Абсцесса легкого показания к хирургическому лечению

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник

Абсцессом легкого называют заболевание, характеризующееся образованием полости с гноем в легочной ткани, отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, формирующейся в процессе развития воспаления. Гангрена легкого характеризуется некрозом большого массива легочной 쇴кани. При отсутствии отграничения деструктивного процесса от непораженных отделов легкого воспалительно-грануляционным валом и прогрессировании некроза с распространением его на все легкое заболевание обозначается как распространенная гангрена. Если процесс отграничивается воспалительно-грануляционным валом, то это ограниченная гангрена (гангренозный абсцесс). Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких. Они относятся к группе неспецифических деструкций легкого и характеризуются некрозом легочной паренхимы с ее распадом, расплавлением омертвевшей ткани легкого с образованием в этой зоне полостей.

Классификация инфекционных деструкций легкого

· по характеру патологического процесса:

2. Острый гангренозный абсцесс;

3. Распространенная гангрена легкого;

· по тяжести клинического течения:

легкие, средней тяжести, тяжелые.

2. Осложненные (эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом, пневмонией противоположного легкого и др.).

Кроме того, абсцессы легкого могут быть одиночными и множественными, односторонними и двухсторонними.

В патогенезе острых нагноений легких ведущую роль играют 3 фактора:

1. Нарушение бронхиальной проходимости;

2. Острый инфекционный процесс в легочной паренхиме;

3. Нарушение кровоснабжения участка легочной ткани, обусловливающее его некроз.

Процессы в легочной ткани схематически развиваются следующим образом:

· Пусковой механизм – нарушение бронхиальной проходимости;

· Ателектаз участка легочной ткани, дренировавшегося обтурированным бронхом (альвеолы и бронхиолы этого участка заполняются жидкостью);

· В условиях безвоздушной легочной ткани деятельность патогенной микробной флоры может привести к расстройству кровообращения, некрозу ткани и легочному нагноению.

Происхождение острых нагноительных заболеваний легких:

1. Постпневмонические абсцессы легких (формируются в течение 3-4 недель);

2. Аспирационные абсцессы легких (формируются в течение 1-2 недель);

Клиническое течение острого абсцесса легкого обычно четко разделяется на два периода: 1) период формирования гнойной полости до прорыва ее в бронх, и 2) период после прорыва гнойника в дренирующий бронх. Первый период острого гнойного абсцесса характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38 и более градусов, болями в груди и кашлем — сухим или с незначительным количеством мокроты. Наблюдаются явления выраженной общей интоксикации, и с ней связаны жалобы – на общую слабость, недомогание, потливость, разбитость, ухудшение аппетита, головные боли.

Второй период характеризуется прорывом гнойника в просвет бронха, что сопровождается появлением неприятного запаха изо рта и большого количества гнойной мокроты (200 мл и более за сутки), снижением температуры до субфебрильной, уменьшением проявлений общей интоксикации и улучшением общего состояния больного.

При гангрене или гангренозном абсцессе легкого клиническая картина заболевания характеризуется более тяжелым состоянием больного. На первое место выступает выраженная интоксикация вплоть до развития септического шока, развивается дыхательная недостаточность. Появляются жалобы на резкую слабость, отсутствие аппетита, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой бурого, серо-коричневого цвета, которая после отстаивания разделяется на три слоя: нижний — крошковидный осадок, средний — жидкий, верхний — слизисто-гнойный, пенистый. Иногда зловонный запах при дыхании настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с больным становится невозможным. Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, что значительно отягощает состояние больного.

Обследование больного. Данные физикального обследования в первый период скудны: на фоне лихорадки определяется ослабление дыхания в зоне поражения, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Первый период обычно продолжается 7-10 дней, а перечисленные симптомы ошибочно трактуются как проявления острой пневмонии. Неэффективность проводимой терапии при этом должна заставить заподозрить наличие абсцесса легкого. После прорыва абсцесса в дренирующий бронх отмечается снижение температуры, выслушиваются множествеᯁные разнокалиберные влажные хрипы над пораженным легким. Для гангрены и гангренозного абсцесса легкого характерны вялость, адинамичность больного. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые ложа цианотичны. Пораженная сторона груди отстает в акте дыхания. Физикальные данные зависят от объема некроза легочной ткани и выраженности ее распада — притупление перкуторного звука, коробочный оттенок его над полостью деструкции, расположенной поверхностно. При аускультации — значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов, амфорический оттенок над дренирующейся через бронх полостью, разнокалиберные влажные хрипы.

1. Общий анализ крови выявляет увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При гангрене легкого наблюдается резкий лейкоцитоз (более 30000), ускорение СОЭ более 70 мм/ч, изменения лейкоцитарной формулы крови с преобладанием юных форм, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, значительная анемия.

2. Биохимическое исследование крови. Характерна резкая гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, резкий метаболический ацидоз.

3. Бактериологическое исследование мокроты и гноя с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, а также исследование мокроты на наличие туберкулезной палочки, грибковой флоры.

1. Рентгенологические исследования грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография, томография, компьютерная томография) в первый клинический период выявляют массивную инфильтрацию легочной ткани, преимущественно в пределах 1-2 сегментов или доли легкого. Во второй период рентгенологическое исследование позволяет обнаружить полость деструкции с горизонтальным уровнем жидкости на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани, что подтверждает диагноз абсцесса легкого. При гангрене легкого в начальных фазах рентгенологически определяется массивная сливная инфильтрация легочной ткани в пределах доли или всего легкого. При прогрессировании распада на фоне инфильтрации легочной ткани определяются множественные полости деструкции различных размеров и степени заполненности содержимым. При томографии легких определяются тканевые секвестры неправильной формы, располагающиеся свободно или пристеночно в наиболее крупных полостях деструкции.

2. Бронхоскопия позволяет исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования.

Лечение острого абсцесса легкого идет по 3 основным направлениям:

1. Максимально полное и постоянное дренирование гнойных очагов легкого;

2. Лечебное воздействие на микробную флору очагов нагноения;

3. Стимуляция защитных сил организма.

Для адекватного дренирования гнойных очагов в легком используют:

· Постуральный дренаж (придание телу больного оптимального положения для свободного отхождения гноя в дренирующий бронх «самотеком»);

· Массаж грудной клетки, вибромассаж, дыхательные упражнения;

· Ингаляции с содой, бронхолитиками;

· Отхаркивающие средства внутрь;

· Бронхоскопическая санация бронхов;

· Интратрахеальные вливания лекарств;

· Катетеризация сегментарного бронха, дренирующего абсцесс, чрескожной пункцией передней стенки трахеи.

Антибактериальную терапию следует проводить с учетом характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При отсутствии этих данных применяют сочетание антибактериальных средств:

· Цефалоспорины 3-го поколения +

· Аминогликозиды (амикацин или гентамицин) +

Возможна также монотерапия имипенемом (тиенамом) или меронемом.

Для стимуляции защитных сил организма применяют:

· Высококалорийное, богатое белками и витаминами питание;

· Переливание гипериммунной плазмы;

· Инфузии альбумина, протеина, аминокислот;

· Дезинтоксикационная терапия (инфузии жидкостей, форсированный диурез);

Хирургическое лечение острого абсцесса легкого выполняется при неэффективности консервативного лечения и заключается в следующем:

Дренирование полости абсцесса с помощью троакара или толстой иглы трубкой (желательно двухпросветной);

Резекция легкого (чаще всего – 1 доли, лобэктомия). Показания: массивное легочное кровотечение, неэффективность консервативного лечения, абсцесс > 6 см в диаметре, пиопневмоторакс.

Лечение гангрены легкого только хирургическﲀе. После стабилизации состояния больного с помощью консервативной терапии в течение 7 – 10 дней (если нет легочного кровотечения или бурного прогрессирования заболевания) выполняется обширная резекция омертвевшей части легкого или всего легкого.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9465 — | 7448 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Абсцесс легкого считается бомбой, которая приводит к повреждению организма.

Абсцесс — это гнойно-деструктивное образование, развитие которого может быть быстрым или постепенным.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.

Симптомы абсцесса проявляются в виде 2 этапов.

До попадания гнойного экссудата в бронх, этот период будет сопровождаться:

  • Повышением показателей температуры;
  • Ощущением озноба;
  • Повышенным уровнем потоотделения;
  • Сухим кашлем, который будет сопровождаться болевыми ощущениями со стороны локализации очага;
  • Тяжелым дыханием и даже одышкой;
  • В тяжелых случаях может развиваться дыхательная недостаточность.

Перкуторно будет наблюдаться укорочение звука над областью локализации очага, аускультативно будет прослушиваться жесткое дыхание.

О формировании абсцесса в легком будет свидетельствовать общий вид пациента, и будет наблюдаться:

  • Изменение окраски кожного покрова, он будет становиться бледным;
  • Появление цианотичного румянца на лице, особенно со стороны поражения;
  • Вынужденное положение больного, чаще он будет лежать на боку на стороне поражения;
  • Снижение артериального давления, тахикардия и аритмия.

После перфорации в бронх, будет наблюдаться кашель, который сопровождается выделением большого количества гнойной и неприятного на запах мокроты (до 500 мл.).

Если же дренирование будет недостаточным, будут присутствовать:

  • Показатели температуры тела на таком же высоком уровне,
  • Ощущение озноба;
  • Потливость;
  • Непродуктивный кашель;
  • Одышка;
  • Проявления интоксикации всего организма;
  • Отсутствие аппетита;
  • Пальцы в форме «барабанных палочек» и ногти, напоминающие «стекло часов».

Если наблюдается положительный вариант течения заболевания, который сопровождается перфорацией гнойника в бронх, нужно ожидать скорейшего выздоровления.

Если течение болезни неблагоприятное, то оно будет сопровождаться формированием разных осложнений:

  • Пиопневмоторакс;
  • Эмпиема плевры;
  • Бактериемический шок;
  • Сепсис;
  • Легочное кровотечение.

Из всех перечисленных осложнений чаще развивается кровотечение. Оно возникает в результате травмы бронхиальных артерий.

О кровотечении можно говорить, если наблюдается кашель с выделением крови, количество которой превышает 50 мл.

Легочное кровотечение сопровождается отхаркиванием мокроты с наличием в ней примесей красной пенистой крови. Могут встречаться случаи, когда кровь выделяется из ротовой полости без предварительных кашлевых толчков.

Если кровотечение достаточно интенсивное оно будет сопровождаться снижением артериального давления, бледностью кожных покровов, частым пульсом слабого наполнения. Это патологическое состояние считается достаточно опасным, ведь оно приводит к смерти больного.

Под абсцессом легкого нужно понимать заболевание, характеризующееся гнойным расплавлением легочных тканей, в большей части случаев со склонностью к отграничению. Гангрена легких выражается, как и абсцесс, гнилостным распадом ткани легких, но без присутствия тенденции к отграничению.

Но оба патологических состояний часто сопровождаются подобными характеристиками. Подтверждением этого считается то, что бывают случаи, когда абсцесс сопровождается изменениями гнилостного характера без признаков отграничения.

Отделить друг от друга эти заболевания достаточно нелегко и с точки этиологии и патогенеза. Определенные различия можно наблюдать в клинической симптоматике этих патологических состояний, ведь при гангрене мокрота имеет неприятный запах (вонючий).

Лечение этих заболеваний проводится по почти одинаковой схеме, поэтому часто лучшим вариантом считают описывать эти патологические состояния вместе.

В медицинской практике принято классифицировать заболевания по:

  1. Причинам формирования. Первичным считается абсцесс, если причиной его появления стала травма грудной клетки. О вторичном абсцессе можно говорить в случае наличия тяжелых заболеваний органов дыхания.
  2. Локализации в организме. Выделяют центральный абсцесс, когда очаг поражения локализуется в центре легкого, и периферический, который располагается ближе к периферии легкого.
  3. Продолжительности течения. В основном выделяют острое течение заболевания, продолжительность которого составляет 1,5 месяца, по истечении этого срока наблюдается выздоровление. Хронический, он продолжается более шести недель и характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии.
  4. Характеру протекания болезни. Выделяют легкое течение, которое будет сопровождаться появлением кашля и одышки, средней тяжести — патологические проявления будут выражены умеренно и тяжелое, которое сопровождается клиническими проявлениями болезни высокой интенсивности, появляется риск формирования опасных для жизни человека осложнений.

Абсцесс считается процессом, он имеет инфекционный характер и вызывается бактериями или грибами. Микроорганизмы проникают в полости легкого вместе с током крови из очагов инфекций, присутствующих в организме.

В большей части случаев причинами формирования абсцесса считаются:

  • Пневмония;
  • Перекрытие просвета бронха опухолью или инородным телом, что приводит к нарушению проходимости по нему и развитию застойных явлений слизи в нижних отделах с присоединением инфекционного процесса;
  • Попадание в просвет дыхательных путей желудочного содержимого;
  • Сепсис.
Читайте также:  Абсцессами и флегмонами челюстно лицевой области и шеи

К факторам, помогающие развитию болезни, относят:

  • Курение;
  • Употребление спиртных напитков;
  • Общее переохлаждение;
  • Снижение сопротивляемости организма;
  • Хронические болезни органов дыхания;
  • Грипп.

Чаще возникновению абсцесса в организме предшествует клиническая картина очагового воспаления легких, сопровождаемая переутомлением, влиянием стрессов, расстройствами функционирования нервной системы.

В результате коллапса паренхимы легких наблюдается снижение локального иммунитета, а это облегчает попадание болезнетворных микроорганизмов в легочные ткани.

Абсцесс — это некротизированная легочная ткань, которая имеет отграничения от здоровой ткани. В случае наличия высокого уровня сопротивляемости организма, пораженные ткани изолируются от здоровых путем формирования капсулы.

Чаще гнойник в легком один, но иногда бывают ситуации, при которых наблюдается много гнойных полостей. Ткани, расположенные вокруг, тоже вовлекаются в воспаление, оно протекает с меньшим уровнем интенсивности.

В результате можно сделать вывод, что в патогенезе заболевания большую роль играют разные факторы, к которым со временем присоединяются другие.

Выделяют такие основные стадии болезни:

Но учитываются, что представленная динамика может изменяться и усложняться, а это будет приводить к хронизации процесса.

  1. Гангренозное течение болезни, которое формируется в результате попадания в область поражения патогенной флоры, бактерий и грибов.
  2. Острый абсцесс, сопровождаемый ощущением боли в грудной клетке сильной интенсивности, кровохарканьем, появлением одышки и кашлем с выделением гнойной мокроты. В случае перфорации полости абсцесса в просвет бронха будет наблюдаться улучшение общего состояния пациента. Процесс будет характеризовать кашель с выделением большого количества мокроты, которая будет иметь гнилой запах.
  3. Хронический абсцесс характеризуется сменой обострений и ремиссий. Для обострения болезни будут характерны все проявления острого абсцесса. Если же будет наблюдаться ремиссия, то боль в груди будет ослабевать, но присоединится лающий кашель, с увеличением количества выделяемой мокроты и повышенное потоотделение, особенно ночью. Характерным симптомом ремиссии считается быстрая утомляемость больного человека.

Наиболее информативным методом диагностики считается проведение рентгенографии.

Будут наблюдаться характерные симптомы:

  • Синдром круглой тени;
  • Размытость контуров;
  • Характер содержания гнойника будет однородным;
  • Увеличение лимфоузлов в корне со стороны локализации процесса поражения;
  • Толстые стенки, которые отделяют участок поражения.

Но необходимо помнить, что каждая стадия болезни имеет различия на рентгеновском снимке. Если снимок будет сделан на начальных стадиях заболевания, то полость абсцедирования будет небольших размеров, до 4 см. Будут присутствовать перифокальные очаги воспалительного характера и деформация легочного рисунка.

Будет еще и наблюдаться нарастание уровня жидкости, этот симптом будет заметным, если проводить обследование в динамике. Со временем внутренняя стенка кольцеобразной тени становится более плотной и гладкой.

Абсцесс в стадии дренирования будет выглядеть так: наблюдается истончение стенки, в центре видно просветление, секвестры будут располагаться выше уровня жидкости. Внешняя часть капсулы становится размытой за счет гнойного воспалительного процесса.

Об абсцессе, который очистился, свидетельствуют утонченные стенки капсулы, полость не содержит жидкости. С течением времени эти стенки зарастают соединительной тканью, поэтому определенное время размеры кисты не будут меняться, формируется рубец.

При благоприятном течении болезни киста проходит 3 стадии:

  • Острую, продлится 3 месяца;
  • Хроническую, которая будет присутствовать на протяжении полутора месяца;
  • Ложную кисту.

Чем быстрее будет выявлено заболевание и начато его лечение, тем успешнее будет прогноз.

Лица с абсцессом легочной ткани требуют немедленной госпитализации и стационарного лечения. Назначают вдыхание кислорода и сбалансированное питание.

Лечение должно состоять из назначения:

  • Проведения дренажа для устранения гноя в очаге поражения;
  • Препаратов, которые будут оказывать пагубное влияние на патогенную микрофлору;
  • Средств борьбы с проявлениями интоксикации организма;
  • Средств, которые обеспечивают улучшение иммунитета;
  • Симптоматических препаратов.

В случае неэффективности консервативного лечения или в случае присутствия показаний проводится оперативное вмешательство.

Антибактериальные препараты применяются в максимальных дозах. Например пенициллин вводят внутривенно до восьми раз в сутки (до 8-10 ЕД).

Достаточно распространенным и эффективным считается проведение промывки абсцессов через бронхоскоп. С этой целью используют физиологический раствор, фурагин. После таких промываний в бронхиальное дерево вводят протеолитические ферменты, бронхолитики и антибиотики.

Для устранения гнойного экссудата в очаге поражения проводят еще и трансторакальные пункции. С этой же целью применяют постуральный дренаж, суть которого заключается в предоставлении такого положения больному, которое бы способствовало и облегчало отхождение мокроты.

Проводятся аэрозольная терапия и лечебная гимнастика.

К осложнениям, которые могут сформироваться в результате присутствия абсцесса легкого, относят:

  • Отсутствие терапевтического эффекта от назначения антибактериальных препаратов и переход болезни в хроническую стадию или на другую сторону;
  • Попадание гнойного содержимого в плевральную полость с формированием эмпиемы плевры;
  • Тромбозы вен и артерий, ведущих к легким и от них;
  • Формирование бронхолегочных свищей;
  • Кровохарканье;
  • Легочное кровотечение;
  • Клиническое выздоровление, которое будет сопровождаться очисткой абсцесса через бронх и формированием воздушной кисты;
  • Бактериемия, которая приводит к возникновению токсического шока;
  • Диффузная пневмония, которая возникает в результате попадания гноя в дыхательные пути (в результате перфорации абсцесса);
  • Абсцесс мозга, воспаление мозговых оболочек;
  • Смерть.

Для предупреждения формирования абсцесса легкого, необходимо стараться избегать заболеваний органов дыхания, а в случае их присутствия проводить своевременное и адекватное лечение.

  • Не переохлаждаться;
  • Сбалансировано и питаться;
  • Избавиться от вредных привычек (табакокурения, злоупотребления алкоголем);
  • При наличии простудных заболеваний вовремя обращаться за медицинской помощью;
  • При подозрении на пневмонию необходимо обязательное рентгенографическое исследование.

источник

Актуальность изучения остродеструктивных заболеваний легких обусловлена ростом численности больных, что вызвано двумя факторами:

— снижением иммунитета дыхательной системы, неблагоприятными экологическими факторами, а также возрастанием иммунодефицит-ных состояний, связанных с алкоголизмом, курением, наркоманией, сахарным диабетом и др.;

— увеличением антибиотикорезистентных штаммов микробов.

Для понимания сущности рассматриваемых заболеваний целесообразно вспомнить об анатомо-физиологических особенностях легких. Легкие — это парные дыхательные органы, имеющие долевое и сегментарное строение. Основная их функция дыхательная: в легких происходит газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью, т.е. артериализация крови в капиллярах малого круга кровообращения. Это осуществляется благодаря трем процессам:

— вентиляции альвеол воздухом с достаточно высоким парциальным давлением кислорода и низким — двуокиси углерода;

— диффузии кислорода и двуокиси углерода через легочную мембрану, площадь которой составляет около 90 м 2 ;

— кровотоку по капиллярам малого круга кровообращения. Объем крови в легких — около 8-10% ОЦК, но в газообмене одномоментно участвует лишь 60 мл, остальной объем депонируется.

Кровоснабжение легких осуществляется за счет легочных и бронхиальных сосудов. Легочные сосуды образуют малый круг кровообращения, где и происходит газообмен между кровью и воздухом, а также питают альвеолы.

Бронхиальные сосуды обеспечивают питание легких и принадлежат большому кругу кровообращения, разветвляются только до бронхиол.

Из физиологии известно, что в легочных капиллярах могут задерживаться микроорганизмы и легочный детрит, синтезируются антитела. Через легкие удаляются из крови летучие вещества: ацетон, метилмеркаптан, этанол, эфир, закись азота и т.д. Тучные клетки легких образуют гепарин, гистамин, серотонин. В легких протекают энергетические процессы, поглощаются жирные кислоты с преобладанием процесса гликолиза. Мерцательный эпителий слизистой бронхов обеспечивает дренажную функцию и удаление пылевых частиц, мокроты и т.д. Легкие участвуют в процессе теплоотдачи и многих других.

Абсцесс и гангрена легких относятся к неспецифическим нагноительным заболеваниям легких, при которых происходит инфекционная деструкция всех элементов легочной ткани.

Под абсцессом (abscessus) легкого понимают ограниченный гнойно-некротический процесс, способствующий образованию одиночных или множественных полостей в легочной ткани.

Гангрена (gangraina) легкого — распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани без четких границ.

С.И. Спасокукоцкий считал абсцесс и гангрену различными стадиями легочного нагноения. Другие клиницисты (В.И. Стручков, И.С. Колесников) рассматривали абсцесс и гангрену легких как самостоятельные заболевания.

Известно много классификаций абсцессов и гангрены: С.И. Спасокукоцкого, Н.М. Амосова, Ф.Г. Углова.

Мы же приведем наиболее распространенную классификацию П.А. Куприянова и А.П. Колесова.

1. Гнойные абсцессы. По патогенезу:

— травматические. По течению:

— хронические. По локализации:

— периферические (одиночные или множественные с указанием доли и сегмента).

— осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением и др.).

2. Гангренозные абсцессы классифицируются по течению, локализации и осложнениям, как абсцессы гнойные.

3. Распространенная гангрена.

Выделение гангренозного абсцесса и распространенной гангрены целесообразно, так как первый ограничивается долей, лечение его дает более благоприятные результаты, чем лечение распространенной гангрены.

Развитию некроза легочной ткани как при гангрене, так и при абсцессе способствуют три главных фактора:

— острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме;

— нарушение бронхиальной проходимости;

— нарушение кровоснабжения, обусловливающего некроз легочной ткани.

Инфекционный воспалительный процесс возникает под влиянием патогенной микрофлоры. Последняя многообразна, нередко микробно-вирусная, смешанная аэробно-анаэробная. Большое значение имеют золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), фузоспирохетная флора, а также анаэробная (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.). Лидирующая роль (60- 70%) принадлежит неспорообразующей анаэробной инфекции, находящейся обычно в назофарингеальной области.

Рост численности больных с инфекционной деструкцией легочной ткани спровоцирован значительным увеличением количества антибиотикорези-стентных штаммов микробов (60-80% больных).

Развитие инфекции вызвано нарушением бронхиальной проходимости, очистительной функции трахеобронхиального дерева вследствие сужения просвета мелких бронхов (отек слизистой оболочки или обтурация бронха).

Нарушение кровоснабжения легочной ткани происходит при тромбозе или эмболии мелких сосудов легочной артерии и развитии инфаркт-пневмонии, некроза. Зона некроза под влиянием гнойной или гнилостной патогенной микрофлоры подвергается гнойному или гнилостному распаду с развитием абсцесса или гангрены, что во многом зависит от реактивности организма.

Вне зависимости от причины развития абсцесса или гангрены три ведущих фактора имеют место всегда; как правило, один из них превалирует.

Рассмотрим патогенез абсцесса или гангрены легкого в соответствии с классификацией Куприянова и Колесова (постпневмонический, аспирационный, эмболический, травматический).

Наиболее частой (60-70%) причиной развития абсцесса или гангрены легкого является крупозная пневмония, а у детей — стафилококковые очаговые пневмонии (стафилококковая деструкция легких).

Еще А.И. Абрикосов считал, что пневмококк может вызвать нагноение в легких, но И.В. Давыдовский объяснял нагноение вторичным инфицированием пневмонического очага стафило- и стрептококками, а гангрену — внедрением анаэробной инфекции.

Инфицирование легочной ткани сопровождается воспалением легочной паренхимы и мелких бронхов, что приводит к нарушению проходимости последних и ателектазу участков легкого. Вследствие воспалительного отека и инфильтрации происходит сдавление мелких кровеносных сосудов, нарушение микроциркуляции со стазом и тромбозом. Некроз легочной ткани развивается в центральной части воспалительного инфильтрата. Патогенная микрофлора вызывает гнойный или гнилостный распад легочной ткани. Разрушение стенки бронха способствует опорожнению полости через бронхиальное дерево. Наиболее распространенные пути инфицирования — бронхогенный из ротовой полости и глотки, гематогенный, реже лимфогенный (при ангине, медиа-стините, поддиафрагмальном абсцессе) и травматический.

Особенно значим бронхогенный путь инфицирования при аспирацион-ном патогенезе развития абсцесса или гангрены легкого, когда происходит обтурация бронха инородным телом (у детей), рвотными массами, кровью, слизью и т.д. Чаще аспирация связана с бессознательным состоянием больных в результате алкогольной или наркотической интоксикации, приступа эпилепсии, травмы головы или краниоваскулярных расстройств. Аспирация желудочного содержимого может произойти вследствие врачебной ошибки, например при интубации трахеи в экстренной хирургии без предварительного опорожнения желудка с помощью назогастрального зонда. Массивная аспирация кислого желудочного содержимого вызывает химическое повреждение слизистой бронхов, генерализованный бронхоспазм и повреждение легочной паренхимы (синдром Мендельсона).

При этом развиваются ателектаз, геморрагический отек и некроз альвеолярных перегородок. Обтурация бронхов инфицированным анаэробами и аэробами (10:1) материалом приводит к ателектазу легкого и вторичному воспалению, вплоть до абсцесса и гангрены, которые развиваются значительно быстрее — уже через 8-14 дней после аспирации. Обтурация и формирова-

ние абсцесса происходят преимущественно в задних сегментах (II, VI) правого легкого из-за его более короткого и широкого бронха (рис. 122).

Рис. 122. Схема развития аспирационного абсцесса

Примерно в 7-9% случаев легочная деструкция развивается гематогенно-эмболическим путем. Септический эмбол (реже асептический с вторичным инфицированием) закупоривает одну из ветвей легочной артерии, вызывает инфаркт легкого (инфаркт-пневмонию) с быстрым его гнойным или гнилостным расплавлением и образованием абсцесса или гангрены. Такие септические эмболы возникают при тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей, септическом эндокардите, остеомиелите, послеродовом или хирургическом сепсисе, длительной катетеризации периферических вен. Способствуют быстрому развитию легочной деструкции сахарный диабет, ДВС-синдром. Абсцессы при этом нередко множественные, с локализацией в нижних долях легких. Высока летальность (около 36%).

При открытых и закрытых повреждениях легочной ткани с нарушением кровоснабжения, кровоизлиянием в нее и прямым инфицированием, а также нарушением целостности бронхов или дренажной функции при обтурации кровью, слизью также развиваются деструктивные процессы, но это наблюдается значительно реже (1,9% всех наблюдений).

Таким образом, основная причина патогенеза абсцесса и гангрены легкого — некроз легочной ткани в очаге воспаления, обусловленный патогенной микрофлорой, нарушением дренажной функции бронхов и расстройствами микроциркуляции.

Если доминирует процесс гнойного воспаления и отграничения, развивается абсцесс, а в случае некроза и гнилостного распада легочной ткани без отграничения — гангрена легких (рис. 123).

При небольших очагах некроза и дренировании бронхов с хорошим опорожнением гнойников на фоне воспалительной инфильтрации формируются полости от 0,3 до 0,5 см в диаметре. Такой вариант течения заболевания называют абсцедирующей пневмонией.

Рис. 123. Схема развития абсцесса и гангрены легких

Гнойное расплавление больших участков некроза в центре воспалительного инфильтрата с образованием пиогенной капсулы, последующим прорывом ее в дренирующий бронх и опорожнением гнойной полости относится к абсцессу легких (рис. 124). На месте полости формируется грануляционная ткань, при благоприятном исходе (85%) развивается пневмофиброз. Но полость может сохраниться, а за счет эпителия бронхов эпителизироваться с образованием истинной кисты (5%).

Плохое опорожнение полости может привести к образованию соединительной ткани в капсуле гнойника, в окружающей легочной ткани, а также к деформации бронхов, что способствует переходу острого абсцесса в хроническую форму (10%).

При гангрене легкого зона некроза распространяется на долю или на все легкое. Гнилостный распад некротизированной ткани с образованием множественных полостей без отграничения характерен для распространенной гангрены легкого.

Рис. 124. Схема развития абсцесса легкого

Локализация в одной доле участка гнилостного распада с тенденцией к отграничению и формированием гнойной полости с неровными, бухтоо-бразными стенками, со зловонным содержимым и свободными или фиксированными секвестрами характерна для гангренозного абсцесса (рис. 125). Даже при благоприятном течении развивается хронический абсцесс легкого.

Рис. 125. Схема развития гангренозного абсцесса

Абсцедирование при пневмонии наступает через 12-20 дней от начала заболевания и имеет разные варианты клинического течения:

1) после кажущегося улучшения состояния больного вновь наступает ухудшение: повышается температура тела, усиливаются боли в боку, кашель сопровождается обильным выделением гнойной мокроты;

2) пневмония может иметь затяжной характер и через 20-30 дней с кашлем начинает выделяться большое количество мокроты;

3) при аспирационном характере абсцессов или гангрены после 1-2-недель-ного недомогания, субфебрильной температуры резко повышается температура тела, больной обливается потом, начинается выделение большого количества гнойной мокроты. П.Е. Лукомский, А.Я. Губергриц такой вариант течения болезни называли первичным абсцессом легкого.

Острый абсцесс легкого у мужчин в возрасте 30-50 лет наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у женщин, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, переохлаждением и профессиональными вредностями. В 60% наблюдений поражается правое легкое, в 34% — левое, в 6% — оба легких.

Клинически в течении острого абсцесса принято выделять две фазы (периода).

Первая фаза характеризуется гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани до прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Клиническая картина аналогична острой пневмонии. Характерные симптомы: высокая температура тела (38 °С и выше), интоксикация, боли в груди на стороне поражения, сухой кашель. При объективном обследовании отмечают одышку, бледность, цианоз, отставание в акте дыхания пораженной части грудной клетки, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания в зоне поражения, влажные хрипы. Важным и ранним признаком легочного гнойника является запах изо рта, а также признаки гнойной интоксикации — нарастающая слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, тахикардия, развитие анемии. Лабораторные исследования выявляют высокие СОЭ и лейкоцитоз с преобладанием незрелых форм. На рентгенограмме — интенсивное ограниченное затемнение в легочной ткани.

Вторая фаза начинается после прорыва полости гнойника в просвет бронхиального дерева. Характеризуется выделением с кашлем большого количества мокроты (до 200-300 мл за сутки) с неприятным запахом, который обусловлен наличием анаэробной микрофлоры. Отстоявшаяся мокрота принимает трехслойный характер. Нижний слой состоит из крошковидных масс детрита, средний слой — мутный, гнойно-серозного характера, а верхний — пенисто-слизистый. В тяжелых случаях в мокроте могут быть кровь и легочные секвестры. Отмечают улучшение общего состояния, снижение температуры тела, возможно кровохарканье. Появляется бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. На рентгенограмме в центре затемнения видна полость абсцесса с пиогенной капсулой, содержащая газ и жидкость с горизонтальным уровнем.

Наибольшей тяжестью течения характеризуются множественные абсцессы легкого, особенно у детей, вызываемые золотистым стафилококком (стафилококковая деструкция легких), реже — грамотрицательной палочкой. С самого начала заболевания имеет место септическое состояние, прогрессивно ухудша-

ющееся: одышка, цианоз, тахикардия, высокая температура тела (39-40 °С), отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, притупление перкуторного звука, влажные разнокалиберные хрипы. На рентгенограммах выявляется очаговая бронхопневмония, нередко двусторонняя, с множеством гнойников, расположенных под висцеральной плеврой, что сопровождается гнойным плевритом или пиопневмотораксом. Состояние больного не улучшается, даже если гнойники дренируются через бронх с выделением зловонной мокроты, так как процесс имеет тенденцию к прогрессированию с нарастанием интоксикации и полиорганной недостаточности. Исходы острых абсцессов:

— полное выздоровление с отсутствием клинических и рентгенологических признаков;

— клиническое выздоровление при наличии на рентгенограмме полости;

— переход в хронический абсцесс;

— развитие осложнений, ухудшение общего состояния и смерть.

При интенсивном и своевременном лечении у 80% больных гнойная полость быстро уменьшается и исчезает, особенно при локализации абсцессов в верхних долях легких, когда абсцессы хорошо дренируются через бронхи.

При больших, свободных от гноя полостях клинически можно определить тимпанит, особенно если при перкуссии больной откроет рот.

Возможно улучшение состояния больного с повторным ухудшением, когда вокруг гнойно-некротического очага образуется соединительная ткань и формируется толстая стенка, т.е. развивается хронический абсцесс.

Причины перехода острого абсцесса в хронический: множественные абсцессы, наличие тканевого секвестра, нижнедолевая локализация гнойной полости диаметром более 5 см.

При тяжелом течении заболевания на фоне снижения реактивности организма, плохом дренировании гнойной полости, неадекватном лечении могут развиться осложнения (легочное кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмо-торакс, аспирационная пневмония здоровых отделов легких и др.), которые сопровождаются высокой летальностью.

Клиническое течение хронического абсцесса имеет циклический характер, т.е. протекает с чередованием обострений и ремиссий, что обусловлено степенью проходимости бронхов и опорожняемостью гнойной полости. Имеют место слабость, плохой аппетит, бессонница, одышка в покое, усиливающаяся при физической нагрузке, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, количество которой увеличивается в период обострения, особенно утром и при перемене положения тела. Она приобретает неприятный запах, появляются прожилки крови. Может начаться кровохарканье, вплоть до легочного кровотечения.

Отмечаются бледность кожных покровов, неприятный запах изо рта, пастозность лица, в запущенных случаях — западение грудной клетки на стороне наличия гнойника, втяжение межреберных промежутков, отставание в акте дыхания. Характерны симптомы «барабанных пальцев» и «часовых стекол».

В период обострения прослушиваются влажные хрипы, бронхиальное или амфорическое дыхание. Нарастают лейкоцитоз, СОЭ, анемия, гипо-и диспротеинемия, изменения в моче.

Читайте также:  Абсцесса или флегмоны на языке

Тяжелые, длительно протекающие формы абсцессов легких могут привести к амилоидозу внутренних органов.

Клинические проявления гангренозного абсцесса: некротический процесс захватывает меньшую часть легкого, но не распространяется на все легкое. Эта патология чаще наблюдается у мужчин в возрасте 25-45 лет, как правило, у алкоголиков, особенно на фоне диабета, бронхита, повторных пневмоний. Клинически с самого начала протекает тяжело: лихорадка до 40 °С, тяжелая интоксикация, расстройства дыхания и кровообращения. Боли в груди и мучительный кашель (в начале заболевания — с незначительным количеством дурно пахнущей мокроты). Кожные покровы сухие, серого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшные. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте дыхания. Дыхание с амфорическим оттенком, в других отделах — жесткое, с сухими и влажными хрипами. Печень увеличена, болезненна, высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена до 60-70 мм/ч. Налицо клиническая картина сепсиса.

Обычно через 2-3 нед начинается расплавление и отторжение некротических масс, объем мокроты достигает 1-1,5 л в сутки. Мокрота густая, даже кашицеобразная, цвет бурый, запах гнилостный (гангренозный).

С такими больными находиться рядом в палате невозможно, необходима их изоляция в отдельную палату. Отстоявшаяся мокрота принимает трехслойный характер.

При благоприятном течении полость постепенно освобождается от некротических масс, интоксикация уменьшается, нормализуются дыхание и кровообращение. Мокрота становится более жидкой, принимает гнойный характер без зловонного запаха. Реже отмечают кровохарканье, но угроза кровотечения имеет место всегда. На месте гангренозного абсцесса формируется остаточная полость, хорошо видимая на рентгенограммах, в которой развивается хронический абсцесс.

Однако, как правило, при гангренозном абсцессе, даже в случае выделения большого количества мокроты, интоксикация не уменьшается из-за наличия в полости больших секвестров некротизированной легочной ткани. При несвоевременном оперативном лечении больные умирают от интоксикации или осложнений — легочного кровотечения, прорыва гангренозного абсцесса в плевральную полость (пиопневмоторакса).

У отдельных больных интоксикация нарастает из-за отсутствия демаркационного вала и вовлечения в процесс новых участков легочной ткани (распространенная гангрена).

Клиническая картина распространенной гангрены. Это заболевание всегда протекает более тяжело, остро: высокая интоксикация, нередко с развитием септического шока, резким нарушением дыхания и кровообращения, всех видов обмена. Интоксикация вследствие резорбции продуктов гнойно-гнилостного распада некротических тканей проявляется слабостью, адинамией, анемией, снижением массы тела. Белковые потери могут составлять

в сутки до 11 г азота, что адекватно распаду 275 г мышечной массы. Снижены ОЦК и его компоненты.

Естественно протекающее заболевание быстро прогрессирует, наступают необратимые изменения и истощение защитных сил, в результате неизбежен летальный исход вне зависимости от способа лечения. Лишь своевременная операция (пульмонэктомия) дает шанс остаться в живых немногим больным.

Осложнения абсцесса и гангрены легкого. Наиболее частыми являются легочные кровотечения при абсцессе легкого (6-12%) и пиопневмоторакс (10-40%). При гангрене легкого эти осложнения наблюдаются чаще и протекают тяжелее.

Кровотечение при гнойно-некротических заболеваниях легких в зависимости от калибра сосудов может проявляться небольшим кровохарканьем или принимать характер профузного. В последнем случае необходима экстренная радикальная операция с восполнением кровопотери. Классификация легочных кровотечений (Григорьев Е.Г., 2004) I степень (кровохарканье): Iа — 50 мл/сут; 1б — от 50 до 200 мл/сут; Iв — от 200 до 500 мл/сут.

II степень (массивное кровотечение): IIа- от 30 до 200 мл/ч;

III степень (профузное кровотечение):

IIIа — 100 мл и более одномоментно; сопровождается выраженным нарушением вентиляционной функции легких;

IIIб — острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия независимо от объема кровопотери.

Прорыв абсцесса в плевральную полость происходит преимущественно при периферической его локализации и гангрены легкого. При этом может образовываться острая эмпиема плевры, но чаще — пиопневмоторакс из-за сообщения гнойников с бронхом (рис. 126). Пиопневмоторакс сопровождается крайней тяжестью состояния больного, нередко шоком. Смещение органов средостения в здоровую сторону вызывает нарушение функции сердца и сосудов и усиливает дыхательную недостаточность вследствие сдавления легких. Без проведения экстренной плевральной пункции и дренирования плевральной полости, оксигенотерапии и борьбы с шоком больной умирает.

Возможно образование метастатических гнойных абсцессов в мозге, печени, т.е. развитие септикопиемии. Описаны прорывы гнойника в перикард с развитием пиопневмоперикарда, но чаще отмечают инфицирование здорового легкого с развитием абсцессов.

Диагностика острых и хронических гнойно-деструктивных заболеваний легких осуществляется на основании жалоб, анамнеза и клинических проявлений, описанных выше. Большое значение имеют данные лабораторных и специальных методов лучевой диагностики (рентгенография, УЗИ, компьютерная томография, сканирование) и цветной термографии (рис. 127).

Рис. 126. Схема развития напряженного пиопневмоторакса

Рис. 127. Диагностический алгоритм по Е.Г. Григорьеву

Общий анализ крови выявляет разную степень анемии даже при отсутствии легочного кровотечения вследствие гнойной интоксикации и гипоксии, которые ведут к нарушению гемопоэза. Характерны высокие показатели лейкоцитоза (20-40•10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ — до 60-70 мм/ч.

Отсутствие лейкоцитоза характеризует крайнюю тяжесть состояния больного и является прогностически неблагоприятным признаком.

Биохимические исследования крови характеризуют разную степень нарушений функции печени (гипопротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением α1-2— и γ-глобулинов; повышение свертывающих факторов крови (фибриногена, ПТИ), возрастание агрегационных свойств эритроцитов, тромбоцитов). Нарушены водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние. Снижены факторы общего и местного иммунитета. В моче появляются белок, свежие и выщелоченные эритроциты, цилиндры.

Микроскопические исследования мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, грамположительные и грамотрицательные бактерии. Исследование мокроты, а лучше содержимого гнойной полости, полученного при пункции, бронхоскопии и бронхиальном лаваже, должно всегда включать бактериологический анализ для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Целесообразны посевы для определения анаэробной инфекции на специальные среды. Обязательно исследование ее на микобактерии туберкулеза и грибковую флору (друзы и мицеллы гриба), что имеет дифференциально-диагностическое значение. При посеве крови выявляется бактериемия, что фактически подтверждает тяжелый сепсис.

Большое значение имеет рентгенография в двух проекциях, особенно в динамике. В ряде случаев трудно дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого, но последняя быстрее прогрессирует, чаще сопровождается осложнениями, истощением, выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Характерно одностороннее затемнение с нечеткими границами, полисегментарное, долевое или тотальное.

Абсцессам свойственно сегментарное начало, гангрене — долевое. При абсцессе в первой фазе выявляется лобит (рис. 128). По мере опорожнения гнойника через бронх появляются классические рентгенологические признаки: в инфильтрате — полость, содержащая газ, с горизонтальным уровнем жидкости (рис. 129). Множественные абсцессы на фоне дольковой или сливной инфильтрации и несколько округлых полостей деструкции диаметром 0,5-1,5 см, содержащих газ и почти всегда без жидкости, характерны для гангрены легкого.

Абсцессы могут быть гигантскими, сообщаться с плеврой — плевро-легочный абсцесс. Гангренозный абсцесс — полость с наличием легочного секвестра (рис. 130).

При распространенной гангрене в зоне инфильтрации вырисовываются неправильной формы полости с неровными очертаниями и тенями некротических секвестров.

Важны томографические методы исследования, позволяющие определить структуру легочной ткани на различной глубине, проходимость дренирующих бронхов, выявить секвестры. Последние выявляются в 3-5 раз чаще, если их величина не менее 0,8 см в диаметре, на фоне отдельных участков «зоны просветления» в виде «полумесяца», «серпа» или ободка. Рентгенодиагностика позволяет провести дифференциальный диагноз со многими очаговыми процессами в легких: кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококко-зом, кистами, раком, ограниченной эмпиемой плевры.

Рис. 128. Рентгенограмма. Лобит верхней доли правого легкого

Рис. 129. Рентгенограмма. Абсцесс верхней доли правого легкого

Рис. 130. Рентгенограмма. Гангренозный абсцесс верхней доли правого легкого с секвестрацией

Компьютерная томография обладает большими диагностическими возможностями в оценке любых полостных образований в легких; под ее контролем можно выполнить пункцию и дренирование глубоких внутрилегочных полостей (рис. 131).

Рис. 131. Компьютерная томография. Гангрена правого легкого

Ультразвуковое исследование позволяет выявить локализацию патологического очага и его распространенность, структуру легочной ткани, состояние плевральных полостей (рис. 132).

Рис. 132. Ультрасонография. Абсцесс верхней доли правого легкого

Бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Благодаря ей определяют характер эндобронхита, проводят биопсию и забор отделяемого для цитологического и бактериологического исследования. С помощью бронхоскопии выполняют многократную санацию трахео-бронхиального дерева, селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование абсцесса, окклюзию бронхиального свища и сегментарного бронха при легочном кровотечении.

Информативны, но менее доступны радиоизотопные способы сканирования (альбумин, меченный I 131 , или ингаляция Хе 133 ), которые позволяют выявить зоны деструкции, соответствующие пониженному накоплению и отсутствию накопления препарата (рис. 133).

Очень важной, особенно при легочном кровотечении, является бронхиальная артериография путем катетеризации бронхиальной артерии по Сельдингеру. Для острого абсцесса характерна гиперваскуляризация легочной ткани, для гангрены — гиповаскуляризация (рис. 134).

Методом цветной томографии регистрируют тепловые потоки с помощью холестерических термоиндикаторов, нанесенных на грудную клетку (участки повышенной температуры — воспаление; абсцессы — «холодные зоны» с уже погибшей тканью). Метод прост и безвреден.

Рис. 133. Перфузионная сканограмма при гангрене правого легкого

Рис. 134. Бронхиальная артериография: а — при остром абсцессе; б — при гангрене

Принципы консервативного и оперативного лечения. Лечение больных с острыми абсцессами и гангреной легких заключается в проведении этио-тропной и патогенетической терапии, которая осуществляется посредством консервативных, парахирургических и хирургических методов.

Консервативная терапия включает:

— мероприятия по улучшению условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева;

— назначение препаратов, повышающих сопротивляемость организма;

— иммунотерапию (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин);

Для улучшения дренажной функции целесообразно использовать полноценную неинвазивную санацию абсцессов (Шевченко, 1998), которая включает:

— введение противоотечных и бронхолитических препаратов (гормоны, эуфиллин, теофедрин, бронхолитин) с помощью ультразвуковых ингаляторов;

— сочетанное назначение отхаркивающих препаратов (йодистый калий, термопсис) и ингаляционных растворов протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, химопсин и др.);

— постуральный дренаж с вибромассажем (поколачивание по грудной клетке в проекции гнойника) несколько раз в сутки, особенно утром и вечером.

Рациональная антибиотикотерапия включает назначение антибиотиков, к которым чувствительна микрофлора; используются два или три препарата одновременно в больших дозах; выбираются пути введения, позволяющие создать высокую концентрацию лекарственных средств в полости гнойника и зоне перифокального воспаления: ингаляции, эндотрахеальный катетер через нос или бронхоскопический катетер, бронхоскопическая санация, внутривенные инфузии и т.д. Региональные пути введения антибиотиков путем катетеризации легочной артерии через подключичную вену (можно — через вену плеча или бедра) или бронхиальные артерии через аорту (по Сельдингеру) являются весьма инвазивными, поэтому не находят широкого применения. Эффективно внутривенное введение суточной дозы антибиотика с гальванизацией тканей при помощи аппарата «Поток-1» в проекции легочного очага, в результате чего антибиотики перемещаются в полость гнойника (Шевченко, 1998).

До получения данных о чувствительности высеваемой микрофлоры целесообразно назначение цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтри-аксон) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). По данным М.И. Кузина (2002), хорошим эффектом обладает антибиотик тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин) с ультрашироким спектром действия, накапливающийся в бронхолегочной системе в высоких концентрациях, при однократном введении в течение суток. Целесообразно применение цефа-лоспоринов с гентамицином, метронидазолом. Необходима профилактика микозов антигрибковыми препаратами (дифлюкан и др.).

Одновременно проводят детоксикацию (гемодилюция с форсированием диуреза), больному показаны высококалорийная пища, парентеральное питание, переливание крови для коррекции анемии, плазмы, кровезаменителей. Назначают хлорид кальция 1%-ный по 50-60 мл, витамины С и Е в любом виде, анаболические гормоны (ретаболил, нерабол), неспецифические стимуляторы обмена (пентоксил, метилурацил), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). Необходима иммунотерапия — как специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг), так и неспецифическая (интерлейкин-2, Т-активин и др.).

Обязательна оксигенотерапия, лучше гипербарическая оксигенация. Она оказывается эффективной у 80% больных с абсцессом легких. При гангрене легкого и обострении хронического абсцесса эта терапия служит предоперационной подготовкой, которую нужно проводить не более 10-14 дней.

К парахирургическим методам лечения относятся эндоскопические и эндо-васкулярные манипуляции. Они направлены на эффективное дренирование гнойных полостей, проведение регионарной терапии и остановку легочного кровотечения:

— микроконико- и микротрахеостомия;

— эндоскопическая окклюзия бронха;

— дренирование полости абсцесса по Мональди;

— эндоваскулярная регионарная инфузия;

— эндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии. Санационная бронхоскопия проводится преимущественно больным

при искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или неудавшейся установке микроконикоили микротрахеостомы.

Микроконикостомия и микротрахеостомия с проведением дренирующего катетера через бронх с последующей санацией полости 1-3 раза в сутки в течение 1-1,5 нед растворами антибиотиков, протеолитических ферментов, антисептиков (димексид), бронхолитиков удается у 60-70% больных с абсцессами легких (рис. 135), по данным Е.Г. Григорьева (2004).

Пункция гнойников через грудную стенку считается малоэффективным способом лечения, а осложнения ее часты и опасны (воздушная эмболия сосудов головного мозга, пиопневмоторакс, кровотечение легочное и в плевральную полость, флегмона грудной стенки).

Рис. 135. Микроконикостомия: а — микроконикостомический катетер; б — гигантский абсцесс правого легкого; в — абсцесс после санации

Наиболее простым парахирургическим способом считается трансторакальное дренирование абсцесса легкого по Мональди. Выполняется под местной инфильтрационной анестезией после уточнения локализации гнойника с помощью УЗИ или рентгенограмм. Такое дренирование возможно при наличии шварт между париетальной и висцеральной плеврами в области абсцесса (через 2-3 нед от начала заболевания), что предупреждает инфицирование плевральной полости и развитие пиопневмоторакса. Вначале гнойник пунктируют тонкой иглой длиной 20 см. Получив гной, по игле делают разрез кожи и подкожно-жировой клетчатки длиной 1 см, по ходу иглы в полость вводят троакар. Стилет и иглу удаляют, а через гильзу троакара в полость абсцесса вводят двухпросветную трубку. Троакар удаляют, а трубку фиксируют к коже, разрез которой герметически ушивают до трубки (рис. 136). Трубка соединяется с вакуумным устройством, имеющим разрешение в 10-15 см вод. ст. (не более 15-20 см вод. ст.).

Рис. 136. Дренирование абсцесса легкого по Мональди

При наличии бронхиального свища и развитии пиопневмоторакса наряду с обязательным дренированием плевральной полости целесообразно выполнить окклюзию главного и межуточного бронхов с помощью ригидного бронхоскопа, а сегментарного — с помощью фибробронхоскопа. Окклюзия бронха показана и при легочном кровотечении (рис. 137). Для санации гнойной полости эффективно сочетать окклюзию бронха с катетеризацией (Григорьев Е.Г., 2004).

При легочных кровотечениях IIб и III степени наряду с эндоскопической окклюзией бронха применяют и эндоваскулярные вмешательства в специализированных отделениях (эндоваскулярной хирургии): бронхиальную артерио-графию с эндоваскулярной окклюзией ее (рис. 138).

При наличии катетера в бронхиальной артерии целесообразно проводить эндоскопическую и регионарную инфузионную терапию (ЭРИТ): введение

Рис. 137. Схема окклюзии бронха: а — схема манипуляции; б — фибробронхоскоп с окклюдером; 1 — коникостомический катетер; 2 — окклюдер

Рис. 138. Эндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии при легочном кровотечении

антибиотиков, антисептиков, гемостатических препаратов в течение 6-7 сут. Эффективность ЭРИТ обусловлена увеличением концентрации лекарственных препаратов в очаге поражения в несколько раз.

Оперативное лечение при абсцессах легких применяют в случае неэффективности консервативного и парахирургических способов лечения, развития хронического абсцесса легких (обычно через 2-3 мес после начала заболевания). Операция имеет отсроченный характер. При гангренозных абсцессах легких показания к операции абсолютные, а консервативные и парахирурги-ческие методы лечения являются предоперационной подготовкой. В зависимости от особенностей течения заболевания операция выполняется в разные сроки. При неосложненном течении гангренозного абсцесса после стабилизации состояния больного, санации полости и купирования воспаления (обычно через 3-4 нед) проводится отсроченная операция. При прогрессиро-вании процесса и распространенной гангрене, отягощенной осложнениями, операция имеет характер неотложной.

Различают радикальные и дренирующие операции.

К пневмотомии при абсцессе легкого в настоящее время прибегают редко, как правило, при гангрене, когда радикальная операция непереносима для больного. Пневмотомия может быть одно- и двухмоментной. Эту дренирующую операцию выполняют под интубационным наркозом с искусственной вентиляцией легких. Необходима раздельная интубация бронхов для предупреждения инфицирования здорового легкого, а также дренирование через трахею гнойной полости. Используются анестетики: фторотан, закись азота, азиатропная смесь, т.е. вещества, в меньшей степени раздражающие слизистую бронхов. В смеси должен быть большой процент кислорода из-за гипоксии.

Для дренирования выполняют разрез по межреберью над гнойником длиной в 8-10 см, иногда с поднадкостничной резекцией одного или двух ребер (по 5-6 см), рассекают надкостницу и обнажают париетальную плевру.

Если париетальная и висцеральная плевра над гнойником спаяны, то гнойник вскрывают, контролируют пальцем, освобождают от гноя, секвестров, промывают и дренируют трубкой, которую фиксируют к коже одним-двумя швами. Рана ушивают до трубки. Проводят аспирационное дренирование полости гнойника (рис. 139).

Если плевральные листки над абсцессом не спаяны, то рану тампонируют. Через 7-10 дней тампоны удаляют и полость гнойника вскрывают (двухмо-ментная пневмотомия).

Радикальными операциями при гнойно-деструктивных заболеваниях легких являются лобэктомии при гнойном и гангренозном абсцессах, пульмо-нэктомии при распространенной гангрене. Для этого используют переднюю, боковую или заднюю торакотомию в четвертом-пятом или шестом межребе-рьях с пересечением реберных хрящей или резекцией ребра.

Операции на легких при таких заболеваниях отличаются трудностью мобилизации доли или всего легкого, элементов его корня, значительной крово-потерей. Велика вероятность инфицирования плевральной полости и раны грудной стенки. Элементы корня легкого обрабатываются раздельно — сосуды и бронхи. Культю бронхов прошивают аппаратами УКЛ, УО или ручным спо-

собом, а в клиниках СибГМУ применяют конструкции из никелида титана, разработанные в 2006 г. Е.Г. Соколовичем, Е.Б. Топольницким под руководством Г.Ц. Дамбаева (рис. 140).

Рис. 139. Схема пневмонотомии и дренирования абсцесса

Рис. 140. Этапы (I, II, III) обработки культи бронха. Обработка культи бронха конструкциями из никелида титана

Плевральную полость обязательно дренируют.

После операции в течение 2-4 дней больной должен находиться в палате интенсивной терапии и реанимации. Необходимы хорошее обезболивание,

лучше перидуральная анестезия тримекаином, отхаркивающие микстуры, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, раннее вставание, трансназальная катетеризация трахеи и бронхов, постоянная аспирация жидкости и воздуха из плевры. Целесообразна и микротрахеостомия: она вызывает кашель раздражением и позволяет легко отсасывать мокроту, вводить растворы антибиотиков, протеолитических ферментов. Можно использовать трансназальную бронхоскопию. При острой дыхательной недостаточности используют ИВЛ. Дренажи удаляют из плевральной полости на 2-4-е сутки.

Осложнения после операции на легких: несостоятельность культи главного бронха, бронхиальные свищи, кровотечение, эмпиема плевры, которые наряду с пневмогенным сепсисом и полиорганной недостаточностью являются основными причинами смерти больных. Послеоперационная летальность при абсцессах легких составляет 10%, а при гангрене — от 27 до 70% (Колесников, 1988) и от 40 до 90% (Шевченко, 1998).

После пульмонэктомии по поводу гангрены легкого несостоятельность культи главного бронха наблюдается в 50-65% случаев (Григорьев, 2004), являясь главной причиной смерти (70%). Для предупреждения этого смертельного осложнения при пульмонэктомии в настоящее время применяют внутрипросветные методы пластики культи главного бронха. Для пластики используют мышечный лоскут из широчайшей мышцы спины или лоскут из сальника (рис. 141, а, б), позволившие снизить послеоперационную летальность с 79,4 до 15,6%.

Рис. 141. Схема миобронхопластики (а) и оментобронхопластики (б)

Применение современных эндоваскулярных и эндобронхиальных вмешательств в специализированных медицинских учреждениях позволило снизить послеоперационную летальность при абсцессе до 2-8%, а при распространенной гангрене — до 15-20%.

Профилактика абсцессов и гангрены легких имеет колоссальное значение, так как эти заболевания сопровождаются не только тяжелым клиническим

течением, но и высокой смертностью. Она должна включать проведение масштабных мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, курением, алкоголизмом и наркоманией. Важны и соблюдение правил личной гигиены, улучшение условий труда и качества жизни. Огромное значение имеет и квалификация врача, позволяющая своевременно диагностировать пневмонию, госпитализировать больного и назначить адекватное лечение.

источник