Меню Рубрики

Периапикальный абсцесс без свища описание рентгена

Периапикальный абсцесс без свища (МКБ-С, 1997) Острый гнойный верхушечный периодонтит (И. Г. Лукомский, 1936)

Жалобы. Для острого гнойного верхушечного периодонтита характерна постоянно нарастающая боль пульсирующего характера, боль от малейшего прикосновения к зубу. Боль может распространяться на всю половину лица. Возникает головная боль и общая слабость, нарушается сон, температура тела часто повышается. Пациент не может указать причинный зуб.

Обследование. Лицо больного асимметрично вследствие отека. Открыва­ние рта может быть ограничено. Зуб, обычно, изменен в цвете. В нем обнару­живается кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Зуб подвижен, перкуссия резко болезненна. Десна в области зуба отечна и гиперемирована, пальпация болезненна. Подчелюстные и подбородочные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации, подвижны.

В тяжелых случаях наблюдается выраженная общая реакция, лихорадоч­ное состояние, интоксикация, иногда ослабление сердечной деятельности, лей­коцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ. Описанные явления нараста­ют по мере накопления гнойного экссудата в области верхушки корня. На этом этапе развития гнойного верхушечного периодонтита больной нуждается в не­отложной помощи, т. к. экссудат «ищет выход» из замкнутой околоверхушеч-ной области. Мучительный для больного процесс может продолжаться в тече­ние нескольких дней.

Как только гнойный экссудат находит выход, обычно через кость в под-надкостницу (другие пути оттока гнойного экссудата в клинической практике наблюдаются редко), выраженность симптомов стихает, а болевой синдром ос­лабевает. Больные перестают жаловаться на ранее болевший зуб, температура тела снижается. В этой стадии апикального периодонтита даже перкуссия мо­жет оказаться безболезненной. Пальпация десны и переходной складки при этом всегда болезненна. Обнаруживается поднадкостннчный либо поддесневой абсцесс. Состояние больного значительно улучшается.

Рентгенография’, в области верхушки причинного зуба наблюдается не­значительное расширение периодонтальной щели.

В дальнейшем течение заболевания определяется тем, на какой участок челюсти или околочелюстной области распространяется гнойный экссудат. Ло­кализация поднадкостничного абсцесса зависит от анатомо-топографических особенностей пораженного участка альвеолярной кости и, прежде всего, пора­женного зуба. При поражении центральных резцов и клыков абсцесс обычно образуется с вестибулярной стороны, а верхних боковых резцов и небных кор­ней моляров — с небной. Следует иметь в виду возможность развития абсцесса мягких тканей лица или дна полости рта.

3. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставится на основании жалоб: постоянная ноющая боль, усиливающаяся при накусывании на причинный зуб, чувство « выросшего зуба» и данных клинического обследования: пальпации, данных R –логического исследования, электроодонтометрии.

Нозологическая форма Боль Перкуссия Пальпация Реакция л/ узлов ЭОД Коллатер. отек
острая ноющая иррадиирующая пульсирующая ремиссия
Острый гнойный пульпит + + + + + + — 40-80 мА
Острый серозный апикальный периодонтит + + + — > 90
Острый гнойный периодонтит + + + + + + + + + + + + > 100 +
Флегмона мягких тканей + + + + + — + + + + > 100 + +
Острый одонтогенный пери-остит + + + + + > 100 +

При дифференциальной диагностике с флегмоной особое значение имеет выраженность коллатерального отека, состояние кожных покровов: кожа напряжена, блестящая, истончена.

При дифференциальной диагностике с острым одонтогенным периоститом переходная складка в области причинного зуба сглажена, резко болезненна, при пальпации напряжена, определяется симптом «флюктуации».

Острый апикальный периодонтит дифференцируют:

— с острым пульпитом (МКБ-С, 1997);

— периапикальным абсцессом без свища;

— с периапикальным абсцессом со свищом.

Острый пульпит отличается, прежде всего, характером боли — острой, приступообразной, нарастающей. Зуб реагирует на термические раздражители. Зондирование дна кариозной полости резко болезненно. Значения ЭОД — 20-80 мкА. Пальпация переходной складки в области верхушки корня зуба без­болезненна.

При периапикальном абсцессе 6eз свища отмечается сильная постоянная пульсирующая боль. Зуб, как правило, несколько подвижен, перкуссия сильно болезненна. В этот период особенно болезненной оказывается пальпация пере­ходной складки в области верхушки корня, нередко выявляющая флюктуацию.

Лицо больного асимметрично за счет коллатерального отека. Может на­блюдаться острое септическое состояние с характерными для него головной болью, потливостью, ослаблением сердечной деятельности и др. О гнойном апикальном периодонтите можно говорить лишь в тех случаях, когда в корне­вом канале, в периодонте, под надкостницей либо под десной обнаруживается гнойный экссудат.

Периапикальный абсцесс со свищом клинически проявляется так же, как и острый апикальный периодонтит, однако отличается тем, что на R-снимке при периапикальном абсцессе со свишем в области верхушки корня обнаружи­ваются отчетливые признаки хронического гранулирующего или гранулематозного апикального периодонтита.

Дата добавления: 2015-10-15 ; просмотров: 4826 . Нарушение авторских прав

источник

Периапикальный абсцесс – ограниченное скопление гнойного экссудата в тканях вокруг верхушечной трети корня зуба. Пациенты жалуются на возникновение тупой выраженной боли в участке причинного зуба, нарастание болезненности при откусывании пищи, жевании. В проекции верхушек корней при периапикальном абсцессе выявляют гиперемированную отечную слизистую. Наблюдается флюктуация, вертикальная перкуссия положительная. Диагностика включает сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию. Лечение периапикального абсцесса направлено на создание оттока для гнойного экссудата, стерилизацию корневых каналов, восстановление структуры кости, предотвращение развития осложнений.

Периапикальный абсцесс – осложнение, возникающее при обострении воспалительно-деструктивного процесса в тканях верхушечного периодонта, характеризуется ограниченным скоплением гнойного экссудата. Периапикальный абсцесс с одинаковой частотой встречается как у мужчин, так и у женщин. Основную группу пациентов составляют люди молодого возраста. Богатое кровоснабжение периодонта и хорошо выраженные обменные процессы способствуют острому течению патологии. Чаще периапикальный абсцесс диагностируют в осенне-весенний период. В патологическом очаге обнаруживают пять основных видов микроорганизмов, среди которых лидирующие позиции занимают анаэробные палочки и пептострептококки. В 65% случаев в периапикальном абсцессе выявляют бактерию Prevotella Intermedia.

Периапикальный абсцесс развивается в результате инфицирования корневых каналов при остром периодонтите или в случае обострения хронического деструктивного процесса. К основным причинам воспаления верхушечного периодонта относят травмы, сопровождающиеся разрывом сосудисто-нервного пучка, термический перегрев пульпы в процессе препаровки витальных зубов перед протезированием, токсическое воздействие на пульпу фотополимерных материалов при глубоком кариесе.

Периапикальный абсцесс может возникнуть и вследствие инфицирования тканей периодонта ошурками дентинных канальцев при нарушении протокола эндодонтического лечения, а также в случае неполноценной обтурации каналов постоянным пломбировочным материалом. К предрасполагающим факторам, способствующим развитию периапикального абсцесса, относят переохлаждение и частые инфекционные заболевания, снижающие реактивность организма.

При распаде пульпы наряду с инфильтрацией стенок корневого канала бактериями и их токсинами наблюдается проникновение патогенной микрофлоры за верхушку корня, что приводит к развитию воспаления периодонта. Первыми в патологический очаг устремляются полиморфно-ядерные лейкоциты. Макрофаги связывают бактериальные клетки, активируют систему комплемента, в результате нарушается микроциркуляция, повышается проницаемость сосудов.

Накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов приводит к обильному выделению лизосомальных ферментов, катализирующих деятельность остеокластов, что влечет за собой деструкцию периодонта и прилегающих тканей. Лейкоцитарная инфильтрация способствует образованию микроабсцессов, при слиянии которых формируется один гнойник. Гистологическая картина при периапикальном абсцессе представлена участком расплавления тканей, по периферии наблюдается вал, состоящий из нейтрофилов.

По характеру течения периапикальные абсцессы разделяют на 2 категории:

  1. Периапикальные абсцессы со свищем. Развиваются в результате длительного течения воспалительно-деструктивного процесса, при этом грануляционная ткань прорастает в костномозговые пространства и слизистую. Возможно образование соустья с кожей, гайморовым синусом, полостью носа, ротовой полостью. Заболевание имеет хроническое течение.
  2. Периапикальные абсцессы без свища. Возникают вследствие трансканального инфицирования тканей периодонта. Характеризуются выраженной клиникой.

При формировании периапикального абсцесса пациенты жалуются на появление интенсивной тупой пульсирующей боли в участке причинного зуба. Неприятные ощущения усиливаются при жевании. Конфигурация лица при периапикальном абсцессе изменяется за счет образования припухлости. Если абсцесс формируется на верхней челюсти – открывание рта не нарушено. При отсутствии своевременного лечения обострения хронического периодонтита нижних моляров (зубов мудрости) в воспалительный процесс вовлекаются жевательные мышцы, вследствие чего возникает контрактура нижней челюсти. Пациенты указывают на ограничение при открывании рта, болезненность при глотании.

При периапикальном абсцессе на слизистой оболочке ротовой полости в проекции верхушек причинного зуба выявляют болезненную припухлость. Симптом флюктуации положительный. Переходная складка сглажена. Слизистая оболочка гиперемирована. Вертикальная перкуссия резко положительная. Периапикальный абсцесс чаще локализуется со щечной стороны альвеолярного отростка. Если инфекция проникла в периодонт с небных каналов вторых премоляров или моляров, абсцесс обнаруживают на небе.

На жевательной поверхности причинного зуба может быть глубокая кариозная полость или пломба. Зуб изменен в цвете. При периапикальном абсцессе регионарные лимфатические узлы увеличены. Общее состояние нарушено. Пациенты жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры. При периапикальном абсцессе со свищем клиническая картина стертая. Как правило, причинный зуб серого цвета. Вертикальная перкуссия болезненна. Симптом Лукомского положительный. На слизистой выявляют свищ с грануляциями.

Диагностика периапикального абсцесса включает сбор жалоб, составление анамнеза заболевания, физикальное обследование, рентгенографию, ЭОД, термографию. В ходе осмотра стоматолог выявляет асимметрию тканей лица. Слизистая оболочка в проекции причинного зуба при периапикальном абсцессе гиперемированная, болезненная. Наблюдается флюктуация. Вертикальная перкуссия положительная. Причинный зуб при периапикальном абсцессе может быть разрушенным, реставрированным или покрытым коронкой.

В случае наличия кариозной полости зондирование ее стенок и дна при периапикальном абсцессе безболезненно. При вскрытой пульповой камере в корневых каналах определяют путридные массы или пломбировочный материал. При хроническом течении заболевания на слизистой обнаруживают свищевой ход. Симптом Лукомского положительный. Пульповая камера имеет соединение с кариозной полостью. В большинстве случаев причинный зуб ранее лечен. Термопроба при периапикальном абсцессе отрицательная. ЭОД используют для определения витальности пульпы. Значение чувствительности пульпы в пределах от 2 до 20 мкА говорит о ее жизнеспособности, показатель от 20-100 мкА сигнализирует о развитии воспалительного процесса. При периапикальном абсцессе результаты ЭОД находятся на уровне от 100 мкА и выше, что свидетельствует о распаде пульпы с вовлечением в воспалительный процесс тканей периодонта.

Если периапикальный абсцесс сформировался при обострении хронического фиброзного периодонтита, рентгенографически определяют расширение периодонтальной щели в участке верхушечной трети корня. Характерным рентгенологическим признаком хронического гранулематозного периодонтита является участок деструкции костной ткани округлой формы диаметром до 5 мм вокруг верхушки причинного зуба. При образовании периапикального абсцесса на фоне хронического гранулирующего периодонтита на прицельной рентгенограмме выявляют деструктивные изменения в периапикальной зоне с неровными контурами, напоминающими «языки пламени». Может наблюдаться резорбция корней. Периапикальный абсцесс дифференцируют с острым периодонтитом, обострением хронического периодонтита, пародонтальным абсцессом, периоститом, остеомиелитом, нагноением радикулярной кисты. Клинический осмотр проводят стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург.

Первоочередной задачей при выявлении периапикального абсцесса является обеспечение полноценного оттока для гнойного экссудата. С этой целью врач-стоматолог создает доступ к устьям каналов, удаляет путридные массы, проводит инструментальную и медикаментозную обработку. Зуб остается открытым. При периапикальном абсцессе пациенту назначают содо-солевые гиперосмотические ротовые ванночки, антибактериальные препараты. Далее в стоматологии проводят пробу на «герметизм». Корневые каналы пломбируют временной кальцийсодержащей пастой. Если периапикальный абсцесс возник на фоне острого периодонтита, при отсутствии экссудации корневые каналы обтурируют постоянным пломбировочным материалом. В случае обострения хронического периодонтита пасты на основе гидроксида кальция меняют каждые 3-4 недели в течение первых 4-6 месяцев. При положительной рентгенологической динамике каналы пломбируют.

Часто в лечении периапикального абсцесса используют метод, при котором для предотвращения дополнительной контаминации корневых каналов зуб после первичной эндодонтической обработки закрывают временной пломбой. В корневой канал ставят антисептическую повязку, в состав которой наряду с противомикробным препаратом входит гормональное средство. Для купирования воспаления назначают антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты для приема внутрь. Трансканальное воздействие на патологический очаг осуществляется путем введения кальцийсодержащей пасты в периапикальную зону. Для постоянной обтурации используют гуттаперчевые штифты вместе с силлером.

Дренирование периапикального абсцесса может осуществляться и через разрез мягких тканей. В случае отсутствия патологических деструктивных изменений на рентгенограмме прогноз при периапикальном абсцессе благоприятный. Качественно проведенное эндодонтическое лечение устраняет инфекционный очаг в тканях периодонта. Если периапикальный абсцесс возник при обострении хронического гранулирующего или гранулематозного периодонтита, прогноз во многом зависит от возраста и иммунного статуса организма. При неэффективности консервативной терапии периапикального абсцесса выполняют зубосохраняющие операции (гемисекцию, резекцию верхушки). При нарастании воспалительных явлений зуб подлежит удалению.

Читайте также:  Абсцесса закрытой полости заполненной гноем

источник

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

Клиника: характерны локализованный непрерывные боли, резкая боль при прикосновении языком и накусывании на больной зуб, а также при перкуссии. Больной испытывает чувство «выросшего зуба»

ОБъективно: наличие глубокой кариозной полости, сообщающейся с полость зуба. Гнилостный запах. Зондирование кариозной полости и полости зуба безболезненно. Возможна патологическая подвижность зуба 2-3 степени, что связано с деструкцией коллагеновых структур, особенно косо расположенных. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, симптом вазопареза положительный. Пальпация переходной складки болезненна.

Диагностика: на рентгене-очаг деструкции костной ткани, с отчетливо ограниченными краями округлой или овальной формы размером около 0,5 см. ЭОД 160 мкА.

Диф. диагностика:

*острый периодонтит(жалобы появились впервые, на рентегне отсутствие изменений)

*хроничсекий остеомиелит (рентгенологически определяются большие по размеру участки разрежения костной ткани, на которые проецируются тени формирующихся или сформированных секвестральных капсул, симтом Венсана)

* радикулярная киста( смещние зубов, деформация челюсти за счет выбухания наружной компактной пластинки, симтом «пергаментного хруста»

Лечение: исключить корневой канал как источник воспаления периодонта и активно воздействовать на деструктивные процессы в околоверхушечных тканях.

1) препарирование кариозной полости

3) расширения устья корневого канала и создание хорошего доступа

4)удаление некротических масс и инфицированного дентина

5) обезжирование и обезвоживание стенок корневого канала

6) пломбирование корневого канала до физиологического апекса с последующей рентгенографией (качество обтурации корневых каналов). Пломбируем твердещими пастами и гуттаперчей.

7) Наложение постоянной пломбы.

Повторное рентегнологическое исследование проводят спустя 3,6,12 месяцев +антибактериальная, противовоспалительная, антиистаминная терапия.

Восстановление зубов после эндодонтического лечения.

Восстановление анатомической формы коронковой части зуба после эндодонтического лечения может проводиться пломбированием и/или протезированием (изготовление вкладки, изготовление искусственной коронки, изготовление штифтовой конструкции). Для выбора метода восстановления анатомической формы коронковой части зуба необходимо оценить степень разрушения коронковой части зуба. Используют индекс разрушения окклюзионной поверхности зуба (ИРОПЗ) по В.Ю. Миликевичу.

Восстановление анатомической формы коронковой части зуба пломбированием-при показателях ИРОПЗ 0,2 – 0,4 . После окончания эндодонтического лечения возможна постановка временной пломбы (повязки), если невозможно поставить постоянную пломбу в первое посещение или для предотвращения возможных осложнений. Постоянное пломбирование проводят в одно посещение.

Вопрос о методе восстановления анатомической формы зуба после эндодонтического лечения вкладкой либо коронкой может решаться только после удаления всех некротизированных тканей. Показаниями к изготовлению вкладок чаще всего являются полости классов I и II по Блеку ипри ИРОПЗ> 0,4 . Вкладки могут изготавливаться как из металлов, так и из керамики и композитных материалов. Вкладки позволяют восстановить анатомическую форму, функцию зуба, предупредить развитие патологического процесса, обеспечить эстетику зубного ряда.

Противопоказаниями к применению вкладок являются:

· поверхности зубов, малодоступные для формирования полостей под вкладки;

· зубы с неполноценной, хрупкой эмалью.

Показанием к изготовлениюкоронок является значительное поражение окклюзионной или режущей поверхности зубов .При ИРОПЗ > 0,6 Коронки изготавливаются на зубы после проведения пломбирования. Цельнолитые коронки изготавливают на любые зубы для восстановления анатомической формы и функции, а также для предупреждения дальнейшего разрушения зуба

При показателях ИРОПЗ более 0,8 показано изготовление штифтовых конструкций – собственно штифтовых зубов или штифтовых культевых вкладок с последующим изготовлением искусственных коронок. Простые штифтовые зубы применяются в качестве временных конструкций и с их помощью можно восстановить только одиночные однокорневые зубы. Культевые штифтовые конструкции – цельнолитые культевые вкладки и культевые вкладки на анкерных штифтах применяются для восстановления однокорневых и многокорневых зубов. Цельнолитые культевые вкладки обладают высокой прочностью и позволяют восстанавливать даже зубы с полностью разрушенной коронковой частью.

Условия сохранения корней:

-корневой канал должен быть проходим на 2/3 своей длины, но не менее, чем на ? своей длины

-стенки корня должны иметь достаточную толщину — около 1мм

-корневой канал должен быть запломбирован до верхушки

-стенки корня не поражены патологическим процессом

-отсутствие патологических изменений в периапикальных тканях

-отсутствие патологической подвижности корня более I степени

-необходимость для дальнейшего протезирования

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 903 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Периодонтит (periodontitis) — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели (периодонтит), — может быть инфекционным, травматическим и медикаментозным.

Инфекционный периодонтит возникает при внедрении аутоинфекции, находящейся в полости рта. Чаще поражается корневая оболочка у верхушки зуба, реже — краевой отдел периодонта.

Травматический периодонтит развивается в результате как однократной (удар, ушиб), так и хронической травмы (нарушение окклюзии при завышении высоты зуба искусственной коронкой, пломбой; при наличии вредных привычек — удерживание в зубах гвоздей, перекусывание ниток, лузганье семечек, разгрызание орехов и др.). Медикаментозный периодонтит может возникать при лечении пульпита, когда при обработке канала применяют сильнодействующие лекарственные вещества, а также вследствие аллергической реакции периодонта на лекарства. В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты.

По данным клинической картины и патологоанатомическим изменениям воспалительные поражения периодонта можно выделить следующие группы (по И.Г.Лукомскому): I. Острый периодонтит 1. Серозный (ограниченный и разлитой) 2. Гнойный (ограниченный и разлитой)

II. Хронический периодонтит 1. Гранулирующий 2. Гранулематозный 3. Фиброзный

III. Хронический периодонтит в стадии обострения.

Классификаци периодонтитов ВОЗ (МКБ-10)

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит БДУ

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения.

К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

Периапикальный абсцесс без свища

К04.80 Апикальная и боковая

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточнённая

К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей

Острый периодонтит — острое воспаление периодонта.

Этиология. Острые гнойные периодонтиты развиваются под действием смешанной флоры, где преобладают стрептококки (преимущественно негемолитический, а также зеленящий и гемолитический), иногда стафилококки и пневмококки. Возможны палочковидные формы (грамположительные и грамотрицательные), анаэробная инфекция, которая представлена облигатно-анаэробной инфекцией, неферментирующими грамотрицательными бактериями, вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. При нелеченых формах верхушечных периодонтитов микробные ассоциации насчитывают 3—7 видов. Крайне редко выделяют чистые культуры. При маргинальном периодонтите, помимо перечисленных микробов, велико число спирохет, актиномицетов, в том числе пигментообразующих. Патогенез. Острый воспалительный процесс в периодонте первично возникает в результате проникновения инфекции через отверстие в верхушке зуба, реже — через патологический зубодесневой карман. Поражение апикальной части периодонта возможно при воспалительных изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микрофлора канала зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня. Иногда гнилостное содержимое корневого канала проталкивается в периодонт во время жевания, под давлением пищи.

Маргинальный, или краевой, периодонтит развивается вследствие проникновения инфекции через десневой карман при травме, попадании на десну лекарственных веществ, в том числе мышьяковистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микробы размножаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в тканях периодонта.

Большое значение в развитии первичного острого процесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсутствие оттока из пульповой камеры и канала (наличие невскрытой камеры пульпы, пломбы), микротравма при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой.

Играют роль также общие причины: переохлаждение, перенесенные инфекции и др., но чаще всего первичное воздействие микробов и их токсинов компенсируется различными неспецифическими и специфическими реакциями тканей периодонта и организма в целом. Тогда острого инфекционно-воспалительного процесса не возникает. Повторное, иногда длительное воздействие микробов и их токсинов ведет к сенсибилизации, развиваются антителозависимые и клеточные реакции. Антителозависимые реакции развиваются вследствие иммунокомплексных и IgE обусловленных процессов. Клеточные реакции отражают аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Механизм иммунных реакций, с одной стороны, обусловлен нарушением фагоцитоза, системы комплемента и увеличением полиморфно-ядерных лейкоцитов; с другой, — размножением лимфоцитов и выделением из них лимфокинов, вызывающих деструкцию тканей периодонта и резорбцию близлежащей кости.

В периодонте развиваются различные клеточные реакции: хронический фиброзный, гранулирующий или гранулематозный периодонтит. Нарушение защитных реакций и повторные воздействия микробов могут вызывать развитие острого воспалительного процесса в периодонте, который по своей сути является обострением хронического периодонтита. Клинически они нередко бывают первыми симптомами воспаления. Развитие выраженных сосудистых реакций в достаточно замкнутом пространстве периодонта, адекватная ответная защитная реакция организма, как правило, способствуют воспалению с нормергической воспалительной реакцией.

Компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта при первично-остром процессе и обострении хронического ограничивается развитием гнойника в периодонте. Он может опорожняться через корневой канал, десневой карман при вскрытии околоверхушечного очага или удалении зуба. В отдельных случаях при определенных общих и местных патогенетических условиях гнойный очаг является причиной осложнений одонтогенной инфекции, когда развиваются гнойные заболевания в надкостнице, кости, околочелюстных мягких тканях.

Патологическая анатомия. При остром процессе в периодонте появляются основные феномены воспаления — альтерация, экссудация и пролиферация.

Для острого периодонтита характерно развитие двух фаз — интоксикации и выраженного экссудативного процесса.

В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток — макрофагов, мононуклеаров, гранулоцитов и др. — в зону скопления микробов. В фазе экссудативного процесса нарастают воспалительные явления, образуются микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта и формируется ограниченный гнойник. При микроскопическом исследовании в начальной стадии острого периодонтита можно видеть гиперемию, отек и небольшую лейкоцитарную инфильтрацию участка периодонта в окружности верхушки корня. В этот период обнаруживают периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с содержанием единичных полинуклеаров. По мере дальнейшего нарастания воспалительных явлений усиливается лейкоцитарная инфильтрация, захватывая более значительные участки периодонта. Образуются отдельные гнойные очажки — микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта. Микроабсцессы соединяются между собой, образуя гнойник. При удалении зуба выявляют лишь отдельные сохранившиеся участки резко гиперемированного периодонта, а на остальном протяжении корень бывает обнажен и покрыт гноем.

Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тканей, его окружающих (костная ткань стенок альвеолы, периост альвеолярного отростка, околочелюстные мягкие ткани, ткани регионарных лимфатических узлов). Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы. В костномозговых пространствах, прилегающих к периодонту и расположенных на значительном протяжении, отмечают отек костного мозга и в различной степени выраженную, иногда диффузную, инфильтрацию его нейтрофильными лейкоцитами. В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания (рис. 7.1, а). В стенках лунки и преимущественно в области ее дна наблюдают перестройку костной ткани. Преимущественное рассасывание кости ведет к расширению отверстий в стенках лунки и вскрытию костномозговых полостей в сторону периодонта. Омертвения костных балок нет (рис. 7.1, б). Таким образом, нарушается ограничение периодонта от кости альвеолы. В надкостнице, покрывающей альвеолярный отросток, а иногда и тело челюсти, в прилегающих мягких тканях — десне, околочелюстных тканях — фиксируют признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека, а воспалительные изменения — также в лимфатическом узле или 2—3 узлах соответственно пораженному периодонту зуба. В них наблюдается воспалительная инфильтрация. При остром периодонтите фокус воспаления в виде образования гнойника в основном локализуется в периодонтальной щели. Воспалительные изменения в кости альвеолы и других тканях имеют реактивный, перифокальный характер. И трактовать реактивные воспалительные изменения, особенно в прилежащей к пораженному периодонту кости, как истинное ее воспаление нельзя.

Клиническая картина. При остром периодонтите больной указывает на боль в причинном зубе, усиливающуюся при надавливании на него, жевании, а также при постукивании (перкуссии) по жевательной или режущей его поверхности. Характерно ощущение «вырастания», удлинения зуба. При длительном давлении на зуб боль несколько стихает. В дальнейшем болевые ощущения усиливаются, становятся непрерывными или с короткими светлыми промежутками. Нередко они пульсирующие.

Тепловое воздействие, принятие больным горизонтального положения, прикосновение к зубу, а также накусывание усиливают болевые ощущения. Боль распространяется по ходу ветвей тройничного нерва. Общее состояние больного удовлетворительное. При внешнем осмотре изменений, как правило, нет. Наблюдают увеличение и болезненность связанных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов. У отдельных больных может быть нерезко выраженный коллатеральный отек соседних с этим зубом околочелюстных мягких тканей. Перкуссия его болезненна и в вертикальном, и в горизонтальном направлении.

Читайте также:  Абсцесса или флегмоны на языке

Слизистая оболочка десны, альвеолярного отростка, а иногда и переходной складки в проекции корня зуба гиперемирована и отечна. Пальпация альвеолярного отростка по ходу корня, особенно соответственно отверстию верхушки зуба, болезненна. Иногда при надавливании инструментом на мягкие ткани преддверия рта по ходу корня и переходной складке остается вдавление, свидетельствующее об их отеке.

Диагностика Температурные раздражители, данные электроодонтометрии указывают на отсутствие реакции пульпы вследствие ее некроза. На рентгенограмме при остром процессе патологических изменений в периодонте можно не выявить или обнаружить расширение периодонтальной щели, нечеткость кортикальной пластики альвеолы. При обострении хронического процесса возникают изменения, характерные для гранулирующего, гранулематозного, редко фиброзного периодонтитов. Изменений крови, как правило, нет, но у некоторых больных возможны лейкоцитоз (до 9—10 9 /л), умеренный нейтрофилез за счет палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов; СОЭ чаще в пределах нормы.

Дифференциальная диагностика. Острый периодонтит дифференцируют от острого пульпита, периостита, остеомиелита челюсти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного гайморита.

В отличие от пульпита при остром периодонтите боль бывает постоянной, при диффузном воспалении пульпы — приступообразной. При остром периодонтите в отличие от острого пульпита наблюдаются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна. Кроме того, диагностике помогают данные электроодонтометрии.

Дифференциальная диагностика острого периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основывается на более выраженных жалобах, лихорадочной реакции, наличии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей и разлитой инфильтрации по переходной складке челюсти с образованием поднадкостничного гнойника.

Перкуссия зуба при периостите челюсти малоболезненна в отличие от острого периодонтита. По таким же, более выраженным общим и местным симптомам проводят дифференциальную диагностику острого периодонтита и острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита челюсти характерны воспалительные изменения прилежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром периодонтите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиелите — нескольких зубов. Причем зуб, явившийся источником заболевания, реагирует на перкуссию меньше, чем соседние интактные зубы. Лабораторные данные — лейкоцитоз, СОЭ и др. — позволяют различать эти заболевания.

Гнойный периодонтит следует дифференцировать от нагноения околокорневой кисты. Наличие ограниченного выбухания альвеолярного отростка, иногда отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов в отличие от острого периодонтита характеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте обнаруживают участок резорбции кости округлой или овальной формы.

Острый гнойный периодонтит необходимо дифференцировать от острого одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи, при котором боль может развиться в одном или нескольких прилежащих к ней зубах. Однако заложенность соответствующей половины носа, гнойные выделения из носового хода, головная боль, общее недомогание характерны для острого воспаления верхнечелюстной пазухи. Нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи, выявляемое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Терапия острого верхушечного периодонтита или обострения хронического периодонтита направлена на прекращение воспалительного процесса в периодонте и предотвращение распространения гнойного экссудата в окружающие ткани — надкостницу, околочелюстные мягкие ткани, кость. Лечение преимущественно консервативное. Консервативное лечение более эффективно при инфильтрационном или проводниковом обезболивании 1—2 % растворами лидокаина, тримекаина, ультракаина.

Более быстрому стиханию воспалительных явлений способствует блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 5—10 мл 0,25— 0,5 % раствора анестетика (лидокаина, тримекаина, ультракаина) с линкомицином в область преддверия рта по ходу альвеолярного отростка соответственно пораженному и 2—3 соседним зубам. Противоотечное действие оказывает введение по переходной складке гомеопатического средства «Траумель» в количестве 2 мл или наружных повязок с мазью этого препарата.

Необходимо иметь в виду, что без оттока экссудата из периодонта (через канал зуба) блокады малоэффективны, часто безрезультатны. Последнее можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости, с перфорацией при помощи бора передней стенки кости соответственно околоверхушечному отделу корня. Это показано также при безуспешной консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких-то обстоятельств. При неэффективности лечебных мероприятий и нарастании воспалительных явлений зуб следует удалить. Удаление зуба показано при значительном его разрушении, непроходимости канала или каналов, наличии инородных тел в канале. Как правило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и последующему исчезновению воспалительных явлений. Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости в области корня зуба, пораженного острым периодонтитом. После удаления зуба при первичном остром процессе не рекомендуется кюретаж лунки, а следует только ее промыть раствором диоксидина, хлоргекседина и его производных, грамицидином. После удаления зуба может усилиться боль, повыситься температура тела, что часто обусловлено травматичностью вмешательства. Однако через 1—2 дня эти явления, особенно при соответствующей противовоспалительной лекарственной терапии, исчезают.

Для профилактики осложнений после удаления зуба в зубную альвеолу можно ввести антистафилококковую плазму, промыть ее стрептококковым или стафилококковым бактериофагом, ферментами, хлоргексидином, грамицидином, оставить в устье йодоформный тампон, губку с гентамицином. Общее лечение острого или обострения хронического периодонтита заключается в назначении внутрь пиразолоновых препаратов — анальгина, амидопирина (по 0,25—0,5 г), фенацетина (по 0,25—0,5 г), ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,5 г). Эти препараты обладают обезболивающим, противовоспалительным и десенсибилизирующим свойством. Отдельным больным по показаниям назначают сульфаниламидные препараты (стрептоцид, сульфадимезин — по 0,5—1 г каждые 4 ч или сульфадиметоксин, сульфапиридазин — по 1—2 г в сутки). Вместе с тем микрофлора, как правило, бывает устойчива к сульфаниламидным препаратам. В связи с этим целесообразнее назначать 2—3 пирозолоновых лекарственных препарата (ацетилсалициловой кислоты, анальгина, амидопирина) по /4 таблетки каждого, 3 раза в день. Такое сочетание препаратов дает противовоспалительный, десенсибилизирующий и обезболивающий эффект. У ослабленных пациентов, отягощенных другими заболеваниями, особенно сердечно-сосудистой системы, соединительной ткани, болезнями почек проводят лечение антибиотиками — эритромицином, канамицином, олететрином (по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки), линкомицином, индометацином, вольтареном (по 0,25 г) 3—4 раза в сутки. Зарубежные специалисты после удаления зуба по поводу острого процесса обязательно рекомендуют лечение антибиотиками, считая такую терапию также профилактикой эндокардита, миокардита. После удаления зуба при остром периодонтите, чтобы приостановить развитие воспалительных явлений, целесообразно применять холод (пузырь со льдом на область мягких тканей соответственно зубу в течение 1—2—3 ч). Далее назначают теплые полоскания, соллюкс, а при стихании воспалительных явлений — другие физические методы лечения: УВЧ, флюктуоризацию, электрофорез димедрола, кальция хлорида, протеолитических ферментов, воздействие гелий-неонового и инфракрасного лазера.

Исход. При правильном и своевременном консервативном лечении в большинстве случаев острого и обострения хронического периодонтита наступает выздоровление. (Недостаточное лечение острого периодонтита ведет к развитию хронического процесса в периодонте.) Возможно распространение воспалительного процесса из периодонта на надкостницу, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани, т.е. могут развиться острый периостит, остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, воспаление верхнечелюстной пазухи.

Профилактика основывается на санации полости рта, своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, функциональной разгрузке зубов при помощи ортопедических методов лечения, а также на проведении гигиенических и оздоровительных мероприятий.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Периодонтит представляет собой распространенное заболевание воспалительного характера в периапикальных тканях. По статистике более 40% болезней зубочелюстной системы составляют воспаления периодонта, опережают их только кариес и пульпит.

Заболевания периодонта касаются буквально всех возрастных групп – от юного до пожилого возраста. Процентные показатели, исходя из расчета на 100 случаев обращения к стоматологу по поводу болей в зубах:

  • Возраст от 8 до 12 лет – 35% случаев.
  • Возраст 12-14 лет – 35-40% (потеря 3-4-х зубов).
  • От 14 до 18 лет – 45% (с потерей 1-2-х зубов).
  • 25-35 лет – 42%.
  • Лица старше 65 лет – 75% (утрата от 2 до 5 зубов).

Если периодонтит не лечится, хронические очаги инфекции в полости рта приводят к патологиям внутренний органов, среди которых лидируют эндокардиты. Все заболевания периодонта в целом, так или иначе, влияют на состояние здоровья человека и значительно снижают качество его жизни.

В стоматологической практике принято классифицировать заболевания периапикальных тканей согласно МКБ-10. Кроме того существует внутренняя классификация, которую составили специалисты московского медицинского стоматологического института (ММСИ), она принята во многих лечебных учреждениях постсоветского пространства.

Однако официально признанной и используемой в документации все же остается МКБ-10, периодонтит в ней описывается таким образом:

Болезни периапикальных тканей

Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит БДУ

Хронический апикальный периодонтит

Периапикальный абсцесс со свищом:

  • Дентальный
  • Дентоальвеолярный
  • Периодонтальный абсцесс пульпарной этиологии

Свищ, имеющий сообщение с верхнечелюстной пазухой

Свищ, имеющий сообщение с носовой полостью

Свищ, имеющий сообщение с ротовой полостью

Свищ, имеющий сообщение с кожей

Периапикальный абсцесс неуточненный, со свищом

Периапикальный абсцесс без свища:

  • Дентальный абсцесс
  • Дентоальвеолярный абсцесс
  • Периодонтальный абсцесс пульпарной этиологии
  • Периапикальный абсцесс без свища

Киста корня (корневая киста):

  • Апикальная (периодонтальная)
  • Периапикальная

Киста воспалительная парадентальная

Киста корневая неуточненная

Другие неуточненные заболевания периапикальных тканей

Следует признать, что в классификации заболеваний периодонта до сих пор существует некоторая путаница, это связано с тем, что помимо внутренней систематизации ММИС, принятой практиками-стоматологами стран бывшего СНГ, кроме МКБ-10, существую и классификационные рекомендации ВОЗ. Больших различий эти заслуживающие уважения и внимания документы не имеют, тем не менее, раздел «хронический периодонтит» может трактоваться вариабельно. В России и в Украине есть клинически обоснованная дефиниция «фиброзный, гранулирующий, гранулематозный периодонтит», тогда как в МКБ-10 он описывается как апикальная гранулема, кроме того в международной классификации болезней 10-го пересмотра не существует нозологической формы «хронический периодонтит в стадии обострения», которой пользуются практически все отечественные врачи. Это определение, принятое в наших учебных и лечебных заведениях, в МКБ-10 заменяет код — К04.7 «периапикальный абсцесс без образования свища», что полностью совпадает по клинической картине и патоморфологическому обоснованию. Тем не менее, в смысле документального оформления болезней периапикальных тканей общепринятой считается МКБ-10.

Этиология, причины периодонтита подразделены на три категории:

  1. Инфекционный периодонтит.
  2. Периодонтит, вызванный травмой.
  3. Периодонтит, спровоцированный приемом лекарственных препаратов.

От этиологических факторов зависит патогенетическая терапия, ее эффективность напрямую обусловлена наличием или отсутствием инфекции, степенью изменения трофики тканей периодонта, тяжестью травмы или воздействия химическими агрессивными средствами.

  1. Периодонтит, вызванный инфекцией. Чаще всего ткань периодонта поражается микробами, среди которых « лидируют» гемолитические стрептококки ( 62-65%), а также сапрофитные стрептококки и стафилококки, негемолитические( 12-15%) и другие микроорганизмы. Эпидермальные стрептококки в норме присутствуют в полости рта, не вызывая воспалительных процессов, однако существует подвид – так называемый «зеленящий» стрептококк», который содержит поверхностный белковый элемент. Этот белок способен связывать слюнные гликопротеины, соединяться с другими патогенными микроорганизмами (дрожжеподобными грибами, вейонеллами, фузобактериями) и формировать специфические бляшки на зубах. Бактериальные соединения разрушают зубную эмаль, параллельно через десневые карманы и каналы корня выбрасывая токсины непосредственно в периодонт. Кариес и пульпит являются одними из главных причин инфекционного периодонтита. Другими факторами могут быть вирусные и бактериальные инфекции, проникающие в периодонт через кровь или лимфу, например, такие как грипп, гайморит, остеомиелит. В связи с этим инфекционные воспалительные процессы в периодонте объединяют в такие группы:
  • Интрадентальный периодонтит.
  • Экстрадентальный периодонтит.
  1. Периодонтит, вызванный травматическим повреждением. Такой травмой может быть удар, ушиб, попадание при пережевывании твердого элемента (камешка, кости). Кроме однократных травм есть и хроническая травматизация, спровоцированная неверным стоматологическим лечением (неправильно наложенная пломба), а также нарушением прикуса, давлением на ряд зубов в процессе профессиональной деятельности (мундштук духового инструмента), вредные привычки (перекусывание зубами твердых предметов – орехов, привычка грызть ручки, карандаши). При хроническом повреждении тканей на первых порах происходит вынужденная адаптация к перегрузке, повторяющаяся травма постепенно переводит процесс компенсации в воспаление.
  2. Периодонтит, вызванный медикаментозным фактором, как правило, является результатом неверной терапии в курировании пульпита или самого периодонта. В ткани проникают сильнодействующие химические вещества, провоцируя воспаление. Это может быть трикрезолфор, мышьяк, формалин, фенол, резорцин, фосфат-цемент, парацин, пломбировочные материалы и так далее. Кроме того все аллергические реакции, которые развиваются в ответ на применение антибиотиков в стоматологии, также относятся к категории медикаментозного периодонтита.
Читайте также:  2 месяца абсцесс после укола

Наиболее распространенные причины периодонтита могут быть связаны с такими патологиями, как хронический гингивит, пародонтит, пульпит, когда воспаление пародонта можно считать вторичным. У детей периодонтит часто развивается на фоне кариеса. Факторы, провоцирующие воспаление периодонта, могут быть обусловлены и несоблюдением правил гигиены полости рта, авитаминозом, недостатком микроэлементов. Следует отметить, что существуют и соматические заболевания, способствующие развитию периодонтита:

  • Сахарный диабет.
  • Хронические патологии эндокринной системы.
  • Сердечнососудистые заболевания, которые также может провоцировать хронический очаг инфекции в полости рта.
  • Хронические патологии бронхо-легочной системы.
  • Заболевания органов пищеварительного тракта.

Обобщая, можно выделить 10 наиболее распространенных факторов, провоцирующих периодонтит:

  • Воспалительный процесс в пульпе, острый или хронический.
  • Гангренозное поражение пульпы.
  • Передозировка медицинских препаратов в терапии пульпита (период лечения или количество препарата).
  • Травматическое повреждение периодонта при лечении пульпы или обработке каналов. Химическая травматизация при стерилизации, санации канала.
  • Травматическое повреждение периодонта при пломбировании (проталкивание пломбировочного материала).
  • Остаточный пульпит (корневой).
  • Проникновение инфекции, находящейся в канале, за верхушку.
  • Аллергическая реакция тканей периодонта на медикаменты или продукты распада микроорганизмов – возбудителей воспаления.
  • Инфицирование периодонта через кровь, лимфу, реже контактным путем.
  • Механическая травматизация зуба – функциональная, терапевтическая (ортодонтические манипуляции), нарушенный прикус.

[1], [2], [3]

Патогенетический механизм развития воспаления ткани периодонта обусловлен распространением инфекции, токсинов. Воспаление может быть локализовано только в границах пораженного зуба, но также способно захватывать и соседние зубы, окружающие их мягкие ткани десны, порой даже ткани противоположной челюсти. Патогенез периодонтита характерен и развитием флегмон, периоститов при запущенном хроническом процессе и последующем его обострении. Острый периодонтит развивается очень быстро, воспаление протекает по анафилактическому, гиперергическому типу с резким реактивным ответом организма, повышенной чувствительностью к малейшему раздражителю. Если иммунитет ослаблен или раздражитель не слишком активен (маловирулентные бактерии), периодонтит приобретает хроническую форму течения, часто бессимптомную. Постоянно действующий периапикальный очаг воспаления воздействует на организм сенсибилизирующим образом, что приводит к хроническим воспалительным процессам в органах пищеварения, сердце (эндокардит), почках.

Путь попадания инфекции в периодонт:

  • Осложненный пульпит провоцирует попадание токсического содержимого в периодонт через верхушечное отверстие. Активизирует этот процесс прием пищи, жевательная функция, особенно при неправильном прикусе. Если полость пораженного зуба герметизирована, а в пульпе уже появились продукты некротического распада, любое жевательное движение проталкивает инфекцию вверх.
  • Травмирование зуба (удар) провоцирует деструкцию зубного ложа и периодонта, инфекция может проникнуть в ткань контактным путем при несоблюдении гигиены полости рта.
  • Гематогенный или лимфогенный путь заражения ткани периодонта возможен при вирусных заболеваниях – грипп, туберкулез, гепатит, при этом периодонтит протекает в хронической, часто бессимптомной форме.

Статистика гласит, что наиболее распространенным является нисходящий путь заражения стрептококками. Данные за последние 10 лет следующие:

  • Штаммы негемолитических стрептококков – 62-65%.
  • Штаммы альфа-гемолитических зеленящих стрептококков (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis) – 23-26%.
  • Гемолитические стрептококки – 12%.

Периодонт – это сложная по структуре соединительная ткань, входящая как часть в пародонтальный тканевый комплекс. Периодонтальная ткань заполняет пространство между зубами, так называемые периодонтальные щели (между пластиной, стенкой альвеолы и цементом корня зуба). Воспалительные процессы в этой области называются периодонтитами, от греческих слов: около – peri, зуб – odontos и воспаление – itis, также заболевание может именоваться перицементитом, поскольку касается непосредственно зубного цемента корня. Воспаление локализуется вверху – в апикальной части, то есть у верхушки корня (apex в переводе верх) или по краю десны, реже воспаление бывает диффузным, разлитым по всему периодонту. Периодонтит зуба считается очаговым воспалительным заболеванием, которое относится к заболеваниям периапикальных тканей так же, как и пульпит. Согласно практическим наблюдениям стоматологов, воспаление периодонта чаще всего является следствием хронического кариеса и пульпита, когда продукты распада бактериальной инфекции, токсины, микрочастицы погибшей пульпы попадают из корневого отверстия в лунку, провоцируя инфицирование зубных связок, десны. Величина очагового поражения костной ткани зависит от периода, давности воспаления и вида микроорганизма – возбудителя. Воспаленная корневая оболочка зуба, прилегающие к ней ткани мешают нормальному процессу приема пищи, постоянное присутствие инфекционного очага провоцирует болевой симптом, часто непереносимый при обострении процесса. Кроме того, токсины попадают с кровотоком во внутренние органы и могут быть причиной многих патологических процессов в организме.

Периодонтит является следствием пульпита, поэтому патогенетически эти два заболевания зубочелюстной системы связаны, но считаются разными нозологическими формами. Как отличить периодонтит и пульпит? Чаще всего трудно дифференцировать острое течение периодонтита или пульпита, поэтому предлагаем следующие критерии отличия, представленные в таком варианте:

Серозный периодонтит, острая форма

Острый пульпит (локализованный)

Нарастающий болевой симптом
Боль не зависит от раздражителей
Зондирование не вызывает боли
Слизистая оболочка изменена

Боль носит приступообразный, самопроизвольный характер
Зондирование вызывает боль
Слизистая без изменений

Острый гнойный процесс в периодонте

Постоянная боль, самопроизвольная боль
Боль четко локализована в причинном зубе
Зондирование – без боли
Слизистая изменена
Ухудшение общего состояния
Рентген показывает изменения в структуре периодонта

Боль приступообразная
Боль иррадиирует в каналу тройничного нерва
Слизистая без изменений
Общее состояние в пределах нормы

Хронический периодонтит, фиброзная форма

Изменение цвет коронки зуба
Зондирование – без боли
Нет реакции на температурное воздействие

Цвет коронки зуба сохранен
Зондирование болезненно
Выраженные температурные пробы

Хронический гранулирующий периодонтит

Гангренозный пульпит (частичный)

Преходящие самопроизвольные боли
Зондирование – без боли
Слизистая изменена
Общее состояние страдает

Боль усиливается от горячей, теплой пищи, питья
Зондирование вызывает боль
Слизистая без изменений
Общее состояние в пределах нормы

Хронический гранулематозный периодонтит

Простой пульпит в хронической форме

Боль незначительна, терпима
Изменение цвета зуба
Зондирование без боли
Нет реакции на температурные раздражители

Боль при температурном раздражении
Цвет коронки зуба без изменений
Зондирование болезненно
Повышенные температурные пробы

Дифференцировать периодонтит и пульпит необходимо в обязательном порядке, поскольку это помогает выстраивать верную терапевтическую стратегию и снижает риск обострений, осложнений.

К сожалению, все чаще диагностируется периодонтит у детей. Как правило, воспаление тканей периодонта провоцирует кариес – болезнь цивилизации. Кроме того, дети редко жалуются на зубные проблемы, а родители пренебрегают профилактическим осмотром детского стоматолога. Поэтому детский периодонтит по статистике составляет около 50% всех случаев обращения в стоматологические учреждения.

Воспалительный процесс периодонта можно разделить на 2 категории:

  1. Периодонтит молочных зубов.
  2. Периодонтит постоянных зубов.

В остальном, классификация воспаления периапикальных тканей у детей систематизируется так же, как болезни периодонта у взрослых пациентов.

Осложнения, которые провоцирует воспаление периапикальных тканей, условно подразделяются на местные и общие.

Осложнения периодонтита общего характера:

  • Стойкая головная боль.
  • Общая интоксикация организма (чаще всего при остром гнойном периодонтите).
  • Гипертермия порой до критических отметок в 39-40 градусов.
  • Хроническое течение периодонтита провоцирует множество аутоиммунных заболеваний, среди которых лидируют ревматизм и эндокардит, реже встречаются патологии почек.

Осложнения периодонтита местного характера:

  • Кисты, свищи.
  • Гнойные образования в виде абсцессов.
  • Развитие гнойного процесса может привести к флегмоне шеи.
  • Остеомиелит.
  • Одонтогенный гайморит при прорыве содержимого в гайморову пазуху.

Наиболее опасные осложнения вызывает гнойный процесс, когда гной растекается в направлении костной ткани челюсти и выходом в периост (под надкостницу). Некротизация и расплавление ткани провоцируют развитие обширной флегмоны в области шеи. При гнойном периодонтите верхней челюсти (премоляры, моляры) чаще всего осложнением являются подслизистый абсцесс и одонтогенный гайморит.

Исход осложнений спрогнозировать очень трудно, поскольку миграция бактерий происходит быстро, они локализуются в кости челюсти, распространяясь по близлежащим тканям. Реактивность процесса зависит от вида и формы периодонтита, состояния организма и его защитных свойств. Своевременная диагностика, терапия помогают снизить риск осложнений, однако зачастую это зависит не от врача, а от самого пациента, то есть от сроков обращения за стоматологической помощью.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Диагностические мероприятия не просто важны, они являются, пожалуй, главным критерием, определяющим результативное лечение воспаления периодонта.

Диагностика периодонтита предполагает сбор анамнестических данных, осмотр полости рта, дополнительные методы и способы обследования для оценки состояния апекса и всех периапикальных зон. Кроме того диагностика должна выявить первопричину воспаления, что порой сделать очень трудно с виллу несвоевременного обращения за помощью со стороны пациента. Острый состояния оценивать легче, чем диагностировать запущенный, хронический процесс.

Кроме этиологических причин, оценки клинических проявлений периодонтита, в диагностике важны такие моменты:

  • Резистентность или непереносимость лекарственных препаратов или стоматологического материала во избежание медикаментозных реакций.
  • Общее состояние пациента, наличие сопутствующих патологических факторов.
  • Острое воспаление слизистой оболочки ротовой полости и оценка красной каймы губ.
  • Наличие хронических или острых воспалительных заболеваний внутренних органов и систем.
  • Угрожающие состояния – инфаркт, нарушение мозгового кровообращения.

Основная диагностическая нагрузка ложится на рентгенологическое обследование, которое помогает провести точную дифференциацию диагноза заболеваний периапикальной системы.

Диагностика периодонтита предполагает определение и фиксацию таких сведений согласно рекомендованному протоколу обследования:

  • Стадия процесса.
  • Фаза процесса.
  • Наличие или отсутствие осложнений.
  • Классификация согласно МКБ-10.
  • Критерии, помогающие определить состояние зубного ряда – постоянные или временные зубы.
  • Проходимость каналов.
  • Локализация боли.
  • Состояние лимфоузлов.
  • Подвижность зуба.
  • Степень боли при перкуссии, пальпации.
  • Изменения структуры периапикальной ткани на рентгеновском снимке.

Также важным считается правильно оценить характеристики болевого симптома, его продолжительность, периодичность, зону локализации, наличие или отсутствие иррадиации, зависимость от приема пищи и температурных раздражителей.

Какие мероприятия предпринимаются для обследования воспаления периодонтальной ткани?

  • Визуальный осмотр и обследование.
  • Пальпация.
  • Перкуссия.
  • Внешний осмотр лицевой области.
  • Инструментальное обследование полости рта.
  • Зондирование канала.
  • Термодиагностический тест.
  • Оценка прикуса.
  • Лучевая визуализация.
  • Электроодонтометрическое обследование.
  • Локальная рентгенограмма.
  • Ортопантомограмма.
  • Радиовизионный метод.
  • Оценка индекса гигиена полости рта.
  • Определение пародонтального индекса.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Поскольку периодонтит патогенетически связан с предыдущими воспалительными деструктивными состояниями, он часто похож по клиническим проявлениям на своих предшественников. Дифференциальная диагностика помогает разделить схожие нозологические формы и выбрать верную тактику и стратегию лечения, особенно это важно для курации хронических процессов.

  1. Острый апикальный периодонтит дифференцируется с диффузным пульпитом, гангренозным пульпитом, обострением хронического периодонтита, с острым остеомиелитом, периоститом.
  2. Гнойная форма периодонтита должна отделяться от схожих по симптоматике околокорневых кист. Для околокорневой кисты характерны признаки резорбции кости, чего при воспалении периодонта не бывает. Кроме того околокорневая киста сильно выбухает в зоне альвеолярной кости, провоцирует смещение зубов, что не характерно для периодонтита.
  3. Острый периодонтит может быть похож на одонтогенный синусит и гайморит, так как все эти состояния сопровождаются иррадиирующими болями по направлению канала тройничного нерв, болезненностью при перкуссии зуба. Одонтогенный синусит отличается от периодонтита типичной заложенностью носа и наличием серозных выделений из него. Кроме того синусит и гайморит вызывают сильную специфическую боль, а изменение прозрачности верхнечелюстной носовой пазухи четко определяется на рентгеновском снимке.

Базовым методом, помогающим провести дифференциальную диагностику периодонтита, является рентгенологическое обследование, которое и ставит точку в окончательном диагнозе.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

источник