Меню Рубрики

Акромегалия излечивается или нет

Акромегалия это медицинское условие, при котором тело человека производит слишком много гормона роста, вследствие чего различные части тела, такие как руки, ноги и лицо, непропорционально увеличиваются. Акромегалия также влияет на сердце и кости.

Возможность лечения акромегалии существует, но каждый случай заболевания индивидуален. Чаще всего, может пройти несколько лет, прежде чем вы или врач заметите симптомы акромегалии.

Большинство людей, которых затронула акромегалия, среднего возраста. Дети могут иметь проблемы со слишком большим количеством гормона роста, но это другое состояние, которое называется гигантизм.

Наиболее распространенной причиной акромегалии является доброкачественная опухоль в гипофизе, который находится под вашим мозгом. Эта опухоль не является раком, но из-за опухоли, организм производит слишком много гормона роста.

Также, опухоли в поджелудочной железе, печени или частях мозга способны вызвать высокие уровни гормона роста, что приводит к более высоким уровням другого гормона, называемого инсулин — как и гормон роста, от также вызывает симптомы, похожие на акромегалию.

Во-первых, руки и ноги пострадавшего обычно начинают набухать. Человек с начальными стадиями акромегалии может заметить изменения в пальцах, на которых уже не помещаются кольца или неожиданно тесную обувь, особенно по ширине.

Симптомы акромегалии на лице: губы, нос и язык — меняются, становятся все больше, опухают и расширяются. Зубы «разбегаются», лоб и нижняя челюсть начинают выступать от лица.

Другие симптомы акромегалии могут включать:

Нездоровые суставы, что может привести к артриту

  • Жесткие, грубые волосы тела
  • Хриплый, глубокий голос
  • Защемление нерва
  • Высокое кровяное давление
  • Сердечно-сосудистые заболевания
  • Утолщение кожи
  • Обильное потоотделение и жирная кожа
  • Головные боли
  • Храп и апноэ сна, проблемы с дыханием во время сна
  • Слабость и усталость
  • Покалывание или боль в пальцах ( синдром запястного канала )
  • Проблемы со зрением
  • Изменения в менструальном цикле
  • Эректильная дисфункция у мужчин
  • Пациенты с акромегалией иногда могут испытывать такие проблемы, как диабет по 2 типу, высокое кровяное давление, более высокий шанс заболевания сердца, увеличенное сердце.

    Чем раньше вы получите диагноз акромегалия, тем лучше. Врач может задать следующие вопросы:

    • Что вас привело на прием?
    • Какие изменения вы заметили?
    • Когда вы впервые заметили проблему?
    • Как вы себя чувствуете?

    Сказать наверняка, есть ли у вас акромегалия, врач сможет только после получения ваших анализов крови, которые позволят увидеть, насколько высоким является уровень гормона роста.

    Уровень гормона способен меняться ежеминутно или каждый день, поэтому вы, вероятно, получите назначение на несколько анализов крови.

    Врач назначит и другие тесты, такие как рентген, магнитно-резонансная томография и КТ, чтобы узнать больше о размерах опухоли и где она находится, или проверить, как опухоль повлияла на ваше тело.

    Какие вопросы про акромегалию задать доктору?

    Если вы узнали, что у вас акромегалия, вероятно, сразу появится много вопросов. Вы можете начать с консультации с врачом:

    • Что такое акромегалия?
    • Что вызывает именно мой случай акромегалии?
    • Какое лечение вы рекомендуете?
    • Как это лечение изменит мои симптомы акромегалии?
    • Что будет успехом лечения?
    • Каковы побочные эффекты лечения акромегалии?
    • Какие шансы на полное выздоровление ?
    • Будет ли рецидив акромегалии?

    Ваш врач будет работать в тесном контакте с вами, чтобы разработать лучший план лечения — с учетом вашего возраста, состояния здоровья, и тяжести состояния.

    Есть три способа лечения акромегалии:

    Хирургия часто первое лечение для людей с большими опухолями, влияющих на жизнедеятельность и она хорошо работает для многих людей. Хирург удалит опухоль от основания мозга. Чтобы добраться до него, он сделает небольшой разрез в носу или внутри вашей верхней губы. В некоторых случаях доктор назначит Вам принимать лекарства перед операцией, чтобы уменьшить опухоль.

    После операции, ваши симптомы акромегалии могут начать улучшаться через несколько дней. Ваш врач может порекомендовать принимать одно из этих лекарств после операции, чтобы помочь управлять или вылечить болезнь и привести уровень гормона роста в норму:

    • Аналоги соматостатина (Ланреотид или Октреотид)
    • Антагонисты гормона роста рецепторов (Пегвисомант)
    • Агонисты дофамина ( Каберголин, Бромокриптин )

    Эти препараты либо снижают уровень гормона роста в крови или блокирует последствия, которые он оказывает на ваше тело.

    Облучение помогает, если у вас есть части опухоли, оставшиеся после операции, или если вам нужна дополнительная помощь для снижения уровня гормона роста после приема лекарства. Подобная процедура может помочь остановить опухоль от роста, ваше тело от излишнего получения гормона роста.

    Когда вы диагностированы с таким серьезным условием, как акромегалия, может помочь общение с людьми, которые тоже его имеют. Уточните у вашего врача, где организованы ближайшие к вам группы поддержки, обратитесь за консультацией департамент здравоохранения или рассмотреть вопрос об онлайн группе поддержки, найдите форум про акромегалию.

    Пусть ваша семья и друзья тоже узнают, что они могут сделать, чтобы поддержать вас. Знайте, что они хотят помочь, но они могут не знать, что предложить, поэтому проконсультируйте их о своем состоянии, берите с собой на приемы к врачу.

    Ваш частный опыт с акромегалией будет зависеть от того, как это медицинское условие повлияло на вас. Доверяйте врачу и тщательно следуйте плану лечения и тогда оно не будет топтаться на месте.

    Автор статьи: Ирина Суркова, Московская медицина»©

    Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про акромиалгию, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.

    источник

    Е.И.Марова, В.С.Пронин, С.Э.Агаджанян, Н.Н.Молитвословова, В.В.Вакс, М.Б.Анциферов, Т.М.Алексеева

    Среди известных гипоталамо-гипофизарных нарушений акромегалия занимает особое место в связи с сохраняющимся диссонансом между относительной легкостью диагностики заболевания и существующей трудностью его адекватного лечения. Причем последняя обусловлена не столько патогенетическими особенностями этой патологии, сколько недоступностью (в силу их высокой стоимости) для большинства пациентов современных методовдиагностики и лечения.

    Поэтому, несмотря на относительно небольшую распространенность нозологии * (примерно 60–70 случаев на 1 млн жителей), акромегалию вполне можно отнести к социально-значимым заболеваниям, носители которых нуждаются в постоянной государственной опеке. Такое заключение обусловлено, с одной стороны, спецификой заболевания, проявляющейся высоким индексом инвалидизации и смертности, вызванным прогрессирующим и множественным поражением жизненно важных органов, тогда как с другой – существующим высокозатратным характером обследования и лечения, реально ограничивающим доступность квалифицированной медицинской помощи для большинства пациентов.

    Показано, что смертность больных акромегалией при отсутствии своевременного и адекватного лечения в 4–10 раз превышает таковую в общей популяции, что прямо коррелирует с продолжительностью патологического повышения уровней гормона роста (ГР) и инсулиноподобного ростового фактора-I (ИРФ-I). Около 50% нелеченых больных умирают в возрасте до 50 лет. Преждевременному летальному исходу при акромегалии способствуют: острые сердечно-сосудистые осложнения, респираторная недостаточность, выраженные эндокринно-обменные нарушения, а также развитие злокачественных неоплазий [1–3]. Чаще всего выявляются колоректальный рак, рак пищевода, желудка, молочной железы. Смертность больных акромегалией от рака толстой кишки оказалась в 2,5 раза выше, чем в общей популяции [4, 5]. Причем чем более выражена степень системных и органных нарушений и чем позже предпринято лечение, тем хуже прогноз заболевания.

    Все это указывает на необходимость наиболее ранней диагностики акромегалии с целью своевременного начала адекватных лечебных мероприятий.

    За последние годы благодаря внедрению в клиническую практику новых медицинских технологий произошел качественный пересмотр существовавших ранее критериев компенсации заболевания, а также алгоритмов диагностического обследования и лечения больных акромегалией. Если не так давно вполне допустимым считалось некоторое снижение уровня гормона роста в крови, то на сегодняшний день это является совершенно неприемлемым, поскольку не предохраняет пациентов от ранней инвалидизации и преждевременной смертности. Согласно проведенным эпидемиологическим исследованиям было показано, что при содержании гормона роста в крови более 4 нг/мл смертность больных акромегалией была достоверно выше, по сравнению с теми случаями, когда величина соматотропного гормона (СТГ) поддерживалась на уровне менее 4 нг/мл [1].

    рис 1.

    Ситуация усугубляется отсутствием статистических данных о числе больных акромегалией, нормативной базы, современных унифицированных алгоритмов диагностики и лечения заболевания, а также недостаточной информированностью практических врачей о современных методах лечения.

    Все сказанное указывает на необходимость создания единого междисциплинарного координационного центра (с участием эндокринологов, нейрохирургов, радиологов, организаторов здравоохранения), в сферу деятельности которого входило бы решение организационных и методологических вопросов, направленных на повышение качества и доступности квалифицированной медицинской помощи больным акромегалией. Первым шагом в этом направлении является создание в Москве регистра больных акромегалией, позволяющего получить объективные сведения о числе пациентов и качестве оказываемой им медицинской помощи.

    В процессе формирования регистра предполагается решить несколько практических задач:

    1. Определить распространенность и заболеваемость акромегалией в Москве, создать структурированную электронную базу данных, необходимую для динамического анализа.
    2. Оценить потребность и доступность для населения современных методов диагностики и адекватность применяющихся в настоящее время способов лечения.
    3. Изучить эффективность использования новых лекарственных форм лечения акромегалии.
    4. Принять консенсус по тактике обследования и лечения больных с привлечением ведущих специалистов, занимающихся этой проблемой с целью повсеместного внедрения согласованных методов специализированной медицинской помощи в клиническую практику.

    На сегодняшний день в базу данных по Москве включены 126 пациентов с акромегалией в возрасте от 17 до 84 лет. Мужчин – 26, женщин – 100. Время дебюта заболевания – 3–4-я декады жизни. Средняя продолжительность периода от клинической манифестации заболевания до постановки диагноза составила 7–10 лет. Большинство пациентов – это люди трудоспособного возраста, имеющие I–II группу инвалидности в связи с основным заболеванием.

    При обследовании выявлены следующие характерные для акромегалии изменения. Микроаденома гипофиза обнаружена у 65% больных и макроаденома – у 35%. Артериальная гипертензия, кардиомегалия, гипертрофия левого желудочка наблюдались у 93% больных, атеросклеротический кардиосклероз с дилатацией полостей сердца и развитием относительной недостаточности клапанов – в 60% случаев. Диффузный, узловой или смешанный зоб наблюдался у 69% пациентов (из них 6 были прооперированы по поводу фолликулярной аденомы). У женщин частота выявления миомы матки, фиброзно-кистозной мастопатии, рака молочной железы составила 17, 15 и 3% соответственно. В 12% случаев были отмечены полипы толстой кишки, у 20% больных выявлено нарушение толерантности к глюкозе или манифестный сахарный диабет.

    Показательно, что, несмотря на характерные для заболевания внешние данные, наличие того или иного осложнения у большинства пациентов не всегда связывалось с активностью акромегалии, в результате чего длительное время больным оказывалось безуспешное симптоматическое лечение по поводу артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, артропатий, сахарного диабета и т.д. Нередко больные (без учета наличия повышенных уровней гормона роста или ИРФ-I в крови) подвергались повторным оперативным вмешательствам по поводу узлового зоба, миомы матки, онкологических процессов различной локализации.

    Целью лечения больных акромегалией является ликвидация (или блокирование) источника избыточной продукции СТГ, нормализация секреции СТГ и ИРФ-I, устранение клинических симптомов заболевания и повышение качества жизни. Основными факторами, определяющими метод лечения, являются размер и характер роста аденомы, степень ее функциональной активности, состояние зрительных функций, выраженность органных и метаболических осложнений, возраст и материальное положение больного.

    Из общего числа включенных в регистр пациентов 123 больным ранее были проведены следующие виды лечения: транскраниальная или трансназальная аденомэктомия – у 55, лучевая терапия (теле-гамма-терапия, протонное облучение гипофиза) – у 33, назначение агонистов допамина (бромокриптин, каберголин) – у 35.

    При анализе адекватности проведенного лечения мы опирались на согласованные критерии ремиссии акромегалии, принятые в 2000 г. на Международной консенсусной конференции, согласно которым полная клиническая и биохимическая ремиссия заболевания выставляется в тех случаях, когда:

    • базальный уровень СТГ ниже 2,5 мкг/л;
    • снижение СТГ на фоне проведения орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) с приемом 75 г глюкозы ниже 1 мкг/л;
    • нормализация концентрации ИРФ-I до возрастной нормы;
    • отсутствие клинической активности заболевания [6].

    Читайте также:  Диф диагностика акромегалии

    При обследовании включенных в регистр пациентов нами были получены данные, свидетельствующие о том, что в подавляющем большинстве случаев оказываемая ранее медицинская помощь, к сожалению, не приводила к клинической и лабораторной ремиссии заболевания и, следовательно, практически не способствовала улучшению жизненного прогноза больных акромегалией.

    Так, из 123 человек полная ремиссия заболевания зарегистрирована только у 25 (21%) больных. Неполная ремиссия выявлена у 30 (24%) пациентов. Отсутствие клинической и лабораторной ремиссии отмечено у 68 (55%) человек. Таким образом, примерно около 80% больных, получивших различного рода лечение по поводу акромегалии, на момент обследования пребывали в активной стадии заболевания и нуждались в дальнейшей терапии. Уместно также подчеркнуть, что запоздалая диагностика, неэффективное лечение и его побочные действия приводили к развитию у больных полиорганной патологии, что существенно ограничивало возможности дальнейшего лечебного маневра и снижало качество жизни пациентов. Понятно, что продолжающееся прогрессирование заболевания сопровождалось возрастанием нагрузки на врачей других специальностей, лабораторные и диагностические службы.

    Обратимся к анализу эффективности предпринятых у больных акромегалиейметодов лечения. Как известно, в настоящее время существует три метода лечения акромегалии (хирургический, радиологический и медикаментозный), приоритетность использования которых по мере уточнения этиологии заболевания и появления новых медицинских технологий со временем менялась.

    На рисунке 1. представлен рекомендуемый экспертами алгоритм лечениябольных акромегалией.

    Как известно, терапией первой линии при лечении пациентов с акромегалией является транссфеноидальная или транскраниальная аденомэктомия.

    Наиболее перспективным является использование технологии селективной аденомэктомии трансназально-транссфеноидальным доступом с применением эндоскопической техники [7]. Эндоскопический видеомониторинг предоставляет нейрохирургу возможность дифференцировать опухоль от нормальной ткани гипофиза и определять характер взаимоотношений аденомы с окружающими структурами. В случае радикального удаления опухоли у больных быстро наступает нормализация уровней СТГ и ИРФ-I, что сопровождается улучшением их самочувствия и регрессом клинических проявлений заболевания. Из общего числа пациентов, подвергнутых оперативному вмешательству (55 пациентов), полная ремиссия была выявлена у 15 больных (27% от всего числа произведенных оперативных вмешательств).

    При этом наибольший процент положительных результатов был получен в подгруппе больных с микроаденомами гипофиза, которым была предпринята селективная трансназальная аденомэктомия. К сожалению, запоздалая диагностика заболевания нередко приводила к тому, что при постановке диагноза у больных уже присутствовала макроаденома гипофиза с экстраселлярным и инвазивным ростом, что негативно влияло на радикальность оперативного вмешательства. В этих случаях больным дополнительно назначалось лучевое лечение.

    Способы лучевой терапии (рентгенотерапия, теле-гамма-терапия, протонное облучение) в свое время широко использовали при лечении больныхакромегалией, однако ввиду выраженной отсроченности клинического эффекта и тяжести развивающихся осложнений (гипопитуитаризм, неврологические нарушения, лучевые некрозы, постлучевая энцефалопатия, злокачественные опухоли головного мозга) показания к этому виду терапии в настоящее время значительно сузились [1]. При этом преимущественно используются виды радиотерапии, воздействие которых на опухоль носит более локальный и менее безопасный для окружающих тканей характер (протонотерапия, гамма-нож).

    Применение высоких доз облучения на небольшом участке опухоли позволяет за один сеанс обеспечить ее полную деструкцию. Согласно современным рекомендациям показаниями для проведения лучевой терапии являются неэффективность (или отказ) хирургического или медикаментозного видов лечения. По нашим данным, только у 7 из 33 облученных больных наблюдалась полная ремиссия заболевания, при этом у 4 из них параллельно были выявлены признаки гипофизарной недостаточности. Потенциальная опасность проведения радиотерапии делает более предпочтительным использование медикаментозного метода лечения в качестве второй линии терапии у большинства больных.

    За последние десятилетия медикаментозный метод лечения претерпел самые разительные изменения и в настоящее время успешно конкурирует с оперативным вмешательством. В качестве лекарственной терапии при акромегалии с середины 1970-х годов традиционно используются агонисты дофаминабромокриптин, квинаголид и каберголин, обладающие способностью в 40–50% случаев вызывать снижение уровней гормона роста и ИРФ-I. Клиническое улучшение проявлялось уменьшением интенсивности головных болей, отечности мягких тканей, что отражалось в смягчении черт лица и уменьшении размеров кистей, стоп. Отмечалось прекращение галактореи, нормализация менструального цикла, повышение либидо и потенции у мужчин [8]. В последующем было установлено, что наиболее значимая эффективность использования этих препаратов наблюдалась при лечениибольных со смешанными гормонально-активными опухолями (соматопролактиномами), продуцирующими как гормон роста, так и пролактин, что обусловлено влиянием препарата на Д2-рецепторы опухолевых клеток. К сожалению, при динамическом исследовании не было зафиксировано достоверного уменьшения размеров опухоли у больных акромегалией, длительно принимающих бромокриптин.

    Наш ретроспективный анализ также подтвердил избирательный характер действия препаратов этой группы. Из 26 больных, получавших агонисты дофамина, полная клинико-биохимическая ремиссия наблюдалась только у 3 больных, которым препарат был назначен после нерадикального удаления соматопролактином.

    Более обнадеживающие результаты были получены при клиническом использовании таких синтетических аналогов соматостатина, как октреотид, ланреотид, обладающих более выраженным и продолжительным по сравнению с нативным гормоном терапевтическим действием.

    Октреотид – первый клинически апробированный аналог соматостатина, используемый в клинической практике с середины 1980-х годов. Препарат в 45 раз сильнее нативного соматостатина, имеет высокое сродство ко 2-му подтипу рецепторов, среднее к 3 и 5-му подтипам и вовсе не связывается с 1 и 4-м подтипами соматостатиновых рецепторов. Продолжительность терапевтического действия составляет 8 ч, поэтому препарат вводят 3 раза в сутки подкожно. Обычно разовая доза сандостатина равняется 100–200 мкг препарата на одну инъекцию.

    Октреотид ЛАР представляет собой субстанцию октреотида (10–30 мг), смешанного с полимерным матриксом (DL-лактит-ко-гликолид + стерильный маннитол) с образованием микросфер. После внутримышечного введения происходит постепенное высвобождение активного вещества из микросфер с последующей деградацией полимерной основы. Благодаря этому достигается пролонгация терапевтического действия одной инъекции до 28–32 дней.

    Как показывает клиническая практика, синтетические аналоги соматостатина являются эффективным средством и в качестве первичного метода лечения, особенно в тех случаях, когда имеются противопоказания к проведению нейрохирургического вмешательствам или отказ от операции, а также у лиц пожилого возраста.

    Доказано, что аналоги соматостатина также могут успешно применяться в качестве предоперационной подготовки, поскольку более чем у 70% больных после длительного лечения этими препаратами наблюдается не только нормализация уровней СТГ и ИРФ-I, но и уменьшение исходных размеров опухоли. Последнее также является немаловажным, поскольку при наличии у пациента макроаденомы предварительный прием аналогов соматостатина позволяет провести оперативное лечение не транскраниальным, а более щадящим трансназальным доступом, уменьшая тем самым число возможных послеоперационных осложнений. Кроме того, препарат можно использовать у больных, перенесших лучевую терапию, на период, необходимый для наступления положительного результата от проведенного облучения [9, 10].

    На базе Эндокринологического научного центра и клиники эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова лечение октреотидом ЛАР (в месячной дозе 20–30 мг) было проведено у 21 пациента. Показаниями к его назначению были либо нерадикальность, либо отказ пациентов от оперативного вмешательства.

    Максимальная продолжительность лечения составила 24 мес. Как показали результаты лечения, у 19 больных с активной стадией акромегалии отмечено достоверное снижение показателей СТГ и ИРФ-I, согласующееся с улучшением клинической картины заболевания и повышением качества жизни пациентов.

    Таким образом, полученные данные подтвердили эффективность новейших методов лечения акромегалии и необходимость соблюдения общепринятого алгоритма.

    К сожалению, постоянно приходится констатировать, что современные методы обследования и лечения акромегалии, включая и использование аналогов соматостатина, остаются (в силу их дороговизны) востребованными только для 20–30% из общего числа нуждающихся в них пациентов, что при наличии современных медицинских возможностей фатально обрекает большинство больных на преждевременную инвалидизацию и смертность. Следует отметить, что проблема стоимости медицинских услуг является не только социальной, но и клинической, поскольку существующие высокие материальные затраты на медицинское пособие не только ограничивают возможности пациентов по проведению регулярного обследования и адекватного лечения, но и вынуждают врачей обращаться к менее эффективным, но относительно дешевым видам лечения, обрекая тем самым больного на новые проблемы.

    Можно сделать вывод, что высокая стоимость лечения оказывает негативное влияние на качество лечебного процесса. Поэтому вполне целесообразным представляется постановка вопроса о льготном диагностическом и лекарственном обеспечении данного контингента больных. Полагаем, что ответственная позиция со стороны федеральных и столичных органов здравоохранения должна, на наш взгляд, проявиться в разработке мероприятий, позволяющих обеспечить всем пациентам равную доступность к современным методам обследования и лечения.

    источник

    Акромегалия: причины, симптомы, лечение

    Акромегалия — это патологическое увеличение частей тела, которое связано с выработкой так называемого гормона роста гипофизом в результате его поражения опухолью.

    Чаще всего это заболевание возникает у взрослых людей и проявляется увеличением черт лица, таких как нос, губы, нижняя челюсть, кроме того увеличиваются также кисти рук и стопы. Заболевание сопровождается постоянными головными болями, болями в суставах, нарушением самой главной функции у человека — репродуктивной.

    Из-за чего развивается акромегалия?

    Болезнь развивается после прекращения роста организма. Весь процесс протекает постепенно на протяжении очень длительного периода времени, проявляются симптомы, увеличиваются части тела. Сложность заключается в том, что диагностировать акромегалию возможно через 7 лет после начала прогрессирования. Болезнь встречается с одинаковой частотностью как у женщин, так и у мужчин. Самый распространенный возраст, при котором проявляется болезнь — 40-60 лет.

    Причины развития акромегалии:

    Процесс секреции соматотропного гормона производиться гипофизом. В детском возрасте этот гормон позволяет управлять всеми процессами формирования организма, в более старшем возрасте — он управляет процессом обмена веществ, а также контроль за жировыми, углеродными клетками организма. Клетки передней доли гипофиза активно размножаются, не подчиняясь влиянию гипоталамуса.

    В следствие чего возникает опухоль в гипофизе (аденома). Именно в 99% процентах, возникновению акромегалии способствует аденома. Факторы, которые способствуют возникновению аденомы, могут быть различные: черепно-мозговые травмы, воспаление пазух носа.

    Развитие акромегалии чаще всего наблюдается по родственным связям, именно по этой причине определенная роль отводиться фактору наследственности. Для акромегалии характерно диспропорциональное утолщение костей, увеличение внутренних органов, а также серьезные нарушения процесса обмена веществ.

    Как и все болезни, акромегалия развивается в несколько этапов:

    • Преакромегалия — эта стадия характерна слабо выраженными признаками заболевания. Диагностировать болезнь на этой стадии крайне сложно, однако это можно сделать с помощью КТ головного мозга.

    • Гипертрофическая стадия — эта стадия характерна ярко выраженными симптомами.

    • Опухолевая стадия — проявляются симптомы давления, расположенных рядом отделов головного мозга (различные глазные и нервные нарушения, повышение внутричерепного давления)

    • Кахексия — происходит истощение, как исход болезни.

    С помощью этой информации возможно четко определить стадию акромегалии, однако для лучшего диагностирования следует обратиться к врачу.

    Избыток гормона, вызывающего болезнь, вызывает изменения во внешности, увеличивается нижняя челюсть, нос, уши, черты лица огрубевают. В процессе болезни меняется прикус. Изменения во внешности человека происходят практически незаметно, поэтому многие пациенты не сразу замечают первые симптомы.

    Утолщаются пальцы, увеличивается размер кистей, стоп, черепа.

    Акромегалия вызывает деформацию скелета, искривляется позвоночник, расширяется грудная клетка, увеличиваются межреберные промежутки.

    Кроме того, у пациентов отмечается повышенная потливость, это связано с чрезмерной активностью потовых желез.

    Внутренние органы болезнь не обходит стороной, происходит увеличение сердца, почек, печени. Очень сильно страдает половая функция, как у мужчин, так и у женщин. Нарушается менструальный цикл, проявляется бесплодие. Мужчины страдают снижением половой эрекции.

    При осложнениях болезни развивается гипертрофия сердца, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Третья часть пациентов страдает сахарным диабетом, приобретенным в качестве осложнения.

    Профилактика и лечение акромегалии:

    Как и писалось ранее, обнаружить болезнь можно спустя 5-7 лет, основными признаками служит увеличение частей тела при осмотре. В этом случае необходимо записаться на прием к эндокринологу за детальным осмотром. Врач направляет пациента на лабораторные анализы, основным критерием является увеличение соматотропного гормона, а также наличие инсулинопобного росткового фактора (ИРФ I).

    Главной целью лечения является нормализация показателей ИРФ I, а также ликвидация чрезмерного влияния соматотропного гормона. Для этих целей применяются медикаментозный, лучевой, хирургический и комбинированный метод.

    Читайте также:  Консенсус по акромегалии

    Наиболее эффективным способом является хирургический — удаление опухоли в основании черепа. Более чем у 85% возникает ремиссия и нормализация уровня гормона.

    Акромегалия — патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения.

    Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин.

    Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.

    Акромегалия — патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения.

    Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин.

    Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.

    Акромегалия начинает развиваться после прекращения роста организма. Постепенно, на протяжении длительного периода, нарастает симптоматика, и происходят изменения внешности.

    В среднем акромегалия диагностируется спустя 7 лет от действительного начала болезни. Заболевание одинаково встречается среди женщин и мужчин, преимущественно в возрасте 40-60 лет.

    Акромегалия является редкой эндокринной патологией и наблюдается у 40 человек на 1 млн. населения.

    Секреция соматотропного гормона (соматотропина, СТГ) осуществляется гипофизом.

    В детском возрасте соматотропный гормон управляет процессами формирования костно-мышечного скелета и линейного роста, а у взрослых осуществляет контроль за углеводным, жировым, водно-солевым обменом веществ.

    Секреция гормона роста регулируется гипоталамусом, вырабатывающим специальные нейросекреты: соматолиберин (стимулирует выработку СТГ) и соматостатин (тормозит выработку СТГ).

    В норме содержание соматотропина в крови колеблется в течение суток, достигая своего максимума в предутренние часы. У пациентов с акромегалией наблюдается не только повышение концентрации СТГ в крови, но и нарушение нормального ритма его секреции.

    Клетки передней доли гипофиза в силу различных причин не подчиняются регулирующему влиянию гипоталамуса и начинают активно размножаться. Разрастание клеток гипофиза приводит к возникновению доброкачественной железистой опухоли — аденомы гипофиза, усиленно продуцирующей соматотропин.

    Размеры аденомы могут достигать нескольких сантиметров и превышать размер самой железы, сдавливая и разрушая нормальные клетки гипофиза.

    У 45%пациентов с акромегалией опухоли гипофиза вырабатывают только соматотропин, еще у 30% дополнительно продуцируют пролактин, у остальных 25%, кроме того, секретируют лютеинизирующий, фолликулостимулирующий, тиреотропный гормоны, А-субъединицу.

    В 99 % именно аденома гипофиза служит причиной акромегалии. Факторами, вызывающими развитие аденомы гипофиза, служат черепно-мозговые травмы, опухоли гипоталамуса, хроническое воспаление пазух носа (синусит).

    Определенная роль в развитии акромегалии отводится наследственности, так как заболевание чаще наблюдается у родственников.

    В детском и подростковом возрасте на фоне продолжающегося роста хроническая гиперсекреция СТГ вызывает гигантизм, характеризующийся чрезмерным, но относительно пропорциональным увеличением костей, органов и мягких тканей.

    С завершением физиологического роста и окостенения скелета развиваются нарушения по типу акромегалии — диспропорциональное утолщение костей, увеличение внутренних органов и характерные нарушения обмена веществ. При акромегалии происходит гипертрофия паренхимы и стромы внутренних органов: сердца, легких, поджелудочной железы, печени, селезенки, кишечника.

    Разрастание соединительной ткани ведет к склеротическим изменениям этих органов, повышается угроза развития доброкачественных и злокачественных опухолей, в т. ч. эндокринных.

    Акромегалия характеризуется длительным, многолетним течением. В зависимости от выраженности симптоматики в развитии акромегалии различают несколько этапов:

    • Стадию преакромегалии – появляются начальные, слабо выраженные признаки заболевания. На этой стадии акромегалия диагностируется редко, исключительно по показателям уровня соматотропного гормона в крови и данным КТ головного мозга.
    • Гипертрофическую стадию – наблюдается ярко выраженная симптоматика акромегалии.
    • Опухолевую стадию – на первый план выходят симптомы сдавления расположенных рядом отделов головного мозга (повышение внутричерепного давления, нервные и глазные нарушения).
    • Стадию кахексии – истощение как исход акромегалии.

    Проявления акромегалии могут быть обусловлены избытком соматотропина или воздействием аденомы гипофиза на зрительные нервы и близлежащие структуры головного мозга.

    Акромегалией называют патологические нарушения эндокринной системы, которые приводят к избыточному образованию гипофизарного гормона роста.

    Акромегалия является редким заболеванием в медицинской практике. Она проявляется в виде укрупнения некоторых частей лица и конечностей (уши, губы, язык, нижняя челюсть, пальцы руки, стопы).

    Патология начинает развиваться после окончания естественного роста человека. От начала заболевания до явного наличия четкой симптоматики может пройти 5–7 лет. Другими словами, первые признаки аномального состояния организма проявляются ближе к 30 годам жизни.

    Акромегалия – это нейроэндокринное заболевание, возникающее из-за нарушения гормонального дисбаланса и гиперфункционирования гипофиза.

    Мозговой придаток в виде округлого образования (гипофиз) вырабатывает гормон роста (соматотропный гормон), который обеспечивает правильное и пропорциональное развитие тканей, мышц и костного аппарата, отвечает за водно-солевой, липидный и углеводный обмен.

    Уровень соматотропного гормона в кровеносном русле здорового организма меняется в течение дня. Так, в утренние часы концентрация биологически активных веществ достигает верхней границы нормы.

    У больных, которые страдают акромегалией, отмечается переизбыток соматотропного гормона и фиксируется его суточное непропорциональное колебание. Процесс дисбаланса происходит следующим образом.

    Клетки гипофиза по определенной причине перестают «подчиняться» гипоталамусу, который контролирует скорость их роста и размножения.

    Вследствие этого происходит их ускоренное развитие, что приводит к активной и продуктивной выработке «сигнального химического вещества», которое отвечает за поддержку нормального гомеостаза.

    Разрастание ткани ведет к образованию аденомы гипофиза. Это доброкачественная опухоль, которая хоть и не вызывает метастазы, но может достигать значительных размеров.

    Основные причины развития заболевания:

    • доброкачественные или злокачественные новообразования гипоталамуса (опухоли, кисты, гематомы);
    • черепно-мозговая травма, ушиб и сотрясение мозга;
    • некоторые ЛОР патологии (частые синуситы, гаймориты);
    • наследственный фактор.

    Иногда акромегалия может сочетаться с другими заболеваниями, такими как, синдром Розенталя-Клопфера (гигантизм и наличие дополнительной утолщенной складки на затылке) и синдром Сотоса (увеличение внутренних органов и ускоренный рост тела).

    Выраженность симптоматики напрямую зависит от стадии заболевания. Таким образом, в начале развития патологии больной не ощущает никаких расстройств, а его внешний вид практически не изменяется. С прогрессированием болезни появляются определенные признаки, которые и указывают на развитие акромегалии.

    Основные симптомы, возникающие при нарушении функции гипофиза:

    • хроническое повышение внутричерепного давления, которое вызывает систематическую головную боль;
    • вялость, бессонница, частые головокружения;
    • прогрессирующее ухудшение остроты зрения;
    • боли в суставах и позвоночнике;
    • мышечная слабость вплоть до атрофии (последняя степень);
    • отмечается увеличение ладоней и стоп;
    • видоизменение лица: происходит укрупнение ушей, скул, бровей, нижней губы, носа. Нижняя челюсть выдвинута вперед, язык становится настолько крупным, что ему сложно поместиться в ротовой полости;
    • увеличение потовых желез, поэтому поверхность кожи у больных всегда влажная и жирная. Отмечаются опрелости в крупных складках;
    • обильный рост волос на теле;

    Анатомическая основа болезни—опухоль, эозинофильная аденома передней, железистой, доли гипофиза; иногда эта доброкачественная аденома может претерпевать перерождение в злокачественную опухоль.

    С эозинофильными клетками железистой доли гипофиза связано образование гормона роста, повышенное выделение которого и составляет, повидимому, сущность патологического процесса при акромегалии. Нервные влияния, несомненно имеющие значение и для нарушения деятельности гипофиза, в клинике акромегалии остаются недостаточно изученными.

    Со стороны других органов при акромегалии находят следующее: утолщение стенок черепа, увеличение фаланг, экзостозы, гипертрофию кожи, слизистых оболочек, висцеральных органов; лишь внутренние половые органы представляют атрофические изменения.

    Причина неизвестна. В патогенезе центральное место занимает усиленная продукция передней долей гипофиза соматотропного гормона (гормон роста) чаще вследствие развития в ней эозинофильной аденомы или гиперплазии эозинофильных клеток.

    Ряд наблюдающихся при акромегалии симптомов обусловлен вторичными нарушениями со стороны других эндокринных желез, в частности половых, коры надпочечников, щитовидной железы, а также изменениями диэнцефальной области.

    Заболевание чаще начинается в возрасте 20—30 лет. Акромегалия в детском возрасте и у подростков встречается редко: аналогичные процессы в гипофизе в этих случаях обычно ведут к гигантизму. У больных наблюдаются головные боли — от случайных, легких до мучительных постоянных; боль обычно локализуется в височной и лобной областях.

    Кожа утолщена, нередко пастозна, местами (шея, лоб, волосистая часть головы) образует глубокие складки. Волосы утолщены, на туловище и конечностях гипертрихоз. Волосяной покров у женщин может быть развит по мужскому типу. Мышечная система хорошо развита, мышечная сила повышена в начале заболевания, но по мере прогрессирования болезни развивается выраженная адинамия.

    Отмечаются боли в конечностях, понижение половой потенции у мужчин, аменорея или другие нарушения менструального цикла у женщин. Более чем в половине случае имеются расстройства зрения и ограничением полей зрения с височной стороны (битемпоральная гемианопсия) вследствие давления опухоли гипофиза на область перекреста зрительных нервов.

    На рентгенограмме черепа, помимо характерного для акромегалии утолщения костей свода, изменений костей нижней челюсти, надбровных дуг и скуловых костей, увеличения придаточных пазух, почти во всех случаях отмечается увеличение размеров турецкого седла и истончение его стенок вследствие давления растущей в его полости опухоли (аденома) гипофиза.

    В случае преимущественного роста опухоли вверх вход в турецкое седло расширен, отмечаются деструктивные изменения клиновидных отростков.

    Опухоль, растущая вниз (интраселлярная аденома), характеризуется углублением турецкого седла и деструктивными изменениями его дна при сохранении нормальной структуры входа в седло, вследствие чего изменения со стороны глаз и повышение внутричерепного давления могут отсутствовать, несмотря на прогрессирование болезни.

    Как правило, заболевание протекает медленно, но при злокачественной опухоли гипофиза (аденокарцииома) может наблюдаться быстрое течение болезни с тяжелой клинической картиной, обусловленной мета-стазированием опухоли в мозг. При доброкачественной аденоме заболевание может продолжаться десятки лет, причем больные длительно сохраняют работоспособность.

    Степень тяжести акромегалии определяется развитием осложнений и динамикой их течения.

    Наиболее частые осложнения: расстройства зрения до полной слепоты, сахарный диабет, особенностью течения которого может быть резистентность к инсулину; нарушения функции щитовидной железы (микседема, тиреотоксикоз).

    У некоторых больных акромегалия осложняется нарушением мозгового кровообращения и кровоизлиянием в мозг.

    Причиной смерти больных акромегалией могут быть интеркуррентные инфекции, сопротивляемость к которым у них значительно понижена.

    В развитой форме болезни отмечается значительное увеличение носа, ушей, нижней челюсти, которая выдается вперед (прогнатизм); от сильного роста челюсти промежутки между зубами становятся больше (диастема); язык оказывается значительно увеличенным, утолщенным, с трудом вмещающимся в полости рта; утолщены также губы; наблюдается увеличение головы с утолщением стенок черепа, резкое развитие protuberantia occipitalis externa, увеличение пневматических полостей лица, надбровные дуги и скулы выдаются.

    Акромегалия — это заболевание является редкой, но серьезной патологией, при котором увеличиваются отдельные части тела (кистей, стоп, черепа, челюстей, языка, губ и т.д.), вызванное аномальным увеличением соматотропного гормона в крови.

    Название акромегалии дано в связи с увеличением дистальных отделов конечностей при этом заболевании (греческое слово akros – конечность, megas – большой), а также увеличением челюстей и мягких тканей головы и туловища.

    Заболевание наиболее часто развивается в возрасте от 20 до 40 лет, иногда наблюдается у подростков 10-15 лет. Женщины заболевают чаще, чем мужчины.

    На фото Морис Тилле, борец, прообраз Шрека, страдающий от акромегалии.

    Акромегалию считают результатом повышенной функции передней доли гипофиза, обычно в связи с ацидофильной аденомой, расположенной в турецком седле (образование в теле клиновидной кости в каркасе головы человека в виде углубления, напоминающего по форме седло).

    Изменениями гормональной функции гипофиза объясняют своеобразные трофические нарушения тела и другие обнаруженные у больных признаки.

    Нормальная гипофиза выделяет соматотропин (СТГ, соматотропный гормон, соматропин, гормон роста (ГР/GH)):

    • Детям ГР (горомон роста) необходим для правильного роста и развития тела.
    • У взрослых ГР поддерживает здоровою функциональность костей и мышц.
    Читайте также:  Акромегалия синдромы по авторам

    GH оказывает прямое воздействие на организм, например, на рост мышц. Также действует на специализированные клетки железы в печени:

    • Это приводит к высвобождению гормона, называемого инсулиноподобным фактором роста (ИФР-1, IGF1 или соматомедин-С) в кровоток.
    • ИФР-1 поражает многие органы тела, особенно кости и хрящи.

    Опухоль гипофиза выделяющая чрезмерное количество соматропина, вызывает изменения в организме, которые приводят к мутации. Если мутационные изменения серьезны, страдают внутренние органы, что впоследствии приводит к смерти.

    Хотя акромегалия почти всегда вызвана аденомой, встречаются редкие случаи, когда она возникает из-за чрезмерной секреции гормона роста вне гипофиза. Эти опухоли чаще всего встречаются:

    • В легких (бронхиальных карциноидов)
    • В поджелудочной железе (карциноид поджелудочной железы)

    Заболевание обычно присутствует у взрослых людей. Поскольку физические изменения происходят медленно, это займет от семи до восьми лет, прежде чем состояние смогут диагностировать.

    Вызывает высокий уровнями ГР:

    Акромегалии – своеобразный внешний вид больного. Основные симптомы акромегалии состоят в изменении внешнего вида больного и величины различных отделов тела:

    • Лицо удлиняется, приобретает овальную форму (см. фото выше).
    • Нос длинный, широкий, челюсти увеличиваются и выдаются вперед, в особенности нижняя челюсть (прогнатизм). Это выстояние челюсти может привести к тому, что зубы нижней челюсти выдаются вперед при показе зубов, по отношению к зубам верхней челюсти.
    • Надбровные дуги и скуловые кости также выстоят вперед.
    • Губы утолщены, веки одутловатые, что придает лицу больного апатичный вид с вялой мимикой.

    Различают ГКМП у кошек по тому, как она действует на сердечную мышцу животного. В практике врачей-кардиологов ВЦ «Рос-Вет» встречается:

    • HCM (гипертрофическая кардиомиопатия) одна из распространенных форм заболевания, при которой стенка желудочка сердца утолщается в разы (гипертрофия). Происходит естественное уменьшение циркулируемого объема крови в органе, естественное расслабление становится хуже, что отражается на работе сердца в целом в периодах между сокращениями;
    • DCM (дилатационная кардиомиопатия) – это растяжение (или дилатация) стенок полостей сердца, орган катастрофически увеличивается, деформируется и не может нормально функционировать;
    • RCM (рестриктивная кардиомиопатия), это пониженная растяжимость сердечной мышцы, каждая из камер становится патологически жесткой, эластичность их снижается, наполнение при сокращениях плохое, кровообращение нарушено;
    • ICM (промежуточная, кардиомиопатия без классификации), включает в себя признаки нескольких КМП, чаще всего ГКМП и ДКМП.

    Гипертрофия значительно ухудшает работу сердца, происходит застой крови в предсердиях и развивается циркуляторная гипоксия из-за нарушения трофики тканей, кислородного голодания. Увеличивается риск тромбообразования в периферических сосудах.

    По локализации бывает ГКМП левого и правого желудочка, а также межжелудочковой перегородки. По сути, происходит замедление роста мышечной ткани, которая прямо отвечает за сократительную функцию сердца. В итоге организм кошки пытается компенсировать ее дефицит и усиливает рост соединительнотканных структур, а они плотные, не эластичные, формирующие своеобразные рубцы и уменьшающие объем камер.

    В большинстве случаев ветеринары признают врожденную генетическую и породную принадлежность кошек к ГКМП. Среди возможных факторов-провокаторов отмечают:

    • гипертиреоидизм, акромегалия;
    • гипертензия;
    • дефицит таурина, неправильное питание;
    • инфильтрационные процессы в сердечной мышце;
    • лимфома;
    • токсины, лекарства.

    Среди кошек, предрасположенных к ГКМП есть мей-куны, сиамцы, британцы, сфинксы и другие, они носители гена, который отвечает за развитие кардиомиопатии. Чем выше чистота крови элитных кошек, тем больше вероятность, что у них при обследовании обнаружится масса заболеваний внутренних органов.

    Кардиомиопатия характеризуется нарушением работы сердечной мышцы, что влечет за собой неправильное функционирование органа, а за ним и всей системы кровообращения. Отклонения зависят от того, что именно диагностировано у кошки:

    • гипертрофия, рестриктивная КМП связаны с диастолой, способностью мышцы расслабляться между сокращениями, поэтому камеры не могут нормально заполняться (диастолическая сердечная недостаточность);
    • дилатационная КМП это систолическое нарушение (сокращение), объясняется плохой способностью сокращаться и выталкивать кровь из камер (систолическая сердечная недостаточность).

    В самом начале заболевания владелец не замечает никаких отклонений в здоровье и поведении кошки. Она игрива, с аппетитом кушает, ласкова и ведет себя как обычно. Иногда выраженные клинические признаки не появляются никогда и питомец живет в ГКМП долго. Но иногда заболевание начинает стремительно прогрессировать и когда это будет, у какого питомца сказать заранее невозможно.

    Важно! Кардиомиопатию в любой форме можно заметить заранее на обследовании. Поэтому у животных, предрасположенных к ГКМП желательно 1-2 раза в год делать полное обследование, снимать кардиограмму (ЭКГ) и посещать врача-кардиолога.

    Среди тревожных признаков есть:

    • шумы в сердце (при аускультации);
    • ритм галопа (третий, патологический звук, прослушивающийся между двумя нормальными при фазе сокращения и расслабления);
    • ненормальная частота сокращений сердца, плохой пульс;
    • сердечная аритмия.

    Большинство домашних питомцев никак не показывают, что у них есть проблемы с сердцем. Поэтому кардиомиопатия обнаруживается случайно, при плановом осмотре и на УЗИ-сердца.

    Первичная кардиомиопатия (генетическая) практически не поддается лечению. В основе терапии лежит назначение поддерживающих работу сердца препаратов, предотвращающих ухудшение состояния периферических сосудов, нейтрализующих дефицит кислорода и питания тканей.

    Вторичная ГКПМ развивается на фоне каких-то заболеваний, поэтому основа лечения лежит в устранении причин: нехватки таурина (дилатационная), повышенного давления, плохой работы щитовидки и пр.

    При сердечной недостаточности назначают: бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ИАПФ, диуретики и т.п. Все зависит от того, что именно обнаружит ветеринарный врач-кардиолог при обследовании.

    Профилактика гипертрофической кардиомиопатии состоит только в постоянном и регулярном обследовании кошек, начиная с юного возраста, особенно пород, предрасположенных к ГКМП. К сожалению, владельцы животных обращаются в ветеринарную клинику тогда, когда самочувствие питомцев оставляет желать лучшего. А в отношении кардиомиопатии важно не упустить время.

    Чтобы вовремя заметить проблемы с сердцем у кошки запишитесь на рентген, ЭКГ и УЗИ-исследование по телефону +7 (495) 256-11-11, круглосуточно. Помните, что любое заболевание можно только предотвратить, причем на ранней стадии это сделать гораздо эффективнее.

    Пиометра у кошек: причины, признаки и лечение

    Бартонеллез у кошек: симптомы и лечение

    Хроническая диарея у кошек: причины и лечение

    Изменения, вызванные акромегалией, требуют времени для развития.

    Изменения в внешнем виде могут быть драматическими. Они включают в себя:

    • большую челюсть и большой язык.
    • промежутки между зубами
    • более заметный бровь.
    • нуждаться в руках
    • большие ноги
    • грубая и жирная кожа
    • кожные бирки

    Другие изменения включают в себя

    • покалывание и отсутствие ощущений в руках и ногах.
    • обильное потоотделение
    • головные боли
    • более глубокий голос
    • нарушенное зрение

    Также может произойти расширение внутренних органов, включая сердце, печень, легкие и почки.

    Акромегалия очень редка у детей. Это может привести к состоянию, называемому гигантизмом.

    Перепроизводство гормона роста, связанное с акромегалией, обычно является результатом опухоли.

    Наиболее распространенным типом опухоли является нераковая или доброкачественная опухоль гипофиза, известная как аденома гипофиза.

    Опухоль заставляет гипофиз вырабатывать избыточный гормон роста (GH), что приводит к аномальному росту.

    Опухоли гипофиза генетически не унаследованы от родителей. Они могут появляться случайно, из-за небольшого генетического изменения одной клетки внутри железы.

    Со временем эта клетка будет размножаться и образует опухоль, называемую аденомой. Аденомы не являются злокачественными, поскольку они не распространяются на другие части тела, но могут вызывать проблемы из-за своего размера и местоположения.

    По мере роста опухоли, она может оказывать давление на окружающие ткани мозга. Поскольку череп является закрытым пространством, этот рост может заполнить оставшуюся ткань, что приведет к головным болям и проблемам со зрением.

    Расположение опухоли означает, что это может повлиять и на выработку других гормонов.

    Воздействие может быть разным для мужчин и женщин, в зависимости от типа пораженного гормона. Женщины могут обнаружить, что это влияет на их менструальный цикл, в то время как некоторые мужчины испытывают импотенцию.

    Считается, что около 17% населения имеют небольшие аденомы гипофиза, которые обычно не вызывают избытка гормона роста и не вызывают никаких симптомов. Проблемы возникают только тогда, когда возникает более крупная опухоль.

    Важно также отметить, что большинство гипофизарных аденом не выделяет гормонов. Однако из них на долю аденомы роста, выделяющие гормоны роста, приходится треть случаев.

    В редких случаях опухоль в других частях тела, таких как легкие, надпочечники или поджелудочная железа, может привести к избыточному выделению GH, что приводит к симптомам акромегалии.

    Этот гормон роста может вырабатываться либо самими опухолями, либо гипофизом, реагирующим на стимул к образованию GH. Например, некоторые опухоли гипоталамуса могут выделять высвобождающий гормон роста (ГРГ), который подсказывает организму вырабатывать ГГ.

    Иногда акромегалия обусловлена повышенной выработкой гормонов роста извне гипофиза, например, нейроэндокринными опухолями, такими как мелкоклеточный рак легких или карциноидные опухоли.

    Поскольку симптомы акромегалии проявляются медленно, постановка диагноза может занять много времени, возможно, лет.

    Если руки и ноги набухают и растут до больших размеров, это может быть ранним признаком акромегалии. Часто люди замечают это, когда их перчатки или обувь больше не подходят.

    Серия тестов может подтвердить наличие акромегалии.

    Инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1): Тесты могут показать, если уровень слишком высок. ИФР-1 — это гормон, вырабатываемый в печени. Это способствует росту. Люди с акромегалией обычно имеют высокий уровень этого гормона, потому что высокий уровень GH стимулирует выработку IGF-1.

    Могут быть измерены и другие гипофизарные гормоны.

    Тест на пероральную толерантность к глюкозе (OGTT): Это может дать более точные показания уровня GH.

    Пациенту необходимо поститься перед тем, как пить концентрированный раствор глюкозы, а затем сдать образец крови. Вдыхание глюкозы обычно приводит к снижению уровня гормонов. У человека с акромегалией уровень гормонов будет оставаться высоким, так как организм вырабатывает избыток GH.

    МРТ-сканирование мозга: Это может определить местоположение и размер опухоли.

    Лечение будет зависеть от расположения опухоли, возраста пациента и его истории болезни.

    Лечение направлено на снижение избыточной выработки гормонов, снятие давления, вызванного опухолью, регулирование уровня гормонов и улучшение симптомов.

    Для удаления опухоли гипофиза может быть проведена хирургическая операция. Это остановит перепроизводство GH и снизит давление на окружающие ткани.

    Трансфеноидальная хирургия включает в себя введение эндоскопа через носовую полость для доступа к гипофизу. Эндоскоп переходит из носовой полости в сферическую кость — кость, отделяющую мозг от других структур лица.

    Удаление опухоли должно привести к снижению уровня гормонов роста. Однако даже если опухоль будет успешно удалена, уровень гормонов может не вернуться в норму, и может потребоваться дополнительная терапия.

    Лучевая терапия может применяться отдельно или в рамках комбинированного подхода.

    После операции лучевая терапия может удалить все оставшиеся опухолевые клетки. Может также использоваться в сочетании с медикаментами для снижения уровня гормонов роста.

    Обычная лучевая терапия проводится 5 дней в неделю, до 6 недель, но для возвращения уровня гормонов роста в норму может потребоваться до 10 лет.

    В стереотаксической радиохирургии высокофокусированные интенсивные лучи излучения направлены на опухоль, сводя к минимуму повреждение окружающих тканей. Это включает меньше сеансов, чем обычная радиотерапия, и может снизить уровень гормонов роста за более короткое время.

    Акромегалию можно лечить только лекарствами, если операция считается слишком рискованной или невозможной в связи с расположением опухоли.

    К лекарственным средствам относятся аналоги соматостатина (ССУ), дофаминовые агонисты и антагонисты рецепторов гормонов роста (ГРП). Они направлены на то, чтобы остановить быстрый рост, вызванный предотвращением секреции или действия гормона роста.

    Комбинированное лечение, вероятно, будет лучшим вариантом.

    Осложнения могут представлять потенциальную угрозу для жизни.

    • артрит
    • кардиомиопатия, один из видов сердечных заболеваний.
    • синдром запястного канала
    • сжатие спинного мозга
    • диабет
    • гипертонию или высокое артериальное давление.
    • гипопитуитаризм или снижение выработки других гипофизарных гормонов.
    • почечная недостаточность
    • потеря зрения
    • полипов, или предраковых образований, в толстой кишке.
    • апноэ во сне
    • фиброиды матки

    Если не лечить, акромегалия может оказать серьезное влияние на здоровье человека.

    источник