Меню Рубрики

Жажда при акромегалия

Постоянная жажда — это состояние, когда человеку постоянно хочется пить воду в больших количествах. Симптом зачастую сопровождается увеличением количества суточной мочи, сухостью губ и слизистых оболочек ротовой полости. Неконтролируемая жажда (полидипсия) возникает при эндокринных болезнях, патологиях печени и дыхательной системы, психических расстройствах. Для верификации причины выполняются анализы на содержание гормонов, инструментальные визуализирующие методы, неврологический осмотр. Чтобы нормализовать водный баланс, необходимо проводить терапию основного заболевания.

Желание употреблять воду является следствием постоянно повышенной осмолярности крови из-за увеличения концентрации глюкозы, что раздражает рецепторы центра жажды в головном мозге. Пациенты могут выпивать по нескольку стаканов воды за раз, причем количество жидкости не зависит от температуры на улице или в помещении. Человек предъявляет жалобы на сильную сухость ротовой полости, прилипание языка к небу. Постоянное ощущение жажды беспокоит даже ночью, поэтому возле кровати обычно стоит бутылка с водой.

Сильная жажда у детей указывает на развитие сахарного диабета 1 типа, у людей среднего возраста и пожилых при аналогичной симптоматике обнаруживается диабет 2 типа. В тяжелых случаях объем потребления воды достигает 7-8 литров за сутки. Состояние сочетается с учащенным и обильным мочеиспусканием, частота посещений туалета увеличивается до 15-20 раз. Помимо сухости во рту возникают жалобы на затруднение пережевывания и глотания пищи вследствие недостатка слюны. Часто выявляются жалобы на сильный зуд кожи и обильные гнойничковые высыпания, вызванные инфекционными причинами.

Заболевания центральных и периферических желез внутренней секреции с повышением концентрации контринсулярных гормонов — частые причины постоянной патологической полидипсии. Наиболее типичен этот признак для несахарного диабета, который вызван недостаточностью антидиуретического гормона. Больные жалуются на постоянную острую тягу к питью воды, за день они могут выпить до 10-15 литров. Также наблюдается обильное мочеиспускание с выделением светлой, практически прозрачной мочи без запаха. Другие причины развития постоянной жажды:

  • Акромегалия. Объем потребляемой жидкости увеличивается постепенно, достигая 3-4 литров за день, поэтому некоторое время симптом остается незамеченным. Жажда появляется на фоне изменений лицевого скелета — увеличения носа, надбровных дуг, ушных раковин.
  • Гиперпаратиреоз. Ощущение сухости во рту и непреодолимое стремление употреблять воду возникает из-за резкого повышения уровня кальция в плазме. Отмечаются периодические боли в костях и суставах, мочеиспускание учащается и сопровождается болезненностью в пояснице.
  • Синдром Иценко-Кушинга. Повышенный уровень кортикостероидов провоцирует начало стероидного диабета. Больные испытывают сильную жажду, жжение и сухость в ротовой полости. Возможно несоответствие между потребляемой жидкостью и количеством выделенной мочи.

Учащенное дыхание через рот вызывает повышенное выделение жидкости, что провоцирует постоянное стремление к питью. Симптом типичен для дошкольников и школьников, у которых наблюдается гипертрофия аденоидов, нарушающая нормальное носовое дыхание. Такие дети ходят с открытым ртом, из-за чего слизистые пересыхают, поэтому им хочется пить. У взрослых сильная жажда постоянно возникает при хронических болезнях — гипертрофическом рините с перекрытием носовых ходов. Патология наблюдается при длительном бронхите и ХОБЛ, которые проявляются выраженной одышкой.

Для этой патологии характерна умеренно выраженная жажда при нормальном или даже уменьшенном количестве мочи. Постоянная тяга к воде вызвана длительной интоксикацией организма эндогенными метаболитами. Пациенты испытывают жажду, дискомфорт и жжение в полости рта, что заставляет их потреблять до 4-5 л в день. Резкое снижение количества белков крови приводит к переходу воды из сосудов в ткани, поэтому возникают выраженные отеки голеней, в тяжелых ситуациях развивается асцит. Распространенными печеночными причинами постоянной жажды являются:

  • Гепатиты: хронический, аутоиммунный, токсический.
  • Замещение паренхимы соединительной тканью: фиброз, цирроз печени (алкогольный, первичный билиарный, постнекротический).
  • Инфильтративные процессы: жировой гепатоз, амилоидоз, гликогенозы.
  • Сосудистая патология: тромбоз печеночных вен, портальная гипертензия, пилефлебит.

Появление постоянной жажды зачастую наблюдается при назначении комплексных схем лечения гипертонической болезни. Неприятные ощущения сухости и повышенная потребность в жидкости становятся следствием угнетения реабсорбции в почках и увеличения суточного диуреза. Подобные проявления могут развиваться как побочный эффект при лечении инфекционных заболеваний, нервно-психической патологии. Жаждой сопровождается прием таких лекарственных средств, как:

  • Диуретики: петлевые (фурасемид, этакриновая кислота), тиазидные и тиазидоподобные.
  • Тетрациклиновые антибиотики.
  • Психотропные препараты: нейролептики, транквилизаторы, соли лития.
  • Генетические заболевания с гипергликемией: синдром Дауна, хорея Гентингтона, синдром Прадера-Вилли.
  • Врожденная инсулинорезистентность: синдром Рабсона-Менденхолла, лепречаунизм, резистентность к инсулину типа А.
  • Онкологическая патология: глюкагонома, феохромоцитома, паранеопластический синдром.
  • Гипоальдостеронизм.
  • Психические расстройства: биполярный психоз, соматоформные реакции, шизофрения.
  • Поражение почек: ХПН, нефросклероз.

Для выяснения причины возникновения постоянной жажды и сухости во рту необходима консультация терапевта или врача общей практики. Специалист занимается первичным обследованием больного, а затем при обнаружении специфической патологии может направлять его к врачам другого профиля. Диагностический поиск предполагает проведение расширенных лабораторных анализов, стандартных визуализирующих исследований. Для диагностики наиболее информативны:

  • Исследование крови на глюкозу. Измерение уровня сахара осуществляется при первом посещении врача независимо от приема пищи, в случае получения высоких показателей назначается тест толерантности к глюкозе и определяется содержание сахара натощак. Обязательно делают тест на наличие глюкозы в моче, что характерно для сахарного диабета.
  • Анализ на гормоны. Исследование включает оценку уровня тироксина и трийодтиронина, кортикостероидов, паратгормона. При высокой гликемии определяют количество инсулина в крови, для дифференциальной диагностики между диабетом 1 и 2 типа выполняют анализ на С-пептид. Также исследуют концентрацию кальция, фосфора и натрия в плазме.
  • Ультразвуковое обследование. Для уточнения причины постоянной полидипсии требуется УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез, надпочечников, печени. При обнаружении неоднородной эхогенной структуры печеночной паренхимы рекомендована неинвазивная эластография печени для оценки степени фиброза.
  • Рентгенологическое исследование. При сочетании постоянной жажды с одышкой и другими респираторными симптомами показана рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях. На снимках выявляют признаки эмфиземы, склероза и деформации бронхов. Обязательно назначается осмотр ЛОР-органов, производится бакпосев мокроты или мазка из зева.
  • Неврологическое обследование. Для исключения мозгового происхождения постоянной полидипсии необходим осмотр невролога с проверкой симметричности рефлексов, оценкой функционирования вегетативной нервной системы. При наличии подозрительных признаков выполняется рентгенография турецкого седла. По показаниям назначается КТ головного мозга.

Постоянная мучительная жажда является безусловным показанием для визита к специалисту, поскольку этот симптом развивается при различных патологических состояниях, требующих проведения дифференциальной диагностики. Медикаментозные средства до верификации диагноза не используются. При жажде с полиурией пациенту разрешается потреблять любые количества воды, чтобы предотвратить обезвоживание организма. Если сильное желание пить сопровождается отеками, асцитом, количество водопотребления нужно ограничить до 2 литров в день.

При постоянном чувстве жажды с сухостью во рту назначается этиотропная и патогенетическая терапия, направленная на устранение причины симптоматики. При нарушениях гликемии подбирается диета с ограничением быстрых углеводов, животных жиров, которая предполагает частое и дробное питание. Для коррекции водно-электролитного состава крови с помощью капельницы внутривенно вводятся кристаллоидные и коллоидные растворы. Схема медикаментозного лечения может включать следующие группы лекарственных средств:

  • Сахароснижающие препараты. Для коррекции гипергликемии при диабете 2 типа используют бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины и их комбинации. При недостаточной эффективности рекомендованы ингибиторы ДПП-4 и агонисты ГПП-1.
  • Гормональные средства. При сахарном диабете 1 типа подбирается адекватная схема инсулинотерапии с комбинацией инсулинов короткого и пролонгированного действия. При акромегалии применяется синтетический аналог соматостатина.
  • Гепатопротекторы. Препараты стимулируют регенерацию паренхимы печени и препятствуют воздействию на гепатоциты повреждающих агентов. К этой группе относятся эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты (адеметионин), растительные средства.
  • Бронходилататоры. Лекарства показаны при хронических обструктивных заболеваниях легких, которые сопровождаются потерями жидкости из-за сильной одышки. Препараты комбинируют с ингаляционными глюкокортикостероидами.
  • Нейролептики. Психические расстройства, при которых развивается неконтролируемое чувство постоянной жажды, требуют приема специальных психотропных медикаментов. Предпочтительны средства, избирательно влияющие на головной мозг и эффективно устраняющие симптомы.

При гормонально активных опухолях надпочечников, гипофиза, паращитовидных желез требуется их удаление. В случае аденомы гипофиза чаще прибегают к трансназальной операции, которая отличается меньшей травматичностью. При аденоидных вегетациях 2-3 степени для восстановления носового дыхания выполняют удаление образований традиционным способом или при помощи криодеструкции. Хронический гипертрофический ринит, сочетающийся с нарушениями дыхания через нос и общими проявлениями, считается показанием к проведению конхотомии.

источник

При акромегалии соматотропный гормон образуется вне зависимости от потребности организма и контроля гипоталамуса. Причина такого состояния – разрастание передней части гипофиза с образованием доброкачественной опухоли (аденомы). Ее величина может превысить размер самого органа, что сопровождается сдавлением и разрушением его неповрежденных клеток.

У 99% пациентов причиной болезни является гипофизарная аденома передней доли. В некоторых случаях разрастанию подвержены его эмбриональные остатки или клетки аномальной локализации (глотка, карман Ратке, клиновидный синус).

Синдром акромегалии может возникнуть, если избытка гормона роста появляется при патологии, находящейся вне гипофиза. Это может быть:

  • поражение гипоталамуса и выработка им повышенного количества соматолиберина;
  • новообразования вне головного мозга, способные к синтезу гормона роста или соматолиберина, расположенные в кишечнике, бронхах, поджелудочной железе;
  • множественная эндокринная неоплазия.

Особенность этой болезни – это развитие первых симптомов через длительный период времени после появления аденомы гипофиза. В среднем скрытый период равен 7-8 годам. Чаще всего первые симптомы: головные боли, низкая работоспособность, периодические боли в костях и суставах. В этот период выявление аденомы является случайной находкой при обследовании.

Уже в ранней стадии можно обнаружить возрастание гормона роста и наличие опухоли гипофиза при томографии. Затем возникает симптоматика с внешними и внутренними нарушениями. По мере роста опухоли она начинает сдавливать соседние структуры мозга. На последней стадии у пациентов отмечается прогрессирующее истощение – кахексия.

В норме обеспечивает удлинение конечностей у детей, пропорциональное увеличение тела, у взрослых вызывает разрастание тканей сердца, органов пищеварения, селезенки, легких. Гормон провоцирует возникновение и стремительный рост опухолей. Основные жалобы пациентов:

  • слабость, сонливость, низкая работоспособность;
  • головная боль;
  • непереносимость жары;
  • потливость;
  • нарастание массы тела;
  • суставные боли;
  • покалывание в конечностях;
  • изменение лица – увеличенный нос, уши, губы;
  • рост кистей, стоп;
  • лицо влажное, лоснящееся;
  • нарушение половых функций;
  • боль в пояснице, частое и болезненное мочеиспускание;
  • жажда, повышенное выделение мочи;
  • избыточный рост волос на теле;
  • ухудшение зрения;
  • отечность голеней.

Черты лица у больных становятся грубыми, а из-за крупных надбровных дуг выражение – гневным. Кожа утолщается, на затылке образуются грубые складки, увеличивается язык, а между зарубами возникают промежутки, деформируется прикус. Кисти расширяются, а пальцы утолщаются и выглядят короткими по отношению к ладони. Тяжелые формы болезни вызывают существенные деформации костей скелета.

Вначале у больных увеличивается мышечная сила и возрастает физическая активность. Затем мышцы постепенно разрушаются, а пациенты испытывают сильную слабость. Подобные изменения охватывают и миокард, что заканчивается тяжелой застойной сердечной недостаточности, ведущей к гибели пациентов. Из-за роста опухоли повышается внутричерепное давление, разрушается структура костей турецкого седла и самого гипофиза.

У пациентов обнаруживают множественные последствия избыточного синтеза соматотропного гормона:

  • ночное апноэ сна, связано с разрастанием тканей неба, поражением центра дыхания;
  • сахарный диабет;
  • диффузный зоб или образование узлов;
  • разрастание коркового слоя надпочечников или формирование аденомы;
  • мастопатия, фибромиома, поликистоз яичников;
  • полипы кишечника;
  • новообразования различной локализации.

Диагностика заболевания: осмотр больного, анализ крови на соматотропин, тест с глюкозой, осмотр окулиста, рентгенография черепа, КТ и МРТ.

Наиболее радикальный метод лечения – удаление аденомы. Если ее размеры незначительные, то успех операции приближается к 90%. Если опухоль крупная, распространяется за пределы турецкого седла, то шансы на успех равны применено 30%, хирургическое лечение дополняется лучевым. Хорошо себя зарекомендовал гамма-нож.

Для лечения используют аналоги гипофизарного соматостатина – Октра, Сандостатин ЛАР, Соматулин, Сигнифор. При невозможности операции и нечувствительности к соматостатина начали назначать блокатор рецепторов гормона роста. Препарат Сомаверт снижает уровень инсулиноподобного ростового фактора у 90% пациентов. Но для широкого применения медикаменты пока недостаточно данных об отдаленных последствиях терапии.

Читайте подробнее в нашей статье об акромегалии, ее симптомах и лечении.

Акромега́лия (от греч. ἄκρος — конечность и греч. μέγας — большой) — заболевание, связанное с нарушением функции передней доли гипофиза (аденогипофиз); сопровождается увеличением (расширением и утолщением) кистей, стоп, черепа, особенно его лицевой части, и др.

Акромегалия возникает обычно после завершения роста организма; развивается постепенно, длится много лет. Вызывается выработкой чрезмерного количества соматотропного гормона. Аналогичное нарушение деятельности гипофиза в раннем возрасте вызывает гигантизм (при отсутствии лечения гигантизм со временем может совместиться с акромегалией).

При акромегалии отмечаются головные боли, утомляемость, ослабление умственных способностей, расстройство зрения, часто половое бессилие у мужчин и прекращение менструаций у женщин. Лечение — хирургическая операция на гипофизе, рентгенотерапия, применение гормональных препаратов, уменьшающих выработку СТГ (бромокриптин, ланреотид).

Если гормон роста выделяется в повышенных количествах, то он стимулирует у детей ускоренный рост тела. Одновременно увеличиваются размеры органов, мягкие ткани. Такая патология называется гигантизмом. У больных редко изменяются черты лица, форма тела (исключение – рост одной анатомической зоны или половины тела).

Изменения самочувствия связаны с обменными нарушениями (диабетом, гипотиреозом или тиреотоксикозом). Нередко рост тела удается остановить, но дисфункции половых желез, щитовидной, поджелудочной и надпочечников приводят к бесплодию, низкой работоспособности. Встречаются и отклонения в умственном развитии.


Гигантизм и акромегалия у ребенка

В хронологическом порядке

  • Рондо Хэттон (1894—1946) — американский солдат, журналист и киноактёр. Скорее всего (хотя и не точно) толчок заболеванию дало отравление ипритом во время Первой мировой войны. Став актёром, играл уродливых злодеев в фильмах ужасов.
  • Тийе, Морис (1903−1954) — французский рестлер, родившийся на Урале в семье французов; прообраз Шрека.
  • Кил, Ричард (1939—2014) — американский актёр ростом 2,18 м[4].
  • Андре Гигант (1946—1993) — профессиональный рестлер и актёр болгарско-польского происхождения.
  • Стрёйкен, Карел (род. 1948) — нидерландский характерный актёр ростом 2,13 м.
  • Игорь и Гришка Богдановы (Igor et Grichka Bogdanoff; род. 1949) — французские близнецы русского происхождения, телеведущие-популяризаторы космической физики[7].
  • Биг Шоу (род. 1972) — американский рестлер и актёр ростом 2,13 м.
  • Макгрори, Мэттью (1973—2005) — американский актёр с ростом 2,29 м.
  • Валуев, Николай Сергеевич (род. 1973) — российский боксёр-профессионал и политик.
  • Великий Кали (род. 1972) — индийский рестлер, актёр, пауэрлифтер ростом 2,16 м.
  • Антониу Силва (род. 1979) — бразильский боец смешанных единоборств.

Причины акромегалии в подавляющем большинстве случаев в клинике причиной избыточной секреции СТГ является аденома гипофиза, располагающаяся в зоне, отвечающей за продукцию гормона роста. Чаще всего развитие опухоли провоцируется мутацией гена белка Gs-альфа. Этот мутантный белок непрерывно стимулирует фермент аденилатциклазу, это приводит к усиленному росту клеток, вырабатывающих соматотропин, и как следствие, к увеличению его продукции.

Иногда гиперсекрецию соматотропина вызывает гиперплазия гипофиза или же избыток секреции соматолиберина – рилизинг-гормона, выделяемого гипоталамусом и стимулирующего синтез гормонов в передней доле в гипофизе, в том числе и СТГ.

Акромегалия может носить наследственный характер.

Если избыточный синтез СТГ наблюдается в детстве, то рост всех тканей и органов будет пропорциональным, и имеет место развитие гигантизма. Во взрослом возрасте, когда зоны роста уже закрыты, развивается акромегалия.

Секреция соматотропного гормона (соматотропина, СТГ) осуществляется гипофизом. В детском возрасте соматотропный гормон управляет процессами формирования костно-мышечного скелета и линейного роста, а у взрослых осуществляет контроль за углеводным, жировым, водно-солевым обменом веществ. Секреция гормона роста регулируется гипоталамусом, вырабатывающим специальные нейросекреты: соматолиберин (стимулирует выработку СТГ) и соматостатин (тормозит выработку СТГ).

В норме содержание соматотропина в крови колеблется в течение суток, достигая своего максимума в предутренние часы. У пациентов с акромегалией наблюдается не только повышение концентрации СТГ в крови, но и нарушение нормального ритма его секреции. Клетки передней доли гипофиза в силу различных причин не подчиняются регулирующему влиянию гипоталамуса и начинают активно размножаться. Разрастание клеток гипофиза приводит к возникновению доброкачественной железистой опухоли — аденомы гипофиза, усиленно продуцирующей соматотропин. Размеры аденомы могут достигать нескольких сантиметров и превышать размер самой железы, сдавливая и разрушая нормальные клетки гипофиза.

У 45%пациентов с акромегалией опухоли гипофиза вырабатывают только соматотропин, еще у 30% дополнительно продуцируют пролактин, у остальных 25%, кроме того, секретируют лютеинизирующий, фолликулостимулирующий, тиреотропный гормоны, А-субъединицу. В 99 % именно аденома гипофиза служит причиной акромегалии. Факторами, вызывающими развитие аденомы гипофиза, служат черепно-мозговые травмы, опухоли гипоталамуса, хроническое воспаление пазух носа (синусит). Определенная роль в развитии акромегалии отводится наследственности, так как заболевание чаще наблюдается у родственников.

Читайте также:  Акромегалия синдромы по авторам

В детском и подростковом возрасте на фоне продолжающегося роста хроническая гиперсекреция СТГ вызывает гигантизм, характеризующийся чрезмерным, но относительно пропорциональным увеличением костей, органов и мягких тканей. С завершением физиологического роста и окостенения скелета развиваются нарушения по типу акромегалии — диспропорциональное утолщение костей, увеличение внутренних органов и характерные нарушения обмена веществ. При акромегалии происходит гипертрофия паренхимы и стромы внутренних органов: сердца, легких, поджелудочной железы, печени, селезенки, кишечника. Разрастание соединительной ткани ведет к склеротическим изменениям этих органов, повышается угроза развития доброкачественных и злокачественных опухолей, в т. ч. эндокринных.

Гормон роста в норме обеспечивает удлинение конечностей у детей, пропорциональное увеличение тела. У взрослых к моменту развития акромегалии зоны роста уже закрыты, поэтому соматотропин вызывает разрастание тканей сердца, органов пищеварения, селезенки, легких. В основном рост осуществляется за счет соединительнотканных волокон, что ухудшает функционирование органов. Также этот гормон провоцирует возникновение и стремительный рост опухолей.

Основные жалобы пациентов:

  • слабость, сонливость, низкая работоспособность;
  • головная боль в лобной и окологлазничной области, ощущение давления на глаза;
  • непереносимость жары;
  • потливость;
  • нарастание массы тела;
  • суставные боли;
  • покалывание в конечностях;
  • изменение лица – увеличенный нос, уши, губы;
  • рост кистей, стоп;
  • лицо влажное, лоснящееся;
  • нарушение половых функций – сбой менструального цикла, низкая потенция и половое влечение;
  • боль в пояснице, частое и болезненное мочеиспускание;
  • жажда, повышенное выделение мочи;
  • избыточный рост волос на теле;
  • ухудшение зрения;
  • отечность голеней.

Избыточное содержание соматотропного гормона в крови вызывает у пациента следующие изменения:

  • Увеличение ушных раковин, кончика носа, губ, скул;
  • Огрубение черт лица;
  • Изменение прикуса в результате расхождения зубов и появления межзубного пространства;
  • Увеличение языка (при рассмотрении языка больного акромегалией можно отметить отпечатки зубов на нем);
  • Гипертрофия гортани и связок, в результате чего изменяется голос больного (хриплый и низкий);
  • Утолщение пальцев, увеличение размера черепа.

Все эти изменения в организме пациента происходят постепенно и незаметно, что заставляет его сменить головные уборы, перчатки и обувь на несколько размеров больше. Кроме этого, у больного наблюдается существенная деформация скелета: искривление позвоночного столба, изменение грудной клетки (становится бочкообразной формы), расширение промежутков между ребрами. Разрастается соединительная ткань на всех органах, что делает движения пациента скованными и ограниченными. Также, вследствие нарушения обменных процессов в организме, у больного акромегалией отмечается повышенное салоотделение и увеличение активности потовых желез.

За счет увеличения внутренних органов в размерах и объеме у пациента нарастает дистрофия мышц, что приводит к появлению у него слабости, утомляемости, быстрого снижения работоспособности. Быстро прогрессирует гипертрофия сердечной мышцы и сердечная недостаточность. По данным статистики, у трети больных акромегалией наблюдается повышенное артериальное давление и нарушение работы дыхательного центра, в результате чего часто случаются приступы апноэ (временной остановки дыхания).

Выраженные изменения наблюдаются и в органах половой системы. У женщин больных акромегалией наблюдаются нарушения менструального цикла, бесплодие, выделение молока из молочных желез, которое не связано с периодом лактации. Примерно у трети больных акромегалией мужчин наблюдается снижение полового влечения и эректильная дисфункция.

По мере прогрессирования заболевания и увеличения аденомы гипофиза в размерах клинические симптомы заболевания усугубляются: пациент жалуется на двоение в глазах, боязнь света, нарушения слуха, головокружения, парестезии и онемения конечностей.

Особенность этой болезни – это развитие первых симптомов через длительный период времени после появления аденомы гипофиза. В среднем скрытый период равен 7-8 годам.

Появление первых признаков на начальной стадии обычно не настораживает пациентов, так как они достаточно неспецифичные. Чаще всего – это головные боли, низкая работоспособность, периодические боли в костях и суставах. В этот период выявление аденомы является случайной находкой при обследовании.

Уже в ранней стадии можно обнаружить возрастание гормона роста и наличие опухоли гипофиза при томографии. Затем возникает типичная симптоматика патологии с внешними и внутренними нарушениями.

По мере роста опухоли она начинает сдавливать соседние структуры мозга, что объясняет преобладание в клинической картине падения зрения и очаговых неврологических нарушений. На последней стадии у пациентов отмечается прогрессирующее истощение – кахексия, связанное с выраженными изменениями обмена веществ.

Болезнь протекает в четырех стадиях, каждая из которых характеризуется определенными процессами.

  • На начальной преакромегалической стадии признаки очень слабы и редко выявляются. Диагностирование возможно исключительно по данным компьютерной томографии головного мозга и показателям уровня соматотропного гормона в крови.
  • На гипертрофической стадии симптомы акромегалии ярко выражены.
  • На опухолевой стадии появляются симптомы сдавливания, соседних с опухолью, отделов головного мозга. Повышается внутричерепное давление, появляются нервные и глазные нарушения.
  • Стадия кахексии – последняя фаза болезни, характеризуется истощением вследствие акромегалии.

Как правило внешние изменения достаточно типичны. Поэтому на стадии развернутых клинических проявлений подозрение об акромегалии возникает при первичном осмотре больного. Для того, чтобы подтвердить диагноз и выбрать метод лечения, назначается обследование:

  • анализ крови на соматотропин (повышен);
  • тест с глюкозой (повышается содержание сахара в крови вместо снижения);
  • определение инсулиноподобного фактора роста (повышен), он отражает суточное количество гормона роста;
  • осмотр окулиста – сужение полей зрения, снижение остроты;
  • рентгенография черепа – деформация турецкого седла;
  • КТ и МРТ – опухоль, при нечеткой картине дополняют ангиографией.

Как правило, обнаруживают нарушения концентрации половых гормонов, проявления сахарного диабета, поливы в просвете кишечника, увеличенную щитовидную железу, артериальную гипертензию, камни в почках, ишемическую болезнь сердца, кардиомиопатию.

Смотрите на видео о диагностике акромегалии:

Врач заподозрит данную патологию уже на основании жалоб пациента, данных анамнеза болезни (прогрессирующий в течение нескольких лет характер симптоматики) и результатах объективного обследования больного (при визуальном осмотре обратит внимание на увеличенные в размерах части тела, при пальпации обнаружит патологических размеров внутренние органы). С целью подтверждения диагноза пациенту будут назначены дополнительные методы диагностики:

  • уровень содержания в крови соматотропного гормона натощак и после приема глюкозы (у лица, страдающего акромегалией, уровень соматотропина будет повышен всегда – в том числе и натощак; после приема глюкозы уровень гормона определяют еще трижды – через 30 минут, 1,5 и 2 часа; в здоровом организме после приема глюкозы содержание соматотропного гормона в крови уменьшается, а в случае акромегалии наоборот, увеличивается);
  • реже проводят тесты с тирео- или соматолиберином, которые стимулируют выработку гормона роста, или тест с бромкриптином, подавляющим его секрецию у лиц, страдающих акромегалией;
  • определение инсулиноподобного ростового фактора – ИФР-1 (концентрация этого вещества в плазме крови отражает количество соматотропного гормона, выделенного за сутки; если ИФР-1 повышен – это достоверный признак акромегалии).

Определяя уровень соматотропина, важно помнить о том, что пик его секреции у здорового человека приходится на ночные часы, а в случае акромегалии этот пик отсутствует.

Подтверждают диагноз акромегалии результаты инструментального метода исследования – рентгенографии черепа: на снимке будет визуализироваться увеличенное в размерах турецкое седло. Чтобы увидеть непосредственно аденому гипофиза, больному проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

В случае жалоб больного на ухудшение зрения, ему назначают консультацию офтальмолога. При обследовании последний обнаружит характерное для акромегалии сужение зрительных полей. Если пациент предъявляет жалобы, свойственные патологии конкретного внутреннего органа, дополнительные методы исследования ему назначают индивидуально.

Дифференциальный диагноз в случае подозрения на акромегалию следует проводить с гипотиреозом и болезнью Педжета.

У 99% пациентов причиной болезни является гипофизарная аденома передней доли. В некоторых случаях разрастанию подвержены его эмбриональные остатки или клетки аномальной локализации (глотка, карман Ратке, клиновидный синус).

Синдром акромегалии может возникнуть, если избытка гормона роста появляется при патологии, находящейся вне гипофиза. Это может быть:

  • поражение гипоталамуса и выработка им повышенного количества соматолиберина;
  • новообразования вне головного мозга, способные к синтезу гормона роста или соматолиберина, расположенные в кишечнике, бронхах, поджелудочной железе;
  • множественная эндокринная неоплазия – опухоли из клеток желез внутренней секреции различных локализаций.


Усиленное образование гормона роста (акромегалия)
Все эти заболевания сопровождаются единой симптоматикой, несмотря на различные причины развития. Конечным результатом в любом случае является усиленное образование гормона роста и поступление его в кровь.

Опасность акромегалии в ее осложнениях, которые наблюдаются со стороны практически всех внутренних органов. Частые осложнения:

  • нервные расстройства;
  • патологии эндокринной системы;
  • мастопатия;
  • миомы матки;
  • синдром поликистоза яичников;
  • полипы кишечника
  • ишемическая болезнь;
  • сердечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия.

Что касается кожных покровов, то происходят такие процессы:

Нарушения зрительных и слуховых функций, характерные для данной патологии, могут стать причиной полной глухоты и слепоты пациента. Причем эти изменения будут носить необратимый характер!

Акромегалия многократно повышает риски появления опухолевых злокачественных новообразований, а также различных патологий внутренних органов. Еще одно опасное для жизни больного осложнение акромегалии – это синдром остановки дыхания, который, в основном, происходит в состоянии сна.

Именно поэтому пациент, желающий сберечь свою жизнь, при проявлении первых же признаков, указывающих на акромегалию, должен обратиться за профессиональной помощью к квалифицированному специалисту — эндокринологу!

Акромегалии – своеобразный внешний вид больного. Основные симптомы акромегалии состоят в изменении внешнего вида больного и величины различных отделов тела:

  • Лицо удлиняется, приобретает овальную форму (см. фото выше).
  • Нос длинный, широкий, челюсти увеличиваются и выдаются вперед, в особенности нижняя челюсть (прогнатизм). Это выстояние челюсти может привести к тому, что зубы нижней челюсти выдаются вперед при показе зубов, по отношению к зубам верхней челюсти.
  • Надбровные дуги и скуловые кости также выстоят вперед.
  • Губы утолщены, веки одутловатые, что придает лицу больного апатичный вид с вялой мимикой.
  • Увеличиваются уши, язык приобретает аномально большой размер (макроглоссия), голосовые связки утолщаются, что ведет к грубой и неясной речи больного.

Основных методов лечения этой болезни три. Это медикаментозное лечение акромегалии, лучевая терапия и хирургическое вмешательство. Лечение необходимо проводить у квалифицированного врача.

Медикаментозное лечение акромегалии осуществляется двумя группами препаратов, которые подавляют синтез СТГ.

Соматостатин – вещество-гормон, которое продуцирует гипоталамус и дельта-клетки в поджелудочной железе. Он угнетает секрецию соматотропного рилизинг-гормона в гипоталамусе, а также продукцию СТГ в передней доле гипофиза.

К препаратам этой группы относятся сандостатин (октреотид), сандостатин-ЛАР (октреотид-ЛАР) и соматулин (ланреотид).

Лечение акромегалии аналогами соматостатина способствует быстрому регрессу симптомов болезни, к снижению уровня соматотропина. Уменьшаются размеры опухоли.

Лекарственные препараты этой группы при акромегалии используют в четырех случаях:

  • Как первичное лечение. Особенно это касается людей пожилых и тех, кто отказался от операции либо имеет к ней противопоказания;
  • Предоперационная терапия для быстрого устранения клинических симптомов, уменьшения объема существующей опухоли и последующего ее удаления;
  • У пациентов, которым проведена лучевая терапия, в комплексе с ней, для достижения положительного, более эффективного результата;
  • При неэффективности хирургического вмешательства.

Соматостатин – это гормон, поэтому действие его системное, то есть на весь организм. Для уменьшения риска развития побочных явлений назначать эти препараты должен врач, индивидуально для каждого пациента.

Аналоги соматостатина – наиболее применяемая группа препаратов для медикаментозного лечения описываемой болезни.

Препараты этой группы хоть и снижают уровень СТГ, особенно если у больного наблюдается смешанная опухоль, но адекватного контроля над болезнью, используя только их, добиться сложно.

При акромегалии используют такие агонисты дофамина как, бромокриптин, абергин, хвинаголид, каберголин.

В настоящее время агонисты дофамина для лечения описываемой болезни используют, если имеет место смешанная опухоль, а также при умеренной функциональной активности соматотропиномы или недостаточной эффективности аналогов соматостатина.

К другим методам лечения, как уже говорилось, относится хирургическое удаление опухоли и лучевая терапия. Используется также криодеструкция опухолей.

Также обязательно проводится и симптоматическая терапия, лечение возникших вторично патологий. Например, применяются болеутоляющие препараты для устранения головной боли, гипотензивные – для снижения артериального давления, сахароснижающие – при появлении симптомов сахарного диабета и т. д.

Лечение при акромегалии должно быть комплексным и под чутким надзором врача.

Акромегалия относится к редким, но тяжелым патологиям. Показатели смертности в этой группе пациентов в 3 раза выше, чем в целом среди населения. Чаще всего причиной летального исхода становится декомпенсация сердечной недостаточности. Если удалось нормализовать уровень гормона роста в крови, то прогноз становится более оптимистичным. Хороших результатов добиваются при удалении мелкой опухоли, а аденомы крупного размера склонны к рецидивам.


Таня Ангус из Лас-Вегаса, страдающая страшной болезнью — акромегалия. На фото Татьяна до развития заболевания и после.

В целях предупреждения развития акромегалии медики советуют придерживаться следующих рекомендаций.

  • избегать травматических повреждений головы;
  • своевременно пролечивать заболевания инфекционного характера;
  • обращаться к врачу при нарушениях обменных процессов;
  • тщательно лечить заболевания, поражающие органы дыхательной системы;
  • периодически сдавать анализы на показатели соматотропина в профилактических целях.

Акромегалия — редкое и опасное заболевание, чреватое целям рядом осложнений. Однако, своевременная диагностика и грамотное, адекватное лечение позволяет добиться стойкой ремиссии и вернуть пациента к полноценной, привычной жизни!

Доказано, что развитие акромегалии связано с нарушением регуляции соматотропной функции гипофиза через продуцируемый гипоталамусом соматотропин-рилизинг-фактор (см. Гипоталамические нейрогормоны), что приводит к избыточному выделению из гипофиза гормона роста (см. Соматотропный гормон). Повышение соматотропной функции гипофиза, Вызывающее развитие акромегалии, может быть при эозинофильной аденоме, адено-карциноме и при других опухолях гипоталамуса и гипофиза, а также при функциональных нарушениях в гипоталамо-гипофизарной системе.

Избыточная секреция соматотропного гормона у взрослых, у которых процесс роста костей закончен, обычно вызывает акромегалию. В детском и юношеском возрасте при незакрытых эпифизарных зонах роста повышенное выделение соматотропного гормона чаще обусловливает развитие гигантизма.

Исходом заболевания является истощение (кахексия). При отсутствии соответствующего лечения, при неблагоприятном течении и раннем начале (в молодом возрасте) продолжительность жизни больных составляет 3-4 года. При медленном развитии и благоприятном течении человек может прожить от 10 до 30 лет.

При своевременном лечении прогноз для жизни благоприятный, возможно выздоровление. Трудоспособность больных ограничена.
Гипотиреоз Аменорея Несахарный диабет Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое и как его лечить? Сахарный диабет Поликистоз яичников

Развитие болезни протекает различными темпами, в зависимости от причины заболевания. Вся картина болезни может установиться в течение двух трех лет или же требует для своего развития более продолжительных сроков – до десяти лет.

Первичные признаки проявляются в росте дистальных отделов конечностей и лица или же в появлении головных болей, а у женщин – заболевание нередко начинается с аменореи.

Установившийся акромегалический синдром удерживается на одном уровне в течение длительного времени, а у других больных с быстрым развитием заболевания трудоспособность неуклонно падает, развиваются болезни внутренних органов, кахексия.

Нередкое наличие ацидофильной опухоли при акромегалии является результатом повышенной функции передней доли гипофиза (опухоль может быть расположена не только внутри турецкого седла, но и вне его).

Общность симптоматологии акромегалии, присоединение к основным симптомам признаков нарушения функций щитовидной железы, половых желез, сахарного диабета, нарушения других видов обмена, терморегуляции, возникновение надпочечникового синдрома, – все это указывает на большое значение церебральных механизмов в развитии этого заболевания. Также как и для патогенеза гигантизма, для развития акромегалии имеет значение доминанта периода роста, чаще в условиях закончившегося роста костей в длину и половой зрелости, т. е. в особых, новых условиях.

О данном заболевании мало что известно. Ранее его путали с гигантизмом, но у людей, страдающих гигантизмом, симптомы проявляются с юношеского возраста, а у больных акромегалией – только после взросления.

Самый известный больной акромегалией в истории – французский рестлер Морис Тийе. В 40-х годах Морис стал одним из самых знаменитых борцов. Также он дважды был признан Американской Ассоциацией Рестлеров чемпионом мира в своей области в категории тяжеловесов. За эти заслуги преданные фанаты Тийе прозвали его «Французским Ангелом».

Читайте также:  Можно ли заниматься спортом при акромегалии

Всю свою юность Морис мечтал об успешной карьере юриста, но она не сложилась из-за прогрессирования болезни. Известно, что талантливый спортсмен с юмором относился к своему недугу. Однажды в интервью для газеты Lowell Sun Newspaper

он сказал следующее:
«Может, с таким лицом я и смог бы стать адвокатом, но мой голос, похожий на ослиный рев, просто невозможно слушать, поэтому я пошел в ВМС».
Интересный факт про Мориса Тийе. Именно французский спортсмен стал прототипом всеми любимого персонажа мультфильма Шрек. Незабываемая внешность и харизма спортсмена были полностью скопированы художниками.

Самоирония наблюдалась во многих поступках Мориса. В один прекрасный день Морис прогуливался по коридорам палеонтологического музея, где не упустил возможности с удовольствием позировать для фотокамер прессы рядом с восковыми фигурами неандертальцев. Как признавался сам Тийе — его очень забавляло их внешнее сходство.

Субъективными признаками данного заболевания являются:

  • укрупнение кистей, стоп;
  • увеличение в размерах отдельных черт лица – обращают на себя внимание большие надбровные дуги, нос, язык (на нем имеются отпечатки зубов), укрупненная выступающая нижняя челюсть; между зубами появляются щели, на лбу – кожные складки, носогубная складка становится более глубокой, изменяется прикус;
  • огрубение голоса;
  • головные боли;
  • парестезии (чувство онемения, покалывания, ползания мурашек в различных частях тела);
  • боли в спине, суставах, ограничение подвижности суставов;
  • потливость;
  • отечность верхних конечностей и лица;
  • усталость, снижение работоспособности;
  • головокружения, рвота (являются признаками повышенного внутричерепного давления при опухоли гипофиза существенных размеров);
  • онемение конечностей;
  • расстройства менструального цикла;
  • снижение полового влечения и потенции;
  • ухудшение зрения (двоение в глазах, боязнь яркого света);
  • снижение слуха и обоняния;
  • истечение молока из молочных желез – галакторея;
  • периодические боли в области сердца.

При объективном исследовании лица, страдающего акромегалией, врачом будут обнаружены следующие изменения:

  • опять же, врач обратит внимание на укрупнение черт лица и размеров конечностей;
  • деформации костного скелета (искривление позвоночника, бочкообразная – увеличенная в переднезаднем размере – грудная клетка, расширенные межреберные промежутки);
  • отечность лица и рук;
  • потливость;
  • гирсутизм (усиленный рост волос у женщин по мужскому типу);
  • увеличение в размерах щитовидной железы, сердца, печени и других органов;
  • проксимальная миопатия (т. е. изменения со стороны мышц, расположенных в относительной близости от центра туловища);
  • повышение артериального давления;
  • измерения на электрокардиограмме (признаки так называемого акромегалоидного сердца);
  • повышенный уровень пролактина в крови;
  • нарушения обмена веществ (у четверти больных появляются признаки сахарного диабета, резистентного (устойчивого, нечувствительного) к сахароснижающей терапии, в том числе и к введению инсулина).

У 9 из 10 больных акромегалией в развитой ее стадии отмечаются симптомы синдрома ночного апноэ. Суть данного состояния заключается в том, что по причине гипертрофии мягких тканей верхних дыхательных путей и нарушения работы дыхательного центра у человека во время сна случаются кратковременные остановки дыхания. Сам больной, как правило, о них и не подозревает, а обращают внимание на данный симптом родные и близкие пациента. Они отмечают ночной храп, который прерывается паузами, во время которых нередко полностью отсутствуют дыхательные движения грудной клетки больного. Эти паузы длятся несколько секунд, после чего больной внезапно просыпается. Пробуждений за ночь бывает так много, что больной не высыпается, чувствует себя разбитым, у него ухудшается настроение, он становится раздражительным. Кроме того, существует риск смерти больного, если одна из остановок дыхания затянется.

На ранних этапах развития акромегалия не причиняет дискомфорта больному – не очень внимательные пациенты даже не сразу замечают увеличение той или иной части тела в размерах. По мере прогрессирования болезни симптоматика становится все более выраженной, в конце концов появляются симптомы сердечной, печеночной и легочной недостаточности. У таких больных риск заболеть атеросклерозом, гипертонической болезнью на порядок выше, чем у лиц, акромегалией не страдающих.

В случае если аденома гипофиза развивается у ребенка, когда зоны роста его скелета еще открыты, они начинают усиленно расти – заболевание проявляется гигантизмом.

Основная цель лечения — сокращение уровня соматропного гормона в кровяном потоке. Методы лечения бывают разными: медикаментозный, хирургический и лучевой, такие методы часто комбинируются. Выбор лечебного метода напрямую зависит от вида опухолевидного образования, её размеров, в каком состоянии находятся зрительные органы, в каком возрасте больной и имеются ли патологии сопутствующего типа.

Если аденома гипофиза не осложненная и не прогрессирует, то используется медикаментозная терапия. При крупной и прогрессирующей аденоме, лечение медикаментозными препаратами не приносит должных результатов, показано хирургические вмешательство. Если человек стремительно теряет зрение, что при такой патологии наблюдается часто, то хирургическая операция нужна немедленно, иначе будет поздно.

После оперативного вмешательство 85 процентов людей приходят в нормальное состояние или у них болезнь переходит в стойкую ремиссию. Если опухоль отличается особо крупными размерами, то проводится не одна хирургическая операция. Если повторная операция противопоказана используется дополнительная терапия.

Если к хирургическому вмешательству организм имеет определенные противопоказания, то используется лучевая терапия, которая показывает положительные результаты. Такой метод эффективен в 90 процентах случаев.

Акромегалия – это заболевание, при котором повышается выработка гормона роста (соматотропина), при этом происходит нарушение пропорционального роста скелета и внутренних органов, кроме того наблюдается нарушение обмена веществ.

Соматропин усиливает процессы синтеза белковых структур, при этом выполняя следующие функции:

  • замедляет распад белков;
  • ускоряет преобразование жировых клеток;
  • уменьшает отложение жировых образований в подкожной клетчатке;
  • увеличивает соотношение между мышечной массой и жировой тканью.

Стоит отметить, что уровень гормона напрямую зависит от возрастных показателей, так наиболее высокая концентрация соматропина наблюдается в первые годы жизни примерно до трех лет, а максимальная его выработка происходит в переходном возрасте. В ночное время соматотропин значительно повышен, поэтому нарушение сна приводит к его уменьшению.

Бывает так, что при заболеваниях нервной системы, поражающих гипофиз, либо по каким-то другим причинам в организме происходит сбой и соматотропный гормон продуцируется в избыточном количестве. В базовом показателе он значительно повышен. Если это произошло в зрелом возрасте, когда активные зоны роста уже закрыты, это грозит акромегалией.

Течение акромегалии всегда хроническое, у всех пациентов разное и зависит от различных сопутствующих факторов. В самых тяжелых случаях развивается опухоль гипофиза и повреждаются зрительные нервы. В результате этого может наступить полная слепота; возможны также головные боли, потеря массы тела, мышечная слабость и кахексия.

Фото больного акромегалией на разных этапах жизни

В ряде случаев акромегалия протекает более мягко, в определенный момент останавливается и дальше не прогрессирует. Вообще эозинофильные аденомы гипофиза растут медленно. Сначала появляются клинические признаки гипопитуитаризма (повышенная продукция гормонов гипофиза). Только позднее можно рентгенологически установить воздействие давления опухоли: расширение области турецкого седла, в которую заключен гипофиз. Следствием этого может явиться ухудшение зрения и упомянутая выше гемианопсия.

Если опухоль не лечится, то разрастается и может вызвать тяжелейшие мозговые катастрофы, например кровоизлияние и смерть. Эозинофильная аденома при акромегалии может нарушить функцию аденогипофиза, сместить его или даже полностью разрушить, что приведет к снижению секреторной функции гипофиза (гипопитуитаризм), которая в конце концов станет главной проблемой в течение болезни.

Основная причина возникновения акромегалии, в подавляющем большинстве случаев, это опухоль, аденома гипофиза. Непосредственно сам гипофиз находится в костной выемке черепа, эту часть также называют турецкое седло.

Также, заболевание может быть спровоцировано следующими причинами:

  • опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные;
  • травма головы, ЦНС;
  • хронические и острые инфекционные заболевания (корь, грипп, краснуха и иные заболевания);
  • злокачественные опухоли в левой лобной части;
  • сифилис;
  • врожденные патологии;
  • патологии гипоталамуса;
  • наследственная предрасположенность, возрастает риск заболевания если в роду были случаи акромегалии.

Если человек по несколько раз в год болеет различными инфекционными заболеваниями, в этом случае во много раз возрастает риск заболевания акромегалией. Большая часть соматотропина вырабатывается в ночное время, поэтому бессонница и нарушение сна также может стать толчком в развитии акромегалии.

Хирургическое лечение заключается в удалении аденомы гипофиза. На данный момент в клинической практике существует два доступа нейрохирургического лечения новообразования гипофиза: транскраниальный и транссфеноидальный. Выбор доступа выполняет нейрохирург.

Задачей хирургического лечения данной патологии является полное удаление новообразования в случае микроаденомы и максимальное удаление части опухоли при макроаденоме. Хирургическое лечение дает возможность получить быстрый результат и имеет хорошую эффективность для снятия головной боли и устранения компрессии зрительного нерва.

На данный момент трансфеноидальный метод доступа является самым эффективным методом при удалении микроаденом. Данное оперативное вмешательство проводится под эндоскопическим контролем, это помогает максимально успешно провести операцию. Для 50% пациентов с большой опухолью гипофиза оперативное лечение является малоэффективными, потому что после операции уровень соматотропина остается прежним.

Черты лица у больных становятся грубыми, а из-за крупных надбровных дуг выражение – гневным. Кожа утолщается, на затылке образуются грубые складки, увеличивается язык, а между зарубами возникают промежутки, деформируется прикус.

Кисти расширяются, а пальцы утолщаются и выглядят короткими по отношению к ладони. Пациенты вынуждены покупать обувь на несколько размеров больше. Нередко нервные волокна сдавливаются растущими костями, что проявляется в онемении пальцев, развитии синдрома запястного канала. Тяжелые формы болезни вызывают существенные деформации костей скелета.

Вначале у больных увеличивается мышечная сила и возрастает физическая активность. Поэтому для спортсменов и лиц, занятых физическим трудом, перемены воспринимаются как позитивные. Затем мышцы постепенно разрушаются, а пациенты испытывают сильную слабость. Подобные изменения охватывают и миокард.

Гипертрофия (увеличение объема) сменяется дистрофией – ослаблением с последующим расширением полостей сердца. Такое состояние приводит к тяжелой застойной сердечной недостаточности, ведущей к гибели пациентов.

Из-за роста опухоли повышается внутричерепное давление, разрушается структура костей турецкого седла и самого гипофиза. У пациентов обнаруживают множественные последствия избыточного синтеза соматотропного гормона:

  • ночное апноэ сна (остановка дыхания), связано с разрастанием тканей неба, поражением центра дыхания;
  • сахарный диабет;
  • диффузный зоб (увеличенная щитовидная железа) или образование в ней узлов;
  • разрастание коркового слоя надпочечников или формирование аденомы;
  • мастопатия, фибромиома, поликистоз яичников;
  • полипы кишечника;
  • новообразования различной локализации.


Апноэ при акромегалии

Лечебные мероприятия при акромегалии ориентированны на устранение источника секреции соматотропного гормона, сокращение и устранение клинической симптоматики болезни. После снижения СТГ у больного улучшиться не только общее самочувствие, но и увеличиться продолжительность жизни.

Лечение акромегалии проводят по следующим направлениям:

  • медикаментозное (препараты);
  • лучевой метод, гамма-лучи;
  • операция.

Какой из вышеперечисленных методов будет эффективен в каждом конкретном случае, решает только врач. Медикаментозное лечение

При акромегалии специалистом назначаются препараты подавляющие выработку гормона роста, такие как:

  • соматостатин, эффективен при появлении ранних симптомов болезни;
  • агонисты дофамина, действие препарата направлено на подавление гормона роста.

Возможны побочные действия: диарея, тошнота, боли в животе, метеоризм.

Медикаментозное лечение эффективно лишь на ранних стадиях развития болезни.

Есть и медикаментозное лечение акромегалии. Она состоит из трех методов:

  • Аналоги соматостатина
  • Агонисты рецепторов дофамина
  • Блокаторы рецепторов к гормону роста

Показания для первичной медикаментозной терапии:

  • Наличие противопоказания к хирургическому лечению
  • Категорический отказ от операции
  • Ожидаемый неудовлетворительный исход операции (выраженный латероселлярный рост аденомы)
  • Гарантия сохранения всех функций гипофеза

Лучевая терапия почти всегда способствует сокращению размера опухоли и снижению содержания гормона роста, но зачастую не нормализует количество ИФР-1. Ввиду низкой эффективности, высокого риска гипопитуитаризма и недостатка сведений об отдаленном воздействии на нейропсихические функции лучевую терапию следует применять только при устойчивости к другим видам лечения. Лучевая хирургия (гамма-нож) представляется высшим достижением в данной области, но широкие изучения эффективности и отдаленной безопасности пока еще очень мало.

Хирургическое вмешательство при акромегалии показано при значительных размерах опухолевого новообразования, быстром прогрессировании патологического процесса, а также в случае отсутствия результативности методов консервативной терапии.

Важно! Хирургическая операция является одним из самых эффективных методов борьбы с акромегалией. Согласно статистическим данным, 30% прооперированных пациентов полностью излечились от заболеваний, а у 70% больных наблюдается стойкая, продолжительная ремиссия!

Хирургическое вмешательство при акромегалии представляет собой операцию, направленную на удаление гипофизного опухолевого новообразования. В особенно сложных случаях, может потребоваться проведение повторной операции или же дополнительный курс медикаментозной терапии.

Термин болезни «акромегалия» обозначает, что это заболевание, возникающие у человека, у которого нарушена выработка гормона роста, а именно проявлениями усиленной репродуктивной функции соматотропного гормона после периода созревания. В результате этого нарушается пропорциональность роста всего скелета, внутренних органов и мягких тканей организма (это обусловлено задержкой азота в организме). Особенно выражена акромегалия на конечностях тела, лице и всей голове.

Данное заболевание встречается и у женщин и у мужчин после завершения периода роста. Распространённость заболевания составляет от 45-70 человек на один миллион населения. Детский организм этот недуг поражает крайне редко. В редких случаях у растущих детей этот избыток гормона роста приводит к состоянию, так называемому «гигантизму». Такое изменение характерно определённо из-за чрезмерного увеличения массы тела и роста костной ткани.

Поскольку акромегалия встречается не очень часто, а заболевание проходит постепенно – выявить этот недуг на ранних стадиях не просто.

Всё это вызвано не только из-за нарушения гормона роста, а и изменение других функций работоспособности желёз:

  • Эндокринной.
  • Поджелудочной.
  • Половой.
  • Дисфункция коры надпочечников.

Вследствие акромегалии нарушается обмен веществ, что в большинстве случаев приводит к сахарному диабету и несёт огромную опасность для жизни человека. Но не стоит огорчаться, существуют определённые врачебные манипуляции, которые способны значительно облегчить симптомы и снизить дальнейшее развитие акромегалии.

Симптомами акромегалии является медленно и слабозаметное проявление клинического развития болезни. Данный недуг возникает из-за нарушения гормонального фона изменением внешности, а также ухудшением самочувствия. Встречаются пациенты, которые определили этот диагноз только через 10 лет. Основными жалобами пациентов является увеличение ушных раковин, носа, конечностей рук и ног.

В разработке эффективной борьбы против болезни, является недопущения двух основных последствий: злокачественные новообразования и патологию сердечно-сосудистой системы. Существуют четыре основных метода избавления от данного недуга:

  • Хирургический метод. Квалифицированные врачи полностью удаляют опухоли. Этот метод позволяет быстро получить результат. Имеются некоторые осложнения после проведения оперативного вмешательства.
  • Лучевая терапия или облучение. Чаще всего данный метод используют в случае, когда не помогло хирургическое вмешательство. Также и у облучения имеются подследственные недостатки: поражен зрительный нерв, вторичная опухоль мозга.
  • Медикаментозный способ. Акромегалию лечат препаратами следующих трёх типов:

Аналоги ССТ (длительного (саматулин и сандостатин ЛАР) и короткого действия – сандостатин октроедит).

  • Антагонисты СТГ.
  • Агонисты дофамина (эрголиновые и неэрголиновые препараты).
  • Комбинированный. Благодаря этому методу достигается максимально положительный результат лечения.

    Но как показывает опыт, врачи все же придерживаются медикаментозного лечения. Этот способ менее негативно влияет на организм человека.

    Перечень медицинских препаратов по борьбе с последствием акромегалии существует достаточном количестве:

    • Генфастат – гомеопатическое средство.
    • Октрид – средство муколтического характера.
    • Парлодел – Мибп-бактериофаг.
    • Сандотатин – Бета – Аадреноблокатор.
    • Саматулин – антисептическое средство.

    В большинстве этих препаратов действующее вещество — октреодит. Все дозировки и схемы лечения назначает только лечащий врач.


    Соматотропный гормон вырабатывается клетками гипофиза.
    Секреция гормона роста – соматотропина – осуществляется гипофизом. Регулируется она гипоталамусом, который при необходимости продуцирует нейросекреты соматостатин (угнетает продукцию соматотропина) и соматолиберин (активизирует ее).

    В организме человека соматотропный гормон обеспечивает линейный рост скелета ребенка (т. е. рост его в длину) и отвечает за правильное формирование костно-мышечного аппарата.

    У взрослых лиц соматотропин участвует в обмене веществ – оказывает выраженное анаболическое действие, стимулирует процессы синтеза белка, способствует уменьшению отложения жира под кожей и усилению его сгорания, увеличивает соотношение мышц к жировой массе. Кроме того, этот гормон регулирует и углеводный обмен, являясь одним из контринсулярных гормонов, т. е. повышая уровень содержания глюкозы в крови.

    Имеются данные и о том, что эффектами соматотропина являются также иммуностимулирующий и усиление поглощения костной тканью кальция.

    Прогрессия акромегалии может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Осложнения могут включать:

    • Высокое кровяное давление (гипертония)
    • Сердечно-сосудистые заболевания, особенно расширение сердца (кардиомиопатия)
    • остеоартрит
    • Сахарный диабет
    • Зоб
    • Предраковые ростки (полипы) на подкладке вашей толстой кишки
    • Апноэ сна, состояние, при котором дыхание многократно останавливается и начинается во время сна
    • Синдром кистевого туннеля
    • Снижение выделения других гипофизарных гормонов (гипопитуитаризм)
    • Миома матки, доброкачественные опухоли в матке
    • Сжатие спинного мозга
    • Потеря зрения
    Читайте также:  Консенсус по акромегалии

    Раннее лечение акромегалией может помешать этим осложнениям развиваться или ухудшаться. Если не лечить, акромегалия и ее осложнения могут привести к преждевременной смерти.

    Основными причинами возникновения акромегалии являются следующие:

    1. Продуцирующая соматотропный гормон аденома гипофиза;
    2. Наследуемые и семейные формы – синдромы и отклонения, спровоцированные генетическими отклонениями.
    • соматотрофинома,
    • cиндром Розенталя-Клопфера (сочетание акромегалии и гигантизма со складчатой пахидермией – мощные складки кожи шеи и затылка),
    • синдром акромегалоидного лица (утолщённые губы, веки, брови и складки слизистых оболочек, большой нос «картошкой»),
    • мутации гена SMTN (11q13) – развиваются соматотрофинома и последующая акромегалия,
    • синдром Сотоса (умеренная неврологическая и психическая симптоматика, ускоренный рост с чертами
    • акромегалии, высокое содержание в крови валина, лейцина и изолейцина),
    • гигантизм вследствие избыточной секреции соматолиберина.

    Спровоцировать нарушения в нормальной работе гипоталамуса, а, следовательно, и развитие акромегалии, по мнению докторов, могут следующие факторы:

    • черепно-мозговая травма;
    • расстройства психического характера;
    • осложненная беременность и внутриутробные патологии развития;
    • перенесенные инфекционные или вирусные заболевания;
    • наличие опухолевых новообразований доброкачественного или же злокачественного происхождения,
    • оказывающих воздействие на работу нервной системы;
    • нарушения в деятельности эндокринной системы;
    • повышенная чувствительность к соматотропину;
    • патологические процессы секреции данного гормона в области внутренних органов;
    • травматические повреждения центральной нервной системы;
    • наследственная предрасположенность;
    • аденома гипофиза;
    • кистозные новообразования, локализованные в районе головного мозга.

    Обратите внимание: по мнению медиков, половая принадлежность пациента также оказывает влияние на вероятность развития акромегалии. В наибольшей степени данной патологии подвержены представительницы прекрасного пола.

    • Каберголин — пролонгированный агонист дофамина, вводится еженедельно дозой в 1,0-3,5 мг (по назначению врача).
    • Ланреотид (Соматулин) — вводится внутримышечно еженедельно по 30 мг, увеличение терапевтической концентрации происходит путем сокращения периода между инъекциями (раз в 10 или 7 дней).
    • Октреотид (Сандостатин) — вводится подкожно трижды в сутки по 100-200 мкг (по назначению врача).
    • Хинаголид — пролонгированный агонист дофамина, вводится ежесуточно дозой в 0,3 мг.
    Лечение абсцесса легкого
    Лечение абсцесса мозга
    Лечение абсцесса печени
    Лечение абсцесса селезенки
    Лечение абузусной головной боли
    Лечение аденомы гипофиза
    Лечение аднексита
    Лечение алкоголизма
    Лечение алкогольного гепатита
    Лечение алкогольной болезни печени
    Лечение аллергического дерматита
    Лечение алопеции
    Лечение альвеолита
    Лечение амебиаза
    Лечение амилоидоза печени
    Лечение амилоидоза почек
    Лечение ангины
    Лечение аневризмы
    Лечение анкилозирующего спондилоартрита
    Лечение анурии
    Лечение аплазии почки
    Лечение апластической анемии
    Лечение апоплексии яичника
    Лечение аппендицита
    Лечение артроза коленного сустава (гонартроза)
    Лечение аскаридоза
    Лечение асцита
    Лечение ателектаза легкого
    Лечение атеросклероза
    Лечение атипичной пневмонии
    Лечение аутоиммунного гепатита

    Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

    Пациенты с подозрением на опухоль в области турецкого седла, с клиническими признаками и результатами лабораторных исследований, указывающих на нарушение функции гипофиза или битемпоральной гемианопсии, должны пройти еще ряд обследований: исследование функции системы гипоталамус — гипофиз, области турецкого седла и зрения.

    Существует множество методов для постановки диагноза “акромегалия”, из которых врач выбирает именно те, которые помогут быстро поставить точный диагноз. Правда, пациент с признаками увеличения турецкого седла, нарушения зрения и клиническими или лабораторными признаками дисфункции гипофиза, должен пройти еще некоторые обследования.

    Большая часть обнаруженных до сих пор опухолей гипофиза имеет очень малые размеры (диаметром менее 1 см) с незначительной клинической симптоматикой. Эти случаи представляют, по-видимому, чисто научный интерес.

    Стоит ли проводить бесчисленное количество исследований, чтобы убедиться, что эти поражения не требуют активного медицинского вмешательства? Безусловно, стоит, поскольку даже маленькая опухоль (микроаденома) гипофиза может спонтанно разрастись, причем трудно сказать, когда это произойдет и какие это будет иметь последствия. В разных случаях они очень разные и зависят от особенностей развития опухоли. Поэтому при обнаружении микроаденомы гипофиза рекомендуется лечение или во всяком случае постоянное наблюдение.

    Радиологические исследования черепа с помощью компьютерной томографии особенно важны при диагностике акромегалии и исследовании опухоли, поскольку с их помощью становятся видимыми изменения турецкого седла, которое при аденоме как бы вздувается, становится крупнее и глубже.

    Что же касается уровня гипофизарных гормонов для диагностики акромегалии, то необходим анализ крови. Кровь берут натощак и исследуют на содержание соматотропина. Если его концентрация повышена, диагноз “акромегалия” подтверждается.

    Рекомендуется также провести тест на толерантность к глюкозе, чтобы обнаружить возможный диабет. Важно определить нарушение содержания двуокиси углерода – это также часто встречающийся симптом. Чаще, чем при любой другой болезни, проявляется глюкозурия (выделение глюкозы с мочой), высокое содержание глюкозы в крови и нарушение толерантности к ней. Очень высокий процент пациентов с акромегалией дают полную клиническую картину диабета. Протекает он скорее спокойно, диабетические ацидоз и кома случаются редко.

    Чрезвычайно редко наблюдаются нарушения функции почек и обусловленные диабетом поражения сетчатки.

    В типичных случаях нетрудно диагностировать особые формы акромегалии, характеризующиеся определенным видом гипертрофии костей.

    Например, для болезни Педжета типичны увеличение черепа в поперечном направлении, отсутствие изменений носа, языка, губ. В противоположность клинической акромегалии, гипертрофия захватывает только дистальные сегменты конечностей, характеризуется изменениями лицевой части черепа и типичными узлообразными изменениями кожи. Кроме того, при этих остеопатиях отсутствует симптоматика опухоли гипофиза и нарушения зрения.

    Если такое заболевание диагностировать на ранней стадии и своевременно начать адекватную терапию, то большая часть пациентов достигает ремиссии. Если аденома большого размера, то часто возникает рецидив патологии, не всегда помогает даже своевременное хирургическое вмешательство. При полном отсутствии лечения, качество жизни человека быстро снижается, умирают такие люди раньше, чем остальные — мало кто доживает до 60 лет.

    В качестве профилактических мер надо оберегать голову от травмирования, проводить своевременную санацию очагов хронического типа ЛОР-органов. Лечение патологии надо начинать как можно раньше — только тогда можно достичь успеха.

    Гормон роста вырабатывается в гипофизе. Гипофиз является эндокринной железой небольшого размера (не более 1 см), которая располагается в основании головного мозга, в костной выемке под названием «турецкое седло», и вырабатывает жизненно важные гормоны. Гормон роста у детей обеспечивает процессы линейного роста и формирования костей и мышц, у взрослых контролирует обмен веществ, в том числе углеводный обмен, жировой обмен, водно-солевой обмен. Контроль за функцией гипофиза осуществляет другая часть головного мозга, которая называется гипоталамусом. Гипоталамус вырабатывает вещества, стимулирующие или тормозящие выработку гормонов в гипофизе. У здорового человека содержание гормона роста в течение дня не одинаково в различное время суток, а подвержено определенным колебаниям. В течение дня отмечается чередование эпизодов снижения и повышения концентрации гормона роста, с максимальными значениями в ранние утренние часы. При акромегалии отмечается не только повышение содержания гормона роста, но и нарушается нормальный ритм его выделения в кровь.

    Диагноз акромегалия не представляет особых затруднений и ставится на основании достаточно выраженного комплекса симптомов. Изменения скелета при акромегалии до такой степени характерны, что уже по одному внешнему виду можно ставить диагноз.

    Из специфических лабораторных диагностических исследований имеют значение (особенно в случаях стертой формы акромегалии) исследования содержания соматотропного гормона (СТГ), неорганического фосфора и неэтерифицированных жирных кислот в крови. По данным М. И. Балаболкина (1966), концентрация соматотропного гормона в крови больных акромегалией составляет 37,51 ± 10,72 мкг%, в то время как в норме уровень соматотропного гормона в крови равен 18,37 ± 6,21 мкг% . Содержание неорганического фосфора повышено (выше 4,5 мг%) у подавляющего большинства больных; не менее часто отмечается повышение содержания неэтерифицированных жирных кислот (выше 850 мэкв/л).

    Акромегалия необходимо дифференцировать с болезнью Педжета, при которой поражаются главным образом свод черепа и диафизы длинных костей, при акромегалии же — лицо и пальцы (см. Остоз деформирующий); с парциальным гигантизмом, общим гигантизмом (см.), синдромом Мари—Бамбергера.

    акромегалии способствует уточнению диагноза. Рекомендуется произвести обзорные снимки черепа в боковой и лобной проекциях и прицельные рентгенограммы турецкого седла. Боковая томограмма, сделанная через срединную сагиттальную плоскость черепа, способствует получению более точной информации о состоянии турецкого седла.

    Еще в ранней фазе заболевания, когда отсутствуют выраженные эндокринные расстройства, возникают изменения турецкого седла в виде выпрямления спинки, истончения ее основания и склерозирования верхней ее части.

    Рис. 3. Череп больной акромегалией (рентгенограмма в боковой проекции)

    В выраженных случаях при акромегалии череп большого размера. Особенно увеличен лицевой скелет (рис. 3). Рентгенологическая картина мозгового черепа приобретает пестроту в связи с перестройкой костного рисунка с преобладанием гиперостоза и утолщением диплоэ. Увеличиваются придаточные пазухи, особенно лобные. Клиновидная пазуха суживается за счет продавленности дна гипофизарной ямки. Деформируется турецкое седло: сагиттальные и вертикальные размеры увеличиваются в несколько раз, дно опускается, спинка отклоняется, истончается у основания, но рисунок верхушки спинки и прилегающей зоны усиливается за счет уплотнения костной структуры. Задние наклоненные отростки загибаются кпереди; в связи с этим на боковом снимке вход в седло кажется суженным. Контур гипофизарной ямки становится разреженным, исчезает изображение каймы компактного слоя. Следует учитывать возможность распространения опухоли вверх или в какую-нибудь сторону. Последнее выявляется по истончению и смещению на лобном снимке переднего наклоненного отростка на стороне поражения.

    При направлении роста аденомы в сторону зрительного перекреста отмечаются остеопороз и смещение кверху одного из передних наклоненных отростков. Только при значительном размере аденомы могут оказаться измененными оба передних наклоненных отростка.

    Кроме изменений черепа, в выраженных случаях акромегалии на снимках оказываются увеличенными и утолщенными позвонки. Как правило, увеличиваются кости кистей и стоп. Головки фаланг пальцев обычно утолщены, ногтевые отростки расширены, неровные. Длинные трубчатые кости увеличены, массивны. Бугры и шероховатости костей у мест прикреплений мышц выступают больше, чем в норме.

    См. также Гипофиз, рентгенодиагностика.

    зависит от характера процесса в гипофизе. При доброкачественной аденоме течение болезни вялое и может продолжаться десятки лет; если опухоль злокачественная, течение острое, и смерть наступает при явлениях кахексии. При резко выраженной спланхномегалии — прогноз неблагоприятный. Причиной смерти могут быть интеркуррентные инфекции, сопротивляемость к которым У больных акромегалией понижена.

    Вы, вероятно, начнете, увидев своего семейного врача или врача общей практики. Однако, в некоторых случаях, вас могут немедленно обратиться к врачу, который специализируется на гормональных нарушениях (эндокринолог).

    Приятно подготовиться к встрече. Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к назначению и узнать, чего ожидать от вашего врача.

    • Помните о любых предварительных ограничениях. Когда вы назначаете встречу, спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать, чтобы подготовиться к диагностическим тестам.
    • Запишите симптомы, которые вы испытываете. Ваш врач захочет узнать обо всем, что вызывает у вас дискомфорт или беспокойство, такие как головные боли, изменения зрения или дискомфорт в ваших руках, даже если эти симптомы не связаны с причиной, по которой вы назначили встречу.
    • Запишите ключевую личную информацию, включая любые изменения в вашей сексуальной жизни или, если вы женщина, в менструальном цикле.
    • Составьте список всех лекарств, витаминов и добавок, которые вы принимаете.
    • Возьмите старые фотографии, которые ваш врач может использовать для сравнения с вашей внешностью сегодня. Ваш врач, скорее всего, будет интересоваться фотографиями с 10 лет назад.
    • Возьмите с собой члена семьи или друга, если это возможно. Кто-то, кто сопровождает вас, может помнить то, что вы пропустите или забудете.
    • Запишите вопросы, чтобы спросить своего врача.

    Подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно провести время с вашим врачом. Для акромегалии некоторые основные вопросы, которые следует задать вашему врачу, включают:

    • Что может вызвать мои симптомы или состояние?
    • Помимо наиболее вероятной причины, каковы возможные причины моих симптомов или состояний?
    • Какие тесты мне нужны?
    • Какие процедуры доступны для этого состояния? Какой подход вы рекомендуете?
    • Как долго мне нужно лечение, прежде чем мои симптомы улучшатся?
    • С лечением я вернусь к тому, чтобы выглядеть и чувствовать себя так, как я это делал до того, как у меня появились симптомы акромегалии?
    • У меня будут длительные осложнения от этого состояния?
    • У меня эти другие состояния здоровья. Как я могу лучше управлять ими вместе?
    • Есть ли какие-то ограничения, которые мне нужно соблюдать?
    • Должен ли я видеть специалиста?
    • Существует ли общая альтернатива лекарству, которое вы назначаете?
    • Есть ли брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять со мной? Какие сайты вы рекомендуете?

    Не стесняйтесь задавать любые другие вопросы, которые у вас есть.

    Ваш врач может задать вам несколько вопросов, в том числе:

    • Какие симптомы вы испытываете, и когда они появились?
    • Вы заметили какие-то изменения в том, как вы себя чувствуете или как выглядите? Изменилась ли ваша сексуальная жизнь? Как вы спите? У вас болит голова или боль в суставах или изменилось ваше зрение? Вы заметили чрезмерное потоотделение?
    • Кажется, что-то улучшает или ухудшает ваши симптомы?
    • Сколько бы вы сказали, что ваши функции со временем менялись? У вас есть старые фотографии, которые я могу использовать для сравнения?
    • Ваши старые ботинки и кольца по-прежнему подходят? Если нет, то насколько они со временем меняются?
    • У вас был скрининг рака толстой кишки?

    Наиболее часто сопутствующим заболеванием при акромегалии является ревматическое поражение, преимущественно позвоночника. Его деформация сопровождается одышкой и нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Данные рентгеновского исследования позвоночника напоминают картину анкилозирующего спондилита (хроническое ревматическое заболевание осевого скелета, но без поражения крестцово-подвзошных суставов).

    Что такое анкилозирующий спондилит, или болезнь Бехтерева читайте здесь.

    Возможен и артроз конечностей, который провоцирует акромегалия. Эта форма ревматизма может вызывать периодические сильные боли, хотя локальных признаков воспаления может и не быть.

    Сердечно-сосудистые осложнения при акромегалии могут быть очень тяжелыми. Кардиомегалия (увеличение сердца) в рамках спланхномегалии может свидетельствовать о других сердечных заболеваниях. Часто следствием этих заболеваний является артериальная гипертензия и коронарная недостаточность (глобальная или левой части сердца). В этом случае она необратима и эктомия (удаление) гипофиза уже не оказывает влияния.

    На лекарственное лечение больной чаще всего реагирует плохо. Раннее проявление этого опасного осложнения уже при первых признаках ухудшения функций сердечно-сосудистой системы является показанием к удалению гипофиза.

    Диабет проявляется в 22—40% всех случаев акромегалии. Пациенты кроме прочего страдают выраженным диабетом без ацидоза. Обычного лечения при этом недостаточно, что при такой тяжелой болезни особенно рискованно. Появление диабета при акромегалии сигнализирует о прогрессировании болезни и является сигналом к проведению адекватного лечения.

    В большинстве случаев, специалист может заподозрить наличие акромегалии уже по внешнему виду пациента, характерным симптомам и в ходе анализа собранного анамнеза. Однако, для постановки точного диагноза, определения стадии патологического процесса и степени поражения внутренних органов, больным назначают следующие диагностические исследования:

    • биохимический анализ на выявление показателей гормона соматотропина;
    • магнитно-резонансная томография головного мозга;
    • компьютерная томография;
    • рентгенографическое исследование черепа.

    Важно! Основным методом диагностики является проведение анализа на соматотропин с использованием глюкозы. Если гипофиз функционирует нормально, глюкоза способствует понижению показателей соматотропина, в противном случае уровень гормона, напротив, растет.

    Для выявления сопутствующих осложнений, спровоцированных развитием акромегалии, проводятся такие дополнительные диагностические мероприятия:

    • лабораторное исследование крови на показатели сахара;
    • электрокардиограмма;
    • ультразвуковое исследование внутренних органов.

    После проведения комплексной диагностики специалист может не только поставить точный диагноз, но и выявить наличие сопутствующих заболеваний, что позволяет назначить больному максимально полный и адекватный для конкретного случая терапевтический курс!

    источник