Меню Рубрики

При гангрене или абсцессе легкого при бронхоэктатической болезни

Нагноительные заболевания легких.

Бронхоэктатическая болезнь. Абсцесс и гангрена легких.

· Назовите формы нагноительных (гнойно-некротических) болезней легких.

· Определение.

Абсцесс легких – неспецифический нагноительный процесс в паренхиме легких, приводящий к некрозу и образованию более или менее отграниченной полости, окруженной зоной пневмонита и содержащей гнойный материал в результате гнойного расплавления паренхимы.

Гангрена легких – сходный, но более диффузный процесс с преобладанием обширного некроза и распада пораженной ткани (ее быстрого гнойного расплавления), с отсутствием четкого отграничения.

· Классификация абсцесса легких.

1/ В зависимости от возбудителя:

— гнилостные (вызванные анаэробными бактериями);

— негнилостные (вызванные аэробными и анаэробными микробами).

— бронхогенные, в т.ч. аспирационные;

3/ По виду патологического процесса:

— гангрена легких (и некротизирующая пневмония).

4/ По отношению к анатомическим элементам легкого:

— с поражением сегмента, доли или всего легкого.

— острые (менее 6 недель – в 60% случаев);

— хронические (более 6 недель – в 40% случаев).

7/ По наличию сопутствующих заболеваний, состояний:

первичные абсцессы легких (в 80% случаев) – нет сопутствующего фона, но сюда включаются алкоголизм и другие состояния, вызывающие аспирацию;

вторичные абсцессы легких (в 20% случаев), возникающие на фоне местных поражений бронхов с нарушением их дренажа (обструкция, инородное тело), иммунодефицитных состояний (бронхогенного рака, химиотерапии опухолей, длительного приема глюкокортикостероидов, болезней крови, сахарного диабета, СПИДа и др.).

Абсцессы легких бывают также:

— единичные и рапространенные;

— осложненные (в 30% случаев) и неосложненные.

— осложнения пневмоний разных видов – чаще аспирационных, бронхогенных или некротизирующих;

— механическая обтурация бронхов – бронхогенный рак, инородное тело, стеноз бронха;

— посттравматические изменения (инфицированная легочная гематома после тупых или проникающих травм);

— метастазы септических эмболов из внелегочных источников: средостения (эндокардит), поддиафрагмальной области (абсцесс печени).

· Бактериология абсцесса легких.

Специфические микробы: золотистый стафилококк, синегнойная палочка, клебсиелла и другая грамотрицательная кишечная флора.

Неспецифические микробы: аэробные патогенны.

· Факторы, предрасполагающие к формированию абсцесса легких.

1/ Наличие инфекции в дыхательных путях: синуситы, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхогенный рак, бронхоэктатическая болезнь, инфекции полости рта (пиорея).

2/ Ослабление нормальных защитных механизмов вследствие поражения гортани и пищевода (дисфагия, ахалазия, рак), приема больших доз снотворных лекарств; инсульта с мозговой комой; общего наркоза; наличия послеоперационных или посттравматических болей в грудной клетке, животе; слабости и неподвижности у старых людей; алкогольного опьянения.

3/ Наличие механической обструкции бронхов – аспирация сгустков крови, гноя; бронхогенный рак.

Частая причина – аспирация бактерий из ротовой полости, носоглотки или содержимого желудка; несколько реже – ХОБЛ, бронхиальная астма, БЭБ, инфаркт легких, рак бронхов у лиц старше 55 лет.

· Клиническая картина абсцесса легких.

Варьирует от безболезненного состояния (в течение нескольких недель), связанного лишь со снижением массы тела, анемией. Веский критерий – наличие гнойной мокроты (в 50% случаев).

Течение абсцесса легких может быть прогрессирующим, регрессирующим и рецидивирующим.

2 периода развития абсцесса легких:

I период – пневмонический, до вскрытия полости, когда идет расплавление легочной ткани и формирование полости, но без ее дренирования;

II период – после дренирования полости.

I период: длится от 3 дней до 2-3 недель (примерно 7-10 дней в среднем) и обычно имеет симптоматику, схожую с пневмонией (почти всегда болезнь ошибочно принимают за пневмонию и лечат антибиотиками): острое начало, плевральные боли в грудной клетке (в зоне поражения), ознобы, повышение температуры тела (нередко гектического типа), сильная потливость и недомогание, одышка при физической нагрузке, кашель иногда с выделением малого количества мокроты, часто с неприятным запахом.

Обычно аускультативные и перкуторныне данные отражают синдром уплотнения легочной ткани: небольшой участок притупления, ослабленное дыхание, могут быть мелкопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы.

За несколько недель пальцы б-го могут приобрести форму «барабанных палочек».

Весьма подозрительным на наличие абсцесса легких является возникновение рецидива лихорадки с кровохарканьем после кратковременного улучшения состояния больного под действием антибиотиков или пневмонии, не поддающейся в течение 7-10 дней антибиотикотерапии, с наличием упорной лихорадки, обильной гнойной мокроты и рецидивирующего кровохарканья.

— лейкоцитоз (более 15х10 9 /л) со сдвигом формулы влево;

— резко ↑ СОЭ (более 40 мм/час);

— анемия (у 40% больных при сохранении симптоматики более 2-х недель).

Иногда начало абсцесса легких может быть постепенным при скудной клинике (особенно у лиц старшего возраста, у курящих мужчин), могут возникать сложности (дифференциальный диагноз с туберкулезом, бронхогенным раком).

II период(чаще на 2-й неделе от начала болезни) возникает после прорыва абсцесса легких в бронх. В течение нескольких часов (дней) более чем у 50% больных появляется большое количество зловонной мокроты, которая при стоянии образует 3 слоя: верхний – пенистый, средний – жидкий, нижний – плотный, с остатками распадающейся ткани. Постепенно по мере дренирования абсцесса легких состояние больного улучшается — ↓ лихорадка и другие проявления болезни. В проекции абсцесса легких (если полость большая) начинает выслушиваться амфорическое дыхание, при перкуссии – тимпанит.

Если нет эффекта от проводимого лечения (2-3-х мес.), то на фоне больших размеров деструкции, плохого дренажа бронхов или снижения иммунитета больного формируется хронический абсцесс легких (в 7% случаев).

— распространение (прорыв) гнойного процесса на плевру (эмпиема, пиопневмоторакс);

— гнойный медиастенит и подкожная эмфизема (одутловатое лицо, крепитация при пальпации кожи);

— кровохарканье (до 50 мл/сутки в острой фазе) и кровотечение (отделение свободной крови без кашля) из эрозированных крупных бронхиальных артерий;

— переход абсцесса легких на противоположную сторону (из-за аспирации в здоровое легкое гнойного содержимого при дренировании абсцесса легкого);

— возврат гнойного процесса (обострение);

— обширная диссеминация гноя с формированием диффузной пневмонии;

— бактериемия с развитием септического шока на фоне ДВС-синдрома;

— развитие респираторного дистресс-синдрома (токсический альвеолярный отек с нарушением вентиляции и оксигенации крови).

· Гангрена легких.

Это прогрессирующий некроз легкого и гнилостный распад легочной ткани, не склонной к отграничению от окружающей ткани (нет капсулы). В неблагоприятных условиях данный процесс прогрессирует.

Клиника гангрены легких характеризуется более тяжелым общим состоянием и менее благоприятным исходом, нежели абсцесс легких: выражены интоксикация, боли в грудной клетке в зоне поражения, лихорадка (чаще гектическая), кашель с выделением большого количества гнилостной, темной мокроты с неприятным запахом (имеет 3 слоя), больше по утрам. При перкуссии вначале интенсивная тупость над зоной поражения, а затем появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. Позднее перкуторный звук ослабляется в результате выключения пораженной зоны из акта дыхания. При аускультации – разнокалиберные влажные хрипы.

На рентгенограмме – вначале диффузное затемнение 1-2 долей без четких границ, позднее – множественные просветления неправильной формы (с секвестрами в них). Корни мало структурны, часто имеется экссудативный гнойный плеврит.

ОАК – выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево; резко ↑ СОЭ; быстро нарастающая анемия.

· Диагностика абсцесса легких:

— R: инфильтрат в паренхиме легких с полостью, содержащей воздух и жидкость; после прорыва – полость с уровнем жидкости;

— анамнез, осмотр (снижение массы тела, подъем температуры);

· Дифференциальная диагностика:

— R: большая очерченность тени, хорошо ограниченные, невоспалительные края;

— длительное курение в анамнезе;

— отсутствие острого начала;

— неэффективность лечения антибиотиками;

— анализ мокроты: раковые клетки.

2/ Туберкулезные инфильтраты в фазе распада:

— нет высокой температуры и обильного отделения зловонной мокроты;

— R: толстостенная полость без уровня жидкости с четким внутренним и нечетким наружным контурами.

— длительность заболевания (часто с детства);

— нередкая локализация в нижних долях легких;

— отсутствие крупных полостей и инфильтрации легочной ткани.

Дата добавления: 2015-02-16 ; просмотров: 29 | Нарушение авторских прав

источник

1. Рентгенологические признаки абсцесса легкого.

R округлая тень с уровнем жидкости.

2. Основным методом диагностики абсцесса легкого является.

3. Основной метод лечения гангрены легкого.

4. Основным симптомом абсцесса легкого является.

R кашель с обильным отхождением гнойной мокроты.

5. Основным методом лечения гнойного плеврита является.

6. Лечебной тактикой при остром абсцессе легкого является.

£ трансторакальная пункция абсцесса.

R комплексная консервативная терапия.

7. Осложнениями острого абсцесса легкого может быть:

R прорыв абсцесса в плевральную полость.

R аспирация гноя в здоровое легкое.

8. Больные с острым абсцессом легкого должны находиться на лечении в.

9. Хирургической тактикой при остром абсцессе легкого осложненного кровотечением будет.

R операция пульмонэктомия.

£ эмболизация бронхиальной артерии.

10. При рентгенологическом исследовании у больного выявлена инфильтрация нижней доли правого легкого с полостью распада и наличием в ней секвестра. Предполагаемым диагнозом будет.

R гангренозный абсцесс легкого.

11. После торакотомии больной нетрудоспособен в течении.

12. После пульмонэктомии по поводу острого абсцесса легкого больной .

£ является инвалидом 2 группы.

R является инвалидом 2 группы год и пожизненно 3 группы.

13. У больного с острым абсцессом легкого, пиопневмотораксом лечебной тактикой будет.

£ комплексная интенсивная терапия.

£ пункция плевральной полости.

R дренирование плевральной полости.

£ операция резекция легкого с полостью абсцесса.

14. Чаще всего осложняется абсцедированием:

R стафилококковая пневмония.

R аспирационная пневмония.

15. Основной причиной развития острого абсцесса легкого является.

£ закупорка бронха опухолью или инородным телом.

R аспирация желудочного содержимого в бронхиальное дерево.

16. Эффективность бронхиального дренирования острого абсцесса легкого оценивается по.

£ количеству отделяемой мокроты.

R рентгенологической картине.

17. Острый абсцесс легкого лечится в. отделении.

Правильные варианты ответа: торакальном;

18. После торакотомии больной нетрудоспособен. месяца.

Правильные варианты ответа: 2; два;

19. У больной с абсцессом правого легкого появились резкие боли в грудной клетке, одышка. Рентгенологически выявлено колабирование правого легкого, широкий горизонтальный уровень жидкости, резкое смещение тени средостения влево. На основании вышеизложенного можно думать, что произошел.

Правильные варианты ответа: пиопневмоторакс.;

20. При рентгеноскопии легких у больного 55 лет выявлена инфильтрация средней и нижней долей правого легкого, на фоне которой отмечены множественные участки разрежения ткани с горизонтальными уровнями и тенями секвестров. Эта картина соответствует.

Правильные варианты ответа: гангрене.; гангрене легкого.;

21. При гангрене, поражающей одну из долей легкого, рекомендуется.

Правильные варианты ответа: лобэктомия.;

Соответствие

22. Обьем операции на легком.

Сегментэктомия. Удаление сегмента легкого.
Бисегментэктомия. Удаление двух сегментов легкого.
Лобэктомия. Удаление доли легкого.
Пульмонэктомия. Удаление легкого.
Удаление нескольких сегментов.
Удаление нижней доли легкого.

23. Осложнения абсцесса легкого.

Пиопневмоторакс. Прорыв абсцесса в плевральную полость.
Кровохарканье. Выделение крови с мокротой до 300 мл. в сутки.
Кровотечение. Выделение при кашле пенистой кровянистой мокроты.
Постуральный дренаж. Положение пациента, при котором наивысшей точкой является полость абсцесса.
Кашель с прожилками крови.
Прорыв абсцесса в бронх.

24. Течение абсцесса легкого.

Очаговая инфильтрация легкого с абструкцией бронха. Начальные проявления воспаления в легком способное к.
Абсцедированию. Вторая фаза абсцесса легкого.
Прорыв абсцесса в трахеобронхиальное дерево, либо в плевру. Третья фаза абсцесса легкого.
Переход острого абсцесса легкого в хронический, либо выздоровление. Четвертая фаза абсцесса легкого.
Вторая А фаза абсцесса легкого.
25. Решающим в дифференциальной диагностике аспирационного и параканкрозного абсцесса легкого является. Результаты ФБС.
Основным проявлением недостаточного дренирования абсцесса является. Кровь в полости абсцесса.
Что способствует спаданию абсцесса легкого. Постуральный дренаж.
Обильная гнойная мокрота.
Результаты УЗИ.
Санационная ФБС.

26. Места наиболее частой локализации патологического процесса в легком.

Каверна туберкулезная. Верхушка легкого.
Острый абсцесс легкого. Средняя доля правого легкого.
Септическая абсцедирующия пневмония. Нижние доли легких.
В язычковых сегментах.
Нижняя доля левого легкого.

Упорядочение

27. Трансторакальное дренирование абсцесса легкого.

1:Рентгеноскопия грудной клетки и УЗИ.

2:Наметить точку кратчайшего расстояния до полости абсцесса.

3:После обработки операционного поля, по местной анестезией.

4:Рассечена кожа до 0,5 см.

5:Троакаром пунктируется полость абсцесса, удаляется стилет.

Читайте также:  Абсцесса в области параанальных желез

6:Устанавливается двухпросветный дренаж под контролем рентгенографии.

7:Дренаж подшивается к коже и налаживается лаваж с вакуумаспирацией.

28. Наложение дренажа по Кюну.

1:Обработка кожи в области передней поверхности шеи.

2:Лежа определить щитовидно — перстневидный переход.

3:Под местной анестезией, толстой иглой пунктируется трахея.

4:Через иглу с внутренним диаметром 1-1,5 мм проводят в трахею проводник.

5:По проводнику катетер.

6:Удаляют проводник и фиксируют катетер к коже.

29. Последовательность действия при плевральной пункции:

2:пункция специальной иглой плевральной полости.

4:пережатие резинки при полном шприце.

1:местная анестезия.

3:удаление экссудата шприцем Жане.

5:введение антибиотиков.

6:удаление иглы, асептическая повязка.

30. Последовательность действия при плевральном дренировании:

3:прокол грудной клетки троакаром.

1:местная анестезия.

6:подшивание дренажа к коже.

5:введение трубочки в плевральную полость.

2:разрез кожи.

4:удаление стилета.

31.Вагосимпатическая блокада по Вишневскому.

1:Положение больного лежа на спине.

2:Максимально повернута голова в противоположную сторону.

3:Обработка кожи шеи.

4:Вкол в области перекреста наружной яремной вены и латерального края кивательной мышцы.

5:Вертикально до тела 5 позвонка, затем слегка потянут на себя.

6:Вводится 0,25% новокаин в количестве 50-70 мл.

Дата добавления: 2016-10-30 ; просмотров: 386 | Нарушение авторских прав

источник

Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешковид­ные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они возникают в результате деструкции бронхиальной стенки, которая является следствием перенесенной в раннем детском возрасте пневмонии, или после гнойной инфекции. Бронхоэктазы в 50% случаев бывают двусторонними, ло­кализуются в нижних долях легких или язычковом сегменте левого легкого.

Они могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вто­ричными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожден­ные бронхоэктазы встречаются редко. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистозной гипоплазии легкого, сотовом легком. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими порока­ми развития, например с синдромом Картагенера (сочетание бронхоэктазов с пансинуситом и situs viscerum inversus), пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода и др.

Приобретенные бронхоэктазы развиваются у детей в первые 3 года жиз­ни в 50% случаев на фоне пневмонии, осложняющей течение детских ост­рых болезней — кори, коклюша и др. Развитию бронхоэктазов способству­ют также хронический бронхит, хроническая пневмония, фиброзно-кавер-нозный туберкулез, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Этиология и патогенез. Развитию бронхоэктазов способствуют следую­щие факторы:

1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или при­обретенного характера;

2) закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки;

3) повышение внутрибронхиального давления (например, при длительно непрекращающемся кашле).

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают брон-хоэктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.

При значительной, но неполной закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой обо­лочки развиваются воспалительные изменения в стенке бронха. На этом фоне возникает ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продол­жительности часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплевральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального дав­ления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Та­ким образом развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом лег­кого (ателектатические бронхоэктазы). Застой слизи в расширенных брон­хах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани. При этом происходит превра­щение ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разруше­ние эластических и мышечных элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные нарушения бронхов переходят в бронхоэктатическую бо­лезнь — необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания.

Патологоанатомическая картина. Различают бронхоэктазы цилиндриче­ские и мешотчатые; сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него.

При ателектатических бронхоэктазах пораженная доля (или сегмент) зна­чительно уменьшена в размерах, имеет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого. Она лишена угольного пигмента, что свидетельствует об отсутствии ее вентиляции. На разрезе видны резко расши­ренные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально рас­положенные бронхи с цилиндрически или мешковидно расширенными кон­цевыми отделами.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются утолщенные стенки бронхов, инфильтрированные полиморфно-ядерными клетками, с очагами разрастания фиброзной ткани и участками, лишенными эластиче­ской ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов покрыты плоским эпителием. Местами эпителий отсутствует. Его замешает грануляционная ткань, а кое-где имеются папилломатозные выросты эпителия.

Различают три стадии развития бронхоэктазов.

Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диа­метром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. По­лости расширенных бронхов заполнены слизью.

Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках брон­хов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушает­ся, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значи­тельно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая обо­лочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тка­нью.

В этой стадии формируются хроническая легочно-сердечная недостаточ­ность, значительные дистрофические изменения миокарда и паренхиматоз­ных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией. Бронхо-эктатическая болезнь может развиваться на фоне туберкулезного бронхаде-нита, вызывающего стенозы в бронхах, с последующим присоединением гнойной инфекции, деструкции стенок бронхов и их дилатации.

Клиническая картина и диагностика. Для бронхоэктатической болезни ха­рактерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некото­рых случаях больных многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако чаще периоды относи­тельного благополучия сменяются периодами обострений, во время кото­рых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, сред­ний — серозная жидкость, верхний — слизь). Нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10% больных бывают легочные кровотече­ния. Источниками кровохарканья и кровотечений являются аневризматиче-ски расширенные мелкие сосуды в подвергающейся гнойной деструкции слизистой оболочке бронхов.

Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боль в груди, одышка. Классический признак бронхоэктатической болезни — пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром ги­пертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамберге-ром).

При осмотре часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании, особенно у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость. При аускультации прослушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам, до того как больной откашляется. После откашливания большого количества мокроты нередко выслушивают­ся лишь сухие свистящие хрипы.

В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отли­чаться от нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяже­лые формы заболевания сопрово­ждаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией. В моче появляют­ся белок, цилиндры.

Рентгенологическое исследова­ние и компьютерная томография значительно дополняют данные клинического и лабораторного ис­следования. Изменения резче вы­ражены при ателектатических бронхоэктазах. Пораженный отдел легкого выявляется на рентгено­грамме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер доли значительно меньше соответ­ствующего отдела(доли,сегмента) здорового легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем ку­пола диафрагмы на стороне пора­жения. Иногда на рентгенограм­мах и особенно на компьютерных гемограммах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный ри­сунок, обусловленный периброн-хитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявля­ются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазов мел­кие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполня­ются. При ателектатической форме расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение (рис. 6.10).

Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три ста­дии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких.

Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической карти­ной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов. Она может быть подраз­делена на два периода. В первом периоде заболевание клинически прояв­ляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выде­лением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кро­вохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмо­нии наблюдается 2—3 раза в год. Появляются гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом иссле­довании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии.

Стадия III — стадия деструкции. Она также может быть подразделена на два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания. У боль­ных наблюдается выраженная интоксикация. Количество выделяемой гнойной мокроты увеличивается до 500—600 мл/сут; возникают частые кровохарканья, легочные кровотечения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляют множе­ство мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смеще­ние средостения в сторону пораженного легкого.

В стадии IIIб к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточ­ность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

У больных бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудо­способность резко снижена, в III стадии больные нетрудоспособны. Они часто тягостны для окружающих вследствие неприятного запаха выдыхае­мого ими воздуха и выделения большого количества мокроты.

Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являют­ся повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.

Дифференциальная диагностика. Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карцино­мы и туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха. От указанных заболеваний бронхоэктатическую болезнь отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относи­тельно удовлетворительное состояние больных при распространенном по­ражении легких.

Лечение. Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургиче­ское лечение противопоказано. Его проводят по изложенным выше прин­ципам лечения острых гнойных заболеваний легких.

Хирургическое лечение показано больным во II—III стадии заболевания, преимущественно при локализованных формах, когда поражение распро­страняется на сравнительно ограниченную часть легкого, удаление которой не отразится на качестве жизни больного. Одним из важных условий для проведения операции является отсутствие противопоказаний, обусловлен­ных сопутствующими заболеваниями. При IIIб стадии радикальная опера­ция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нару­шений функции внутренних органов.

Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполня­ют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных дву­сторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их вы­полняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне начиная с легкого, в котором изменения наиболее выраже­ны. При определении объема операции необходимо помнить о частом соче­тании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа).

Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После операции, даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких), у молодых людей быстро улучшается общее состояние и восстанавливается трудоспособность. Поэто­му целесообразно оперировать больных в детском возрасте (7—15 лет) и не позже 30—45 лет.

Читайте также:  Абсцесса на шее как лечить

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Абсцесс легкого как форма инфекционной деструкции легких. Виды абсцессов, основные этиологические факторы и диагностические критерии. Гангрена легкого: клиническая картина, диагностика, лечение. Классификация и особенности бронхоэктатической болезни.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЧЕЛЯБИНСКОЙ ОБЛАСТИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

СРЕДНЕЕ СПЕЦИАЛЬНОЕ УЧЕБНОЕ ЗАВЕДЕНИЕ

Магнитогорский медицинский колледж имени П.Ф. Надеждина

По теме: Бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, гангрена легкого

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одного или нескольких гнойно — некротических полостей.

Абсцесс легкого — одна из форм инфекционной деструкции легких. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6 -8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производственными вредностями (переохлаждения, запыленость), злоупотреблением табаком, алкоголем.

Основными этиологическими факторами являются:

— разнообразная патогенная и условно — патогенная бактериальная флора. В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной очаговой пневмонии;

— нарушение дренажной функции бронха;

— размножение инфекционных агентов на фоне сниженной реактивности организма.

Иногда инфекционная алкогольная интоксикация или бессознательное состояние. Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остиомиелита, тромбофлибита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите. Возможен лимфогенный путь заноса инфекции (фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта)

абсцесс легкое гангрена бронхоэктатический болезнь

Гнойники могут быть одиночными или множественными. Полость абсцесса заполнена гноем, выделяющемся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.

Различают острый и хронический абсцессы.

В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмотического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным! ухудшением больного. Появляется ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия атралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания.

При перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в сутки, в зависимости от величины абсцесса, достигает иногда 1-1.5 л/ сут. Также уменьшаются явления токсикоза (уменьшение температуры, лейкоцитоза в крови), боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается.

Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпонит.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением, или тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного, или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления к 15 -20 суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации.

Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичной оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук («барабанные палочки»), изменяется форма ногтей («часовые стекла»). Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий.

В период обострения больные жалуются на одышку, усиления кашля, увеличение количества отделяемой мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания разнокалиберные влажные хрипы, может выслушивается амфорическое дыхание.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика и дифдиагностика

Основные диагностические критерии абсцесса легкого:

— Анамнез: часто предшествует грипп, острая пневмония.

— Кашель: с большим количеством мокроты.

— Боль в грудной клетке: изменчивая по интенсивности, непостоянная.

— Плеврит: часто осумкованный, нередко гнойный.

-Рентгенологическая картина: обычно гладкостенная полость с дренирующимся бронхом в виде дорожки к корню.

— Кровь: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

— Антибактериальная терапия: эффект от антибиотиков.

В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 г/л ) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови — увеличение альфа -2 и гамма -глобулнов, фибриногена; в моче — часто умеренная протеинурия.

Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое ) обследование больного если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями( с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полость, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дифференциальный диагноз при обеих формах необходимо проводить с обсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами.

Дифференциальная диагностика абсцесса легкого.

источник

Бронхоэктатическая болезнь – это заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Основным проявлением бронхоэктатической болезни является постоянный кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты. Возможно кровохарканье и даже развитие легочного кровотечения. Со временем бронхоэктатическая болезнь может приводить к дыхательной недостаточности и анемии, у детей — к отставанию в физическом развитии. Диагностический алгоритм включает физикальное обследование пациента, аускультацию легких, рентгенографию органов грудной полости, бронхоскопию, анализ мокроты, бронхографию, исследование ФВД. Лечение бронхоэктатической болезни направлено на купирование гнойно-воспалительного процесса внутри бронхов и санацию бронхиального дерева.

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) – заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Видоизмененные бронхи носят название бронхоэктазов (или бронхоэктазий). Бронхоэктатическая болезнь встречается у 0,5-1,5 % населения, развиваясь преимущественно в детском и молодом возрасте (от 5 до 25 лет). Заболевание протекает в виде рецидивирующих бронхолегочных инфекций и сопровождается постоянным кашлем с мокротой. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни может ограничиваться одним сегментом или долей легкого либо быть распространенным.

Причиной первичных бронхоэктазов служат врожденные пороки развития бронхов – недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки. Врожденная бронхоэктатическая болезнь встречается гораздо реже приобретенных бронхоэктазов. Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате частых бронхолегочных инфекций, перенесенных в детском возрасте – бронхопневмонии, хронического деформирующего бронхита, туберкулеза или абсцесса легкого. Иногда бронхоэктатическая болезнь развивается вследствие попадания инородных тел в просвет бронхов.

Хроническое воспаление бронхиального дерева вызывает изменения в слизистом и мышечном слоях бронхов, а также в перибронхиальной ткани. Становясь податливыми, пораженные стенки бронхов расширяются. Пневмосклеротические процессы в легочной ткани после перенесенных бронхитов, пневмоний, туберкулеза или абсцесса легкого приводят сморщиванию легочной паренхимы и растяжению, деформации бронхиальных стенок. Деструктивные процессы также поражают нервные окончания, артериолы и капилляры, питающие бронхи.

Веретенообразные и цилиндрические бронхоэктазы поражают крупные и средние бронхи, мешотчатые – более мелкие. Неинфицированные бронхоэктазы, немногочисленные и небольшие по размерам, могут длительное время не проявлять себя клинически. С присоединением инфекции и развитием воспалительного процесса бронхоэктазы заполняются гнойной мокротой, поддерживающей хроническое воспаление в видоизмененных бронхах. Так развивается бронхоэктатическая болезнь. Поддержанию гнойного воспаления в бронхах способствует бронхиальная обструкция, затруднение самоочищения бронхиального дерева, снижение защитных механизмов бронхолегочной системы, хронические гнойные процессы в носоглотке.

Согласно общепринятой классификации бронхоэктазы различаются:

  • по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные;
  • по степени распространения патологического процесса — односторонние и двусторонние (с указанием сегмента или доли легкого);
  • по фазе течения бронхоэктатической болезни – обострение и ремиссия;
  • по состоянию паренхимы заинтересованного отдела легкого – ателектатические и не сопровождающиеся ателектазом;
  • по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные);
  • по клинической форме бронхоэктатической болезни – легкая, выраженная и тяжелая формы.
  1. Легкая форма бронхоэктатической болезни характеризуется 1-2 обострениями за год, длительными ремиссиями, в периоды которых пациенты чувствуют себя практически здоровыми и работоспособными.
  2. Для выраженной формы бронхоэктатической болезни характерны ежесезонные, более длительные обострения, с отделением от 50 до 200 мл гнойной мокроты в сутки. В периоды ремиссий сохраняется кашель с мокротой, умеренная одышка, снижение трудоспособности.
  3. При тяжелой форме бронхоэктатической болезни наблюдаются частые, продолжительные обострения с температурной реакцией и кратковременные ремиссии. Количество выделяемой мокроты увеличивается до 200 мл, мокрота часто имеет гнилостный запах. Трудоспособность во время ремиссий сохранена.

Основным проявлением бронхоэктатической болезни служит постоянный кашель с отхождением гнойной мокроты с неприятным запахом. Особенно обильным выделение мокроты бывает по утрам («полным ртом») или при правильном дренажном положении (на пораженном боку с опущенным головным концом). Количество мокроты может достигать нескольких сотен миллилитров. В течение дня кашель возобновляется по мере накопления в бронхах мокроты. Кашель может приводить к разрыву кровеносных сосудов в истонченных бронхиальных стенках, что сопровождается кровохарканьем, а при травмировании крупных сосудов – легочным кровотечением.

Хроническое гнойное воспаление бронхиального дерева вызывает интоксикацию и истощение организма. У пациентов с бронхоэктатической болезнью развивается анемия, похудание, общая слабость, бледность кожных покровов, наблюдается отставание физического и полового развития детей. Дыхательная недостаточность при бронхоэктатической болезни проявляется цианозом, одышкой, утолщением концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых стеклышек», деформацией грудной клетки.

Частота и длительность обострений бронхоэктатической болезни зависят от клинической формы заболевания. Обострения протекают в виде бронхолегочной инфекции с повышением температуры тела, увеличением количества отделяемой мокроты. Даже вне обострения бронхоэктатической болезни сохраняется продуктивный влажный кашель с мокротой.

Осложненное течение бронхоэктатической болезни характеризуется признаками тяжелой формы, к которым присоединяются вторичные осложнения: сердечно-легочная недостаточность, легочное сердце, амилоидоз почек, печени, нефрит и др. Также длительное течение бронхоэктатической болезни может осложняться железодефицитной анемией, абсцессом легких, эмпиемой плевры, легочным кровотечением.

При физикальном исследовании легких при бронхоэктатической болезни отмечается отставание подвижности легких в дыхании и притупление перкуторного звука на пораженной стороне. Аускультативная картина при бронхоэктатической болезни характеризуется ослабленным дыханием, массой разнокалиберных (мелко-, средне- и крупнопузырчатых) влажных хрипов, обычно в нижних отделах легких, уменьшающихся после откашливания мокроты. При наличии бронхоспастического компонента присоединяются свистящие сухие хрипы.

На прямой и боковой проекции рентгенограммы легких у пациентов с бронхоэктатической болезнью обнаруживаются деформация и ячеистость легочного рисунка, участки ателектазов, уменьшение в объеме пораженного сегмента или доли. Эндоскопическое исследование бронхов – бронхоскопия – позволяет выявить обильный, вязкий гнойный секрет, взять материал на цитологию и баканализ, установить источник кровотечения, а также провести санацию бронхиального дерева для подготовки к следующему диагностическому этапу – бронхографии.

Бронхография (контрастное рентгенологическое исследование бронхов) является самым достоверным диагностическим методом при бронхоэктатической болезни. Она позволяет уточнить степень распространенности бронхоэктазов, их локализацию, форму. Бронхография у взрослых пациентов проводится в под местной анестезией, у детей – под общим наркозом. С помощью введенного в бронхиальное дерево мягкого катетера происходит заполнение бронхов контрастным веществом с последующим рентгенологическим контролем и серией снимков. При бронхографии выявляется деформация, сближение бронхов, их цилиндрические, мешотчатые или веретенообразные расширения, отсутствие контрастирования ветвей бронхов, расположенных дистальнее бронхоэктазов. Для диагностики степени дыхательной недостаточности пациенту с бронхоэктатической болезнью проводят исследования дыхательной функции: спирометрию и пикфлоуметрию.

В периоды обострений бронхоэктатической болезни основные лечебные мероприятия направлены на санацию бронхов и подавление гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. С этой целью проводится антибиотикотерапия и бронхоскопический дренаж. Применение антибиотиков возможно как парентерально (внутривенно, внутримышечно), так и эндобронхиально при проведении санационной бронхоскопии. Для лечения хронических воспалительных процессов бронхов применяют цефалоспорины (цефтриаксон, цефазолин, цефотаксим и др.), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), гентамицин.

Читайте также:  Абсцесса или флегмоны лица и шеи

При бронхоэктатической болезни дренаж бронхиального дерева осуществляется также приданием пациенту положения в кровати с приподнятым ножным концом, облегчающего отхождение мокроты. Для улучшения эвакуации мокроты назначаются отхаркивающие средства, щелочное питье, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, ингаляции, лекарственный электрофорез на грудную клетку.

Часто при бронхоэктатической болезни прибегают к проведению бронхоальвеолярного лаважа (промывания бронхов) и отсасыванию гнойного секрета с помощью бронхоскопа. Лечебная бронхоскопия позволяет не только промыть бронхи и удалить гнойный секрет, но и ввести в бронхиальное дерево антибиотики, муколитики, бронхолитики, применить ультразвуковую санацию.

Питание пациентов с бронхоэктатической болезнью должно быть полноценным, обогащенным белком и витаминами. В рацион дополнительно включаются мясо, рыба, творог, овощи, соки, фрукты. Вне обострений бронхоэктатической болезни показаны занятия дыхательной гимнастикой, прием отхаркивающих трав, санаторно-курортная реабилитация.

При отсутствии противопоказаний (легочного сердца, двусторонних бронхоэктазов и др.) показано хирургическое лечение бронхоэктатической болезни — удаление измененной доли легкого (лобэктомия). Иногда оперативное лечение бронхоэктатической болезни проводится по жизненным показаниям (в случае тяжелого, непрекращающегося кровотечения).

Оперативное удаление бронхоэктазов в ряде случаев приводит к полному выздоровлению. Регулярные курсы противовоспалительной терапии позволяют достичь длительной ремиссии. Обострения бронхоэктатической болезни могут возникать в сырое, холодное время года, при переохлаждении, после простудных заболеваний. При отсутствии лечения бронхоэктатической болезни и ее осложненном варианте течения прогноз неблагоприятен. Тяжелое длительное течение бронхоэктатической болезни приводит к инвалидизации.

Профилактика развития бронхоэктатической болезни предполагает диспансерное наблюдение пульмонолога за больными с хроническими бронхитами и пневмосклерозом, их своевременное и адекватное лечение, исключение вредных факторов (курения, производственных и пылевых вредностей), закаливание. С целью предупреждения обострений бронхоэктатической болезни необходима своевременная санация придаточных пазух носа при синуситах и полости рта при заболеваниях зубо-челюстной системы.

источник

1. Абсцесс легкого 2. Гангрена легкого 3. Бронхоэктатическая болезнь 4. Нагноившаяся киста легкого 5. Абсцедирующая (очаговая, септическая) пневмония

2 1. Абсцесс легкого 2. Гангрена легкого 3. Бронхоэктатическая болезнь 4. Нагноившаяся киста легкого 5. Абсцедирующая (очаговая, септическая) пневмония

3 КОДЫ МКБ-10 J47.0.Бронхоэктазия. Бронхиолэктазы. Исключены: врожденные бронхоэктазы (Q33.4),туберкулезные бронхоэктазы (текущее заболевание) (A15-A16) J85.0. Гангрена и некроз легкого. J85.1. Абсцесс легкого с пневмонией. J85.2. Абсцесс легкого без пневмонии. J98.4. Другие поражения легкого.обызвествление легкого. Кистозная болезнь легкого (приобретенная). Болезнь легкого БДУ. Пульмолитиаз Q33.0. Врожденная киста легкого. Q33.4. Врожденная бронхоэктазия.

4 Абсцесс легкого. Процесс характеризующийся наличием более или менее ограниченной гнойной полости в легочной ткани, которая является результатом инфекционного некроза, деструкции и расплавления последней. Эта гнойная полость отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

5 Классификация абсцессов легкого По клинико-морфологической форме: Абсцесс без секвестрации гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и(или) аутолитическим протеолизом некроза, характеризующееся образованием одиночной (или множественной) ограниченной полости в легочной ткани с четкой демаркацией от жизнеспособной легочной ткани и гнойным содержимым Абсцесс с секвестрацией («гангренозный абсцесс»). некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами. 1)По характеру течения(и в какой-то мере по временным критериям): — острый; — деструктивный процесс с подострым (затяжным) течением; — хронический абсцесс легких (хроническое течение гангрены невозможно), в котором выделяют фазу обострения и фазу ремиссии.

6 2) По этиологии: — деструктивные процессы, вызванные аэробной и (или) условно анаэробной флорой; — деструктивные процессы, вызванные облигатной анаэробной флорой; — деструктивные процессы, вызванные смешанной аэробно-анаэробной флорой; — деструктивные процессы, вызванные небактериальными возбудителями (грибы, простейшие и т.д.). 3) По механизму инфицирования: — бронхогенные (аспирационные, ингаляционный, постпневмонические, обтурационные) — гематогенные (тромбоэмболические постинфарктные, септикопиемические); — травматические; — из пограничных тканей и органов, т.е. связанные с непосредственным переходом нагноений с соседних органов (контактный, лимфогенный) 4) По распространенности процесса: — одиночные, — множественные, в том числе одно- и двусторонние. 5) По расположению: — периферические, — центральные.

7 Гангрена легкого. Представляет собой бурно прогрессирующий и не склонный к отграничению от жизнеспособной легочной ткани гнойно-гнилостный некроз всего легкого или отделенной плеврой анатомической структуры (доли), в котором перемежаются зоны гнойного расплавления и неотторгнутого некроза.

8 Классификация гангрены легкого. 1) По распространенности: — лобарная; — субтотальная; — тотальная. 2) По стороне поражения: -односторонняя -двусторонняя

9 Бронхоэктатическая болезнь. Хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное, заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов (бронхоэктазами), сопровождающимися их функциональной неполноценностью, нарушением дренажной функции и хроническим гнойно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве, перибронхиальном пространстве с развитием ателектазов, эмфиземы, цирроза в паренхиме легкого.

10 Классификация бронхоэктатической болезни 1) По этиологии бронхоэктазов: -врожденные -приобретенные 2)Этиопатогенетическая классификация (Thurbeck W.M., Iseman M.D.): — постинфекционные — обструктивные — ингаляционные — аспирационные — генетически детерминированные — врожденные аномалии — первичные иммунные расстройства — дефицит или аномалии α1-антитрипсина — хронические диффузные заболевания легких известной или неустановленной этиологии — идиопатические воспалительные расстройства — другие причины

11 3) По распространенности: — локализованные (односторонне поражение); — диффузные (двустороннее поражение). 4) По форме: — цилиндрические; — веретенообразные; — мешотчатые, — кистоподобные; — смешанные. 5) По наличию ателектаза легкого: — без ателектаза; — с ателектазом. 7) По клиническому течению: — фаза обострения; — фаза ремиссии.

12 Нагноившаяся киста легкого Заболевание, характеризующееся наличием врожденного или приобретенного полостного образования в легочной ткани, которое сообщается с бронхом и содержит воздух и инфицированную жидкость и ткани.

13 Классификация нагноившихся 1) По происхождению: кист легкого. — врожденные: кисты из бронхиального дерева (бронхиальные кисты), кисты, имеющие альвеолярное строение; — приобретенные: тонкостенные воздушные полости, располагающиеся под висцеральной плеврой (буллезное легкое) или в междолевой борозде.

14 Клинические проявления абсцесса легких. Период до прорыва гнойника в бронх-начинается остро с недомогания, озноба, выраженного повышения температуры тела, боли в грудной клетке при вдохе. Сухой мучительный кашель. Затруднение дыхания и одышка из-за невозможности глубокого вдоха или рано развивающейся дыхательной недостаточности беспокоят многих больных уже в первые дни болезни Период после прорыва гнойника в бронх -главным проявлением является приступообразный кашель с отхождением «полным ртом» обильного количества (до 500 мл) гнойной или ихорозной зловонной мокроты, часто с примесью крови. Этот период чаще всего переходит в реконвалесценцию.

15 Клинические проявления гангрены легкого. Для данных процессов характерно наличие в анамнезе состояний, связанных с возможностью достаточно массивной аспирации (алкогольный эксцесс, бессознательное состояние и проч.). Иногда при анаэробных гангренозных процессах еще до появления обильной мокроты ощущается зловонный запах изо рта. Типично относительно раннее появление обильной зловонной мокроты сероватого цвета, иногда содержащее обрывки легочной ткани, несоответствие обширности поражения легочной ткани умеренным нарушениям общего состояния. Так же характеризуется развитием осложнений, быстро приводящее к выраженному истощению, анемии, значительной легочно-сердечной недостаточности. Продолжаются высокая гектическая лихорадка, изнурительные ознобы и пот. Больные быстро истощаются кожа становится слегка желтушной или землисто-серой.

16 Клинические проявления бронхоэктатической болезни. Клиническая симптоматика при бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от фазы (обострение, ремиссия) и стадии ее развития. Начальная стадия- Обусловлена несформированными бронхоэктазами и проявляется клиникой бронхита (непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой) Стадия нагноения бронхоэктазов- Обусловлена появлением гноя в бронхах. В фазу обострения заболевания проявляется фактически клиникой острого легочного нагноения. Может быть подразделена на 2 периода 1)как гнойный бронхит с обострениями в виде бронхопневмоний. 2) с выраженными симптомами бронхоэктатической болезни. Стадия деструкции. Связана с переходом нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза.

17 Клинические проявления нагноительных кист легкого. Клиника инфицированной кисты (или кист) неспецифична и соответствует проявлениям любого легочного нагноения. При этом нагноившиеся кисты легкого отличаются от абсцессов относительно «мягким» течением инфекционного процесса (отсутствие высокой температуры тела, интоксикации, необильная слизисто-гнойная мокрота).

18 Диагностика нагноительных заболеваний легких. Общий перечень методов исследования. 1)Общеклинические физикальные методы обследования- необходимо ориентироваться на выявление признаков дренируемости гнойника бронхом или его обтурации. 2)Лабораторные методы исследования-(общеклинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови), направленные на выявление признаков интоксикации и гнойного воспаления, органной недостаточности. -отмечаются лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. -нарастает анемия. -значительное увеличением СОЭ. 3)Лабораторное исследование мокроты -бактериоскопическое исследование мокроты позволяет ориентировочно судить об этиологии деструкции, так как в мазках хорошо видны трудно культивируемые микроорганизмы

19 Обзорная рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях- должна быть предпринята сразу же всем больным при подозрении на деструктивный процесс в легком.

20 Компьютерная томография органов грудной клеткипозволяет убедительно уставить характер нагноения легкого.

21 Ультразвуковое исследование плевральных полостейнеобходимо для определения точки для безопасного и адекватного дренирования плевральной полости в случае наличия плевральных осложнений

22 Фибробронхоскопия-позволяет определить локализацию дренирующего бронха, следить за его состоянием в ходе заболевания и осуществлять ряд лечебных мер.

23 Исследование функции внешнего дыханияможет быть полезно при установлении показаний к операции у больных с гангреной легкого (пневмонэктомия как «операция отчаяния») для определения функциональных резервов остающегося легкого и переносимости операции.

24 Диагностическая пункция плевральной полости-показана при наличии клинических и рентгенологических признаков гидроторакса. Экссудат направляется на цитологическое, бактериоскопическое и бактериологическое исследование (с определением чувствительности флоры к антибиотикам)

25 лечение абсцесса легкого Госпитализация пациента в специализированное торакальное хирургическое отделение. Мероприятия, направленные на поддержание и восстановление общего состояния больного и коррекцию нарушенного гомеостаза. -Восстановление основных гемодинамических параметров -Коррекция электролитного баланса. -Поддержание энергетического баланса. — Восстановление иммунологической реактивности больного в остром периоде. Мероприятия, направленные на обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком через бронхиальное дерево. -Бронхорасширяющие средства. -Средства, способствующие разжижению мокроты. — Санационная фибробронхоскопия. Мероприятия, направленные на подавление возбудителей инфекционного процесса.(адекватная антибактериальная терапия) Оперативное лечение, направленное на ликвидацию гнойного очага. -Трансторакальное дренирование полости абсцесса. Выполняется в условиях рентгеноперационной (трансторакальное пункционное дренирование полости абсцесса) -Лобэктомия, пневмонэктомия. Видеоторакоскопическая санация и дренирование плевральной полости.

26 Лечение гангрены легкого. ТОЛЬКО ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Показания к экстренной операции: — легочное кровотечение; — напряженный пиопневмоторакс; — пиопневмоторакс с большим сбросом воздуха через бронхиальный свищ; — флегмона грудной стенки; — угроза асфиксии при большом количестве мокроты и поступлении ее в контралатеральное легкое. Показания к срочной операции: — отсутствие эффекта от интенсивного консервативного лечения; — прогрессирование гангрены. Показания к плановой операции: — формирование хронического абсцесса; — формирование фиброателектаза и пневмоцирроза с опасностью повторной деструкции.

27 Лечение бронхоэктатической болезни -Схема лечения соответствует лечению острых легочных нагноений, описанной выше -Оперативное лечение выполняется при условиях и ситуациях, не оговоренных в показаниях к консервативному лечению. Настойчивые показания к хирургическому лечению возникают при наличии указаний в анамнезе и на момент госпитализации: — рецидивирующего кровохарканья; — легочного кровотечения; — пневмоторакса; — частых обострений заболевания и коротких ремиссиях (невозможность достигнуть стойкой ремиссии в течение 2-3 лет); — цирроза легкого с гнойным процессом в резко расширенных бронхах.

28 Лечение нагноившихся кист легкого. В связи с относительно «мягким» течением заболевания операция выполняется в основном в плановом порядке. При нагноении солитарной кисты производят ее иссечение с максимальным щажением непораженной легочной ткани. При инфицированном поликистозе единственным методом, ведущим к радикальному излечению, является лобэктомия, а иногда и пневмонэктомия. Однако это оказывается выполнимо при односторонних поражениях.

источник