Меню Рубрики

Остеомиелит нижней челюсти осложненный абсцессом

Среди всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области наиболее часто встречается одонтогенный остеомиелит челюсти, который имеет острую, подострую и хроническую стадии течения и по локализации подразделяется на ограниченное (только альвеолярный отросток или тело челюсти в области 3—4 зубов) и диффузное поражение челюсти (части, половины или всей челюсти). Его клиническое течение зависит от видового состава и степени вирулентности микрофлоры, иммунологической реактивности организма и других индивидуальных его особенностей, а также локализации, стадии и распространенности воспалительного процесса. Эти факторы обусловливают нормергический, гиперергический и гипоергический типы воспалительной реакции и влияют на общее состояние больных, которое может быть тяжелым, средней и легкой степени тяжести.

Клиническое течение одонтогенного остеомиелита челюстей зависит и от их анатомического строения.

Так, верхняя челюсть имеет тонкую, часто перфорированную наружную компактную пластинку и мало губчатого вещества, что способствует раннему и быстрому распространению гноя под надкостницу и далее под слизистую оболочку. Поэтому остеомиелиты верхней челюсти часто имеют ограниченный характер поражения, осложняются поднадкостничными абсцессами по переходной складке (реже абсцессами твердого нёба, когда боковой резец является причинным зубом), отличаются более легким течением, а больные этим заболеванием могут лечиться амбулаторно у хирурга-стоматолога. Особенности кровоснабжения верхней челюсти приводят к быстрому и обширному коллатеральному отеку, который не соответствует тяжести воспалительного процесса. Однако при диффузном поражении верхней челюсти, тяжелом течении и распространении остеомиелита может наблюдаться одонтогенный гайморит, тромбофлебит ветвей лицевой вены и флегмоны подглазничной, щечной областей, лечение которых проводится только в стационарных условиях.

В отличие от верхней челюсти нижняя челюсть имеет плотную, толстую компактную пластинку с малым количеством отверстий и большим объемом губчатого вещества, что затрудняет выход экссудата из периодонта через кость в подслизистую оболочку и способствует его распространению по губчатому веществу и, как следствие этого, большему поражению кости. Вот почему одонтогенные остеомиелиты нижней челюсти отличаются более тяжелым течением и частыми осложнениями в виде флегмон глубоких клетчаточных пространств, а не поднадкостничных абсцессов. С первых дней этого заболевания больные должны лечиться в челюстно-лицевых стационарах в обязательном порядке, а клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита челюсти, относящегося к числу неспецифических инфекционных воспалительных заболеваний характеризуется местными и общими симптомами.

Местно клинические проявления заболевания достаточно выражены. Больные жалуются на постоянные сильные боли и припухлость в области челюсти, соответственно «причинному» зубу (иногда и рядом стоящих зубов), который как бы «вырос», стал более подвижным и болезненным при надавливании на него. Характерны общая слабость, повышение температуры тела, головная боль, плохое самочувствие, нарушение сна и снижение аппетита. При развитии остеомиелита больные уже не могут локализовать болевые ощущения и предъявляют жалобы на боль во всей половине челюсти, иррадиирующую в ухо, висок, половину лица, затылок и др. При локализации процесса в области жевательных мышц (причинные — большие корневые зубы нижней челюсти) возникает воспалительная контрактура нижней челюсти, и тогда больные жалуются на ограниченное болезненное открывание рта. При поражении тела нижней челюсти иногда в процесс вовлекается нижний луночковый нерв, что проявляется гипостезией нижней губы и подбородка (симптом Венсана).

Общее состояние больных чаще средней тяжести, но может быть удовлетворительным или тяжелым в зависимости от распространенности и течения воспалительного процесса, вирулентности микрофлоры и иммунологической реактивности организма и других причин. Кожные покровы тела обычной окраски, изменений со стороны опорно-двигательного аппарата и внутренних органов не наблюдается. Если они имеются, то обусловлены сопутствующими заболеваниями. При ограниченных остеомиелитах челюсти температура тела может быть субфебрильной, но чаще в первые 3 дня заболевания достигает 38 °С. При диффузном поражении кости температура тела повышается до 39—40 °С и ей, как правило, предшествуют озноб и повышенное потоотделение. В соответствии с подъемом температуры тела изменяется и частота сердечных сокращений (ЧСС). При остром одонтогенном остеомиелите челюсти всегда имеются изменения в общеклиническом анализе крови. Лейкоцитоз достигает до 10—20 -10-9/л с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов до 15—18 % и юных форм 3—5 % и уменьшением числа эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов. СОЭ увеличивается в начале заболевания до 10—15 мм/ч, а затем до 30—40 мм/ч. В моче обнаруживается белок от следов до 0,035 г/л и лейкоцитов до 20—25 в поле зрения.

При внешнем осмотре больных отмечается асимметрия лица за счет припухлости, при пальпации которой определяется отек мягких тканей и воспалительный болезненный инфильтрат на челюсти соответственно участку поражения. Кожа над ним не изменена. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны и подвижны. При осмотре полости рта выявляется «причинный» зуб (не леченный, с разрушенной коронкой) или корень зуба, может быть с пломбой или покрытой искусственной коронкой, который подвижен, а его перкуссия болезненна. При распространении процесса могут быть подвижны и рядом стоящие зубы. По переходной складке с вестибулярной поверхности (реже с язычной и нёбной) отмечается воспалительный ограниченный инфильтрат, покрытый отечной и гиперемированной слизистой оболочкой. При его пальпации определяется болезненность и флюктуация. Нередко из зубодесневого кармана причинного зуба выделяется гной.

Вышеизложенные местные признаки характеризуют типичную клиническую картину острого ограниченного одонтогенного остеомиелита челюсти, осложненного поднадкостничным абсцессом, который встречается наиболее часто среди всех ГВЗ ЧЛО.

Доврачебная неотложная помощь заключается во внутримышечном введении анальгетиков, гипосенсибилизирующих и антибактериальных препаратов и проведении ирригаций полости рта теплыми растворами антисептиков (1: 5000 фурацилина, перманганата калия и др.) и настоя трав (шалфей, кора дуба). Больные с острыми одонтогенными остеомиелитами челюстей нуждаются в срочном направлении к врачу-стоматологу (хирургу).

При оказании первой врачебной помощи в отдаленных районах, при нахождении корабля в море и отсутствии возможности эвакуировать больного в специализированное учреждение, ее объем может быть расширен. Врач (хирург) общей практики обязан удалить причинный зуб и начать противовоспалительную терапию.

В амбулаторно-поликлинических учреждениях, где имеется врач- стоматолог (хирург), допускается лечение больных с одонтогенными остеомиелитами верхней челюсти.

В остром периоде заболевания для купирования инфекционно- воспалительного процесса в ранние сроки осуществляют дренирование очага в челюсти и периосте путем удаления «причинного» зуба и вскрытия поднадкостничного абсцесса. Длина разреза должна соответствовать протяженности инфильтрата (абсцесса), но не менее 3 см, разрез проводится по переходной складке до кости. После эвакуации гноя, рана промывается антисептическим раствором и дренируется резиновым выпускником или полихлорвиниловой трубкой (ПХВ-трубкой). Больному назначают антибактериальную, противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию, а при необходимости иммуномодуляторы, витаминные препараты и физиотерапевтические процедуры (УВЧ и др.). При отсутствии эффекта от терапии, при тяжелом течении и распространении процесса, а тем более возникновении осложнений лечение необходимо проводить только в условиях специализированного стационара.

При своевременном и эффективном лечении, как правило, острый одонтогенный остеомиелит челюсти заканчивается выздоровлением больного. Однако при позднем обращении больных, неполноценном хирургическом пособии и неадекватной последующей консервативной терапии острый воспалительный процесс переходит в подострую, а затем и в хроническую стадию заболевания.

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили

источник

Остеомиелит челюсти – это гнойно-некротический процесс инфекционной природы, который развивается в кости, а также в тканях, ее окружающих. Воспалительный процесс начинает активно развиваться после того, как в костную ткань попадает инфекция.

Выделяется несколько видов остеомиелита челюсти с учетом источника инфекции. Одонтогенный остеомиелит челюсти является серьезным осложнением запущенного кариеса зубов. Согласно статистике, данный вид остеомиелита диагностируется примерно в 75% случаев. Болезнь развивается после того, как инфекция из кариозной полости проникает в пульпу, а потом в корень зуба. Далее она также захватывает ткань кости. Примерно в 70% случаев остеомиелит поражает нижнюю челюсть, в остальных случаях поражается верхняя челюсть. Основной причиной развития этого заболевания становится воздействие микроорганизмов трех групп: стафилококков, стрептококков, анаэробных бактерий. Болезнетворные микробы попадают в костную ткань по лимфатическим сосудам и по костным канальцам.

Гематогенный остеомиелит – следствие заражения ткани кости инфекцией, перенесенной током крови из первичного очага, в котором развился воспалительный процесс. Эта форма заболевания может развиться вследствие хронического тонзиллита, а также других очагов хронической инфекции. Острый инфекционный процесс, например, дифтерия, скарлатина и другие болезни, также может стать причиной остеомиелита челюсти. При гематогенном остеомиелите изначально поражается часть тела кости, и только после этого воспаление может поразить также зубы. Данная форма заболевания распространена меньше.

Травматический остеомиелит проявляется у больного вследствие переломов или ран, через которые и попадает инфекция. Распространенность этой формы болезни невелика.

Остеомиелит челюсти также подразделяют на несколько видов в зависимости от особенностей клинической картины. Это острая, подострая и хроническая формы остеомиелита челюсти. В данном случае оценивается выраженность воспалительных процессов.

При развитии у больного острого остеомиелита челюсти наблюдается общая ярко выраженная реакция организма на инфекцию. Человека беспокоит общая слабость, головная боль, он плохо спит. Температура тела возрастает до 38 градусов, в некоторых случаях она может подниматься и выше. Если показатели температуры тела при остеомиелите челюсти остаются в норме, то это может свидетельствовать о том, что у человека ослаблен организм, и защитные силы действуют недостаточно. При острой форме болезни пациент может пребывать как в относительно легком, так и в тяжелом состоянии.

Первым симптомом острой формы одонтогенного остеомиелита являются проявления боли в области зуба, который был инфицирован. Боль значительно усиливается, если по зубу постучать. При этом проявляется его легкая подвижность. Двигаться также могут и соседние зубы. Видны отеки слизистой оболочки рядом с зубом, к тому же она становится красноватой и рыхлой. Иногда развивается поднадкостничный абсцесс. Боль постепенно от одного пораженного зуба переходит в соседние, появляются признаки воспалительного процесса периодонта зубов. Болевые ощущения при этом могут отдавать в ухо, висок, глазницу. При остеомиелите нижней челюсти может нарушаться чувствительность части нижней губы, слизистой оболочки полости рта, кожи подбородка. Если у больного развивается гнойный воспалительный процесс в околочелюстных мягких тканях, то болевые ощущения выходят за пределы челюсти.

Лимфатические узлы в области шеи увеличены, при пальпации проявляется их болезненность. Признаки интоксикации организма проявляются и во внешнем виде человека: кожа приобретает серый оттенок, заостряются черты лица. Если в процесс интоксикации втягивается печень и селезенка, может отмечаться желтушность склеры глаз. Поражение почек ведет к появлению в моче белка и эритроцитов. Могут отмечаться колебания артериального давления – как подъем, так и снижение. В первое время диагностировать остеомиелит челюсти сложно в связи с тем, что общие симптомы преобладают над местными признаками.

Подострый остеомиелит, как правило, развивается после стихания острой формы. В таком состоянии человек чувствует, что его состояние улучшается, так как происходит прорыв гноя из ткани кости. При этом воспалительный процесс продолжается, и разрушение ткани кости не приостанавливается.

Хронический остеомиелит может протекать на протяжении продолжительного периода – на протяжении нескольких месяцев. На фоне внешнего улучшения состояния больного остеомиелит обостряется, образуется новый свищ, отмершие участки ткани кости отторгаются, и появляются секвестры. Челюсть в месте патологического очага уплощена, зубы остаются подвижными. При таком развитии заболевания не всегда наступает самостоятельное излечение.

В процессе диагностики остеомиелита челюстей врач изначально изучает клиническую картину заболевания, проводя осмотр и опрос пациента. Далее проводится рентгенологическое исследование. Но при остеомиелитическом процессе в основном поражается губчатая кость, поэтому информация, полученная при проведении рентгенологического исследования, не всегда бывает полной. Если патологический процесс развивается быстро, то происходит разрушение кортикального слоя кости, которое можно определить по рентгеновским снимкам. Важное диагностическое значение имеет выявление секвестров.

Лечение остеомиелита челюсти проводится сразу после проведения диагностики и определения формы заболевания. Если у больного присутствуют явные симптомы остеомиелита челюсти, необходимо сразу же принять меры, чтобы не допустить распространения воспаления на участки рядом с местом поражения. Вне зависимости от того, имеет место поражение нижней или верхней челюсти, при одонтогенной форме заболевания обязательно удаляется зуб, в котором начался воспалительный процесс. При гематогенной или травматической форме остеомиелита изначально требуется устранить основную причину болезни. Следовательно, производится лечение инфекционных болезней и травм.

Таким образом, если у больного диагностирован острый одонтогенный остеомиелит, то изначально ликвидируется воспалительный гнойный очаг в кости и в окружающих ее тканях. Также назначаются медикаментозные препараты, направленные на улучшение состояния организма человека в целом.

Хирургическое вмешательство также практикуется: при остеомиелите верхней и нижней челюсти проводится дренирование очага инфекции в кости. Изначально удаляется зуб, вследствие инфицирования которого проявилась болезнь. Если у больного присутствуют околочелюстные абсцессы и флегмоны, проводится рассечение мягких тканей, а также последующий диализ раны. Если у больного диагностирован острый или хронический остеомиелит челюсти, необходимо проведение противовоспалительного лечения путем назначения антибиотиков. Такая терапия проводится параллельно с оперативным вмешательством.

Лечение остеомиелита челюсти острой формы проводится только в стационаре. Кроме оперативного и противовоспалительного лечения практикуется стимулирующая, общеукрепляющая, симптоматическая терапия.

Следует учесть, что чем раньше удаляется зуб при острой форме болезни, тем меньшим будет риск дальнейшего распространения воспалительного процесса, и тем быстрее прекратится воспаление. При наличии подвижных зубов для их укрепления используется специальная шина или брекеты. Если после удаления зуба остается гнойная рана, необходимо обеспечить правильный уход за ней. Для этого используется промывание, орошение антисептическими растворами.

Читайте также:  2 месяца абсцесс после укола

Комплексная терапия предполагает прием витаминных комплексов, в которые должны входить витамины группы В, аскорбиновая кислота. В процессе лечения важно обеспечить больному постоянно е обильное питье, а в рационе питания должны преобладать белковые и витаминосодержащие продукты. Важно каждый раз после еды тщательно проводить туалет полости рта.

Лечение хронической формы остеомиелита челюсти проводится в зависимости от проявления симптомов заболевания. Если терапия заболевания проводится своевременно и правильно, то можно говорить о благоприятном прогнозе.

источник

Что такое клинические исследования и зачем они нужны? Это исследования, в которых принимают участие люди (добровольцы) и в ходе которых учёные выясняют, является ли новый препарат, способ лечения или медицинский прибор более эффективным и безопасным для здоровья человека, чем уже существующие.

Главная цель клинического исследования — найти лучший способ профилактики, диагностики и лечения того или иного заболевания. Проводить клинические исследования необходимо, чтобы развивать медицину, повышать качество жизни людей и чтобы новое лечение стало доступным для каждого человека.

У каждого исследования бывает четыре этапа (фазы):

I фаза — исследователи впервые тестируют препарат или метод лечения с участием небольшой группы людей (20—80 человек). Цель этого этапа — узнать, насколько препарат или способ лечения безопасен, и выявить побочные эффекты. На этом этапе могут участвуют как здоровые люди, так и люди с подходящим заболеванием. Чтобы приступить к I фазе клинического исследования, учёные несколько лет проводили сотни других тестов, в том числе на безопасность, с участием лабораторных животных, чей обмен веществ максимально приближен к человеческому;

II фаза — исследователи назначают препарат или метод лечения большей группе людей (100—300 человек), чтобы определить его эффективность и продолжать изучать безопасность. На этом этапе участвуют люди с подходящим заболеванием;

III фаза — исследователи предоставляют препарат или метод лечения значительным группам людей (1000—3000 человек), чтобы подтвердить его эффективность, сравнить с золотым стандартом (или плацебо) и собрать дополнительную информацию, которая позволит его безопасно использовать. Иногда на этом этапе выявляют другие, редко возникающие побочные эффекты. Здесь также участвуют люди с подходящим заболеванием. Если III фаза проходит успешно, препарат регистрируют в Минздраве и врачи получают возможность назначать его;

IV фаза — исследователи продолжают отслеживать информацию о безопасности, эффективности, побочных эффектах и оптимальном использовании препарата после того, как его зарегистрировали и он стал доступен всем пациентам.

Считается, что наиболее точные результаты дает метод исследования, когда ни врач, ни участник не знают, какой препарат — новый или существующий — принимает пациент. Такое исследование называют «двойным слепым». Так делают, чтобы врачи интуитивно не влияли на распределение пациентов. Если о препарате не знает только участник, исследование называется «простым слепым».

Чтобы провести клиническое исследование (особенно это касается «слепого» исследования), врачи могут использовать такой приём, как рандомизация — случайное распределение участников исследования по группам (новый препарат и существующий или плацебо). Такой метод необходим, что минимизировать субъективность при распределении пациентов. Поэтому обычно эту процедуру проводят с помощью специальной компьютерной программы.

  • бесплатный доступ к новым методам лечения прежде, чем они начнут широко применяться;
  • качественный уход, который, как правило, значительно превосходит тот, что доступен в рутинной практике;
  • участие в развитии медицины и поиске новых эффективных методов лечения, что может оказаться полезным не только для вас, но и для других пациентов, среди которых могут оказаться члены семьи;
  • иногда врачи продолжают наблюдать и оказывать помощь и после окончания исследования.
  • новый препарат или метод лечения не всегда лучше, чем уже существующий;
  • даже если новый препарат или метод лечения эффективен для других участников, он может не подойти лично вам;
  • новый препарат или метод лечения может иметь неожиданные побочные эффекты.

Главные отличия клинических исследований от некоторых других научных методов: добровольность и безопасность. Люди самостоятельно (в отличие от кроликов) решают вопрос об участии. Каждый потенциальный участник узнаёт о процессе клинического исследования во всех подробностях из информационного листка — документа, который описывает задачи, методологию, процедуры и другие детали исследования. Более того, в любой момент можно отказаться от участия в исследовании, вне зависимости от причин.

Обычно участники клинических исследований защищены лучше, чем обычные пациенты. Побочные эффекты могут проявиться и во время исследования, и во время стандартного лечения. Но в первом случае человек получает дополнительную страховку и, как правило, более качественные процедуры, чем в обычной практике.

Клинические исследования — это далеко не первые тестирования нового препарата или метода лечения. Перед ними идёт этап серьёзных доклинических, лабораторных испытаний. Средства, которые успешно его прошли, то есть показали высокую эффективность и безопасность, идут дальше — на проверку к людям. Но и это не всё.

Сначала компания должна пройти этическую экспертизу и получить разрешение Минздрава РФ на проведение клинических исследований. Комитет по этике — куда входят независимые эксперты — проверяет, соответствует ли протокол исследования этическим нормам, выясняет, достаточно ли защищены участники исследования, оценивает квалификацию врачей, которые будут его проводить. Во время самого исследования состояние здоровья пациентов тщательно контролируют врачи, и если оно ухудшится, человек прекратит своё участие, и ему окажут медицинскую помощь. Несмотря на важность исследований для развития медицины и поиска эффективных средств для лечения заболеваний, для врачей и организаторов состояние и безопасность пациентов — самое важное.

Потому что проверить его эффективность и безопасность по-другому, увы, нельзя. Моделирование и исследования на животных не дают полную информацию: например, препарат может влиять на животное и человека по-разному. Все использующиеся научные методы, доклинические испытания и клинические исследования направлены на то, чтобы выявить самый эффективный и самый безопасный препарат или метод. И почти все лекарства, которыми люди пользуются, особенно в течение последних 20 лет, прошли точно такие же клинические исследования.

Если человек страдает серьёзным, например, онкологическим, заболеванием, он может попасть в группу плацебо только если на момент исследования нет других, уже доказавших свою эффективность препаратов или методов лечения. При этом нет уверенности в том, что новый препарат окажется лучше и безопаснее плацебо.

Согласно Хельсинской декларации, организаторы исследований должны предпринять максимум усилий, чтобы избежать использования плацебо. Несмотря на то что сравнение нового препарата с плацебо считается одним из самых действенных и самых быстрых способов доказать эффективность первого, учёные прибегают к плацебо только в двух случаях, когда: нет другого стандартного препарата или метода лечения с уже доказанной эффективностью; есть научно обоснованные причины применения плацебо. При этом здоровье человека в обеих ситуациях не должно подвергаться риску. И перед стартом клинического исследования каждого участника проинформируют об использовании плацебо.

Обычно оплачивают участие в I фазе исследований — и только здоровым людям. Очевидно, что они не заинтересованы в новом препарате с точки зрения улучшения своего здоровья, поэтому деньги становятся для них неплохой мотивацией. Участие во II и III фазах клинического исследования не оплачивают — так делают, чтобы в этом случае деньги как раз не были мотивацией, чтобы человек смог трезво оценить всю возможную пользу и риски, связанные с участием в клиническом исследовании. Но иногда организаторы клинических исследований покрывают расходы на дорогу.

Если вы решили принять участие в исследовании, обсудите это со своим лечащим врачом. Он может рассказать, как правильно выбрать исследование и на что обратить внимание, или даже подскажет конкретное исследование.

Клинические исследования, одобренные на проведение, можно найти в реестре Минздрава РФ и на международном информационном ресурсе www.clinicaltrials.gov.

Обращайте внимание на международные многоцентровые исследования — это исследования, в ходе которых препарат тестируют не только в России, но и в других странах. Они проводятся в соответствии с международными стандартами и единым для всех протоколом.

После того как вы нашли подходящее клиническое исследование и связались с его организатором, прочитайте информационный листок и не стесняйтесь задавать вопросы. Например, вы можете спросить, какая цель у исследования, кто является спонсором исследования, какие лекарства или приборы будут задействованы, являются ли какие-либо процедуры болезненными, какие есть возможные риски и побочные эффекты, как это испытание повлияет на вашу повседневную жизнь, как долго будет длиться исследование, кто будет следить за вашим состоянием. По ходу общения вы поймёте, сможете ли довериться этим людям.

Если остались вопросы — спрашивайте в комментариях.

источник

Одонтогенный остеомиелит челюсти 1 — это инфекционный гной­но-некротический воспалительный процесс в костной ткани челю­стей. По классификации В. В. Паникаровского и А. С. Григорьяна (1975), острый остеомиелит является подвидом «остита». Ю. И. Вер­надский (1985), А. Г. Шаргородский (1985) считают более правиль­ным названием этого заболевания «паностит». И. И. Ермолаев (1977) под остеомиелитом подразумевает только такой гнойный воспали­тельный процесс в кости, при котором выражен некроз ее. Согласно классификации А. И. Евдокимова и Г. А. Васильева, авторы учеб­ника считают целесообразным пользоваться общепризнанным тер­мином «остеомиелит».

Большинство авторов отмечают преимущественное заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти лиц в возрасте от 20 до 40 лет, чаще мужчин. Нижняя челюсть поражается значительно чаще, чем верхняя.

Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в ре­зультате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые

Гематогенный остеомиелит — см. в книге «Стоматология детского возраста» (1986); контактный — см. в разделе «Абсцессы и флегмоны лица и шеи».

и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы, нередко в сочетании с гнилостными бакте­риями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнару­живаются анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафи­лококков. В 70-е годы ведущая роль придавалась стафилококкам, особенно устойчивым к антибиотикам штаммам. Они выделялись при наиболее тяжелых формах, а также длительных и плохо под­дающихся лечению остеомиелитических процессах в челюстях. Боль­шая роль в этиологии этого заболевания придается анаэробной инфекции и среди них неспорогенным анаэробам. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 и более видов анаэробной и аэробной флоры.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, ре­же — маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также стоматогенных входных ворот инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени свя­зана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место по частоте занимает первый нижний большой коренной зуб; второе место принадлежит нижнему зубу мудрости, в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но часто и маргинальные воспалительные про­цессы; на третьем месте находится нижний второй большой коренной зуб и т. д.

Возникновение одонтогенного остеомиелита верхней челюсти ча­ще всего бывает связано с предшествующим воспалительным про­цессом, исходящим от первого верхнего большого коренного зуба.

Известно значительное число теорий патогенеза остеомиелита челюсти. Среди них следует выделить две. Первая — это инфек-ционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остео­миелита [Бобров А. А., 1889; Лексер, 1894]. В основе этой теории лежит мнение, что воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капил­лярах, тромбирования их. Возникшее нарушение кровообращения и питания кости ведет к некрозу ее, присоединение инфекции — к гнойному воспалению. Анатомические, морфологические исследо­вания строения кости опровергли локалистические и анатомические положения авторов инфекционно-эмболической теории.

Сторонники другой теории основывались на изменениях реак­тивности организма под влиянием различных раздражителей и от­ражении их на развитии местного воспалительного процесса в кости

Современные достижения микробиологии, биохимии, иммуноло­гии, патофизиологии позволяют выделить основные механизмы па­тогенеза остеомиелита челюсти.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифиче­ские защитные механизмы организма. Это может быть связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, пере­несенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в ко­стной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на ан­тигенные раздражители — микробы. Хронические одонтогенные оча­ги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неод­нократное воздействие микробов и продуктов их распада — эндо­токсинов создает повышенную чувствительность к ним — сенсиби­лизацию. Высокая степень сенсибилизации создает большую веро­ятность гиперергического течения воспаления при остром остеоми­елите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличи­ваются дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспе­чить адекватную защитную реакцию — развивается гнойно-некро­тический процесс костной ткани.

Для развития остеомиелита челюсти определенное значение име­ют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета у людей (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) с диабетом, заболеваниями крови, психическими забо­леваниями; нередко остеомиелит челюсти развивается у больных при ревматизме, полиартритах, заболеваниях печени, почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией.

Читайте также:  Абсцесса закрытой полости заполненной гноем

В развитии остеомиелита челюсти важную роль играет состо­яние местного иммунитета. Хронический одонтогенный очаг, его обострения иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций: неспецифических и специфических. Постоянное воздействие микробов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не могут обеспечить противодействие ин­фекции, которая в таких случаях беспрепятственно проникает в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют анатомические

особенности: наличие в стенках альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфа­тические сосуды, а также нервные стволики. При острых и обост-рениях хронического периодонтита возникают значительная резорб­ция и перестройка костной ткани в окружности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими костномозговыми пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для распро­странения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойно-некротический процесс костной ткани — остеомиелит челюсти.

Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообраще­ние. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга. В основе микроцир-куляторных расстройств лежат феномены аллергии: 1) сосудистые реакции, обусловленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки; 2) цитотокси-ческие реакции как взаимодействие антиген — антитело на мемб­ранах клеток и тканей; 3) реакция антиген — антитело с участием комплемента; 4) реакция замедленной гиперчувствительности. Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микро-циркуляторного русла красного костного мозга, нарушение сверты­вающей и фибринолитической систем. Как конечный результат раз­виваются тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Вследствие мес­тного нарушения гемодинамики при остром остеомиелите челюсти происходят изменения общих показателей свертывающей, фибри-нолитических и других систем крови.

Таким образом, остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и спе­цифической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений ор­ганной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длитель­ное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости и тканевые, сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим фактором, создающим почву для развития остеомиелита, является высокая и иногда чрезмерная сте­пень сенсибилизации. Различные феномены аллергии вызывают на­рушения гемодинамики и свертывающей системы крови, что опре­деляет развитие гнойно-некротического процесса в кости.

Патологическая анатомия. Патологоанатомически острый остеомиелит как гнойно-некротический процесс характери­зуется поражением всех компонентов кости — костного мозга, ос­новного вещества кости и прилегающих к ним надкостницы и око­лочелюстных мягких тканей. Гнойная инфекция, распространившись из периодонта в кость, вызывает отек и гиперемию отдельных

Рис. 57. Острый остеомиелит челюсти. Омертвевшие участки кости, гнойная ин­фильтрация костного мозга, инъекционный тромбоз сосудов. Микрофотография.

участков костного мозга челюсти, отличающиеся темно-красной ок­раской.

Микроскопически в начальных стадиях острого гнойного остео­миелита отдельные участки костного мозга отличаются темно-крас­ной окраской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавле-нии костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и рас­пространяющиеся на другие прилежащие отделы кости.

Микроскопически в костном мозге обнаруживаются множествен­ные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорга­низмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В уча­стках пораженной кости обнаруживаются значительные изменения сосудов: расширение, полнокровие, стаз, тромбоз и гнойное рас-плавление тромбов. В окружности пораженного участка кости на­блюдаются расширение сосудов, многочисленные кровоизлияния. Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным, а затем гнойным экссудатом.

Воспалительные изменения из костного мозга переходят на со­держимое питательных каналов кости, где также наблюдаются пол­нокровие, расширение сосудов,их стаз и тромбоз с последующим гнойнымих расплавленном. В окружности сосудов ткани пропиты­ваются серозным, а затем гнойным экссудатом. Содержимое пита­тельных каналов подвергается гнойному расплавлению и затем гиб-

нет вместе со стенками сосудов. Характерно отсутствие демаркации пораженных участков кости.

Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, ко­стных балочек создает обширные гнойные очаги. Находящаяся внут­ри их костная ткань гибнет (рис. 57).

Как указывает Г. А. Васильев (1972), в зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологического состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространяться на небольшой участок кости — развивается огра­ниченный остеомиелит челюсти. При прогрессирующем распростра­нении воспалительных явлений в кости поражаются все новые уча­стки ее, возникает картина диффузного остеомиелита челюсти. М. М. Соловьев (1969) выделяет ограниченный, очаговый и диф­фузный остеомиелиты.

При остеомиелите челюсти возникают также воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелю­стных мягких тканях, лимфатических узлах. Развивается коллате­ральный отек как проявление реактивного воспаления. При пора­жении надкостницы соответственно пораженному участку кости на­блюдаются ее отек, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный экссудат, а затем гнойный, выйдя из кости, расслаивает и отслаивает надкостницу по обе стороны кости. В результате этого возникают поднадкостничные гнойники. При выходе гнойного экс­судата от основания верхней, нижней челюсти, ее ветви происходит распространение инфекции на околочелюстные мягкие ткани, где образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти. Усугубляются сосудистые изменения. Кроме интраоссальных и периоссальных на­рушений гемодинамики и свертывающей системы крови, происходят изменения сосудов надкостницы и околочелюстных мягких тканей, что ведет к нарушению питания больших участков кости и увели­чению объема омертвения костной ткани. Нарушение кровоснабже­ния кости в центре гнойно-некротического, процесса и других уча­стках влияет на характер секвестрации. Могут образовываться цен­тральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости.

Нередко адекватная местная и общая терапия в первые дни острой фазы остеомиелита челюсти может ограничивать зоны не­кроза до небольших точечных участков кости, нередко подвергаю­щихся расплавлению в гнойном очаге. Это часто ведет к ошибочному диагнозу периостита или к мнению, что остеомиелит купировался в острой фазе без перехода в хроническую. Именно такое течение может быть основой для развития гнездной или рерифицирующей (деструктивно-продуктивной) или даже гиперпластической (продук­тивной) форм. В последние годы наблюдается нетипичное для острого остеомиелита медленное, вялое течение, что нередко создает труд­ности для диагностики. Такие проявления развиваются, как правило, при дисбалансе иммунитета или на фоне иммунологической недо-

статочности при наличии общих заболеваний. В других случаях это может быть связано с проводимой нередко нерациональной анти­бактериальной терапией.

После некроза кости, выхода гнойного экссудата из нее острые воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию. Она характеризуется разрастанием богатой сосудами гра­нуляционной ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются частичному рассасыванию. В результате происходит постепенное отделение омертвевших участков кости от неповрежденных ее отделов. Начинается секвестрация. Одновремен­но со стороны надкостницы и частично от кости образуется новая костная ткань.

При переходе процесса в хроническую стадию происходят даль­нейшее отграничение воспалительных очагов, отторжение секвест­ров. Продолжается новообразование костной ткани, постепенно утол­щающейся и по мере кальцификации приобретающей значительную плотность. Единственно уменьшаются и ограничиваются воспали­тельные изменения окружающих тканей. Отделившиеся секвестры становятся подвижными. Новообразованная костная ткань в окруж­ности остеомиелитического очага представляет собой секвестральную коробку, у молодых здоровых людей происходит избыточное обра­зование кости.

Самопроизвольно отторгшийся или удаленный оперативным пу­тем секвестр имеет грязно-серую окраску и неровные края. На месте бывшего секвестра полость в кости постепенно заполняется разра­стающейся грануляционной и остеоидной тканью, превращающейся в дальнейшем в кость. В отдельных участках челюсти могут остаться воспалительные очаги, выполненные грануляционной тканью, а иногда содержащие небольшие или точечные секвестры. Эти очаги нередко являются причиной обострения воспалительного процесса и могут длительно это поддерживать. Мелкие и особенно точечные секвестры в них могут полностью рассасываться. Полость, запол­ненная грануляциями и содержащая микробы, создает хронический очаг, который отрицательно влияет как на общие защитные, так и на местные факторы. Клеточная реакция в очаге, будучи проявле­нием аллергии и непосредственно отражая повышенную чувстви­тельность замедленного типа, одновременно создает в организме аутоиммунный процесс. Все это способствует длительному течению хронического остеомиелита, поражению новых участков кости, бес-секвестральному течению процесса.

В другихслучаях наряду с воспалительно-некротическими и дистрофическими процессами в кости наблюдаются продуктивныегиперпластическиеизменения. При этом образуетсяизбыточная мо­лодаякостная тканькак в эндосте, так и в периосте.

Многообразиеморфологических изменений, возникающихприостеомиелите, отражаетсяв клинической симптоматике и данных обследования,прежде всего рентгенологической картине.

Полагаем, что основа понимания остеомиелита как гнойно-не­кротического процесса остается за толкованием этого заболевания

f. А. Васильевым 9 /л. Одновременно СОЭ может быть в пределах нормы, у некоторых больных, особенно старшей возрастной группы, она сни­жена. Изменения мочи могут быть различными и зависят от возраста больного, других его заболеваний. У больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, стариков наблюдаются различные изменения — от незначительной альбуминурии до высокого содер­жания белка, гематурия, цилиндрурия.

Характер различных компенсаторных реакций снижен, наблю­даются дисбаланс отдельных показателей иммунитета и ареактив-ность у стариков, ослабленных больных.

В начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах пораженных участков кости изменений не обнаруживается. Наблю­даются только патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита.

Только на 10—14-й день от начала острого процесса удается установить первые признаки деструктивных изменений костной тка­ни, а также утолщение надкостницы. У отдельных больных обна­руживаются лишь периостальное утолщение и некоторая нечеткость костного рисунка.

Подострая стадия остеомиелита челюсти. Острый период одон-тогенного остеомиелита челюсти обычно длится от 10—12 дней до 2 нед, при диффузном — до 3 нед, переходя далее в подострую стадию. При подострой стадии остеомиелита (ограниченном процес­се) общее состояние больного полностью нормализуется; при диф­фузном — улучшается (восстанавливается сон, появляется аппетит, нормализуется функция кишечника). Снижается температура тела и уменьшаются ее колебания в течение суток. Утренняя температура у больных, как правило, лишь немного превышает 37 °С. У неко­торых больных температура тела нормализуется, иногда субфеб-рильная в вечернее время.

После вскрытия поднадкостничных очагов, околочелюстных аб­сцессов и флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалитель-

ные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов раны гранули­руют по краям, в центре их формируется свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становится меньше, исчезает его гнилостный запах, экссудат становится густым. Регионарные лимфатические узлы становятся плотными, более подвижными, болезненность их уменьшается (рис. 59).

Открывание рта свободное и ограничено только при локализации остеомиелитических очагов в области угла и ветви нижней челюсти, бугра верхней челюсти.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток, нижний свод преддверия рта, цианотична, отечна. На месте вскрытия поднадкостничных гнойников имеются свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым. Из лунки зуба выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов в области пораженной кости, стоящие по периферии зубы становятся менее подвижными.

Нормализуются показатели красной крови, значительно снижа­ется содержание лейкоцитов, в том числе нейтрофилов, СОЭ. У больных с диффузными формами остеомиелита челюсти количе­ство лейкоцитов может снижаться лишь до 12—^’Ю^л, сохраня­ется сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Моча умеренно изменена (белок, лейкоциты).

При вялом течении остеомиелита челюсти, особенно у ослаблен­ных больных, лиц пожилого, старческого возраста, снижаются по­казатели гемоглобина и эритроцитов, сохраняется низкое содержание лейкоцитов, СОЭ в пределах нормы или снижена, остаются изме­нения в моче.

При рентгенографии пораженных участков кости видны патоло­гические изменения костной ткани — участки резорбции кости, не имеющие четких границ.

Хроническая стадия остеомиелита челюсти. Постепенно, обыч­но на 3—4—5-й неделе, происходит переход в хроническую стадию остеомиелита челюсти, которая может быть самой длительной.

Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита челюстей продолжает улучшаться и не внушает серьезных опасений. Температура тела снижается до нормы, но у отдельных больных в течение длительного времени она периодически повышается до 37,3—37,5 °С.

При исследовании больных хроническим остеомиелитом челюстей определяется изменение конфигурации лица в результате инфиль­трации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утол­щения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви нижней челюсти обусловлено значи­тельным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости.

В хронической стадии остеомиелита происходит дальнейшее за­живление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные легкокровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь (рис. 60). Лимфатические узлы уменьшаются, становятся

плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви нижней челюсти открывание рта ограничено.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднад-костничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита наблюдаются отдельные обо­стрения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задер­жка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

Читайте также:  Абсцесса легкого показания к хирургическому лечению

В последние десятилетия значительно увеличилось число ати-пичных форм хронического остеомиелита челюсти, когда в патоло­гическом процессе резорбтивные и продуктивные реакции преобла­дают над некротическими. При хроническом одонтогенном остео­миелите возможны следующие клинические варианты: деструктив­ный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафици-рующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластический). Поражаются преимущественно нижняя челюсть, ее тело, угол и ветвь.

Чаще всего наблюдается рерафицирующая или гнездная форма остеомиелита челюсти, когда расплавление костного вещества про­исходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резор­бции, в которых заключены небольшие участки некротизированнои кости, часто подвергающиеся рассасыванию. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдель­ными обострениями.

Клинически можно отметить утолщение участка нижней челюсти. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти.

У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.

При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербла-стических процессов у больных эндостальное и периостальное но­вообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблю­дается и первично-хроническое течение болезни, когда острый пе­риод заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.

В зависимости от общего состояния больных, их возраста, им­мунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков

челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол вер­хних зубов отделяются уже через 3-4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела нижней челюсти происходит через 6—7 нед, а иногда и дольше — до 12—14 нед и более. Нередко мелкие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются. Они могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы.

Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В об­ласти верхней челюсти часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секве­стры в области тела верхней челюсти отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение верхней челюсти приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы.

На нижней челюсти ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альве­олярного отростка или тела челюсти. Диффузный остеомиелит ха­рактеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви нижней челюсти.

Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Од­нако у больных ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков нижней челюсти, достаточно мощной секвестральной кап­сулы не образуется.

В хронической стадии одонтогенного остеомиелита челюсти при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, количество эритроцитов, снижается число лейкоцитов. СОЭ норма­лизуется значительно позднее.

Диагноз острой фазы остеомиелита бывает часто затруднен из-за изменения клинической картины болезни, особенно в связи с нерациональной антибактериальной терапией. Подострая фаза ос­теомиелита клинически достаточно характерна и правильно диаг­ностируется. В хронической фазе важное значение приобретает рент­генологическое исследование.

Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разно­образна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости распола­гаются зоны неомертвевшей ткани (рис. 61, а). На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее край. При длительном течении хрониче­ского остеомиелита в различных отделах челюсти образуются уча­стки уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза, дающие на рентгенограмме более интенсивную тень, чем нормальная кость.

При отторжении омертвевших участков переднего отдела верхней

челюстииногда создается сообщение междуполостью рта и носовойполостью.

На рентгенограмме так называемой рерафицирующей, или гнез-дной, формы хронического остеомиелита нижней челюсти видны очаги деструкции в кости в области тела и ветви нижней челюсти, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В даль­нейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкап­сулируется. В течение нескольких лет в толще нижней челюсти остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы скле-розирования становятся более выраженными и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9816 — | 7682 — или читать все.

источник

Остеомиелит челюсти – это инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге челюсти, а также в окружающих их мягких тканях, на фоне предварительной сенсибилизации организма.Разберём каждый пункт определения.

Процесс инфекционный, вызывается смешанной микрофлорой, в основном золотистым и белым стафилококками, а также стрептококками, пневмококками, кишечной и тифозной палочками. К слову, остеомиелит других костей скелета человека вызывается одним возбудителем, который заносится в кость гематогенным путём. Чаще всего это стафилококки или стрептококки. Поэтому остеомиелит челюсти имеет свои отличительные особенности в течении и клинической картине, связанные с разнообразием возбудителей.

Воспаление костного мозга проходит с образованием гноя и некрозом костной ткани.

Кроме поражения самой кости могут воспаляться и прилежащие мягкие ткани, такие как десна, слизистая оболочка полости рта, жевательные и мимические мышцы, слюнные железы, кожные покровы лица. В тяжёлых случаях развиваются флегмоны и абсцессы мягких тканей лица. Тем самым, к болезненному течению остеомиелита присоединяется ещё и клиническая картина поражения мягких тканей.

Большую роль в развитии остеомиелита играет общее состояние здоровья человека. Не каждый периодонтит или периостит переходит в остеомиелит. Ослабление защитных сил организма увеличивает риск развития остеомиелита.

Остеомиелит челюсти встречается чаще, чем поражение других костей человеческого скелета. Это обусловлено наличием нескольких факторов, которые могут привести к воспалению альвеолярного отростка верхней и тела и нижней челюсти:

  1. Зубы. При осложнениях кариеса, а именно острых хронических апикальных периодонтитах, инфекция через канал зуба попадает далее в пространство кости и со временем приводит к воспалению костного мозга. А так как зубов несколько, то и роль этого фактора возрастает пропорционально их количеству.
  2. Хорошее кровоснабжение челюстно-лицевой области. К примеру, в теле и альвеолярном отростке верхней челюсти имеется большое количество сосудов и их анастомозов, что повышает риск гематогенного заноса инфекции в челюсть.
  3. Полости. Вблизи зубочелюстной системы расположены полости (верхнечелюстная пазуха, полость рта, полость носа), из которых возбудители инфекции могут попадать в костное вещество и вызывать дальнейшие осложнения. Сами полости от кости отграничены тонким слоем мягких тканей, что не сильно препятствует дальнейшему распространению инфекции из полости в челюсть.
  4. Травмы. Лицо часто подвергается травмам различного характера: бытовые и спортивные травмы, переломы челюстей, ушибы. При переломах челюстей несвоевременно и неадекватно оказанная помощь может привести к попаданию в рану инфекции и дальнейшему развитию воспаления или к несращению отломков и возникновению травматического остеомиелита.

Классификация остеомиелита челюстей:

  1. По этиологии:
    • Инфекционный
      • Одонтогенный;
      • Неодонтогенный.
    • Неинфекционный:
      • Травматический;
  1. По течению:
    • Острый;
    • Хронический;
    • Обострение хронического.
  2. По локализации:
    • Верхней челюсти;
    • Нижней челюсти.
  3. По распространённости:
    • Ограниченный;
    • Диффузный.

Острый остеомиелит челюсти, как было указано в классификации, может быть инфекционного (одонтогенный и неодонтогенный) и неинфекционного происхождения – травматический.

Рассмотрим наиболее часто встречаемый острый остеомиелит челюсти — одонтогенный.

Острый одонтогенный остеомиелит развивается как осложнение хронического апикального периодонтита (в период обострения) или острого гнойного периостита.

Симптомы острого одонтогенного остеомиелита делятся на общие и местные.

Общие симптомы связаны с тяжелой интоксикацией организма. У пациента повышена температура до 39-40°С, в течение суток температура может изменяться на 2-3 градуса. Пациент жалуется на головную боль, слабость, потерю аппетита. При тяжёлом течении остеомиелита пациент может жаловаться на тошноту, рвоту, запор.

  • Асимметрия лица, вызванная отёком мягких тканей,
  • Бледность кожных покровов,
  • Регионарные лимфатические узлы воспалены на стороне поражения, болезненны при пальпации,
  • Затруднение открывания рта, глотания слюны и пищи,
  • Обложенный язык, неприятный запах изо рта,
  • Подвижность нескольких зубов,
  • Боль при перкуссии причинного зуба и рядом стоящих интактных зубов,
  • Десна отёчна и гиперемирована с двух сторон (вестибулярной и оральной),
  • Часто осложняется абсцессами и флегмонами близлежащих мягких тканей.

Диагностика остеомиелита челюсти проводится комплексно, по показателям клинических и лабораторных исследований. Так же стоит уделить внимание дифференциальной диагностике.

Клинические исследования проводятся врачом-стоматологом при осмотре, им выявляются общие и местные симптомы заболевания, указанные выше.

  1. Изменения в крови:
  • СОЭ повышено до 40-70 мм\ч,
  • Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (при лейкопении прогноз неблагоприятный, иммунитет не справляется с воспалением самостоятельно),
  • Положительная проба на С-реактивный белок,
  • Уменьшение количества альбуминов, повышение содержания глобулинов,
  • Показатели активности щелочной и кислой фосфатазы растут пропорционально тяжести заболевания.
  • Появление белка, клеток крови,
  • Гиалиновые и зернистые цилиндры.

На рентгенограмме нет каких-либо изменений в кости, кроме уже имеющихся воспалительных процессов около верхушки корня или нескольких корней причинного зуба в первую неделю заболевания. Чаще всего — «языки пламени» хронического гранулирующего периодонтита. К концу второй недели кость становится прозрачнее из-за процессов деструкции.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами остеомиелита (гематогенным, травматическим), острым периоститом, добро- и злокачественными новообразованиями, поражением тканей полости рта специфическими инфекционными заболеваниями: туберкулёзом, сифилисом, актиномикозом.

Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти встречается чаще поражения верхней челюсти, что связано с особенностями ее анатомического строения.

Чаще причинными зубами выступают моляры и премоляры, и в таком случае заболевание имеет диффузный характер. При периодонтите резцов может развиться ограниченный остеомиелит.

Деструкция кости происходит в крупных масштабах, что нередко приводит к патологическим переломам челюсти.

Кроме поражения альвеолярной части нижней челюсти и её тела, воспалению могут быть подвержены ветвь и отростки нижней челюсти. Гнойно-некротический процесс в этих структурах челюсти отличается неблагоприятным прогнозом, выраженными общими симптомами заболевания.

Ещё одной особенностью являются частые осложнения со стороны мягких тканей, окружающих нижнюю челюсть. Это объясняется большим количеством мышц, непосредственно прилегающих к кости, и наличием многочисленных клетчаточных пространств.

Особенности течения острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти обусловлены анатомическим строением кости. Само заболевание развивается реже, чем на нижней челюсти. Причинными зубами являются моляры и премоляры. Инфекция от них также может приводить к воспалению гайморовых пазух. При развитии остеомиелита от резцов воспалительный отёк распространяется на верхнюю губу, иногда на перегородку и крылья носа. Если причинным зубом оказался клык – воспаляется вся подглазничная область.

Остеомиелит верхней челюсти развивается быстрее, чем нижней челюсти, протекает легче, реже осложняется флегмонами и абсцессами мягких тканей. Нехарактерно появление свищей на коже.

Все это обусловлено меньшей плотностью кости, хорошей васкуляризацией, отсутствием непосредственно прилежащих к кости мышц.

Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти может распространяться с альвеолярного отростка на твёрдое нёбо при поражении латеральных резцов и нёбных корней моляров.

Лечение острого одонтогенного остеомиелита челюсти проводится комплексно – консервативно и хирургически.

Главную роль играют хирургические манипуляции. В момент обращения пациента обязательно удаляется очаг инфекции в полости рта – зуб. Также проводится первичная хирургическая обработка воспалённой области. Обеспечивается отток гнойного экссудата периостотомией и наложением дренажа. Далее пациент проходит наблюдение у челюстно-лицевого хирурга, приходит на перевязки, следует рекомендациям врача.

За ними следует консервативное лечение:

  • Антибиотики с учётом проведённых посевов + предпочтение тропным к костной ткани (линкомицин, клиндамицин, доксициклин),
  • Антигистаминные препараты,
  • Анальгетики, антипиретики,
  • Дезинтоксикационная терапия,
  • Покой, постельный режим,
  • Индивидуально подобранные упражнения ЛФК, физиотерапию.

Острый гематогенный остеомиелит челюсти развивается при поражении костного мозга инфекцией, занесённой в кость по сосудам от первичного очага, находящегося за пределами челюстно-лицевой области.

Также микроорганизмы могут попадать в челюсть контактным путём из воспалительных очагов на коже лица (фурункулы, рожа).

Трудность своевременной диагностики приводит к переходу острой стадии течения заболевания в хроническую.

Лечение будет проводиться так же, как и при одонтогенном остеомиелите, только удаление первичного очага проводит общий хирург.

Острый травматический остеомиелит челюсти чаще возникает на нижней челюсти.

1) Наличие зубов в линии перелома кости,

2) Инфицирование раны (закрытые переломы почти никогда не осложняются остеомиелитом),

3) Неправильно выполненная иммобилизация отломков (поздно, недостаточно длительно, наличие препятствий).

Лечением является повторная иммобилизация отломков с устранением причины развития воспаления.

Исходы и осложнения острого остеомиелита

  • Благоприятный — при своевременном обращении пациента к челюстно-лицевому хирургу и адекватном лечении возможно полное выздоровление пациента.
  • Неблагоприятный – при недостаточном лечении и позднем обращении пациента к врачу может произойти:
  • Переход острого остеомиелита в хронический,
  • Деформация челюсти,
  • Перелом челюсти, — происходит при незначительном физическом воздействии, от которого здоровая челюсть не пострадала бы,
  • Осложнение остеомиелита:
    • Абсцессы и флегмоны мягких тканей лица,
    • Тромбоз лицевых сосудов и кавернозного синуса,
    • Медиастинит,
    • Сепсис,
    • Летальный исход.

источник