Меню Рубрики

Субдуральный абсцесс и риногенный абсцесс

  • Что такое Субдуральный абсцесс
  • Что провоцирует Субдуральный абсцесс
  • Патогенез (что происходит?) во время Субдурального абсцесса
  • Симптомы Субдурального абсцесса
  • Диагностика Субдурального абсцесса
  • Лечение Субдурального абсцесса
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Субдуральный абсцесс

Развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, значительно реже — острого. Распространение инфекции на внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки совершается чаще контактным путем; на месте, соответствующем абсцессу, твердая мозговая оболочка размягчается, расплавляется с образованием большего или меньшего отверстия.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что отогенные внутричерепные осложнения, как правило, возникают на почве кариозного, часто холестеатомного, среднего отита, поэтому предупреждением таких осложнений может быть только своевременная операция на среднем ухе.

Инфекция проникает по венам, идущим от слизистой оболочки пазух к твердой мозговой оболочке. Не исключается и возможность образования инфицированных тромбов вен твердой мозговой оболочки с последующим образованием абсцесса.

Контактный путь возникновения этого осложнения может быть при имеющемся уже экстрадуральном абсцессе. Субдуральный абсцесс бывает отделен грануляционной тканью. Так как субдуральные абсцессы больше граничат с мозговой тканью, то и симптоматология их бывает более богатой, чем при экстрадуральных абсцессах.

Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке, которая сразу расплавляется, и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответственно локализации абсцесса. Очаговые симптомы могут быть в виде легких пирамидных знаков при локализации абсцесса в средней черепной ямке или мозжечковых симптомов (спонтанный нистагм, промахивание на стороне поражения при выполнении указательных проб) при локализации в задней черепной ямке.

Характерным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома с умеренным (до 0,2- 0,3-109/л клеток) плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Следует учесть, что этот абсцесс может протекать и бессимптомно.

Характерным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома с умеренным плеоцитозом в ликворе. Ввиду частого сочетания субдурального абсцесса с менингитом, внутримозговым абсцессом или синустромбозом весь симптомокомплекс представляет собой столь сложную мозаику различных клинических признаков, что из него трудно выделить характерные для субдурального абсцесса симптомы. Иногда дифференциальный диагноз становится возможен лишь с помощью КТ или МРТ.

Лечение субдурального абсцесса обязательно хирургическое, при этом нужно иметь в виду, что сроки операции уже упущены. Производят расширенную радикальную операцию с обязательным обнажением сигмовидного синуса и мозговой оболочки средней черепной ямки. Твердая мозговая оболочка в месте гнойника бывает желто-белого или желто-зеленого цвета, иногда выпячивается. В этом месте ее обрабатывают настойкой йода и пунктируют толстой иглой. После небольшого отсасывания гноя шприцем, не вынимая иглы, крестообразным разрезом вскрывают гнойник, вводят тонкий мягкий дренаж, используя для него перчаточную резину. Назначается антибактериальная, дегидратирующая, общеукрепляющая и другая терапия. Заушную рану не зашивают.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Наиболее частой причиной возникновения риногенных абсцессов головного мозга являются фронтит и этмоидит, реже воспаление верхнечелюстной пазухи и клиновидной пазухи, при этом, как правило, возникают абсцессы лобной доли, что обусловлено в первую очередь ее близостью к околоносовым пазухам. Абсцессы передней черепной ямки, как и отогенные абсцессы височной и затылочной долей, подразделяются на ЭДА, СДА и на интрамедуллярные абсцессы.

При хроническом фронтите инфекция чаще всего распространяется per continuitatem, через патологоанатомические дефекты задней стенки лобной пазухи или через верхнюю стенку, граничащую с глазницей. В последнем случае может иметь место двойное осложнение — флегмона орбиты и одно из названных выше риногенных внутричерепных осложнений. Вовлечение в воспалительный процесс слезных путей может привести и к третьему сочетанному с первыми двумя осложнению — гнойному дакриоциститу.

При хроническом этмоидите инфекция распространяется через разрушенную решетчатую пластинку с формированием эпидурального абсцесса над ней. Гиперергический характер воспаления приводит к образованию фистулы, которая при фронтите локализуется в области задней стенки лобной пазухи, при этмоидите — над решетчатой пластинкой, при сфеноидите — в области площадки клиновидной кости. В области фистулы образуется аррозивный дефект твердых мозговых оболочек с образованием СДА и возможным его распространением в глубь мозговой ткани.

При острых синуситах инфекция чаще всего распространяется гематогенным путем. В этом случае абсцесс может возникать в веществе лобной доли без повреждения твердых мозговых оболочек. В случае распространения инфекции внутрь черепа контактным путем сначала развивается ЭДА, затем — некроз и дефект твердых мозговых оболочек и далее — либо генерализованный базилярный менингит, либо ограниченный энцефалит с образованием абсцесса. Локализация абсцесса в лобной доле существенно не зависит от стороны поражения ЛИ и может возникать как на стороне пораженной пазухи, так и на противоположной стороне. Такую особенность локализации абсцессов лобной доли В.Т.Пальчун и и соавт. (1977) объясняют гематогенным распространением инфекции, а в некоторых случаях и асимметричным расположением ЛИ, при котором один из них может одновременно граничить с обеими лобными долями головного мозга. Кроме того, как отмечают названные авторы, возможно возникновение и вторичных риногенных внутричерепных осложнений при остеомиелите костей черепа различной локализации. В этом случае абсцессы головного мозга могут возникать на отдалении и чаще всего в теменно-височной и даже затылочной долях. Это объясняется тем, что вначале возникает флебит верхнего продольного синуса, из которого инфекция распространяется гематогенным путем. Этим же путем инфекция может распространяться непосредственно из остеомиелитического очага.

Патогенез и патологическая анатомия абсцессов головного мозга. Под абсцессом головного мозга понимают солитарное скопление гноя в веществе головного мозга, отграниченное от окружающих тканей демаркационным барьером. Начальной стадией абсцесса является ограниченный гнойный энцефалит. При низкой вирулентности микроорганизмов, при высокой иммунной и неспецифической резистентности организма и эффективной антибиотикотерапии развитие энцефалита прекращается, а лизированная ткань головного мозга замещается рубцом. При обратной картине гнойное расплавление ткани головного мозга прогрессирует, и в белом веществе образуется заполненная гноем полость, размеры которой варьируют. Абсцесс размером с куриное яйцо может образоваться в течение 5-6 дней, но чаще под влиянием неоперативного лечения его развитие замедляется, в результате чего из глии и соединительной ткани вокруг гнойника образуется капсула, отграничивающего его от окружающего вещества головного мозга. Для образования более или менее прочной капсулы требуется 4-6 нед. Этим завершается окончательное морфологическое оформление абсцесса. Капсула блокирует дальнейшее распространение инфекции, она образует как бы автономную воспалительную систему, мало влияющую на окружающие ткани и на организм в целом. Поэтому общие и местные симптомы абсцесса головного мозга постепенно редуцируются практически до мнимой картины полного выздоровления. Небольшой абсцесс может преобразоваться в рубцовую ткань, и тогда наступает истинное выздоровление, однако при вовлечение в рубцовый процесс мозговых оболочек могут развиваться эпилептиформные припадки.

Под влиянием травмы черепа, суперинфекции (грипп, ангина, пневмония и др.) и других неблагоприятных факторов дремлющая в полости абсцесса инфекция может активизироваться, при этом капсула подвергается гнойному расплавлению и диффузному распространению инфекции с образованием новых очагов гнойного расплавления головного мозга.

Хорошо развитая капсула формируется обычно при стрептококковой инфекции; толщина ее может достигать 4 мм. Абсцессы колибациллярные и вызванные анаэробами окружены слаборазвитой капсулой, которая легко лизируется или разрывается при оперативном удалении абсцесса. В некоторых случаях при данной инфекции капсула и вовсе не образуется, и тогда гнойное воспаление приобретает внешние черты флегмоны с быстрым распространением гнойного процесса в окружающие ткани, нередко с прободением стенок желудочков головного мозга. Этот эксцесс приводит к быстрой смерти.

Симптомы и клиническое течение риногенных абсцессов головного мозга определяются его локализацией, активностью воспалительного процесса (вирулентностью и формой микробиоты), состоянием макроорганизма и эффективностью лечебных мероприятий. Они, как и отогенные абсцессы головного мозга, делятся на три вида: общеинфекционные, общемозговые и очаговые.

Общеинфекционные симптомы: повышение температуры тела в пределах 37,5-38,5°С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, повышенная СОЭ (40-60 мм/ч), слабость, бессонница при сонливости, плохое самочувствие, снижение аппетита, резкое снижение работоспособности и быстрое умственное утомление, брадикардия до 40 уд/мин.

Общемозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся под утро, при физическом напряжении, кашле, чиханье, натуживании и потряхивание головой. Усиление головной боли часто сопровождается внезапной рвотой,- признак, характерный для повышения внутричерпного давления и внутримозгового (желудочкового) давления. Изменения на глазном дне встречаются в 50-60%, чаще, чем при отогенном абсцессе височной доли, при этом преобладают признаки неврита дисков зрительных нервов над застойными явлениями. При хронических абсцессах головного мозга любой локализации нередко наблюдаются эпилептические припадки. При поверхностной локализации и отсутствии капсулы наблюдаются оболочечные симптомы. Давление спинно-мозговой жидкости повышено, иногда значительно, что приводит к усилению головных болей. внезапной рвоте, головокружению, фотопсиям и другим проявлениям. При локализации абсцесса головного мозга близко к коре или желудочкам головного мозга в спинно-мозговой жидкости отмечаются умеренный цитоз с преобладанием нейтрофилов и небольшое увеличение содержания белка (0,5-1,2 г/л).

После образования капсулы, особенно при глубоком залегании абсцесса, спинно-мозговая жидкость приобретает нормальный или почти нормальный вид (признак ложного выздоровления). Однако внезапное увеличение в ней числа нейтрофилов и резкое повышение содержания белков на фоне острого ухудшения состояния больного и выраженных оболочечных симптомов указывают на прорыв абсцесса в субдуральное пространство или в желудочки головного мозга. При глубоких абсцессах лобных долей прорыв гноя происходит чаще всего в передние рога боковых желудочков и в центральную их часть.

Очаговые симптомы разнообразны и зависят от функциональной специализации пораженных структур головного мозга. Чаще всего абсцессы лобной доли локализуются в белом веществе верхней или средней лобной извилин, т. е. в той части головного мозга, которая прилежит к задней стенке лобной пазухи. Однако абсцесс может распространяться и кзади по направлению к внутренней капсуле, в которой проходят пирамидные пути и аксоны вторых нейронов черепных нервов, что, в сущности, определяет очаговую симптоматику с выпадением тех или иных функций пирамидной системы и черепных нервов.

При лобной локализации абсцесса головного мозга, возникающего как осложнение острого или обострения хронического гнойного фронтита, обычно обращают на себя внимание такие симптомы, как отек верхнего века и гиперемия конъюнктивы на стороне поражения, экзофтальм со смещением глазного яблока книзу и кнаружи, диплопия. Из общемозговых симптомов отмечают появившиеся нетипичные для данного индивидуума формы поведенческих реакций (эйфория, расторможенность в поведении, каколалия и др.). К очаговым симптомам относятся судороги мимической мускулатуры на стороне, противоположной локализации абсцесса, парезы и пупиллярные расстройства. В далеко зашедших случаях судороги могут охватывать конечности или приобретать генерализованный характер. В дальнейшем судорожному синдрому приходят на смену центральные, а затем и вялые параличи лицевого нерва и нервов конечностей.

При осложнениях гнойных заболеваний задних (глубоких) околоносовых пазух (средние и задние ячейки решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи), наряду с абсцессами головного мозга самой разной локализации, нередко доминируют офтальмологические осложнения, а также риногенные поражения венозной системы головного мозга, которым посвящены отдельные разделы настоящей главы. Здесь же мы коснемся некоторых вопросов абсцесса головного мозга.

Продолжительность течения абсцесса головного мозга колеблется от нескольких дней (при молниеносных формах) до многих месяцев и даже лет. При хронических формах небольшой хорошо инкапсулированный абсцесс может протекать бессимптомно и обнаружиться либо при плановом рентгенологическом (КТ, МРТ) обследовании головного мозга, либо случайно на аутопсии. При поражении особо вирулентными микроорганизмами, пониженном иммунитете, замедленном процессе образования защитной капсулы абсцесс быстро увеличивается и может привести к смерти в течение нескольких дней. Внезапная потеря сознания, возникновение сопорозного, а затем и коматозного состояния свидетельствуют, как правило, о прорыве гноя в желудочки головного мозга. Наиболее благоприятно протекают хорошо инкапсулированные абсцессы в больших полушариях головного мозга, которые доступны хирургическому удалению без разрыва капсулы, и которые дают лишь временные легкие обострения под влиянием интеркуррентных инфекций, ушибов головы, а иногда и без явных причин. Часто на такие вспышки больные не обращают внимания и объясняют возникшую головную боль, слабость, подташнивание действием провоцирующей причины или какими-либо иными причинами, например артериальной гипертензией.

Диагностика абсцессов головного мозга нередко весьма затруднительна, даже при тщательном рентгенологическом обследовании. В современных условиях точный диагноз может быть установлен лишь методами КТ или МРТ. Наличие абсцесса головного мозга следует заподозрить при появлении качественно новой цефалгии, отличающейся от типичных (привычных) болей у лиц, страдающих не только хроническими гнойными заболеваниями околоносовых пазух и уха, по и гнойными процессами в какой-либо отдаленной части тела (бронхоэктатичеекая болезнь, гангрена легкого, септический эндокардит и др.).

Дифференцируют абсцесс головного мозга от инфекционных энцефалитов различной этиологии, опухоли, аневризмы и цистицерка головного мозга, медленно нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера, последствиями ЧМТ с образованием гематом и кист и др.

Прогноз при абсцессе головного мозга неоднозначен и определяется многими факторами: ранней или поздней диагностикой, локализацией очага (наиболее тревожен прогноз при стволовых и паравентрикулярпых абсцессах), общего состояния организма и его иммунологического статуса, вирулентности микробиоты и др. В целом, прогноз можно определить, как оптимистически-осторожный и благоприятный при поверхностных хорошо инкапсулированных абсцессах. При метастатических абсцессах головного мозга, которые нередко бывают множественными, прогноз, как правило, неблагоприятен. Обычно больные погибают от осложнившего абсцесс гнойного разлитого менингита или при прорыве гноя в желудочки головного мозга от гнойного вентрикулита. В досульфаниламидный и доантибиотиковый период летальность от абсцессов головного мозга после операции достигала 50%. В настоящее время этот показатель, по данным разных авторов, к концу XX в. составил 7-10%.

Читайте также:  Абсцесса в области параанальных желез

Лечение безусловно хирургическое, причем его проводят по жизненным показаниям даже при осложнившем абсцесс головного мозга гнойном менингите и пребывании больного в сопорозном или коматозном состоянии.

[1], [2], [3], [4]

источник

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИ Кафедра оториноларингологии

ВрИД начальника кафедры оториноларингологии

Полковник медицинской службы

«____» ______________ 2003г.

Кандидат медицинских наук

РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Для слушателей факультета руководящего медицинского состава

Обсуждена на заседании кафедры

1. Введение ____________________________________________3

2. Арахноидит __________________________________________4

3. Менингит ___________________________________________5

4. Экстрадуральный абсцесс _____________________________ 8

5. Субдуральный абсцесс ________________________________9

6. Абсцесс мозга _______________________________________10

7. Тромбофлебит пещеристого синуса _____________________12

8. Тромбофлебит верхнего продольного синуса _____________14

9. Литература __________________________________________15

Риногенные внутричерепные осложнения

Одно из тяжелых и опасных осложнений заболеваний носа и околоносовых пазух — внутричерепные осложнения:

— экстра- и субдуральные абсцессы;

— тромбоз кавернозного синуса.

Большинство осложнений развивается как следствие острых и обострений хронических синуитов.

На втором месте по частоте стоят осложнения обусловленные травмами носа и околоносовых синусов, реже наблюдаются осложне­ния, развивающиеся в связи с нагноительными процессами в наружном носе и полости носа (абсцесс перегородки, фурункул и карбункул носа).

В этиологии внутричерепных осложнений играют роль вирусные инфекции, провоцирующие обострение синуитов, приводящие к сни­жению реактивности организма и активации вторичной патогенной флоры.

Характер внутричерепных осложнений зависит от локализации воспалительного процесса. Так, менингиты и абсцесс мозга чаще наблюдается при фронтитах, арахноидиты — при локализации воспали­тельного процесса в задних околоносовых пазухах, тромбофлебиты пещеристого синуса — при этмоидитах, сфеноидитах и нагноительных процессах наружного носа и его полости. Однако при внутричерепных осложнениях часто наблюдается пансинуситы.

В этиологии абсцессов мозги основную роль играет стрептококк, менингитов — пневмококк, тромбофлебитов — стафилококк (Gehan.no Р. et al., 1982). Однако часто из абсцесса высевают также стафилококко­вую флору.

Существует несколько путей проникновения инфекции в полость черепа. При заболевании околоносовых пазух преобладает контакт­ный путь, когда воспалительный процесс со слизистой оболочки пере­ходит на кость, в результате чего возникает остеомиелит. Другой путь распространения инфекции — гематогенный. Как следствие воспали­тельных процессов в носу и околоносовых пазухах развиваются флеби­ты лица, решетчатых и глазничных вен с последующим нагноением тромба. При патологии носа и клеток решетчатой кости большое зна­чение имеет лимфогенный путь распространения инфекции — но периневральным пространствам через решетчатую пластинку.

Лимфогенный риногенный лептоменингит, как правило, харак­теризуется молниеносным течением и приводит к летальному исходу, Лимфогенный путь распространения инфекции из лобной пазухи в по­лость черепа проходит через интраадвентициальные и периваскулярные лимфатические пространства, соединяющие ее с передней черепной ямкой.

Прогноз при риногенных внутричерепных осложнениях зна­чительно улучшился в связи с проведением мощной антибакте­риальной терапии. Так, в 1931-1945 гг. летальность при этих заболева­ниях составляла 86%, в 1945-1949 гг. — 40%, в 1950 -1981 гг. — 5% [Tenner Th., Kasic P., 1983]. По данным же A. Boskоv и соавт. (1984), леталь­ность достигает 9,8%. Такие различия объясняются тем, что при раз­ных внутричерепных осложнениях летальность колеблется в значительных пpеделах.

Арахноидит. Арахноидиты возникают в основном при по­ражении верхнечелюстной пазухи [Н.О. Благовещенская, 1962]. Они развиваются чаще, чем их диагностируют, так как нередко протекают с минимально выраженной неврологической симптоматикой. При этом характерным является латентное течение синуита.

В подпаутинной оболочке при арахноидитах (лептоменингитах) наблюдаются явления гиперплазии и лейкоцитарной инфильтрации. Воспалительные изменения происходят не только в оболочках мозга, но и в мозговой ткани, эпендиме желудочков, сосудистых сплетениях. Наблюдаются слипчивые, кистозные и сметанные формы.

Симптомы заболевания могут быть многообразными и нечетки ми. Больные жалуются на головную боль, «тяжесть и жжение» в голо­ве, чувство давления, снижение зрения. Объективные симптомы зави­сят от локализации процесса. При риносинусогенных арахноидитах очаг воспаления локализуется чаще всего в средней черепной ямке, и заболевание проявляется в основном синдромом оптохиазмального арахноидита. Нарушение зрения часто является единственным выра­женным симптомом, но при тщательном обследовании выявляют рас­сеянную неврологическую микросимптоматику (несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна, обонятельные галлюцинации, гипосмия, поражение III и IV пар черепных нервов). При поражении V нерва в средней черепной ямке (корешка, узла и вет­вей) наблюдаются острые приступы сильных болей в одной половине лица, заложенность одной половины носа.

Арахноидит задней черепной ямки характеризуется гипертензи-онным синдромом; арахноидит выпуклой поверхности мозга прояв­ляется эпилептическими припадками. Арахноидит спинного мозга — очень редкое риногенное осложнение.

Общепринятым считается мнение, что при арахноидите необхо­димо проводить оперативное вмешательство на пазухах при полипозных и гнойных формах синуита [Благовещенская Н. С., 1978]. Одно­временно проводят массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую терапию и витаминотерапию.

Менингит. Риносинусогенный менингит может быть серозным и гнойным. Серозный менингит либо протекает как самостоятельное за­болевание, либо развивается вторично как следствие гнойных внутри­черепных осложнений (экстра- и субдуралъного абсцессов, абсцесса мозга, тромбофлебита пазух). Процесс заключается в скоплении боль­шого количества цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве. Может наблюдаться ограниченное серозное пропитыва­ние вещества мозга типа воспалительного отека — серозный менингоэнцефалит.

Заболевание начинается остро с возникновения сильной голов­ной боли и рвоты. В течение 3-5 дней, предшествовавших развитию выраженной симптоматики, отмечаются продромальные явления: не­домогание, озноб. Одновременно больные жалуются на выделения из носа, умеренную головную боль. Менингеалъные симптомы умеренно выражены, в ряде случаев бывает положительным лишь симптом Кернига. Изменения цереброспинальной жидкости у больных проявляются в повышении внутричерепного давления, изменениях количества белка при нормальном или повышенном количестве клеток [Дайняк Л.Б. и др., 1975].

Лечение при серозном менингите консервативное. Необходимо обеспечить полноценное постоянное дренирование пазух и введение в них больших доз антибиотиков. Однако при гнойнополипозной форме синуита показано только хирургическое лечение. Общую терапию про­водят так же, как при гнойной форме менингита.

Гнойный менингит может развиться при любой локализации процесса в околоносовых пазухах. Чаще он возникает при обострениях хронических процессов, реже — при острых синуитах. Наблюдаются как молниеносные формы менингита, так и формы с замедленным течени­ем. Молниеносно развивающийся менингит характерен для поражения клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости, что затрудняет установление синусогенного характера заболевания.

Основным и наиболее выраженным субъективным симптомом является сильная головная боль, которая обусловлена как повышением внутричерепного давления, так и токсическим раздражением оболочек мозга. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Температу­ра тела у больных повышается до 38-40°С, она имеет ремиттирующий или постоянный характер. Общее состояние больных тяжелое. Из об­щемозговых симптомов, кроме головной боли, у больного отмечаются изменения психики (возбуждение или заторможенность). Для гнойного менингита характерны ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, судороги мышц конечностей и ли­ца, повышенная чувствительность кожи. Наблюдаются также пира­мидные знаки (симптомы Бехтерева, Гордона, Бабинского, Россолимо и т. д.). Очаговые симптомы обычно возникают при вовлечении в про­цесс вещества головного мозга. Они бывают весьма разнообразными, нередко выраженными и быстро проходят при благоприятном течении процесса. Очаговые расстройства проявляются в изменении чувстви­тельности, повышении рефлексов, нарушении иннервации черепных нервов по периферическому типу, возникновении пареза конечностей, речевых расстройств и эпилептиформных припадков. Чаще очаговые симптомы наблюдаются в полушарии мозга на стороне пораженной пазухи.

У больных наблюдается расстройство сознания вследствие отека головного мозга. Обращают на себя внимание бледность кожного по­крова, вынужденное положение (голова запрокинута, ноги подтянуты к животу). При исследовании глазного дна отмечаются явления застоя дисков зрительного нерва.

Диагноз устанавливают на основании клинической симпто­матики заболевания и результатов исследования цереброспинальной жидкости. Ее давление всегда повышено, вследствие чего при пункции жидкость вытекает струёй или частыми каплями, бывает мутной, а иногда и гнойной. Изменения цереброспинальной жидкости проявля­ются в увеличении количества клеточных элементов, преимущественно нейтрофилов, от нескольких десятков до нескольких тысяч в 1 мл. Ко­личество белка может быть в пределах нормы или повышенным. Большое количество белка отмечается у больных с более тяжелым те­чением болезни, что свидетельствует о наличии гноя и спаек в подпаутинном пространстве [Лурье Э. Л., 1947; Покровский В. И., 1965]. При бактериологическом исследовании выделяют стрептококк, стафило­кокк, пневмококк. Микрофлора, пазух не всегда соответствует выде­ленной из цереброспинальной жидкости. Учитывая, что менингиты могут быть риносинусогенными при латентно протекающих формах синуитов, у всех больных необходимо провести тщательное рентгено­логическое исследование и осмотр пазух для выявления их патологии.

Оперативное вмешательство на пазухах необходимо производить во всех случаях независимо от формы синуита.. Лечение можно начи­нать с введения пенициллина, доза которого зависит от тяжести со­стояния больного. Больным, поступившим в тяжелом состоянии, для более быстрого создания терапевтической концентрации пенициллина в цереброспинальной жидкости целесообразно ввести его однократно эндолюмбально (при первой пункции) и одновременно внутривенно капелльно в одноразовой дозе, обычно применяемой для внутримышеч­ного введения. При внутримышечном, введении пенициллин следует вводить по 500000 — 1000000 БД 6-8 раз в сутки. Более целесообразно назначать два антибиотика. Хороший эффект дают полусинтетические антибиотики (цепорин, кефзол, оксациллин, метициллин и др.). Одно­временно нужно проводить дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, применять антигистаминные и кортикостероидные пре­параты. Маннитол целесообразно назначать в случаях нарастания внутричерепной гипертензии.

Экстрадуральный абсцесс. Экстрадуральный абсцесс преиму­щественно развивается при распространении инфекции контактным путем, чаще всего при хроническом фронтите. Однако причиной его может быть воспаление клиновидной пазухи и пазух решетчатой кости. При острых синуитах экстрадуральные абсцессы возникают значи­тельно реже.

Основная жалоба больных головная боль. В связи с тем, что обычно Экстрадуральный абсцесс образуется на стороне пораженной пазухи, этот симптом расценивают как проявление синуита и абсцесс является случайной находкой. Однако головная боль часто усиливает­ся, может возникнуть рвота. Симптомы повышения внутричерепного давления при субдуральном абсцессе появляются поздно.

Лечение только хирургическое. Производят широкое вскрытие лобной пазухи с ревизией мозговой стенки, обнажают твердую мозго­вую оболочку. При этмоидитах и сфеноидитах для выполнения опера­ции необходим лишь наружный подход. Экстрадуральный абсцесс обычно опорожняется при расширении операционного отверстия во время удаления стенки пазухи, граничащей с ним. Медикаментозное лечение проводят так же, как при менингите.

Субдуральный абсцесс. Обычно абсцесс развивается вследствие распространения инфекции из пазух гематогенным путем. Возможно также образование инфицированных тромбов в венах с последующим их нагноением и образованием абсцесса. Обычно субдуральный абсцесс ограничен грануляционным валом, который при увеличении аб­сцесса может прорываться, что является причиной развития менинги­та.

При небольших размерах субдуральный абсцесс может протекать бессимптомно. Увеличение его приводит к повышению внутричерепного давления, в связи с чем развиваются все характерные для него симптомы. Поскольку субдуральный абсцесс непосредственно грани­чит с мозговой тканью, могут наблюдаться общемозговые симптомы: асимметрия поверхностных и глубоких рефлексов, положительный симптом Бабинского. У больного отмечается недомогание, возможно повышение температуры тела. Цереброспинальная жидкость обычно стерильна, давление ее повышено, количество белка увеличено при нормальном цитозе.

Лечение такое же, как при абсцессе мозга.

Абсцесс мозга. Риногенные абсцессы мозга — одно из наиболее тяжелых осложнений синуитов. Они чаще локализуются в лобной доле мозга, но в ряде случаев могут образоваться в лобно-теменной или лобно-височной доле; описаны даже абсцессы в полушарии, противо­положном стороне расположения пораженной пазухи. Абсцессы могут развиваться при распространении инфекции контактным путем (в этих случаях они располагаются поверхностно), гематогенным (как по ве­нам, так и по артериям) и лимфогенным путем [Лихачев А. Г., 1962].

Головная боль иногда является единственным симптомом забо­левания. Характерны ее усиление, появление тошноты и рвоты. Темпе­ратура тела может быть нормальной, иногда же повышается до 38-39 °С и выше, что обычно свидетельствует о развитии энцефалита вокруг абсцесса либо тромбоза мозговых вен и сепсиса. Очаговая симптома­тика при абсцессе головного мозга появляется поздно, так как передняя часть лобной доли является «немой» зоной. Для поражения лобной доли наиболее характерны изменения психики, неадекватность поступ­ков, смена настроения, необоснованная эйфория, иногда нежелание вступать в контакт с врачом и окружающими. Больной может совер­шать грубые выходки, которые, по заверению родственников, нехарак­терны для него в обычной жизни. У больного нарушается обоняние.

При прогрессировании процесса нарастают явления повышения внутричерепного давления, отмечаются застойный диск зрительного нерва и положительный симптом Кернига, выражена брадикардия, иногда пульс достигает 40-50 в минуту, хотя этот симптом может от­сутствовать. Большие абсцессы, особенно расположенные в лобно-теменной и лобно-височной областях, могут проявляться атаксией, гемипарезами, судорогами, афазией. Возможны параличи конечностей и парез лицевого нерва на стороне, противоположной той, на которой локализуется абсцесс. Некоторые больные апатичны, сонливы, жа­луются на одностороннее снижение зрения и обоняния.

Таким образом, клиническая симптоматика абсцессов лобной доли мозга нестабильна, и требуется тщательное неврологическое об­следование больного для выявления микросимптоматики, позволяю­щей иногда заподозрить это тяжелое внутричерепное осложнение.

Пункцию спинного мозга при подозрении на абсцесс мозга необ­ходимо производить осторожно, так как значительное и быстрое сни­жение давления цереброспинальной жидкости может способствовать прорыву абсцесса в желудочки мозга. Давление жидкости при абсцес­сах мозга повышено, наблюдаются небольшой плеоцитоз (15-250 кле­ток в 1 мкл) и белково-клеточная диссоциация: при небольшом содер­жании клеток в жидкости количество белка в ней может быть значи­тельно увеличено. Как правило, у больных выявляют воспалительные изменения в крови (СОЭ увеличена, количество лейкоцитов до 25 -30×10 9 /л), отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Читайте также:  Абсцесса закрытой полости заполненной гноем

В диагностике абсцесса значительную помощь оказывает эхоэн-цефалофафия. Смещение срединных структур на 3-6 мм позволяет за­подозрить объемный процесс в полости черепа. К современным мето­дам обследования относятся также электроэнцефалография, цереб­ральная ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия и компьютерная томография.

Лечение заключается в выполнении срочного оперативного вме­шательства на пазухе: удалении ее костной мозговой стенки и пункции головного мозга толстой иглой. При обнаружении гноя после смазы­вания твердой мозговой оболочки спиртовым раствором йода делают крестообразный разрез и вскрывают абсцесс. Его промывают раство­ром фурацилина 1:1000, 1% раствором диоксидина и другими дезин­фицирующими растворами. В абсцесс вставляют дренаж из тонкой ре­зины (перчатки) и рану оставляют открытой. В полость абсцесса мож­но вводить 0,2 г эритромицина (растворимый или в суспензии).

Консервативную терапию необходимо начинать немедленно пос­ле поступления больного в стационар. Обычно назначают пенициллин по 20.000.000 НД в сутки. Внутримышечное введение проводят в соче­тании с внутривенным капельным в дозе 5.000.000 ЕД 3-4 раза в сутки. При получении результатов исследования на чувствительность микро­флоры антибиотик заменяют с учетом выявленной чувствительности. Можно внутривенно вводить морфоциклин (до 150.000 ЕД 2 раза в сутки), а также рондомицин, сигмомицин, цепорин и др. Одновремен­но назначают дегидратационные препараты (лазикс, верошпирон, фуросемид, маннитол). При своевременном обнаружении абсцесса про­гноз благоприятный. Летальный исход чаще всего объясняется поздней диагностикой. При нормализации состояния больного, и отсутствие гноя в абсцессе и некрологической симптоматики на кожный разрез после операции на пазухе накладывают швы.

В последние годы нейрохирурги предпочитают производить вскрытие абсцесса не через пазуху, а через трепанационное отверстие вне ее. Это вмешательство рекомендуется при расположении абсцесса на большом расстоянии от пазух носа.

Тромбофлебит пещеристого синуса. Осложнение чаще всего развивается при фурункуле или карбункуле носа, заболеваниях клиновид­ной пазухи и задних решетчатых клеток, однако может возникнуть при синусите любой локализации в случае тромбоза, отводящих вен, внутриглазничных осложнениях. Тромбоз пещеристого синуса наблюдается чаще, чем других синусов твердой мозговой оболочки, так как он отличается от них тем, что его просвет пересекает множество соедини­тельнотканных пучков, которые замедляют движение тока крови в си­нусе, а это способствует образованию тромба. В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса, возникает вторично, являясь про­должением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевой вен.

Наиболее характерный симптом тромбофлебита пещеристого си­нуса — септическая температура с потрясающим ознобом. Состояние больного обычно крайне тяжелое, кожный покров серый. Он жалуется на резчайшую боль в затылке, но она может быть и диффузной. Осо­бенно характерны симптомы, обусловленные застоем глазничных вен. Часто эти явления бывают двусторонними, но более выражены на сто­роне поражения. Обычно наблюдаются экзофтальм, отек век и конъ­юнктивы (хемоз), полнокровие эписклеральных сосудов, полное выпадение корнеальных рефлексов. При вовлечении в процесс нервов глаз­ных мышц отмечается ограничение движения глазного яблока, что может быть вызвано и резкими застойными явлениями в глазнице. За­стойные явления могут наблюдаться в области лба или всей половины лица, (при вовлечении в процесс лицевой вены).

Поскольку тромбоз синуса может быть осложнением флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, то очень важна дифференциальная диагностика этих заболеваний. Один из симптомов тромбоза, отличающих его от флегмоны глазницы, — наличие двусто­ронних изменений тканей глазниц, а также отсутствие болезненности при давлении на глазные яблоки.

Заболевание сопровождается менингеальными симптомами и по­ражением черепных нервов, проходящих через пещеристую пазуху или вблизи нее. В связи с поражением черепных нервов могут наблюдаться явления одностороннего паралича отводящего нерва, птоз и анизокория, боли в одной половине лица (поражение тройничного нерва). Очень важно также выявление септических очагов в отдаленных орга­нах, чаще всего в легких. Нередко тромбоз пещеристого синуса ослож­няется гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессами мозга, что ухудшает прогноз заболевания.

При поражении околоносовых пазух показано оперативное вме­шательство на них. Если причиной тромбоза явился фурункул или карбункул носа, то проводят консервативную терапию, которая за­ключается в активном противовоспалительном и гипосенсибилизирующем лечении. При данном заболевании обязательным является внутривенное введение антибиотиков и антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин). Для ускорения тромболизиса и восстановления кровотока в пещеристом синусе применяют активаторы эндогенного фибринолиза (стрептаза или авелизин по 250.000-1.500.000 ЕД на. курс лече­ния). Эндоваскулярную регионарную инфузионную терапию проводят путем катетеризации общей сонной артерии или ее ветвей [Мельник И. Л., 1975; Петров С. И., 1982], Для инфузии применяют пенициллин но 4.000.000 5.000.000 ЕД, сигмомицин по 1 г, тетраолеан по 1 г в сучки. Эти препараты разводят 5% раствором глюкозы (1,5 л) с добавлением К),000-15,000 ЕД гепарина. Производят также перерезку и перевязку ангулярной и глазничной вен. Возможно вмешательство и на самом синусе, которое производят через клиновидную пазуху, а также наруж­ным методом.

Тромбофлебит верхнего продольного синуса. Это — чрезвычайно редкое риногенное осложнение, обусловленное, как правило, флебитом лицевых и глазничных вен, а также распространением тромбоза из других синусов твердой мозговой оболочки. При этом осложнении на­блюдаются септическая температура (38-40 °С), бледность кожного по­крова, иногда желтушность слизистых оболочек. Изменения крови также носят септический характер. Из общемозговых симптомов на высоте заболевания у большинства больных отмечается спутанность или потеря сознания, выражен менингеалъный синдром. Особенно ха­рактерно возникновение тонических или клонических судорог при на­личии септических и менингеальных явлений. Тромбофлебит верхней продольной пазухи часто осложняется менингитом, абсцессами мозга и мозжечка, что затрудняет его диагностику.

Лечение такое же, как при тромбозе пещеристого синуса. В слу­чае присоединения других внутримозговых заболеваний показано ней­рохирургическое вмешательство.

Благовещенская Н.С., Риносинусоногенные абсцессы мозга // вестник оториноларингологии. — 1985. — №5. с.32-38.

Благовещенская Н.С., Мухамеджанов Н.З. К диагностике и лечению риносинусогенных церебральных арахноидитов // Журн. Невропатологии и психиатрии.- 1986.- Т. 86, вып. 12.- С. 1782 – 1785.

Благовещенская Н.С. , Оториноларингологические симптомы и синдромы. М.: Медицина. 1999. — 337с.

Киселев А.С., Гофман В.Р., Лушникова Т.А. Ринохирургия оп-тохиазмального арахноидита, СПб.: Оргтехиздат, 1994.- 142с.

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Цикл по эндоскопической ринохирургии в г. Граце // Журн. Ушных, носовых и горловых болезней- 1990.- № 3- С.76-77.

Руководство по оториноларингологии./ Под ред. И.Б. Солдатова.- М.- Медицина .- 1994.- 608с.

Ундриц В.Ф., Хилов К.Л. и др. Болезни уха, горла и носа Л., 1969.

Ревской Ю.К. Риногенные внутричерепные осложнения.

источник

К внутричерепным риногенным осложнениям относят арахноидит, серозный и гнойный менингит, тромбоз пазух твердой мозговой оболочки, риногенный сепсис, эпи- и субдуральный абсцессы, абсцесс лобной доли мозга. Клинически выделяют четыре основные группы симптомов внутричерепных риногенных осложнений:

1) общеинфекционные, для которых характерны повышение температуры тела, озноб, бледность кожных покровов, общая слабость, изменения в крови характеризуются лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ;

2) общемозговые симптомы — вызваны повышением внутричерепного давления и могут проявиться головной болью, брадикардией, различными психомоторными нарушениями, на глазном дне заметны застойные явления, новьтшение давления спинномозговой жидкости;

3) менингеальные симптомы характеризуются ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига, Брудзинского, общей гиперестезией;

4) очаговые мозговые симптомы проявляются в зависимости от локализации патологического процесса.

К негнойным формам внутричерепных риногенных осложнений относится арахноидит. Патологоанатомически он представляет собой образование спаек между паутинной и близлежащей мягкой мозговой оболочкой, между которыми возникают кистозные полости. Чаще всего арахноидит возникает при наличии гайморита, этмоидита и сфено-идита, реже — фронтита.

Клиническая картина арахноидита состоит из общеинфекциопных, общемозговых и очаговых симптомов. Из общеинфекционньтх симптомов преобладают слабость, усталость, повышенная потливость, гипертермия, Общемозговая симптоматика проявляется разлитой головной болью, брадикардией, нерезко выраженными менингеальными симптомами.

При локализации процесса в оптохиазмальной области преобладает очаговая симптоматика, характеризующаяся изменениями в органе зрения (концентрическое сужение поля зрения, снижение остроты зрения). Во время спинномозговой пункции определяется высокое ликворное давление (350—450 мм вод. ст.), ликвор прозрачный, цитоз не превышает 2—6 * 106/л, может определяться умеренное увеличение содержания белка — от 0,33 до 0,66 г/л.

Серозный менингит развивается в результате проникновения токсинов или маловирулентных микробов и вирусов в субарахноидальное пространство. Клинически определяется раздражение мягких мозговых оболочек, что сопровождается значительным усилением продукции спинномозговой жидкости. При этом происходит резкое повышение температуры тела, появляется головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, отмечаются менингеальные симптомы.

Люмбальная пункция обнаруживает повышенное ликворное давление, спинномозговая жидкость всегда прозрачная, цитоз составляет от 20 до 200 * 106/л. При бактериологическом исследовании всегда определяется стерильная жидкость.

Начало разлитого гнойного менингита характеризуется резким повышением температуры тела до 39—40 °С, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, явлениями общей гиперестезии, менингеальными признаками. Нередко может возникать нарушение функции черепных нервов (I, III, IV, V, VI пар). Кожные покровы приобретают бледно-землистый оттенок. Часто больные принимают вынужденное положение: лежат на боку с отведенной назад головой и прижатыми к животу коленями.

Анамнестические данные указывают на наличие хронических воспалительных процессов в околоносовых пазухах, травм. При обследовании часто определяется болезненная припухлость в области преддверия носа, отек в области внутреннего утла глаза. Надавливание в области поврежденной пазухи вызывает резкую болезненность. Ликвор макроскопически опалесцирующий или мутный, его давление повышено (350—450 мм вод. ст.).

Определяются также повышенное количество белка, увеличенный цитоз, преимущественно нейтрофильный, сниженная концентрация глюкозы при нормальном ее содержании в крови. Бактериологически высевается та же микрофлора, что и из основного очага.

Тромбоз кавернозного и верхнего сагиттального синусов развивается вследствие распространения инфекции из носовой полости (абсцесс носовой перегородки), наружного носа (фурункулы) или при гнойном воспалении околоносовых пазух. В кавернозный синус попадает инфекция в основном через орбитальную вену.

Заболевание характеризуется острым началом. Повышается температура тела (до 39—40,5 °С), появляются лихорадка, тахикардия и тахиппоэ, головная боль и боль в области глазных яблок. Местные проявления характеризуются отеком и застойной гиперемией кожи век, цианозом тканей орбиты, экзофтальмом, хемозом и ограниченной подвижностью глазных яблок. По ходу вен лица пальпаторио определяются уплотнение и инфильтрация тканей, со стороны органа зрения — отек диска зрительного нерва, отек и тромбоз вен сетчатки. Появляется симптоматика повреждения III, IV и V пар черепных нервов, характеризующаяся внутренней и внешней офтальмоплегией с параличом глазного яблока.

Для тромбоза верхнего сагиттального синуса характерны следующие местные симптомы: отек тканей и гиперемия кожи в области переносицы и лба, гиперемия и пастозность кожи, которые распространяются на волосистую часть головы, занимая преимущественно срединное положение, отек век, незначительный экзофтальм.

Тромбоз кавернозного синуса приводит к распространению инфекции по всему организму с развитием риногенного сепсиса. Он характеризуется общим тяжельгм септическим состоянием, метастатической пневмонией, развитием абсцесса легких.

Источником инфекции эпидуралъных и субдуральиых абсцессов передней черепной ямки являются острые и хронические воспалительные процессы лобной и реже решетчатой пазух. Через разрушенную патологическим процессом при хроническом синуите или травме костную стенку инфекция попадает на твердую мозговую оболочку с образованием эпидурального абсцесса.

Эпидуральные абсцессы носят ограниченный характер, хотя могут отслоить твердую мозговую оболочку на большом протяжении и достичь значительных размеров. Если эпидуральный абсцесс ограниченный, течение заболевания малосимптомно и характеризуется постоянной головной болью после клинического излечения синуита. Сосредоточение значительного количества гноя приводит к сдавливанию ограниченного участка мозга, развиваются очаговые симптомы.

Клинически заболевание характеризуется головной болью, явлениями общей интоксикации, поражением отдельных черепных нервов, иногда симптомами раздражения мозговых оболочек. Вероятны ухудшение зрения с одной стороны, диплопия, экзофтальм. Возникают психические расстройства, проявляющиеся ухудшением памяти, заторможенностью, сонливостью, неадекватностью поведения. При исследовании ликвора наблюдается повышение его давления, умеренный нейтрофильный плеоцитоз.

Субдуральные абсцессы протекают в более тяжелой форме. В их клинической картине могут наблюдаться различные менингеальные симптомы, а также признаки повреждения любого участка мозга. При условии развития перифокального воспаления наблюдается повышение внутричерепного давления, что приводит к усилению головной боли. Судороги, явления гемиплегии, моторная афазия, патологические рефлексы указывают на повреждение вещества мозга. Изменения спинномозговой жидкости при субдуральном абсцессе такие же, как и при эпидуральном.

В развитии риноегтусогенных абсцессов лобной доли мозга источником инфекции чаще всего является острый или хронический фронтит, реже — этмоидит. Как правило, эти абсцессы локализуются в белом веществе верхней или средней лобной извилины. Клинические проявления абсцесса лобной доли мозга очень разнообразны.

Местные симптомы могут проявляться отеком век и конъюнктивы, экзофтальмом разной степени выраженности со смещением глазного яблока, чаще книзу и наружу. Но эти симптомы, как правило, наблюдаются лишь в начальной стадии образования абсцесса, значительно уменьшаясь или исчезая в поздней стадии. Общие симптомы в виде повышения температуры тела, изменения в крови типичны для абсцессов всех видов локализации. Для общемозговых симптомов характерна сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, часто бывает брадикардия. Возможны изменения глазного дна в виде застойного диска глазного нерва.

Клиническая картина риногенного абсцесса очень сходна с клиникой опухоли лобной локализации с симптомами гнойного воспаления и наличием локальных воспалительных изменений в околоносовых пазухах. Клинически риногенные абсцессы лобной доли проявляются психомоторными нарушениями в виде апатико-абулического или расторможенно-эйфорического синдрома.

Апатико-абулический синдром возникает вследствие повреждения конвекситальных отделов лобной доли. Он проявляется вялостью, замедленностью движений, речи, инертностью и безынициативностью, заторможенностью всех психических процессов, снижением критики, аспонтанностью, неопрятностью. Поражение базальных отделов проявляется расторможенно-эйфорическим синдромом (прожорливость, эйфория, шутовство, циничные шутки сексуального характера и т. п.).

Двигательные нарушения вследствие повреждения лобной области (премоторной) достаточно своеобразны. Движения становятся неуклюжими при отсутствии выраженных пирамидных парезов. Часто наблюдается ассоциация хватательных рефлексов с контралатеральным центральным парезом мимических мышц. Характерным симптомом является наличие лобной атаксии. Повреждение базальных отделов доминантного полушария (зоны Брока) вызывает моторную афазию. В зависимости от локализации абсцесса в правой или левой лобной доле мозга очаговая симптоматика может отличаться.

Читайте также:  2 месяца абсцесс после укола

Так, при повреждении правой лобной доли у правшей определяются нерезко выраженный симптом паралича зрения, зрачковые нарушения (мидриаз, вялая реакция, фиксированные зрачки), лобная атаксия, нарушение указательной пробы. При повреждении левой лобной доли у правшей к указанной симптоматике присоединяются моторная афазия и аграфия.

Дифференциальная диагностика абсцесса мозга и эпи- и субдурального абсцесса часто затруднена, поэтому дополнительные методы исследования (КТ, ЯМР, ЭхоЭГ, ЭЭГ, РЭГ, каротидная ангиография) иногда могут шрать решающую роль в диагностике этих заболеваний.

Лечение больных с внутричерепными риногенными осложнениями проводится в зависимости от формы осложнения и характера поражения околоносовых пазух. Комплексная терапия состоит из следующих компонентов: своевременного широкого раскрытия главных источников инфекции (гайморотомия, этмоидотомия, фронтотомия), антибактериальной, дегидратационной и дезинтоксикационной терапии. При тромбозе мозговых синусов применяют массивные дозы гепарина (от 10 000 до 50 000 ЕД в сутки внутримышечно), фибринолизин. Абсцессы передней черепной ямки раскрываются оториноларингологами через мозговую стенку лобной пазухи. При далеко размещенных абсцессах операцию выполняют нейрохирурги.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

  • 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
  • 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
  • 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
  • Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник