Меню Рубрики

Актиномикоз лечение кошек

Актиномикоз — хроническая инфекционная болезнь с длительным прогрессирующим течением. Характеризуется поражением различных органов и тканей и формированием плотных образований, которые затем нагнаиваются с появлением свищей. Возбудители актиномикоза — различные виды актиномицетов (лучистых грибков). Актиномикоз распространен повсеместно, им болеют многие виды сельскохозяйственных (крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы, лошади) и домашних животных, а также люди. Однако люди не заражаются друг от друга или от животных.

Заражение. Актиномицеты широко распространены в природе (на растениях, сене, соломе, почве) и могут попадать с растениями в организм. Актиномицеты могут находиться у здоровых людей и животных на слизистых оболочках, не вызывая болезни. Заболевание актиномикозом происходит при наличии воспалительных заболеваний полости рта, дыхательных путей или ЖКТ. Актиномицеты прорастают в воспаленную ткань и начинают развиваться. На месте их прорастания возникают плотные опухоли, которые воспаляются и прорываются, образуя незаживающие свищи. Из свищей выделяется гной, содержащий комочки (друзы), состоящие из актиномицетов. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция.

Симптомы и течение болезни. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет. Основные клинические формы актиномикоза: актиномикоз головы, языка и шеи, легочный (торакальный) актиномикоз, абдоминальный актиномикоз, а также другие, менее распространенные формы. Наиболее часто встречается шейно-челюстно-лицевая форма актиномикоза. Течение этой формы болезни наиболее благоприятное. При легочном (торакальном) актиномикозе, который по частоте встречаемости занимает второе место, наблюдаются слабость, температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой. Течение болезни тяжелое, без лечения больные умирают. При абдоминальном актиномикозе поражаются органы ЖКТ., смертность без лечения достигает 50%.

Диагностика. На начальной стадии диагностировать актиномикоз достаточно трудно. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых животных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, из друз и при биопсии пораженных тканей. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагностика производится также и по клиническим признакам.

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание терапии антибиотиками и иммунотерапии (актинолизат). Из антибиотиков наиболее эффективными являются окситетрациклин, миноциклин или клиндамицин, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Из новых антимикробных средств эффективны имипенем/циластатин и цефтриаксон.Все антибиотики назначают длительными курсами 6-12 недель! Метронидазол и аминогликозиды не используют. Если антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики, риск рецидива (одной из характерных черт этой инфекции) удается свести к минимуму. Специфическое средство-актинолизат, который применяют двумя курсами (курс лечения — 20-30 инъекций с интервалом между курсами 1 мес.)

При абсцессах проводят хирургическое лечение. Без лечения прогноз абдоминального и легочного актиномикоза неблагоприятный, шейно-челюстная форма протекает легче. Очень важна ранняя диагностика этого заболевания и своевременное начало лечения. Поскольку возможны рецидивы, выздоровевшие животные должны находиться под наблюдением в течение 6-12 месяцев.

Профилактика: гигиена полости рта, своевременное лечение зубов. Специфическая профилактика не разработана.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Актиномикоз — это редкая инфекционная патология. Она возникает при попадании в ткани актиномицетов (лучистых грибов). Стоит заметить, что речь идет о нормальных обитателях ротовой полости, с которыми обычно справляется иммунитет. Однако нарушение работы иммунной системы питомца способствуют развитию данного заболевания.

Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями.

Наиболее часто актиномикоз поражает свободно гуляющих кошек. Также с ним сталкиваются охотничьи собаки. Обычно это животные с нарушением работы иммунной системы. Стоит заметить, что данная болезнь не передается при контактах.

Как правило, развитию такой инфекции у животных предшествуют ранения проникающего характера или укусы. Также к патологии приводит снижение иммунитета, вызванное переохлаждением, системными заболеваниями и пр.

Актиномикоз у собак вызывает поражения, которые обнаруживаются в течение продолжительного времени после травмы. Признаки актиномикоза локализуются на шее, нижней челюсти и пр. Патология проявляется подкожными отеками и абсцессами. В дальнейшем на этом месте развиваются язвы и свищи. В большинстве случаев, патологические истечения имеют зловонный характер. В них могут содержаться гранулы желтоватого цвета. Речь идет о макроскопических колониях актиномицетов. Поражение грудной и брюшной полостей сопровождается выраженным уменьшением массы тела. Развитие актиномикоза у животных носит хронический характер.

Актиномикоз у кошек может равиваться несколько лет. Подкожные абсцессы могут локализоваться в любой области тела животного. Данное заболевание часто сопровождается развитием остеомиелита и воспаления плевры.

Цитологическое исследование патологической жидкости способствует выявлению гнойного воспаления с различными микроорганизмами. Обнаружение самих актиномицетов представляет собой трудности. При гистологическом исследовании выявляется гнойное воспаление кожи, которое может быть ограниченным и распространенным.

Иногда обнаруживаются тканевые зерна с актиномицетами. Для подтверждения диагноза необходимо воспользоваться полимеразной цепной реакцией. Однако для этого исследования характерна высокая стоимость.

Актиномикоз у собак и кошек необходимо отличать от следующих заболеваний:

  • Инфекционные гранулемы, возникшие в результате нокардиоза и атипичного ми-кобактериоза.
  • Аллергическая реакция на внедрение в ткани инородного тела.
  • Системные грибковые инфекции.
  • Опухолевые поражения.
  • Асептическая пиогранулематозная болезнь.
  • Бактериальная инфекция, возникшая в результате иммунодефицита.

Как правило, основным методом борьбы с актиномикозом у собак и кошек является широкое иссечение пораженного участка кожи. При невозможности выполнения операции рекомендуется установка дренажей и осуществление выскабливания, а также применение цитостатических средств. С данной целью пользуются винкристином, азатиоприном.

Кроме того, показано длительное антибактериальное лечение. Клиническое выздоровление не является условием для отмены антибактериальных средств. Как правила, такая терапия длится еще несколько месяцев после выздоровления.

Применяются следующие антибиотики:

  • Антибактериальным препаратом выбора считается пенициллин G. Данное средство назначается 3 раза в день.
  • Клиндамицин вводится под кожу 2 раза в сутки
  • Эритромицин применяется в таблетированной форме 3 раза в день
  • Амоксициллин вводится 4 раза в сутки. Предусматривается внутривенное или подкожное введение лекарственного средства.

Прогноз на выздоровление при актиномикозе у кошек и собак носит осторожный характер. Это связано с частыми рецидивами заболевания.

источник

Актиномикоз у кошек – заболевание, вызванное видом грибов, называемых лучистыми благодаря форме их колоний. Эти грибки считаются условными патогенами, так как могут находиться на слизистой оболочке полости рта, носа и желудочно-кишечного тракта здорового животного.

Читайте также:  Актиномикоз молочной железы фото

Обычно размножение лучистых грибков актиномицетов является следствием хронического или острого воспаления в ротовой полости, нарушений целостности слизистой после травм или хирургического вмешательства. Разрастанию колоний грибов может способствовать вторичная инфекция, чаще всего вызванная стафилококком. Предрасполагающим фактором к болезни служит снижение иммунитета, вызванное заболеваниями инфекционного и неинфекционного характера, а также бесконтрольным медикаментозным лечением гормональными или подавляющими иммунитет препаратами.

На ранней стадии актиномикоз очень сложно выявить. Следует отметить наиболее распространенные места поражения:

  • полость рта, голова, шея;
  • область грудной клетки;
  • брюшная полость, пах.

Реже встречается локализация очага болезни в мочеполовой системе и на коже кошек. Это вторичная инфекция, являющаяся следствием распространения актиномицетов из пораженных участков.

Протекание заболевания при челюстно-шейной локализации наиболее благоприятное. Больное животное чувствует себя удовлетворительно. Возможно незначительное повышение температуры. Часто наблюдается ограничение подвижности челюстных суставов и жевательных мышц. Кошки с локализацией колоний грибов в области груди и живота намного сложнее переносят актиномикоз. У них наблюдается сильное повышение температуры, упадок сил, апатия, кашель, переходящий из сухого в мокрый, со значительными гнилостными выделениями.

Первичный очаг актиномикоза образуется в поврежденной ткани. Проникнув в нее, грибок разрастается в колонии, вокруг которых появляется плотный на ощупь инфильтрат. Кожа в месте его локализации становится багровой, воспаленной. Со временем колонии становятся больше, кожа на воспаленных участках лопается, образуются долго незаживающие свищи. Из них выделяется гной, содержащий споры грибов в виде маленьких белых комочков.

Инкубационный период может затянуться на несколько лет. Метод выявления грибка в выделениях из полости рта неэффективен, так как он может присутствовать в микрофлоре здоровой кошки. Подтвердить диагноз может анализ гноя из образовавшихся свищей и при биопсии пораженных тканей.

Начальная стадия актиномикоза сходна с другими заболеваниями. Только при их исключении врач может назначить лечение. Положительные результаты дает курс антибиотиков в сочетании с иммунной терапией (актинолизатом). При обширном абсцессе возможно хирургическое вмешательство, заключающееся во вскрытии пораженного участка и его дренаже. При значительном поражении легких иногда прибегают к их частичному удалению.

При отказе от лечения или неправильном его проведении:

  • Стопроцентный летальный исход для всех больных животных с пораженной грудной областью;
  • Только у половины животных с актиномикозом брюшной полости есть шанс выжить.
  • Учитывая большую вероятность повторной вспышки заболевания животное необходимо наблюдать у ветеринара не менее года.

Случаи заражения человека от кошек и наоборот не выявлены. Для профилактики следует придерживаться элементарных правил гигиены полости рта животного, своевременно обращаться к врачу при выявлении заболеваний зубов или десен, нарушений целостности мягких тканей во рту.

источник

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose —нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеет значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна.Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: 1) актиномикоз головы, языка и шеи; 2) торокальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6) мицетома (мадурская стопа); 7) актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.

Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.

Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Расположены обычно в пахо-вой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.

Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи.

Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей.

Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) — своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную, иногда кровянистую жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10—20 лет).Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.

Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета, они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов—от гнойных заболеваний.

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6—12 мес).

Профилактика и мероприятия в очаге. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

источник

Нокардиоз и актиномикоз кошек проявляются спорадически и характеризуются острым или хроническим поражением кожи и подкожной клетчатки, а также полостей тела, сопровождающимся гнойно-гранулематозным воспалительным процессом.

Возбудители: Nocardia asteroirles и Actinomyces bovis; встречаются также N. brasiliens и Act. viscosus.

Указанные возбудители могут воздействовать на животный организм в ассоциации с пастереллами, стрептококками, стафилококками, фузобактериями и др.

Нокардия — грамположительная частично кислотоупорная неподвижная бактерия величиной 0,2—1,0 мкм, растет в аэробных условиях в форме разветвленных нитей, которые могут разделяться на кокковидные и палочкообразные формы. В природе повсеместно обнаруживаются в почве и на грибах.

Актиномицеты представляют собой грамположительные неподвижные возбудители около 1 мкм величиной, имеющие вид делящихся палочек или нитей. В противоположность нокардиям они не кислотоустойчивы и размножаются в анаэробных или микроаэробных условиях.

Эти возбудители нередко могут быть выявлены на слизистых оболочках морды животного и начальных отделах пищеварительного канала в виде авирулентных, непатогенных форм.

Инфицирование кожи и подкожной клетчатки чаще всего происходит вследствие ранений инородными телами, укусов или царапин. Процесс обычно локализуется в области конечностей, где обнаруживается гранулематозно-абсцедирующее воспаление с тенденцией к образованию фистул и язв.

Выделяется сравнительно жидкий желто-коричневый или красного цвета экссудат. В нем различаются крошковатые мягкие или частично минерализованные гранулы (друзы) величиной с булавочную головку, внутри которых содержатся микроколонни возбудителя; подобного рода гранулы также могут образовываться в сливкообразном гное при стафилококковой инфекции.

Из очагов кожного поражения возможен перенос инфекта на слизистую оболочку рта и в легкие, а гематогенным и лимфогенным путем распространение инфекции на плевру и брюшину.

Гнойно-пролиферативный плеврит и перитонит сопровождаются накоплением в этих полостях большого количества сравнительно жидкого экссудата, окрашенного в красно-коричневый цвет и содержащего наряду с клеточными элементами (нейтрофильными гранулоцитами) большое количество мелких желто-коричневых гранул.

Серозные покровы утолщены. Их поверхность отчетливо гиперемирована и имеет бархатистый вид; с течением времени в связи с фиброзно-гранулематозной пролиферацией она становится ворсинчатой.

В отдельных случаях гранулематозные изменения обнаруживаются в лимфатических узлах, в легких (бронхопневмония), печени, селезенке, почках, а также в центральной нервной системе и в костях.

Клиническое проявление всецело зависит от формы патологического процесса. В случае плеврита в связи с накоплением большого количества экссудата отмечается апатия, диспноэ, отсутствие аппетита, выраженная лихорадка, при аускультации тоны сердца и дыхательные шумы приглушены, рентгенологически обнаруживается интерлобулярное накопление экссудата. В крови выявляется отчетливый лейкоцитоз, сдвиг ядра влево, ускоренное СОЭ.

Диагноз нокардиоза и актиномикоза кошек устанавливается на основании микроскопического и культурального выявления возбудителей.

В экссудате и отделяемом фистул обнаруживают нитчатой формы ветвящиеся грампозитивные микроорганизмы, причем между Nocardia и Actinomyces не имеется отчетливых внешних различий.

При культивировании отделяемого фистул или пункта та перед посевом на питательные среды имеющиеся гранулы (друзы) должны быть механически разрушены (гомогенизированы).

Выращивание актиномицетов необходимо проводить в анаэробных или микроаэробных условиях. Наличие желтовато серых гранул не дает оснований утверждать о присутствии здесь нокардий или актиномицетов.

Необходимо исключить гнойную инфекцию кожи, обусловленную стафилококками, стрептококками или микобактериями, В случае плеврита следует исключить туберкулез, смешанную инфекцию, вызванную пастереллами, кокками, анаэробными возбудителями, а также гидроторакс, гематоторакс и опухоли.

Прогноз часто неблагоприятный.

Применяется местное и парентеральное введение пенициллиновых препаратов и сульфаниламидов (сульфадимезин, сульфодиметоксин норсульфазол, бисептол и др.) на протяжении 10-14 дней.

Определенные надежды возлагаются на байтрил, энроксил, микотил-300 и другие новейшие антибиотики.

Очаги поражения кожи рекомендуется удалять хирургическим путем.

Нокардиальный плеврит излечивается путем использования плевроцентеза, аспирации экссудата и интраплеврального введения ампициллина или пенициллина, а также других антибиотиков.

Читайте также:  Актиномикоз костей челюсти

источник

Актиномикоз собак (лучистогрибковая болезнь) – хроническое заболевание собак, кошек, других теплокровных животных, вызываемое лучистыми патогенными грибками-актиномицетами. Заболевание характеризуется появлением гнойных абсцессов, свищей, очагов воспаления, новообразований (опухолей) в соединительных тканях, содержащих патологический экссудат.

Актиномикоз в ветеринарной практике редко встречается у собак, но при этом заразиться опасной лучистогрибковой болезнью могут собаки любого возраста и породы. Актиномикоз – зооантропозоонозное заболевание, представляющее опасность для человека.

Возбудителем актиномикоза у собак являются патогенные грибки, а именно грибы-актиномицеты (лучистые грибы, Actinomyces), которые представляют собой грамположительные полеоморфные микроорганизмы. Очень быстро растут и развиваются на питательных средах, образуя многочисленные колонии неправильной формы с характерными лучистыми краями.

Актиномицеты представляют опасность для собак, кошек, других теплокровных и сельскохозяйственных животных. Возбудители широко распространены в окружающей среде. Друзы патогенных грибков содержатся в сене, соломе, на поверхности грунта, в траве, злаках и могут обитать в организме собак в виде сапрофитных микроорганизмов. Наиболее часто актиномицетов обнаруживают на слизистой ротовой полости, лакунах миндалин, в органах дыхательной системы, ЖКТ.

Заражение происходит эндогенным путем, при употреблении инфицированных друзами кормов, через предметы ухода – щетки, подстилки, мисочки, собачью амуницию. Заразиться актиномикозом собака может через поврежденный кожный покров, если на теле животного есть ранки, язвы, микротрещинки.

Важно! Болезнь не передается контактным путем. Заражение актиномикозом происходит во время драк, при укусе здоровых животных инфицированными особями.

Актиномикоз представляет реальную опасность для здоровья маленьких щенков, молодых животных с неокрепшей, несформированной иммунной системой. В группе риска находятся собаки с ослабленной резистенстностью организма, истощенные животные. Реже болезнь диагностируют у животных старшего возраста, после трех-пяти лет.

Заболеванию в особенности подвержены бездомные собаки, представители охотничьих пород, кошки, свободно гуляющие по улице. Нередко актиномикоз диагностируют у собак, других домашних питомцев, проживающих в сельской местности.

Нередко актиномикоз у собак развивается на фоне вторичных, сопутствующих бактериальных, вирусных инфекций. Спровоцировать лучистогрибковую болезнь может стафилококковая инфекция, пиодермия.

В момент внедрения патогенные грибки-актиномицеты образуют инфекционную гранулему, которая по мере разрастания проникает в другие ткани. При переходе актиномицетов из сапрофитного в патологическое (паразитическое) состояние, в организме собак развиваются воспалительные реакции. Воспаление затрагивает слизистые органов респираторного, желудочно-кишечного тракта. Возникают множественные абсцессы, которые переходят в свищи, другие кожные изъявления.

Продолжительность инкубационного периода варьируется от семи-десяти дней до нескольких месяцев, что во многом зависит от возраста, общего физиологического состояния собак, концентрации, локализации возбудителя в организме домашнего питомца. В некоторых случаях у животных с сильной иммунной системой инвазионная болезнь может проявится через несколько лет после проникновения патогенных грибков.

Симптомы актиномикоза у собак:

Наличие новообразований на теле;

Абсцессы, свищи, язвочки, гнойные поражения эпидермиса;

Ухудшение общего состояния;

Ухудшение состояния шерстного покрова;

Сбои в функционирования пищеварительной системы;

Увеличение региональных лимфоузлов;

Актиномикоз относят к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекаются различные структуры дермы. На начальной стадии происходит образование на коже уплотненных участков, содержащих безболезненный инфильтрат.

Эпидермис в местах поражения утолщается, приобретает цианотично-багровый оттенок, появляется флюктуация. Если не будет назначено правильное своевременное лечение, развиваются длительно незаживающие свищи. Воспалительный процесс охватывает глубокие слои эпидермиса. В гноеродном субстрате при микросокпических, лабюораторных обследованиях будут обнаружено бело-желтые комочки небольшого диаметра (друзы).

Симптоматика во многом зависит от формы и локализации грибков-актиномицетов. При этом чаще всего новообразования, свищи, абсцессы, гнойные язвы локализуются на мордочке собаки, в области шеи, грудины, на животе.

При поражении грудной полости у собак отмечают одышку, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия). Нередко отмечают сбои в работе центральной, периферической нервной системы. При поражении органов ЖКТ собаки быстро теряют в весе. К тому же эндотоксины грибов вызывают сильную интоксикацию организма.

Реже диагностируют у собак актиномикоз органов мочеполовой системы, а также лучистогрибковую болезнь костных тканей, суставов. В этом случае патологические процессы переходят с близлежащих органов, очагов поражения. Актиномикоз костей, суставов проявляется шаткой походкой, нарушением координации движения, ломкостью костных структур при малейших механических воздействиях. Развитию данной патологи предшествуют глубокие травмы, сильные ушибы, механические повреждения.

Наиболее опасная для собак форма актиномикоза – абдоминальная. в этом случае прогноз, даже при своевременно проведенной этиотропной терапии, острожный. Имена эта форма инвазионного заболевания часто становится причиной гибели домашних питомцев. Смертность составляет 50-65 % у собак различных возрастных групп.

Диагноз на актиномикоз у собак может установить только врач ветеринарной медицины, в ходе проведения ряда лабораторных исследования. В качестве биологического материала для бакпосевов, цитологических, гистологических анализов в лаборатории направляют патологический экссудат, берут соскобы с поврежденных участков кожи. При необходимости назначают УЗИ, рентгенографию грудной клетки, брюшины.

Ветврач учитывает данные анамнеза, эпизоотологическую ситуацию в регионе по актиномикозу, проводит комплексный осмотр животных.

Для более точной картины может быть взята кровь для биохимического анализа, проведена дифференциальная диагностика – ПЦР, ИФА.

Дифференциальная диагностика поможет исключить следующие заболевания у собак:

Аллергические реакции различной этиологии;

Инфекционные гранулемы, которые возникают при нокардиозе, атипичном микобактериозе;

Системные грибковые заболевания, дерматомикозы;

Асептическую пиогранулематозную болезнь;

Другие бактериальные инфекции на фоне ослабленного иммунитета.

Лечебные методики, фармакологические препараты должен назначать только ветеринарный специалист, имея на руках данные диагностических исследований. Учитывая специфику клинических проявлений, схожесть их с другими заболеваниями инфекционной, бактериальной этиологии, чтобы не навредить любимом домашнему питомцу, не стоит заниматься самолечениям. Прогноз актиномикоза у собак будет благоприятный только в случае адекватного, правильно проведенного лечения, которое назначит лечащий ветврач.

Четырехпалым пациентам назначают комплексное антибактериальное лечение, этиотропную терапию. Собакам прописываю антибиотики широкого, местного действия. Для лечения в большинстве случаев применяют антибиотики пенициллинового, эритромицинового ряда. Назначают Амокоциллин, Клиндамицин, Этиртомицин.

Важно! Нужно учитывать, что актиномикоз требует продолжительного лечения, которое может занять от одного до нескольких месяцев.

Помимо антибиотикотерапии собакам, кошкам проводят широкое иссечение пораженных участков. Хирургическим путем удаляют новообразования. проводят аспирацию (вскрытие) патологических гранулем и абсцессов.

Для устранения симптомов интоксикации, нормализации общего физиологического состояния собака ставят поддерживающие, питательные капельницы, прописывают иммуномодуляторы, поливитамины, минеральные комплексы. Может быть проведена корректировка рациона питания домашнего питомца.

Лечение длится до полного уничтожения возбудителя в организме больной собаки, нормализации состояния. Помимо этого лечебные методики направлены на укрепление иммунной системы, нормализацию нарушенных функциональных процессов в организме больных животных.

При абдоминальных формах актиномикоза у собак, при актиномикозе легких домашним питомцам в больших дозах назначают в/в, в/м бензилпенициллин, антибиотики тетрациклиновой группы. Если актиномикоз у собак осложнен наличием анаэробной микрофлоры, дополнительно собакам прописывают Метронидазол, Диклоксациллин.

Прогноз при лечении актиномикоза у собак острожный, поскольку даже после полного выздоровления не стоит исключать возможность развития рецидивов. К тому после окончания лечебного курса необходимо еще раз привезти собаку для проведения повторной диагностики. Это поможет снизить риск возникновения рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. Владельцы, заводчики собак должны создать своим домашним любимцам оптимальные условия содержания, уделять внимание иммунитету. Если собака содержится на натуральном рационе, обязательно вводите витаминно-минеральные добавки и комплексы, чтобы восполнить недостаток полезных компонентов.

Не менее важно систематически проводить профилактические обработки животных от экто- и эндопаразитов, соблюдать схемы вакцинации. Профилактические прививки обеспечат иммунитет от многих инфекционных, бактериальных инфекций.

В случае ухудшения состояния собаки, обязательно отвезите домашнего питомца в ветклинику для проведения комплексной диагностики. Не забывайте, актиномикоз у собак быстро прогрессирующее инвазионное заболевание, которое может привести к серьезным последствиям со здоровьем, развитию различных патологий у вашего домашнего питомца.

источник

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose —нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеет значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна.Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: 1) актиномикоз головы, языка и шеи; 2) торокальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6) мицетома (мадурская стопа); 7) актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.

Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.

Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Расположены обычно в пахо-вой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.

Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи.

Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей.

Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) — своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную, иногда кровянистую жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10—20 лет).Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.

Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета, они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов—от гнойных заболеваний.

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Читайте также:  Сопр при актиномикозе

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6—12 мес).

Профилактика и мероприятия в очаге. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.

Актиномикоз — хроническая инфекционная болезнь с длительным прогрессирующим течением. Характеризуется поражением различных органов и тканей и формированием плотных образований, которые затем нагнаиваются с появлением свищей. Возбудители актиномикоза — различные виды актиномицетов (лучистых грибков). Актиномикоз распространен повсеместно, им болеют многие виды сельскохозяйственных (крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы, лошади) и домашних животных, а также люди. Однако люди не заражаются друг от друга или от животных.

Заражение. Актиномицеты широко распространены в природе (на растениях, сене, соломе, почве) и могут попадать с растениями в организм. Актиномицеты могут находиться у здоровых людей и животных на слизистых оболочках, не вызывая болезни. Заболевание актиномикозом происходит при наличии воспалительных заболеваний полости рта, дыхательных путей или ЖКТ. Актиномицеты прорастают в воспаленную ткань и начинают развиваться. На месте их прорастания возникают плотные опухоли, которые воспаляются и прорываются, образуя незаживающие свищи. Из свищей выделяется гной, содержащий комочки (друзы), состоящие из актиномицетов. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция.

Симптомы и течение болезни. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет. Основные клинические формы актиномикоза: актиномикоз головы, языка и шеи, легочный (торакальный) актиномикоз, абдоминальный актиномикоз, а также другие, менее распространенные формы. Наиболее часто встречается шейно-челюстно-лицевая форма актиномикоза. Течение этой формы болезни наиболее благоприятное. При легочном (торакальном) актиномикозе, который по частоте встречаемости занимает второе место, наблюдаются слабость, температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой. Течение болезни тяжелое, без лечения больные умирают. При абдоминальном актиномикозе поражаются органы ЖКТ., смертность без лечения достигает 50%.

Диагностика. На начальной стадии диагностировать актиномикоз достаточно трудно. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых животных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, из друз и при биопсии пораженных тканей. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагностика производится также и по клиническим признакам.

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание терапии антибиотиками и иммунотерапии (актинолизат). Из антибиотиков наиболее эффективными являются окситетрациклин, миноциклин или клиндамицин, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Из новых антимикробных средств эффективны имипенем/циластатин и цефтриаксон.Все антибиотики назначают длительными курсами 6-12 недель! Метронидазол и аминогликозиды не используют. Если антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики, риск рецидива (одной из характерных черт этой инфекции) удается свести к минимуму. Специфическое средство-актинолизат, который применяют двумя курсами (курс лечения — 20-30 инъекций с интервалом между курсами 1 мес.)

При абсцессах проводят хирургическое лечение. Без лечения прогноз абдоминального и легочного актиномикоза неблагоприятный, шейно-челюстная форма протекает легче. Очень важна ранняя диагностика этого заболевания и своевременное начало лечения. Поскольку возможны рецидивы, выздоровевшие животные должны находиться под наблюдением в течение 6-12 месяцев.

Профилактика: гигиена полости рта, своевременное лечение зубов. Специфическая профилактика не разработана.

Актиномикоз — хроническая инфекционная болезнь с длительным прогрессирующим течением. Характеризуется поражением различных органов и тканей и формированием плотных образований, которые затем нагнаиваются с появлением свищей. Возбудители актиномикоза — различные виды актиномицетов (лучистых грибков). Актиномикоз распространен повсеместно, им болеют многие виды сельскохозяйственных (крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы, лошади) и домашних животных, а также люди. Однако люди не заражаются друг от друга или от животных.

слышал, что сейчас у кошек очень часто можно встретить такую болезнь – актиномикоз, но вот нигде не могу найти информацию про лечение этого заболевания. Может вы что нибудь про это знаете

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и

иммунотерапии (актинолизат) . При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь

феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно

также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0, 75 г 4 раза в день в течение 4

нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0, 5 г 4 раза в сутки в

течение последних 18 дней) . Эритромицин назначают по 0, 3 г 4 раза в сутки в

течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают

большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение

1-1, 5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2-5

г в течение 2-5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная

микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики

тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции-метронидазол. Для

иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также

внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в

неделю. На курс 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме

проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование) . При обширных

повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков

наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и

менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов

большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение

Название Санкт-петербургская городская ветеринарная станция по борьбе с болезнями животных
Дата конвертации 30.11.2012
Размер 63.78 Kb.
Тип Документы
ГРАНУЛЕМА В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ У КОШКИ ВЫЗВАННАЯ

* ГУ “САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОРОДСКАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ СТАНЦИЯ ПО

БОРЬБЕ С БОЛЕЗНЯМИ ЖИВОТНЫХ”.

Резюме. В статье рассмотрен частный случай верифицированной актиномикозной гранулемы у кошки. Представлено описание клинической картины заболевания с подробным морфологическим (цитологическим и гистологическим) анализом патологического материала. Актиномикозная гранулема – остается актуальной патологией животных в ветеринарной практике.

The actinomycotic granuloma in a cat (the clinical case).

∗The State Institution «The St.-Petersburg City Animals Diseases

Summary: (Abstract): The particular case of the verified

actinomycotic granuloma in a cat is analyzed in the article. The

description of the clinical presentation of the disease and the detailed

morphological (cytological and histological) analysis of the pathologic

material are given. The actinomycotic granuloma remains the urgent

pathology in veterinary practice.

Ключевые слова: Актиномикоз, друзы, мицелий, лучистые грибки (уст.).

Актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное

формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, а также палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в

результате фрагментации мицелия (2). К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др. постоянно обитающие в слизистой оболочки полости рта (6).

Актиномикоз — может быть первичным и вторичным. Развитие первичного актиномикоза чаще всего является следствием травмы слизистой оболочки острыми концами злаков, травинок, рыбной кости, а также острыми краями зубов и др. Хроническое воспаление, возникающее в результате травмы, способствует развитию актиномикоза. При вторичном актиномикозе слизистой оболочки процесс из близлежащих тканей — подслизистой ткани, подкожной клетчатки, надкостницы и кости челюстей — распространяется на слизистую оболочку и вызывает ее поражение (5). Чаще актиномикоз возникает на слизистой оболочке нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностях языка.

В клинику ГУ “Санкт — Петербургской горветстанции” поступил кот метис 4года с

выраженными признаками поражением слизистой ротовой полости и папуло-

пустулезными формированиями на коже подбородка. Плотность инфильтрата,

достигающая хрящеватой консистенции, отсутствие болевых ощущений в очаге

поражения характеризует начальные проявления гранулематозного процесса. В течение трех дней животное проходило амбулаторные функционально – диагностические и лабораторные исследования в ГУ “Санкт Петербургской горветстанции”.

Комплексные исследования патологических смывов из ротовой полости с

применением геннодиагностики на Feline Herpes virus, Feline calicivirus, Chlamydia spp. and Mycoplasma spp. данных возбудителей не выявило. Клинический анализ крови имел умеренный дегенеративный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле. Биохимические показатели крови не имели значимого патологического отклонения. Для расширения диагностических возможностей животному назначено цитологическое исследование пораженного участка слизистой ротовой полости. С соблюдением классических методов получения патологического материала для цитологического исследования (4).

Окрашенные препараты исследовали с помощью аппаратно программного

комплекса визуализации морфологических препаратов анализа и регистрации оптических и морфологических показателей «Видео ТесТ», в который входит микроскоп проходящего света Axiostar plus (ZEISS) — оснащенного окулярами 10х/20 и иммерсионного объектива 100х/1,25 Oil.

Рисунок № 1. Мицелий актиномицетов и лептотрихии.

Окрашивание по Паппенгейму Визуальное увеличение х 200.

Рисунок № 2. Мицелия “лучистого” (уст.) гриба.

Окрашивание по Паппенгейму Визуальное увеличение х 900.
В мазках обнаружено гранулематозное продуктивное воспаление на фоне

кокковой, бациллярной микрофлоры с наличием мицелия актиномицетов и лептотрихии, лейкоцитарная инфильтрация с полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами (Рисунок № 1,2 и 3).

Рисунок № 3. Многоядерная клетка с неупорядочным расположением ядер в

цитоплазме – гигантская клетка типа клетки инородного тела (типа клетки

Лангханса). Окрашивание по Паппенгейму Визуальное увеличение х 200.

На основании цитоморфологической картины обозначен диагноз гранулематозное

продуктивное воспаление на фоне бактериальной инфекции, требующее

подтверждения микробиологическими и гистологическими исследованиями.

После получения цитологического заключения было принято решение провести

санацию ротовой полости с применением комбинированной анестезии.

В результате хирургической операции у кота были удалены два вскрывшихся

эрозивных участка в слизистой ротовой полости и два папуло-пустулезных формирования на коже подбородка. Вырезанные кусочки пораженной ткани был помещены в 10% раствор формалина и отправлены на гистологическое исследование. Исследуемый материал обезвоживался классическими методами, далее уплотняли парафином (3), полученные гистологические препараты окрашивали гематоксилин – эозином.

При морфологическом исследовании была выявлена картина первичного

актиномикоза слизистой оболочки с характерным образованием специфической

гранулемы вокруг мицелия актиномицетов и его колоний — друз (Рисунок № 4,5).

Скопления полинуклеаров и лимфоцитов с проникновением вглубь подслизистого

слоя, а также микроабсцессы и «ячеистая» структура тканей. В базальном слое эпителия наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, содержащая плазматические, ксантомные клетки, гигантские клетки инородных тел и фибробласты. Разрастание соединительной ткани с элементами склероза. В дерме определяются гранулемы инородных тел вокруг мицелия “лучистого” (уст.) гриба. Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев

патологического материала на питательные среды. В исследуемом патологическом материале слизистой при микроскопии препаратов из клинического материала и выросших культур обнаружены Actinomyces naeslundi., палочки Fusobacterium spp., кокки Staphylococcus spp.

1- гигантские клетки типа клеток инородных тел.

2 – лейкоцитарная инфильтрация.

Окрашивание по Паппенгейму Визуальное увеличение х 200.

1 — гигантская клетка типа клетки инородного тела (типа клетки Лангханса).

Окрашивание по Паппенгейму Визуальное увеличение х 900.

Лечение от актиномикоза проводится комплексно: нередко с хирургическим

вмешательством и процедурами санации, орошением препаратами йода, антибиотиками (гентамицин, амикацин, имипенем, цифтриаксон и др.), иммуностимулирующие средства (продигиазон) (2), противогрибковые препараты (интроконазол, тербинафин) проводят местное лечение мазями и физиотерапевтическими процедурами (1).

В нашем случае животное продолжило лечиться в условиях районной

Гистологическое и цитологическое исследование пораженной ткани имеет определенное

значение для диагностики актиномикоза, особенно когда заболевание симулирует

новообразование. Друзы актиномицетов в исследуемых тканях обнаруживают лишь в

25—30% случаев, но достаточно яркая морфологическая картина актиномикозной

гранулемы и наличие хронического воспалительного процесса являются важным

диагностическим критерием (5).

1. Алиев А.А. Преимущество цитологического исследования отомикозов у домашних

животных. // А.А. Алиев, С.Н. Омарова, Н.В. Литвинов./ Проблемы медицинской

микологии 2005. Т.7 № 2. С Пб. С 96.

2. Курбатова И. В. «Нетипичный» актиномикоз — микробиологические аспекты

и клинические проявления / И. В. Курбатова, Г. А. Платохная // Лечащий врач. — 2008. —

3. Лактионов, А.М. Краткое руководство по ветеринарной лабораторной технике /

Лактионов А.М., Каган Ф.И., Коваленко Я.Р., Розанов Н.И // СЕЛЬХОЗГИЗ. – М.: 1937, С.

4. Литвинов, Н.В. Ветеринарная онкология (отбор проб и подготовка специментов для

цитологического исследования) / Н.В. Литвинов, Э.Б. Никонова, О.М. Параева [и др.] //

Учебно-методическое пособие. – Н.Новгород, 2006. С. 8 –13.

5. Хмельницкий О. К., Хмельницкая Н. М. Патоморфология микозов человека. СПб.:

Издательский дом СПбМАПО. 2005. 432 с.

6. Maradeix, S. Actinomycosis of the buttock // Maradeix, S., Scrivener Y., Grosshans E.,

Актиномикоз у кошек – заболевание, вызванное видом грибов, называемых лучистыми благодаря форме их колоний. Эти грибки считаются условными патогенами, так как могут находиться на слизистой оболочке полости рта, носа и желудочно-кишечного тракта здорового животного.

Обычно размножение лучистых грибков актиномицетов является следствием хронического или острого воспаления в ротовой полости, нарушений целостности слизистой после травм или хирургического вмешательства. Разрастанию колоний грибов может способствовать вторичная инфекция, чаще всего вызванная стафилококком. Предрасполагающим фактором к болезни служит снижение иммунитета, вызванное заболеваниями инфекционного и неинфекционного характера, а также бесконтрольным медикаментозным лечением гормональными или подавляющими иммунитет препаратами.

На ранней стадии актиномикоз очень сложно выявить. Следует отметить наиболее распространенные места поражения:

  • полость рта, голова, шея;
  • область грудной клетки;
  • брюшная полость, пах.

Реже встречается локализация очага болезни в мочеполовой системе и на коже кошек. Это вторичная инфекция, являющаяся следствием распространения актиномицетов из пораженных участков.

Протекание заболевания при челюстно-шейной локализации наиболее благоприятное. Больное животное чувствует себя удовлетворительно. Возможно незначительное повышение температуры. Часто наблюдается ограничение подвижности челюстных суставов и жевательных мышц. Кошки с локализацией колоний грибов в области груди и живота намного сложнее переносят актиномикоз. У них наблюдается сильное повышение температуры, упадок сил, апатия, кашель, переходящий из сухого в мокрый, со значительными гнилостными выделениями.

Первичный очаг актиномикоза образуется в поврежденной ткани. Проникнув в нее, грибок разрастается в колонии, вокруг которых появляется плотный на ощупь инфильтрат. Кожа в месте его локализации становится багровой, воспаленной. Со временем колонии становятся больше, кожа на воспаленных участках лопается, образуются долго незаживающие свищи. Из них выделяется гной, содержащий споры грибов в виде маленьких белых комочков.

Инкубационный период может затянуться на несколько лет. Метод выявления грибка в выделениях из полости рта неэффективен, так как он может присутствовать в микрофлоре здоровой кошки. Подтвердить диагноз может анализ гноя из образовавшихся свищей и при биопсии пораженных тканей.

Начальная стадия актиномикоза сходна с другими заболеваниями. Только при их исключении врач может назначить лечение. Положительные результаты дает курс антибиотиков в сочетании с иммунной терапией (актинолизатом). При обширном абсцессе возможно хирургическое вмешательство, заключающееся во вскрытии пораженного участка и его дренаже. При значительном поражении легких иногда прибегают к их частичному удалению.

При отказе от лечения или неправильном его проведении:

  • Стопроцентный летальный исход для всех больных животных с пораженной грудной областью;
  • Только у половины животных с актиномикозом брюшной полости есть шанс выжить.
  • Учитывая большую вероятность повторной вспышки заболевания животное необходимо наблюдать у ветеринара не менее года.

Случаи заражения человека от кошек и наоборот не выявлены. Для профилактики следует придерживаться элементарных правил гигиены полости рта животного, своевременно обращаться к врачу при выявлении заболеваний зубов или десен, нарушений целостности мягких тканей во рту.

Протекание заболевания при челюстно-шейной локализации наиболее благоприятное. Больное животное чувствует себя удовлетворительно. Возможно незначительное повышение температуры. Часто наблюдается ограничение подвижности челюстных суставов и жевательных мышц. Кошки с локализацией колоний грибов в области груди и живота намного сложнее переносят актиномикоз. У них наблюдается сильное повышение температуры, упадок сил, апатия, кашель, переходящий из сухого в мокрый, со значительными гнилостными выделениями.

источник