Меню Рубрики

Субдуральный абсцесс и абсцесс мозга

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

  • 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
  • 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
  • 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
  • Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник

Общемозговые симптомы:

  • головная боль: может быть как в конкретной области головы (например, в лобной области, в области темени), так и ощущаться во всей голове (разлитая головная боль);
  • тошнота и рвота, не приносящая облегчения (рвота не связана с приемом пищи, возникает, когда головная боль достигает максимума своей интенсивности);
  • вялость, снижение трудоспособности;
  • светобоязнь (болезненная чувствительность глаз к свету, при которой наблюдаются неприятные ощущения в глазах, слезотечение, непроизвольное смыкание век при контакте со светом);
  • напряжение затылочных мышц (человек при этом может лежать с слегка запрокинутой головой, попытка согнуть шею вперед вызывает затруднение) — это следствие раздражения мозговых оболочек;
  • нарушение сознания (потеря сознания).
Читайте также:  Абсцесса мягких тканей полости рта

Общеинфекционные симптомы:

  • повышенная температура тела;
  • озноб;
  • повышенное потоотделение.

Кроме того, в зависимости от размеров и расположения абсцесса в полости черепа могут появляться неврологические симптомы, связанные с нарушением функции конкретной области мозга (так называемые очаговые симптомы).

  • При локализации абсцесса в лобной доле могут наблюдаться:
    • снижение интеллекта;
    • появление дурашливости (поведение, характеризующееся глупыми шутками, болтливостью);
    • нарушения речи — нечленораздельная речь пациента (словно « каша во рту»). Это называется моторной афазией;
    • вытягивание губ трубочкой (как при сосании) — спонтанно или при прикосновении какого-либо предмета к губам;
    • шаткость походки — часто пациент при ходьбе имеет склонность к падениям на спину.
  • При абсцессе мозжечка характерными симптомами могут быть:
    • нарушение координации движений (движения размашистые, нечеткие);
    • шаткость походки: пациент при ходьбе отклоняется в сторону, могут быть даже падения;
    • крупноразмашистый горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глаз, « глаза бегают» из стороны в сторону);
    • снижение мышечного тонуса (мышечная гипотония).
  • При расположении абсцесса в височной доле мозга возможны следующие симптомы:
    • нарушения речи — пациент не понимает обращенную к нему речь, хотя слышит ее (родной язык звучит для него как иностранный). Это называется сенсорной афазией;
    • выпадение полей зрения (отсутствие зрения в какой-либо части зрительного поля);
    • судорожные приступы, которые наблюдаются в конечностях или во всем теле.
  • При абсцессе, расположенном на основании мозга (снизу), симптомами могут быть:
    • нарушение движения глазных яблок (пациент не может повернуть глаза в какую-либо сторону);
    • косоглазие (один или оба глаза отклоняются в сторону);
    • нарушение зрения (от выпадения отдельных полей зрения до полной слепоты на один/оба глаза);
    • параличи (снижение силы или полная невозможность движения в конечностях), которые возникают при поражении зон мозга, где проходят двигательные пути, отвечающие за движения в конечностях.

Врач невролог поможет при лечении заболевания

  • Антибактериальная терапия.
  • Пункция абсцесса: удаление гноя из абсцесса при помощи иглы, промывание полости абсцесса антибактериальными растворами.
  • Удаление абсцесса открытым способом: полость черепа вскрывается (проводится трепанация – удаление части костей черепа), гнойник удаляется вместе с соединительнотканной капсулой, полость черепа закрывается.
  • Остеомиелит костей черепа — воспаление костей черепа.
  • Прорыв гноя в желудочковую систему мозга (полости внутри мозга, соединенные между собой): сопровождается развитием гидроцефалии (увеличение количества ликвора – жидкости, обеспечивающей питание и обмен веществ мозга, — в полости черепа).
  • Эпилепсия при сохранении абсцесса в головном мозге (абсцесс является объемным образованием, наличие которого приводит к постоянному раздражению мозга, что может вызывать судорожные припадки).
  • Полноценное питание (употребление свежих овощей и фруктов, мясных продуктов, прием витаминов А, Е, С, а также витаминов группы B).
  • Достаточный объем хирургической помощи по обеззараживанию раны при черепно-мозговых травмах.
  • Своевременное лечение гнойных процессов в придаточных пазухах носа, внутреннем и среднем ухе.
  • Своевременное лечение очагов инфекции в организме: фурункулов (гнойное воспаление волосяных луковиц), пневмонии (воспаление ткани легкого).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

  • Выбрать подходящего врача невролог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

источник

Абсцесс головного мозга отличается от других гнойных болезней тем, что всегда имеет вторичную природу, то есть он является осложнением травм головного мозга или возникает из-за гнойных воспалительных процессов, локализованных в других органах.

Первичные гнойные воспаления начинаются из-за попадания в организм гноеродных микроорганизмов, их очаг может быть расположен в мышцах, костях, подкожной клетчатке, во внутренних органах и полостях.

Из первичного очага вместе с кровью и лимфой гноеродные агенты могут передислоцироваться в ткани мозга, где развивается вторичный гнойный процесс.

Важное место в лечении абсцесса головного мозга занимает его своевременная диагностика, которая предусматривает определение вида заболевания. В неврологии используется обширная классификация заболевания.

Зависимо от места скопления гноя в головном мозге выделяют абсцесс мозжечка, височной области, лобной области, затылочной доли и теменной доли.

В зависимости от гнойного скопления относительно к оболочкам мозга выделяют такие виды абсцесса, как внутримозговый, субдуральный, эпидуральный и перивентрикулярный.

Главными причинами возникновения абсцессов мозга служат различные травмы или воспалительные процессы. Следует отметить, что головной мозг и его оболочки весьма чувствительны к различным видам гноеродной инфекции. При абсцессах мозга возбудителями инфекции преимущественно являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки или смешанная инфекция.

Одной из наиболее частых причин возникновения абсцессов головного мозга являются разнообразные его повреждения, особенно огнестрельные («посттравматические абсцессы»). При ранениях абсцессы мозга чаще всего располагаются рядом с раневым каналом, реже — в нем самом и еще реже — вдали от канала.

Посттравматические абсцессы мозга могут быть ранними, или острыми, и поздними, или хроническими. К ранним абсцессам мозга относятся те из них, которые развиваются до заживления раны черепа, т. е. обычно в течение 1—3 месяцев после бывшего ранения.

К поздним абсцессам мозга относятся абсцессы, возникающие после полного или почти полного заживления раны черепа, т. е. обычно после 3—4 и более месяцев после ранения. В некоторых случаях поздние абсцессы возникают даже много лет спустя после бывшего ранения («дремлющая инфекция»).

Для поздних абсцессов мозга характерно наличие хорошо выраженной соединительнотканной капсулы, толщиной в несколько миллиметров.

Другой причиной возникновения абсцессов мозга (особенно частой в мирное время) являются воспалительные процессы в среднем ухе в виде острых и особенно хронических гнойных отитов (отогенные абсцессы), в полости носа и его придаточных полостях, например в лобных пазухах (риногенные абсцессы), в костях черепа (остеомиелиты), а также при гнойных процессах в других частях тела, например при абсцессе или гангрене легких (метастатические абсцессы) и при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной и сыпной тифы, грипп). Следует отметить, что отогенные абсцессы мозга чаще всего локализуются в его височной доле, риногенные — в лобной доле и т. д.

По месту скопления гнойного содержимого относительно оболочек мозга абсцесс бывает:

  • внутримозговым (гной локализуется в самом веществе головного мозга).
  • субдуральным (очаг гноя расположен под твердой оболочкой головного мозга).
  • эпидуральным(гной локализуется над твердой оболочкой головного мозга).
  • первентрикулярный абсцесс.

По месту локализации очага абсцесса в головном мозге различают:

  • абсцесс височной области головного мозга.
  • абсцесс лобной области головного мозга.
  • абсцесс мозжечка.
  • абсцесс затылочной доли головного мозга.
  • абсцесс теменной доли головного мозга.

По развитию гнойного воспаления в головном мозге абсцессы имеют четыре стадии:

  1. Начальная стадия.
  2. Скрытая стадия.
  3. Явная стадия.
  4. Терминальная стадия.

В 20% случаев абсцессов головного мозга источник и причину бактериемии тканей мозга обнаружить не удаётся.

Формируется абсцесс головного мозга в четыре этапа:

Первый этап длится от 1 дня до 3 суток. Происходит развитие энцефалита (ограниченное воспаление тканей мозга). На этом этапе справиться с воспалением вполне реально. Оно может разрешиться как благодаря антибактериальной терапии, так и спонтанно.
Второй этап длится от 4 до 9 дней. В центре абсцесса находится полость с гноем, которая увеличивается, если абсцесс неправильно лечить или в организме недостаточно защитных механизмов.
Третий этап длится от 10 до 13 дней. В эти дни вокруг очага с гноем образовывается защитная капсула, которая состоит из соединительной ткани. Эта капсула не дает распространяться гнойному процессу.
Четвертый этап – это 3 неделя. К этому сроку капсула окончательно уплотнилась и вокруг нее сформировалась зона глиоза. Дальнейшая ситуация зависит от реактивности организма, вирулентности флоры и эффективности лечения. На этом этапе еще возможно обратное развитие воспаления, но зачастую оно только увеличивается и появляются новые очаги воспаления вокруг защитной капсулы.

Возбудителями гематогенного абсцесса головного мозга чаще всего являются стрептококки, иногда также с присоединением бактериотидов (Bacteroides spp.).

Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса.

  1. Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).
  2. Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом — головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения — кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки.
  3. Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный.

Так как симптомы, которыми характеризуется абсцесс мозга, не имеют определенной специфики и схожи с таковыми при других мозговых поражениях, важна дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга. Обычно она заключается в проведении томографии с контрастом – МРТ или КТ.

  • На ранних стадиях оптимальной является МРТ, так как КТ может «не заметить» воспаление ткани. На этапе инкапсуляции компьютерная томография становится информативной. Как правило, периферия очага на снимке принимает круглые очертания, так как контрастное вещество накапливается по контуру капсулы. На ранних этапах на МРТ-изображениях оценивается интенсивность сигнала энцефалитического очага.
  • В сложных случаях показаны пункции абсцесса (стереотаксическая биопсия) с целью выявления возбудителя. Это необходимо не только для подтверждения диагноза, но и для того, чтобы осуществить посев на определение возбудителей и их чувствительности к лекарственным препаратам. С этой помощью происходит «прицельное» медикаментозное лечение.

Забор спинномозговой жидкости, как правило, не является показательным. Кроме того, при люмбальной пункции, в случае тяжелого течения болезни, возможно резкое ухудшение состояния пациента с риском летального исхода.

При обнаружении абсцесса головного мозга лечение должно начинаться как можно раньше. В идеале оно должно приходиться на первую патогенетическую стадию. При абсцессе головного мозга проводится комплексная терапия, которая подразумевает использование следующих направлений:

  • антибактериальная терапия;
  • противовоспалительная;
  • общеукрепляющая;
  • жаропонижающая;
  • дезинтокскационная (но следует быть осторожным, чтобы не развился отек головного мозга);
  • коррекция нарушенных жизненно-важных функций (сердечной деятельности, функции дыхания и т.д.);
  • лечение первичного очага и т.д.

Также остается незыблемым принцип гнойной хирургии: «Где гной – там и разрез». Это означает, что после некоторой стабилизации общего состояния пациента, рекомендуется провести вскрытие гнойного очага и его дренирование. Можно проводить орошение гнойной полости стерильным раствором антибиотика, который оказывает местное действие.

Терапия длительная. На начальном этапе проводится в отделении реанимации, а затем пациент переводится в неврологическое отделение. После выписки из стационара начинается длительный период реабилитации.

Чаще всего используется хирургический метод. В данном случае используется отточное дренирование, при котором устанавливают в абсцесс катетер, затем вводят антибиотики.

В тяжелых случаях устанавливают второй катетер – через него проводят инфузию, промывают полость раствором хлорида натрия. При множественном абсцессе дренируют очаг.

Только важно быть предельно осторожным, иначе гной может прорваться, тогда больного вряд ли удастся спасти.

Итак, чем раньше будет выявлен возбудитель, тем благоприятнее прогноз. Исход болезни зависит от эффективности терапии. Часто недуг приводит к смерти, инвалидности, эпилептическому синдрому.

К профилактическим методам относится лечение всех гнойных процессов, качественная обработка ран, обращение к травматологу в случае травмы.

Важно понимать, что абсцесс головного мозга – один из опасных видов заболевания.

Исход заболевания зависит от того, удалось ли врачу выявить возбудитель абсцесса из посева.

Сделать это крайне важно, поскольку тогда можно будет определить чувствительность бактерий к антибиотикам и подобрать наиболее подходящую схему терапии.

Прогноз для здоровья больного при абсцессе головного мозга зависит также и от количества гнойных скоплений, состояния здоровья пациента, правильно подобранной тактики лечения.

Риск различных осложнений при абсцессе головного мозга очень высокий. А именно, около 10% всех случаев заболевания заканчиваются смертью, а 50% — инвалидностью.

К тому же, у большинства пациентов после окончания лечения может появиться эпилептический синдром — состояние, для которого характерно возникновение эпилептических приступов. Менее благоприятные прогнозы врачи дают пациентам, у которых была обнаружена субдуральная эмпиема.

Читайте также:  Абсцесса закрытой полости заполненной гноем

В этом случае у больного отсутствует четкая граница гнойного очага из-за высокой активности возбудителя инфекции или недостаточной сопротивляемости ему организма. Летальные случаи при субдуральных эмпиемах достигают 50%.

Наиболее опасной формой абсцесса головного мозга считается грибковая эмпиема, которая сопровождается иммунодефицитом. Такое заболевание практически не лечится, а количество смертельных исходов при нем составляет около 95%. В свою очередь эпидуральные эмпиемы имеют более благоприятный прогноз и практически никогда не сопровождаются осложнениями.

Профилактика в данном случае будет заключаться в своевременном и полноценном лечении первичных гнойных процессов, затрагивающих ЛОР-органы, пневмонии и любых очагов инфекции в организме.

После получения черепно-мозговых травм необходима полноценная обработка ран, что позволяет в значительной мере снизить риск возникновения абсцесса. Также очень важную роль в профилактике играет полноценное и сбалансированное питание. Необходимо употреблять мясо, овощи и фрукты, а также витамины группы A, Е, С, В.

Абсцесс головного мозга – серьезная патология, возникающая на фоне имеющихся в организме заболеваний. Чтобы своевременно обнаружить недуг и незамедлительно начать лечение, необходимо знать первые клинические симптомы и уметь применять дополнительные методы исследования.

Ранняя и адекватная терапия способна снизить риск развития опасных для жизни осложнений и сделать отрицательные последствия для организма минимальными.

Локальное инфекционно-воспалительное поражение головного мозга с последующим образованием полости с гноем называют абсцессом. Это вторичная патология, осложняющая течение основной болезни. Такого рода абсцесс имеет код G06.0 и G07 по МКБ-10. Проблема диагностируется у больных с ВИЧ, после химиотерапии, лучевой болезни.

Заболевание вызывают патогенные микроорганизмы – стрептококковый, стафилококковый, кишечная палочка, анаэробные бактерии. Первичный очаг инфекции локализуется за пределами центральной нервной системы. В головной мозг микробы попадают несколькими путями:

  • Контактный – реализуется тремя способами: отогенным, одонтогенным и риногенным.
  • Прямой – характерен для открытых травм черепа и головного мозга.
  • Гематогенный – приводит к метастатическому механизму развития абсцесса вследствие проникновения инфекции через системный кровоток.
  • Аутоинфекционный – возбудителем является собственная патогенная микрофлора. Данный путь характерен для закрытых ЧМТ.

Классификация абсцесса основана на определенных признаках. К ним относят:

Этиологические Структурные По месту накопления гноя
Название Причины Наименование Признаки Название
Одонтогенный Осложнения гингивита Интерстициальный Благоприятный исход болезни, отличается наличием капсулы Внутримозговой – в веществе мозга
Ятрогенный После операции Паренхиматозные Не имеют капсулы, имеют неблагоприятный прогноз Субдуральный – гной между твердой и мягкой оболочками
Гематогенный Инфекция переносится с кровью Перивентикулярный – около желудочков головного мозга
Риногенный Осложнения синусита, гнойного ринита Эпидуральный – повреждаются наружные мозговые оболочки
Травматический Открытая или закрытая травма головного мозга
Метастатический Хроническая ангина, абсцесс легких
Отогенный абсцесс мозга Осложнения воспаления сосцевидного отростка, среднего уха через лабиринт и сигмовидную пазуху

Абсцесс проявляется общими интоксикационными признаками. К ним относятся:

  • гипергидроз (повышенное потоотделение);
  • отсутствие аппетита;
  • слабость;
  • вялость;
  • озноб;
  • лейкоцитоз;
  • сухость во рту;
  • бледность кожных покровов;
  • повышение СОЭ в анализе крови.

Формирование абсцесса происходит поэтапно. Основные стадии:

  1. Ранний (энцефалит). Длительность стадии около 72 часов. После этого происходит либо выздоровление после приема антибиотиков, либо болезнь развивается.
  2. Прогрессирование патологии. На 4-9 день формируется полость с гнойным содержимым, что проявляется признаками интоксикации.
  3. Предпоследний этап (10-13 сутки). Это период ранней инкапсуляции. Вокруг очага инфекции образуется капсула из соединительной ткани. Она ограничивает воспалительный процесс и его дальнейшее распространение.
  4. Заключительная стадия (2 недели и более). Происходит уплотнение капсулы, внутричерепная гипертензия и мозговой отек. Характерными признаками становятся неврологические и общемозговые симптомы.

Данная группа симптомов ярко проявляется с первых дней заболевания. Признаками общемозговой симптоматики являются:

  • устойчивое повышение температуры;
  • ригидность затылочных мышц;
  • рвота;
  • пульсирующая, распирающая головная боль;
  • гипертензия;
  • нарушение сознания;
  • шумо- и светобоязнь;
  • замедление сердцебиения;
  • отек зрительных нервов.

Очаговая симптоматика неврологического характера проявляется в зависимости от места скопления гноя. Различают:

Локализация абсцесса Признаки
Височная доля Судороги конечностей или всего тела, зрительные нарушения, речевая дисфункция. Эйфория либо депрессия
Правое полушарие Паралич или парез левой половины тела
Лобная доля Перепады настроения, излишняя разговорчивость, снижение интеллектуальных способностей
Поражение мозжечка Мышечная слабость, расстройство моторики, нарушение координации (шаткая походка), «бегающие глаза»
Около мозговых оболочек Симптомы отека мозга и инсульта – повышение тонуса мышц затылка, чувствительности к прикосновениям
Основание головного мозга Паралич конечностей, развитие косоглазия, судороги, потеря зрения

Предварительный диагноз устанавливается исходя из определенных критериев. К ним относятся:

  • сбор анамнеза;
  • определение общих симптомов заболевания;
  • визуальный осмотр пациента;
  • анализ жалоб больного;
  • наличие общемозговой и неврологической симптоматики;
  • установление очагов инфекции в организме;
  • острое начало болезни.

Для подтверждения предварительного решения используются дополнительные диагностические методы. Ими являются:

  • Общий анализ крови – определение повышения количества лейкоцитов, белка в клетках крови.
  • Магниторезонансная томография – обнаруживает абсцесс на ранней стадии с точным установлением локализации очага инфекции.
  • Компьютерная томография – информативна с применением рентгеноконтрастного вещества.
  • Абсцессография – устанавливает место, размеры и форму очага воспаления.
  • Краниография, эхоэнцефалоскопия, эхоэнцефалография – проводятся при невозможности сделать МРТ и КТ. Методы определяют наличие внутричерепной гипертензии.
  • БАК-посев гнойного содержимого – помогает выбрать антибактериальные препараты для лечения болезни.

Терапия мозгового абсцесса проводится в стационарных условиях. В зависимости от размера, локализации гнойника и стадии болезни, лечение делится на :

  • Медикаментозное. Проводится на начальном этапе заболевания, когда диаметр гнойной полости не превышает 3 см. В данном случае исход благоприятный в 90% случаев при правильной и своевременной терапии.
  • Хирургическое. Показано при грибковом абсцессе, гипертензионном синдроме, локализации в вентрикулярной зоне, после травмы мозга. Прогноз хирургического лечения зависит от общего состояния больного, наличия сопутствующих патологий. Возможны остаточные явления в виде эпилептических припадков, судорог,приводящих к инвалидности.

Консервативное лечение проводится при помощи препаратов определенных групп. К ним относятся:

  • Антибиотики (Флуконазол, Цефтриаксон, Ванкомицин) – подавляют выявленного возбудителя. Следует сдать анализ на чувствительность выделенного микроба к определенному антибиотику.
  • Препараты воздействия на ЦНС (Пирацетам, Винпоцетин) – усиливают мозговое кровообращение.
  • Противосудорожные (Седуксен, Финлепсин) – предотвращающие возможные судороги тела или конечностей.
  • Глюкокортикоиды (Дексаметазон, Преднизолон) – снимают воспаление, предупреждуют разрастание капсулы с гноем.
  • Мочегонны (Фуросемид, Лазикс) – снимают отечность.
  • Жаропонижающие (Ибупрофен, Парацетомол) – снижают температуру при воспалительном процессе.
  • Антигипоксанты, витамины, адаптогены (Элеутерококк, Фезам) – для общего укрепления организма.

В зависимости от тяжести неврологического заболевания, нейрохирурги используют 3 основных метода оперативного вмешательства. К ним относятся:

  1. Простое приточно-отточное дренирование. Под местной анестезией в капсулу с абсцессом устанавливают катетер для избавления от гноя. Затем полость промывается физраствором, вводятся антибактериальные препараты для предупреждения рецидива. Процедура может повторяться несколько раз.
  2. Стереотаксическая биопсия. Полость пунктируется, промывается и обрабатывается антибиотиками. Метод может использоваться как подготовительный перед открытым хирургическим вмешательством.
  3. Классическая операция. Под общим наркозом рассекают твердую мозговую оболочку, опорожняют гнойную каверну от содержимого. Затем удаляют капсулу, обрабатывают антисептиком и устанавливают дренаж.

После открытой операции больной помещается в реанимационный блок до стабилизации состояния. Далее он переводится в нейрохирургическое отделение для последующего лечения и длительного курса реабилитации. Антибактериальная терапия продолжается весь период лечения.

Несвоевременная диагностика и лечение могут привести к возникновению осложнений заболевания. К ним следует относить:

  • остеомиелит;
  • гидроцефалию;
  • эмпиему плевры;
  • неврит;
  • флегмону;
  • сепсис;
  • гнойный менингит;
  • перитонит;
  • расплавление сосудистых стенок под воздействием гноя.

Клиническая картина характеризуется дисфункциями центральной нервной системы. Ими являются:

  • парез тела или левой, правой части;
  • постоянные либо временные судороги;
  • снижение умственной деятельности;
  • прорыв гноя в мозговую полость;
  • нарушение слуха;
  • потеря зрения;
  • нарушение памяти.

Абсцесс головного мозга – недуг, для которого характерно ограниченное скопление гнойного экссудата в мозге.

Обычно гнойная масса в мозге появляется в том случае, если в организме имеется очаг инфекции, расположенный за границами ЦНС. В некоторых клинических ситуациях в мозге может образоваться сразу несколько очагов с гнойным содержимым.

Недуг может развиться у людей из различных возрастных групп. Преимущественно это происходит вследствие травматизации черепа.

Чаще всего недуг начинает прогрессировать, если патогенные микроорганизмы из очага инфекции, расположенного в опасной близости к мозгу или в другом месте тела человека, проникают в орган с кровотоком. Основными причинами прогрессирования абсцесса головного мозга являются:

  • неудачно проведённые операбельные вмешательства нейрохирургического профиля;
  • различные ранения органа;
  • наличие гнойных очагов в ЛОР-органах (частая причина развития недуга);
  • гнойные процессы в теле человека. Сюда относят воспаление костей и суставов, различные недуги верхних дыхательных путей инфекционной природы и прочее.

В мозг инфекция проникает гематогенным и контактным путём. Если имеет место первый механизм, тогда недуг обычно развивается из-за мастоидита или хронического отита.

При этом гной локализуется преимущественно в мозжечковой или височной доле. Гематогенным путём инфекция распространяется из уже имеющихся инфекционных очагов.

Обычно абсцесс мозга может возникнуть вследствие инфекционного эндокардита или пневмонии.

  • при отогенных абсцессах мозга «ведущая роль» принадлежит энтеробактериям;
  • если у человека имеется травма мозга открытого типа, то спровоцировать абсцесс могут стафилококки или энтеробактерии;
  • также абсцесс головного мозга провоцируют стрептококки.

В зависимости от места накопления гнойной массы относительно мозговых оболочек, абсцесс бывает:

  • внутримозговым. В этом случае гной скапливается непосредственно в веществе мозга;
  • перивентрикулярным;
  • субдуральным;
  • эпидуральным.

По месту возникновения гнойного очага:

  • абсцесс мозжечка;
  • височной области;
  • теменной доли;
  • лобной области;
  • затылочной доли.

По причинам, спровоцировавшим развитие патологии:

  • риногенные абсцессы. Развиваются на фоне синусита, тонзиллита, ринита и прочее;
  • абсцессы после ЧМТ;
  • метастатические абсцессы гематогенного типа;
  • отогенный абсцесс мозга. Развивается вторично из-за лабиринтита, отита и прочего;
  • абсцесс, который развился из-за несоблюдения стерильности при введении лекарственных средств в/в.

  • начальный этап развития недуга. Диагностируется на 1–3 сутки. Обычно в этот период у пациента врачи могут диагностировать энцефалит. Если начать проводить грамотное лечение на этой стадии, то патологический процесс можно предотвратить;
  • 4–9 день. Если ранее врачам не удалось остановить процесс, то воспаление постепенно начинает нарастать. В мозге формируется полость, внутри которой скапливается гнойная масса;
  • 10–13 день. На этом этапе вокруг очага с гнойной массой образовывается капсула с плотной структурой, которая не даёт распространяться воспалению на здоровые участки органа;
  • 14 и более суток. Капсула все более уплотняется и вокруг неё образовывается зона глиоза. Без отсутствия грамотного лечения в мозге могут начать формироваться новые очаги с гнойным экссудатом.

Симптомы развития абсцесса головного мозга выражены ярко даже на ранних стадиях прогрессирования патологического процесса.

  • отмечаются симптомы общей интоксикации: головокружение, рвота, стойкое повышение температуры, сильный озноб;
  • отмечается ригидность мышц затылка;
  • присутствуют симптомы раздражения оболочек мозга;
  • гипертензия;
  • сердцебиение становится все более редким;
  • головная боль – наиболее характерный симптом данного недуга. Она может усилиться даже от малейшего напряжения мышц. Сам пациент отмечает, что она распирающая и пульсирующая;
  • симптомы Брудзинского;
  • симптомы Кёрнига;
  • отёк дисков зрительных нервов;
  • пациент не переносит шума или яркого света;
  • нарушение сознания.

Когда абсцесс головного мозга уже полностью сформировался, отмечаются такие симптомы:

  • внутричерепная гипертензия сохранена;
  • состояние больного немного улучшается;
  • симптомы интоксикации становятся все менее выраженными;
  • поля зрения нарушены;
  • паралич;
  • судороги;
  • снижение чувствительности определённых участков тела.

Абсцесс головного мозга – опасная патология, которая предусматривает проведение своевременной и информативной диагностики, назначения адекватного лечения. Для лечения используют как консервативные, так и оперативные методики. Выбор зависит от степени развития патологии и места локализации недуга.

Если болезнь протекает у пациента не больше 2 недель и очаг не превышает 3 см, то специалисты (нейрохирурги и врачи неврологи) прибегают к консервативной терапии. В качестве основного лечения назначается интенсивная антибактериальная терапия. В обязательном порядке проводится биопсия, чтобы исключить возможное инфицирование здоровых тканей органа.

Если прогрессирование заболевания сопровождается повышением внутричерепного давления, и очаг воспаления располагается в зоне желудочка, то в таком случае консервативные методы лечения не используются. Также его не проводят при травматических типах недуга.

Способы хирургического лечения:

  • стереотаксическая аспирация содержимого патологического очага;
  • обычное дренирование образования;
  • приточно-отточное дренирование очага с гнойным содержимым.

Противопоказания для оперативного лечения:

  • непереносимость анестезии;
  • очаг с гноем размещён у ствола мозга, в зонах расположения зрительных бугров;
  • кома.
Читайте также:  2 месяца абсцесс после укола

Данная патология является очень опасной не только для здоровья, но и для жизни пациента. Основные последствия её прогрессирования:

  • гидроцефалия;
  • воспаление костных структур черепа;
  • эпилепсия.

Клиницисты утверждают, что развитие такого опасного недуга, как абсцесс, можно эффективно предотвратить. Следует придерживаться некоторых несложных рекомендаций:

  • полноценное питание. Следует добавить в свой рацион больше фруктов, овощей и пищи, содержащей все необходимые организму витамины и микроэлементы;
  • нормализация режима дня;
  • умеренные физические нагрузки;
  • своевременное выявление и качественное лечение инфекционных недугов.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа.

Различают три вида абсцессов:

  • внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга);
  • субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой);
  • эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой).

Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются:

  • гематогенный;
  • открытая проникающая черепно-мозговая травма;
  • гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого).

В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле).

Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae.

При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

  • 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
  • 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
  • 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
  • Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена.

Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга.

В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре.

На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется.

Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека.

Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется.

При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным.

МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный.

На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству.

Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению.

Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра).

В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов.

Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей.

В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол.

В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В.

В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей.

У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов.

Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия).

Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга.

Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии.

Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%.

Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%.

Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз.

Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему.

Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник