Меню Рубрики

Острые деструктивные процессы в легких абсцесс

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и Х сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Гангрена легкого — наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Легионеллез (Legionella pneumophilia)

Эта болезнь впервые была описана в 1976 году у американских легионеров. Сейчас ежегодно в Англии обнаруживается около 150 случаев этой болезни. Болезнь вызывается бациллой, Legionella pneumophilia, передающейся с питьевой водой и через водяные пары, образующиеся в кондиционерах. Чаще поражаются ослабленные больные (например, с сердечной недостаточностью или злокачественными опухолями), но могут заражаться и здоровые люди. Клинически болезнь проявляется кашлем, диспноэ, болями в грудной клетке, а также системными проявлениями, такими как миалгии, головная боль, тошнота, рвота и диарея. В 10-20% случаев наблюдается летальный исход.

Заражение происходит воздушно-капельным путем с пылью, водой, кондиционированным воздухом.

Среди легионеллезов выделяют несколько вариантов по особенностям течения. Прежде всего это тяжелая пневмония нередко со смертельным исходом — болезнь Легионеров.

При этой болезни основной локализацией процесса являются респираторные отделы легких. Здесь в альвеолах накапливается экссудат из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов с примесью эритроцитов, фибрина и серозной жидкости. Имеются также гиалиновые мембраны. В центральных участках таких очагов резко преобладают лейкоциты, которые подвергаются весьма типичному для этого заболевания распаду с кариорексисом. Часто происходит тромбоз мелких поврежденных сосудов, особенно вен. Наряду с этим возникает поражение дистальных отделов дыхательных путей. Во всех участках очагов воспаления описывается наличие легионелл, лежащих как свободно, так и внутриклеточно, в частности в макрофагах и лейкоцитах. Наибольшее их число содержится в участках с выраженными альтеративными изменениями лейкоцитов. Их обнаруживали также в гиалиновых мембранах, в сосудах микро- циркуляторного русла и в плевральном экссудате. Среди серозного и серозно-геморрагического экссудата по периферии очагов легионеллы выявляются реже.

Макроскопически пневмония имеет характер очаговый или долевой. Поверхность разреза легкого серовато — красная или сероватая, с ржавым оттенком; нередко отмечается абсцедирование. Очень часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит.

Возможна диссеминация легионелл, причем разными путями. При лимфогенном распространении поражаются регионарные лимфоузлы. Они увеличиваются в размерах, их синусы расширяются, содержат большое число бактерий. Герминативные центры не увеличены. В этих узлах нередко выявляются легионеллы, в области их скоплений возникают некротические изменения.

Микробы обнаруживаются и в кровеносных сосудах, что доказывает возможность гематогенной генерализации. Ее проявлениями могут быть поражения кожи в виде папуллезной сыпи, эндокардит, миокардит и пиелонефрит, а также абсцессы — в разных органах.

Описываются поражения почки, имеющий характер «шоковой». Отмечается выраженная гиперплазия селезенки с наличием лимфогистиоцитарных скоплений в миелоидной ткани.

Описываются и другие по течению формы легионеллеза, в частности, вызванная тем же видом возбудителя лихорадка Понтиака, респираторное заболевание без пневмонии.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

2. «Морфологические особенности пневмоний,

вызванных различными возбудителями».

2. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. — М., 1995.

3.Лекции по патологической анатомии: Учеб.пособие /Е.Д.Черствый [и др.]; под ред. Е.Д.Черствого, М.К.Недзьведя. — Мн.: «АСАР», 2006.

1. А.В.Цинзерлинг. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. — С.-П., 1993.

2. В.А.Молотков и др. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний органов дыхания. — Киев, 1985.

3. С.В.Прозоровский и др. «Болезнь Легионеров». — М., 1987.

4. Ерохин В.В.Функциональная морфология легких.- М., 1987.- 269с.

5. Никонова Е.В., Черняев А.Л. и др. Частота встречаемости, этиология и ошибки диагностики пневмоний в стационарах общего профиля // Архив патологии. — № 3, 1996.- С.67-69.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

3. Острые деструктивные процессы в легких

Абсцесс – это полость, заполненная воспалительным экссудатом. Абсцесс легкого может быть пневмогенного характера, тогда сначала возникает некроз легочной ткани и ее гнойное расплавление. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость. При бронхогенном характере абсцесса сначала происходит разрушение стенки бронха с последующим переходом на легочную ткань. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной тканью легкого.

Гангрена легких характеризуется как тяжелый исход любого воспалительного процесса в легких. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной и имеет зловонный запах.

ПРОЦЕССЫ СТАРЕНИЯ Процессы старения человеческого организма можно разделить на две большие группы. К первой относятся процессы, происходящие в полевой форме жизни человека (сознании), а ко второй – биологические процессы, происходящие в организме, органах, тканях,

ЛЕКЦИЯ № 6. Иммунопатологические процессы Иммунопатология изучает процессы и болезни, возникшие в результате иммунного конфликта, и нарушение иммунологического гомеостаза. Иммунный ответ может быть специфическим и неспецифическим.Неспецифический иммунный ответ

2. Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии) Различают первичные и вторичные пневмонии (как осложнения многих заболеваний). Первичные пневмонии делятся на интерстициальную, паренхиматозную и бронхопневмонию, вторичные пневмонии – на аспирационные,

ЛЕКЦИЯ № 3. Острые заболевания легких и плевры Поражения дыхательных путей, требующие неотложной помощи, многообразны. Сюда относятся врожденные пороки развития легочной ткани (лобарная эмфизема, врожденные кисты легкого), воспалительные заболевания легких и плевры

1. Топографическая перкуссия легких. Ширина полей Кренига. Высота верхушек легких. Подвижность нижнего легочного края

1. Топографическая перкуссия легких. Ширина полей Кренига. Высота верхушек легких. Подвижность нижнего легочного края Задачами топографической перкуссии являются определение границ легких с обеих сторон и сравнение их с физиологической нормой.В норме перкуторный звук

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные

Меридиан легких (шоу-таинь-фэй-цзин, ручная линия легких, великий инь) (I; Р) Меридиан парный, симметричный и центробежный, относится к системе инь, насчитывает 11 точек; время максимальной активности с 3 до 5 часов. В это время меридиан наиболее «расположен» к тонизирующему

Воспалительные процессы Воспаления и острые инфекции — совершенно различные заболевания, требующие соответственно и разного лечения. То, что мы обычно называем воспалением, есть не что иное, как ответ организма на самый широкий спектр внешних воздействий. Длительное

Дыхание и жизненные процессы Длительность жизни человека во многом зависит от того, как он дышит. Люди с коротким, быстрым и прерывистым дыханием живут меньше, чем те, чье дыхание медленно и глубоко. В древности йоги измеряли продолжительность жизни человека не в годах, а

Деструктивные кожные процессы По классификации хронических болезней Ганемана эти болезненные процессы развиваются на люезинической почве и требуют применения лекарств, патогенез которых соответствует этому типу

Процессы памяти Иногда мы представляем память как кладовую, на полочках которой хранятся наши воспоминания. Отчасти это так, но память – не только место хранения информации, это еще и динамичный процесс, от слова «память» образованы глаголы «помнить», «запоминать»,

Аутоиммунные процессы Прежде чем говорить об аутоиммунных заболеваниях, давайте разберемся, почему они возникают и что такое аутоиммунные процессы.Аутоиммунные процессы начинаются, когда иммунная система организма дает сбой, начинает неправильно реагировать на

Воспалительные процессы и БА С тех пор как Патрик Мэкги, экс-министр здравоохранения Канады, выяснил, что пациенты, регулярно принимающие противоревматические медикаменты, реже заболевают БА, эта точка зрения становится все более убедительной.Появились первые

Спаечные процессы Как правило, спайки возникают после длительных воспалительных процессов. Спайки сами по себе на первых порах обычно не причиняют особого беспокойства, но могут быть причиной бесплодия (трубное бесплодие), болезненных менструальных кровотечений.

Обструктивные заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, инородные тела и опухоли верхних отделов дыхательных путей)

Обструктивные заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, инородные тела и опухоли верхних отделов дыхательных путей) Для обструктивных заболеваний легких характерен экспираторный тип одышки. В акте дыхания участвует вспомогательная

Чаи, регулирующие обменные процессы Наряду с поливитаминными растениями в чаи нужно вводить растения, хорошо влияющие на обмен веществ в организме. Это земляника, ежевика, костяника, морошка, княженика, мать-и-мачеха, манжетка и многие другие. Дело в том, что, насыщая

источник

Кострым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена
легкого.

Абсцесс (гнойник) легкого (рис. 251) часто имеет пневмо-
ниогенное происхождение. Он возникает как осложнение пневмонии лю-
бой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению оча-
га пневмонии обычно предшествует н е-
к р о з воспаленной легочной ткани, за
которым следует гнойное расплав-
ление очага. Расплавленная гнойно-некро-
тическая масса выделяется через бронхи
с мокротой, образуется полость абс-
цесса. В гное и в воспаленной ле-
гочной ткани обнаруживается большое число
гноеродных микробов. Острые абсцессы ло-
кализуются чаще во II, VI, VIII, IXи Xсег-
ментах, где обычно расположены очаги
острой бронхопневмонии. В большинстве
случаев абсцесс сообщается с просветом
бронхов (дренажные бронхи), через которые
гной выделяется с мокротой.

Абсцесс легкого может иметь и б р о н-
хогенное происхождение. В таких слу-
чаях он возникает при разрушении стенки

бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань
с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием
полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована частично бронхоэктазом,
частично — уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого
обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает
спонтанно, но чаще принимает хроническое течение (см. с. 327).

Гангрена легкого — наиболее тяжелый вид острых деструктивных
процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любо-
го генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов.

Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной,
издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

К хроническим неспецифическим заболеваниям лег-
ких (ХНЗЛ) относят: 1) хронический бронхит; 2) бронхоэктазы; 3) хрониче-
ский абсцесс; 4) хроническую пневмонию; 5) пневмофиброз и пневмоцирроз;
6) эмфизему легких; 7) интерстициальные болезни легких.

Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возни-
кающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после пере-
несенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую
оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (ми-
кробы, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т. д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может в начале своего раз-
вития иметь локальный характер и развиваться в бронхах II, VI, VIII, IX и
X сегментов, т. е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются
неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные
формы хронического бронхита становятся источником развития хрониче-
ского диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное
дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается про-
слойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в той или
иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита
могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Читайте также:  Как проходит операция по удалению абсцесса

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите раз-
нообразны. В одних случаях преобладают явления хронического сли-
зистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой
оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призма-
тического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокало-
видных клеток (катарально-слизистый и катарально-гной-
ный хронический бронхит); в других — в стенке бронха и
особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная
инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в про-
свет бронха в виде полипа (полипозный хронический брон-
хит— рис. 252). При созревании грануляций и разрастании в стенке
бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх под-
вергается деформации (деформирующий хронический бронхит).

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что
ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просве-
та мелких бронхов и бронхиол и развитию ряда бронхолегочных осложнений
(ателектаз, обструктивная эмфизема, пневмофиброз, хроническая пневмония
и т. д.).

Рис.252. Полипозный хрони-
ческий бронхит.

Бронхоэктазы — расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, ко-
торые могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2 — 3 %
по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями
формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так назы-
ваемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчи-
ваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэкта-
зов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов
бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их
содержимого.

Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического
бронхита (см. с. 325). Они появляются в зоне неразрешившейся пневмонии,
в участках ателектаза и коллапса (см. с. 334). Внутрибронхиальное давление,
повышающееся во время кашлевых толчков, воздействует на измененную при
хроническом воспалении бронхиальную стенку, она выбухает в сторону наи-
меньшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешко-
видный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха
образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 253). Расширен-
ные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэк-
тазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого
при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют «с о т о в ы м»,
так как оно напоминает пчелиные соты.

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко
многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии (рис. 254).
В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические
и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены
соединительной тканью. В полости бронхоэктаза — гнойное содержимое. При-
лежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в. ней возникают
фокусы воспаления, абсцессы, участки организации экссудата, поля фиброза.
В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неиз-
бежно возникающей при хроническом бронхите обструктивной эмфиземе ве-
дет кгипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии
правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных

Рис. 253. Цилиндрические бронхоэктазы (гистотопографический срез).

Рис. 254. Метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский в бронхоэктазе.

появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень ха-
рактерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы при-
обретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэк-
тазов может развиться вторичный амилоидоз. Весь комплекс легочных
и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов в легких называют
бронхоэктатической болезнью.

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и лока-
лизуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого легкого, реже левого легко-
го, т. е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхо-
пневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого
не имеет каких-либо отличий от хронического абсцесса другой локализации
(см. с. 128). Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По
ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого по-
являются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к деформа-
ции ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенно-
го распространения гнойного воспаления на соседние участки легкого.

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих па-
тологических процессов в легких, поэтому ее клинические и морфологические
проявления отличаются большим разнообразием.

Рис. 255. Хроническая пневмония. пневмониогенные
абсцессы.

При хронической пневмонии участки кар-
нификации и фиброза сочетаются с по-
лостями хронических пневмониогенных аб-
сцессов. Вдоль лимфатических сосудов в
межлобулярных перегородках, в периваску-
лярной и перибронхиальной ткани разви-
ваются хроническое воспаление и фиброз,
что ведет к эмфиземе легочной ткани. Она
поддерживается и хроническим бронхитом
(панбронхит, деформирующий периброн-
хит). В стенках мелких и более крупных
сосудов появляются воспалительные и скле-
ротические изменения вплоть до облитера-
ции просвета. Хроническая пневмония обыч-
но возникает в пределах сегмента или доли
(рис. 255), но постепенно в связи с бронхо-
генным распространением, в процесс вов-
лекается все легкое или оба легких.

Одной из особенностей хронической
пневмонии является необычная склонность
к обострениям, что связано с ослаблением
дренажной функции бронхов и лимфати-
ческих сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое
обострение сопровождается появлением свежих очагов воспале-
ния, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических
изменений, приводящих к деформации легочной ткани, обструктивной эмфи-
земе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко
за его пределами.

ПНЕВМОФИБРОЗ И ПНЕВМОЦИРРОЗ

Пневмофиброз — сборное понятие, которым называют процессы, со-
провождающиеся развитием соединительной ткани в легком. Пневмофиброз
развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу
оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобу-
лярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани.

При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии
обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходит
перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, обра-
зование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, ре-
дукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расши-
рений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани.

При наличии всех этих элементов поражения легких: фиброза, эм-
физемы, деструкции, репарации, перестройки и дефор-
мации, — говорят о пневмоциррозе (рис. 256).

При пневмофиброзе и пневмоциррозе в связи со склерозом сосудов, редук-
цией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани; она активи-
рует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более спо-
собствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом
круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное
сердце), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

Рис. 256. Пневмоцирроз верхней доли
легкого, бронхоэктазы.

Эмфиземой легких
(от греч. emphysao — вздуваю)
называют заболевание, которое
характеризуется избыточным
содержанием воздуха в легких
и увеличением их размеров.
Различают следующие виды
эмфиземы: 1) хроническая
диффузная обструктивная; 2)
хроническая очаговая (перифо-
кальная, рубцовая); 3) викарная
(компенсаторная); 4) первичная
(идиопатическая) панацинар-
ная; 5) старческая (эмфизема
у стариков); 6) межуточная.

1. Хроническая диф-
фузная обструктивная
эмфизема легких встре-
чается особенно часто.

Этиология и патогенез.Раз-
витие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим
бронхитом и бронхиолитом и их последствиями — множественными брон-
хоэктазами, пневмосклерозом. При хроническом бронхите в просвете
мелких бронхов и бронхиол появляется слизистая пробка, которая вы-
полняет роль вентильного механизма: при входе она пропускает воздух,
но недает ему возможности выйти при выдохе. Воздух накапливается
в ацинусе, расширяет его полость, что ведет к эмфиземе, которую
называют обструктивной. Вторично при эмфиземе поражается эластический
и коллагеновый каркас легкого (строма легкого, стенки сосудов). В развитии
эмфиземы, как и других видов ХНЗЛ, доказана роль лейкоцитарных протеаз,
а также эластазы и коллагеназы. Эти ферменты, входящие в состав лизосом
нейтрофилов, могут высвобождаться в очагах воспаления и вести к разруше-
нию эластических и коллагеновых волокон в тех случаях, когда имеется гене-
тически обусловленная недостаточность сывороточных антипротеаз.

Патологическая анатомия.Легкие увеличены в размерах, прикрывают свои-
ми краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, ре-
жутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавли-
вается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокров-
ная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных
клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно
в мелких бронхах. Если преобладают изменения бронхиол, то расширяются
проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го поряд-
ков) и такая эмфизема носит название центроацинарной (рис. 257, 258).
При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных
бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус
и тогда говорят о панацинарной эмфиземе.

Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических
волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перего-
родок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные по-

Рис.257. Нормальные респираторные бронхиолы (препарат И. К. Есиповой).

Рис. 258.Резко расширенная респираторная бронхиола при центроацинарной эмфиземе

ры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные
бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие
этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается венти-
ляционная функция легких.

Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что при-
водит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В меж-
альвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается
интракапиллярный склероз (рис. 259). При этом наблюдается обра-
зование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет
приспособительное значение.

Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возни-
кает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии
правого сердца (легочное сердце). Больные, страдающие хронической
эмфиземой, на определенном этапе развития болезни становятся сердечно-ле-
гочными.

2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых
туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют
рубцовой, или перифокальной.

Очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах на-
блюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости,
которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберку-
лезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о бул-
лезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут проры-
ваться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмото-
ракс. Редукция капиллярного русла происходит только на ограниченной
территории, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается ги-
пертонии малого круга кровообращения.

Рис. 259. Обструктивная эм-
физема легких, интракапил-
лярный склероз.
Зарастание просвета капилляра
коллагеновыми волокна-
ми (KлB). Эн — эндотелий; Эп —
альвеолярный эпителий; БМ
базальная мембрана аэрогемати-
ческого барьера; ПА — просвет
альвеолы, х 15000.

3. Викарная (компенсаторная) эмфизема может быть острой
и хронической. Так, острое вздутие одного легкого наблюдается после удале-
ния части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается ги-
пертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной
ткани.

4. Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизе-
ма встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она
проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки
и выраженной гипертонией малого крута.

5. Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная эмфи-
зема, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее
правильнее называть эмфиземой у стариков.

6. Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха
в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных
кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань сре-
достения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема).
При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный
хруст (крепитация).

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ), фиброзный
альвеолит — гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся
первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интер-
стиции (пневмонит) с развитием двустороннего диффузного равномерно-
го пневмофиброза. Для ИБЛ не характерно поражение верхних дыхательных
путей, но закономерно развитие на фоне диффузного равномерного фиброза
легких панацинарной эмфиземы, гипертонии малого круга кровообращения,
гипертрофии правого сердца и сердечно-легочной недостаточности.

Читайте также:  Как рассасывается абсцесс на ягодицы

Этиология. Заболевание возникает при попадании в легкие различных видов
бытовой и промышленной пыли преимущественно органического происхожде-
ния, при воздействии на организм некоторых вирусов и медикаментов (бу-
сульфан, гексометоний). Известно около 100 форм ИБЛ, при которых доказа-

но патогенное воздействие факторов внешней среды. В ряде случаев развитие
ИБЛ связано с появлением аутоантигенов ициркулирующих в крови им-
мунных комплексов, которые повреждают капилляры межальвеолярных пере-
городок. Иногда этиологический фактор остается неизвестным, тогда говорят
об идиопатическом, или криптогенном, фиброзе легких.

Патогенез.Основное значение в повреждении интерстиция легких придает-
ся нарушениям иммунологического гомеостаза, о чем свидетельствует повы-
шение в крови больных ИБЛ уровня иммуноглобулинов, определение антител
и иммунных комплексов. Антигенами, вызывающими образование циркули-
рующих иммунных комплексов, может быть пыль животного и растительного
происхождения. Иммунные комплексы преципитируют в межальвеолярных
перегородках, связывают комплемент и вызывают клеточную воспалитель-
ную инфильтрацию межальвеолярного интерстиция, при этом иногда обра-
зуются макрофагальные гранулемы. Считают, что такой механизм развития
ИБЛ характерен для сельскохозяйственных рабочих, рабочих, занятых обра-
боткой мехов, древесины и лиц других профессий, соприкасающихся с пылью
животного и растительного происхождения. Близко к ИБЛ стоят пылевые
профессиональные болезни легких (см. «Пневмокониозы», с. 591).

Патологическая анатомия.Для ее изучения применяли главным образом
биоптаты легких. Установлены три стадии морфологических изменений
легких при ИБЛ: 1) альвеолит; 2) дезорганизация альвеолярных структур
и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолит а, которая может существовать длительное
время, происходит нарастающая инфильтрация интерстиция альвеол, альвео-
лярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофила-
ми, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, нередко форми-
рование макрофагальных гранулем. Клеточная инфильтрация ведет
к утолщению альвеолярного интерстиция и сдавлению капилляров.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и
пневмофиброз а, как следует из ее названия, характеризуется глубоким
повреждением альвеолярных структур — разрушением эндотелиальных и эпи-
телиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной ин-
фильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его
пределы и поражает крупные сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции
альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диф-
фузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются
альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы,
на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками. Как
правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения; гипертро-
фия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается,
и болезнь приводит к сердечно-легочной недостаточности.

ИБЛ обычно имеет хроническое течение и неуклонно прогрессирует. Одна-
ко описаны наблюдения ИБЛ неизвестной этиологии с острым течением и ле-
тальным исходом от сердечно-легочной недостаточности через 4 — 6 мес от
начала болезни. При этом характер морфологических изменений легких по-
лностью соответствует описанным при хроническом течении ИБЛ. Такая
острая форма болезни получила название синдрома Хаммена — Рича по имени
авторов, впервые ее описавших.

На основании приведенных материалов можно выделить три меха-
низма развития ХНЗЛ: бронхитогенный, пневмониоген-
ный и пневмонитогенный (схема XII). На этапе развития пневмо-
фиброза и эмфиземы эти механизмы сливаются. Однако для первого и
второго из них прогрессирование заболевания определяется сочетанием про-

цессов, связанных с нарушением проходимости бронхов, прогрессированием
пневмофиброза и эмфиземы, развитием альвеолярно-капиллярного блока. Для
третьего механизма характерно то же сочетание пневмофиброза, эмфиземы и
альвеолярно-капиллярного блока, но при незначительном поражении бронхов.
В финале все три механизма развития ХНЗЛ ведут к вторичной гипертонии
малого круга кровообращения, гипертрофии правого сердца и сердечно-
легочной недостаточности (см. схему XII).

Гипертензия в малом круге кровообращения может быть
не только вторичной, как это имеет место, например, при ХНЗЛ, но
и первичной (идиопатической).

Бронхиальная астма (от греч. asthma — удушье) — заболевание, при
котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллерги-
ческими реакциями в бронхиальном дереве с нарушением проходимости
бронхов.

Этиология и патогенез.Различают две формы бронхиальной астмы: ато-
пическую (от лат. athopia — наследственная предрасположенность) и ин-
фекционно-аллергическую. Первая возникает при воздействии на
организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения,
вторая наблюдается у больных с острыми или хроническими бронхолегочны-
ми заболеваниями, вызванными инфекционными агентами. Патогенез форм

бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме
связаны с клеточными антителами — реагинами (IgE). Приступ бронхиальной
астмы развивается при связывании аллергена (антигена) с фиксированными на
клетках (лаброциты, базофилы и др.). антителами. Образующийся при этом
комплекс антиген — антитело приводит к освобождению из лаброцитов при их
дегрануляции биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины,
медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в брон-
хах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции
слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимо-
сти.

Патологическая анатомия.Изменения бронхов и легких при бронхиальной
астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хрониче-
скими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения
болезни.

В остром периоде во время приступа бронхиальной астмы в стенке брон-
хов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла
и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки
и подслизистого слоя, инфильтрация их эозинофилами, базофилами, лим-
фоидными, плазматическими клетками, лаброцитами. Базальная мембрана
бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи эпителием
(появляется много бокаловидных клеток) и слизистыми железами. В просвете
бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с при-
месью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет
субсегментарных и более мелких бронхов. При иммуногистохимическом ис-
следовании выявляется свечение IgE на базальной мембране слизистой обо-
лочки, а также на клетках, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов.

В результате аллергического воспаления создается функциональная и меха-
ническая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции
бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструк-
тивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная не-
достаточность, что может привести к смерти больного во время приступа
бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением
времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление,
утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных пере-
городок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустева-
ние капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга, ве-
дущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге к сердечно-легочной
недостаточности.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 999 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

  • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
  • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Читайте также:  Как рассосать абсцесс после укола

Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Одним из распространенных осложнений инфекционных процессов в органах дыхания является абсцесс легкого. Эта патология представляет собой неспецифическое воспаление легочной ткани, характеризующееся ее расплавлением и образованием отграниченной гнойно-некротической полости.

Легочный абсцесс – неспецифическое полиэтиологическое заболевание.

  • бронхогенная инфекция (чаще пневмония), вызванная золотистым стафилококком, пневмококком, стрептококком, неспорообразующими анаэробами и другими микроорганизмами;
  • аспирация рвотными массами, которая может произойти при потере сознания или алкогольном опьянении;
  • инфаркт легкого, возникающий вследствие эмболии одной из ветвей легочного ствола;
  • прямое повреждение или проникающее ранение грудной клетки.

Обратите внимание! Риск развития абсцесса легкого возрастает при наличии очагов хронической инфекции – пародонтозе, тонзиллите, отите и др., а также у больных с бронхоэктатической болезнью и сахарным диабетом.

В патогенезе заболевания выделяют ряд последовательных стадий:

  • Ограничение участка воспалительной инфильтрации соединительной тканью.
  • Гнойное расплавление инфильтрата (в направлении от центра к периферии), формирование полости расплавления;
  • При благоприятном исходе – облитерация полости, пневмосклероз.
  • При неблагоприятном исходе – хронизация воспалительного процесса.

Еще больше информации о механизме формирования абсцесса, его симптомах, методах диагностики и лечения вы узнаете из видео в этой статье.

Общепринятая классификация заболевания в настоящее время не разработана. Основные способы его деления по различным признакам представлены в таблице ниже.

Таблица 1: Классификация легочных абсцессов:

КлассификацияОписаниеВозможные виды ЭтиологическаяОснована на выделении возбудителя инфекцииПневмококковыйСтафилококковыйСтрептококковый и др.ПатогенетическаяОснована на том, каким путем произошло инфицирование легочной тканиБронхогенныйГематогенныйПостравматическийТопографическаяОснована на оценке расположения и количества гнойных полостейЦентральныйПериферическийЕдиничныйМножественныеОдностороннийДвусторонние

Клиника абсцесса легкого неодинакова на всем протяжении болезни. В ее течении выделяют две стадии: первая характеризуется непосредственным формированием полости, заполненной гнойными массами, а вторая – ее вскрытием и отходом экссудата.

Во время формирования полости расплавления больной может жаловаться на:

  • повышение температуры тела, часто – гектическая лихорадка;
  • озноб;
  • одышку;
  • нарушения дыхания;
  • боль в грудной клетке;
  • кашель: сначала сухой и непродуктивный, а затем сопровождающийся выделением гнойной мокроты.

При вскрытии полости легочного абсцесса наблюдается усиление описанных выше симптомов, а также выделение обильной гнойной мокроты.

Обратите внимание! Отграничение области гнойного воспаления серозной оболочкой говорит об активной работе иммунной системы.

Хроническая форма заболевания развивается у пациентов со сниженным иммунитетом, сопутствующими соматическими патологиями, а также при неправильном лечении острой формы болезни. Она характеризуется длительным волнообразным течением, при котором выраженные симптомы абсцесса легких сменяются периодами относительного благополучия.

При этом больной может предъявлять жалобы на:

  • повышенную утомляемость;
  • потерю веса, истощение;
  • приступообразный лающий кашель;
  • выделение большого количества мокроты с неприятным запахом;
  • одышку;
  • повышенную потливость.

Обратите внимание! О хронизации процесса говорят в случае, если он не завершается в течение 2 месяцев и более.

Помимо хронизации легочный абсцесс может осложняться:

  • гнойным плевритом;
  • пиопневмотораксом;
  • легочным кровотечением;
  • гематогенным распространением инфекции с формированием множественных гнойников по всему организму;
  • сепсисом и бактериемическим шоком.

При несвоевременной диагностике и лечении сохраняется достаточно высокий риск летального исхода. В настоящее время абсцесс и гангрена легкого приводят к гибели 5-10% больных.

Появление жалоб, указанных выше требует обращения за медицинской помощью: больного должен осмотреть врач. При обследовании пациента с подозрением на абсцедирование легочной ткани важен комплексный подход.

Стандартная медицинская инструкция предполагает проведение:

  • беседы, сбора жалоб и анамнеза;
  • клинического осмотра;
  • пальпации и перкуссии грудной клетки;
  • аускультации легких;
  • лабораторных тестов:
  • ОАК;
  • ОАМ;
  • биохимия крови;
  • общее исследование и бактериоскопия мокроты;
  • инструментальных тестов:
  • R-графия;
  • по показаниям – КТ, МРТ;
  • спирография;
  • пикфлуометрия;
  • бронхоскопия.

Обратите внимание! При подозрении на развитие гнойного плеврита может быть назначена диагностическая плевральная пункция.

Цена комплексного обследования в частной клинике может составить 5-6 тысяч рублей.

Диагностика абсцесса легкого начинается с беседы врача и пациента. В ходе нее важно выяснить, что именно беспокоит больного, как долго, получал ли он какое-либо лечение по этому поводу.

Во время клинического обследования специалист может заметить:

  • отставание одной половины грудной клетки во время дыхания;
  • приглушение перкуторного звука в зоне воспалительного очага;
  • при аускультации – ослабление дыхания, тахипноэ, разнокалиберные влажные хрипы.

Лабораторная диагностика острого абсцесса легкого позволяет выявить признаки активного воспаления. По результатам ОАК наблюдается выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Изменяются и биохимические показатели – увеличивается количество фибрина, сиаловых кислот, гаптоглобинов и серомукоидов.

При хроническом процессе наблюдается стихание воспаления, однако нарастают признаки астенизации, диспротеинемии и анемии. В ОАМ может определяться цилиндрурия, альбуминурия и микрогематурия.

Общий анализ мокроты проводится с целью выявления в ней:

  • волокон эластина;
  • атипичных клеток;
  • микобактерий туберкулеза;
  • жирных кислот;
  • гематоидина.

Бактериоскопия выделяемого гноя позволяет выявить возбудителя инфекции и определить его чувствительность к антибиотикам, что значительно облегчит дальнейшее лечение заболевания.

Наиболее достоверным методом исследования при этой патологии считается R-графия. Рентгенограмма легких при абсцессе позволяет оценить количество, размеры и расположение полостных образований.

Таблица 2: Данные рентгенографии при легочном абсцедировании:

Этап заболеванияХарактеристика R-картины

Гомогенное затемнение размером 10-50 мм и более в полости легкого

Просветление в центре полости, определение в нем уровня жидкости с четким горизонтальным уровнем. Также может визуализироваться гнойная капсула.

Просветление, соответствующее размерам полости на фоне четкого отграниченного затемнения.

Обратите внимание! В сложных диагностических случаях проводят более современные исследования – МРТ, КТ и др.

Дифференциальный диагноз абсцесса легкого проводится с заболеваниями, которые могут привести к формированию полостей в тканях дыхательной системы:

  • туберкулезом;
  • онкопатологией;
  • кистозными образованиями;
  • бронхоэктазией;
  • аспергиллезом;
  • острой деструктивной пневмонией;
  • инфарктом легкого.

В отличие от абсцесса, туберкулезные инфильтраты сопровождаются менее выраженной клинической картиной, отсутствием гнилостного запаха у мокроты. Важные рентгенологические признаки, указывающие на инфицирование МБТ – отсутствие горизонтального уровня жидкости и свежие очаги отсева неподалеку от инфильтрата.

Кроме того, возможно обнаружение в анализе мокроты палочки Коха – возбудителя специфической инфекции.

А как определить, что именно у пациента, рак легкого или абсцесс? Во время дифференциальной диагностики этих заболеваний обращают внимание на то, что первый чаще встречается у пожилых пациентов (старше 50-60 лет), характеризуется бессимптомным течением и практически полным отсутствием мокроты.

Рентгенологически раковая опухоль определяется как бесформенное бугристое затемнение с просветлением в центре. Микроскопия мокроты или бронхиальных смывов позволяет обнаружить в биоматериале атипичные клетки.

Тактику терапии заболевания определяют особенности его течения. Она сможет осуществляться как консервативным, так и хирургическим методом. Однако в любом случае лечение абсцесса легкого проводится в стационаре (обычно в пульмонологическом отделении).

Консервативная терапия заключается в:

  • соблюдении постельного режима;
  • регулярном придании телу одного из дренирующих положений (см. фото);
  • приеме противомикробных средств;
  • иммунотерапии;
  • по показаниям назначают антистафилококковый гамма-глобулин.

Обратите внимание! Прием антибиотиков при легочном абсцедировании должен быть начат незамедлительно. Как правило, сначала назначают один из препаратов широкого спектра действия. После получения результатов чувствительности возбудителя к АБ план лечения может быть скорректирован.

В случае, если естественное дренирование осуществляется с трудом, больному показано проведение бронхоальвеолярного лаважа – лечебной бронхоскопии с аспирацией полостей распада и промыванием их растворами антисептиков. Также возможно введение непосредственно в гнойную полость противомикробных препаратов.

При неэффективности консервативного лечения, а также при развитии осложнений проводится операция – резекция легкого, то есть иссечение абсцесса вместе с расположенной рядом тканью.

Благоприятное течение заболевания сопровождается полным очищением полости от гнойного экссудата и рассасыванием инфильтрата. Со временем серозная оболочка теряет свои округлые очертания, а затем и вовсе перестает определяться на рентгене. В среднем полное выздоровление наступает через 2,5-3 месяца.

К сожалению, методов специфической профилактики патологии не существует. Снизить вероятность ее развития можно, если своевременно лечить бронхиты и пневмонии, бороться с очагами хронической инфекции, избегать попадания в дыхательные пути инородных тел и жидкостей. Также важным аспектом в уменьшении уровня заболеваемости можно считать борьбу с алкоголизмом.

3 месяца назад заболел: повысилась температура, начался кашель. Думал, простая простуда, лечился как обычно – Парацетамолом, пил таблетки от кашля. Потом стало хуже, температура держалась на уровне 40-41 градусов, плохо сбивалась, началась одышка. Положили меня в больницу, сделали рентген, оказалось – в правом легком абсцесс.
Сейчас колют антибиотики, чувствую себя намного лучше. Но у меня есть пару вопросов. Это же инфекционное заболевание, так? Значит, я заразился им от кого-то? Могу ли я заболеть им повторно?

Здравствуйте! Острый абсцесс скорее является осложнением инфекционного заболевания – бронхита, бронхиолита или пневмонии. Действительно, в ваш организм попал какой-то возбудитель (вероятно, воздушно-капельным путем) и вызвал воспаление нижних дыхательных путей, которое вы приняли за простуду. Без должного лечения иммунитет не смог самостоятельно справиться с инфекцией и «отреагировал» на нее подобным образом – формированием полости, заполненной гноем.

Повторное абсцедирование легочной ткани возможно. Чтобы избежать этого, старайтесь следовать принципам ЗОЖ и своевременно лечите инфекции легких. Будьте здоровы!

Мой сынок тяжело заболел, нас положили в больницу. У врача есть подозрение на пневмонию и абсцесс в легком. Настаивает на рентгеновском снимке. Можно ли делать рентген грудничкам, ведь ему всего 5 месяцев?

Здравствуйте! Рентген нужно сделать обязательно. Так врач сможет поставить точный диагноз и назначить верное лечение. За сына не переживайте: современные рентген-установки предусматривают минимальную дозу облучения.

источник