Меню Рубрики

При медикаментозном лечении акромегалии применяют

Лечение акромегалии начинается после точного обнаружения источника избыточной секреции соматотропного гормона. В этой статье я расскажу, как происходит лечение акромегалии. Добрый день, уважаемый читатель блога «Гормоны в норме!». Меня зовут Диляра Лебедева, я автор этого блога. Обо мне вы можете узнать, прочитав старницу «Об авторе».

В своей предыдущей статье «Акромегалия, гигантизм и соматотропный гормон» я рассказывала о причинах и симптомах повышения уровня соматотропина, поэтому я рекомендую вам ее прочитать, если вы еще этого не сделали. Но прежде чем начать лечение необходимо выявить истинную причину акромегалии, я как раз об этом писала в статье «Диагностика акромегалии».

Основными целями в лечении акромегалии являются следующие:

  • уменьшение содержания соматотропного гормона и ИФР-1 в крови
  • уменьшение или удаление аденомы гипофиза

Чтобы оценить эффект от проводимой терапии, приняты следующие критерии:

    1. обратное развитие всех симптомов акромегалии
    2. снижение СТГ менее 2,5 нг/мл
    3. снижение ИФР-1 до возрастной нормы
    4. уровень СТГ при повторном проведении глюкозотолерантного теста не выше 1 нг/мл

    Когда обнаружена аденома гипофиза (и абсолютно неважно, макро- или микроаденома), то необходимо постараться удалить эту опухоль. Поэтому в данном случае методом выбора лечения акромегалии будет хирургическое лечение.

    Если имеются противопоказания к проведению операции или пациент сам отказывается от нее, то основным методом лечения будет медикаментозное лечение.

    Имеется еще лучевой метод, но он менее эффективен, чем выше описанные. Поэтому лучевой метод лечения акромегалии используется только как вспомогательный метод, когда все остальные методы уже испробованы и не дали хороших результатов.

    В настоящее время для удаления аденомы гипофиза используют малоинвазивные методики хирургического вмешательства с использованием эндоскопической аппаратуры.

    Проводится так называемый транссфеноидальный доступ под контролем эндоскопа. Проще говоря, операцию проводят через нос без наружных разрезов, тем более без вскрытия черепной коробки.

    Но имеются определенные показания, при которых этот метод невозможен и нужно оперировать транскраниально, т. е. делается трепанация черепа. Одним из показаний могут быть очень большие размеры опухоли. В любом случае выбор доступа для операции за хирургом.

    Результат успешности операции оценивается при повторной МРТ, если отсутствует опухолевая ткань. Также результативность операции оценивается по лабораторным критериям, которые были описаны выше.

    В случае успешности операции ремиссия акромегалии наступает у 80-90 % пациентов с микроаденомой и у 23-56 % с макроаденомой.

    Кроме общехирургических осложнений после операции могут наблюдаться:

    • гипопитуитаризм (снижение всех тропных гормонов гипофиза) у 25 %
    • несахарный диабет у 10 %

    Методом выбора медикаментозное лечение акромегалии будет у:

    1. пациентов с безуспешной операцией по удалению аденомы гипофиза
    2. пациентов с противопоказаниями к операции
    3. пациентов, отказывающихся от операции

    Раньше для лечения использовался бромокриптин и его аналоги, тот самый препарат, который успешно используется при лечении гиперпролактинемии. Такое было до тех пор, пока не появились более эффективные препараты для лечения акромегалии.

    Сейчас используются 2 группы препаратов:

    1. Аналоги соматостатина (гормона гипоталамуса, блокирующего соматотропный гормон) длительного действия. К ним относят октреотид, лантреотид.
    2. Блокаторы рецепторов соматотропного гормона. К ним относят пегвисомант.

    Первыми назначаются аналоги соматостатина. На фоне лечения аналогами соматостатина ремиссия акромегалии достигается в 60-80 % случаев. Кроме уменьшения синтеза и секреции соматотропного гормона, аналоги соматостатина имеют еще одно свойство — это свойство подавлять рост опухоли гипофиза. Так, при их применении в течение 6-12 месяцев у 40-80 % пациентов уменьшились размеры опухоли на 25-99 % от исходного размера.

    Поэтому такие препараты используют в качестве предоперационной подготовки для уменьшения размеров опухоли, а потому более успешной операции.

    Побочными эффектами могут быть:

    1. покраснение и боли в месте укола (15 %)
    2. расстройство пищеварения (40-45 % после первой инъекции, 10 % после 6-7 инъекции)
    3. формирование антител к препарату (5-7 %), что проявляется ухудшением лабораторных показателей на фоне эффективно начатого лечения

    Препараты аналога соматостатина следующие:

      • Октреотид. Представлен в виде препаратов САНДОСТАТИН ЛАР (Швейцария) в дозах 10, 20, 30 мг и ОКТРЕОТИД-ДЕПО (Россия) в дозах 10, 20, 30 мг. Препараты вводятся внутримышечно 1 раз в 28 дней. Оценка эффективности через 3 месяца по уровню СТГ и ИФР-1.
      • Лантреотид. Представлен в виде препаратов СОМАТУЛИН (Франция) в дозе 30 мг и СОМАТУЛИН АУТОЖЕЛЬ (Франция) в дозах 60, 90, 120 мг. Препараты вводятся внутримышечно 1 раз в 14 дней. Оценка эффективности через 3 месяца по уровню СТГ и ИФР-1.

      Блокаторы рецепторов СТГ являются очень перспективными препаратами. Они представляют собой генно-инженерный аналог СТГ, который блокирует рецепторы соматотропного гормона и не дает ему проявлять свое действие.

      Блокаторы рецепторов СТГ назначаются, когда неэффективно лечение акромегалии аналогами соматостатина или имеется их непереносимость. Представителем этой группы препаратов является пегвисомант. Торговое название — СОМАВЕРТ, который в России еще не зарегистрирован. Препарат все еще проходит масштабные исследования и до конца не изучен, поэтому его назначают в исключительных случаях.

      Лучевое лечение акромегалии проводится крайне редко, только при полной безуспешности первых двух методов. Частым осложнением этого метода будет развитие гипопитуитаризма у более 50 % пациентов через 5-10 лет. А также недостатком метода является очень медленное развитие эффекта (ремиссия может произойти через 2-5 лет после облучения).

      Кроме того, в последнее время получены данные, что после облучения часто развиваются сосудистые осложнения (инсульты). Но если выбирается этот метод лечения, то предпочтение нужно отдать не дистанционной гамма-терапии, а протонотерапии или гамма-ножу. Все время, пока не наступит ремиссия, необходимо медикаментозное лечение препаратами, описанными выше.

      источник

      Исторические этапы лечения акромегалии

      Медикаментозная терапия акромегалии имеет более чем вековую историю, наполненную несбывшимися надеждами, активным поиском этиологических факторов и разработкой наиболее адекватных схем лечения, в итоге позволивших клиницистам перейти от беспомощного созерцания и паллиативной помощи к радикальному излечению заболевания. Средства, используемые при лечении акромегалии на различных временных этапах, зеркально отражали существовавший уровень знаний о природе этого заболевания. Так, еще в начале XX в. пациентам с акромегалией настоятельно рекомендовалось применять йод, мышьяк, ртуть, стрихнин и кофеин [1]. Широко использовались «антиневрологические средства в борьбе с головными болями, общей раздражительностью, беспокойством», а также лизато– и гравиданотерапия (продукты распада тканевых белков и обработанная моча беременных). Однако по признанию самих врачей эти средства не оказывали никакого влияния на течение болезненного процесса, не ограничивали рост опухоли и не улучшали зрительные функции [2, 3].

      В 1930–1940–х гг. в плане блокирования секреции гормона роста (ГР) определенные надежды были связаны с назначением половых гормонов: андрогенов (тестостерона пропионата) для мужчин и эстрогенов (эстрадиола) для женщин, однако в последующем было доказано, что уровень ГР при данном лечении практически не снижался [4]. Также не было найдено убедительных доказательств благоприятного действия медроксипрогестерона [5].

      В конце 1960–начале 1970–х гг. было экспериментально установлено, что секреция ГР находится под двойным гипоталамическим контролем, опосредующим влияние подкорковых и центральных мозговых структур. Полученные результаты инициировали клинические работы по подбору и апробации соединений, влияющих на деятельность различных моноаминергических систем головного мозга (адренолитиков, антисеротониновых и антигистаминовых препаратов, стимуляторов дофаминергических рецепторов). Из перечисленной группы веществ наиболее заметным влиянием на соматотропную функцию у больных акромегалией отличались дофамин и стимулятор дофаминергических рецепторов – полусинтетический алкалоид спорыньи 2–бром–альфа –эргокриптин (бромокриптин), который у больных акромегалией блокировал продукцию ГР [6]. Эти исследования заложили научную основу для дальнейшего поиска оптимального медикаментозного средства лечения акромегалии.

      В 1972 г. был открыт гипоталамический циклический тетрадекапептид с одной дисульфидной связью, способный подавлять секрецию ГР и получивший название «соматостатин». Как показали последующие исследования, соматостатин подавляет базальную и стимулированную секрецию ГР, ингибирует секрецию глюкагона, инсулина, гастрина, секретина, холецистокинина, вазоактивного интестинального пептида.

      В 1973 г. Hall и соавт. обнаружили, что соматостатин может эффективно снижать уровень ГР у больных акромегалией [7]. Однако короткий период полужизни соматостатина (менее трех минут) значительно ограничивал его клиническое применение. Дальнейшее развитие этого направления привело к созданию аналогов соматостатина: октреотида и ланреотида, обладавших в отличие от природного соматостатина значительной резистентностью к ферментативному расщеплению, а следовательно, – более выраженным и продолжительным терапевтическим действием.

      Исторически существуют три основных метода лечения акромегалии: хирургический, лучевой и медикаментозный, приоритетность использования которых по мере уточнения этиологии заболевания и появления новых медицинских технологий менялась. В первую очередь это относится к хирургическому методу лечения, который из операции «отчаяния» (при прогрессирующем хиазмальном синдроме или выраженной цефалгии) в настоящее время занял лидирующие позиции в лечении акромегалии по сравнению с другими методами. Это произошло благодаря разработке технологии селективной аденомэктомии трансназально–транссфеноидальным доступом с применением эндоскопической техники. Эндоскопический видеомониторинг предоставляет хирургу возможность дифференцировать опухоль от нормальной ткани гипофиза и определять характер взаимоотношений аденомы с окружающими структурами. В случае радикального удаления опухоли у больных акромегалией очень быстро наступает нормализация уровней ГР и инсулиноподобного ростового фактора–1 (ИРФ–1), что сопровождается существенным улучшением их самочувствия и регрессом клинических проявлений заболевания. Радикальность проведенного оперативного вмешательства оценивается по результатам теста с глюкозной нагрузкой. Использование показателя ИРФ–1 для оперативной оценки успешности лечения неэффективно, поскольку его нормализация происходит только спустя три месяца после успешной операции. В этом плане для подтверждения сохраняющейся активности более адекватным является определение свободной фракции ИРФ–1 и кислой лабильной субъединицы [8].

      Отметим, что результаты оперативного вмешательства (даже при высокой квалификации нейрохирурга) значительно варьируются и зависят в первую очередь от размеров опухоли и характера ее распространения. При наличии микроаденомы частота ремиссии после операции составляет 80–90 %, в то время как при макроаденоме с инвазивным экстраселлярным ростом радикальное удаление опухоли обеспечивается лишь в 55 % случаев. При этом послеоперационная гипофизарная недостаточность возникает в 12 и 40 % случаев соответственно. Все это указывает на необходимость ранней диагностики заболевания и скорейшего направления пациента на оперативное лечение.

      На современном этапе лучевой метод лечения заключается в использовании стереотаксических методов радиохирургии – протонного облучения гипофиза и гамма–ножа, воздействие которых носит более локальный и менее безопасный для окружающих тканей характер. Однако при проведении лучевой терапии снижение концентраций ГР и ИРФ–1 до безопасного уровня наблюдается только спустя 5–10 и более лет. Это, по сути, обрекает пациента на длительный период декомпенсации, что негативно влияет на продолжительность жизни. Поэтому с учетом отсроченного эффекта от проведенного облучения и высокого риска развития осложнений (гипопитуитаризм, неврологические нарушения, лучевые некрозы, постлучевая энцефалопатия), снижающих качество жизни и выживаемость, показания к лучевому лечению в настоящее время значительно сужены. Этот метод используется либо при неэффективности, либо при отказе больного от оперативного и/или медикаментозного лечения [9, 10].

      В качестве медикаментозной терапии акромегалии в настоящее время используются три класса перспективных соединений: агонисты дофамина, длительно действующие аналоги соматостатина и антагонисты рецепторов ГР.

      Агонисты дофамина

      Как уже отмечалось выше, в 1970–1980–х гг. ведущее место в лекарственной терапии акромегалии занимал стимулятор дофаминергических рецепторов – полусинтетический алкалоид спорыньи бромокриптин (Парлодел), обладающий способностью вызывать парадоксальное снижение уровня ГР примерно у 40–50 % больных с акромегалией. Уже первые результаты свидетельствовали об улучшении клинического состояния больных, восстановлении нарушенных функций и нормализации ряда биохимических показателей на фоне лечения бромокриптином. Относительная эффективность и продолжительность действия бромокриптина способствовали широкому применению препарата в клинической практике для контроля соматотропной секреции. Клиническое улучшение проявлялось уменьшением головной боли, отечности мягких тканей, что отражалось в смягчении черт лица и уменьшении размеров кистей, стоп, снижении выраженности арталгий, потливости, показателей артериального давления. Отмечались прекращение галактореи, нормализация менструального цикла с восстановлением фертильности у женщин, повышение либидо и потенции у мужчин. Эффективная терапевтическая доза препарата составляла 10–20 мг в сутки.

      Однако по мере длительного клинического использования бромокриптина было обращено внимание на низкую эффективность препарата и избирательную чувствительность к нему. Так, если снижение уровня ГР ниже 5 нг/мл наблюдалось примерно у 20 % пациентов, достоверное снижение содержания ИРФ–1 отмечалось менее чем у 10 % больных. При динамическом исследовании не было зафиксировано достоверного уменьшения размеров опухоли у больных акромегалией, длительно принимающих бромокриптин. Кроме того, многие пациенты оказались не чувствительны к препарату. Возникшие сомнения были разрешены при более тщательном анализе клинических групп. Оказалось, что бромокриптин обладал наибольшей эффективностью при лечении больных со смешанной опухолью гипофиза (соматопролактиномой), избыточно продуцирующей как ГР, так и пролактин, что было обусловлено влиянием препарата на D2–рецепторы опухолевых клеток. Именно у этой категории больных были достигнуты наиболее выраженные положительные результаты [11, 12].

      Читайте также:  Диф диагностика акромегалии

      В настоящее время на смену бромокриптину пришли селективные и пролонгированные D2–агонисты дофамина. К этой группе относятся хинаголид (Норпролак) и каберголин (Достинекс). Благодаря своему селективному действию и отсутствию стимуляции D1–рецепторов эти препараты обладают более выраженным клиническим эффектом и меньшими побочными свойствами. Хинаголид в суточной дозе 0,3 мг способен вызывать нормализацию уровней ГР и ИРФ–1 примерно у 40–50 % больных. Каберголин обладает более продолжительным действием (до 72 часов) и вызывает значительно меньше побочных эффектов, чем предыдущие препараты. В отличие от бромокриптина каберголин имеет более специфическую связь с D2–рецепторами и более длительный период полужизни. При назначении препарата в дозе от 1 до 3,5 мг в неделю у 60–70 % больных наблюдается достоверное снижение уровня ИРФ–1, а в 30–50 % случаев – его полная нормализация. Авторы подчеркивают также, что оптимальный эффект каберголина наблюдается при наличии смешанных аденом гипофиза.

      В исследовании, проведенном Abs и соавт., показано, что при длительном (3–40 месяцев) лечении каберголином 64 больных акромегалией (в недельной дозе 3,5 мг) снижение уровня ГР ниже 2 нг/мл было достигнуто у 64 % больных, тогда как уменьшение концентрации ИРФ–1 менее 300 нг/мл отмечалось лишь в 39 % случаев. Уменьшение размеров аденомы гипофиза зарегистрировано у 55 % пациентов. Чувствительность к лечению повышалась при наличии смешанной аденомы (с сочетанным повышением уровней ГР и пролактина) и содержании ИРФ–1 менее 750 нг/мл [13]. Не столь оптимистические результаты получены в исследовании Colao и соавт., опубликованном в 1997 г., в котором оценивались результаты длительного применения каберголина у 34 больных акромегалией. Несмотря на достигнутую клиническую и гормональную ремиссию, только у троих пациентов со смешанными аденомами гипофиза наблюдалось достоверное уменьшение их размеров. Обращается внимание на сравнительно быстрое развитие вторичной резистентности к препаратам этой группы, что также снижает их терапевтическую привлекательность [14].

      Среди побочных эффектов агонистов дофамина сообщается о желудочно–кишечных расстройствах, нарушениях сна, ортостатической гипотонии, аритмиях, периферическом вазоспазме. Все эти явления регистрируются на начальных этапах лечения и, как правило, носят преходящий характер.

      С учетом сказанного можно заключить, что показанием к назначению больным акромегалией препаратов из группы агонистов дофамина является наличие смешанной аденомы гипофиза (соматопролактиномы) с умеренной функциональной активностью. Подтверждением ее наличия являются сочетанное повышение в крови уровней ГР и пролактина, а также парадоксальные результаты при проведении фармакологических проб с бромокриптином и тиролиберином.

      Аналоги соматостатина

      В последнее время широкое распространение в терапевтической практике получили пролонгированные аналоги соматостатина.

      Сандостатин (SMS–201995, октреотид) – первый клинически апробированный аналог соматостатина, используемый в клинической практике с середины 1980–х гг. Препарат в 45 раз активнее нативного соматостатина, имеет высокое сродство ко 2 подтипу соматостатиновых рецепторов, среднее – к 3 и 5 подтипам и не связывается с 1 и 4 подтипами. Продолжительность терапевтического действия составляет восемь часов, поэтому препарат вводится три раза в сутки подкожно. Обычно разовая доза Сандостатина равняется 100–200 мкг препарата на одну инъекцию.

      Как показали проведенные исследования, использование Сандостатина у больных с акромегалией, чувствительных к препарату, приводит к быстрому и стойкому клиническому эффекту. Вслед за нормализацией гормональных и биохимических нарушений у пациентов заметно сглаживается симптоматика заболевания. Уменьшаются головная боль, отечность, потливость, боли в суставах, слабость. Нормализуется системное артериальное давление, улучшаются гемодинамические параметры.

      Сандостатин ЛАР представляет собой субстанцию октреотида (10, 20, 30 мг), смешанного с полимерным матриксом (DL–лактид–ко–гликолид + стерильный маннитол) с образованием микросфер. После внутримышечного введения происходит постепенное высвобождение активного вещества из микросфер с последующей деградацией полимерной основы. Благодаря этому достигается пролонгация терапевтического действия одной инъекции до 28 дней.

      Другой лекарственной формой длительно действующего синтетического аналога соматостатина является ланреотид. Он представляет собой циклический октапептид, характеризующийся присутствием аминокислот (D–триптофана и N–терминального D–аланина), способствующих стабилизации молекулы и повышению избирательности ее действия. Активное вещество заключено в специальные биополимерные микросферы из сополимера полидактида–гликолида методом микрокапсулирования, что обусловливает особенности фармакокинетики препарата. Внутримышечное введение 30 мг ланреотида ацетата позволяет эффективно контролировать уровень ГР у больных акромегалией в течение 10–14 дней. В настоящее время существует еще более пролонгированная форма ланреотида, обеспечивающая блокаду продукции ГР в течение 28 дней.

      Использование аналогов соматостатина при лечении больных акромегалией, начавшееся с середины 1980–х гг., в настоящее время является очень распространенным. Это лечение используется как в комбинации с хирургическим вмешательством (пред– и/или послеоперационно), так и в качестве самостоятельной первичной терапии. Показано, что эффективность лечения зависит от базального уровня ГР, наличия специфических функционирующих рецепторов и продолжительности лечения [15, 16]. В последние годы было предпринято два исследования, направленных на оценку влияния первичной или вторичной терапии аналогами соматостатина на гормональный контроль и размеры опухоли гипофиза. По данным Freda, вторичная (после проведенного оперативного вмешательства или лучевого лечения) терапия Сандостатином ЛАР или Соматулином (ланреотидом) способствовала нормализации уровня ГР в 56 и 49 % случаев, а концентрации ИРФ–1 – в 66 и 48 % случаев соответственно. Ремиссия регистрировалась при снижении спорадического или среднего содержания ГР ниже 2,5 мкг/л, а также при падении уровня ГР ниже 1 мкг/л после глюкозной нагрузки. Кроме того, препарат можно использовать у больных, перенесших лучевую терапию, в течение периода, необходимого для достижения положительного результата от проведенного облучения [17, 18].

      Многоцентровое исследование по оценке эффективности длительно действующего ланреотида с участием 118 больных показало, что после двухлетнего применения препарата снижение концентрации ИРФ–I наблюдалось у 70 % пациентов, получавших только медикаментозное лечение, и лишь у 51 и 37 % больных, ранее перенесших операцию или облучение на область гипофиза соответственно. Опубликованные в 2006 г. результаты трехлетнего применения ланреотида с пролонгированным действием у пациентов с акромегалией доказали его эффективность: у 46 % применявших препарат больных была отмечена клиническая и лабораторная ремиссия заболевания [19, 20].

      Побочные эффекты аналогов соматостатина проявляются местными реакциями (припухлостью и высыпаниями в месте инъекции), небольшой брадикардией, преходящими болями в животе, тошнотой, метеоризмом, стеатореей. Эти эффекты наиболее выражены после первой инъекции и значительно ослабевают при продолжении лечения. У 10–20 % пациентов длительное использование аналогов соматостатина может приводить к холестазу, расширению желчного протока и желчнокаменной болезни, что диктует необходимость проведения контрольных обследований.

      В последние годы появляется все больше работ по оценке эффективности применения аналогов соматостатина в качестве первичной терапии. Так, использование Сандостатина ЛАР способствовало нормализации уровня ГР у 50 %, а ИРФ–1 – у 60 % больных. Уменьшение размеров опухоли менее чем на 20 % от исходных было зафиксировано в 9 % случаев, на 20–50 % – у 32 % больных, более чем на 50 % – у семерых пациентов, получавших препарат [21]. При сравнительном исследовании влияния коротко– и длительнодействующего октреотида на размеры опухоли было установлено, что при подкожном введении Сандостатина уменьшение ее размеров наблюдалось у 51 % больных, тогда как при использовании Сандостатина ЛАР в качестве первичной терапии это происходило у 57 % пациентов [22]. Отмечено, что снижение размеров опухоли гипофиза под влиянием аналогов соматостатина чаще происходит за счет уменьшения размеров и гормональной активности клеток, чем в результате апоптоза [23].

      При проведении мета–анализа работ, посвященных первичной медикаментозной терапии акромегалии, установлено, что статистически значимое уменьшение размеров опухоли гипофиза было выявлено у 36,6 % пациентов, получавших октреотид. Величина снижения колебалась от 10 до более 45 %. Лекарственная форма препарата не влияла на результаты лечения. При использовании октреотида короткого действия уменьшение размеров опухоли выявлено у 37,8 % больных, при применении пролонгированного препарата – у 34 %. В группе пациентов, изначально чувствительных к октреотиду (по результатам короткой пробы), число больных с уменьшением размеров опухоли увеличилось до 49,8 % [24]. Уместно отметить, что при длительном использовании агонистов дофамина уменьшение размеров опухоли было достигнуто только у 4–5 % больных.

      К благоприятным последствиям медикаментозной редукции опухоли можно отнести:

      уменьшение негативного давления опухолевой массы на жизненно важные подкорковые структуры и зрительные нервы;
      снижение риска кровоизлияния в опухоль;
      повышение доверия пациентов к проводимому лечению;
      возможность оперативного лечения не транскраниальным, а более щадящим – трансназальным – доступом, что сокращает число возможных послеоперационных осложнений.
      При проведении первичной медикаментозной терапии важным итоговым показателем является риск возможного прогрессирования опухолевого роста. По данным Bevan, при клиническом обследовании 921 пациента было установлено, что только у 20 больных (менее 2,2 %) отмечалось дальнейшее увеличение объема опухоли на фоне применения аналогов соматостатина [22]. При динамическом проведении магнитно–резонансной томографии авторами было обращено внимание на колебание объема опухоли в пределах 10–20 % на фоне лечения аналогами соматостатина, что следует учитывать при оценке долговременных результатов лечения [25].

      Как показывает клиническая практика, пролонгированные аналоги соматостатина рекомендуют в качестве первичного метода лечения в тех случаях, когда отсутствуют прямые показания к операции (хиазмальный или диафрагмальный синдром), имеются противопоказания к проведению нейрохирургического вмешательства (непереносимость наркоза, кардиоваскулярные, респираторные нарушения и т. п.) или пациент отказывается от операции. Однако следует помнить, что в этом случае больной обречен на многолетнее лечение, поскольку при отмене октреотида существует опасность реэкспансии опухоли, при которой ее размеры в течение полугода могут вернуться к исходным [26].

      В настоящий момент убедительно доказано, что применение аналогов соматостатина достоверно увеличивает продолжительность и улучшает качество жизни пациентов с акромегалией независимо от степени тяжести заболевания. К сожалению, 35–40 % больных являются резистентными к этим препаратам, это требует использования иных схем лечения. В недалеком будущем планируется внедрение в клиническую практику химерных молекул (например, SOM230), одновременно взаимодействующих с несколькими подтипами соматостатиновых рецепторов [1–3, 5], что позволит полностью блокировать как рост аденомы, так и ее гормональную активность.

      Рекомендуется следующая схема лечения акромегалии Сандостатином ЛАР:

      Для оценки чувствительности и индивидуальной переносимости препарата первоначально в течение двух недель назначается октреотид (Сандостатин) подкожно по 50–200 мкг три раза в день.
      При наличии положительного эффекта и отсутствии выраженных побочных реакций рекомендуется прием Сандостатина ЛАР в дозе 20 мг внутримышечно, один раз в 28 дней в течение трех месяцев.
      Дальнейшая тактика зависит от выраженности клинической и биохимической ремиссии:
      если отмечается положительный клинический эффект наряду со значительным (до менее 1 нг/мл) снижением уровня ГР и нормализацией содержания ИРФ–1, доза вводимого препарата снижается до 10 мг;
      если уровень ГР под влиянием препарата становится ниже 2,5 нг/мл, но превышает 1 нг/мл (при нормализации уровня ИРФ–1), доза препарата остается прежней;
      если же при всех прочих равных условиях уровень ИРФ–1 сохраняется повышенным, доза вводимого препарата увеличивается до 30 мг.

      В последующем проводится регулярный контроль клинических и биохимических показателей, включая определение уровней ГР и ИРФ–1, для оперативной коррекции дозы и возможной смены схемы лечения. Описаны примеры повышения дозы препарата до 40–60 мг. Подчеркнем, что у ряда пациентов на фоне лечения отмечается расхождение между уровнями ГР и ИРФ–1: безопасный уровень ГР при повышенном содержании ИРФ–1 или, наоборот, нормальный уровень ИРФ–1 при сохраняющемся повышении уровня ГР. Первый вариант расхождения объясняют сохранением низкой, но постоянной тонической секреции ГР, приводящей к повышению продукции ИРФ–1. Второй вариант расхождения может быть обусловлен потерей биологической активности ГР на фоне проводимой терапии. Поскольку выживаемость пациентов напрямую коррелирует с уровнем ИРФ–1, в данных ситуациях именно этот показатель следует считать ведущим при оценке адекватности проводимого лечения.

      Клинически подтверждено, что эффективность действия аналогов соматостатина возрастает по мере увеличения продолжительности лечения. Показано, что уровни ГР и ИРФ–1 через три–шесть месяцев от начала лечения Сандостатином ЛАР являются самыми точными предикторами финального исхода терапии. При достижении безопасных уровней ГР и ИРФ–1 некоторые авторы допускают увеличение интервалов между введениями препарата (до девяти недель), что позволяет снизить стоимость терапии [27].

      Ингибиторы рецепторов гормона роста

      Новым перспективным направлением медикаментозного лечения акромегалии является использование препаратов, вызывающих конкурентное ингибирование рецепторов периферических тканей к ГР. Известно, что рецептор соматотропина состоит из двух субъединиц, одновременная активизация которых под влиянием ГР способствует димеризации функционирующего рецептора, обеспечивая тем самым индукцию синтеза и секреции ИРФ–1.

      Читайте также:  Акромегалия синдромы по авторам

      Пегвисомант (Сомаверт) представляет собой генно–инженерный аналог эндогенного ГР, претерпевший девять аминокислотных мутаций, изменивших его связывающую способность. Препарат может активно соединяться с одной из субъединиц рецептора ГР, блокируя при этом активизацию другой, препятствуя, таким образом, димеризации и сигнальной трансдукции. В результате конкурентного ингибирования блокируется биологическое действие ГР. Использование пегвисоманта у больных акромегалией позволяет предупреждать периферические эффекты избытка ГР в крови независимо от его реальных значений и цитологических особенностей опухолевой ткани. Благодаря наличию в составе пегвисоманта полиэтиленгликолевых молекул размеры этого аналога ГР и период его полужизни существенно увеличены.

      Препарат высокоселективно связывается с рецептором ГР и не имеет перекрестных взаимодействий с другими рецепторными структурами, включая рецепторы к пролактину. Лечение пегвисомантом рекомендуют начинать с нагрузочной дозы (40–80 мг подкожно). Последующая титрация производится с дозы 10 мг в день подкожно под ежемесячным контролем содержания ИРФ–1 с шаговым повышением (при необходимости) дозы на 5 мг. Максимальная доза препарата составляет 40 мг в сутки. Адекватность терапевтической дозировки оценивается по содержанию ИРФ–1, которое во избежание ятрогенной соматотропной недостаточности должно находиться в пределах 50–75 % возрастно–половой нормы. Учитывая, что период полужизни препарата в крови составляет 70–100 часов, некоторые авторы рекомендуют (после достижения целевого уровня ИРФ–1) вводить пегвисомант с одно–двухдневными интервалами. Как правило, прием пегвисоманта уже через две–три недели способствует значительному регрессу клинических симптомов акромегалии, а через три месяца – нормализации уровня ИРФ–1 у 97 % больных [28].

      В 12–недельном двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании пегвисоманта была подтверждена нормализация гормональных и биохимических показателей, а также клиническая ремиссия акромегалии. У всех пациентов наблюдалось достоверное снижение уровня ИРФ–1 в сыворотке крови. Пациенты получали максимально возможную дозу пегвисоманта (30 мг/сут), на фоне приема которого уровень ИРФ–1 к моменту завершения лечения снижался на 85 %. В случаях резистентности к аналогам соматостатина добавление пегвисоманта способствовало нормализации уровня ИРФ–1 у 6 больных [29].

      Среди побочных эффектов при приеме пегвисоманта описаны гиперемия в месте инъекций препарата, легкая тошнота. У двоих пациентов наблюдалось повышение уровней АСТ и АЛТ более чем в 10 раз от нормальных значений, которые нормализовались после прекращения приема препарата. В 16 % случаев отмечалось временное повышение титра специфических антител к ГР и пегвисоманту без отрицательного воздействия на степень нормализации ИРФ–I. При передозировке препарата возможно развитие соматотропной недостаточности.

      Не вполне ясным остается вопрос относительно возможности проведения монотерапии больных пегвисомантом, поскольку препарат блокирует только периферическое действие ГР, не влияя на его секрецию. Более того, при применении препарата отмечено некоторое повышение уровня ГР в крови, что объясняется либо увеличением продукции соматолиберина, либо замедлением метаболизма ГР. При обследовании группы из 139 пациентов, длительно получавших пегвисомант, не было отмечено статистически достоверного уменьшения размеров аденомы гипофиза. Напротив, имеются отдельные наблюдения, указывающие на увеличение размеров опухоли гипофиза или ее рецидив на фоне длительного приема пегвисоманта, которые наблюдались в 2–3 % случаев. По мнению Ho, причиной такого феномена является снижение уровня ИРФ–1, в результате чего по механизму отрицательной обратной связи растормаживается продукция ГР, и это способствует продолжению опухолевого роста. Также существуют работы, указывающие, что длительный прием пегвисоманта помогает повысить в опухолевой ткани активность маркеров клеточной пролиферации [30, 31]. Представленные данные указывают на необходимость строгого динамического контроля размеров опухоли гипофиза при продолжительной терапии пегвисомантом. Ввиду недостаточной клинической изученности препарата, полагаем, показанием для его использования является отсутствие эффективности или непереносимость аналогов соматостатина у больных акромегалией после нерадикально проведенной селективной аденомэктомии. Достоинства и недостатки современных способов лечения акромегалии представлены в таблице.

      Комбинированное лечение

      Так как целью лечения акромегалии является скорейшее достижение клинико–биохимической ремиссии, то, как показывает международная практика, все более широкое применение получает комбинированный подход с использованием хирургического и медикаментозного методов лечения. Описаны положительные результаты оперативного вмешательства с применением пролонгированных аналогов соматостатина в качестве как предоперационной подготовки, так и послеоперационного лечения, что особенно актуально для пациентов с макроаденомами гипофиза. Показано, что даже частичная резекция опухоли способствует повышению чувствительности к аналогам соматостатина [32].

      Присоединение к терапии Сандостатином ЛАР длительно действующих агонистов дофамина (каберголина) в ряде случаев способствует более выраженному клиническому эффекту. При сочетанном действии этих препаратов эффективность лечения (достижение безопасного уровня ГР и нормализация уровня ИРФ–1) увеличивается до 75 %. Перспективным является и сочетанное использование аналога соматостатина (Сандостатина ЛА Р 30 мг один раз в четыре недели) и пегвисоманта (40 мг/сут), что позволяет, с одной стороны, снижать концентрацию ГР и нормализовывать уровень ИРФ–1, а с другой – не допустить прогрессирования опухолевого процесса. Как показывают клинические исследования, проведение такой двойной медикаментозной блокады соматотропной функции у больных акромегалией способствует более эффективному биохимическому контролю, улучшению зрительных функций и повышению качества жизни. В случае обнаружения резистентности к действию аналога соматостатина добавление к терапии каберголина или пегвисоманта повышает число пациентов с безопасными уровнями ГР и ИРФ–1 и снижает степень тяжести заболевания [33].

      Таким образом, дифференцированное и комбинированное использование современных лекарственных средств как изолированно, так и в сочетании с хирургическим лечением позволяет в наши дни достичь стойкой клинико–биохимической ремиссии акромегалии, обеспечивая тем самым повышение качества жизни и выживаемости пациентов. При выборе терапевтического режима следует учитывать различные факторы: возраст пациента, тяжесть и прогноз заболевания, размеры и гормональную активность опухоли, характер предшествующего лечения, наличие сопутствующих заболеваний, пожелания больного и стоимость лечения.

      В.С. Пронин, С.Э. Агаджанян
      ГОУВПО «Московская медицинская академия им И.М. Сеченова», Москва

      источник

      Акромегалия — патологический процесс, при котором нарушается функциональность передней доли гипофиза. Болезнь акромегалия проявляет себя после окончания роста, сопровождается расширением лицевых частей черепа, стоп и кистей.

      Провокатором акромегалии является увеличение концентрации соматотропного гормона. Развитие болезни в подростковом возрасте называется гигантизмом.

      Гипофизом вырабатывается соматотропный гормон (СТГ), который отвечает за формирование костно-мышечного скелета в детском возрасте, а у взрослых проводит контроль за водно-солевым обменом веществ.

      У больных с акромегалией наблюдается нарушение выработки этого гормона и повышение его концентрации в крови. Аденома гипофиза при акромегалии возникает при разрастании клеток гипофиза.

      Самой частой причиной акромегалии специалисты считают именно аденому гипофиза, которая может сформироваться при наличии опухолей гипоталамуса, травмах головы, хроническом синусите. Большую роль в развитии акромегалии играет наследственный фактор.

      Для акромегалии характерно многолетнее течение, её проявления зависят от стадии развития:

      Преакромегалия характеризуется незначительным повышением уровня СТГ, вследствие чего признаков проявления патологии фактически нет;

      Гипертрофическая стадия – наблюдаются четко выраженные симптомы заболевания;

      Для опухолевой стадии характерно повышение внутричерепного давления и нарушения в работе зрительной и нервной системы;

      Кахексия – наблюдается истощение больного.

      По причине длительного развития на первой стадии акромегалии не наблюдается никаких внешних признаков.

      К симптомам акромегалии у детей и взрослых относят:

      Болезненность в позвоночном столбе и суставах по причине их дестабилизации и развития артропатии;

      Чрезмерное оволосение по мужскому типу у женщин;

      Расширение промежутков между зубами, увеличение различных частей лица, утолщение кожных покровов;

      Появление ворсинчато-бородавочных разрастаний;

      Увеличение щитовидной железы;

      Снижение трудоспособности, утомляемость;

      Развитие сердечно-сосудистых патологий, которые могут привести к смерти;

      Развитие сахарного диабета;

      Нарушение пигментации кожных покровов;

      Нарушение работы дыхательной системы.

      При акромегалии гипофиза происходит сдавливание здоровых клеток, провоцирующее:

      Снижение потенции и либидо у мужчин;

      Бесплодие, нарушение менструаций у женщин;

      Частые мигрени, не поддающиеся медикаментозному лечению.

      Постановка диагноза акромегалия и гигантизм возможна на основании данных: МРТ мозга, симптомов, рентгенографии стопы, биохимических параметров.

      Среди лабораторных исследований выделяют определение концентрации СТГ и инсулиноподобного фактора роста-1. В норме уровень СТГ составляет не более 0,4 мкг/л, а ИРФ-1 соответствовать нормативным показателям согласно пола и возраста обследуемого. При отклонениях исключать наличие болезни нельзя.

      Рентгенографию стопы проводят для оценки толщины её мягких тканей. Реферсные значения у мужчин до 21 мм, у женщин – до 20 мм.

      Если диагноз уже установлен, проводится изучение патогенеза акромегалии и определение отклонений в работе гипофиза и гипоталамуса.

      Компьютерную томографию органов малого таза, грудной клетки, забрюшины, органов средостения проводят при отсутствии патологий гипофиза и наличии биохимических и клинических проявлений заболевания акромегалия.

      Основной целью проведения терапевтических мероприятий при такой патологии является нормализация выработки соматотропина, то есть приведение её в состояние ремиссии.

      Для этого применяются такие методики:

      Хирургическая терапия применяется в двух видах: транскраниальном и транссфеноидальном. Выбор проводится нейрохирургом. Оперативное вмешательство проводится для удаления микроаденомы или частичной резекции макроаденомы.

      Лучевое облучение проводится при отсутствии эффекта после хирургической терапии, для этого могут быть использованы гамма-ножи, пучок протонов, линейный ускоритель.

      При медикаментозной терапии используют такие группы препаратов: антагонисты соматотропного гормона, аналоги соматостатина, дофаминергические средства.

      Комбинированный метод лечения используется согласно рекомендациям врача.

      Выбор терапевтических мероприятий должен проводится совместно со специалистом, изучившим патогенез акромегалии, симптомы и результаты биохимических исследований пациента.

      Согласно статистике наиболее эффективным считается оперативное вмешательство, около 30 % прооперированных полностью выздоравливают, а у остальных наступает период стойкой ремиссии.

      В профилактических целях рекомендовано:

      Своевременно проводить лечение заболеваний, поражающих носоглотку;

      Избегать травматизации головы.

      При возникновении каких-либо сомнительных признаков обратитесь за консультацией к эндокринологу. Не стоит самостоятельно проводить диагностику и тем более лечение.

      Клинические проявления акромегалии обусловлены повышенной выработкой соматотропина – специфического гормона роста, который синтезируется гипофизом, или заболеваниями, вызывающими развитие опухолевых образований (аденомы гипофиза, опухоли головного мозга, метастазов из отдаленных органов).

      Причины развития заболевания кроются в гиперпродукции соматотропного гормона, который носит первично-гипофизарный характер, или имеет гипоталамическое происхождение.

      Принято считать, что патологический процесс, развивающийся в раннем возрасте, преимущество в подростковом периоде, называется гигантизмом. Характерной особенностью гигантизма у детей является быстрый и пропорциональный рост органов, тканей, костей скелета, гормональные изменения. Аналогичный процесс, развивающийся после прекращения роста организма, в более взрослом возрасте называется акромегалией. Характерными симптомами акромегалии считаются непропорциональное увеличение органов, тканей и костей организма, а также развитие сопутствующих заболеваний.

      Ранние признаки акромегалии (гигантизма) у детей можно выявить через некоторое время после начала его развития. Внешне они проявляются в усиленном росте конечностей, которые неестественно утолщаются и становятся рыхлыми. Одновременно можно заметить, что увеличиваются скуловые кости, надбровные дуги, происходит гипертрофия носа, лба, языка и губ, в результате чего черты лица меняются, становясь более грубыми.

      Внутренние нарушения характеризуются отеком в структурах горла и носовых пазухах, который вызывает изменение тембра голоса, делая его более низким. Некоторые пациенты жалуются на появление храпа. На фото акромегалия у детей и подростков проявляется высоким ростом, неестественно увеличенными частями тела, удлиненными конечностями из-за неконтролируемого расширения костей. Развитие заболевания сопровождается также гормональными изменениями, симптомами которых являются:

      гиперсекреция сальных желез;

      повышение уровня сахара в крови;

      повышенное содержание кальция в моче;

      вероятность развития желчекаменной болезни;

      отек щитовидной железы и нарушение ее функционирования.

      Нередко в раннем возрасте наблюдается характерное разрастание соединительных тканей, что вызывает появление опухолевых образований и изменение внутренних органов: сердца, печени, легких, кишечника. Довольно часто можно увидеть на фото новорожденных детей с акромегалией шеи, характерной особенностью которой является удлинение грудино-ключичной сосцевидной мышцы.

      Гиперпродукция соматотропного гормона вызывает патологические нарушения в организме взрослого человека, которые приводят к изменению его внешности, которые отчетливо можно увидеть на его фото или при личном контакте. Как правило, это проявляется в непропорциональном росте отдельных частей тела, в том числе верхних и нижних конечностей, кистей, стоп, черепа. Также как и у детей, у взрослых пациентов изменяется лоб, нос, форма губ, надбровные дуги, скуловые кости, нижняя челюсть, в результате чего увеличиваются межзубные промежутки. У большинства пациентов наблюдается макроглоссия – патологическое увеличение языка.

      К симптомам акромегалии, причинами которой у взрослых в большинстве случаев выступает аденома гипофиза, относится деформация скелета, в частности, искривление позвоночного столба, увеличение грудной клетки с последующим расширением межреберных пространств, патологическим изменением суставов. Гипертрофия хрящей и соединительных тканей приводит к ограничению подвижности суставов, в результате чего развивается артралгия.

      Часто пациенты жалуются на частые головные боли, быструю утомляемость, мышечную слабость, снижение работоспособности. Это обусловлено увеличением размеров мышц с последующей дистрофией мышечных волокон. Одновременно возможно появление гипертрофии миокарда, переходящее в миокардиодистрофию, вызывающую развитие сердечной недостаточности.

      Читайте также:  Как быстро развивается акромегалия

      Пациентов, у которых прогрессируют симптомы акромегалии, на фото часто выдают характерные изменения внешности, которые делают их схожими между собой. Однако изменениям подвергаются и внутренние органы и системы. Так у женщин нарушается менструальный цикл, развивается бесплодие, галакторея – выделение молока из сосков на фоне отсутствия беременности. У многих пациентов независимо от пола и возраста диагностируется синдром сонного апноэ, при котором развивается сильный храп.

      При отсутствии лечения, как правило, прогноз остается неутешительным. Прогрессирование патологических нарушений приводит к полной инвалидности, а также повышает риск преждевременной смерти, которая случается в результате заболеваний сердца. Продолжительность жизни пациентов с заболеванием акромегалия значительно сокращается и не достигает 60 лет.

      Диагностировать акромегалию достаточно просто, особенно на поздних стадиях, поскольку внешние ее проявления являются специфичными. Однако существует определенная категория заболеваний, симптомы которых во многом схожи с признаками акромегалии. Для проведения дифференциальной диагностики и подтверждения (или исключения) наличия акромегалии назначается консультация эндокринолога, а также проведение визуальных, лабораторных и инструментальных методов диагностики акромегалии.

      Перед тем, как назначить необходимые диагностические процедуры и правильное лечение, врач осуществляет сбор анамнеза, определяет наследственную предрасположенность к развитию данного заболевания, а также проводит объективное обследование – пальпацию, перкуссию, аускультацию. На основании результатов первичного осмотра назначаются необходимые диагностические процедуры.

      Для постановки диагноза акромегалии используются традиционные методы лабораторных исследований: анализ крови и мочи. Однако наиболее информативными и поэтому часто используемыми из них считаются определение при акромегалии гормонов в крови: СТГ – соматотропного гормона роста, и инсулиноподобного ростового фактора – ИФР-1.

      Подтверждением развития гигантизма или акромегалии является повышенное содержание в крови соматотропина – гормона роста, который вырабатывается передней долей гипофиза. Отличительной особенностью выработки СТГ является цикличность, поэтому для проведения теста на определение его уровня практикуется многократный забор крови:

      в первом случае производится трехкратный забор с интервалом в 20 минут., после чего сыворотка смешивают и определяют усредненный уровень СТГ;

      во втором случае производится пятикратный забор крови с интервалом в 2,5 часа, но уровень определяется после каждого получения порции крови. Конечный показатель получают путем усреднения всех значений.

      Подтверждение диагноза акромегалии возможно при превышении уровня гормона значения в 10 нг/мл. Заболевание можно исключить, если среднее значение не превышает 2,5 нг/мл.

      Другим информативным скрининг-тестом считается определение уровня гормона ИФР-1. Он обладает высокой чувствительностью и специфичностью, поскольку не зависит от суточных колебаний, как соматотропин. Если показатель уровня ИФР-1 в крови превышает норму, врач может поставить диагноз акромегалия. Однако этот тест должен проводиться в комплексе с другими исследованиями, поскольку значение ИФР-1 может изменяться под воздействием некоторых факторов:

      быть пониженным при нарушениях функции печени, гипотиреозе, избытке эстрогенов, голодании;

      быть повышенным в результате проведения гормонозаместительной терапии, а также при увеличении уровня инсулина в крови.

      При сомнительных результатах для уточнения диагноза проводится тест определения СТГ с использованием глюкозы. Для его проведения замеряется базальный уровень соматотропина, после чего пациенту предлагается прием раствора глюкозы. При отсутствии акромегалии проба глюкозы показывает снижение секреции СТГ, а при развитии заболевания, наоборот, ее повышение.

      Для уточнения диагноза акромегалии и выявления природы ее происхождения врач часто прибегает к инструментальным методам диагностики.

      Основным и высокоинформативным методом диагностики является КТ или МРТ, которая позволяет выявить аденому гипофиза, а также степень ее распространенности на регионарные органы и ткани. Процедура поводится с использованием контрастного вещества, которое накапливается в измененных тканях, что упрощает процедуру исследования и позволяет определить характерные изменения гипофиза или гипоталамуса.

      В процессе проведения диагностических мероприятий многие пациенты интересуются, как часто при акромегалии надо делать МРТ. Эта процедура обычно проводится на стадии гипертрофии отдельных частей тела, развернутых клинических появлений, и позже, на опухолевой стадии, когда больной жалуется на повышенную утомляемость, головные, мышечные и суставные боли, а также иные сопутствующие проявления.

      Данная процедура поводится для того, чтобы выявить характерные рентгенологические проявления акромегалии, а также признаки развития аденомы гипофиза:

      увеличение размеров турецкого седла;

      повышение пневмотизации пазух;

      В процессе проведения рентгенографии на ранних стадиях заболевания данные признаки могут отсутствовать, поэтому назначаются иные, часто вспомогательные, методы диагностики:

      рентгенографию стоп, которая позволяет определить толщину мягких тканей в этой зоне;

      осмотр офтальмолога для выявления отека, стаза и атрофии зрительных нервов, которая часто приводит к слепоте.

      В случае необходимости пациенту назначают обследование на предмет выявления осложнений: сахарного диабета, полипоза кишечника, узлового зоба, гиперплазии надпочечников и т.п.

      Акромегалия относится к заболеваниям, лечение которых нельзя откладывать на потом. Избыточная выработка гормона роста может привести к ранней инвалидности и сократить шансы на долгую жизнь. При наличии первых симптомов нужно обратиться к врачу. Только доктор после проведения всех обследований может диагностировать болезнь и назначить правильное лечение.

      Главными целями лечения акромегалии является:

      снижение секреции соматотропина (гормона роста);

      снижение выработки инсулиноподобного фактора роста ИФР-1;

      уменьшение аденомы гипофиза;

      Лечение проводят следующими способами:

      После клинических исследований доктор выбирает наиболее подходящий метод с учетом протекания болезни и индивидуальных особенностей пациента. Нередко акромегалия, лечение которой требует тщательного подхода, проводят комплексно, сочетая разные методики.

      Самым эффективным методом лечения акромегалии считается операция по удалению аденомы гипофиза. Врачи рекомендуют хирургическое вмешательство и при микроаденоме, и при макроаденоме. Если отмечен стремительный рост опухоли, операция – единственный шанс на выздоровление.

      Оперативное вмешательство проводят одним из двух способов:

      Малоинвазивный метод. Опухоль удаляется оперативно без надрезов в голове и трепанации черепа. Все хирургические действия проводятся через носовое отверстие при помощи эндоскопического оборудования.

      Транскраниальный метод. Используется этот способ проведения операции только в случае, если опухоль достигла больших размеров и удаление аденомы через нос невозможно. И операция, и реабилитационный период сложный, поскольку проводится трепанация черепа.

      Иногда акромегалия после операции возвращается. Чем меньших размеров опухоль, тем больше шансов, что период ремиссии будет длительным. Чтобы снизить риски, необходимо своевременно проходить медицинское обследование.

      Врачи назначают препараты для комплексного лечения недуга. В виде монотерапии медикаменты назначают крайне редко, поскольку они способствуют снижению выработки гормона роста, но полностью излечить от болезни не могут.

      Чаще всего лекарственные препараты назначают в таких случаях:

      если оперативное вмешательство не дало результатов;

      если пациент отказывается от хирургического вмешательства;

      если имеются противопоказания для проведения операции.

      Прием лекарств помогает уменьшить опухоль в размерах, поэтому иногда перед оперативным вмешательством назначают медикаментозную терапию.

      Для лечения акромегалии используют препараты следующих групп:

      аналоги соматостатина (октреодит, лантреодит);

      блокаторы рецепторов соматотропного гормона (пегвисомант).

      Прием лекарственных препаратов проводится только по назначению врача. Самолечение, а также народные средства могут усугубить протекание болезни.

      Лучевая терапия в лечении акромегалии используется редко, поскольку имеет частое осложнение – развитие гипопитуитаризма. Осложнение может проявиться через несколько лет после проведения терапии. К тому же результат в большинстве случае при использовании этого метода наступает не сразу.

      Ныне применяются следующие методы лучевой терапии:

      Применение лучевой терапии обязательно сопровождается приемом лекарственных препаратов.

      Термин болезни «акромегалия» обозначает, что это заболевание, возникающие у человека, у которого нарушена выработка гормона роста, а именно проявлениями усиленной репродуктивной функции соматотропного гормона после периода созревания. В результате этого нарушается пропорциональность роста всего скелета, внутренних органов и мягких тканей организма (это обусловлено задержкой азота в организме). Особенно выражена акромегалия на конечностях тела, лице и всей голове.

      Данное заболевание встречается и у женщин и у мужчин после завершения периода роста. Распространённость заболевания составляет от 45-70 человек на один миллион населения. Детский организм этот недуг поражает крайне редко. В редких случаях у растущих детей этот избыток гормона роста приводит к состоянию, так называемому «гигантизму». Такое изменение характерно определённо из-за чрезмерного увеличения массы тела и роста костной ткани.

      Поскольку акромегалия встречается не очень часто, а заболевание проходит постепенно – выявить этот недуг на ранних стадиях не просто.

      Всё это вызвано не только из-за нарушения гормона роста, а и изменение других функций работоспособности желёз:

      Дисфункция коры надпочечников.

      Вследствие акромегалии нарушается обмен веществ, что в большинстве случаев приводит к сахарному диабету и несёт огромную опасность для жизни человека. Но не стоит огорчаться, существуют определённые врачебные манипуляции, которые способны значительно облегчить симптомы и снизить дальнейшее развитие акромегалии.

      Симптомами акромегалии является медленно и слабозаметное проявление клинического развития болезни. Данный недуг возникает из-за нарушения гормонального фона изменением внешности, а также ухудшением самочувствия. Встречаются пациенты, которые определили этот диагноз только через 10 лет. Основными жалобами пациентов является увеличение ушных раковин, носа, конечностей рук и ног.

      В разработке эффективной борьбы против болезни, является недопущения двух основных последствий: злокачественные новообразования и патологию сердечно-сосудистой системы. Существуют четыре основных метода избавления от данного недуга:

      Хирургический метод. Квалифицированные врачи полностью удаляют опухоли. Этот метод позволяет быстро получить результат. Имеются некоторые осложнения после проведения оперативного вмешательства.

      Лучевая терапия или облучение. Чаще всего данный метод используют в случае, когда не помогло хирургическое вмешательство. Также и у облучения имеются подследственные недостатки: поражен зрительный нерв, вторичная опухоль мозга.

      Медикаментозный способ. Акромегалию лечат препаратами следующих трёх типов:

      Аналоги ССТ (длительного (саматулин и сандостатин ЛАР) и короткого действия – сандостатин октроедит).

      Агонисты дофамина (эрголиновые и неэрголиновые препараты).

      Комбинированный. Благодаря этому методу достигается максимально положительный результат лечения.

      Но как показывает опыт, врачи все же придерживаются медикаментозного лечения. Этот способ менее негативно влияет на организм человека.

      Перечень медицинских препаратов по борьбе с последствием акромегалии существует достаточном количестве:

      Генфастат – гомеопатическое средство.

      Октрид – средство муколтического характера.

      Сандотатин – Бета – Аадреноблокатор.

      Саматулин – антисептическое средство.

      В большинстве этих препаратов действующее вещество — октреодит. Все дозировки и схемы лечения назначает только лечащий врач.

      Лечение акромегалии народными средствами является отличной профилактической мерой, которая для достижения максимального эффекта должна согласовываться со специалистом. В данном случае им является эндокринолог.

      Полезными для укрепления организма и ускорения процесса выздоровления окажутся отвары и чаи, подготовленные из таких растений и трав, как:

      корневая часть солодки и женьшеня;

      Акромегалия, народные средства при лечении которой применяются исключительно после согласования с врачом, вполне поддается купированию. Необходимо помнить о том, что настои и чаи из трав недопустимо сохранять на протяжении длительного отрезка времени. Их следует использовать в рамках 24 часов после настаивания и процеживания.

      Это объясняется тем, что если они будут долго стоять, то утратят все лечебные, восстановительные характеристики и, что еще хуже, могут нанести значительный вред. При лечении акромегалии народными рецептами это недопустимо, потому что любое негативное воздействие скажется на организме и деятельности щитовидной железы, которой отводится одна из главных ролей в данном случае.

      Обязательным этапом, который также необходимо согласовать со специалистом, является диетотерапия. Она позволяет укрепить организм, ускорить метаболизм и увеличить степень сопротивляемости организма.

      Если у вас акромегалия, народные рецепты помогут купировать некоторые симптомы заболевания. Одним из самых популярных рецептов является смесь, состоящая из тыквенных семечек, травы первоцвета, тертой корневой части имбиря, семян кунжута и 1 ч. л. меда. Представленное смешение необходимо использоваться по 1 ч. л. четырежды в течение суток. Если после 14-16 дней не наблюдается положительных сдвигов в процессе лечения, необходимо после консультации с эндокринологом подкорректировать состав или отказаться от применения данного средства.

      Восстановление при акромегалии народными рецептами подразумевает применение сборов растений. В представленный лекарственный состав входят такие ингредиенты, как:

      Смешение растений (не менее 10 гр.) заваривают в 200 мл. кипятка. Употреблять представленное средство требуется по 40-50 мл. до приема пищи и делать это необходимо не меньше 4 раз в течение 24 часов.

      Следует отметить, что применение народных средств и рецептов в процессе лечения акромегалии является однозначно полезным. Это объясняется положительным влиянием на работу эндокринной железы. Однако основной упор в лечении акромегалии следует делать не только на рецепты, но и на использование медикаментов, хирургические способы восстановления. При корректном сочетании представленных методик результат окажется 100%.

      источник