Меню Рубрики

Понятие о хирургическом лечении абсцессов мозга

Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже – эпидуральными или субдуральными .

Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в вещество мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на: 1) контактные (связанные с близко расположенным гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические.

Наиболее часто встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных пазухах носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага.

Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга.

Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период.

Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани.

Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75–3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений.

Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионньгх и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клиническая картина напоминает течение общей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5–30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертензии – частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем пол влиянием какого‑либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин обшемозговая и очаговая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается смертью.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаков повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температурой и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалография, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Необходимы также рентгенография черепа (признаки повышения внутричерепного давления), рентгенография придаточных пазух носа, височных костей, исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция.

Решающая роль в распознавании абсцессов, особенно множественных, принадлежит компьютерной и магнитно‑резонансной томографии, при которой выявляется характерное округлое образование, обычно ограниченное капсулой.

При проведении исследования в стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека.

При наличии гипертензионного синдрома люмбальную пункцию следует производить осторожно, а при тяжелом состоянии больного – воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости может вызвать ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или медиальных отделов височных долей в отверстии намета мозжечка (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к гибели больного.

Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симптомов.

Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован.

Прогноз. При абсцессе мозга прогноз всегда серьезный. При несвоевременном и неадекватном лечении, прежде всего хирургическом, летальность достигает 40–60 %. Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами. У 30 % выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки.

источник

При подозрении на абсцесс мозга производят, в зависимости от того, наблюдается острый или хронический средний отит, расширенную мастоидэктомию либо радикальную операцию на ухе. Обязательно широкое обнажение твердой мозговой оболочки средней и задней черепной ямок. Твердую мозговую оболочку обнажают до непораженных на вид участков и, как правило, удаляют крышу антрума и барабанной полости, а также часть чешуи височной доли.

Твердую мозговую оболочку задней черепной ямки обнажают кпереди от синуса — в треугольнике Траутманна — и кзади от него. Такое широкое обнажение позволяет выявить все изменения в кости и твердой мозговой оболочке, эпидуральный абсцесс, свищ в обоих черепных ямках и в известной степени способствует декомпрессии. Широкая декомпрессия с разрезом твердой мозговой оболочки способствует перемещению абсцесса в сторону трепанационного окна и образованию спаек между мозговыми оболочками и веществом мозга и останавливает рост абсцесса по направлению к желудочку.

Пункцию височной доли мозга и мозжечка следует предпринять после проведения предварительных диагностических мероприятий (эхография, электроэнцефалография, артериография, рэоэнцефалография, компьютерная томография и т. д.). Однако в тех случаях, когда в связи с крайне тяжелым состоянием больного требуется немедленная пункция и нет условий для предварительных исследований, пункцию в поисках абсцесса височной доли производят прежде всего в области крышки антрума (где чаще всего локализуется абсцесс), а если абсцесс не находят, — кпереди в области крыши барабанной полости.

При подозрении на лабиринтогенный абсцесс мозжечка пункцию производят кпереди от сигмовидного синуса, при тромбофлебите — сначала кзади от него. Введение иглы в височную долю мозга на глубину более 4 см, а в мозжечок — более 2,3 см сопряжено с опасностью, ранения стенки бокового или IV желудочка. Однако иногда производят пункцию и на несколько большую глубину без травмы желудочков.

Это, по-видимому, объясняется тем, что отек вокруг абсцесса оттесняет желудочек (особенно I) в непораженную сторону. При очень узком треугольнике Траутманна для обеспечения в случае необходимости хорошего дренажа, при выключении функции лабиринта, можно снести задний полукружный канал.

Пункцию мозга производят посредством тупой мозговой канюли с нанесенными на нее делениями (острые канюли травмируют сосуды мозга и уменьшают тактильные ощущения). Канюлю следует медленно вводить в мозг, постепенно оттягивая поршень шприца. При использовании другой методики можно не найти субдуральный или поверхностно лежащий абсцесс мозга. После обнаружения абсцесса в дальнейшем можно выполнять повторные пункции с введением антибиотиков или проводить лечение открытым методом — вскрыть абсцесс по ходу иглы с последующим дренированием или тампонадой.

Сторонники применения только пункционного метода подчеркивают его достоинства: минимальную травму мозга, предупреждение спадения стенок полости при удачном обмене содержимого абсцесса — аспирации гноя и введении жидкости с антибиотиками. Недостатками метода являются: 1) трудность обнаружения абсцесса при повторных пункциях, особенно при его уменьшении в случае успешного лечения; 2) отсутствие контроля за состоянием полости. Первый недостаток можно устранить, введя после пункции в полость тоненькую полиэтиленовую полоску.

Преимуществами открытого метода лечения являются широкое вскрытие абсцесса и осмотр полости, позволяющие полностью освободить ее от гноя и в последующем обеспечивать дренаж с помощью трубок, тампонов, губок. Недостатком введения плотной трубки (резиновой, полиэтиленовой) является возможность закупорки и травмирования стенок полости, что может способствовать развитию прогрессирующего энцефалита.

Хорошей альтернативой является применение перчаточной резины, свернутой в трубку. Не исключена задержка гноя вследствие спадения стенок абсцесса, поэтому при перевязках каждый раз следует осторожно зондировать полость со всеми ее «бухтами». При перевязках полость промывают антибиотиками. Указанные недостатки можно устранить, проводя лечение посредством тампонады.

Последняя препятствует раннему спадению стенок абсцесса, способствует развитию грануляций. Длительная тампонада обеспечивает покой мозговой ткани и в известной степени предупреждает развитие прогрессирующего энцефалита. Ежедневные перевязки, как и при дренировании, помогают обнаружить открытые «бухты», в которых задерживается гной.

Не нужно строго придерживаться одного метода лечения. Его следует начинать с пункции. Если при повторных пункциях общее состояние больного и неврологический статус не улучшаются, имеется глубокий и извилистый абсцесс, о чем свидетельствует большое количество гноя при каждой перевязке, целесообразно вскрыть абсцесс и перейти на открытое лечение. При большом абсцессе с «бухтами» тампонада предпочтительнее дренирования.

В последнее время предложены метод частичного удаления гноя из абсцесса и затем промывания полости путем замещения содержимого абсцесса лекарственными растворами в сбалансированных количествах [Талышинский А. М., 1985] и метод активного дренажа, применяемый в самых тяжелых случаях [Притула И. М., 1986].

Лечение абсцесса мозга следует проводить под контролем давления цереброспинальной жидкости, осторожно, особенно при абсцессе мозжечка, периодически снижая его повышенное давление. Таким путем предотвращают образование пролапса мозга и прорыв абсцесса в желудочек. При образовании пролапса активная репозиция или удаление его приведет лишь к возникновению нового пролапса. Необходимы мероприятия для снижения внутричерепного давления и давления цереброспинальной жидкости. Возможна пластика дефекта твердой мозговой оболочки.

Читайте также:  Методы диагностики и лечения абсцесса и гангрены легкого

При очень плотной, толстой капсуле абсцесса, локализации его в отдаленных от уха областях (лобная, затылочная доли) и множественных абсцессах больного следует перевести в нейрохирургическое отделение для выполнения экстирпации. Операцию на ухе с широким обнажением твердой мозговой оболочки обеих черепных ямок, рассечением оболочки (в целях декомпрессии) и пункцией мозга, при которой можно выявить и опорожнить абсцесс, следует производить даже у больных, находящихся в бессознательном или предагональном состоянии в качестве реанимационного мероприятия.

Как при менингите и отогенном сепсисе, лечение антибиотиками назначают в зависимости от обнаруженных возбудителей. Однако до получения ответа из лаборатории или при выявлении смешанной инфекции необходимо провести лечение антибиотиками широкого спектра действия.

Препараты вводят парентерально. Продолжительность лекарственной терапии даже при благоприятном течении заболевания должна быть не менее 3 нед. Дополнительно к общему лечению после аспирации гноя из абсцесса в его полость вводят антибиотики.

При резком повышении внутричерепного давления и коматозном состоянии производят «форсированную» дегидратацию маннитолом (по 5 мл 30 % раствора на 1 кг массы тела). Препарат вводят внутривенно в течение 10— 15 мин. Повторное введение возможно через 3—4 ч. В связи с возможностью (при повторном введении маннитола). развития гипопротеинемии и гипохлоремии в промежутке между инфузиями вводят 200 мл раствора Рингера, 200 мл 5 % раствора глюкозы и 100 мл 0,5 % раствора бикарбоната натрия. Можно вместо этого раствора вводить лактасол.

При отсутствии резкой внутричерепной гипертензии осуществляют дезинтоксикационную терапию путем введения гемодеза (5 мл/кг). Гемодез связывает токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводит их через почки. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 40—80 капель в минуту по 300—500 мл ежедневно в течение 5—7 дней. Для предупреждения связывания гемодеза с антибиотиками его следует вводить за 5—6 ч до антибиотиков или через 3—4 ч после них.

Осуществляют дегидратацию и ингаляцию кислорода, вводят кортикостероиды (как для предупреждения почечной недостаточности при массивной антибиотикотерапии, так и для уменьшения отека мозга). При отеке и набухании мозга, особенно возникающих после операции, полезен пентамин.

источник

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

  • Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
  • Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
  • Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
  • На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
  • Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
  • Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

  • хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
  • остеомиелит костей;
  • холецистит;
  • инфекционные патологии ЖКТ;
  • инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

  • бактериальный эндокардит;
  • наследственный геморрагический ангиоматоз;
  • ВПС – врожденные пороки сердца;
  • бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

  • контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
  • гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
  • травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Развитие заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий:

  1. Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
  2. Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
  3. Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
  4. Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

  • интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
  • лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
  • гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
  • расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
  • нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
  • симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
  • симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
  • резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
  • ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
  • необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
  • нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
  • нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

  • магниторезонансное исследование;
  • эхоэнцефалография;
  • церебральная ангиография;
  • абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

  1. Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
  2. Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
  3. Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Читайте также:  Метод лечения абсцесса носовой перегородки

Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

источник

Основой лечения больных с абсцессом мозга является, конечно, оперативная ликвидация гнойника. Вопрос, следует ли оперировать абсцесс со стороны полостей уха или через отдельное трепанационное отверстие при отогенных абсцессах, решается чаще в пользу первого подхода. Такой путь позволяет одномоментно воздействовать на причинный очаг в височной кости, на промежуточные этапы нагноения и на самый абсцесс.

Нахождение абсцесса, лежащего, как правило, вблизи от больного уха, при нем облегчается. Кроме того, спайки между твердой и мягкой мозговой оболочкой, нередко встречающиеся на месте рассечения, при таком подходе частично предупреждают инфицирование подпаутинного пространства. Исключением из этого правила являются абсцессы с атипичной локализацией. Пользоваться специальным трепанационным отверстием, производимым в чешуе височной или затылочной кости, приходится также в большинстве случаев для радикальных иссечений инкапсулированных гнойников мозга.

Вмешательство при абсцессах мозга начинается с производства радикальной операции в случаях, осложняющих эпитимпаниты, и мастоидэктомии при острых отитах. Мастоидэктомия, дополненная антроаттикотомией, обеспечивает, вопреки мнению многих авторов, достаточно широкий подход к средней черепной ямке. При лабиринтогенной природе страдания показана лабиринтэктомия. При интактности кости, отделяющей полости уха от черепных ямок, обнажается твердая мозговая оболочка; при наличии костного дефекта последний расширяется. Чем шире костное отверстие, тем легче дальнейшие манипуляции и тем совершеннее декомпрессия. Поэтому при поражении височной доли мозга необходимо, удалив на всем протяжении крышу пещеры и барабанной полости, резецировать также часть чешуи и основания скулового отростка.

При мозжечковых абсцессах снимают стенку сигмовидной борозды и обнажают сначала синус. Если последний тромбирован, то стенку его рассекают и тромб удаляют. Иногда выгоднее на время сохранить концы тромба. Этим предупреждается кровотечение, которое может помешать поискам абсцесса. Перевязка содержащего кровь синуса двумя лигатурами, подводимыми под него через насечки твердой мозговой оболочки, удобна тем, что не сопровождается смещением абсцесса, как это бывает при тампонаде.

Прибегают к ней, однако, редко. После этого кость удаляют кпереди на всем протяжении траутмановского треугольника и кзади не менее чем на 2—3 см от синуса. Последнее, безусловно, необходимо при предлежании сигмовидной пазухи, делающем вскрытие абсцесса через траутмановский треугольник почти невозможным.

При наличии значительной гипертензии или отсутствии ясной очаговой симптоматики лучше не ограничиваться обнажением той ямки, к которой идет изменение кости, а открыть обе. Это создает условия лучшей декомпрессии. Кроме этого, приходится помнить, что иногда абсцесс может находиться не в области костного поражения, а в той черепной ямке, которая прикрыта интактной костью (Л. И. Цукерберг, В. О. Калина).

Дальнейшие поиски абсцесса обычно требуют производства пункций мозга. Большинство авторов не советует откладывать эту часть операции в расчете на лучшую инкапсуляцию абсцесса и на возможность его приближения к трепанационному отверстию. Такое выжидание может легко привести к прорыву гноя в желудочки или к нарастанию отека. Однако участившиеся за последнее время случаи так называемых ложных абсцессов заставляют некоторых отологов рекомендовать при отсутствии признаков угрожающей гипертензии отложить прокол на несколько дней, пока не выяснятся результаты лечения антибиотиками (В. О. Калина).

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Абсцесс головного мозга (АМ) представляет собой ограниченное капсулой скопление гноя в паренхиме мозга. Развивается чаще всего в результате проникновения в мозговую ткань бактерий, грибов или простейших микроорганизмов.

Несмотря на появление сильнодействующих антибактериальных средств и достижения микробиологической и радиологической диагностики, заболеваемость АМ сохраняется на сравнительно стабильном уровне. Соотношение мужчин и женщин составляет 2:1 при том, что средний возраст заболевших 35 – 45 лет. В 25% случаев АМ развивается у детей и подростков моложе 15 лет. До 2-х лет встречается редко (последствие менингита, вызванного Citrobacter diversus или другой грамотрицательной флорой). Максимальные пики развития АМ после среднего отита, как правило, приходятся на детский возраст и после 40 лет, тогда как абсцессы после синуситов чаще встречаются в возрасте от 10 до 30 лет. В то же время АМ являются основным видом внутричерепных инфекций у больных с ВИЧ. Так, распространенность токсоплазмозного энцефалита среди больных ВИЧ составляет от 2,6 до 30,8%.

До широкого применения антибиотиков основными возбудителями АМ являлись золотистый стафилококк, стрептококки и коли-бактерии, а у 50% больных возбудитель вообще не определялся. Совершенствование диагностических методов привело к уменьшению числа “стерильных” абсцессов и выявило роль анаэробных бактерий в развитии АМ.

В настоящее время считают, что 30–60% АМ являются результатом смешанной инфекции. При этом аэробные бактерии выделяют в 61% случаев, а анаэробы – в 32%. Половину всех аэробных культур составляют аэробные или микроаэрофильные стрептококки, выделяемые у 70% больных с АМ. К наиболее часто выделяемым стрептококкам относят принадлежащие к группе Streptococcus intermedius (Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus, Streptococcus milleri и др.).

S. Aureus выделен у 15% больных, в большинстве – это люди с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) или перенесшие нейрохирургическую операцию.

Аэробные грамотрицательные бациллы (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. и P. aeruginosa) были выделены у 23–33% больных; 5–10% случаев составляют виды Haemophilus, в основном Haemophilus aphrophilus.

Анаэробные культуры чаще всего выделяют при АМ у больных с инфекцией легких и хроническими отитами, к ним относятся Bacteroides sp. (включая Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp., анаэробные стрептококки и Clostridium sp.

Локализация и источник образования АМ позволяют предположить вероятного возбудителя процесса. Например, синусит чаще вызывается представителем группы S. intermedius и является источником АМ, локализующегося в лобной доле мозга, при этом сфеноидальные синуситы чаще вызывают АМ. При хроническом синусите одновременно выявляют нескольких возбудителей в соотношении аэробов к анаэробам, равным 1:1,5. Стафилококки, как правило, являются возбудителями посттравматических и послеоперационных АМ.

Абсцесс височной доли чаще развивается как осложнение среднего отита и обусловлен смешанной инфекцией. Возбудителями острых средних отитов, осложненных развитием АМ, являются S. pneumoniae, H. influenzae и Moraxella catarrhalis. Другие стрептококки, грамотрицательные анаэробы (включая P. aeruginosa, анаэробные кокки и Bacteroides sp.), являются основными возбудителями хронических средних отитов и связанных с ними АМ у 33% больных.

В 85–95% случаев мозжечковые АМ обусловлены мастоидитами. У 10% больных АМ являются одонтогенными. Однако и у больных с “криптогенным” АМ часто выявляют периапикальные абсцессы.

Следует отметить, что пневмококки, менингококки и H. influenzae редко выделяют из АМ, даже при гнойных менингитах. Диагноз пневмококкового АМ требует немедленного обследования больного на наличие предрасполагающего фактора – вируса иммунодефицита.

У больных со сниженным иммунитетом возбудителями АМ могут стать грибы, а Toxoplasma gondii типична для АМ у больных СПИДом. При нейтропениях чаще выделяют аэробные грамотрицательные бактерии, Candida sp., Aspergillus sp. или zygomycosis. В 50% случаев АМ, развивающиеся после пересадки костного мозга, обусловлены Aspergillus sp. и сопровождаются высоким уровнем летальности. У больных с нарушениями клеточного иммунитета возбудителями АМ являются T. gondii, Nocardia asteroides, L. monocytogenes, Myco-bacterium sp. или Cryptococcus neoformans.

Обзор литературы за прошедшие полвека показал, что в 45% случаев развитие АМ было обусловлено контактным распространением (отиты или синуситы). При этом в последние 10 лет отмечается снижение числа отогенных АМ, связанное с применением современных антимикробных средств. Контактное распространение инфекции происходит в основном по одному из двух главных механизмов: при прямом распространении через зону, прилегающую к остеиту или остеомиелиту, или при ретроградном распространении по эмиссарным венам.

Бактериальный менингит у взрослых редко осложняется АМ, тогда как у новорожденных развитие АМ может осложнить течение грамотрицательного менингита, обусловленного Citrobacter или Proteus sp.

Гематогенный путь развития АМ типичен для 25% больных с этой патологией, особенно, когда источником являются легочные инфекционные заболевания.

Для гематогенного АМ характерны:

• локализация в бассейне средней мозговой артерии;

• локализация на границе серого и белого вещества мозга;

• плохое образование капсулы;

• высокий уровень летальности;

Если в докомпьютерный период множественные АМ встречались всего у 1–15% больных, с появлением КТ такой диагноз ставится в 10–50% случаев.

Предрасполагающими факторами для развития АМ являются хронические легочные инфекции (абсцессы, бронхоэктазы и эмпиема), остеомиелиты, холециститы, желудочно-кишечные инфекции и/или инфекционные процессы в малом тазе. Реже АМ встречается при осложнениях таких заболеваний, как бактериальные эндокардиты, наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю–Вебера–Ослера), врожденные пороки сердца.

Гнойно-воспалительные осложнения плановых нейрохирургических операций составляют 0,6–1,7%, и 10% из них – АМ. При проникающей ЧМТ АМ образуются значительно чаще, а фактором риска являются огнестрельное поражение мозга и проникновение в мозг костных отломков и поверхностных тканей.

Экспериментальные данные показывают высокую резистентность мозговой ткани к инфекции, поэтому образование АМ требует наличия в той или иной степени поврежденного участка головного мозга.

Полицитемия и гипоксия, которые встречаются у больных с врожденными пороками сердца и при наследственной геморрагической телеангиэктазии, повышают вязкость крови и снижают скорость кровотока в капиллярах мозга. Это приводит к появлению микроинфарктов или участков со сниженной оксигенацией, которые могут стать очагом последующей инфекции.

На экспериментальной модели было показано, что гистопатологическая картина АМ складывается из 4 стадий.

1. Ранний церебрит (неинкапсулированный очаг инфекционного поражения мозга) – плохо отграниченный очаг с диффузным воспалением, перифокальным отеком и деструкцией вещества мозга. Формируется в течение 1–3 сут после внутримозговой инокуляции.

2. Поздний церебрит – центральная часть очага нагнаивается и некротизируется с формированием полости, заполненной полужидким гноем. По периферии скапливаются фибробласты (4–9 сут).

3. Начало образования глиозной капсулы – увеличение слоя фибробластов с ободком неоваскуляризации и реактивным астроцитозом (10–13 сут).

4. Формирование глиозной капсулы – уплотнение капсулы с реактивным коллагеном (более 2 нед).

Необходимо отметить, что сроки развития и степень выраженности перечисленных стадий могут варьировать в зависимости от возбудителя, пути распространения и т.д. Так, например, при контактном распространении капсула абсцесса представляет собой более прочное и четкое образование, чем при гематогенном.

Таким образом, формирование АМ проходит от стадии церебрита до стадии четкого отграничения некротического фокуса. Степень выраженности последней стадии зависит от конкретного возбудителя, иммунного статуса больного и степени гипоксии в данном участке мозговой ткани.

Клиника АМ может варьировать от вялотекущей до молниеносной. Очаговые симптомы поражения головного мозга связаны с гибелью мозговой ткани и выпадением функции в зоне локализации абсцесса. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Поэтому в большинстве случаев АМ проявляется очаговыми неврологическими нарушениями, а не симптомами системной инфекции.

В целом клиническая картина неспецифична, зависит от вирулентности микроорганизма, иммунного статуса больного, локализации абсцесса(ов), наличия или отсутствия сопутствующего менингита или вентрикулита. Лишь у части больных отмечается классическая триада, включающая лихорадку, головную боль и очаговые неврологические нарушения. Головная боль – наиболее частый клинический симптом – встречается у 70% больных. Лихорадка – только у 50% взрослых больных и 80% детей. Очаговые неврологические нарушения проявляются у 50% больных и включают как двигательные нарушения, так и нарушения со стороны черепно-мозговых нервов.

При абсцессе полушария мозжечка отмечают нистагм, атаксию, рвоту и дисметрию, а при абсцессе лобной доли – головную боль, сонливость и нарушения сознания, наряду с двигательными и речевыми нарушениями.

Эпилептические припадки (в основном генерализованные) возникают у 25–45% больных. Тошнота и рвота нередко манифестируют как проявления внутричерепной гипертензии (ВЧГ). Менингеальные симптомы доминируют у 25% больных. Абсцессы в области турецкого седла могут вызывать симптомы, характерные для поражения гипофиза: головную боль, дефекты полей зрения, эндокринные нарушения.

Читайте также:  Межкишечные абсцессы клиника диагностика лечение профилактика

В связи с этим дифференциальный диагноз АМ проводят с опухолевым поражением, хроническим менингитом, хронической субдуральной гематомой и вирусным энцефалитом.

Обычные исследования крови и мочи, как правило, бесполезны в диагностике АМ. Лейкоцитоз встречается только у 40% больных. Концентрация С-реактивного белка может помочь только в дифференциальной диагностике АМ и опухолей мозга.

Люмбальная пункция при АМ опасна (риск вклинения составляет более 20%), а возбудитель в спинномозговой жидкости (СМЖ) обнаруживается редко. Исследование СМЖ позволяет исключить бактериальный менингит, хотя диагноз последнего может подтверждаться одной лишь совокупностью клинических симптомов.

Наиболее точными диагностическими методами в настоящее время являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). КТ позволяет в 95% случаев установить локализацию абсцесса, определить наличие отека мозга, гидроцефалии и/или смещения срединных структур. АМ во время КТ выглядит как круглый очаг низкой плотности, окруженный тонким, с повышенным накоплением контраста, обычно ровным кольцом. Ограничения метода КТ обусловлены тем, что злокачественная опухоль или инфаркт мозга, окруженные ободком неоваскуляризации, на КТ выглядят сходно. В то же время только у 40–60% больных с АМ, получающих глюкокортикоидную терапию, на КТ обнаруживают характерное, накапливающее контраст кольцо. Рентгеновские методы используют и для обнаружения очагов инфекции – источников АМ, для чего на КТ внимательно исследуют сосцевидные отростки и придаточные пазухи, проводят рентгенографию грудной клетки.

Данные об использовании МРТ в диагностике АМ в настоящее время продолжают накапливаться. По оценкам специалистов, МРТ – такой же чувствительный метод, как и КТ, а в некоторых случаях даже превосходит его (выявление АМ на стадии церебрита).

Лечение АМ проводится комплексно и включает в себя медикаментозные (консервативные) и хирургические меры. Выбор оптимальных из них определяется гистопатологической стадией АМ по данным КТ (МРТ) исследования. На стадии церебрита эффективно медикаментозное лечение, а нейрохирургическое вмешательство не показано, тогда как при уже сформировавшемся абсцессе с плотной капсулой консервативная тактика не приносит успеха (см. врезку).

Медикаментозное лечение включает: антибиотикотерапию, противоотечную терапию, противосудорожные средства.

Антибиотикотерапия – основа медикаментозного лечения (рис. 1).

В течение последних четырех десятилетий наиболее распространенной схемой лечения было сочетание пенициллина G, 20–24 МЕ/сут внутривенно и хлорамфеникола 1–1,5 г/сут внутривенно (каждые 6 ч). Пенициллин был включен в схему, так как он активен против стрептококков (включая группу S. Intermedius) и большинства анаэробных бактерий, выделяемых у больных с АМ; эффективен при лечении АМ на экспериментальных моделях и значительно снизил смертность от АМ, начиная с 40-х годов.

Хлорамфеникол широко использовали в прошлом благодаря его способности хорошо растворяться в жировой ткани (концентрация в головном мозге нередко превышала концентрацию в плазме), а также активности против анаэробных бактерий, включая B. fragilis.

В настоящее время цефотаксим (Цефабол) в дозе 3 г внутривенно каждые 8 ч является приемлемым заменителем пенициллина, а вместо хлорамфеникола все чаще используется метронидазол.

Антибиотикотерапию начинают в предоперационном периоде (не позднее чем за 2 нед до операции). Общая продолжительность лечения составляет 6–8 нед, но не менее 4 нед после операции. Полученный в результате операции гной окрашивают по Граму и производят посевы на среды для выявления аэробных и анаэробных бактерий и грибов и определения их чувствительности к антибиотикам. Нет исследований, достоверно подтверждающих положительное влияние на исход заболевания введения антибиотиков внутрь абсцесса интраоперационно. Следует учитывать, что на стадии церебрита гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) остается сохранным, поэтому приоритет отдается препаратам, которые хорошо проникают через него. Именно поэтому препаратом выбора является меропенем, а не имипенем, из-за его избирательной проницаемости через ГЭБ.

Вопрос о применении кортикостероидов с целью уменьшения отека в лечении АМ до сих пор остается спорным. Экспериментально доказано, что кортикостероиды ухудшают проникновение в абсцесс антибиотиков, препятствуют образованию капсулы абсцесса, а также снижают накопление контраста на КТ, что создает ложное впечатление о размерах и состоянии АМ в динамике. В исследованиях на животных использование кортикостероидов не оказало влияния на смертность от АМ, но нет и доказательств того, что они способствуют генерализации инфекции.

При внутричерепной гипертензии и угрозе дислокационного синдрома применяют маннитол (1–1,5 г/кг внутривенно в виде болюса в течение 20–30 мин).

Противосудорожные средства (например, фенитоин) показаны при наличии судорожных проявлений.

К наиболее эффективным методам хирургического лечения АМ в настоящее время относятся: дренирование абсцесса с помощью пункционной аспирации и полное удаление абсцесса.

Пункционную аспирацию целесообразно применять на начальных этапах лечения (одновременно с проведением антибиотикотерапии), особенно в стадии церебрита, при стабильном неврологическом состоянии больного, а также в случае глубокого расположения абсцесса (метод выбора) или при множественных абсцессах. Интраоперационное УЗИ и стереотаксическая биопсия под контролем КТ сделали безопасной аспирацию абсцесса практически в любой зоне мозга. Последующее лечение зависит как от клинических, так и от радиологических исследований. Ухудшение неврологического состояния, наличие воздуха в полости абсцесса или отсутствие изменений размеров абсцесса в динамике на КТ являются показаниями к немедленному хирургическому вмешательству (аспирация или удаление).

Удаление абсцесса позволяет устранить опасность рецидива АМ. Удаление абсцесса целесообразно проводить при поверхностных, легко доступных абсцессах с хорошо сформированной, плотной капсулой, а также в случае, если аспирация и/или антибиотикотерапия оказались неэффективными. После тотального, без нарушения целостности капсулы, удаления абсцесса (особенно при его поверхностном расположении), продолжительность антибиотикотерапии можно сократить до 3 сут.

Хорошее контрастирование на КТ при излеченном АМ может сохраняться от 4–10 нед до 6–9 мес. Примером может служить следующее наблюдение.

Больной З., в начале августа 1999 г. в течение 1 нед перенес ангину. Работу не прекращал, лечился самостоятельно. Через 2 нед, внезапно появилась слабость в правой руке и ноге, которая самостоятельно регрессировала спустя несколько часов и, вновь развившись через 2 дня, носила нарастающий характер, сопровождаясь быстрой утомляемостью, чувством недомогания. После госпитализации отмечено развитие приступа судорог в правой руке и ноге без потери сознания. На компьютерных томограммах в левой затылочной области определялась кольцевидной формы зона повышенной плотности с неровными, бугристыми контурами, негомогенной структурой размером 32 х 22 мм, окруженная зоной отека (рис. 2 а).

Обращали внимание отсутствие признаков ВЧГ, правосторонняя гомонимная гемианопсия, правосторонний гемипарез (сила – 2 балла), патологические рефлексы, гемигипестезия. Изменений со стороны внутренних органов выявлено не было, анализы крови и мочи в пределах нормы. С диагнозом объемное образование левой затылочной доли больному произведена операция, во время которой субкортикально на глубине около 5 мм обнаружен абсцесс с тонкой капсулой, разорвавшейся при попытке его удаления. В предварительно обложенную ватными тампонами операционную рану излилось около 15 мл густой желто-зеленой жидкости со зловонным запахом. Абсцесс был удален полностью вместе с капсулой. Образовавшаяся полость обработана 1%-ным раствором диоксидина. Бактериоскопия содержимого полости абсцесса выявила большое количество скоплений кокков. В послеоперационном периоде на фоне проводимого лечения отмечался полный регресс неврологической симптоматики: восстановилась сила в правой руке и ноге до 5 баллов, чувствительность правой ноги не нарушена, поля зрения в норме.

На контрольных томограммах спустя 2 нед (рис. 2, б) и 8 нед (рис. 2, в) после операции отмечена динамика послеоперационных изменений в виде небольшой зоны понижения плотности в левой затылочной доле.

До недавнего времени летальность от АМ оставалась на относительно стабильном уровне и составляла примерно 40–60% независимо от использования антибиотиков. И только с внедрением в практику такого метода, как КТ (МРТ), удалось снизить ее до 10% (по некоторым данным, до 11–20%). Примерно у 30–55% больных после выздоровления остается стойкий неврологический дефицит, в 29% случаев сохраняется гемипарез, а более чем у 70% выживших больных впоследствии отмечаются эпилептические припадки.

Наиболее предпочтительной остается тактика лечения, предупреждающая развитие АМ. Она включает в себя раннюю диагностику и эффективную антибиотикотерапию инфекционного заболевания, являющегося вероятным источником образования АМ. Сюда же можно отнести и применение антимикробных средств с целью профилактики хирургических инфекций. Терапия, направленная на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозговой ткани, также является эффективной и показана для предупреждения АМ. Сочетание признаков системного воспаления с появлением оболочечной симптоматики, тем более с присоединением симтомов ВЧГ или(и) очагового поражения головного мозга, являются обязательным показанием для срочного КТ (МРТ) обследования больного с целью исключения АМ. При постановке диагноза АМ агрессивная медикаментозно-хирургическая тактика способна обеспечить успех лечения.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Цефабол (торговое название)

Цефамабол (торговое название)

1. Яковлев С.В., Яковлев В.П.: Современная антибактериальная терапия в таблицах. Consilium Medicum 1999; 1(1): 18–36.

2. Chun C.H., Johnson J.D., Hofstetter M., Raff M.J.: Brain abscess. A study of 45 consecutive cases: Medicine (Baltimore) 1986 Nov; 65 (6): 415–31.

3. Ciurea V., Stoica F., Vasilescu G., Nuteanu L.: Neurosurgical management of brain abscesses in children: Acta Neuropathologica: 1998; 46: 3.

4. Dolan R.W., Chowdhury K.: Diagnosis and treatment of intracranial complications of paranasal sinus infections: J Oral Maxillofac Surg 1995 Sep; 53(9): 1080–7.

5. Hagensee M.E. et al.: Brain abscess following marrow transplantation: Experience at the Fred Hutchinson Cancer Research Center, 1984-1992. Clin Infect Dis, 1994; 19: 402.

6. Haimes A.B., Zimmerman R.D., Morgello S, et al.: MRimaging of brain abscesses. AJR Reviews MRI of brain abscesses and its differential diagnosis.1989; 152: 1073.

7. Levy R.M.: Brain abscess and subdural empyema. Curr Opin Neurol 1994; 7: 223.

8. Maniglia A.J., Goodwin W.J., Arnold J.E., et al.: Intracranial abscesses secondary to nasal, sinus, and orbital infections in adults and children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg Association of sinus disease with brain abscesses is reviewed. 1989; 115: 1424.

9. Ostermann S., Schmal F.: Epidural hematoma with secondary penetration into the middle ear. An uncommon differential diagnosis of otogenic brain abscess: Acta Neuropathologica: 1999; 9: 3.

10. Patel K.S., Marks P.V.: Management of focal intracranial infections: Is medical treatment better than surgery? Discussion of the issue of nonsurgical management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 472.

11. Rosenfeld E.A., Bowley A.H.: Infectious complications of sinusitis, other than meningitis in children: 12 year review. Clin Infect Dis 1994; 18: 750.

12. Seydoux C.H., Francioli P.: Bacterial brain abscesses: Factors influencing mortality and sequel. Clin Infect Dis 1992; 15: 394.

13. Sjolin J et al: Treatment of brain abscess with cefotaxime and metronidazole: Prospective study of 15 consecutive patients. Clin Infect Dis 1993; 17: 857.

14. Stephens D.S., Farley M.M.: Pathogenetic events during infection of the human nasal pharynx with Neisseria meningitidis and Haemophilus influenzae. Rev Infect Dis 1991; 13: 22.

15. Takeshita M., Kagawa M., Izawa M., Takakura K.: Current Treatment Strategies and Factors influencing Outcome in Patients with Bacterial Brain Abscess: Acta Neuropathologica 1998; 12: 140.

16. Wispelwey B., Scheld W.M.: Brain abscess, in Infections of the Central Nervous System, 2d ed, WM Scheld et al (eds). New York, Lippincott-Raven, 1997; 463–94.

17. Yang S.Y., Zhao C.S.: Review of 140 patients with brain abscess. Surg Neurol Clinical features, bacteriology, imaging, and treatment discussed. 1993; 39: 290.

Приложения к статье

Источники и факторы риска АМ

1. При контактном распространении:

• отит и мастоидит (абсцессы височной доли и мозжечка);

• синусит (абсцесс лобной доли);

2. При гематогенном распространении:

• у взрослых: инфекционные заболевания легких (абсцессы, бронхоэктазы, эмпиема);

• у детей: врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево (у 4–7% детей с этой патологией);

• легочные артериовенозные фистулы, наследственная геморрагическая телеангиэктазия (у 5% больных с этой врожденной патологией);

• бактериальный эндокардит (редко);

• бактериемия, связанная с внечерепными очагами инфекции, в т. ч. при стоматологических и иных манипуляциях.

В 15–20% случаев источник АМ выявить не удается.

Максимально эффективной медикаментозная терапия может быть в следующих случаях:

1. Лечение начато в стадии церебрита.

2. Абсцесс имеет небольшие (0,8–2,5 см) размеры.

3. Продолжительность симптомов не превышает 2 нед.

4. Отмечается явное клиническое улучшение в течение 1 нед после начала лечения.

Консервативное лечение применяется:

1. При множественных или недоступных для хирургического вмешательства абсцессах.

2. При сопутствующем менингоэнцефалите.

3. При высоком риске хирургического вмешательства.

источник