Меню Рубрики

Актиномикоз чло презентация

Презентация для школьников на тему «Актиномикозы» по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил актиномицеты Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что актиномицеты это новый вид плесени и дал название роду: Actinomyces (лучистые грибы, от греческого aktis = луч; mykes = гриб) Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878.

Nocardia, Actinomyces, Streptomyces

Рис. 1. Вверху — форма колоний актиномицетов на поверхности плотных питательных сред. Внизу — типы спороносцев: 1 — спиральные; 2 — прямые; 3 — мутовчатые; 4 — примитивные. Диаметр тонких гиф 0,1-1,0 мкм, наиболее толстых гиф — до 1,5 мкм. Колонии от мелких — 0,5-2 мм до крупных — до 1 см и более.

Рис. 2. Ультраструктура клеток актиномицета A. streptomycini. Окружает клетку плотная клеточная стенка (КС), за ней идет трехслойная мембрана (ЦПМ). Центральная часть клетки заполнена цитоплазмой, в которой хорошо видны рибосомы и мембранные структуры (ВМС)могут быть гранулы волютина. Увел. ×30000. Оболочка построена так же, как и у Гр(+) бактерий, и состоит из белковых, липидных, мукополисахаридных компонентов. У отдельных групп актиномицетов в оболочках содержатся фосфорные соединения, тейхоевые кислоты, количество которых у разных представителей актиномицетов не одинаковое и диаминопимелиновая кислота (ДАП). Ядерное вещество не имеет мембраны.

устойчивы к щелочным условиям среды действию протеолитических ферментов (трипсина, пепсина) чувствительны к действию антибиотиков, анилину, фенолу, этиловому спирту, бензолу, хлороформу и др.

хроматиновое вещество разделяется на комочки различной формы и величины, располагающиеся вдоль спороносной гифы вокруг них концентрируется цитоплазма цитоплазма расчленяется на участки — проспоры проспоры покрываются собственной оболочкой и затем превращаются в споры. Фрагментационный способ образования спор.

Поверхность оболочки спор у актиномицетов: 1 — гладкая; 2 — бугристая; 3 — шиловидная; 4 — волосистая.

Растут на любых питательных средах Большинство лучистых грибков аэробы, могут расти и при некотором ограничении доступа кислорода. Строгие анаэробы встречаются редко. Оптимальная температура 25-30° C (мезофилы)., встречаются термофильные организмы с температурным оптимумом роста 45-60° C. Есть термотолерантные, т. е. устойчивые к высоким температурам, актиномицеты выдерживают нагревание до 60-70° C в течение часа. Споры очень устойчивы к нагреванию. рН 7-7,2 хорошо переносят высушивание (до 9 и более лет). Лучистые грибки могут развиваться и при низкой влажности субстрата. Показано, что оптимальной влажностью для актиномицетов является 60% (от полной влагоемкости). При 23-30-процентной влажности почвы актиномицеты преобладают над прочими микроорганизмами, а при 8-10-процентной остаются единственными растущими представителями почвенной микрофлоры.

актиномицеты способны синтезировать: антибиотики фитотоксины биологически активные вещества (биотин, тиамин, рибофлавин, пантотеновая и никотиновая кислоты, каротиноидные пигменты, аминокислоты, ауксины и другие ростовые вещества) кортикостероиды: кортизон и гидрокортизон, а из них — преднизон и преднизолон

Эндогенный характер (норм. микрофлора) Объекты окружающей среды

источник

Актиномикоз челюстно-лицевой области. Определение Актиномикоз – это специфический воспалительный процесс,хроническое инфекционное заболевание, которое. — презентация

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемАня Коноваленко

Презентация на тему: » Актиномикоз челюстно-лицевой области. Определение Актиномикоз – это специфический воспалительный процесс,хроническое инфекционное заболевание, которое.» — Транскрипт:

1 Актиномикоз челюстно-лицевой области

3 Определение Актиномикоз – это специфический воспалительный процесс,хроническое инфекционное заболевание, которое возникает в результате проникновения в организм лучистых грибов – актиномицетов. Заболевание характеризуется появлением гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Несмотря на то, что гранулематозные очаги могут располагаться практически на всех органах и тканях, в 80-85% случаев актиномикоз поражает челюстно-лицевая область.

4 Этиология и патогенез актиномикоза Существуют как аэробные, так и анаэробные виды актиномицетов, но в 90% случаев причиной болезни является анаэробная форма. возбудителей актиномикоза можно обнаружить и в теле здорового человека: в желудочно-кишечном тракте, в полости рта и т.д. В полости рта их можно найти в области шейки зуба, в десневом кармане и в ретромолярном капюшоне, а также в кариозных полостях. что возбудитель актиномикоза может попасть в организм как эндогенно (из организма), так и экзогенно (из окружающей среды). «Входными воротами» внедрения актиномикоза при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические десневые карманы, воспаленная или поврежденная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

5 После проникновения в организм, актиномикоз начинает, распространяется в нем контактным, лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем. При распространении контактным путем актиномикотические друзы (колони актиномицета) проникают в рыхлую клетчатку, где образуют специфические гранулемы, которые распространяются на окружающие ткани. Гематогенный путь – это когда инфекция проникает в кровеносные сосуды и распространяется по всему организму. Лимфогенный путь – это распространение актиномикоза через лимфатическую систему. По мнению многих авторов, актиномикоз не может распространяться лимфогенное, так как размер друза больше чем размер лимфоузла, следовательно, друз не может проникнуть в лимфоузел, но, по мнению Робустовы в лимфоузел проникает не сам друз, а его маленькая часть, которая называется мицелла. Следует отметить, что однократное попадание лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболевания. Для развития актиномикоза нужно повторное проникновение. Скрытый период заболевания длится 1-3 недели после внедрения актиномицетов, после чего начинают появляться симптомы.

6 Актиномицеты являются компонентами нормальной микрофлоры полости рта (зубная бляшка, десневая жидкость). Патогенные свойства данные бактерии способны реализовывать при проникновении в мягкие ткани и кость

7 Виды актиномицетов. Асtinomyces naeslundii Асtinomyces viscosus Асtinomyces israelii Асtinomyces odontolyticus

8 Предрасполагающие факторы. Переломы костей челюстей Удаление зубов разной степени сложности Открытый корневой канал Пародонтит, периодонтит (редко)

9 Диагностика актиномикоза Диагноз при актиномикозе ставится на основе следующих исследований: Микробиологическое исследование выделений Кожно-аллергическая проба с актинолизатом Рентгенологическое исследование Микробиологическое исследование является наиболее простым методом диагностики актиномикоза. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет определить актиномицетов, вторичную инфекцию. Если этот метод не дает исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры актиномицетов путем посева. Кожно-аллергическую пробу ставят по Асину: 0.3 мл актинолизата вводят в толщу кожи на поверхности предплечья. На расстоянии 10 см от актинолизата вводят 0.3 мл мясопептонного бульона. Через час появляются волдыри, которые вскоре (1-2 часа) исчезают и на их месте появляется эритема. У здоровых людей эритема исчезает в течении 12 часов, но если человек болен, эритема исчезнет только через ч. Рентгенологическое исследование играет большую роль при диагностике первичных и вторичных поражений костей актиномикозом. А для диагностики актиномикоза слюнных желез широко используется сиалография. -Пробы со специфическими сыворотками (актинолизат, АПВ(актиномицетная поливалентная вакцина) )

10 Классификация Актиномикоз может протекать остро или перейти в хроническую форму со стадиями обострения Различают первичный и вторичный актиномикоз Основные локализации – челюстно-лицевая, торакальная, абдоминальная, параректальная.

11 Основные клинические признаки актиномикоза. Боль Инфильтрат Гиперемия над инфильтратом Свищевые ходы с гнойным отделяемым Оделяемое свищевых ходов содержит крошкообразные включения — желтые колонии актиномицетов (друзы)

12 Ткань, содержащая гранулы, «друзы»

13 Микроскопическая характеристика актиномицетов. При микроскопии наблюдаются клетки палочковидной формы, ветвящиеся, нитевидные (актиномицеты), а также лейкоциты, макрофаги, клетки соединительной ткани

14 Патологическая анатомия актиномикоза Различают 2 формы морфологического проявления актиномикоза: гнойно-некротическая; фиброзная; В месте внедрения лучистого гриба образуются специфическая гранулема – актиномикома, которая представляет собой друзы грибов, окруженные лимфоцитами, плазматическими клетками и ксантомными клетками, в протоплазме которых имеются капельки жира. Грибные друзы находятся в центре гранулемы. Они представляют собой шаровидные сплетения множества отдельных грибов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета. Со временем кожа над гранулемами подвергаются негрозному «расплавлению», образуя свищевые ходы. Иногда периферия гранулемы уплотняется, вследствие чего воспалительный инфильтрат обретает деревянистую плотность – это фиброзная форма.

15 Классификация актиномикоза челюстно-лицевой Кожная форма Подкожная форма Слизистая форма Подслизистая форма Одонтогенная актиномикозная гранулема Подкожно-мышечная форма Актиномикоз лимфоузлов Актиномикоз периоста челюсти Актиномикоз кости челюсти Актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз

16 Кожная форма актиномикоза Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание может возникать при распространении одонтогенного очага или при проникновении актиномицетов через повреждённый участок кожи лица. Заболевание имеет спокойное хроническое течение. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение в пораженной области. Иногда боль может отсутствовать. Больные указывают на постепенное увеличение актиномикоз него очага. Температура тела не повышена. При осмотре обнаруживается воспалительная инфильтрация. Кожа над инфильтратом постепенно истончается и ограничивается, а цвет кожи изменяется от ярко-красного до буро-синего. Кожные покровы лица постепенно расслаивается, и на лице возникают гнойники (пустулы) или бугорки. Пустулы заполнены серозной или гнойной жидкостью, а бугорки содержат грануляционные разрастания. В редких случаях встречается и сочетание бугорков и пустул. В очень поздних стадиях актиномикоза могут образоваться свищи, которые имеют тенденцию самопроизвольно и быстро закрываться. Из свищей идет серозно-гнойное или кровянистое выделение. Кожная форма актиномикоза лица имеет тенденцию распространяться вдоль тканей лица.

18 Подкожная форма актиномикоза Во время подкожной формы актиномикоза поражается подкожно- жировая ткань. Как правило, пораженная область находится неподалеку от того места, откуда инфекция вошла в организм. Заболевание может возникать на фоне абсцесса, флегмоны или быть следствием контактного распространения кожной формы актиномикоза. Подкожная форма актиномикоза также может образоваться как следствие поражения надчелюстных или щечных лимфатических узлов, после некротического расплавления, которых в процесс вовлекается подкожная клетчатка. Подкожная форма актиномикоза характеризуется длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болевыми ощущениями и повышением температуры тела. В актиномикозом очаге могут наблюдаться экссудативные или пролиферативные изменения.

19 Слизистая форма актиномикоза Слизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Наиболее частой причиной данной формы является повреждение слизистой оболочки полости рта разными травмирующими факторами: рыбные кости, острые края зубов и т.д. После травмы в слизистой оболочке образуется дефект, через который и проникают лучистые грибы. Чаще всего поражаются слизистая оболочка нижней губы, щек, подъязычной области, а также нижней и боковой поверхности языка. Течение слизистой формы актиномикоза медленное и спокойное. Боли незначительные, а температура тела не повышена. При осмотре больного определяется воспалительный инфильтрат, который расположен поверхностно, а слизистая оболочка над ним ярко-красная. Постепенно слизистая оболочка истончается и открывается, образуя мелкие свищевые ходы, из которых выделяются грануляции.

20 Подслизистая форма актиномикоза Подслизистая форма актиномикоза чаще развивается на фоне травмы слизистой оболочки или в результате одонтогенной инфекции. Данная форма характеризуется преимущественно спокойным течением: температура тела не повышена, болевые ощущения умеренные. Однако в зависимости от локализации процесса боли могут усиливаться при движениях нижней челюсти: открывании рта, разговоре, глотании. Также больных нередко беспокоит ощущение инородного тела в полости рта. При пальпации определяется плотный инфильтрат круглой формы, который постепенно уплотняется, а слизистая оболочка над ним спаивается, становясь мутной. Процесс может обостряться, вследствие чего увеличивается отек соседних тканей, появляется незначительная болезненность и образовывается участок глубокой флюктуации.

21 Одонтогенная актиномикозная гранулема Одонтогенная актиномикозная гранулема встречается довольно часто, но распознать данный вид бывает нелегко. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистых тканей и периоста челюсти. При локализации очага в подкожной клетчатке и коже наблюдается образование тяжа по переходной складке, который идет от зуба к очагу в мягких тканях. Периостальная форма имеет медленное бессимптомное течение, и характеризуется тем, что очаг связан с пораженным периодонтом. При обострении процесс распространяется к слизистой оболочке, образовывая свищевой ход.

22 Подкожно-мышечная форма актиномикоза Подкожно-мышечная форма актиномикоза встречается сравнительно часто. При этой форме актиномикоза сначала в процесс вовлекаются подкожная, межмышечная, межфасциальная клетчатки, после чего инфекция распространяется на кожу, мышцы и лицевые кости. Больные жалуются на припухлость, вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Очень часто клиника подкожно-мышечной формы актиномикоза практически не отличается от картины абсцессов и флегмон. Зачастую первым симптомом является ограниченное открывание рта. При осмотре больного определяется глубокий инфильтрат. С течением болезни кожа над актиномикозным очагом постепенно истончается и перфорируется. Из перфорированного участка выделяется гноевидная жидкость, которая нередко содержит мелкие, беловатые (иногда пигментированные) зерна – друзы актиномицетов. Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры тела до °C. После вскрытия очага острые воспалительные явления стихают. В последующем процесс может развиваться по 2 путям: или происходит постепенная резорбция и ограничение инфильтрата, или процесс распространяется на соседние ткани.

23 Актиномикоз лимфоузлов Актиномикоз лимфоузлов является одним из самых разнообразных видов актиномикоза. В зависимости от локализации процесса, актиномикоз лимфоузлов может проявляться в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны, лимфангита или хронического гиперпластического лимфаденита. Если процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных или шейных лимфоузлах, преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. А если поражаются лимфоузлы поднижнечелюстного или подбородочного треугольника, тогда заболевание протекает в виде аденофлегмоны. Актиномикозный лимфангит развивается как хронический процесс лимфатических сосудов. Может протекать как изолированно, так и при актиномикозом поражении лимфоузлов. При осмотре обнаруживается поверхностный, плоский инфильтрат, который с течением заболевания размягчается и спаивается с кожей. Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется появлением ограниченного, слегка болезненного, плотного инфильтрата. Болезнь развивается медленно, температура тела не повышена. Однако при абсцедировании лимфоузлов боли значительно усиливаются, наблюдается повышение температуры тела до субфебрильной. Но после вскрытия абсцесса, процесс медленно подвергается обратному развитию. Следует отметить, что даже после выздоровления инфильтрат полностью не рассасывается. Актиномикозная аденофлегмона по клиническому течению похожа на обычную аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Характерно наличие в пораженной области болевых ощущений разной интенсивности. Температура тела повышена. Наблюдается выраженный отек в соседних тканях, а цвет кожи над пораженными участками постепенно меняется до красновато-синего цвета. Гиперпластический лимфаденит – характеризуется увеличением и уплотнением лимфоузла, который напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Течение медленное и бессимптомное. Процесс может обостряться и абсцедировать.

24 Актиномикоз периоста челюсти Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими видами актиномикоза встречается реже. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Чаще всего поражается периост нижней челюсти с вестибулярной стороны. При экссудативной форме актиномикоза воспалительные процессы появляются в области зуба, а потом переходят на альвеолярную часть и тело челюсти. Больные жалуются на незначительные болевые ощущения. При обследовании обнаруживается плотный болезненный инфильтрат в преддверии полости рта, который постепенно размягчается и ограничивается. Наблюдается также покраснение слизистой оболочки в области инфильтрата. Перкуссия зубов в области инфильтрата безболезненна. Продуктивный вид чаще встречается у детей и подростков. Наблюдается утолщение основания нижней челюсти за счет утолщения надкостницы. При длительном течении процесс с периоста может перейти на основание челюсти, деформируя ее.

25 Актиномикоз челюсти Актиномикоз челюсти, в подавляющем большинстве случаев, поражает нижнюю челюсть. Различают 2 вида актиномикоза челюсти: деструктивный или продуктивно-деструктивный. Первичный деструктивный актиномикоз – может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли, которые постепенно становятся интенсивными и принимают невралгический характер. Наблюдается отек мягких тканей, вследствие чего может развиться воспалительная контрактура жевательных мышц. Течение внутрикостной гуммы медленное и спокойное, болезненные ощущения незначительны. Во время обострений может возникнуть воспалительная контрактура жевательных мышц. Продуктивно-деструктивный актиномикоз челюсти чаще наблюдается у детей и подростков. В основном заболевание начинается после одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса. Наблюдается утолщение пораженной кости за счет периостальных наложений. Болезнь имеет длительное хроническое течение. Иногда наблюдаются обострения, в ходе которых появляются боли, повышается температура тела, ограничивается открывание рта.

27 Актиномикоз органов полости рта Наиболее частыми формами актиномикоза органов полости рта являются актиномикоз языка, миндалин и слюнных желез, а актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается сравнительно редко. Актиномикоз языка, как правило, возникает вследствие хронических травм, причиной которых могут стать острые края зубов, неправильно изготовленный протез, инородные тела и т.д. Клиническая картина болезни зависит от локализации поражения. Поражение в области спинки или кончика языка характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного участка, который долгое время может не изменяться. Но в какой-то момент неизбежно происходит абсцедирование или спаивание актиномикоз него узла со слизистой оболочкой языка, вследствие чего образуется свищ. Актиномикоз миндалин встречается редко. Миндалины постепенно увеличиваются и уплотняются до хрящевой консистенции. При обострении процесс распространяется на соседние ткани. Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке. Актиномикоз слюнных желез может быть первичным или вторичным. Часто инфекция проникает в слюнную железу, через ее проток. В зависимости от течения и характера воспалительной реакции выделяют следующие виды актиномикоза слюнных желез: Экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз Продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз Актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной железе Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным или риногенным путем. Клиника актиномикоза верхнечелюстной пазухи напоминает гайморит: наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Слизистая оболочка преддверия полости рта инфильтрирована. При обострении наблюдаются отек в подглазничной, щечной и скуловой области.

источник

Введение Основная часть: Актиномицеты. Возбудитель актиномикоза. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме. Иммунитет. Лабораторная диагностика актиномикоза. Профилактика и лечение. Заключение Список использованной литературы

Актиномикоз — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Актиномикозы регистрируют практически во всех странах мира. Актиномикозы составляют до 2,5-10% всех хронических гнойных процессов различной локализации. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Основные предрасполагающие факторы актиномикоза — травмы полости рта, периодонтиты, различные медицинские манипуляции; реже актиномикозы бывают осложнениями аппендэктомий, холецистэктомий, ранений кишечника или язв двенадцатиперстной кишки.

Actinomyces. Порядок Actinomycetales, Семейство Actinomycetaceae, Род Actinomyces Ветвящиеся грамположительные бактерии. Лишены ядерной мембраны и имеют недифференцированное ядро, клеточная стенка содержит мукопептиды, некоторые виды обладают жгутиками бактериального типа. Как и грибы, образуют мицелий — нитевидные переплетающиеся клетки (гифы). Они формируют субстратный мицелий, появляющийся в результате врастания мицелия в питательную среду, и воздушный, растущий на поверхности среды. Размножаются спорами, которые отделяются от мицелия

Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим в организм чаще всего через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Иногда возбудитель находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей, поэтому считают, что эндогенный способ заражения является наиболее вероятным. Большое значение в развитии актиномикоза имеет травма и проникновение гриба с инородными телами. Актиномикоз. Друзы актиномицета в гное.

Факторы вирулентности и токсины актиномицетов, встречающихся в патологии человека и животных, изучены недостаточно. Морфологические изменения проходят несколько стадий. При попадании гриба в ткань вокруг него возникают гиперемия, стаз, затем появляется усиленная эмиграция лейкоцитов и формирование небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролиферация молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются макрофаги, ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней появляются новые гранулемы, они сливаются. Так возникают иногда обширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в которых участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью.

Читайте также:  Актиномикоза у человека фото

Возбудитель(Actinomyces Israeli) локализуется на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта и других полостей и органов, а также клетках кожи, где образуются воспалительные очаги — актиномикомы — в случае иммунодефицитных состояний. В актиномикомах обнаруживаются друзы актиномицетов. Из первичного очага возбудитель распространяется в организме либо контактным, либо лимфогенным путем. Бактериемия отсутствует. Вторичные очаги инфекции могут образоваться в разных органах (легкие, печень и др.). К основному заболеванию часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

В организм животного возбудитель проникает через пищеварительный тракт при травмировании слизистых оболочек ротовой полости, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, поврежденную кожу и подкожную клетчатку, а при актиномикозе вымени – через каналы сосков и травмы. Сухой, грубый, жесткий корм может быть причиной повреждений слизистой оболочки ротовой полости. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. В неблагополучных по заболеванию хозяйствах больные животные (с фистулами) служат источником возбудителя инфекции. Они загрязняют гнойными истечениями корм, воду, пастбище. Болезнь можно регистрировать круглый год, однако периодически, обычно зимой и весной, число больных животных увеличивается.

Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и часто экссудативными явлениями.

В зависимости от преобладания той или иной локализации различают: шейно-лицевой актиномикоз (наиболее частое проявление), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный актиномикоз, костно-суставной и мышечный, актиномикоз кожи, нервной системы и других органов. Тяжелым осложнением актиномикоза является амилоидоз. У здоровых людей актиномицеты обнаруживают в ротовой полости, зубном налете, в зубном камне, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Постинфекционный иммунитет характеризуется слабой напряженностью. В сыворотке крови обнаруживаются противомикробные антитела, которые не обладают протективными свойствами. Отмечается формирование ГЗТ(гиперчувствительность замедленного типа)

Актиномикоз — хроническое гранулематозное гнойное воспаление различных тканей и органов, вызываемое актиномицетами. Оно сопровождается инфильтрацией тканей, абсцессами, свищами, образованием плотных зерен (друз). Основные возбудители — Actinomyces israelii и A. bovis. Материалом для лабораторной диагностики служит навоз, мокрота, моча, испражнения, спинномозговая жидкость, пунктаты и биоптаты пораженных тканей. Наилучшие результаты дают микроскопические и бактериологические методы исследования.

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Для окраски актиномицетов в патологическом материале пользуются методами Грама, Циля-Нильсена и др. При окраске по Граму нити актиномицетов представляются, как правило, грамположительными фиолетовыми, реже розоватыми. Молодые друзы и дубинки представляются розоватыми, зрелые обычно окрашиваются с трудом, а крупные из них почти всегда смываются при повторном промывании препарата. Находки друз в мазках, окрашенных по Граму или Цилю-Нильсену, непостоянны. По Цилю-Нильсену нити актиномицетов представляются кислотоподатливыми. Обнаружение актиномикотических друз, мицелия и даже отдельных веточек и цепочек из спор является весьма ценным подтверждением актиномикотической природы заболевания.

Патологический материал от больных, как правило, загрязнен посторонней микрофлорой. Для избавления от нее материал центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают от антибиотиков 0,85% раствором NaCl. Обработанный таким способом материал высевают на среду Сабуро, кровяной или сывороточный агар. Посевы инкубируют при 37 ° С в течение 3-5 дней. A. israelii на сывороточном агаре образует бесцветные пастообразные бугристые колонии. Воздушный мицелий образуется слабо. A. bovis растет в анаэробных условиях, образуя бесцветные пастообразные колонии, рано покрываются белым воздушным мицелием.

Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

Лечение обязательно включает хирургические и терапевтические методы. Проводят обработку пораженного участка, удаление грануляций, иссечение пораженных тканей. Одновременно применяется этиотропная терапия – преимущественно антибиотикотерапия и иммунотерапия. Специальные имунобиологические препараты – актинолизаты, стимулирующие выработку иммунных тел. Хороший эффект даёт терапия с использованием йодированных препаратов, иногда при лечении необходимо хирургическое вмешательство. При поражении заболеванием шейно-лицевых частей, положительный исход в лечении очень велик, при запущенной форме актиномикоза кишечника или лёгких не является исключением летальный исход.

АКТИНОМИКОЗ — инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов. Актиномикоз может поражать все органы и ткани, но чаще наблюдается актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи. Прогноз для жизни при актиномикозе челюстно-лицевой области, как правило, благоприятный, при актиномикозе других локализаций он может быть серьезным.

источник

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся образованием гранулематозных разрастаний и абсцессов в различных тканях и органах. Актиномикоз животных распространен во всех странах мира.

В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их «друзами». Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis — луч; mykes — гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин «актиномикоз». История открытия

Возбудитель актиномикоза — лучистый гриб, относящийся к обширному порядку грибов актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудате гриб обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызвествленные. Колония гриба (друза) состоит из кокков, палочек различных размеров и ветвящегося мицелия, окрашивающихся по Граму положительно. В неокрашенных препаратах элементы гриба, составляющие его колонию (друзу), имеют зеленоватый цвет.

Возбудитель актиномикоза чувствителен к высокой температуре; при нагревании до 70 — 80 ‘С погибает в течение 5 мин. Актиномицеты устойчивы к высушиванию. Низкая температура консервирует актиномицеты на 1 — 2 года. Актиномицеты погибают в 3%-ном растворе формалина за 5 — 7 мин. Устойчивость возбудителя

Рисунок 1. Друзы актиномицетов

Рисунок 3,4. Друзы актиномицетов

Актиномикозом болеет крупный рогатый скот, реже – свиньи, овцы, козы, лошади, плотоядные животные. Заболеванию подвержен человек. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда. Чаще заболевание возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости. Эпизоотологические данные

Основными воротами инфекции являются поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих повреждение слизистых оболочек. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких. Пути заражения

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется актиномикозная гранулема, в центре которой формируются фокусы, наполненные слизисто-гнойным содержимым и большим количеством актиномикозных друз. По периферии очага грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, отграничивая актиномикому от здоровых участков. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы. Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани. Патогенез

Специфический признак актиномикоза — плотная опухоль, в дальнейшем образование свищей, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной с желтовато-серыми крупинками друз величиной с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью кусочков отторгаемой ткани. На поверхности слизистых оболочек образуются грибовидные разрастания, язвы. Актиномы в глотке и гортани ведут к затруднению дыхания и приёма корма, поэтому животные истощены. Температура тела повышается в тех случаях, когда болезнь осложняется гнилостной микрофлорой или происходит генерализация процесса. При поражении костей происходит распад костного вещества, а также увеличение объема кости за счет продуцирования периостом нового костного вещества. Клинические признаки

У крупного рогатого скота процесс чаще всего локализуется на языке и челюстях. Наблюдается актиномикоз кожи головы, шеи, межчелюстного пространства. Иногда бывают случаи актиномикозного поражения глотки, пищевода, желудка и кишечника, реже — органов дыхания, брюшных и мочеполовых органов; У свиней чаще наблюдается актиномикоз вымени, затем миндалин, челюстных костей, гортани, отдельных костей туловища, лёгких, языка и очень редко — других органов. Лошади заражаются преимущественно после кастраций, поэтому актиномикомы развиваются в семенном канатике. Лишь в отдельных случаях зарегистрированы изменения в других органах. Овцы и козы поражаются очень редко. Местом развития процесса бывает преимущественно язык, иногда губы, нижняя челюсть и лёгкие. Локализация процесса.

Рисунок 5. Актиномикома у крупного рогатого скота

Рисунок 6. Образование свища на месте актиномикомы в области нижней челюсти у коровы

В легких, печени, почках, селезенке, мозгу, пищеварительном тракте, вымени, лимфатических узлах и на коже обнаруживают соединительно-тканые опухоли и абсцессы. Патологоанатомические изменения

Ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков; Микроскопическое исследование; Посев на питательные среды, с последующем выделением возбудителя; Биопроба на восприимчивых животных. Диагноз

У крупного рогатого скота исключают лейкоз по результатам клинико-гематологических исследований. При актиномикозе пораженные ткани более плотные, есть признаки абсцедирования с образование фистул. Дифференцируют от туберкулеза по результатам аллергической пробы. Дифференциальный диагноз

Больных животных изолируют. Поверхностно расположенные ограниченные опухоли удаляют с последующем промыванием раны растворами йодистых препаратов или антибиотиков пеницилиннового ряда. При наличии актиномиком в глубоко расположенных органах и тканях систематически дают внутрь йодистые препараты и внутримышечно вводят пенициллин, стрептомицин, окситетрациклин, хлортетрациклин. Проводят аутогемотерапию. Лечение актиномикоза

Так как актиномикозы чаще всего наблюдаются в низких, сырых, болотистых или заливных местах, то в таких районах следует прибегать к мелиоративным мероприятиям. Необходимо избегать выпаса на низких пастбищах, по крайней мере, молодого скота, и не давать ему сена, собранного с заливных лугов. Для избежания ранений, наносимых сухими и грубыми кормами, рекомендуется в районах, неблагополучных по актиномикозу, перед скармливанием, запаривать грубые корма. Профилактика актиномикоза

Заболевание встречается во всем мире, как правило, спорадически. Чаще заболевают мужчины, преимущественно жители городов. Инкубационный период не установлен. Актиномикоз может протекать остро или перейти в хроническую форму с периодическими обострениями. При каждой форме характерно развитие плотного малоболезненного отека, который в дальнейшем размягчается и образует свищ. Подкожно-подмышечная форма может сопровождаться повышением температуры тела до 38 ‘С, головной болью, общим недомоганием. Поражение бронхов протекает по типу гнойного бронхита, поражение легких — как пневмония; возможно возникновение абсцесса легкого. Абдоминальная форма чаще проявляется образованием очага поражения в кишечнике и сопровождается болями, повышением температуры тела, нарушениями функций пищеварительного тракта, признаками раздражения брюшины. Возможно поражение других органов и тканей: полости носа и носоглотки, щитовидной железы, почек и др. Иногда наблюдается распространение возбудителя с кровью, в результате чего развивается генерализованный актиномикоз, клиническая картина которого напоминает сепсис. В этом случае заболевание нередко заканчивается смертью больного. Актиномикоз человека

Челюстно-лицевая форма актиномикоза у человека – результат распространения возбудителя в подкожную клетчатку из хронических очагов инфекции в ротовой полости и глотке. Частая локализация – угол нижней челюсти, шея. Появляются глубокие безболезненные уплотнения, которые нагнаиваются, формируются свищи. Поражаются также лимфатические узлы и слюнные железы. Течение хроническое, рецидивирующее. Характерны лихорадка, признаки местного воспаления. Осложнения – воспаление оболочек головного мозга.

Рисунок 7. Челюстно-лицевая форма актиномикоза у человека

Рисунок 8. Челюстно-лицевая форма актиномикоза у человека

Рисунок 9. Подкожно-подмышечная форма актиномикоза

Рисунок 10. Кожная форма актиномикоза

Лечение актиномикоза у человека включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию; хирургическое лечение.

источник

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные процессы, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактерией туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), выделены в группу специфических воспалительных процессов.

Актиномикоз, или лучистогрибковая болезнь, — хроническое инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще страдает челюстно-лицевая область, по данным последних лет, — в 65—80% случаев. В клинике хирургической стоматологии среди воспалительных процесс неспецифического происхождения актиномикоз встречается сравнительно часто, а именно в 6—8% случаев.

Различные виды лучистых грибов широко распространены в окружающей природе и находятся в воздухе, воде, почве, на растениях, в организме животных и человека. У людей они живут в полости рта и пищеварительном тракте, на коже, в конъюнктивальном мешке. Большинство видов грибов сапрофиты, они участвуют в различных процессах, протекающих в организме человека.

Актиномицеты, выделенные из полостей организма человека, встречаются в разнообразных морфологических вариантах. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. Лучистый гриб, по-видимому, переходит в анаэробный вид в организме больного. Чаще всего при актиномикозе у человека в качестве возбудителя выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), но в настоящее время доказана и роль ряда аэробных форм в этиологии этого заболевания.

В полости рта актиномицеты обитают постоянно. Они находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических десневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Долгое время считали, что заражение актиномикозом происходит в результате попадания лучистых грибов вместе с различными растительными занозами. Частое заболевание акти-номикозом крупного рогатого скота позволило предполагать заражение человека этим заболеванием от больных животных. Все это послужило причиной того, что актиномикоз долго описывали как профессиональную болезнь лиц, связанных с сельским хозяйством и особенно животноводством.

Обнаружение актиномицетов в организме человека и непосредственно в полости рта, экспериментальные доказательства аутогенности отдельных видов лучистых грибов выдвинули на первый план эндогенный путь внедрения возбудителя. При челюстно-лицевой локализации актиномикозного процесса доказана этиологическая роль актиномицетов полости рта, когда заболевание возникает в результате аутоинфекции. Этому способствуют стоматогенные или одонтогенные, реже тонзиллогенные и риногенные воспалительные процессы, а также повреждение тканей.

Большое значение в развитии актиномикоза имеют общие причины, снижающие иммунитет. Постоянное присутствие актиномицетов в полости рта и относительная редкость заболевания актиномикозом объясняются врожденным иммунитетом к подавляющему большинству актиномицетов, обитающих на коже и слизистых оболочках. Однако этот иммунитет может нарушить ряд факторов, снижающих реактивность организма и повышающих его чувствительность к возбудителю, а также местные моменты — воспаления, травмы, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры.

Опытами на животных доказано, что актиномикоз возникает в результате сенсибилизации организма после повторных проникновений возбудителя.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями.

Актиномикозный процесс наиболее часто развивается и распространяется в рыхлой клетчатке и соединительнотканных прослойках органов и тканей. Лимфогенный путь также нередкий в формировании первичного актиномикозного комплекса, особенно у детей.

Гематогенный путь распространения инфекции при актиноми-козе в последние годы наблюдается крайне редко.

Инкубационный период при актиномикозе колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, но может продолжаться и месяцы.

В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба — друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты.

По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток.

В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходят некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там происходит образование вторичной гранулемы или гранулем. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме и образуется третичная и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную.

Актиномикозная гранулема образуется чаще в рыхлой клетчатке, в соединительнотканных прослойках мышц, органов и тканей; реже процесс формируется в плотных соединительнотканных субстанциях. Кожа также может быть местом образования специфической гранулемы, которая, как правило, начинает развиваться в ее соединительнотканном слое. При этом клетки покровного эпителия дегенерируют и гранулема располагается над поверхностью окружающей кожи.

Клиника. Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень обшей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы или гранулем.

Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается значительным разнообразием. Часто начальный период этого заболевания происходит незамеченным, не сопровождается болью и протекает без повышения температуры. В связи с этим больной в ранние периоды болезни не спешит к врачу, а обращается в лечебные учреждения лишь при обострении процесса, т. е. со стойкой воспалительной припухлостью или при распаде специфической гранулемы — абсцедировании.

Обычно клиническое течение актиномикоза хроническое, при распаде специфической гранулемы или гранулем заболевание принимает острое течение. Реже бывает острое начало болезни, когда его симптомы неотличимы от воспалительных процессов, вызванных гноеродными микробами. Иногда такое острое начало и определяется присоединением пиогенной инфекции.

На ранних этапах заболевания наблюдается воспалительный инфильтрат без резких границ и характерной для актиномикоза плотности тканей.

Читайте также:  Актиномикоз брюшной полости

При локализации актиномикозного процесса в коже и соседних с ней тканей (подкожная клетчатка) довольно быстро, на протяжении 2—3 нед, происходят ограничение очагов, их размягчение и самопроизвольное вскрытие распадающейся гранулемы.

При поражении подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки областей лица по наружной поверхности челюстей, отдельных групп лимфатических узлов динамика заболевания медленная, процесс развивается в среднем 5—6 нед. Наблюдаются уплотнение инфильтрата, постепенное размягчение и прорастание очагов к подкожной клетчатке и коже. Образуется несколько очагов размягчения, они вскрываются наружу, оставляя свищевые ходы.

При расположении специфического процесса в глубоких клетчаточных пространствах лица — крыловидно-челюстном, окологлоточном пространствах, подвисочной ямке, а также при локализации очагов в области собственно жевательной или височных мышц заболевание отличается особенно вялым и медленным развитием; долго (6—10 нед) больных беспокоит сведение челюстей, других характерных признаков болезни нет.

Распад специфической гранулемы или гранулем приводит к обострению процесса. Появляются боли, которые постепенно усиливаются, повышается температура тела. Очаги, расположенные в глубине, прорастают в соседние области, процесс становится разлитым. Далее происходит самопроизвольное вскрытие и опорожнение воспалительного очага наружу. Затем воспалительные явления уменьшаются. Характерно развитие значительной рубцовой ткани в окружности актиномикозных очагов. В дальнейшем бывают отдельные обострения, которые обусловлены образованием новых очагов и их распадом, а также в ряде случаев присоединением вторичной инфекции. Последнее приводит к воспалительному отеку тканей, увеличению и болезненности регионарных лимфатических узлов, усилению болей в очаге поражения, образованию абсцесса (чаще) или флегмоны (реже).

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы или гранулем, следует различать следующие клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актино-микоз периоста челюсти, 9) актиномикоз кости челюсти, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как одонтогенного попадания инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, подчелюстной области, шеи или при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу.

Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего.

В одних случаях на коже лица и шеи преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, в других — бугорки, содержащие грануляционные разрастания; бывает и сочетание пустул и бугорков.

Кожная форма актиномикоза часто распространяется на кожу соседних областей.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, непосредственно вблизи одонтогенного очага, являющегося входными воротами специфической инфекции. Больные жалуются на боли и припухлость в щечной или других областях: подчелюстной, околоушно-жевательной, позадичелюстной областях, шеи. В отдельных случаях из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма актиномикоза возникла в результате предшествующего гнойного процесса (абсцесса и флегмоны) одонтогенного происхождения. Подкожная форма развивается и на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов, их распада и расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительным повышением температуры, болями в очаге поражения.

Специфические воспалительные процессы

При осмотре припухлость разлитая, при пальпации в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный, а далее, по мере расплавления гранулемы в центре, мягкий и болезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной.

При подкожной форме актиномикоза в одних случаях преобладает экссудативный или пролиферативный процесс, в других — сохраняется их относительное равновесие. Эти соотношения меняются в течении заболевания.

Воспалительный очаг прорывается наружу в одних случаях с выделением значительного количества экссудата, чаще кровянисто-гнойного.

У ряда больных наблюдается, наоборот, постепенное и медленное размягчение очага, спаивание его с кожей по всей поверхности; при истончении кожи и она вскрывается. Содержимое очага скудное, отмечается значительное разрастание фунгозных грануляций.

В дальнейшем течении процесса, особенно при преобладании экссудативных изменений в актиномикозном очаге, наблюдается постепенное резорбирование инфильтрата. В отдельных случаях процесс может распространяться на соседние ткани и образовывать там новые актиномикозные очаги.

Подслизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Это поражение возникает как в результате одонтогенного пути внедрения инфекции, так и вследствие повреждения целости слизистого покрова — попадание инородных тел, травма острыми краями зубов или прикусывания. Иногда наблюдается развитие подслизистых актиномикозных очагов в перитонзиллярной области, крыловидно-челюстной складки, при поражении миндалины.

Подслизистая форма актиномикоза протекает без подъема температуры или незначительном повышении ее до субфебрильных цифр, с умеренными болевыми ощущениями в очаге поражения. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении — открывании рта, глотании, разговоре. В динамике процесса нарастает ощущение определенной неловкости, «инородного тела». При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат. В течение процесса инфильтрат ограничивается, становится плотнее, слизистая оболочка под ним спаивается, мутнеет, часто приобретает белесоватый цвет. Подслизистые актиномикозные очаги в области крыловидно-челюстной складки, перитонзиллярной области характеризуются значительной плотностью тканей, которые вместе с гипертрофированной миндалиной напоминают картину злокачественной опухоли.

Вскрытие очага наружу позволяет отметить наличие четко ограниченной полости, заполненной кровянисто-гнойным экссудатом и грануляциями. Стенки полости довольно плотны. Опорожнение очага, последующее дренирование его и достаточный отток вместе с соответствующей местной и обшей терапией сравнительно быстро ведут к ликвидации воспалительных явлений. В других случаях отмечаются тенденция к распространению процесса в сторону подкожной клетчатки и образование там новых очагов.

При подслизистой форме актиномикоза процесс локализуется в области верхней и нижней губ, подслизистой ткани щек, ретромолярной ямки, крыловидно—челюстного пространства, перитонзиллярной и подъязычной областей.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта встречается редко, составляя около 2% среди всех форм актиномикоза.

При поражении слизистой оболочки полости рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта.

Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует слизистую оболочку острыми краями зубов, прикусывает ее.

Излюбленное место поражения — слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, обычно не сопровождается повышением температуры; боли в очаге поражения незначительные.

При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат. При локализации процесса на нижней губе, в области щеки инфильтрат ограниченный, часто округлой формы, спаян с подслизистой тканью. При расположении очага в подъязычной области, на нижней и боковой поверхностях языка инфильтрат более разлитой и поверхностный. Слизистая оболочка в области поражения имеет красный, иногда цианотичный цвет. Нередко можно отметить меньшую влажность этого участка, когда слизистая оболочка становится сухой и матовой, иногда белесоватой. Постепенно инфильтрат размягчается, ограничивается; слизистая оболочка над ним приобретает ярко-красный цвет. В этот период бывают незначительные боли. При расположении очагов в области губы или щеки наблюдается абсцедирование. При вскрытии такого очага можно видеть полость в строме слизистой оболочки — в соединительнотканном слое и подслизистой ткани. После опорожнения актиномикозного очага процесс идет на убыль и постепенно при соответствующем лечении все воспалительные явления ликвидируются.

При локализации актиномикозного процесса в подъязычной области, нижней и боковой поверхностях языка наблюдаются прорастание очага или очагов кнаружи, истончение слизистой оболочки и при ее прорыве образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей слизистой оболочки.

В отличие от других локализаций актиномикоза поражение слизистой оболочки полости рта не ведет к распространению процесса по протяжению.

Одонтогенная актиномикозная гранулема. Наличие в тканях периодонта элементов лучистого гриба делает зуб наиболее частым источником актиномикоза. Формирование в тканях периодонта первичной актиномикозной гранулемы бывает нередко, но распознается с трудом. Это очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. Следует выделять актиноми-козную одонтогенную гранулему в коже, в подкожной клетчатке в подслизистой ткани, поднадкостничную. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в подслизистой ткани мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке бывает не всегда. Поднадкостничная одонтогенная гранулема характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, и при очередном обострении она истончается и образуется свищевой ход.

Распространение процесса нередко создает картину одновременного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. В других случаях наблюдаются выраженный фибросклероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза раньше была наиболее частой, в последние годы ее частота значительно снизилась. При этой форме актиномикоза процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза локализуется в подчелюстной, щечной и околоушно-жевательной областях, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой, подвисочной ямок, крыловидно-челюстного пространства и бокового отдела шеи. В отличие от воспалительных процессов гноеродной этиологии для актиномикоза характерно одновременное поражение ряда областей, расположенных рядом, без четкой локализации специфических гранулем в анатомических границах каждой области.

При подкожно-межмышечной или глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости за счет воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Нередко первые проявления подкожно-межмышечной формы актиномикоза неотличимы от развивающихся абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Это объясняется тем, что большие коренные зубы, чаше других зубов поражаемые кариозным процессом, а также слизистая оболочка в окружности полупрорезавшегося нижнего зуба мудрости могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

В анамнезе есть сведения о медленном нарастании болезненных изменений.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы.

При прорыве истонченного участка кожи выделяется немного тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна— друзы.

Этот период заболевания сопровождается повышением температуры до 38—39°С, болями. При самопроизвольном вскрытии актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. При пальпации в этот период отмечаются резкая, доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения со свищевыми ходами в центре.

При осмотре кожа над пораженными тканями синюшна. В дальнейшем могут наблюдаться периодические обострения.

Однако при актиномикозе челюстно-лицевой области такое медленное развитие и спокойное течение процесса, особенно в начальном периоде заболевания, бывает не всегда. В ряде случаев поражение тканей лучистым грибом осложняется присоединением гноеродных микробов. При этом воспалительный процесс начинается остро, захватывает значительные участки тканей челюстнолицевой области. Выражен коллатеральный отек в окружности очага поражения, больной страдает от интенсивных болей.

В последующем актиномикозный процесс развивается по двум основным направлениям: происходит постепенное резорбирование и ограничение инфильтрата или процесс распространяется на соседние ткани. Последнее иногда приводит к вторичному поражению костей лица актиномикозом и редко — к метастазированию актиномикоза во внутренние органы. Генерализации актиномикозного процесса в настоящее время не бывает.

Рентгенологическая картина вторичного поражения костей лицевого скелета актиномикозом обусловлена деструктивными изменениями (внутрикостные абсцессы и гуммы, кортикальные узуры, чередование мелких очагов остеопороза — мозаичная структура кости).

Нередко в случаях смешанных форм актиномикоза, т. е. присоединения гнойной флоры, постепенно вырисовывается картина остеомиелита, чаще кортикального, с секвестрацией участков кости различной величины.

Актиномикоз лимфатических узлов. Издавна среди врачей укоренилось мнение, что актиномикоз не поражает лимфатических узлов. Однако актиномикозное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области и шеи встречается нередко й чаше наблюдается у детей.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает в результате одонтогенного, тонзиллогенного, отогенного путей внедрения инфекции.

При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в щечных и надчелюстных лимфатических узлах; в них преобладает поражение в виде гиперпластического или абсцедируюшего лимфаденита. Поражение актиномикозом лимфатических узлов подчелюстного треугольника, подподбородочной области и бокового отдела шеи, как правило, протекает в виде аденофлегмоны или абсцедируюшего лимфаденита, при этом наблюдается одновременное поражение ряда лимфатических узлов и соседних с ними клетчаточных образований. Реже бывает поражение околоушных лимфатических узлов.

Поражение актиномикозом лимфатических узлов нередко служит исходным моментом для возникновения других форм — подкожной, подкожно-межмышечной, поражения слюнных желез.

В последние годы изменилось соотношение различных клинических проявлений актиномикозных лимфаденитов. Так, стали чаще наблюдаться гиперпластическое поражение актиномикозом лимфатических узлов, реже— аденофлегмоны.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов весьма разнообразна. Больные жалуются на ограниченную, слегка болезненную, плотную припухлость соответственно одной из групп лимфатических узлов.

Из анамнеза явствует, что поражение лимфатических узлов развивается медленно и вяло, появившийся малоболезненный лимфатический узел медленно увеличивается и вокруг него нарастает инфильтрация тканей. Только при абсцедировании лимфатического узла меняется картина болезни, особенно при развитии аденофлегмоны: повышается температура, возникают боли в очаге поражения, инфильтрат становится более разлитым, кожа спаивается с ним и приобретает красновато-синюшную окраску.

По выходе наружу содержимого абсцедируюшего очага процесс медленно подвергается обратному развитию.

Полной ликвидации процесса, как правило, не наступает и в дальнейшем наблюдаются отдельные обострения. Происходит спаивание остатков лимфатического узла с окружающими тканями, значительный фибросклероз этих тканей. При очередном обострении распад специфической гранулемы или гранулем ведет к распространению процесса по протяжению. В ряде случаев могут происходить распространение экссудата из лимфатического узла в окружающие ткани и развитие там специфического процесса. Из-за значительного фибросклероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседних с ней клетчаточных образований прорыв воспалительного очага наружу становится затруднительным и он еще больше запаивается в тканях. Реже при актиномикозном лимфадените наступает распад остатков узла и его отторжение через свищ наружу.

Актиномикоз периоста челюсти. Среди других форм актиномикоза является сравнительно редким поражением. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти, чаще это маргинальный процесс на уровне нижнего первого моляра. Продуктивный актиномикозный периостит чаще наблюдается у детей, подростков и молодых людей.

При экссудативном актиномикозном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность кости. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не нарушено. Чаще отмечается первично-хроническое начало воспалительного процесса.

В отдельных случаях процесс развивается остро, с более выраженными общими и местными явлениями воспаления.

Клинически наблюдаются плотный инфильтрат на месте поражения, чаше по переходной складке, ее сглаженность, слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Далее отмечается медленное размягчение инфильтрата и его отграничение, слизистая оболочка над этим участком становится цианотичной, мутной. Пальпаторное исследование тканей болезненно. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». Вскрытие очага не всегда позволяет получить гной, часто отмечается разрастание грануляций в области расплавившейся надкостницы.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение кости за счет надкостницы, процесс с надкостницы альвеолярного отростка переходит на тело, иногда значительно деформируя челюсть и утолщая ее край. Процесс развивается длительно, у отдельных больных бывают обострения.

Рентгенологическая картина показывает снаружи альвеолярного отростка, тела челюсти и особенно по нижнему краю рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры. При длительном течении процесса наблюдается оссификация периоста, тогда при рентгенографии с прямым увеличением можно видеть отдельные участки деструкции, расположенные поверхностно. Кроме того, в прилегающей кости наблюдается выраженный склероз. У отдельных больных процесс переходит с периоста на кость и развивается ее продуктивно-деструктивное поражение.

Актиномикоз кости челюсти встречается редко. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко на верхней челюсти.

По данным патологоанатомического исследования, первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюстей принято обозначать как внутрикостную гумму и внутрикостный абсцесс.

В ранние периоды болезни больные жалуются на незначительные боли в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с нижнечелюстным каналом нарушается чувствительность в области, разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивнее, могут принимать характер невралгических, часто наблюдаются отек и инфильтрация мягких тканей или периостальное утолщение кости, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, но всегда четко контури-рованных (рис. 88).

При внутрикостной актиномикотической гумме очаг деструкции может быть окружен зоной склероза.

Кроме того, отмечается уплотнение костной структуры и соседних с внутрикостным очагом областей.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом встречается преимущественно у детей и молодых людей. Заболевание обычно начинается после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Появляется утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное— от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают отдельные обострения, когда появляются боли, воспалительная реакция мягких тканей, ограничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюстные ткани и развитие там актиномикозных очагов.

На рентгенограмме при продуктивно-деструктивном актиномикозе можно видеть новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение костного рисунка, на фоне которого видны отдельные очаги деструкции. Одни полости мелкие, почти точечные; другие крупные. В зависимости от давности заболевания более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов деструкции (рис. 90).

В последние два десятилетия среди первичного актиномикоза челюстей чаще стал наблюдаться продуктивно-деструктивный процесс в кости в виде мозаичной структуры кости. Клинически и рентгенологически эту форму трудно отличить от подобных проявлений остеомиелита челюстей банальной этиологии.

Актиномикоз органов полости рта — актиномикоз языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи — встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Актиномикоз языка возникает после его травмы, особенно хронической — острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе растительных заноз.

Клиническая картина актиномикоза языка зависит от локализации специфического очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области корня, а также боковых отделов языка. Однако эти поражения стали в последние годы редкими.

Читайте также:  Актиномикоз костей челюсти

Чаще наблюдается ограниченное поражение языка в области спинки или кончика. При этом в толще языка наблюдается ограниченный, безболезненный или малоболезненный узел, который долгое время — от нескольких недель до 1—2 мес — может оставаться без изменений, почта не беспокоя больного. В дальнейшем процесс развивается различно. В одних случаях бывает абсцедирование узла, в других — его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие очага наружу с образованием обильных грануляций.

Актиномикоз миндалин встречается крайне редко, вместе с тем миндалины часто являются местом внедрения актиномикозной инфекции, т. е. воротами инфекции при лимфогенном ее распространении в лимфатические узлы.

Вначале больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе есть указания на отдельные обострения воспалительного процесса.

При осмотре отмечается увеличение пораженной миндалины — ее уплотнение до «хрящеватой» консистенции. Покрывающая миндалины слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними.

При очередном обострении процесс распространяется на соседние ткани: крыловидно-челюстное пространство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается крайне редко. Инфекция проникает риногенным и реже одонтогенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно.

Клинически наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка переходной складки верхней челюсти мутна, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой области. Процесс склонен распространяться на ткани подглазничной области, а также щечную и скуловую. Развитие плотной инфильтрации в этих тканях, последующее абсцедирование очагов позволяют диагностировать специфический воспалительный процесс.

Рентгенологически актиномикоз верхнечелюстной пазухи характеризуется ее гомогенным затемнением с хорошо выраженными стенками полости. Возможна неполная облитерация верхнечелюстной пазухи костной тканью.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством с воспалительными и опухолевыми процессами может представлять ряд затруднений. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза и требуют обследования для выявления или исключения этого заболевания.

При начальных проявлениях типичного, не осложненного вторичной флорой, актиномикозного процесса следует учитывать медленное течение процесса, нормальную температуру (безлихорадочное течение), безболезненность или малую болезненность плотных инфильтратов.

Диагностику актиномикоза облегчают появление очагов размягчения, покрытых покрасневшей, с синюшным оттенком кожей, ряд свищевых ходов, через которые выделяется небольшое количество гноевидной жидкости, постепенное распространение процесса на окружающие ткани. Для актиномикоза типичен ряд валикообразных складок кожи в пораженных тканях. Однако изменение клиники актиномикоза в последние годы, отсутствие патогномоничных симптомов болезни создают еще большие трудности в установлении диагноза этого патологического процесса.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться исследованием отделяемого, диагностической кожно-аллергической реакцией с актинолизатом, рентгенологическим и в ряду случаев патоморфологическим исследованием.

Однако сомнительные или отрицательные результаты микробиологических исследований и кожно-аллергической реакции не отвергают диагноза заболевания. Следует сопоставить клинику болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое исследование отделяемого должно состоять из исследования нативного препарата, цитологического исследования окрашенных мазков и в ряде случаев выделения патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Форма и цвет лучистых грибов могут быть самыми разнообразными. В одних случаях можно видеть конгломераты друз, в других — друзы мелкие, округлые. При исследовании друз актиномицетов можно отметить колбочки по периферии колонии грибов, образующие как бы ореол лучистости; в отдельных случаях колбочки расположены по всей поверхности друзы, а иногда колбочек обнаружить не удается и можно видеть лишь комочки переплетающегося мицелия актиномицетов. Принято считать, что большое количество колб свойственно длительному актиномикозному процессу. В нативном препарате нередко можно отметить явления полного и частичного лизиса друз актиномицетов, когда обнаруживаются еле заметные очертания друзы или различные варианты частичного лизиса — месяцеобразные формы колоний лучистого гриба. Окраска друз зависит как от свойств гриба-возбудителя, так и от сопутствующей флоры. Наиболее часто друзы актиномицетов имеют соломенно-желтый, бурый, зеленоватый цвет.

Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильцу и Нохту) позволяет выявить характер процесса, установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также по клеточному составу судить о реактивных способностях организма.

Необходимо учитывать место, откуда взят патологический материал. Особенно доказательным для диагноза актиномикоза является исследование пунктата из закрытых очагов. Следует осторожно оценивать значение мицелия актиномицетов в отделяемом из раны в полости рта, так как он может оказаться мицелием сапрофитируюших актиномицетов.

Если исследования отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, а главное, если находят мицелий актиномицетов в окрашенных мазках, то необходимо выделить культуру лучистых грибов путем посева.

Даже отрицательные результаты исследования отделяемого свищевых ходов или содержимого вскрытых оперативным путем очагов размягчения (отсутствие в нем друз или мицелия лучистого гриба) не опровергают диагноза актиномикоза, так как нередко актиномицеты (друзы или мицелий) удается обнаружить лишь в результате многократных исследований.

Для диагностики актиномикоза, как и для построения комплексного лечения, важно выделить вторичную инфекцию. При закрытых актиномикозных очагах результаты посевов на патогенную флору часто бывают отрицательными. Этот факт, несомненно, говорит в пользу актиномикоза. При открытом актиномикозном процессе, особенно при определенной давности болезни, в большинстве случаев выделяются патогенные неспецифические микроорганизмы — смешанная инфекция. Чаще других встречается стафилококк.

Несомненное, а иногда главное значение в диагностике актиномикоза челюстно-лицевой области имеет кожно-аллергическая реакция с актинолизатом.

Методика проведения кожно-аллергической реакции с актинолизатом следующая: на внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят 0,3 мл диагностического актинолизата. Для контроля, отступя на 8—10 см от места первых инъекций, вводят ту же дозу стерильного мясо-пептонного бульона. Результат реакции читают через 24 ч следующим образом.

1. Реакция отрицательная (-): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы.

2. Реакция сомнительная ( + ): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковы — еле заметная бледно-розовая эритема.

3. Реакция слабоположительная ( + ): на месте инъекции антигена отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы

розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком.

4. Реакция положительная (+ +): эритема от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи и незначительная болезненность при пальпации.

5. Реакция резко положительная (+ + +): на месте инъекции красная или ярко-красная эритема, сопровождается отеком кожи;-при пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.

6. Реакция резко положительная локальная (+ + + +): независимо от изменений в месте введения антигена имеются очаговые или общие явления.

Кожно-аллергическую реакцию следует рассматривать с точки зрения иммунобиологического состояния организма по отношению к возбудителю заболевания — лучистым грибам. При формирующемся актиномикозе она может быть отрицательной или сомнительной, так как еще не наступила сенсибилизация организма лучистыми грибами. В других случаях отрицательная реакция у ослабленных или давно болеющих лиц может быть обусловлена снижением обшей реактивности организма и иммунных реакций на возбудителя актиномикоза.

Чаще всего кожно-аллергическая реакция с актинолизатом бывает положительной при закрытых актиномикозных очагах. В таких случаях она приобретает наибольшее диагностическое значение, так как в этот период нельзя исследовать отделяемое. Эта реакция обеспечивает раннюю диагностику болезни.

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом является не только диагностической, но и прогностической, так как показывает специфически измененную реактивность организма в результате сенсибилизации лучистым грибом.

Правильно оценить результат кожно-аллергической реакции с актинолизатом можно сопоставлением ее данных с общим состоянием организма, давностью болезни и особенностями клинического течения.

Серологическую реакцию с актинолизатом (реакция связывания комплемента — Борде — Жангу) в последние годы не используют в связи с тем, что она дает большой процент отрицательных или сомнительных ответов.

Патогистологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики актиномикоза и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост (например, первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз), является основным для подтверждения диагноза. Материал для патогистологических исследований необходимо опустить в целлоидин или парафин и изучить ряд срезов. В противном случае не всегда можно выявить специфический характер процесса.

При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование. В случае поражения актиномикозом слюнных желез целесообразна рентгенография с контрастной массой (йодолипол).

В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови. При длительном течении актиномикозного процесса в крови наблюдается падение содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Количество лейкоцитов чаше всего остается в пределах нормы, а иногда понижается. Только при присоединении вторичной гноеродной инфекции число лейкоцитов увеличивается. Можно отметить некоторое увеличение количества моноцитов. СОЭ при актиномикозе чаще всегда бывает увеличенной.

Ранняя диагностика актиномикоза обеспечивает успех лечения и создает, таким образом, условия для благоприятного исхода заболевания.

Лечение. Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должно быть комплексным и слагаться из иммунотерапии (актинолизатотерапии или вакцинотерапии), стимулирующего и хирургического лечения.

Актинолизат — отечественный препарат, представляет собой продукт спонтанно лизировавшихся бульонных аэробных культур патогенных актиномицетов, выделенных из патологического материала при актиномикозе человека.

По методу Д. И. Ленина актинолизат вводят внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья по две инъекции 2 раза в неделю по следующей схеме: первая доза — 0,6 мл, вторая — 0,7 мл, третья —0,9 мл. С четвертого введения каждая последующая доза увеличивается на 0,1 мл и, достигнув к 14-й инъекции 2 мл, остается неизменной до конца курса лечения (при введении внутрикожно актинолизата во внутреннюю поверхность предплечья можно ввести 0,5 мл).

Модификация внутрикожного метода, предложенная Т. Г. Сутеевой, заключается в следующем: первая инъекция — 0,3 мл, вторая — 1 мл, третья — 1,5 мл, четвертая — 2 мл и остается неизменной до конца курса лечения. По методу Г. С. Сутеева актинолизат вводят подкожно или внутримышечно в область ягодиц до 3 мл 2 раза в неделю, на курс20 инъекций.

Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) — новый препарат, предложенный для лечения актиномикоза. Препарат изготовлен из нелизирующихся спороносных аэробных актиномицетов, которые обладают наименьшей патогенностью, сохраняя антигенные свойства. Эти культуры актиномицетов выделены от людей, больных актиномикозом. АПВ содержит 1 млрд. микробных тел в 1 мл.

АПВ вводят внутрикожно или подкожно с интервалом 3—4 дня в область сгибательных поверхностей предплечья. Начинают с введения 0,1 мл вакцины и в последующем дозу при каждой инъекции увеличивают на 0,01. К 10-й инъекции доза достигает 1 мл и остается неизменной до конца курса, т. е. до 20-го или 25-го введения. Следует вводить не более 0,01 мл вакцины в один участок кожи или подкожной клетчатки; в каждое предплечье рекомендуется делать не более 5 введений.

После курса лечения актинолизатом или АПВ следует перерыв в течение месяца, а затем второй курс и в зависимости от эффективности лечения третий и т. д. После клинического выздоровления и следующего за ним перерыва в 1 или 1,5 мес необходимо провести профилактический курс из 10—15 инъекций актинолизата или 5—10 инъекций АПВ.

Ведущую роль в успехе лечения актиномикоза играет реактивность организма. Стимулирующее лечение является методом патогенетически обусловленной терапии и направлено на повышение физиологической активности и функциональной полноценности тканей.

Стимулирующее лечение заключается в гемотерапии и общеукрепляющем лечении. Гемотерапия проводится в стационарных условиях в виде гемотрансфузий в повышающихся дозировках, в условиях поликлиники — в виде аутогемотерапии. Гемотрансфузия проводится один раз в неделю, всего 4—6 раз, в следующих количествах: 1-й раз — 50 мл, 2-й раз — 75 мл, 3-й — 100 мл, 4-й — 125 мл, 5-й — 150 мл, 6-й — 175 мл. Аутогемотерапия проводится через день по следующей схеме: 1 -й раз — 3 мл, 2-й — 5 мл, 3-й — 7 мл, 4-й — 9 мл, 5-й — 10 мл, 6—10-й — 10 мл. Общеукрепляющее лечение заключается в назначении больным поливитаминов, витамина С, проведении курса внутривенных введений глюкозы, витаминов В1, В12 , биогенных стимуляторов, экстракта алоэ, продигиозана, метилурацила и др.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции, а также тяжелом актиномикозном процессе показано применение антибиотиков.

При присоединении неспецифических микроорганизмов и ограниченных актиномикозных очагах, а также общем благоприятном течении процесса показано применение антибиотиков: синтомици-новой эмульсии, биомицина, тетрациклиновые конусы. Определенное воздействие на смешанную инфекцию оказывают производные нитрофурана в виде промываний 0,02—0,05% раствором (фурагин, фурадонил, фурацилин).

При частых обострениях процесса, тенденции к распространению по протяжению, а также при тяжелом клиническом течении актиномикоза применяют массивные курсы антибиотиков в зависимости от чувствительности микрофлоры: пенициллин в комбинации со стрептомицином, неомицин, при развитии резистентности микрофлоры к пенициллину — оксициллин, метациллин, а также антибиотики резерва — эритромицин, олеандомицин, цепорин, рифамицин, фузидин и др.

Отдельным больным в условиях поликлиники можно назначать антибиотики внутрь, однако эффект от такого лечения при актиномикозе значительно меньше, а вероятность осложнений и аллергических реакций и дисбактериоза больше.

Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевти-ческими препаратами, должно сочетаться с назначением антиги-стаминных средств, анальгетиков, а также симптоматической терапией.

Немалое значение в общем комплексе лечения актиномикоза челюстно-лицевой области имеет хирургическое лечение. Хирургическое лечение актиномикоза заключается: 1) в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции; 2) вскрытии актиномикозных очагов в околочелюстных тканях, выскабливании грануляционных разрастаний из актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев в удалении лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показано ее длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, при присоединении вторичной гноеродной инфекции — депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда. Их местное применение хорошо сочетать с ферментными препаратами, которые влияют на антибиотикорезистентность микроорганизмов, оказывают противовоспалительное действие, усиливают регенеративные процессы и таким образом положительно влияют на обратное развитие актиномикозного процесса. Антистафилококковую плазму, а также стрептококковый и стафилококковый бактериофаг целесообразно применять для соответствующего воздействия на вторичную флору при уходе за вскрытыми актиномикозными очагами так же, как это делается при лечении абсцессов и флегмон банальной этиологии.

В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуется применять физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Назначение физических методов лечения зависит как от формы поражения, так и от стадии воспалительного процесса. Так, при кожной и подкожной формах актиномикоза в стадии формирования очага или очагов рекомендуется электрофорез с хлоридом кальция, димедролом, димексидом, ферментами. Целесообразно эти процедуры сочетать с ультразвуком или воздействием электрического поля УВЧ. При локализации подкожно-межмышечной формы в подчелюстной, подподбородочной, щечной областей на стадии развития очага показано назначение УВЧ- или парафинотерапии.

При актиномикозе лимфатических узлов на стадии формирования очага надо назначать УВЧ- и парафинотерапию (исключая глубокое поражение шейных лимфатических узлов). После вскрытия очага физические методы лечения целесообразны при открытом ведении раны: электрофорез йода, лидазы, димедрола, димексида, хлорида кальция, ферментов.

При деструктивной форме костного актиномикоза следует применять физические методы лечения после вскрытия очага — электрофорез йода. При первичном продуктивно-деструктивном актиномикозе нижней челюсти в первый 1—2 года болезни для провокации обострения — УВЧ-парафинотерапия, ультрафиолетовое облучение. После оперативных вмешательств (нивелировка кости, выскабливание внутрикостных очагов) — электрофорез хлорида кальция, димедрола, димексида. Препараты йода, лидазы применять не стоит, так как они могут способствовать большему склерозированию оставшихся мелких актиномикозных очагов.

Хороший эффект оказывает электрофорез йода, лидазы ультразвук, лазерный луч на рубцы, остаточные инфильтраты при актиномикозе. При наличии специфического воспаления, замурованного в рубцах, это лечение ведет к абсцедированию мелких очагов и выходу процесса наружу; в других случаях — к рассасыванию их, эластичности рубца и тканей.

Как составная часть комплексного лечения проводится лечебная физкультура. Физические упражнения создают активную гиперемию в тканях, ускоряют лимфоток и таким образом способствуют ограничению актиномикозного очага или очагов, а после вскрытия их оперативным путем повышают окислительно-восстановительные процессы и способствуют более быстрому рассасыванию продуктов воспаления. Основная цель этого лечения — уменьшение и устранение деструктивно-атрофических процессов и образование грубой рубцовой ткани.

Обычно при комплексном лечении актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление наступает после одного, реже 2 курсов лечения. Только одновременное поражение ряда областей, локализация патологического процесса в челюстях и лимфатических узлах требует 2—3 и более курсов специфического лечения.

Комплексное лечение актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи (иммунотерапия, стимулирующее и хирургическое лечение) обеспечивает наиболее стойкий и быстрый эффект.

При лечении актиномикоза до последнего времени имели широкое распространение лучи Рентгена, препараты йода. Без иммунных препаратов это лечение проводится в комплексе со стимулирующими и хирургическими методами.

Прогноз. Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

При длительном течении актиномикоза в тканях и органах челюстно-лицевой области, позднем установлении диагноза и соответственно запоздалом начале рационального лечения, а также при тяжелых формах, когда одновременно поражен ряд областей лица и костных тканей челюстей с тенденцией к прогрессирующему распространению по протяжению, возможно развитие серьезных осложнений.

Тяжелым осложнением актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи является распространение патологического процесса в полость черепа и органы грудной полости. Метастазы в легкие или в переднюю грудную стенку протекают более благоприятно, нежели метастазы в мозг и его оболочки. Метастазы этой локализации раньше часто вели к смертельному исходу.

Вторым, более грозным осложнением актиномикоза челюстно-лицевой области раньше была генерализация процесса в результате гематогенного или, реже, лимфогенного распространения инфекции и образования актиномикозных очагов в ряде органов и тканей.

Наиболее опасными локализациями в смысле генерализованного актиномикоза были боковой отдел шеи, височная область, крыловидно-челюстное и парафарингеальное пространство. В последние 20 лет таких осложнений актиномикоза при челюстно-лицевой локализации процесса не наблюдалось.

Длительное течение актиномикоза может вести к амилоидозу внутренних органов, что осложняет течение болезни и создает трудности в лечении.

В настоящее время исход заболевания у отдельных больных стал серьезным. Это прежде всего касается актиномикоза у больных с заболеваниями аллергической природы, в которых отмечены аллергические реакции на ряд лекарственных препаратов, в том числе на актинолизат. В таких случаях этот патологический процесс склонен к агрессии, тяжелым клиническим проявлениям, что затрудняет лечение и делает прогноз более серьезным для жизни больных.

источник