Меню Рубрики

Презентация на тему абсцесс легких

Абсцесс легкого Абсцесс легкого –неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. У 10-15% больных возможен переход в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 месяцев от начала заболевания. Протекает с выраженной интоксикацией и лихорадкой. Летальность при острых абсцессах варьирует от 7 до 28%.

Патогенез абсцесса Возбудители проникают в лёгочную паренхиму через дыхательные пути. Источником микрофлоры является носовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного содержимого при наркозе или у больных в коматозном состоянии, а также аспирация инородного тела. При этом развивается ателектаз вследствие закупорки бронха и создаются благоприятные условия для развития микробов и нагноительного процесса — так называемые аспирационные абсцессы.

По патогенезу Различают : — аэрогенно-аспирационные ; ­ гематогенно-эмболические; ­ травматические; ­ септические пути возникновения легочных абсцессов. Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого. Заболевание встречается чаще у мужчин 30-50 лет, т. е. у лиц, которые чаще курят, употребляют алкогольные напитки, подвергаются переохлаждению. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого. В группу риска входят люди больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой.

Клиническая картина Напоминает пневмонию – ознобы, выраженная интоксикация, похудание, отсутствие аппетита, слабость, лихорадка, кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке, гнилостный запах изо рта. Состояние больного сразу становится тяжелым. Боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Дыхание над зоной поражения ослабленное или бронхиальное, хрипы. В анализах крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Больной принимает вынужденное положение на боку. После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 литра и больше).

Стадии абсцесса 1. Стадия формирования абсцесса до вскрытия его в бронх (стадия закрытого гнойника ). 2. Прорыв абсцесса. 3. Стадия открытого гнойника.

Диагностика абсцесса Для постановки диагноза проводят: — лабораторные исследования крови, микроскопию мокроты и плевральной жидкости. — рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях. — бронхоскопию с аспирацией гноя для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.

Осложнения Гнойный плеврит Пиопневматоракс Легочное кровотечение Эмпиема плевры; Сепсис; Бронхогенное распространение Летальность при абсцессе легкого составляет 5-10%.

Лечение Больного обязательно госпитализируют, обеспечивают свежим воздухом, часто назначают вдыхание кислорода. Терапия предусматривает устранения гноя, избавление от симптомов интоксикации и укрепление защитных функций. Основу лечения составляет антибиотико — терапия. Широко применяются промывания, трансторакальная пункция и фибронхоскопия .

Антибиотикотерапия Использование только бактерицидных антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины , аминогликозиды , возможно добавление метронидазола ). Не менее 2 препаратов одновременно. Дозы субмаксимальные или максимальные. Длительность лечения 6 недель.

Урок построен в рамках кейс-метода с использованием авторской технологии Т. А. Прищепа «Перспектива». Такой подход к изучению произведения И. Бунина позволяет показать обучающимся, как раскрывае.

Рабочая программа составлена на основе образовательной программы спортивной подготовки в МБУДОД ДЮСШ.Программа включает нормативную и методические части и содер­жит научно обоснованные рек.

Презентация.Техника безопасности на уроках физической культуры по легкой атлетики (начальная школа).

Программа составлена на основе Программы спортивной подготовки для детско-юношеских спортивных школ, специализированных детско-юношеских школ олимпийского резерва (Допущена .

Методическая разработка практического занятия № 3 посвящена теме: «Отработка методов сестринской помощи при бронхитах, пневмонии, бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого».Изучение этой темы актуа.

: методическая разработка предназначена для проведения внеклассного мероприятия обучающихся всех профессий СПО, в качестве материала для проведения индивидуальных, .

Методическая разработка теоретического занятия по теме: » Сестринская помощь при абсцессе легких», специальность 34.02.01 Сестринское дело, базовый уровень.

источник

Презентационная работа по биологии и медицине на тему: «Абсцесс лёгкого», созданная ученицей старших классов. Автор рассказывает о причинах этого заболевания, о симптомах и методах диагностики, а также о способах лечения.

  • Патогенез абсцесса
  • Классификация абсцесса легких
  • Симптомы
  • Стадии абсцесса
  • Осложнения
  • Диагностика абсцесса
  • Принципы антибиотикотерапии
  • Виды операций

Презентация сделана учеником для получения оценки

Абсцесс легкого – неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. У 10-15% больных возможен переход в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 месяцев от начала заболевания.

  • Возбудители проникают в лёгочную паренхиму через дыхательные пути. Источником микрофлоры является носовая полость и носоглотка.
  • Большую роль играет аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного содержимого при наркозе или у больных в коматозном состоянии, а также аспирация инородного тела.
  • При этом развивается ателектаз вследствие закупорки бронха и создаются благоприятные условия для развития микробов и нагноительного процесса — так называемые аспирационные абсцессы.
  • аэрогенно-аспирационные;
  • гематогенно-эмболические;
  • травматические;
  • септические.

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы).

III. Распространенная гангрена.

  • Общее тяжелое состояние больного: температура тела гектическая, ознобы, выраженная интоксикация, похудание, отсутствие аппетита.
  • Боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле.
  • При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность, при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель. При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука.
  • При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное или бронхиальное.
  • После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 литра и больше). Прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения.

1. Стадия формирования абсцесса до вскрытия его в бронх (стадия закрытого гнойника ).

3. Стадия открытого гнойника.

  • Легочное кровотечение;
  • Пиопневмоторакс;
  • Эмпиема плевры;
  • Сепсис;
  • Бронхогенноераспространение.

Для постановки диагноза проводят:

— лабораторные исследования крови, микроскопию мокроты и плевральной жидкости.

— рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях.

— бронхоскопию с аспирацией гноя для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальный диагноз проводят с раком легкого, туберкулезом, бронхоэктазами, грибковыми лёгочными инфекциями.

  • Использование только бактерицидных антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, возможно добавление метронидазола).
  • Не менее 2 препаратов одновременно.
  • Введение только парентеральное, часть дозы – в системе.
  • Дозы субмаксимальные или максимальные.
  • Длительность лечения 6 недель.

Виды операций при абсцессах легкого:

  • Одномоментная пневмотомия (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры над полостью абсцесса).
  • Двухмоментная пневмотомия (при отсутствии сращений).
  • Дренирование абсцесса после пункции через грудную стенку или введение дренажа с помощью троакара.
  • Удаление доли или всего лёгкого (при хронических абсцессах).

источник

Презентация на тему:Абсцесс легкого. Абсцесс легкого это ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее распадом и образованием полости, заполненной. — презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемОйбек мамарахимов

Презентация на тему: » Презентация на тему:Абсцесс легкого. Абсцесс легкого это ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее распадом и образованием полости, заполненной.» — Транскрипт:

1 Презентация на тему:Абсцесс легкого

2 Абсцесс легкого это ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее распадом и образованием полости, заполненной гноем. Попадание бактерий в легкие ведет к развитию воспалительного процесса. Снижение защитных сил организма (например, переохлаждение, прием алкоголя, иммунодефицит), нарушение кровообращения в участке воспаления, а также закупорка бронха (например, пробкой вязкой мокроты, инородным телом) с задержкой оттока гнойной мокроты способствуют гибели участка легочной ткани, ее распаду. Распавшаяся легочная ткань представляет собой гнойные массы, которые отграничены от окружающих участков легкого капсулой. Так формируется абсцесс легкого. Через некоторое время капсула абсцесса прорывается, гнойные массы выходят в бронхи и откашливаются. Полость абсцесса спадается (сжимается) с образованием на этом месте рубца или участка уплотнения легочной ткани.

3 На фотографии сверху изображен абсцесс легкого. Обязательно разрезайте поражения такого типа. В середине гнойника будет содержаться творожистая жидкость.

4 Симптомы абсцесса легкого До прорыва абсцесса: высокая температура тела (38-40° С); ознобы; повышенная потливость; сухой кашель; одышка; боль, чувство распирания в грудной клетке на стороне поражения; снижение аппетита; головные боли; общая слабость. После прорыва абсцесса: кашель с выделением большого количества мокроты (от 200 до 1000 мл); мокрота имеет темный цвет и резкий неприятный запах; снижение температуры тела; улучшение общего состояния пациента.

5 Формы В зависимости от причины возникновения абсцесса легкого он может быть: первичным – развивается после травматических повреждений грудной клетки (ушиб, проникающее ранение); вторичным – возникает на фоне уже имеющейся патологии дыхательной системы (например, как осложнение пневмонии (воспаление легких), при закупорке бронха опухолью или инородным телом). По расположению в легком абсцесс может быть: центральным; периферическим (располагается ближе к краям легкого). По длительности течения абсцесс легкого может быть: острым (менее 6 недель) – как правило, заканчивается выздоровлением; хроническим (более 6 недель) – характеризуется чередованием периодов ремиссии (отсутствие проявлений заболевания) и обострения (возобновление инфекционного процесса с типичными клиническими признаками абсцесса легкого). По течению заболевания различают: легкое течение – клинические проявления (кашель, одышка, повышение температуры тела) выражены не резко; среднетяжелое течение – характеризуется умеренной выраженностью симптомов; тяжелое течение – резко выражены все симптомы заболевания, возможно наличие осложнений.

6 Причины Абсцесс легкого является инфекционным процессом и вызывается бактериями или грибами. Наиболее часто причиной абсцесса легкого служат бактероиды, золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка, пневмококк, грибы, а также смешанная флора. Микроорганизмы попадают в легкое через бронх или с током крови из имеющихся в организме очагов инфекции. Обычно абсцессы развиваются: как осложнение пневмонии (воспаление легких); при закупорке бронха (опухолью, инородным телом) и нарушении проходимости по нему, что ведет к застаиванию слизи в нижних отделах и присоединению инфекции; при попадании в дыхательные пути желудочного содержимого; на фоне сепсиса (тяжелое инфекционное заболевание, обусловленное попаданием микроорганизмов в кровь и характеризующееся развитием гнойных воспалительных очагов в различных органах). Предрасполагающие факторы: курение; употребление алкоголя; переохлаждение; нарушения со стороны иммунной системы (снижение защитных сил организма); наличие хронических заболеваний дыхательной системы (например, хронический бронхит – воспаление бронхов); грипп.

8 Диагностика Сбор жалоб (повышение температуры тела, ознобы, одышка, кашель, сначала сухой, потом с большим количеством мокроты с неприятным запахом, общая слабость). Сбор анамнеза (истории развития) заболевания – выяснение обстоятельств возникновения болезни (например, ухудшение на фоне пневмонии (воспаление легких), после переохлаждения). Общий осмотр (осмотр кожных покровов, грудной клетки, выслушивание легких с помощью фонендоскопа). Общий анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов)). Биохимический анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (снижение уровня общего белка и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов, фибриногена, С-реактивного белка). Анализ мокроты на предмет выявления возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Рентгенография органов грудной клетки – позволяет обнаружить абсцесс. Компьютерная томография (КТ) – позволяет более детально определить характер изменений в легких при недостаточно ясных данных рентгенографии. Фибробронхоскопия – метод, позволяющий осмотреть дыхательные пути и имеющиеся в них патологические образования изнутри с помощью специального аппарата (бронхоскоп), вводимого в бронхи.

9 Лечение абсцесса легкого Гигиена дыхательных путей – направлена на удаление гнойной мокроты: постуральный дренаж использование определенного положения тела для лучшего отхождения мокроты (как правило, мокрота лучше отходит в положении на противоположном расположению абсцесса боку); вибрационный массаж грудной клетки; дыхательная гимнастика; санационная бронхоскопия – удаление мокроты с помощью специального аппарата, вводимого в бронхиальное дерево, с введением в полость абсцесса муколитиков (средств, разжижающих вязкую мокроту), антибиотиков и антисептиков. Медикаментозная терапия: антибиотики – основные препараты для лечения абсцесса. Вводятся внутривенно для обеспечения лучшего попадания внутрь абсцесса; антисептики; муколитики средства, разжижающие вязкую мокроту; отхаркивающие средства – улучшают отхождение мокроты; дезинтоксикационные средства – направлены на устранение интоксикации организма и нормализацию работы всех органов и систем; иммуномодуляторы (средства, стимулирующие иммунную систему организма) – в период ремиссии; кислородотерапия – ингаляции кислорода с помощью специального аппарата. Хирургическое лечение: пункция прокол абсцесса специальной иглой, удаление гноя, промывание полости абсцесса антисептиками с последующим введением в полость антибиотиков. Применяется при малых размерах (менее 5 см в диаметре) абсцесса, его расположении в краевых участках легкого и плохом отхождении гнойных масс через бронх; торакоцентез и дренирование полости абсцесса – процедура, представляющая собой введение в полость абсцесса через разрез грудной стенки специальной трубки, которая подсоединяется к аппарату, способствующему « отсасыванию» гноя. Показано при большом размере абсцесса (более 5 см в диаметре) и тяжелом состоянии пациента; удаление части (доли) или целого легкого – основной метод лечения хронических абсцессов.

11 Осложнения и последствия Переход в хроническую форму. Дыхательная недостаточность – дефицит кислорода в организме. Пиопневмоторакс – прорыв абсцесса в плевральную полость (полость, образованная внешней оболочкой легких) со скоплением в ней гноя и воздуха. Эмпиема плевры – гнойное воспаление плевры (внешняя оболочка легких). Легочное кровотечение. Распространение гнойного процесса на здоровое легкое. Образование вторичных бронхоэктазов – деформации бронхов с развитием в них хронического гнойного воспаления. Септикопиемия – проникновение микроорганизмов в кровь с развитием гнойных очагов в различных органах (например, в печени, головном мозге).

12 Профилактика абсцесса легкого Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Бронхоэктатическая болезнь (morbus bronchoectaticus) — заболевание, характеризующееся необратимым расширением и деформацией бронхов, сопровождающееся функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Видоизмененные бронхи носят название бронхоэктазов (или бронхоэктазий). Распространенность ее среди населения составляет в настоящее время, по разным данным, 0,3—1,2%. Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5—25 лет). Чаще болеют мужчины.

Причины развития бронхоэктазии до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Врожденные бронхоэктазы: врожденные пороки развития бронхов – недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки. Врожденная бронхоэктатическая болезнь встречается гораздо реже приобретенных бронхоэктазов. Приобретенные бронхоэктазы: Ингаляции веществ, вызывающих раздражение и острое воспаление дыхательных путей; Обструкция дыхательных путей опухолью, попадание инородных тел Желудочно-пищеводный рефлюкс Заболевания ДП: туберкулез, бронхопневмония, аспергиллез, коклюш, хронический обструктивный бронхит, иммунодефицитные состояния.

Читайте также:  Гнойные абсцессы у детей после прививки

Патогенез БЭБ включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию. К развитию бронхоэктазий приводят: а) обтурационный ателектаз ( сдавление бронхов прикорневыми лимфоузлами в случае прикорневой пневмонии, туберкулезного бронхаденита ); б) снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом и т.д.); в) развитие и прогрессирование воспалительного процесса ведет к дегенерации хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости бронхов.

К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы: а) нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах; б) нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета. Нагноительный процесс в бронхах способствует дальнейшему расширению бронхов. В дальнейшем уменьшается кровоток по легочным артериям, а сеть бронхиальных артерий гипертрофируется, происходит сброс крови из бронхиальных артерий в систему легочной артерии, что ведет к развитию легочной гипертензии.

БЭБ Нарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов (опухоль, гнойная пробка, инородное тело или отек слизистой оболочки, снижение активности сурфактанта ) Нагноительные процессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов Перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии, кори, коклюша) Генетически обусловленная неполноценность стенки бронхов

Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета способствуют развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов и развиваются бронхоэктазии.

Поверхностный бронхит Панбронхита и перибронхита Деформирующий бронхит БРОНХОЭКТАЗ

1. По происхождению: Первичные (врожденные) – около 6 % больных; Вторичные. 2. По форме: цилиндрические; мешотчатые; веретенообразные; смешанные. 3. По количеству: одиночные; множественные. 4. По распространенности процесса: односторонние двусторонние. 5. По клиническому течению (Зеленин Г.Ф., Гелылтейн Э.М.,1952): Бронхитическая стадия БЭБ; Стадия выраженных клинических изменений; Стадия осложнений.

1 Осложненная форма БЭБ характеризуется признаками тяжелой формы, к которым присоединяются вторичные осложнения: сердечно-легочная недостаточность легочное сердце амилоидоз почек, печени, нефрит и др. Также длительное течение БЭБ может осложняться: железодефицитной анемией абсцессом легких эмпиемой плевры легочным кровотечением

В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмечаются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесенные подчас еще в раннем детском возрасте.

Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробуждения, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровом боку). Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии ) до 100—500 мл и более (в стадии обострения ).

Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у 25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье может быть единственным симптомом заболевания. При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (головная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка.

При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэктазы сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутствующей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма грудной клетки. Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие соответственно вид барабанных палочек и часовых стекол.

Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупление перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами иногда определяется тимпанический звук. При аускультации выслушивается жесткое дыхание (в случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые) хрипы. Клиническая картина. Физикальные данные

Бронхоэктазы необходимо заподозрить у любого больного со следующими симптомами: 1) хронический кашель и выделение мокроты; 2) кровохаркание; 3) рецидивирующие пневмонии; 4) тяжелая пневмония с затяжным течением и неполным клиническим выздоровлением (остаточный продолжительный кашель с мокротой); 5) Наличие постоянных влажных хрипов над любым участком легких.

ОАК (при обострении – лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ, иногда анемия). Микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты (имеет трехслойный характер: внизу – гной, в середине – серозная жидкость, сверху – слизисто-гнойная пена с большой примесью слюны). При бактериологическом исследовании выявляют — Haemophilus influenzae. Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, анаэробы, микобактерии туберкулёза, грибы). Биохимический анализ крови (снижение α 1 -фракции глобулинов сыворотки крови, что свидетельствует о недостаточности α 1 -антитрипсина).

Рентгенография; Бронхография; Бронхоскопия; РКТ; Исследование функции внешнего дыхания.

Характерно: участки ателектаза, пневмосклероза, усиления брохолегочного рисунка в результате перибронхиального склероза и скопления в бронхах секрета, “трамвайные рейки” – “парные полоски” утолщенных стенок бронхов. Пораженный сегмент (доля) уменьшен в размерах, бронхи и сосуды в участке поражения сближены. Возможно смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы. Рентгенография

Кольцевые тени (длинная стрелка) и «трамвайные рейки» (короткая стрелка).

Остается «золотым стандартом» диагностики бронхоэктазов. Бронхография бывает необходимой для уточнения диагноза и распространенности поражения, особенно в нетипичных случаях или при решении вопроса о целесообразности операции. Бронхографию проводят, когда состояние больного стабильно (вне обострения), а бронхи тщательно очищены.

Бронхоэктазы нижней доли правого легкого. Бронхограмма. Двусторонние бронхоэктазы. Бронхограмма.

Позволяет оценить выраженность бронхита, а также выявить типичный симптом расширения дистальных бронхов (признак Суля): опалесцирующие пузырьки воздуха в окружности заполненных гноем устьев бронхов (чаще базальных сегментов нижней доли). Кроме того, бронхоскопическое исследование позволяет взять содержимое бронхов на цитологическое, бактериологическое и микологическое исследование. Эндофото. Признак Суля.

РКТ высокого разрешения позволяет достоверно диагностировать бронхоэктазы, не диагностируемые даже при бронхографическом исследовании. Бронхоэктатические поражения часто локализованы в нижних долях.

Билатеральные мешковидные бронхоэктазы. Рентгеновская компьютерная томография

Выявление снижения показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

Хронический бронхит Абсцесс легкого Туберкулез легкого Рак легкого ХОЗЛ (при выраженной деформации бронхов)

Помимо указания нозологии включает: Локализацию процессе (с указанием пораженных сегментов); Стадию процесса; Фазу течения (обострение или ремиссия); Осложнения.

Абсцесс легкого – неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. У 10-15% больных возможен переход в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 месяцев от начала заболевания.

А. По патогенезу: ­ аэрогенно-аспирационные; ­ гематогенно-эмболические; ­ травматические; ­ септические. Б. По течению: ­ острые; ­ хронические. В. По локализации: ­ центральные; ­ периферические Г. По наличию осложнений: ­ без осложнений; ­ осложненные II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы). III. Распространенная гангрена.

Контактное распространение инфекции при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе Аспирационная пневмония Гнойные пневмонии с деструкцией лёгкого, вызванные Staphylococcus или S. P yogenes Инфаркт лёгкого Септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов остеомиелита, отита, простатита Лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта Распад раковой опухоли в лёгком.

•Алкоголизм • Употребление наркотиков • Эпилепсия • Лёгочные новообразования • Иммунодефицитные состояния • Сахарный диабет • Инородные тела дыхательных путей • Желудочно-пищеводный рефлюкс • Синусит • Операции на желудке и пищеводе.

Возбудители проникают в лёгочную паренхиму через дыхательные пути. Большую роль играет аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного содержимого при наркозе или у больных в коматозном состоянии, а также аспирация инородного тела. Развивается ателектаз вследствие закупорки бронха и создаются благоприятные условия для развития микробов и нагноительного процесса — так называемые аспирационные абсцессы.

1. Стади я формирования абсцесса до вскрытия его в бронх (стадия закрытого гнойника ). 2. Прорыв абсцесса. 3. Стадия открытого гнойника.

До прорыва гнойника в бронх отмечается: высокая температура, ознобы, про л ивные поты, сухой кашель с болями в грудной клетке на стороне поражения, свидетельствующими о раннем вовлечении в процесс плевральных листков, зловонный запах изо рта. Температурная кривая имеет характер ремитирующей, интермитирующей или гектической.

При осмотре: бледность и умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, иногда цианотический румянец, более выраженный на стороне поражения. Больные занимают вынужденное положение — на больной стороне. Отмечается тахипноэ до 30 -35 дыханий в минуту. поражённая сторона отстаёт в акте дыхания. При пальпации: определяется болезненность межрёберных промежутков над зоной развивающейся деструкции (симптом Крюкова). При аускультации: дыхание ослабленное везикулярное, могут быть мелкокалиберные и сухие хрипы за счёт перифокального воспаления, определяется шум трения плевры за счёт развития реактивного фибринозного плеврита.

ОАК: выраженный лейкоцитоз, с резким нейтрофилёзом и сдвигом влево, ускоренная СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется участок затемнения лёгочной ткани с нечёткими краями.

источник

Презентацию на тему Абсцесс лёгкого можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет презентации : Биология. Красочные слайды и илюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого презентации воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать презентацию — нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 14 слайдов.

Абсцесс легкого – неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. У 10-15% больных возможен переход в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 месяцев от начала заболевания.

Возбудители проникают в лёгочную паренхиму через дыхательные пути. Источником микрофлоры является носовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного содержимого при наркозе или у больных в коматозном состоянии, а также аспирация инородного тела. При этом развивается ателектаз вследствие закупорки бронха и создаются благоприятные условия для развития микробов и нагноительного процесса — так называемые аспирационные абсцессы.

А. По патогенезу: ­ аэрогенно-аспирационные; ­ гематогенно-эмболические; ­ травматические; ­ септические. Б. По течению: ­ острые; ­ хронические. В. По локализации: ­ центральные; ­ периферические Г. По наличию осложнений: ­ без осложнений; ­ осложненные II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы). III. Распространенная гангрена.

Классификация абсцесса легких

Общее тяжелое состояние больного: температура тела гектическая, ознобы, выраженная интоксикация, похудание, отсутствие аппетита. Боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность, при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель. При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука. При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное или бронхиальное. После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 литра и больше). Прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения.

1. Стадия формирования абсцесса до вскрытия его в бронх (стадия закрытого гнойника ). 2. Прорыв абсцесса. 3. Стадия открытого гнойника.

Легочное кровотечение; Пиопневмоторакс; Эмпиема плевры; Сепсис; Бронхогенное распространение.

Для постановки диагноза проводят: — лабораторные исследования крови, микроскопию мокроты и плевральной жидкости. — рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях. — бронхоскопию с аспирацией гноя для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам. Дифференциальный диагноз проводят с раком легкого, туберкулезом, бронхоэктазами, грибковыми лёгочными инфекциями.

Использование только бактерицидных антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, возможно добавление метронидазола). Не менее 2 препаратов одновременно. Введение только парентеральное, часть дозы – в системе. Дозы субмаксимальные или максимальные. Длительность лечения 6 недель.

Виды операций при абсцессах легкого: Одномоментная пневмотомия (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры над полостью абсцесса). Двухмоментная пневмотомия (при отсутствии сращений). Дренирование абсцесса после пункции через грудную стенку или введение дренажа с помощью троакара. Удаление доли или всего лёгкого (при хронических абсцессах).

источник

Оленченко Екатерина 11-Б
Абсцесс лёгкого

Абсцесс легкого – неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. У 10-15% больных возможен переход в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 месяцев от начала заболевания.
Абсцесс лёгкого

Патогенез абсцесса
Возбудители проникают в лёгочную паренхиму через дыхательные пути. Источником микрофлоры является носовая полость и носоглотка.
Большую роль играет аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного содержимого при наркозе или у больных в коматозном состоянии, а также аспирация инородного тела.
При этом развивается ателектаз вследствие закупорки бронха и создаются благоприятные условия для развития микробов и нагноительного процесса — так называемые аспирационные абсцессы.

А. По патогенезу:
­ аэрогенно-аспирационные;
­ гематогенно-эмболические;
­ травматические;
­ септические.
Б. По течению:
­ острые;
­ хронические.
В. По локализации:
­ центральные;
­ периферические
Г. По наличию осложнений:
­ без осложнений;
­ осложненные
II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы).
III. Распространенная гангрена.
Классификация абсцесса легких

Симптомы
Общее тяжелое состояние больного: температура тела гектическая, ознобы, выраженная интоксикация, похудание, отсутствие аппетита.
Боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле.
При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность, при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель. При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука.
При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное или бронхиальное.
После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 литра и больше). Прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения.

1. Стадия формирования абсцесса до вскрытия его в бронх (стадия закрытого гнойника ).
2. Прорыв абсцесса.
3. Стадия открытого гнойника.
Стадии абсцесса

Легочное кровотечение;
Пиопневмоторакс;
Эмпиема плевры;
Сепсис;
Бронхогенное распространение.
Осложнения

Диагностика абсцесса
Для постановки диагноза проводят:
— лабораторные исследования крови, микроскопию мокроты и плевральной жидкости.
— рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях.
— бронхоскопию с аспирацией гноя для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.
Дифференциальный диагноз проводят с раком легкого, туберкулезом, бронхоэктазами, грибковыми лёгочными инфекциями.

Читайте также:  Гнездные симптомы при абсцессе мозжечка

Принципы антибиотикотерапии
Использование только бактерицидных антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, возможно добавление метронидазола).
Не менее 2 препаратов одновременно.
Введение только парентеральное, часть дозы – в системе.
Дозы субмаксимальные или максимальные.
Длительность лечения 6 недель.

Виды операций
Виды операций при абсцессах легкого:
Одномоментная пневмотомия (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры над полостью абсцесса).
Двухмоментная пневмотомия (при отсутствии сращений).
Дренирование абсцесса после пункции через грудную стенку или введение дренажа с помощью троакара.
Удаление доли или всего лёгкого (при хронических абсцессах).

источник

Презентация ЛЕКЦИИ на тему «Гнойные заболевания легких. Плевриты, рак легкого» Раздел 2. Профессиональный модуль 01. «Диагностическая деятельность по спе-циальности среднего профессионального образования 060101 Лечебное дело углубленной подготовки».

Подать заявку

Для учеников 1-11 классов и дошкольников

Описание презентации по отдельным слайдам:

Диагностика внутренних болезней Тема 2.2 Пневмонии. Гнойные заболевания легких. Плевриты, рак легкого. Аллергические заболевания.

Содержание лекции: Бронхоэктатическая болезнь. Абсцесс легкого. Плевриты. Рак легкого. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, современные методы диагностики.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) — приобретенное или, реже, врожденное заболевание, возникающее чаще в детском или юношеском возрасте и характеризующееся регионарным расширением бронхов преимущественно в нижних отделах с последующим развитием в них хронического нагноительного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ Основные причины образования бронхоэктазов считаются: врожденные нарушения в стенках бронхов; приобретенные нарушения в стенках бронхов; изменения в перибронхиальной ткани, в паренхиме легкого нарушение местной бронхопульмональной защиты, способствующей инфицированию бронхоэктазов Первичные бронхоэктазы обусловлены: аномалиями развития бронхиального дерева, врожденной «слабостью бронхиальной стенки», недостаточностью гладких мышц, эластической и хрящевой тканей бронхов, на фоне муковисцидоза — генетически обусловленного заболевания, поражающего экзокринные железы кишечника и бронхов. Вторичные бронхоэктазы развиваются как осложнение различных заболеваний органов дыхания: острых заболеваний: ОРВИ, пневмонии, коклюш хронических заболеваний: хронический гнойный бронхит, туберкулез. Инфекционные агенты, которым принадлежит роль пускового механизма в обострении нагноительного процесса в уже измененных и расширенных бронхах, являются: клебсиелла, стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк, микоплазма.

ПАТОГЕНЕЗ Образование приобретенных бронхоэктазов связано с деструктивными процессами в бронхиальной стенке, с развитием фиброза в легочной ткани, спадением участков легкого. Деструктивные и склеротические процессы ведут к изменениям гладких мышц бронхов, эластической и хрящевой тканей бронха, в результате чего стенка бронха легко расширяется. Фиброз в перибронхиальной зоне способствует подтягиванию стенки бронха к наружи и расширению его просвета. Бронхиальная обструкция приводит к задержке выведения инфицированного секрета, который, скапливаясь дистальнее места сужения, приводит к расширению просвета бронха. Основной причиной вторичных бронхоэктазов, возникающих при многих заболеваниях бронхолегочной системы, является хронический воспалительный процесс, поражающий как стенку бронха, так и перибронхиальную ткань. Возникающая при этом атония бронхиальной стенки и склеротические изменения в легочной ткани приводят к нарушению дренажной функции, задержке секрета и расширению просвета бронха. Длительное течение нагноительного процесса ведет к развитию диффузного бронхита, перибронхиального фиброза, что является одной из причин нарушения вентиляционной способности легких и развития эмфиземы легких. Заканчивается процесс развитием тяжелой дыхательной недостаточности с формированием хронического легочного сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (В. Н. Путов, 1984 г., А. Н. Кокосов, 1999 г.) 1. По форме расширения бронхов: цилиндрические; мешотчатые; веретенообразные; смешанные. 2.По клиническому течению: легкое; среднетяжелое; тяжелое; осложненное. 3.По фазе обострения: обострение; ремиссия. 4.По распространенности процесса: односторонние, двусторонние бронхоэктазы (с обязательным указанием локализации бронхоэктазов по сегментам). 5.По наличию осложнений: кровотечение; легочное сердце; амилоидоз; легочно-сердечная недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основной жалобой пациентов с бронхоэктатической болезнью является кашель, преимущественно по утрам, с отхождением большого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Приступ кашля может провоцироваться изменением положения тела. Количество мокроты зависит от распространенности, тяжести процесса, а также от фазы заболевания. При обострениях количество мокроты увеличивается и может достигать 500 мл и более. При отстаивании мокрота разделяется на 2 слоя: нижний, состоящий из гнойного осадка, и верхний — вязкая жидкость со слизью. Примерно у 1/3 пациентов наблюдается кровохарканье, преимущественно в фазу обострения или после значительных физических нагрузок. Одышка при умеренной или небольшой физической нагрузке обусловлена хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких. Достаточно часто пациенты с БЭБ предъявляют жалобы на боли в груди тупого характера на вдохе. Общая слабость, недомогание, снижение аппетита, потливость свидетельствуют об интоксикационном синдроме. Повышение температуры тела, чаще всего до субфебрильных цифр, наблюдается при обострении процесса. В ремиссию температура тела нормальная. Внешний осмотр пациентов обычно дает немного. При тяжелом течении у детей и подростков возможно выявление отставания в физическом развитии, росте, недостаточное развитие вторичных половых признаков. При длительном течении БЭБ выявляются изменения фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». Иногда выявляется отставание половины грудной клетки при дыхании на стороне поражения, а при развитии эмфиземы — «бочкообразная» грудная клетка. При перкуссии выявляется притупление перкуторного звука над зоной поражения, исчезающее после отхождения мокроты. При аускультации над зоной поражения выслушиваются звучные сухие и средне-, крупнопузырчатые влажные хрипы. После кашля количество хрипов уменьшается, а иногда они исчезают. В области измененных участков легкого выслушивается жесткое дыхание.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ По тяжести течения выделяют 4 степени бронхоэктатической болезни. При легком течении обострения наблюдаются 1 -2 раза в год. В период ремиссии пациенты чувствуют себя практически здоровыми. При среднетяжелом течении обострения бывают более длительными и частыми. Количество мокроты достигает 50 -100 мл в сутки. В период ремиссии кашель сохраняется, количество мокроты уменьшается. Отмечаются умеренные нарушения вентиляционной способности легких. Снижается работоспособность и переносимость физических нагрузок. Тяжелое течение характеризуется длительными и частыми обострениями с повышением температуры. Количество мокроты до 200 мл в сутки, мокрота гнойная, часто с неприятным запахом. Ремиссии кратковременны даже после длительного лечения. Такие пациенты нетрудоспособны. При осложненном течении, кроме признаков тяжелой формы бронхоэктатической болезни, отмечается появление различных осложнений (хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз почек, миокардиодистрофия и др.).

ДИАГНОСТИКА Лабораторные исследования ОАК: При обострении заболевания — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. БАК: увеличение количества сиаловых кислот, диспротеинемия. ОАМ: изменения носят неспецифический характер. Возможна протеинурия, цилиндрурия. ОА мокроты: большое количество лейкоцитов, эритроциты. При бактериологическом исследовании — различная микрофлора. Инструментальные исследования Спирометрия — обнаруживается нарушение вентиляционной способности легких. Чаще всего наблюдаются рестриктивные (снижение растяжимости) изменения (характеризующиеся снижением ЖЕЛ) или смешанные нарушения (со снижением ОФВ, и ЖЕЛ). При легком течении заболевания функция внешнего дыхания не нарушается. Фибробронхоскопия: выявляется локальный гнойный эндобронхит. Рентгенография выявляет деформацию и усиление легочного рисунка, ячеистость рисунка и уменьшение объема пораженных сегментов. Бронхография (окончательный метод выявления бронхоэктазов): констатируется наличие бронхоэктазов, уточняются их локализация, форма и размеры. Бронхография проводится после предварительной санации бронхиального дерева и купирования воспалительного процесса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Длительный кашель, субфебрильная температура, недомогание и ночная потливость, особенно у молодых людей, требует исключения туберкулезной интоксикации, туберкулезного бронхоаденита. Всестороннее обследование пациентов, постановка туберкулиновых проб и динамическое наблюдение позволяют поставить правильный диагноз. Достаточно сложной задачей является обнаружение рака легкого на фоне бронхоэктазов, возникших в ателектатическом участке легкого. Решающее значение имеет проведение бронхоскопии.

ОСЛОЖНЕНИЯ Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являются: 1. Дыхательная недостаточность — одышка при физической нагрузке; в начале заболевания при значительной физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания до одышки в покое. 2. Хроническое легочное сердце — гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, дилатация правого предсердия. 3. Амилоидоз паренхиматозных органов (при длительном и прогрессирующем течении бронхоэктатической болезни). 4. Хроническая железодефицитная анемия.

ПРИМЕРНАЯ ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА Формулировка развернутого клинического диагноза, помимо указания нозологии, включает: 1) локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов); 2) стадию процесса (обострение или ремиссия); 3) фазу течения(легкое, среднетяжелое, тяжелое); 4) осложнения. 1. Бронхоэктатическая болезнь в стадии обострения с преимущественным поражением правого легкого мешотчатыми бронхоэктазами, выраженная форма, средней степени тяжести. ДН IIст. 2. Бронхоэктатическая болезнь с поражением левого легкого сухими бронхоэктазами, осложненными бронхоэктазами, в стадии обострения, средней степени тяжести. ДН II ст. Хроническое легочное сердце.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО Абсцесс легких – гнойное расплавление (деструкция) легочной ткани в виде ограниченного очага, окруженного воспалительным валиком.

ЭТИОЛОГИЯ Специфических возбудителей инфекционных деструкций легких не существует. Заболевание может вызываться различными видами бактериальной флоры. Более половины инфекционных деструкций вызываются анаэробными микроорганизмами: Фузобактериями (тип грамотрицательных, анаэробных неспорообразующих бактерий), бактероидами, анаэробными кокками (вейллонелла) и др. Около 30-40% вызываются факультативными анаэробами (могут развиваться как в условиях кислорода так и без кислорода) и аэробными микроорганизмами: золотистым стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой (чистый аэроб), энтеробактериями, протеем, клебсиеллой и т. д. Грибы или простейшие, Существенную роль в развитии острых инфекционных деструкций играют также респираторные вирусы. Роль вирусной инфекции заключается не только в подавлении общей и местной реактивности организма, способствующей развитию болезни, но и в их существенном влиянии на клиническое течение и исходы деструктивных процессов.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Возникновение инфекционного очага в легочной ткани может произойти несколькими путями: 1. Трансбронхиальный путь. Возможны два механизма продвижения инфекционного агента в респираторный тракт: ингаляционный (инфекционный возбудитель проникает с потоком воздуха) аспирационный (на вдохе происходит аспирация инфицированного материала из полости рта, носоглотки со слюной слизью, а также аспирация частичек пищевых масс, желудочного сока и т. д. во время рвоты). 2. Гематогенный путь. Гематогенные абсцессы являются проявлением или осложнением сепсиса любого генеза. При этом инфицированный материал (тромбы, эмболы, скопления бактерий) из основного патологического очага вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии и, обтурируя их, приводят к инфицированию легочной ткани и формированию абсцесса. 3. Возникновение абсцесса возможно при закрытых (ушиб, сотрясение, сдавление тканей) травмах грудной клетки или проникающих ранениях. Абсцессы обычно формируются в зонах кровоизлияния в легочную паренхиму. Для начала инфекционно-деструктивного процесса в легком необходимо не только воздействие инфекционного фактора, но и нарушение местной бронхопульмональной защиты.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ (продолжение) В начальном периоде развития нагноительного процесса (формирование абсцесса) наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация легочной ткани в пределах одного или нескольких сегментов легкого. Под влиянием эндотоксинов, выделяемых микроорганизмами, и местного нарушения кровообращения возникает некроз и гнойное расплавление легочной ткани. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты способствуют быстрому формированию полости распада, а вокруг очага деструкции формируется грануляционный вал, отделяющий пораженный участок от здоровой легочной ткани. В последующем наступает прорыв абсцесса в бронх, через который он частично или полностью опорожняется. При хорошем дренаже стенки полости полностью спадаются, и на месте абсцесса формируется рубец или участок пневмосклероза. Если же дренаж из полости затруднен, то гной задерживается, и зона гнойного воспаления может увеличиваться.

КЛАССИФИКАЦ ИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ДЕСТРУКЦИЙ ЛЕГКИХ (Н. В. Путов, 1998 г.) 1. По этиологии — в зависимости от вида инфекционного возбудителя. 2. По патогенезу: Бронхогенные (в том числе аспирационные); Гематогенные (в том числе эмболические); Травматические. 3. По клинико-морфологической форме: Абсцессы гнойные; Абсцессы гангренозные; Гангрена легкого. 4. По распространенности: С поражением сегмента легкого; С поражением доли легкого; С поражением более одной доли легкого; Единичные; Множественные; Односторонние; Двусторонние. 5. По тяжести течения: Легкое течение; Течение средней тяжести; Тяжелое течение. 6. По наличию осложнений: Неосложненные; Осложненные: легочным кровотечением; бактериемическим шоком; пиопневмотораксом (ограниченным, тотальным); эмпиемой плевры (ограниченной, тотальной); сепсисом (септикопиемия) и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В клинической картине острых деструкций легких следует выделять два периода: до прорыва гнойника в бронх и после его прорыва. Однако такое разделение весьма условно, так как периоды не всегда бывают хорошо выражены, особенно при небольших или множественных очагах деструкции. Обычно заболевание начинается остро с общего недомогания, повышения температуры до высоких цифр (39С и выше, гектическая лихорадка); с ознобами и проливными потами. Появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, на стороне поражения. С первых дней появляется кашель, преимущественно сухой и мучительный, но иногда кашель может быть слабо выражен или даже отсутствовать вовсе. Одышка, связанная с возникающей дыхательной недостаточностью, возможна уже с первых дней заболевания. У части пациентов начало заболевания имеет нечеткий, «смазанный» характер — температура остается длительное время субфебрильной, боли в груди и одышка могут отсутствовать. «Стертое» начало не является свидетельством благоприятного течения заболевания и может наблюдаться при тяжелых гангренозных формах ОИДЛ. При осмотре наблюдается бледность или умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, иногда цианотичный румянец, более выраженный на стороне пораженного легкого. Некоторые пациенты занимают вынужденное положение — лежа на «больной» стороне. Развивается тахипноэ до 30 и более в минуту. Пульс учащен, причем часто тахикардия не соответствует температуре. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению. Отмечается отставание пораженной стороны при дыхании, болезненность при пальпации межреберных промежутков над зоной воспаления. Данные физикального обследования на этом этапе ОИДЛ аналогичны данным при массивных пневмониях. Перкуторно определяется значительное притупление перкуторного звука над зоной поражения. Аускультативно дыхание ослабленное над зоной поражения, хрипы в начале заболевания могут не выслушиваться или представляться крепитацией или влажными хрипами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (продолжение) Переход ко второму периоду характеризуется прорывом абсцесса в бронх и выходом продуктов распада. В классическом варианте у больного возникает приступообразный кашель с отхождением обильной мокроты «полным ртом». Мокрота практически всегда в большем или меньшем количестве содержит примесь крови и имеет зловонный запах. При отстаивании в банке мокрота разделяется на три слоя: нижний, представленный гноем желто-серо-зеленого цвета, может содержать обрывки легочной ткани; средний, состоящий преимущественно из слюны, и, наконец, верхний, состоящий из пенистой слизи. Дальнейшее состояние больных зависит от темпов и полноты отторжения некротических масс. При хорошем дренаже состояние больных быстро улучшается, снижается температура, уменьшаются симптомы интоксикации, количество мокроты постепенно уменьшается, исчезает ее зловонный характер, мокрота становится слизистой. Физикальные данные при этом варианте быстро меняются. Интенсивность перкуторного звука (притупления) уменьшается, возможно появление тимпанита (при больших размерах формирующейся полости), появляются сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, амфорическое дыхание. При плохом дренировании, низкой сопротивляемости организма или неадекватном лечении состояние больных не улучшается или даже ухудшается. Сохраняются высокая температура, ознобы, симптомы интоксикации. Количество мокроты долгое время остается значительным. Мокрота гнойная с неприятным запахом. Пациенты худеют, постепенно истощаются, у них прогрессирует одышка, исчезает аппетит. В этот период часто появляются различные осложнения (эмпиема плевры, легочное кровохарканье и кровотечение).

Читайте также:  Гнойная мокрота наблюдается при абсцессе

ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ Можно выделить 4 варианта течения болезни. При первом, наиболее благоприятном варианте, хороший дренаж гнойника ведет к быстрому купированию воспалительного процесса и полному выздоровлению больного. При втором варианте из-за нарушения очищения полости процесс затягивается до 1 -2 месяцев. Только после восстановления удовлетворительного дренирования наступает существенное улучшение. В третьем варианте возникает длительная (иногда до 3 месяцев) стабилизация острой или подострой картины воспалительного процесса из-за отсутствия отторжения некротических масс. При четвертом, наиболее неблагоприятном, варианте наблюдается неуклонное прогрессирующее течение с увеличением объема деструкции и гибель большинства больных из-за тяжести основного процесса или присоединившихся осложнений.

ДИАГНОСТИКА Ведущим методом диагностики при острых инфекционных деструкциях легких остается рентге нологическое исследование. В первом периоде рентгенологическая картина неспецифична — в пораженных сегментах выявляется гомогенное затемнение легочной ткани без четких контуров. После прорыва в бронх определяется полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем между затемнением и просветлением (жидкость устанавливается горизонтально из-за наличия в полости воздуха). ОАК — в остром периоде выявляется лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анемия. БАК — определяется снижение общего количества белка плазмы (альбуминов) за счет потери его с гноем, достаточно выраженная диспротеинемия (увеличение ά2 и γ — глобулинов), увеличивается концентрация сиаловых кислот, фибрина, серомукоида (фракция белков плазмы крови). ОАМ — протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Общеклинический анализ мокроты. Мокрота желтого или желто-зеленого цвета, зловонная, при отстаивании разделяется на три слоя. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эластические волокна, примесь крови. Микроскопически — лейкоциты, эритроциты, обрывки легочной ткани. Бактериологическое исследование мокроты позволяет с некоторой долей вероятности выявить возбудителя деструкции. Большое значение при этом имеет правильность сбора материала. Фибробронхоскопия уточняет состояние бронхиального дерева и, в первую очередь, дренирующего бронха (для исключения злокачественного образования). Спирометрия выявляет преимущественно рестриктивные нарушения за счет выключения из вентиляции пораженного участка легкого, болевых ощущений. Отмечаются также обструктивные нарушения вентиляционной способности легких.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика абсцесса проводится в первую очередь с полостными образованиями различной природы, которые могут быть выявлены на рентгенограммах и при проведении РКТ (рентгеновская компьютерная томография). К ним относят: туберкулёз, распадающиеся опухоли лёгких, нагноившиеся кисты, актиномикоз, реже — паразитарные кисты, гранулематоз Вегенера саркоидоз лёгких, эмпиема плевры рак лёгкого кисты лёгкого бронхоэктатическая болезнь

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА (продолжение) Туберкулёз лёгкого При дифференциальной диагностике абсцесса лёгкого с туберкулёзными кавернами учитывают наличие контакта с бацилловыделителями. Туберкулёзные полости чаще располагаются в сегментах S1, S2 и S6, в них редко наблюдают горизонтальный уровень жидкости. Типичным для туберкулёза считают появление в лёгких очагов-отсевов. Деструктивные формы туберкулёза обычно сопровождаются бактериовыделением, обнаруживаемым при микроскопии мазка при окраске по Цилю-Нильсену, бактериологическом исследовании, а в высокоспециализированных учреждениях — при ДНК-полимеразном методе идентификации микобактерий. В сомнительных случаях следует провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов. Эмпиема плевры Пристеночно расположенный абсцесс дифференцируют от эмпиемы плевры. Проведение РКТ позволяет точно определить топографию полостного образования, его принадлежность к паренхиме лёгких или плевральной полости. Рак лёгкого Практическое значение имеет дифференциальная диагностика абсцесса с полостной формой периферического рака лёгких. В пользу опухоли свидетельствует возраст больного (старше 50 лет), отсутствие острого периода заболевания, скудность мокроты, а при её наличии — отсутствие запаха. При лучевом обследовании для опухоли характерно наличие чёткого наружного контура при его бугристых очертаниях. Внутренний контур полости, в отличие от абсцесса, нечёткий; внутри полости жидкости мало, а чаще она отсутствует. При цитологическом исследовании мокроты или бронхиального содержимого либо в биопсийном материале обнаруживают опухолевые клетки. Кисты лёгкого Нагноившиеся врождённые кисты лёгкого наблюдают довольно редко. Нагноение в кисте протекает обычно без высокой температуры тела и интоксикации, мокроты бывает немного, она носит слизисто-гнойный характер. На рентгенограмме нагноившаяся киста выглядит как тонкостенное округлое или овальное образование с горизонтальным уровнем жидкости без перифокальной инфильтрации.

ОСЛОЖНЕНИЯ АБСЦЕССА ЛЕГКИХ Различают следующие осложнения абсцесса легких: Прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса; Эмпиема плевры Легочное кровотечение; Возникновение новых абсцессов легких; Респираторный дистресс-синдром (Шоковое» легкое ); Метастазы абсцессов в мозг, печень и др. органы; Бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис Возникающие осложнения ухудшают прогноз заболевания. Клинически легочное кровотечение проявляется откашливанием мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без кашлевых толчков. При значительной кровопотере развивается характерная симптоматика: бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия. Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать причиной летального исхода.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА Постпневмонический абсцесс средней доли правого легкого, средней степени тяжести, осложненный легочным кровотечением. ДН IIст. Аспирационный абсцесс нижней доли левого легкого ,тяжелое течение, осложненный ограниченной эмпиемой плевры. Острая дыхательная недостаточность III степени. Острый стафилококковый абсцесс правого легкого с поражением нижней доли, тяжелое течение, эмпиема плевры. ДН III ст.

Дренирующейся абсцесс правого легкого

ПЛЕВРИТЫ Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости жидкого экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

ЭТИОЛОГИЯ Инфекционные плевриты вызываются следующими микроорганизмами: бактериями: пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.; микобактериями туберкулеза; риккетсиями; простейшими; грибками; вирусами. Наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются: при пневмониях различной этиологии, туберкулезе абсцессе легкого. У 95% больных по данным исследований биоптатов плевры выявляют туберкулезные поражения плевры. Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях: злокачественные опухоли; системные заболевания соединительной ткани; системные васкулиты; травмы грудной клетки; инфаркт легкого; острый панкреатит; инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера); хроническая почечная недостаточность (≪уремический плеврит≫).

ПАТОГЕНЕЗ Важнейшим условием развития инфекционных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей: 1) непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, туберкулезное поражение легких); 2) лимфогенное инфицирование полости плевры; 3) гематогенный путь; 4) прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях. Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфекционным агентом (например, при туберкулезе). В первые сутки развития плеврита наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота часть его всасывается, и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин — так формируется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интенсивности воспалительного процесса создаются все условия для развития экссудативного плеврита. В патогенезе канцероматозных плевритов значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли. В развитии плеврита при системных васкулитах, системных болезнях соединительной ткани, при инфаркте миокарда имеют значение аутоиммунные механизмы. Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее повреждением (например, при переломе ребер). Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами. Плеврит при инфаркте легкого обусловлен непосредственным переходом асептического воспалительного процесса на плевру.

ПАТОГЕНЕЗ (продолжение) Накопление жидкости постепенно приводит к сдавлению легкого с уменьшением его воздушности. При накоплении большого количества жидкости происходит смещение средостения в здоровую сторону с нарушением функции органов дыхания и кровообращения. Обнаружение экссудата становится возможным, когда его объем в плевральной полости начинает превышать 400 — 500 мл. Гидротораксом принято называть плевральный выпот, связанный не с воспалительной реакцией плевры, а с нарушением чрезплеврального движения жидкости. По своему характеру это транссудат (в нем содержится белка не более 3%). Гемотораксом называют скопление в плевральной полости крови, а хилотораксом — лимфы, эмпиемой — гнойного экссудата.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ (Е. В. Гембицкий, П. Г. Брюсов, 1991) 1. По этиологии: инфекционные (с указанием возбудителя): пневмококковые, Стрептококковые и стафилококковые, туберкулезные); неинфекционные или асептические (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит); опухолевые плевриты, аллергические, аутоиммунные уремические, плевриты при диффузных заболеваниях соединительной ткани, посттравматические, при инфаркте миокарда и др.; идиопатические плевриты (неизвестной этиологии). 2. По клинико-морфологическим проявлениям: Сухой (фибринозный): левосторонний, правосторонний, двусторонний, локализованный верхушечный, пристеночный, диафрагмальный; экссудативный (выпотной) плеврит: по характеру выпота: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанный и др.; по локализации экссудата: левосторонний правосторонний, двусторонний, диффузный, осумкованный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ (Е. В. Гембицкий, П. Г. Брюсов, 1991) (продолжение) 3. По течению: острый; подострый; хронический: обострение, ремиссия. 4. По осложнениям: смещение органов средостения, ателектаз легкого, острая легочно-сердечная недостаточность, коллапс, шок, отек легких, абсцесс легкого, абсцесс печени, абсцесс мозга, септикопиемия, плевральные сращения, искривление позвоночника, обызвествление плевры и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СУХОГО ПЛЕВРИТА У большинства больных заболевание начинается внезапно. Характерные жалобы больных: боли в грудной клетке: появляется при глубоком вдохе, усиливается при наклоне туловища в здоровую сторону, при смехе и чихании. локализуется в передних и нижнебоковых отделах. повышение температуры тела, общая слабость. высоте вдоха часто появляется кашель преходящие неинтенсивные боли в мышцах, суставах, головная боль. При осмотре — больной щадит пораженную сторону и поэтому предпочитает лежать на больном боку, или сидит наклонившись в пораженную сторону (уменьшается трение листков плевры, а значит и уменьшается боль). Дыхание поверхностное, учащенное. Заметно отставание пораженной половины грудной клетки. Пальпация выявляет болезненность и ригидность мышц. При перкуссии легких звук остается ясным легочным, если плеврит не обусловлен воспалительным процессом в паренхиме легких. При аускультации определяется шум трения плевры. Он возникает вследствие трения друг о друга при дыхании париетального и висцерального листков плевры, на которых имеются отложения фибрина. Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами. При надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается. После кашля, в отличие от влажных хрипов, шум трения не меняет своего характера.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЭКССУДАТИВНОГО ПЛЕВРИТА Жалобы пациентов: лихорадочное состояние, боль или тяжесть в боку, одышка (она появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавливанием легкого). Кашель: обычно бывает сухим, иногда совсем отсутствует. Общее состояние обычно тяжелое, особенно при гнойном плеврите, который сопровождается высокой лихорадкой с большими размахами суточной температуры, ознобом, признаками общей интоксикации. При осмотре: асимметрия грудной клетки, которая возникает за счет увеличения той половины, где произошло скопление экссудата; эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Пациенты принимают вынужденное положение — лежа на больном боку, а при больших выпотах — полусидя. Отмечается цианоз и набухание шейных вен. Пальпация грудной клетки: голосовое дрожание над областью скопления жидкости не проводится. При перкуссии над областью, где располагается жидкость, определяется тупость. Чаще всего верхняя граница тупости представляет собой изогнутую линию — так называемую линию Дамуазо, верхняя точка которой расположена по задней подмышечной линии. Следовательно, экссудат занимает площадь, имеющую форму треугольника как спереди, так и сзади. Образование линии Дамуазо объясняется тем, что выпот при экссудативном плеврите более свободно накапливается в боковых отделах плевральной полости, в области реберно-диафрагмального синуса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЭКССУДАТИВНОГО ПЛЕВРИТА (продолжение) При аускультации дыхание в области скопления жидкости не прослушивается или бывает резко ослабленным. Несколько выше границы экссудата дыхание обычно бронхиальное, что обусловлено сжатием легкого и вытеснением из него воздуха. В верхней зоне притупления может прослушиваться шум трения плевры, который появляется в начале и при рассасывании экссудата. Бронхофония над зоной экссудата не определяется. Сердце обычно смещено скопившимся экссудатом в здоровую сторону, определяется тахикардия. Артериальное давление может понижаться. Течение экссудативного плеврита зависит от основного заболевания. Длительность заболевания колеблется от 1,5 до 2 месяцев. В ряде случаев после перенесенного экссудативного плеврита отмечается развитие спаечного процесса в плевральной полости с деформацией грудной клетки, ограничением ее подвижности. В тяжелых случаях при большом количестве экссудата, смещении органов средостения, выраженной интоксикации может наблюдаться развитие острой легочно-сердечной или сосудистой недостаточности. В ряде случаев могут развиваться ограниченные осумкованные плевриты: костальный, диафрагмальный, медиастинальный. Течение ограниченных плевритов длительное, с развитием шварт. Наиболее тяжелое течение наблюдается при гнойных плевритах, которые могут сопровождаться прорывом в соседние органы и образованием свищей.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ОАК: на фоне пневмонии отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нередко эозинофилия. Для экссудативных плевритов туберкулезной этиологии — лимфопения, эозинопения, моноцитоз. О AM: на высоте лихорадки может отмечаться умеренная протеинурия. Рентгенологически выявляется плотная гомогенная тень с косой верхней границей. При развитии спаечного процесса наблюдается облитерация плеврального синуса, наличие шварт, сужение межреберий. При малом количестве экссудата (менее 300 мл) необходимо применять множественное исследование в прямой и боковой проекциях, а также рентгенологическое исследование пациента на больном боку. УЗИ плевральной полости позволяет выявить наличие в плевральной полости уже 10—20 мл жидкости. При подозрении на туберкулез проводится проба Манту. Бронхоскопия с осмотром бронхиального дерева и взятием промывных вод бронхов на цитологическое исследование может помочь в дифференциальной диагностике парапневмонических, туберкулезных и опухолевых плевритов. Для уточнения диагноза, определения характера плевральной жидкости и с лечебной целью применяется плевральная пункция (торакоцентез). Внешний вид эвакуированной во время плевральной пункции жидкости имеет важное диагностическое значение. По цвету и запаху экссудата в ряде случаев можно судить о природе заболевания. Мутная жидкость с гнилостным запахом свидетельствует об эмпиеме (гнойный плеврит), о наличии анаэробной инфекции. О хилезном экссудате свидетельствует получение при пункции мутной, молочно-белого или слегка розового цвета жидкости без запаха, характерен чаще всего для злокачественных новообразований. При длительно текущих паразитарных инфекциях, туберкулезе наблюдается мутная, желтовато-коричневая, опалесцирующая жидкость, без запаха. При получении геморрагического экссудата следует проводить дифференциальную диагностику между тромбоэмболией легочной артерии, онкологической патологией, перенесенной травмой грудной клетки, не исключая при этом и туберкулез плевры.

источник