Меню Рубрики

Отогенные внутричерепные осложнения отогенный субдуральный и субдуральный абсцесс

Отогенные внутричерепные осложнения возникают в результате распространения воспалительного патологического процесса из наружного, среднего и внутреннего уха в череп. К ним относятся эпидуральный (экстрадуральный) и субдуральный абсцессы, синустромбоз, внутримозговые абсцессы височно-теменной доли и мозжечка, менингит, арахноидит.

Основная роль в возникновении отогенных внутричерепных осложнений отводится стрептококку и стафилококку. В ряде случаев воспалительные внутричерепные процессы возникают при остром гриппозном среднем отите.

Распространение инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа происходит по трем основным путям: 1) контактный путь (по продолжению), наиболее частый; 2) сосудистый путь; 3) преформированные пути. Особенностями этих путей объясняются случаи сочетанных внутричерепных осложнений, возникновение воспалительных очагов на противоположной от первичного воспаления стороне и др.

Наиболее часто инфекция из среднего уха распространяется в полость черепа контактным путем через верхние стенки барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, которые участвуют в формировании дна средней черепной ямки. У новорожденных в кости крыши барабанной полости имеется щель, которая в более позднем возрасте зарастает. Возможно распространение инфекции через переднюю стенку барабанной полости и медиальную стенку слуховой трубы к сонной артерии, которая близко подходит к ним.

Распространение воспаления из уха на мозговые оболочки, венозные пазухи и вещество мозга происходит в большинстве случаев не через здоровую кость, а при поражении ее кариесом. То обстоятельство, что значительная часть лабиринта прилежит к барабанной полости, делает возможным переход воспалительного процесса из последней на лабиринт и канал лицевого нерва, а оттуда через внутренний слуховой проход в заднюю черепную ямку.

Гематогенный путь играет роль при возникновении интракраниальных процессов при острых средних отитах. При сосудистом пути распространения гнойный очаг располагается чаще всего на значительном удалении от первичного очага.

На третьем по частоте осложнений месте находится распространение инфекции по преформироваыным путям. К последним относятся костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярные пространства внутреннего слухового прохода, водопровод улитки и водопровод преддверия.

Отогенный менингит является наиболее частым осложнением острых и хронических средних отитов. Все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первичные, развившиеся вследствие распространения инфекции из уха различными путями, и вторичные, развившиеся как следствие других внутричерепных осложнений, синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцесса. Все отогенные менингиты следует рассматривать как гнойные, и необходимо отличать их от явлений раздражения оболочек, обусловленных другими внутричерепными осложнениями: тромбозом мозговых синусов, абсцессов мозга.

Симптомы. В клинической картине можно различать общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные знаки и в ряде случаев очаговые симптомы. К общим симптомам следует отнести повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечнососудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного.

Заболевание начинается обычно с повышения температуры тела до 38 — 40°С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного отита, это повышение температуры чаще появляется либо на фоне субфебрильной температуры, либо это повторное повышение температуры.

Может быть и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной, или нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных сахарным диабетом и беременных женщин.

Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в спинномозговой жидкости. Оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250 — 800).

К менингеальным симптомам относятся головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания.

Головная боль в 90% случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30% случаев рвотой. Уже в первый день заболевания и более отчетливо в последующие 2 — 3 дня выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского верхний и нижний, симптом вставания (поднимание плеч от постели при наклоне головы), скуловой симптом Бехтерева (боль внутри головы или блефароспазм при поколачивании молоточком по скуловой дуге), общая гипертензия, светобоязнь. Все эти симптомы могут быть выражены неоднозначно и не достигать значительной степени. Так, может наблюдаться только ригидность затылочных мышц без симптома Кернига или только симптом вставания без других менингеальных знаков. Необходимо заметить, что степень выраженности менингеальных знаков не всегда соответствует тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. В связи с этим при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных симптомов является безусловным показанием к люмбальной пункции. Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность, при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Затем наступает затемнение сознания. Может иметь место психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 33,0-34,0·10 9 /л, чаще 10,0-15,0·10 9 /л, изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоцитов 1 — 2%). Палочко-ядерные формы клеток составляют от 5 до 30%, сегментоядерные — 70 — 73%; СОЭ увеличена от 30 — 40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

В ряде случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено.

Всегда определяется высокое спинномозговое давление: от 300 до 600 мм вод. ст. (норма 150 — 200 мм вод. ст.): цвет ее изменения от легкой опалесценции до молочной или мутной, зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 250 до 30 000. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80 — 90%). Количество белка увеличено от 0,66 до 6,6 г/л, иногда до 9,6 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу.

В течение отогенных менингитов различают острую, молниеносную, рецидивирующую, стертую или атипичную формы. Отогенные менингиты, как правило, развиваются остро на фоне острого или обострения хронического среднего отита. При своевременном начале лечения быстро, в течение 2 — 3 дней наступает клиническое улучшение с прояснением сознания, уменьшением или исчезновением общемозговых симптомов.

Лечение. Введение в клиническую практику сначала сульфамидов, а затем и антибиотиков привело к значительному снижению летальности, за исключением случаев с молниеносным течением.

Лечение отогенных менингитов сводится к трем видам терапевтических мероприятий: 1) этиологические; 2) патогенетические; 3) симптоматические.

Этиологическое лечение предполагает антимикробную терапию и санацию очага. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и от распространенности изменений в ухе. Тяжесть состояния не является противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг представляет собой источник для нового поступления микробов в подоболочечное пространство и источник интоксикации.

Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора их комбинаций, доз и способов введения. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при развитом воспалительном процессе мозговых оболочек повышается в 5 — 6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки необходимо вводить 12 млн. ЕД пенициллина. Однако на практике вводят до 30 000 000 ЕД.

Пенициллин необходимо вводить через каждые 4 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного. Наиболее часто пенициллин вводится внутримышечно. В некоторых особо тяжелых случаях применяется интракаротидное или внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД/кг. Введение необходимо повторять 2 — 3 раза в сутки. Возможно введение натриевой соли пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только в случаях тяжелого состояния больных с запущенным менингитом или при его молниеносной форме. Эндолюмбально вводят 10000 — 30000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной спинномозговой жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пенициллина эндолюмбально не вводят. При проведении массивной пенициллинотерапии необходимо учитывать необходимость назначения нистатина (по 2 — 3 млн. ЕД/сут) с целью уменьшения возможности развития грибкового поражения и дисбактериоза, а также насыщения больного витаминами.

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные введения маннитола 30 — 60 г/сут в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные введения фуросемида 2 — 4 мл/сут, внутримышечные инъекции 10 мл 25% раствора сульфата магния, прием 7 мл глицерина или глицерола внутрь.

В зависимости от общего состояния больного, состояния сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные гликозиды, тонизирующие средства, аналептики).

У подавляющего большинства больных при микробных формах отогенного менингита своевременное лечение приводит к выздоровлению.

Экстрадуральный абсцесс — это скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется либо в задней черепной (борозда сигмовидного синуса, треугольник Траутманна), либо в вредней черепной ямке. Экстрадуральный абсцесс является осложнением острого среднего отита и обострения фонического гнойного отита. Нередко при этом наблюдался холестеатома, гной в барабанной полости, часто разрушение крыши барабанной полости, а при локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке — гнойный лабиринтит. По анатомо-топографическим, морфологическим и клиническим особенностям к экстрадуральному абсцессу близко стоит ограниченный пахименингит, который по существу является начальной фазой развития абсцесса.

Симптоматика бедна, и нередко диагноз ставится иль во время операции. Общие симптомы мало выражены.

Основным симптомом всех внутричерепных осложнений является головная боль. При экстрадуральном абсцессе головная боль чаще бывает постоянной, не очень интенсивной и локализованной при перисинуозном абсцессе в затылке и лбу, при абсцессе в средней черепной псе — в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка. Головная боль в некоторых случаях сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние может быть как удовлетворительным, так и тяжелым. Иногда наблюдаются мениягеальные симптомы.

Лечение обязательно хирургическое. Показанием к операции служат локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, наличие гнойного процесса в ухе.

Субдуральный абсцесс — одно из редких внутричерепных осложнений. Он развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, особенно холестеатомного, значительно реже — острого. Локализуется в средней или задней черепной ямке. В задней черепной ямке абсцесс обычно возникает при гнойном лабиринтите или тромбозе сигмовидного синуса.

Внутримозговой абсцесс. Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов: общих признаков инфекционного заболевания, общемозговых симптомов и знаков локального поражения головного мозга в зависимости от места нахождения абсцесса. Течение абсцесса головного мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

Симптомы различны в разных стадиях заболевания. Очень важна оценка общих мозговых симптомов, к которым относятся ухудшение состояния больного, повышенная температура, брадикардия, изменения крови.

Начальная стадия (1 — 2 нед) сопровождается легкой головной болью, повышением температуры до 37,5°С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием. Нередко подобное состояние совпадает с послеоперационным периодом (после санирующей операции на височной кости) и поэтому не принимается во внимание. Латентный период болезни беден симптомами. Могут отмечаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, постоянная периодическая головная боль. Температура может быть нормальной, так же как и формула крови. Затем наступает явная фаза, которая в ряде случаев проявляется внезапно среди кажущегося общего удовлетворительного состояния. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может иметь волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больного обычно тяжелое. Больной вял, сонлив, безразличен к окружающему, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Чаще всего отмечается снижение аппетита, сухой язык, обложенный коричневым налетом, запоры.

Температура тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура. Часто наблюдается брадикардия.

При абсцессах головного мозга количество эритроцитов и содержание гемоглобина обычно не изменяется. Все же у ряда больных даже при неосложненных абсцессах наблюдается умеренная гипохромная анемия со снижением гемоглобина до 600 г/л и эритроцитов до 3,0-3,5·10 12 /л с явлениями гипохромин и пойкилоцитоза. В лейкоцитарной формуле наблюдают различные количественные и реже качественные изменения. Наиболее часто возникает нейтрофильный лейкоцитоз с повышением количества лейкоцитов от 10,0·10 9 /л до 18,0·10 9 /л.

Общемозговые симптомы Головная боль является частым симптомом. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является показателем внутричерепной гипертензии.

Менингеальные симптомы зависят от локализации абсцесса, близости его к оболочкам или желудочкам мозга, наличия перифокального отека вещества мозга и оболочек. Менингеальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции.

Давление спинномозговой жидкости при абсцессах обычно повышено, причем степень спинномозговой гипертензии обычно невелика и не превышает 300 — 350 мм вод. ст.

При неосложненных абсцессах спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирующей, при осложненных — мутной, а при прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство — гнойной. Жидкость почти всегда стерильна, даже в случаях со значительным плеоцитозом. Это объясняется предшествующим применением антибиотиков.

Основным локальным симптомом абсцесса левой височной доли у правшей является афазия. При амнестической афазии наиболее выражено затруднение называния предметов при сохраненной возможности повторения речи. Спонтанная речь односложна, бедна, преобладают глаголы и вводные слова и почти полностью отсутствуют существительные.

Гемианопсия — очень важный симптом абсцесса височной доли, возникает при вовлечении в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. При этом наступает выпадение не всей половины поля зрения, а только ее квадранта. Возникает верхне- или нижнеквадрантная гемианопсия. Эпилептиформный синдром является одним из очаговых знаков при поражении височной доли.

Очаговые симптомы абсцесса мозжечка. Абсцессы мозжечка встречаются значительно реже абсцессов височной доли, соответственно 1:4, 1:5. Симптомы абсцесса мозжечка достаточно определенны, но по сравнению с опухолями той же локализации гораздо мягче выражены и менее стойки. Такой симптом, как головокружение, чрезвычайно ценный в диагностике опухолей мозжечка, имеет значительно меньшую ценность при отогенных абсцессах из-за возможной обусловленности его лабиринтитом.

Наиболее важными очаговыми симптомами являются мышечная гипотония на стороне поражения, нарушение координации и появление спонтанного нистагма.

Нарушения координации в конечностях выражены всегда на стороне поражения. Это может быть неудовлетворительное выполнение пальценосовой и коленно-пяточной проб, промахивание при пальценосовой пробе, адиадохокинез.

К офтальмологическим изменениям следует отнести изменения остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения.

Дополнительные методы исследования: смещение М-ЭХА, электроэнцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография, скенирование. Эти методы исследования применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необходимость их использования.

Лечение хирургическое. Оно включает в себя расширенную радикальную операцию уха, поиск и вскрытие абсцесса. При расширенной радикальной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок. В зависимости от данных обследования производится пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса или мозжечка.

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован, прогноз в отношении жизни и функций мозга резко улучшается. Подавляющее большинство больных выздоравливает. Однако при распространении энцефалита вокруг гнойника прогноз ухудшается. Наряду с хирургическим проводится активное антибактериальное и противовоспалительное лечение.

Арахноидит задней черепной ямки является нередко осложнением и сопутствует главным образом хроническим гнойным отитам. Развитие арахноидита именно этой локализации объясняется анатомическими особенностями, способствующими распространению инфекции из внутреннего уха в заднюю черепную ямку. Отогенные арахноидиты могут быть кистозными с опухолеподобным или абсцессоподобным течением, фиброзно-пластическими.

Начало арахноидита совпадает с обострением отита, а впоследствии ухудшение состояния обычно провоцируется интеркуррентными инфекциями или обострением отита в случаях, в которых не производилась санирующая операция.

Клиническая картина складывается из приступов головной боли, головокружения (часто системного), вынужденной позы головы, рвоты и очаговых симптомов, указывающих на поражение мостомозжечкового угла. Основными симптомами являются нистагм, появляющийся во время приступа, головокружение, неустойчивость в позе Ромберга и при ходьбе. Почти никогда не бывает нарушений координации в конечностях. Легкое нарушение функций тройничного нерва наблюдается в виде гипестезии на лице и снижения корнеальных рефлексов. Спинномозговая гипертензия приводит к изменениям на глазном дне. Застойные соски бывают выражены различно в разной стадии заболевания и в ряде случаев приводят к вторичной атрофии зрительных нервов. Острота зрения при этом почти никогда не страдает. Состав спинномозговой жидкости чаще с небольшой белково-клеточной диссоциацией — 0,66 г/л, реже гидроцефальный со снижением содержания белка до 0,26 — 0,099 г/л.

Диагноз часто ставится на основании жалоб больного, страдающего отитом (головная боль, головокружение, слабость), и данных объективного обследования.

Лечение хирургическое и антибактериальное. Производится расширенная радикальная операция уха и антибиотикотерапия, которая периодически в зависимости от выраженности симптомов повторяется. При большом кистозном процессе в задней черепной ямке производятся нейрохирургические вмешательства.

Синустромбоз и сепсис. Как правило, причиной синустромбоза является воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости, холестеатома и другие воспалительные заболевания костей черепа могут вызвать синустромбоз.

Раны лица или мягких тканей черепа, рожа, фурункул той же локализации также могут иногда приводить к тромбозу кавернозного синуса.

Тромбоз луковицы яремной вены обычно является вторичным вследствие распространения тромба из синуса, но может быть и первичным вследствие распространения инфекции из барабанной полости.

Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе. Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширении поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее. Эти изменения сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердая струна. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную вену. Такой признак, как болезненность сосцевидного отростка, со времени введения в практику сульфаниламидов и антибиотиков встречается редко и не может считаться обязательным симптомом.

Читайте также:  Абсцесса на шее как лечить

Повышение температуры тела наблюдается более чем в половине случаев. Безлихорадочное течение заболевания объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактивности, например при сахарном диабете. Вот почему по наличию или отсутствию температуры тела часто нельзя судить о тяжести и течении болезни.

Повышенная температура может сопровождаться ознобом и тахикардией, что знаменует собой сепсис. Очень редко бывает урежение пульса при синустромбозах, что является одним из дифференциально-диагностических симптомов для исключения абсцесса головного мозга. Общемозговые симптомы в виде головной боли, тошноты и рвоты зависят от повышения внутричерепного давления вследствие затруднения оттока спинномозговой жидкости. Внутричерепной гипертензией обусловлены и развитие явлений застоя на глазном дне, чаще всего незначительно выраженного.

На рентгенограммах височных костей наблюдаются значительные деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток, часто холестеатома. Наличие последней имеется не менее чем у половины больных. Часто бывает нейтрофильный лейкоцитоз, всегда увеличивается СОЭ.

При спинномозговой пункции определяется высокое давление спинномозговой жидкости, но состав ее не изменен.

Гораздо реже, чем тромбозы поперечного и сигмовидного, наблюдаются тромбозы других синусов твердой мозговой оболочки, в частности продольного и пещеристого. Как отогенные осложнения эти синусы обычно тромбируются по продолжению из поперечного и сигмовидного синусов. Кроме того, тромбозы продольного и пещеристого синусов развиваются как осложнение синуситов, фурункулов лица и носа. Наибольшее значение в качестве источника инфекции имеют верхнечелюстная пазуха и клетки решетчатого лабиринта.

При тромбозе пещеристого синуса всегда выражены местные симптомы, развивающиеся вследствие затруднения венозного оттока. Наблюдается отек век и соседних с ними тканей, расширение поверхностных вен и переполнение вен орбиты, цианоз орбиты, выбухание глазного яблока. К этому присоединяется отек соска зрительного нерва, отек и тромбоз вен сетчатки. Характерны и очаговые симптомы. Поскольку первая ветвь тройничного нерва и все глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары) проходят по стенке синуса, то наблюдаются неврологические боли в облаете иннервации первой ветви V пары (глазничная и надглазничная невралгия), аналгезия этой же области, в том числе и анестезия роговицы, снижение или выпадение корнеального рефлекса. Поражение глазодвигательных нервов приводит к внутренней и наружной офтальмоплегии с параличом глазного яблока различного типа и тяжести. Тромбоз пещеристого синуса на одной стороне может продолжаться на другую сторону. Тромбозу пещеристого синуса часто сопутствует менингит.

Лечение хирургическое при тромбозе сигмовидного синуса, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводится безотлагательно, сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления в ухе и наличия симптомов синустромбоза и сепсиса. Лишь в тех очень редких случаях, когда септические явления после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, обязательно сочетают их с введением сульфаниламидов, нистатина, витаминов, гемодеза, глюкозы, анальгетиков и др. Необходимо сделать посев крови и в дальнейшем повторять его.

источник

001. Гемианопсия, чаще гомонимная (выпадение обеих одноименных половин зрения каждого глаза) бывает при абсцессе:

002. Головная боль при отогенных абсцессах мозга и мозжечка чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

003. Амнестическая афазия является ведущим симптомом у правшей для:

в) абсцесса левой височной доли мозга у правшей

004. Характерный симптом абсцесса левой височной доли мозга у правшей:

в) ригидность затылочных мышц

005. При отогенном абсцессе височной доли головная боль чаще всего локализуется:

г) на противоположной стороне

006. Двигательные нарушения при абсцессе левой височной доли мозга возникают:

б) на противоположной стороне

007. При абсцессе левой височной доли мозга у правшей может быть:

а) только амнестическая афазия

б) только сенсорная афазия

008. При абсцессе правой височной доли мозга головная боль наиболее часто локализуется:

а) в височнотеменной области справа

б) в височнотеменной области слева

009. Основным локальным симптомом абсцесса правой височной доли является:

в) появление спонтанного нистагма

010. Наиболее точным методом диагностики абсцессов мозга является:

б) рентгенография черепа и височных костей

в) компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс

011. При абсцессе височной доли мозга показано срочное хирургическое лечение в виде:

г) расширенной радикальной операции

012. Клинические симптомы начальной (энцефалитической) стадии абсцесса мозга и мозжечка:

а) только головная боль, вялость

б) только подъем температуры до 37,5 °

г) верно все перечисленное

013. Патогенетический механизм головной боли при абсцессе мозга и мозжечка:

а) давление на рецепторы сигмовидного синуса

б) раздражение рецепторов мозговых оболочек

в) явление мозговой гипертензии и интоксикации

г) все перечисленное верно

014. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

015. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

б) тромбоз сигмовидного синуса

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

016. Пульс при отогенных абсцессах мозга и мозжечка, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

017. Температура тела при отогенных абсцессе мозга, мозжечка чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1 °

018. Клиническая картина абсцесса мозжечка складывается из следующих симптомов:

а) только инфекционного процесса

б) только из общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга

в) только в зависимости от места нахождения абсцесса

г) все перечисленное верно

019. Головная боль при абсцессе мозжечка чаще локализуется:

020. Наиболее важным очаговым симптомом абсцесса мозжечка является только:

б) нарушение мышечного тонуса

г) верно все перечисленное

021. Брадикардия почти исчезает при следующем сопутствующем заболевании абсцесса мозжечка:

б) только при тромбозе поперечного синуса

в) только при тромбозе сигмовидного синуса

г) все перечисленное верно

022. Нарушение координации в конечностях при абсцессе мозжечка бывает:
а) на стороне поражения

б) на противоположной стороне

г) нарушений в координации движений нет

023. Характерно для абсцесса мозжечка:

024. Температура тела при отогенном менингите чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) — ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38-40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

025. Пульс при отогенном менингите, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

026. Головная боль при отогенном менингите чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

027. Для гнойного отогенного менингита не характерны:

б) ригидность затылочных мышц

в) повышение ликворного давления

г) тризм жевательной мускулатуры

028. Мутный ликвор, цитоз до 30000 клеток в 1 мкл, выделяется из иглы под давлением 500 мм вод. ст.при:

029. При лечении гнойного отогенного менингита проводится только:

а) расширенная радикальная операция

б) антибиотикотерапия, дегидратациоиная и дезинтоксикационная

в) антромастоидэктомия, антибиотикотерапия

г) расширенная радикальная операция с обнажением dura mater и сигмовидного синуса, антибиотикотерапия, дегидратация и дезинтоксикация

030. Лечение больных с отогенным менингитом проводится в отделении:

031. Предпочтительнее при гнойном менингите введение антибиотиков:

г) в подключичную вену через катетер

032. Для менингита не характерно:

в) вынужденное положение головы с наклоном к плечу

г) изменение картины глазного дна

033. Головная боль при менингите, как правило:

034. Наибольшую диагностическую ценность при отогенном сепсисе имеет:

а) бактериологическое исследование крови

б) серологическое исследование крови

035. В комплексное терапевтическое лечение сепсиса входит только:

а) антибактериальная терапия

в) иммунокоррекция и компенсация функций органов и систем

г) все перечисленное верно

036. Температура тела при тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

037. Наиболее часто, при отогенных осложнениях, наблюдается тромбоз:

б) кавернозного и поперечного синусов

в) сигмовидного и поперечного синусов

038. Причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является:

а) кариес скулового отростка

б) гнойное воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток

в) гнойное воспаление клеток решетчатого лабиринта

г) катаральное воспаление среднего уха

039. Для отогенного сепсиса не характерны:

а) потрясающие ознобы, ежедневно или 2-3 раза в день

б) скачущий характер температуры

в) метастазы в виде гнойников

040. При тромбозе сигмовидного синуса и отогенном сепсисе не рекомендуется:

а) дегидратационная терапия (маннитол, лазикс, магния сульфат)

б) дезинтаксикационная терапия (гемодез, аскорбиновая кислота), глюкортикоиды

в) антигистаминные и антикоагулянты

г) викасол, аминокапроновая кислота

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8408 — | 8023 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, значительно реже — острого. Распространение инфекции на внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки совершается чаще контактным путем; на месте, соответствующем абсцессу, твердая мозговая оболочка размягчается, расплавляется с образованием большего или меньшего отверстия.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что отогенные внутричерепные осложнения, как правило, возникают на почве кариозного, часто холестеатомного, среднего отита, поэтому предупреждением таких осложнений может быть только своевременная операция на среднем ухе.

Инфекция проникает по венам, идущим от слизистой оболочки пазух к твердой мозговой оболочке. Не исключается и возможность образования инфицированных тромбов вен твердой мозговой оболочки с последующим образованием абсцесса.

Контактный путь возникновения этого осложнения может быть при имеющемся уже экстрадуральном абсцессе. Субдуральный абсцесс бывает отделен грануляционной тканью. Так как субдуральные абсцессы больше граничат с мозговой тканью, то и симптоматология их бывает более богатой, чем при экстрадуральных абсцессах.

Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке, которая сразу расплавляется, и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответственно локализации абсцесса. Очаговые симптомы могут быть в виде легких пирамидных знаков при локализации абсцесса в средней черепной ямке или мозжечковых симптомов (спонтанный нистагм, промахивание на стороне поражения при выполнении указательных проб) при локализации в задней черепной ямке.

Характерным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома с умеренным (до 0,2- 0,3-109/л клеток) плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Следует учесть, что этот абсцесс может протекать и бессимптомно.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Субдурального абсцесса, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

источник

Отогенные внутричерепные осложнения – это совокупное название всех поражений внутричерепных структур, которые возникают на фоне заболеваний среднего или внутреннего уха. Клиническая картина включает синдром системной интоксикации, общую мозговую симптоматику и очаговые проявления поражений коры головного мозга. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, физикальном обследовании, результатах спинномозговой пункции, лабораторных тестов, эхоэнцефалографии, КТ и МРТ. Лечение состоит из оперативной санации первичного и метастатического очага инфекции, массивной антибактериальной и симптоматической медикаментозной терапии.

Отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) в современной практике встречаются относительно редко. Согласно статистическим данным, они обнаруживаются у 2-8% от общего количества пациентов с патологиями уха. Подавляющее большинство больных — люди пожилого возраста, среди этой возрастной группы интракраниальные осложнения диагностируются в 3,5-4 раза чаще. Наиболее распространенная форма внутричерепных осложнений – гнойный менингоэнцефалит, составляющий до 75% от всех случаев. Реже наблюдаются абсцессы головного мозга и мозжечка (от 10 до 13%), экстрадуральный абсцесс (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Более чем у 1/3 пациентов одновременно развивается несколько внутричерепных поражений.

Отогенные интракраниальные поражения возникают при острых или хронических гнойно-септических заболеваниях уха, в основном – барабанной полости и ее структур. Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. В некоторых случаях удается выделить синегнойную палочку, протея. Способствовать распространению инфекции за пределы полостей внутреннего или среднего уха могут:

  • Снижение реактивности и резистентности организма. Быстрое проникновение микроорганизмов в полость черепа может быть обусловлено отсутствием адекватного иммунного ответа. Иммунодефицит наблюдается при злокачественных опухолях, длительном приеме цитостатиков, сахарном диабете и других системных заболеваниях, СПИДе, генетических аномалиях.
  • Неправильное лечение первичных патологий. Длительное течение заболеваний приводит к гнойному расплавлению костных стенок полостей уха и проникновению патогенной флоры внутрь черепно-мозговой коробки. Это возможно как при полном отсутствии соответствующей терапии, так и при назначении неэффективных антибиотиков.
  • Особенности строения височной кости. Вероятность инфекционного процесса увеличивается при врожденных аномалиях развития региональных костных структур: дегисценции стенок среднего уха, большом количестве складок или карманов пещеры, каналах сосудисто-нервных анастомозов, открытой каменисто-чешуйчатой щели у младенцев. Также сюда можно отнести ранее перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые травмы.

В основе патогенеза лежит проникновение инфекционных агентов и гнойного экссудата в интракраниальную полость одним из четырех путей: контактным, преформированным, лабиринтогенным или гематогенным. В первом случае поражения внутричерепных структур являются результатом разрушения костных стенок кариозным процессом, что встречается при эпитимпаните, фронтите. Распространение инфекции может происходить в следующих направлениях: в среднюю черепную ямку из крыши барабанной полости, в сигмовидный синус или мозжечок из сосцевидного отростка, в заднюю черепную ямку по водопроводам преддверия и улитки, из внутреннего уха к передней ямке и пещеристой пазухе через переднюю стенку среднего уха.

Преформированный путь инфицирования представляет собой проникновение инфекции по периваскулярным и периневральным путям. Лабиринтогенный вариант актуален только для лабиринтитов, заключается в воспалительном поражении водопровода улитки и внутреннего слухового прохода с переходом на подпаутинное пространство задней части черепной полости. Гематогенный и лимфогенный пути наблюдаются при генерализации заболевания, реже – при гнойном расплавлении стенок региональных вен, артерий. Важную роль играет угнетение фагоцитоза, снижение бактерицидной̆ активности сыворотки крови и лизоцима, повышение концентрации b-лизинов, функциональное состояние гематоэнцефалического барьера.

Несмотря на практически идентичную этиологию, из-за отличающихся путей распространения инфекции при заболеваниях полостей уха могут развиваться поражения различных интракраниальных структур. Возможны случаи перехода одной формы в другую и комбинации нескольких вариантов. В настоящее время принято выделять следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:

  • Экстрадуральный абсцесс – скопление гнойных масс между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа. Типичная локализация – средняя и задняя черепная ямка. Является осложнением патологических процессов в барабанной полости, эпитимпанита.
  • Субдуральный абсцесс – поражение, характеризующееся накоплением гноя между твердой и паутинной мозговой оболочкой. Обычно возникает в области средней или задней черепной ямки на фоне холестеатомного среднего отита или лабиринтита соответственно.
  • Разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – воспаление мягкой и арахноидальной оболочки головного мозга, сопровождающееся выделением гнойного экссудата и внутричерепной гипертензией. Преимущественная локализация – основание головного мозга.
  • Абсцесс головного мозга, мозжечка – патологические полости, ограниченные пиогенной мембраной и заполненные гнойными массами. Типичное расположение при отогенном происхождении – височная доля, мозжечок.
  • Тромбоз венозных синусов – образование инфицированного тромба, закупоривающего просвет сигмовидного или другого синуса мозговой оболочки. Развивается при тяжелых гнойных средних отитах.
  • Отогенный сепсис – вторичное осложнение, сопровождающееся проникновением в системный кровоток гноеродной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из первичного очага. Возникает на фоне уже сформированного синус-тромбоза, абсцессов или лептоменингита.
Читайте также:  Абсцесса или флегмоны на языке

Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Поражения интракраниальных структур развиваются при уже имеющихся заболеваниях органа слуха, из-за чего их начало «смазано». Зачастую на их возникновение указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей.

Общемозговая симптоматика появляется позже, поскольку она обусловлена повышением внутричерепного давления и отеком тканей ЦНС. Ее ранним проявлением становится сильная диффузная острая или тупая головная боль давящего, распирающего или пульсирующего характера. На высоте боли и в утреннее время возникает тошнота и рвота, не проносящая облегчения. В последующем может формироваться нарушение сознания в виде сомноленции – заторможенности, патологической сонливости, потери ориентации в пространстве и времени, апатии. Реже отмечается бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром, сопор, кома.

Очаговая симптоматика зависит от локализации инфекционного процесса в коре головного мозга. При поражении лобной доли определяется шаткость ходьбы, монопарез или гемипарез, моторная афазия, аносмия, реже – эпилептиформные приступы. При нарушениях в теменной области теряется тактильная чувствительность и кинестезия, возникает дислексия, дисграфия, дискалькулия, географическая агнозия. Дисфункция височной доли характеризуется шумом в ушах, слуховыми галлюцинациями, сенсорной афазией, амнезией, сложными парциальными припадками. Наличие очага в затылочной области коры сопровождается нарушением зрения, зрительной агнозией, макропсией или микропсией, визуальными галлюцинациями. Абсцессы мозжечка приводят к атаксии, спонтанному нистагму, невозможности координировать мелкие движения пальцев рук и дисдиадохокинезии.

Из-за большого количества проявлений и частой «стертости» симптоматики постановка диагноза затруднительна. На первый план выходят дополнительные методы исследования, помогающие оценить состояние внутричерепных структур, а анамнестические данные и физикальный осмотр играют вспомогательную роль. При опросе больного или его родственников отоларинголог уточняет ранее установленный диагноз, динамику развития заболевания, наличие сопутствующих патологий. Используются результаты следующих исследований:

  • Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы.
  • Общий анализ крови. Развитие ОВО характеризуется нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. При сепсисе назначается посев крови на стерильность.
  • Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами, обнаруживается низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка, цитоз превышает 1000 на 1мм 3 .
  • Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. На их наличие указывает смещение срединного эха (М-Эхо) до 1,5-3 мм. При абсцессах мозжечка метод может оказаться неинформативным.
  • КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов или очагового энцефалита, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. Контрастные методики показаны при подозрении на тромбоз кавернозного или сигмовидного синуса.

Лечение больных с ОВО проводится в условиях специализированного отоларингологического отделения или блока реанимации и интенсивной терапии. Комплекс терапевтических мероприятий включает санацию первичного очага инфекции, дезинтоксикацию, устранение септических осложнений, массивную медикаментозную поддержку. Применяются следующие методики:

  • Оперативное вмешательство. Объем операции напрямую зависит от первичного заболевания, характеристик метастатических поражений. Как правило, абсцессы ЦНС санируются и дренируются через трепанационное отверстие. Реже выполняют открытые операции с вскрытием полости и полным удалением образования вместе с капсулой.
  • Антибактериальная терапия. Представлена комбинациями антибиотиков широкого спектра действия в субмаксимальных или максимальных дозах. Препараты вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно, что позволяет быстро достичь терапевтической дозы в спинномозговой жидкости. При тяжелом течении возможны инъекции медикаментов непосредственно в спинальный канал.
  • Патогенетические и симптоматические средства. В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная и дегидратационная инфузионная терапия плазмозаменителями, растворами глюкозы. Для предотвращения отека головного мозга показано введение глюкокортикостероидов, кокарбоксилазы. Купирование судорог осуществляется при помощи седуксена. При синус-тромбозах в схему лечения включают прямые антикоагулянты и фибринолитики.

Прогноз в большинстве случаев тяжелый. При раннем выявлении внутричерепных поражений исход заболевания чаще благоприятный. В сложных ситуациях, при сочетании двух и более форм ОВО показатель летальности даже при условии полноценного лечения составляет от 5 до 25%. Профилактические мероприятия подразумевают своевременную адекватную терапию заболеваний среднего и внутреннего уха, точное соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога, коррекцию сопутствующих иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений, врожденных и приобретенных аномалий развития височной кости.

источник

Отогенные внутричерепные осложнения обусловлены анатомо-топографической близостью среднего уха к головному мозгу и его сосудистым образованиям. Ухо сообщается с полостью черепа посредством многочисленных сосудистых и нервных каналов, а также «водопроводов» ушного лабиринта, дегисценций и микрощелей, которые при отогенной инфекции служат воротами для проникновения ее в полость черепа (рис. 1).

Рис. 1. Пути распространения инфекции при гнойном среднем отите: а — мастоидит Бецольда: 1 — разрушение верхушки сосцевидного отростка; 2 — абсцедирование ячеек сосцевидного отростка; б — экстрадуральный абсцесс 1 — остеолизис внутренней костной пластинки верхней стенки надбарабанного пространства; 2 — защитная грануляционная ткань; в — тромбоз сигмовидного синуса: 1 — очаг остеолизиса; 2 — зона тромбоза сигмовидного синуса; г — абсцесс мозга: 1 — очаг воспаления в сосцевидном отростке; 2 — абсцесс височной доли; 3 — абсцесс мозжечка

К наиболее часто встречающимся внутричерепным осложнениям относятся: отогенный менингит, экстрадуральный и субдуральный абсцесс, абсцесс височной доли мозга и абсцесс мозжечка, а также тромбофлебит сигмовидного синуса и как его осложнение — сепсис.

Менингит (meningitis otica; от греч. meninx — мозговая оболочка) — это воспаление мозговых оболочек, которое дифференцируется на три формы в соответствии с тем, какая из трех мозговых оболочек поражена: лептоменингит — воспаление мягкой оболочки, пахименингит — твердой оболочки, арахноидит — паутинной оболочки. По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Отогенный менингит относится к вторичному воспалению мозговых оболочек, протекающему в большинстве случаев в виде диффузного воспалительного процесса.

Этиология. Возбудителем менингита может быть любой патогенный микроорганизм (стафилококк, стрептококк, диплококк, менингококк, туберкулезная палочка, бледная спирохета и т. п.). Менингиты могут возникать при гриппе, брюшном тифе, бруцеллезе, лептоспирозе, туляремии и др. Что касается отогенного менингита, то чаще всего в качестве этиологического фактора выступают гемолитический, слизистый и пиогенный стрептококк, пневмококк и другая флора, вегетирующая в первичном очаге воспаления.

Патологическая анатомия. Поражение твердой мозговой оболочки может проявляться простым воспалением и отеком, а также наружным и внутренним пахи-менингитом, сопровождающимся спаечным процессом. Мягкая мозговая оболочка в начале воспаления становится ригидной, затем инфильтрируется гнойными полосами, следующими вдоль сосудов. Кора головного мозга также воспаляется и инфильтрируется, желудочки мозга расширяются вследствие гиперпродукции ликвора и нарушения его циркуляции. Воспалительный процесс наиболее выражен по соседству с отогенным очагом, однако он может быстро распространяться на конвексные или базальные мозговые оболочки. Образование спаек блокирует гнойный процесс, в результате чего формируются обширные экстра— или субдуральные абсцессы.

Патогенез. Отогенный менингит чаще всего возникает как осложнение хронического гнойного эпитимпанита в стадии его обострения, при наличии холестеатомы и кариеса кости. Однако так же часто он возникает и как осложнение острого гнойного среднего отита при гипервирулентной флоре, наличии ряда анатомических и других способствующих условий, например в результате интраоперационной травмы твердой мозговой оболочки, при ранениях височной кости с повреждением ее внутреннего кортикального слоя. Отогенный менингит может возникать при петрозите, лабиринтите, тромбофлебите сигмовидного синуса или как осложнение первичного абсцесса мозга.

Различают следующие пути распространения инфекции (в порядке их частоты):

а) костный путь, при котором деструктивный процесс распространяется на заднюю стенку пещеры вблизи сигмовидного синуса, крыши пещеры и барабанной полости, перилабиринтные и периапикальные ячейки пирамиды;

б) лабиринтный путь реализуется в результате лабиринтита, осложнившего острый или хронический гнойный средний отит; к этому пути относятся также и внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, эндолимфатический мешок;

в) сосудистый путь — венозный, артериальный и лимфатический; чаще всего реализуется венозный путь посредством флебита сигмовидного синуса;

г) перформированные пути — дегисценции в крышах антрума и барабанной полости, пролегающие в каменисто-чешуйчатом шве, костные каналы лицевого и каменистых нервов и веточек барабанного сплетения, необлитерированный скалисто-сосцевидный канал Мура (Mouret); к перформированным путям также следует отнести и линии консолидированных переломов пирамиды, которые обычно срастаются лишь при помощи фиброзной ткани.

Способствующим фактором для отогенного менингита является общее ослабление организма в результате перенесенной интеркуррентной инфекции (вирусные инфекции, детские болезни, иммунодефициные состояния, авитаминоз, алкоголизм, травма головы и уха).

Клиническая картина. Отогенный менингит протекает в три периода — начальный, разгара и терминальный.

Начальный период подкрадывается незаметно и характеризуется нарастанием головной боли, которая становится настолько сильной, что больной кричит от нее (симптом менингитного крика). Иногда болевой синдром сопровождается рвотой центрального генеза, для которой характерно отсутствие предшествующей тошноты и внезапность. Общее состояние ухудшается незначительно, частота пульса повышена и соответствует температуре тела (38-38,5 °С). Психические нарушения проявляются беспокойством и возбуждением. Громкие звуки и яркий свет вызывают раздражение (hyperacusis, photophobia). Могут выявляться симптомы Кницка (болезненность при надавливании на ретромандибулярную область) и Куленкампфа (боли при давлении на заднюю поверхность шеи).

Период разгара характеризуется генерализацией воспалительного процесса с переходом его на вещество мозга (энцефалит) и проявляется рядом субъективных и объективных признаков и воспалительными изменениями спинномозговой жидкости.

Субъективные признаки: сильнейшая диффузная головная боль, обусловленная повышением внутричерепного давления, усиливающаяся при малейших движениях больного. У детей головная боль проявляется так называемым гидроцефальным криком — внезапным вскрикиванием во время сна.

Объективные признаки проявляются общемозговыми и очаговыми симптомами. К общемозговым симптомам относятся (особенно у детей) эпилептиформные припадки, судороги, гиперестезия в отношении болевых, запаховых, световых и звуковых раздражителей, при воздействии которых активизируется «судорожная готовность». При выраженной интоксикации возникают расстройства психики, проявляющиеся оглушенностью, раздражительностью, плаксивостью, замкнутостью, отрешенностью от окружающего мира, иногда делириозно-онейроидными состояниями. У грудных детей в связи с развивающимся отеком мозга и гидроцефалией выпячиваются роднички; при перкуссии головы выявляется характерный «арбузный» звук.

Очаговые симптомы обусловлены поражением мозговой ткани и черепных нервов, находящихся в зоне воспалительного процесса. Весьма часто наблюдается расстройство функции глазодвигательных нервов, проявляющееся косоглазием, иногда полной офтальмоплегией. Могут возникать птоз и анизокория. В 30% случаев при отогенном менингите возникает неврит зрительного нерва.

При переходе инфекционного процесса на вещество спинного мозга возникает картина спинальных двигательных нарушений, например, синдром Броун-Секара — симптомокомплекс при одностороннем поперечном повреждении спинного мозга: спастический паралич мускулатуры с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и ослаблением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Тоническое сокращение мышц — наиболее яркий и типичный признак менингеального синдрома. Ранним и постоянным симптомом менингита является ригидность затылочных мышц, вследствие чего голова запрокинута назад, ее движения затруднены, попытки склонить голову к груди вызывают боль в позвоночнике вследствие натяжения воспаленных мозговых оболочек.

Менингеальный синдром выявляется рядом проб. Так, произвольная попытка больного достать подбородком груди не удается. При пассивном наклоне головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах (верхний, или затылочный, симптом Брудзинского). При пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах у больного, лежащего на спине, непроизвольно сгибается в этих суставах другая конечность (нижний симптом Брудзинского). Симптом Кернига (I) заключается в том, что после предварительного разгибания ноги в тазобедренном (приведение бедра к животу) и сгибании голени в коленном суставе становится невозможным разгибание этой голени в коленном суставе при сохраненном положения бедра: попытка разгибания голени вызывает резкую боль в шейно-затылочной области из-за натяжения пораженных мозговых оболочек. При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома — «поза легавой собаки»: голова запрокинута назад, туловище находится в положении перерасгибания, ноги приведены к животу. Такая поза чаще всего наблюдается у детей раннего возраста и более всего характерна для эпидемического цереброспинального менингита.

К миотоническим признакам центрального генеза относится и симптом Ласега (симптом подвешивания): если поднять за подмышки ребенка, больного менингитом, возникает непроизвольное сгибание ног в коленях и приведение бедер к животу, в то время как здоровый ребенок активно двигает ножками как бы шагая по воздуху. Для острого воспалительного процесса мозговых оболочек характерен и ряд других симптомов (Бабинского, Оппенгеймера, Розе — Найлена и др.).

Нарушения чувствительности носят центральный характер и, как правило, сопровождаются гиперестезией или гипестезией кожных покровов. Для острого менингита характерен также и комплекс вегетативных нарушений, который нередко является причиной тяжелого клинического течения болезни и в крайне тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Основные проявления вегетативного синдрома касаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Нередко при менингитах задней черепной ямки наблюдаются нарушения глотания, обусловленные поражением каудальной группы черепных нервов (в эту группу входят добавочный, подъязычный, блуждающий и языкоглоточный нервы), и отчасти заторможенное состояние больного.

К вегетативному синдрому при менингите следует отнести и зрачковые нарушения, проявляющиеся то непостоянной анизокорией, то нарушением зрачковой реакции на свет, а также нарушением аккомодации и конвергенции.

В связи с общей интоксикацией организма резко возрастает лабильность вазомоторного аппарата (симптом Труссо): в ответ на прикосновение или прижатие на коже появляются красные и белые пятна или даже мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие о повышении проницаемости сосудистой стенки.

Изменения спинномозговой жидкости играют решающую роль не только в установлении окончательного диагноза острого менингита, но и в определении его формы, что немаловажно для прогноза и лечения. Изменения в ликворе устанавливают по ряду признаков, таких как давление, клеточный и биохимический состав, цвет, консистенция, наличие определенной микробиоты и др.

Терминальный период характеризуется постепенным нарастанием симптомов периода разгара, ригидность затылочных мышц постепенно переходит в опистотонус , полностью утрачивается сознание, дыхание приобретает характер Чейна — Стокса, пульс 120-140 ударов в минуту, аритмичный. Происходят непроизвольное отхождение кала и мочеиспускание. При нарастании признаков повышения внутричерепного давления смерть наступает через 1,5-2 минуты при остановке дыхания и прекращении сердечной деятельности.

Прогноз. В настоящее время, несмотря на применение высокоэффективных антибиотиков и современных методов хирургического лечения первичного очага, прогноз остается серьезным.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз незатруднителен в периоде разгара болезни; его устанавливают на основании анамнеза, наличия острого или хронического (в стадии обострения) гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой, кариесом кости, лабиринтитом и др. Отогенный менингит следует дифференцировать от других форм воспаления мозговых оболочек:

а) туберкулезный менингит, для которого характерно наличие туберкулезной инфекции, более длительное течение, специфические изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), в которой отмечается резкое снижение хлоридов и повышение белковых фракций, наличие туберкулезной палочки и большого количества лимфоцитов;

б) сифилитический менингит, для которого характерны и другие специфические признаки сифилиса, прозрачная, не содержащая микрофлоры ЦСЖ, положительные реакции Bordet-Wassermann, Nonne-Appelt и Pandi;

в) эпидемический цереброспинальный менингит, для которого характерны эпидемиологическая обстановка, наличие менингококка в ЦСЖ и в слизи ВДП, более высокая заболеваемость в детском коллективе;

г) пневмококковый менингит, для которого характерно отсутствие отогенного очага инфекции;

д) травматический и токсический (отравления) менингит — по данным анамнеза;

е) лимфоцитарный менингит, при котором отсутствуют отогенный очаг инфекции и гноеродная флора в ЦСЖ, он возникает иногда при остром эпидемическом вирусном паротите;

ж) менингизм — оболочечный синдром, возникающий при токсическом (асептическом) и травматическом раздражении мозговых оболочек вследствие повышения внутричерепного давления, отека головного мозга, черепно-мозговой травмы. Характеризуется головной болью, ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, рвотой и головокружением. В отличие от менингита эти явления менее выражены, в ЦСЖ патологических изменений не выявляется.

Лечение при отогенном менингите делится на консервативное и хирургическое при поддерживающем терапевтическом лечении.

Консервативное лечение заключается в обязательном назначении сульфаниламидов и антибиотиков. Из препаратов сульфаниламидного ряда, к примеру, можно применять сульфален-меглюмин, выпускаемый в ампулах по 5 мл в виде 18,5% раствора для инъекций. Это препарат пролонгированного широкого бактериостатического спектра действия. Применяется при разных формах гнойных инфекций, в том числе при тяжелых септических состояниях, гнойном менингите и менинго-энцефалите, а также для профилактики осложнений бактериальной инфекции в послеоперационном периоде, например после расширенной радикальной операции на ухе, проведенной с обнажением твердой мозговой оболочки или сигмовидного синуса. Препарат назначают внутримышечно или внутривенно струйно или капельно в зависимости от тяжести заболевания. При гнойных менингитах применяют по 1,0 мл один раз в сутки в течение всего курса лечения. Из других сульфаниламидов возможно применение сульфатна, сульфатима-СС и сульфатима-ДС.

Из антибиотиков применяют препараты широкого спектра действия (фторхинолонового ряда, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и т. п.). При менингитах, вызванных синегнойной палочкой, целесообразно применение карбенициллина, полимиксина, гентамицина. Из группы макролидов возможно применение сумамеда, высокоактивного в отношении как грамположительных (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грам-отрицательных микроорганизмов (энтерококки, кишечная и гемофильная палочки, шигелла, сальмонелла), а также микоплазм, хламидий, легионелл и бактероида.

Читайте также:  Абсцессами и флегмонами челюстно лицевой области и шеи

Для борьбы с токсикозом при всех формах менингита (отогенного гнойного, туберкулезного, эпидемического цереброспинального и др.) назначают обильное питье, а также внутривенное введение глюкозы, водно-солевых и белковых растворов с одновременной дегидратационной терапией (лазикс, диакарб, маннитол и др.), предупреждающей отек мозга.

Хирургическое лечение применяют в зависимости от вида и формы первичного очага инфекции, осложнившегося менингитом.

При остром гнойном среднем отите, когда признаки отогенного менингита проявляются в течение первой недели заболевания или когда острый отит осложнился мастоидитом и затем менингитом, производят широкую тимпанотомию с обнажением мозговых оболочек височной доли и мозжечка. При хроническом гнойном среднем отите (отомастоидит) производят расширенную радикальную операцию с обнажением твердой мозговой оболочки в местах патологически измененной кости.

Для исследования ЦСЖ, снижения давления в субарахноидальном пространстве и предотвращения отека мозга, а также для удаления из этого пространства гноя и токсинов и введения антибиотиков и других лекарственных препаратов производят люмбальную или субокципитальную пункцию, а также по показаниям — пункцию третьего или четвертого желудочка мозга. У ребенка грудного возраста ЦСЖ получают при пункции родничка.

Отогенный экстрадуральный абсцесс (см. рис. 1, б) представляется в виде ограниченного гнойного пахименингита, расположенного в области кариозного (остеомиелитного) поражения внутреннего кортикального слоя костной стенки барабанной полости или сосцевидного отростка, граничащего соответственно со средней или задней черепными ямками. Скопление гноя происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки; целость ее не нарушена. Экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), пониженный иммунитет, авитаминоз, аллергия и др. Чаще болеют лица молодого возраста.

Клиническая картина. Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма, которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии. Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При этой форме при глубокой пальпации сосцевидной области могут определяться типичные болевые точки.

Острая форма протекает бурно с высокой гектической температурой, иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга.

Диагноз экстрадурального абсцесса устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в височной области, обильных гнойных выделений из уха со зловонным запахом, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции и компьютерной томографии.

Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (наличие очаговых симптомов).

Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция на ухе, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке не следует удалять, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс производят пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки в направлении предполагаемого субдурального абсцесса (после тщательного удаления гноя, промывания полости экстрадурального абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5% настойкой йода). Одновременно проводят консервативное лечение, как при менингите.

Причины возникновения субдурального абсцесса те же, что экстрадурального. Полость абсцесса находится между твердой и паутинной оболочками и мягкой мозговой оболочкой, прилегающей к мозговой ткани. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления. В задней черепной ямке он образуется как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса.

Патоморфология и патогенез. Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита.

Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией абсцесса и его распространенностью. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы. Общие симптомы: лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита. Мозговые симптомы: упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительного нерва (повышение внутричерепного давления), менингеальные симптомы и умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости.. При выраженных мозговых симптомах наблюдаются оглушенность, помрачение сознания, кома.

Очаговые симптомы обусловлены местным энцефалитом: при его локализации в средней черепной ямке эти симптомы проявляются легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности). При локализации субдурального абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы (ундулирующий нистагм, нарушение координации движений, адиадохокинез и др.). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникают симптомы, характерные для синдрома Градениго.

Диагноз. При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна; способствует диагностике наличие гнойного процесса в среднем ухе. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают лишь на операционном столе.

Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия других внутричерепных осложнений.

Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных частей мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и иммунитета.

Локализация отогенного абсцесса мозга чаще всего определяется местоположением воспалительного процесса в системе среднего уха. При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните — абсцесс височной доли. При распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В 80% отогенные абсцессы мозга возникают как осложнения хронического гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой и кариесом кости, и составляют 50-60% от числа всех абсцессов головного мозга различного происхождения. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения встречаются в возрасте 20-30 лет.

К факторам риска у больных хроническим гнойным средним отитом относятся: черепно-мозговая травма, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п.

Клиническая картина. По клиническому течению отогенный абсцесс височной доли является заболеванием трижды «коварным»: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжаюшемся вялотекущем воспалении в случае возникновения неблагоприятных условий (грипп, ОРЗ, черепно-мозговая травма и др.) процесс вспыхивает с новой силой и нередко завершается летальным исходом, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга.

Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым.

Токсический синдром проявляется следующими признаками: повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40 °С и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации); прекращение гноетечения из уха при нарастании клинических симптомов септического характера; желудочно-кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым); изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия).

Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления: головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи (дренирование абсцесса). Кризы цефалгии сопровождаются тошнотой и рвотой; брадикардия (40-50 уд/мин при температуре тела 39-40 °С); психические расстройства проявляются либо в форме заторможенности, сонливости, ослабления внимания и памяти при сохранении интеллекта, либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией и др.

У детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки; глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления (косоглазие, спонтанный нистагм, анизокория; на глазном дне — застойные диски, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния); признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они становятся значительными.

Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния.

Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга.

Диагноз острого абсцесса височной доли устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического абсцесса данной локализации выражена мало. Наблюдается светлый промежуток, который может продолжаться месяцы и годы. Абсцесс может перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга по какой-либо другой причине, либо на аутопсии.

Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, геморрагическим или игяемическим инсультом, энцефалитом, менингитом, опухолями и паразитозами головного мозга. При дифференциальной диагностике никогда не следует исключать менингит, поскольку он в той или иной степени сопутствует абсцессам головного мозга, особенно при их близкой локализации к мозговым оболочкам.

Прогноз серьезен, особенно в острых случаях и у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ), при диабете, ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и соответствующей медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания.

Лечение проводят в нескольких направлениях: а) санация первичного очага инфекции и абсцесса путем его дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы — путем его экстракапсулярного удаления; б) массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков; в) мероприятия, направленные на предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, укрепление иммунитета и др.; г) устранение нарушений сердечной и дыхательной функции; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания перорально или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.

Пути распространения отогенной инфекции к мозговым венозным синусам определяются их топографическим отношением к анатомическим образованиям среднего и внутреннего уха. Различают флебит сигмовидного синуса, луковицы яремной вены, тромбофлебит кавернозного синуса и флебиты других венозных систем головного мозга. При гнойных заболеваниях среднего уха наиболее часто поражаются сигмовидный синус, затем луковица яремной вены; остальные случаи приходятся на пещеристый и другие венозные синусы головного мозга.

Патологическая анатомия. Воспалительный процесс в синусе (см. рис. 1, в) может начинаться с пери- или эндофлебита. Перифлебит возникает при проникновении инфекции из пораженной области среднего уха. Цвет стенки синуса становится желто-серым, она покрыта грануляциями и фибринозным налетом, по соседству может быть сформирован гнойник. Эндофлебит возникает чаще всего, когда инфекция проникает в полость синуса через эмиссарий, например через вену сосцевидного отростка, вступающую непосредственно в сигмовидный синус. Сначала образуется пристеночный тромб (париетальный эндофлебит), который увеличивается в обоих направлениях и полностью закупоривает синус (облитерирующий эндофлебит); проникнув в луковицу яремной вены и во внутреннюю яремную вену, может достигать безымянной вены. Тромб может нагнаиваться, что нередко приводит к таким осложнениям, как менингит, абсцесс мозга, септикопиемия, множественные абсцессы легкого и других внутренних органов.

Клиническая картина тромбофлебита сигмовидного синуса складывается из местных и общих симптомов.

Местные симптомы: припухлость в заушной области (симптом Гризингера ), болезненность при глубокой пальпации заднего края сосцевидного отростка и места выхода его эмиссариев, болезненность, припухлость и гиперемия кожи по ходу общей яремной вены при распространении флебита на эту вену. При распространении флебита и тромба к верхнему продольному синусу возникают застойные явления в эмиссариях, идущих от вен конвекситальной поверхности головы, расширение и увеличение извитости этих вен на поверхности головы (симптом «головы Медузы»).

Общие симптомы. Начало заболевания внезапное. На фоне острого или обострения хронического гнойного среднего отита возникает сильный озноб с подъемом температуры до 40 °С. После дебюта устанавливается характерная клиническая картина, которая для флебита сигмовидного синуса может протекать в нескольких формах — от латентной и самой легкой до тяжелой септической.

Латентная форма протекает без септицемии при весьма скудных симптомах. Иногда могут проявляться легкие признаки симптома Гризингера, Квеккенштедта. Последний заключается в следующем: у здоровых людей сдавление яремной вены повышает внутричерепное давление, что вызывает учащение капель при люмбальной пункции; при наличии окклюзии сигмовидного синуса (тромбоз, опухоль) учащение капель не наблюдается. В то же время наблюдается положительная проба Стуки: при давлении через брюшную стенку на нижнюю полую вену нарастают давление спинномозговой жидкости и учащение капель при люмбальной пункции.

Пиемическая форма характеризуется септической лихорадкой, сильными ознобами, признаками сепсиса.

Тифоидная форма отличается от предыдущих постоянной высокой температурой тела без выраженных размахов. У больного развивается общее тяжелое состояние с периодической потерей сознания, бессонницей, токсическими расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, обнаруживают увеличение селезенки, множественные внутрикожные кровоизлияния.

Менингеальная форма характеризуется признаками менингита и воспалительными изменениями в СМЖ.

Тромбоз луковицы яремной вены чаще возникает при остром отите у детей. Проявляется болезненной припухлостью и гиперемией кожи в области верхушки сосцевидного отростка и позади угла нижней челюсти. Эти явления могут быть легко приняты за начинающийся мастоидит. При распространении инфекции в направлении рваного отверстия в воспалительный процесс могут вовлекаться находящиеся здесь черепные нервы (языкоглоточный, блуждающий, подъязычный), что проявляется частичными признаками синдрома Верна.

Тромбоз яремной вены проявляется болезненностью в шее на стороне воспаления при поворотах головы, а также отеком клетчатки, окружающей яремную вену, распространяющимся вдоль наружного края грудиноключично-сосцевидной мышцы, наличием в этой области плотного и подвижного тяжа (уплотнение вены и окружающей клетчатки).

Диагноз тромбофлебита сигмовидного синуса не вызывает особых затруднений, если он развивается как следствие воспаления среднего уха, мастоидита и проявляется описанными выше признаками. Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, мастоидитом и его шейными осложнениями, например «шейным» мастоидитом Бецольда (см. рис. 1, а).

Лечение отогенного синустромбоза определяется состоянием первичного очага инфекции, степенью выраженности общего септического синдрома, наличием или отсутствием отдаленных гнойных осложнений. Лечение начинают с экстренной ликвидации первичного очага инфекции. Консервативные мероприятия включают массивную антибиотикотерапию (интравенозную или интраартериальную), нормализацию реологических показателей крови и содержания в ней электролитов, детоксикацию организма, насыщение его витаминами, усиление иммунитета. В тяжелых случаях прибегают к изготовлению и применению антитоксических и антимикробных сывороток, специфических к патогенной микробиоте.

Хирургическое лечение при тромбозе сигмовидного синуса является безотлагательным даже при малейшем подозрении на возникновение данного осложнения. Обнажают и вскрывают сигмовидный синус в пределах его патологических изменений. После вскрытия синуса дальнейший ход оперативного вмешательства диктуется патологическими изменениями синуса и общим состоянием больного. Основная цель оперативного вмешательства — полная ликвидация очага инфекции и предотвращение распространения ее по венозным путям.

Прогноз при ограниченном тромбофлебите сигмовидного синуса и своевременно сделанной операции, а также при эффективном комплексном медикаментозном лечении для жизни благоприятен. Прогноз осторожный и даже сомнительный при септицемии и септикопиемии, особенно при возникновении отдаленных метастатических очагов инфекции во внутренних органах. Нередко такие очаги инфекции приводят к хроническому сепсису, лечение которого может длиться на протяжении многих месяцев.

Острый и хронический гнойный отит могут осложняться лабиринтитом — воспалением перепончатых образований внутреннего уха. Лабиринтит протекает в двух формах — серозной и гнойной. Серозная форма при своевременном медикаментозном и хирургическом лечении первичного очага инфекции может претерпеть обратное развитие без заметных функциональных нарушений со стороны органа слуха и вестибулярного аппарата. Гнойная форма приводит к тотальному выключению этих сенсорных органов и чревата внутричерепными осложнениями. Пути распространения осложнений лежат через эндолимфатический мешок и внутренний слуховой проход.

Клиника острого серозного лабиринтита проявляется бурным меньероподобным синдромом: головокружение, спонтанный нистагм, расстройство равновесия, тошнота, рвота, выраженные вегетативные нарушения, тугоухость и шум в ухе. Специфические вестибулярные реакции сначала направлены в сторону больного уха (головокружение, спонтанный нистагм и др.), но по мере развития воспалительного процесса наступает угнетение причинного лабиринта и вектор этих реакций меняется на противоположный. На высоте клинических проявлений серозного лабиринтита проведение каких-либо вестибулярных диагностических проб невозможно. В тех случаях, когда процесс достигает гнойной фазы и наступает выключение лабиринта без интракраниальных осложнений, вестибулярный синдром идет на убыль, однако вестибулярная функция данного лабиринта остается выключенной, а функция вестибулярного анализатора в целом реализуется за счет оставшегося интактным другого лабиринта и компенсаторной реакции вестибулярных ядер.

При рано развившемся серозном лабиринтите как осложнении острого среднего отита иногда применяют более расширенный, чем обычно, парацентез, что нередко приводит к обратному развитию воспалительного процесса в лабиринте. Однако если возникают признаки выключения лабиринта (перцептивная глухота, спонтанный нистагм в здоровое ухо), предпринимают расширенную радикальную операцию с трепанацией лабиринта (операция Piquet). При гнойном лабиринтите расширенную радикальную операцию дополняют вскрытием переднего и заднего сегментов лабиринта (операции Hautan, Neumann или Gaston). В исключительных случаях при неэффективности антибиотикотерапии прибегают к транслабиринтному вскрытию внутреннего слухового прохода. При посттравматическом гнойном среднем отите и сопутствующем переломе основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки применяют пластическое закрытие дефекта оболочки аутотрансплантатом из широкой фасции.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

источник