Меню Рубрики

Актиномикоз микроскопия фото

Впервые этот род нитевидных микробов был описан в конце 19-го века германским фармацевтом и микологом Карлом Отто Гарцем. В настоящее время студентам медицинских общеобразовательных учреждений и ботаникам стало возможным изучить актиномицеты под микроскопом , воспользовавшись монокулярной или бинокулярной биологической моделью и проведя предварительно посев, разведение колонии, забор и окрашивание микропрепарата. Исследования проводятся методом проходящего света. Из-за того, что «Actinomyces»относятся к патогенам и вызывают заболевания, контакт с микрообразцами и рабочим инструментарием должен происходить в резиновых перчатках, в специально оборудованных лабораториях и строгим соблюдением мер безопасности.

Актиномицеты принадлежат к рангу бактерий. Это нитчатые безъядерные прокариоты. Они не регистрируются органами зрения человека благодаря очень малым размерам (до полутора микрометров в диаметре). Для наблюдения этих микроскопических живых организмов задействуется увеличительная оптика.

Максимальное распространение получили в поверхностном слое почвы, богатой органикой, минералами и водой, зачастую формируя ее специфический резковатый запах (особенно улавливается после обильного дождя). Для них это естественная питательная среда, своеобразный многокомпонентный субстрат. Это позволяет исследователям в относительно простой последовательности культивировать актиномицеты в лабораторных и даже домашних условиях. Достаточно учесть факт их активного заселения в области с наибольшим составом органических веществ и насытить для этого почвенный образец полисахаридами – крахмалом или (и) хитином.

Актинобактерии характеризуются большим содержанием азотистых оснований – цитозина и гуанина. Для синтеза энергии используют кислород, что классифицирует их как аэробов. К другим характеризующим их особенностям относятся устойчивость к засухе, азотофиксация и способность к симбиозу. Учеными также отмечается их роль в образовании антибиотиков, подавляющих рост клеток.

Прежде чем рассмотреть актиномицеты под микроскопом и определить строение надо осуществить комплекс приемов, заключающихся в их подкрашивание по методике Грама. Для этого используются анилиновые красители – преимущественно метилвиолет или генциановый фиолетовый. Так как они обладают кисло устойчивым типом оболочки клеток, то после прокраски и промывки спиртовым раствором будут иметь синий цвет, являясь грамположительными. Технология состоит из следующих этапов: обезжиривание предметного стекла, распределение на нем зафиксированного биоматериала (мазка), подсушивание воздухом, нанесение красителя на три минуты и протирка остатков фильтровальной бумагой.

Подготовленный препарат затем располагается на предметном столике. Просмотр начинается с объектива 4x и 40-кратного увеличения, затем кратность поэтапно наращивается до 1000х. Наблюдатель может различить большое количество ветвящихся нитей, напоминающих грибной мицелий, из-за этого в ранней классификации их называли «лучистые грибки». Для транслирования изображения на широкоформатные экраны (компьютер или жидкокристаллические панели) подключается USB камера (вставляется в тринокулярный выход или окулярную трубку вместо окуляра).

Рекомендации для обозначенного выше процесса микроскопирования: Levenhuk 720B, Биомед 5, Микромед 3 вариант 2-20. Для консультации по характеристикам и возможностям исследовательской техники обратитесь к нашим специалистам.

источник

Актиномикоз — хроническая, медленно прогрессирующая инфекционная болезнь человека и животных; вызывается лучистыми грибами — актиномицетами; характерно гранулематозное поражение тканей и органов, развитие плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образование абсцессов, свищей и рубцов.

Ос­новным путем инфицирования считается эндогенный — за счет акти­вации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых обо­лочек. Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими пу­тями (уретра, глаза, cervix). Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа ин­фекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация ак­тиномицетов из уже имеющихся в организме очагов микоза. У здо­ровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сап­рофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболевани­ях), а также дыхательных путях, кишечнике.

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов), вклю­чая и почву, но далеко не все из них и лишь при определенных усло­виях могут быть патогенными. Образно отмечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоз». В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется.

Поражение слизистой оболочки полости рта.

Трансформации его из сапрофитного состояния в па­тогенное способствуют:

  • глистная инвазия.
  • воздействие сопутствую­щей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме.
  • за­болевания нервной системы, сосудов.
  • сенсибилизация, многократ­ные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).
  • особое значение в возникновении заболевания отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в ки­шечнике).

И в настоящее время не исключается экзогенный путь проникновения инфекции. Широкое распространение актиномице­тов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую ра­невую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы). Полагали, что заражение людей (и животных) может произойти путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую обо­лочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков. Имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоза от больного человека или животного — здоровым лицам (но эти случаи представляют редкие исключения). При значительном распространении актиномицетов в природе, актиномикоз встречает­ся относительно редко, не отличаясь заметной контагиозностью.

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широ­ко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапа­зоне от 1-2 года до 10 лет). Клинические проявления актиномикоза отличаются значительным разнообразием. При этом микотичес­ким процессом могут поражаться все органы и ткани — кожа, слизи­стые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. Выделяют стадии актиномикоза: начальную, «деревянистого инфильтрата», абсцессов и свищей, метастазов.

Наиболее часто и характерно актиномикоз протекает в челюст­но-лицевой области (включая гайморовые пазухи) и шеи (шейно­лицевой актиномикоз встречается до 80% случаев). При актимоми- козе головы и шеи — в местах внедрения лучистого гриба появляют­ся болезненные плотные инфильтраты (неподвижные или малопод­вижные, спаянные с окружающими тканями); узлы — плотные, синюш­но- красного цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровя­нистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов фор­мируются язвы и рубцы. Известна также абсцедирующая форма актиномикоза (протекает по типу флегмон, абсцессов).

У многих боль­ных значительных субьективых ощущений (в т.ч. болевых) актино­микоз не вызывает; однако, резкая, жгучая, «огненная» боль в облас­ти свищей возникает при пальпировании. Могут наблюдаться по­ражения в полости рта (в т.ч. на языке), слюнных желез, жевательных мышц (развивается тризм, асимметрия лица), костей; в дальней­шем процесс иногда распространяется на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи и подкожной клетчатки. Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, при их пора­жении, течение актиномикоза бывает затяжным.

При торакальном актиномикозе (около 13-15% случаев) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки — с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер, позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастает слабость, поте­ря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье. Реже заболевание начинается остро, по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативно­го плеврита или эмпиемы. Известны формы актиномикоза в виде бронхоэктатической болезни.

При абдоминальном актиномикозе (около 3% случаев) поража­ются органы брюшной полости и ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые про­явления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной облас­ти). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок. Харак­терно формирование свищей. Дифференциальную диагностику сле­дует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этио­логии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой обла­стей, параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с по­ражением костей), ягодичной. Описаны случаи генерализации ин­фекции — с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов; в редких случаях — поражений роговицы и др.

Еще на тему грибковых заболеваний:

Клинический диагноз актиномикоза следует подтверждать:

1 )бактериоскопическими исследованиями; при этом решающим для диагностики является обнаружение друз лучистого гриба. Материа­лом для исследования служат: пунктаты, мокрота, биоптаты и осо­бенно — отделяемое плотных инфильтратов, свищевых ходов и гноя. Для исследования извлекают из материала белые или желтоватые плотные зерна («крупинки») и в раздавленном виде — для мацера­ции добавляют 15-20% раствора едкого натрия или калия, стекло слегка подогревают, накладывают покровное стекло.

Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо пере­плетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по перифе­рии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (представляют собой конечные «вздутия» ми­целия). При окраске по Грамму мицелий гриба фиолетовый (окра­шивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаружива­ются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоз Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий). 2)Микроскопические исследования допол­няется культуральными (засевают «крупинки», содержащие элементы гриба).

3)Рекомендуются также исследования: гнойного отделяе­мого с помощь прямой пробы флюоресцирующих антител; ультра­звуковое сканирование; компьютерная томография; радиоизотоп- ное исследование (могут помочь в обнаружении «молчащих» абдоминапьных абсцессов).

4)В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям; при этом удается обнаружить друзы лучистого гриба в пораженной ткани. Дифференцируют актиномикоз — с туберкулезными язвами (скро­фулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, хронической глу­бокой пиодермией, опухолями, глубокими микозами, остеомиелита­ми иной этиологии и другими нагноительными процессами. При этом следует учитывать наиболее характерные клинические признаки актиномикоза (очень большая плотность узлов и инфильтратов, на­клонность их к вскрытию и образованию свищей), а главное — обна­ружение друз лучистого гриба (выявление друз считалось обяза­тельным критерием диагностики актиномикоза).

Лечение актиномикоза включает: специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Комплек­сное лечение актиномикоза можно проводить последовательно:

1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков. Ос­новным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе яв­ляется актинолизат; вводится по 2 схемам:

  1. в/м по 3 мл 2 р/нед, на курс 20-25 инъекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют;
  2. в/к, на­чиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес.

После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии. Отмечено, что внутрикожный метод введе­ния актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций). Использование антибиотиков занимает одно из ве­дущих мест в лечении актиномикоза; назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксибене, вибромицин, окситетрациклин и др.); пенициллины (длительно и в высоких дозах: пенициллин G по 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес); можно при­менять ампициллин внутривенно по 50мг/кг/сут (4-6 нед) — с после­дующей заменой его пероральными формами — амоксициллином по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование и других антибио­тиков (эритромицин, стрептомицин, клиндамицин, ристоцетин и др.). Рекомендуются цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Иног­да лечение сочетают с изониазидом, курсовая доза 70-120 г.

2-й этап включает назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100 мг), в т.ч. используются комбинированные средства (бактрим, гросептол, берлоцид и др.). Сульфадимезин назначается по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед). В этот период применяют физические методы лечения (фонофорез, электрофорез йодистого калия, УВЧ), аутогемотерапию.

3-й этап — использование йодистых препаратов — йодид калия внутрь в виде 25% раствора (в молоке или мясном бульоне); инга­ляторно — при актиномикозе легких. На всех этапах проводится об­щеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В, био­стимуляторы; по показаниям — иммунокорректоры, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Пища должна быть богата белками, вита­минами. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия; применяют гемотрансфузии по 200 мл 1 р/нед. По показаниям про­водят хирургичекое вмешательство (вскрытие и дренирование аб­сцессов, иссечение фиброзно-измененных тканей).

Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. [blockquote align=»center»]После клиничес­кого выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболе­вания).[/blockquote] Профилактика актиномикоза заключается в санации полос­ти рта, борьбе с травматизмом и своевременной обработке микро­травм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой) — особенно у жи­телей сельской местности.

источник

Актиномикоз — это хроническое заболевание грибковой природы, причиной которого являются разные виды актиномицетов — лучистых грибов. Болеют люди и крупный рогатый скот. Заболевание часто развивается на фоне травм, гнойных воспалений и снижении иммунитета. При микозе поражаются различные органы и ткани, где образуются плотные инфильтраты (гранулемы), склонные к нагноению и образованию свищей. Более, чем в 75% случаев поражается челюстно-лицевая область и шея, реже регистрируется абдоминальная и торакальная формы. В 70 — 80% случаев отмечается присоединение бактериальной инфекции. Актиномикоз составляет около 10% всех случаев гнойных поражений. Заболевание имеет длительное прогрессирующее течение. Большинство случаев челюстно-лицевого, шейного и абдоминального актиномикоза излечимы. Запущенные формы заболевания протекают тяжело и нередко заканчиваются смертельным исходом.

Впервые актиномикоз описал в 1877 году Отто Боллингер. Исследователь обнаружил возбудителей заболевания в инфильтратах челюстной области крупного рогатого скота.

Рис. 1. В гранулемах и эксудатах актиномицеты находятся в виде скоплений — друз.

Актиномикоз распространен повсеместно. Им болеют как люди, так и сельскохозяйственные животные. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Дети болеют редко. Случаев передачи инфекции от больного человека или животного не зарегистрировано.

Актиномицеты имеют широкое распространение. Их обнаруживают в воде, почве, соломе, сене и сухой траве и на хлебных злаках. Лучистые грибы в качестве сапрофитов обитают в ротовой полости человека, кариозных полостях, на поверхности миндалин, слизистой бронхов и пищеварительной системы, в том числе прямой кишки.

  • При экзогенном инфицировании актиномицеты проникают в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями через слизистые оболочки, травмированные участки кожи с пылью, землей или частями растений. Способствуют развитию заболевания также аллергические и парааллергические реакции, сопутствующие заболевания, повреждения кожи и слизистых оболочек травматического происхождения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
  • Но чаще всего актиномикоз развивается в результате самозаражения или путем метастазирования, когда сапрофитная инфекция ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей при ослаблении иммунитета приобретает патогенные свойства.
  • Способствуют развитию заболевания частые ОРЗ и сопутствующие заболевания, приводящие к развитию иммунодефицита, аллергические и парааллергические реакции, беременность, оперативные вмешательства, анатомические аномалии, травмы, ушибы и ранения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
Читайте также:  Актиномикоз костей челюсти

Рис. 2. Скопления актиномицетов в тканях.

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

  • Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
  • Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

  • При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
  • При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 80 0 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Актиномицеты являются сапрофитами. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека и животных. Некоторые штаммы возбудителей при определенных условиях приобретают патогенные свойства и способны вызывать заболевание (эндогенный путь). В ряде случаев актиномицеты проникают в организм через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек (экзогенный путь).

При внедрении возбудителей в мягких тканях образуются инфекционные гранулемы, в которых обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы. Со временем в результате инфицирования стафилококками (чаще всего) в грануляциях развиваются абсцессы, при прорыве которых образуются свищи. Далее возбудители, благодаря выработке ферментов агрессии, распространяются по подкожной клетчатке, с током крови и по лимфатическим сосудам в ткани с пониженным содержанием кислорода.

В результате инфицирования в организме больного развивается специфическая сенсибилизация и аллергическая перестройка, что приводит к образованию антител.

Рис. 8. При внедрении актиномицетов в мягких тканях образуется инфекционная гранулема (фото слева), где обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы (фото справа).

При заболевании поражаются различные органы и ткани, но наиболее часто встречается актиномикоз челюстно-лицевой области и органов брюшной полости. Реже встречается торакальный актиномикоз, поражение полости рта и носа, языка, миндалин, мочеполовых органов, центральной нервной системы, мицетома или мадурская стопа и др.

Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, что связано с многочисленными локализациями очагов поражения и длительным прогрессирующим течением. Инкубационный период составляет от 2-х недель до нескольких месяцев и даже лет.

  • При каждой из форм развивается малоболезненный инфильтрат, который со временем размягчается.
  • Несмотря на анатомические барьеры воспаление неуклонно распространяется на окружающие ткани.
  • Постепенно происходит абсцедирование (нагноение) и образуются свищи. Свищевые ходы извилистые, заполнены грануляциями и гноем. Устья свищей втягиваются, образуя валикообразные складки. Их цвет становится багрово-синим. Отделяемое из свищей без запаха.
  • В выделяющихся гнойных массах обнаруживается большое количество друз возбудителей в виде гранул. Гранулы желтоватой или белой окраски 2 — 3 мм в диаметре.
  • Стенка инфильтрата со временем уплотняется, что придает ему характерную деревянистую консистенцию. Свищи постепенно рубцуются.
  • Болевой синдром не выражен.

Рис. 9. Множество свищей — характерная особенность актиномикоза.

Среди всех форм заболевания на долю актиномикоза лица приходится от 55 до 60%, среди всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Болезнь протекает длительно, часто отмечаются осложнения бактериальными инфекциями. При заболевании поражаются кожа щек, мышцы, губы, миндалины, язык, слюнные железы, гортань, трахея, область глазниц и лимфатические узлы.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую оболочку полости рта. Однако она первично поражается редко — лишь в 2% случаях. Процесс чаще распространяется из кариозных зубов, десен, через слизистую оболочку носа, из синусов и миндалин, а также с током крови и лимфогенным путем.

Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в области угла нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Очаг поражения имеет бугристый вид из-за наличия множественных очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет фистулезный ход, из которого выделяются гнойные массы с мелкими включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у больного регистрируется невысокая лихорадка. Болезнь протекает многие месяцы, но сравнительно легче, чем при других формах заболевания. Лимфогенного распространения инфекции не отмечается.

Очень редко регистрируется актиномикоз костей нижней челюсти, симулирующий опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

  • Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
  • Подкожная.
  • Глубокая (мышечная).

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Абдоминальный актиномикоз является вторым по частоте среди всех форм заболевания и составляет 25 — 30%. Первичный очаг локализуется чаще всего в слепой кишке и аппендиксе. Болезнь развивается при перфорации желудка или кишечника, язвенных поражениях, дивертикулите, травмах (поражение костью, ножевые или огнестрельные ранения) и оперативных вмешательствах. Поражаются тонкая и прямая кишка, очень редко — пищевод и желудок. Брюшная стенка поражается вторично.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки и недомогания, дискомфорта в животе, запора или поноса. Диагноз устанавливается с трудом. На это уходят месяцы и даже годы.

При пальпации можно обнаружить объемное образование. При вскрытии абсцесса в гнойном отделяемом в большом количестве обнаруживаются друзы актиномицетов.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от болезни Крона, злокачественных опухолей, абсцессов, амебиаза, туберкулеза и др. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии.

При поражении брюшной стенки возникают специфические изменения кожи. Свищи располагаются чаще в паховой области.

При прогрессировании заболевания в патологический процесс вовлекаются прямая кишка, диафрагма, печень, почки, мочеполовые органы и позвоночник:

  • При поражении прямой кишки развивается парапроктит. Свищи появляются в перианальной области. При отсутствии адекватного лечения смертность достигает 50%.
  • Поражение мочеполовых органов регистрируется редко. Инфекционный процесс распространяется из первичных очагов актиномикоза, расположенных в брюшной полости.
  • Актиномикоз половых органов встречается крайне редко.
  • В 5% случаев поражается печень. Актиномицеты проникают в орган чаще всего прямым путем.
  • Почки поражаются редко. Инфекция распространяется из абсцессов, расположенных в брюшной полости или малом пазу.

Свищи, возникающие при актиномикозе, несмотря на иссечение и дренирование, появляются вновь.

Рис. 15. Актиномикоз брюшной полости.

Торакальный актиномикоз является третьим по частоте среди всех форм заболевания и составляет от 10 до 20%. Чаще всего поражаются легкие и плевра, реже — мягкие ткани. Актиномикоз средостения развивается редко.

Пути поражения носят как первичный, так и вторичный характер. При первичном поражении инфекция распространяется с секретом носоглотки, при вторичном — из очагов, расположенных в области лица, шеи и органов брюшной полости. При гематогенной диссеминации смертность от заболевания достигает 50%.

Торакальный актиномикоз развивается постепенно. Вначале появляются субфебрильная температура тела и слабость. Далее сухой кашель, затем с мокротой, нередко имеющей вкус меда и запах земли. Болезнь длительно протекает под маской бронхита, пневмонии и плеврита. Инфильтрат распространяется по направлению к периферии, поражая плевру, стенку грудной клетки и кожу, которая приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпации припухлости появляется сильная жгучая боль. При нагноении инфильтрата образуются свищи. В гнойном содержимом в большом количестве находятся друзы возбудителей. Свищи часто сообщаются с бронхами. Болезнь протекает тяжело. Без адекватного лечения больные погибают.

Торакальный актиномикоз следует отличать от нокардиоза, туберкулеза, пневмокониоза и рака легкого.

Рис. 16. Торакальная форма актиномикоза.

Значительно реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболевания женских половых органов связано с применением внутриматочных контрацептивов. Нередко заболевание развивается спустя несколько месяцев после извлечения внутриматочной спирали. У женщин отмечается лихорадка, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В тубоовариальной области формируется обширный инфильтрат. В мазках из влагалища обнаруживаются актиномицеты.

Актиномицеты в кости и суставы проникают с пораженных соседних органов или гематогенным путем. Описаны случаи заболевания тазовых костей, позвоночника, голеней, коленного и других суставов. Нередко микоз связывают с травмой. Болезнь протекает по типу остеомиелита. Следует отметить, что несмотря на выраженные поражения, больные способны передвигаться, так как функция суставов серьезно не нарушается. В случае появления свищей отмечается специфическое поражение кожи. Болезнь развивается медленно.

Чаще всего при заболевании поражаются шейные лимфатические узлы, нижнечелюстные и подбородочные. Они увеличиваются в размерах, нередко развивается периаденит и аденофлегмона. Болезнь имеет затяжное течение. Из осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Актиномицеты в слюнную железу проникают через ее проток. Болезнь развивается при слюнокаменной болезни, ранениях, а также инфекция распространяется с током крови и по лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая друзы грибов. Болезнь протекает длительно волнообразно.

Болезнь протекает по типу рецидивирующего среднего отита. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные массы нередко принимаются за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов дают кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дают желаемого результата.

  • При поражении центральной нервной системы заболевание протекает по типу менингита и менингоэнцефалита.
  • Описаны случаи поражения верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.
  • Актиномицеты способны поражать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
  • При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая оболочка полости рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз области подмышек. На фото справа поражение кожи в стадии абсцедирования и образовании свищей.

Рис. 18. Актиномикоз ягодичной области.

Мицетома (мадуроматоз или мадурская стопа) известна с давних времен. Наиболее часто заболевание встречается у людей, проживающих в тропических странах. Патологические очаги появляются на стопе в виде нескольких плотных узлов, имеющие размеры от горошины и более. Кожа над узлами вначале не изменена, но далее приобретает красно-фиолетовую или буроватого цвета окраску. Со временем на стопе появляются новые узлы. Стопа отекает и увеличивается в размерах. Со временем ее форма изменяется, а пальцы выворачиваются кверху. При абсцедировании появляются свищи, из которых выделяется гнойная масса с неприятным запахом и массой включений желтоватого цвета. Болевой синдром выражен незначительно. При прогрессировании заболевания свищи начинают появляться на тыльной стороне стопы. Стопа приобретает своеобразный вид — она деформирована и сплошь пронизана свищами. Нередко отмечается атрофия мышц голеней. Без лечения в патологический процесс вовлекаются сухожилия и кости. Обычно поражается одна стопа. Болезнь протекает длительно — 10 — 20 лет.

Читайте также:  Актиномикоз молочной железы фото

Чаще всего актиномикозом болеет крупный рогатый скот, чуть реже — овцы, козы, свиньи и лошади. Заболевание регистрируется в течение всего года, но особенно часто в стойловый период, когда животных кормят сухими кормами, а также при выпасе на стерне (остатками стеблей злаков после уборки урожая). В этот период велика вероятность повреждений ротовой полости.

Актиномицеты попадают в организм животного через поврежденные слизистые оболочки, а также аэрогенно (через воздух). В органах и тканях животного развиваются гранулемы, что отражается на здоровье животного и возможности его использования для пищевых целей.

Рис. 20. Актиномикоз у животных.

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

  • Отделяемое из свищевых ходов.
  • Биоптаты тканей.
  • Пунктаты из очагов поражения.
  • Соскобы с грануляционных тканей.
  • Эксудат.
  • Промывные воды бронхов.
  • Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Данный метод диагностики является малоспецифичным и недостаточно чувствительным.

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение. Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты.

  • Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
  • Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Генетические исследования в настоящее время находятся в стадии разработки.

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

  • Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
  • Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
  • Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
  • Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя несколько дополняющих друг друга методик:

  • Этиотропная терапия.
  • Хирургическое лечение.
  • Иммунотерапия.
  • Повышение иммунитета.
  • Гипосенсибилизирующая терапия.
  • Физиолечение.

Обязательной является санация органов, предположительно являющихся входными воротами для инфекции: полости рта, носа, уха, горла и др.

Из антибиотиков препаратом выбора является бензилпенициллин. Назначаются также тетрациклины, эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол, канамицин, ристомицин, левомицетин и др. Антибактериальное лечение назначается и проводится под врачебным контролем.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, направленное на иссечение пораженных тканей с последующим дренированием. При обширных нагноениях в легочной ткани показана лобэктомия.

С целью стимуляции иммунитета практикуется введение специфического препарата актинолизата.

После выздоровления больной подлежит наблюдению в течение 2-х лет. Показано проведение 1 — 2 курсов противорецидивного лечения.

При отсутствии адекватного лечения прогноз серьезный. Гибель больных при абдоминальном актиномикозе достигает 50%, при торакальном — 100%. При выявлении актиномикоза на ранних стадиях прогноз благоприятный, значительно ухудшается при актиномикозе внутренних органов.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует своевременно санировать полость рта, должным образом лечить болезни ЛОР-органов, бороться с мелким травматизмом, особенно это касается лиц, проживающих в сельской местности.

Следует проводить мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма: избегать переохлаждения, правильно питаться, соблюдать санитарные правила в быту и др.

источник

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose — нем.; actinomycose — франц.) – хроническая вялотекущая инфекционная болезнь, вызываемая различными видами микроорганизмов, называемых актиномицеты или лучистые грибки (уст.).

Фото: актиномицеты под микроскопом

Несмотря на то, что актиномицеты именовались грибками, в сущности это бактерии. Но они имеют способность на некоторых стадиях своего развития формировать ветвящуюся структуру тонких нитей диаметром 0,4 – 1,5 мкм – мицелий. Для того, чтобы бактерии актиномицеты перешли в такую форму, необходимо, чтобы создались благоприятные этому условия.

Болезнь способна поражать различные ткани и органы организма, образуя плотные инфильтраты (скопления жидкости, крови) с последующим их нагноением и преобразованием в свищи, выходящие на поверхность тела, и вызывающие характерные изменения кожных покровов.

Свищи (фистулы) представляют собой каналы из соединительной ткани, соединяющие между собой полые органы или соединяющие органы тела с внешней средой. Можно сказать, что организм пытается проложить каналы, чтобы вывести инфекцию и гной из гнойника (абсцесса) наружу. В случаях, когда в канале остаётся патогенная микрофлора и другие жидкости, включая гной, свищи самостоятельно не заживают.

Возбудителями актиномикоза в основном являются следующие актиномицеты: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Быстро развиваясь на питательных средах, они формируют колонии, образуя желтоватые гранулы (комочки диаметром 1-2 мм), известные как друзы, состоящие из нитевидного мицелия с радиально расположенными булавовидными вздутиями.

Возбудители актиномикоза попадают в организм человека исключительно от растений и почвы, т.е. им невозможно заразиться ни от другого человека, ни от животного. Чаще всего актиномицеты попадают в организм через желудочно-кишечный тракт вследствие употребления растительной пищи (эндогенное заражение). В обычных условиях актиномицеты присутствуют в организме в качестве редуцента (или сапрофита), т.е. питаются отмершими клетками и прочими органическими остатками. Однако воспалительные процессы в тканях, заболевания ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и носоглотки, способно переводить актиномицетов в паразитическое состояние.

Процесс заражения происходит с образованием инфекционных гранулём (воспалённых узелков), разрастающихся на ткани, окружающие очаг воспаления. Далее в гранулёмах возникает нагноение, т.е. образовываются абсцессы, преобразующиеся в будущем в свищи. Кроме того, в очагах поражений часто присутствует и другая инфекция, помимо актиномицетов. В большинстве случаев это стафилококк. Стоит отметить, что отклик иммунной системы на инфекцию приводит к повышению чувствительности организма к воздействию раздражителей, вызывающих аллергические реакции (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа) с образованием различных антител.

Инкубационный период заболевания в каждом конкретном случае индивидуален, и может растягиваться вплоть до нескольких лет.

Актиномикоз головы, языка и шеи (шейно-челюстно-лицевой актиномикоз) – встречается наиболее часто и является самым лёгким заболеванием, по сравнению с другими формами. Выделяют основные три формы: кожная, подкожная и мышечная (локализация в межмышечной клетчатке). При мышечной форме выражается преимущественно в жевательных мышцах, образуя плотный инфильтрат (хрящевой) в углах нижней челюсти с развитием спазма жевательной мускулатуры разной интенсивности (тризма). Далее инфильтрат размягчается и появляется свищ. Кожа вокруг свищей окрашивается в синюшный оттенок, кожа на шее изменяется, появляются характерные «валики». При кожной форме образуются инфильтраты шаровидные или холмистые в подкожной клетчатке. Но эта форма заболевания встречается редко. Такой актиномикоз может поражать щёки, губы, гортань, миндалины, язык, трахею, глазницы.

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки) или актиномикоз легких – крайне опасное и тяжёлое заболевание, занимающее второе место среди актиномикозов по частоте проявления. При отсутствии лечения смертность составляет 100%. Развивается постепенно, проявляясь симптомами слабости, длительной невысокой температурой в пределах 37-37,5 °С, сухим кашлем, а затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови и характерным «земляным» запахов и привкусом меди. Далее воспалительный процесс проистекает как при перибронхите (воспаление лимфатического пространства и кровеносных сосудов вокруг бронхов, сопровождающееся разрастанием соединительной ткани). Распространение инфекции начинается изнутри, и продвигается наружу к кожным покровам: плевра — грудная стенка — кожа. На теле образуется припухлость и болезненные ощущения при надавливании, кожа становится багрово-синюшной. Образующиеся свищи сообщаются с бронхами, и могут появиться даже на пояснице и бедрах, в гное обнаруживаются друзы.

Абдоминальный актиномикоз – достаточно опасное заболевание, поражающее органы желудочно-кишечного тракта, занимающее третье место среди актиномикозов по частоте проявления. Без лечения доля летальных исходов составляет 50%. Первичные очаги заражения наблюдаются в илеоцекальной области, т.е. в участке, окружающем место слияния тонкой и толстой кишки, и в области аппендикса (60% случаев), уже потом следуют отделы толстой кишки и крайне редко первично поражается желудок и пищевод, или тонкий кишечник. Симптомы образования первичного инфильтрата нередко похожи на такие заболевания как аппендицит, непроходимость кишечника и т.д. Распространяясь, инфекция постепенно проникает и в другие органы и системы организма: печень, почки, позвоночник, и может достигнуть брюшной стенки, сообщаясь с кишечником путём образования свищей в районе паховой области, с характерным изменением кожных покровов. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты способствуют возникновению специфических парапроктитов (острое или хроническое воспаление клетчатки в области прямой кишки), свищи вскрываются в перианальной области (мягкие ткани вокруг анального отверстия).

Актиномикоз мочеполовых органов – редкое заболевание. Как правило, это осложнение при распространении инфильтрата в организме при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз кожи – заражение возникает, как правило, вторично, при перенесении инфекции из других органов. Изменения кожи становятся заметными, когда инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей.

Мицетома (мадурская стопа) – форма актиномикоза, часто встречающаяся в тропических странах. Поражает стопы, вызывая шарообразные уплотнения, опухоли, изменения цвета кожи на красно-фиолетовый или буроватый. Заболевание сильно деформирует стопы, увеличивает их в размерах, с дальнейшим образованием множественных свищей. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается в течение 10—20 лет. В качестве осложнений – проникновение других патогенных микроорганизмов.

Актиномикоз центральной нервной системы – поражает ткани нервной системы, в частности спинного и головного мозга, с последующим развитием абсцесса. Симптомы выражаются в головной боли, очаговых неврологических симптомах, лихорадке. Возможно последующее возникновение гранулем (воспалённые узелки) в головном мозге, развитие менингита на фоне среднего отита и синуситов.

Актиномикоз костно-мышечной системы – обычно является следствием поражения мягких тканей или травм. Возможны поражения челюстей, костей черепа, ребер, ключиц, грудины, лопаток, костей таза.

Диагностика часто требует отделения заболевания от других инфекционных заболеваний внутренних органов с гнойными поражениями и абсцессами. Требует забора проб, причём принимаются только положительные и резко положительные пробы. Но и отрицательные не всегда свидетельствуют об отсутствии данного заболевания, т.к. такой результат может возникнуть при серьёзном снижении клеточного иммунитета при тяжёлых формах заболевания. Пробы не берутся из мокрот и слизистых, т.к. актиномицеты встречаются там и у здоровых людей.

Лечение актиномикоза средствами медицины обычно проводится с помощью антибиотиков и иммунотерапии. Стоит напомнить, что актиномикоз – очень серьёзное и опасное заболевание, особенно при тяжёлых и запущенных формах. Потому приём антибиотиков может быть остро необходим и, в некоторых случаях, с ним нельзя медли

Различают микозы кожи (стоп) и ногтей (онихомикоз) — дерматомикозы (другие заимствованные из иностранного языка названия: дерматофитоз, дерматофития).

Микоз стоп или грибок стоп – наиболее распространенный дерматомикоз, хроническое рецидивирующее заболевание, вызываемое грибками Trichophyton rubrum (70-94% случаев) и Trichophyton mentagrophytes var interdigitale (7-34 % случаев), реже Epidermophyton floccosum (0,5 -1,5 % случаев), а также дрожжевыми и плесневыми грибами. В последнее время участились случаи смешанного поражения стоп.

Микоз ногтей или грибок ногтей (онихомикозы, onychomycosis или tinea unguium) – хроническое рецидивирующее грибковое поражение ногтя. Поражают около 1/10 всего населения и распространены повсеместно. Заболеваемость повышается с возрастом (до 30-40% после 65 лет), что связано прежде всего с патологией сосудов, ожирением, остеоартропатиями стопы (разрушение кости и суставного хряща), а также с сахарным диабетом.

Основной возбудитель онихомикозов — Trichophyton rubrum. Однако до 1/4 инфекций ногтей может быть вызвано плесневыми и дрожжевыми грибами, устойчивыми к ряду противогрибковых средств.

При травмах тканей и угнетении иммунной системы, получить дерматомикоз и онихомикоз нетрудно. Особенно, если человек посещает такие общественные места как бани, бассейны и сауны, общественные души, и при этом пренебрегает средствами защиты (ходит босиком) и гигиены. Также риску заражения дерматомикозом подвергаются люди, носящие чужую обувь, использующие чужие средства гигиены (полотенца и т.п.), не меняющие носки или надевающие их мокрыми, не проветривающие обувь.

Читайте также:  Актиномикоз женских половых органов

Однажды переболев микозом кожи, очень легко снова заразиться при несоблюдении мер гигиены или травмах кожных покровов и ногтей. Онихомикозы на стопах встречаются в три–семь раз чаще, чем на кистях.

Опасность данного заболевания заключается в том, что человек может быть давно болен, но ввиду того, что симптомы либо не проявляются, либо проявляются достаточно слабо, он может не знать о заболевании или не придавать ему значения. Шелушение, некоторое огрубение кожи, незначительный зуд – всё это многие люди не воспринимают как заболевание, и считают обычным делом. Тем временем поражение грибковой инфекцией может распространяться по всему организму, кроме того, заражая окружающих его людей от членов семьи до тех, кто посещает с ним сауну, бассейн или баню. При недостаточном лечении, болезнь характеризуется постоянными рецидивами. Более того, при трещинах и других повреждениях кожи, в организм могут попасть и бактерии, создавая смешанную с грибками среду (интертригинозная форма микоза кожи стоп), что приводит в аллергизации всего организма и повышению его чувствительности к раздражающим и аллергическим факторам. Смешанная патогенная среда осложняет ход заболевания, понижает функции иммунной системы. Такая среда является особо устойчивой к действию антибиотиков. Микозы кожи стоп могут провоцировать контактный дерматит с переходом в аллергический и экзему. Также заболевание нередко предрасполагает (особенно при осложнённых формах) такие недуги как заболевание сосудов конечностей, сахарный диабет, нарушения функций кожи, приводящие к травмированию её покровов, нарушения нервной, эндокринной и иммунной систем.

Нередко болезнь может спровоцировать длительный приём лекарственных препаратов от других болезней, подавляющих защитные функции организмов (глюкокортикоидов, цитостатиков, антибиотиков широкого спектра действия), что только более осложняет основное заболевание.

Распространение инфекции при микозах кожи стоп и онихомикозах ногтей отличаются в зависимости от вида возбудителя:

Trichophyton rubrum (рубромикоз) поражает как кожу и ногти стоп, так рук (но значительно реже), а при распространении заболевания – любой участок кожи, иногда пушковые и длинные волосы. Т. rubrum сначала поражает межпальцевые складки, далее распространяясь на подошвы стоп, их боковые и тыльные поверхности. Может переходить на ногтевые пластины, а также поражать ладони. Грибки часто заселяют крупные складки на теле: пахово-бедренные, подмышечные, межъягодичные, складки под молочными железами. При генерализации, инфекция распространяется по всему организму и может возникнуть на любой части тела, включая волосистую часть головы и лицо.

  • Нормотрофический – изменение окраски, появление полос и пятен, толщина и блеск ногтя остаются в норме;
  • Гипертрофический – изменение цвета, тусклость ногтя, утолщение и деформация ногтевых пластин, может присутствовать частичное разрушение ногтей по краям;
  • Онихолитический (атрофический) – ноготь атрофируется и отпадает.

Проявления рубромикоза на гладкой коже могут напоминать другие заболевания: экзему, псориаз, красную волчанку и др.

Т. interdigitale способен поражать кожные покровы и ногти исключительно стоп.

  • Сквамозная – шелушение на коже между пальцами, на подошвах стоп и на ладонях;
  • Интертригинозная – незначительные покраснения и шелушение на боковых поверхностях пальцев, набухание тканей (мацерация), эрозия кожи, появление трещин в складках. Может переходить в дисгидротическую форму.
  • Дисгидротическая – образуются пузыри на коже по краям стоп и в складках между пальцами. Пузыри вскрываются с образованием эрозии (очаги поражённой и воспалённой кожи). При заражении инфицированных очагов бактериальной инфекцией возникают пустулы (гнойные пузыри), лимфодениты и лимфангоиты (воспаления лимфатических узлов), аллергические высыпания (в основном на боковых поверхностях пальцев, ладонях, предплечьях, голенях и реже других частях тела). При хроническом течении заболевания, обострения могут возникать в весенне-летний период.
  • Сквамозно-гиперкератотическая – окрашивание кожных покровов подошв и ладоней в красновато-синюшный оттенок с отрубевидным шелушением кожи (с явной пигментацией — пятнами разного оттенка).

При дерматомикозе, в случае инфицированности грибками Т. Interdigitale, обычно происходит поражение складок между третьим и четвёртым пальцами ног, поверхностей подошв, свода, боковых поверхностей стоп. Симптомы те же, что и при рубромикозе, но с более выраженным воспалением, появлением аллергических высыпаний на теле.

Поражения грибком ногтей бывают единичными, обычно на первом и пятом пальцах стоп, более поверхностные. У детей форма ногтя не изменена, но появляется шероховатость и шелушение, реже появляются полости и пятки желтого и буро-жёлтого цвета.

Обычно для лечения грибка стоп и ногтей средствами медицины используют мази, а также препараты, употребляемые внутрь. Однако, это не даёт гарантии, что у болезни не будет рецидива. А кому-то мази вообще не помогают. Часто при видимом эффекте, при механическом повреждении ногтя или кожи, грибок возвращается, причём он бывает локализован именно в месте травмы. О чём это может говорить? Скорее всего, препарат значительно снижает возможности инфекции к распространению, когда иммунитет уже может держать её под контролем без видимых симптомов. Но это означает, что иммунитет постоянно тратит свои силы на то, чтобы не давать заболеванию развиваться и распространяться. А при повреждении ткани, грибок снова захватывает этот участок кожи или ногтя.

При актиномикозе стоит обратить внимание на локализацию заболевания, типы тканей и какие органы поражены. Если актиномикоз поразил кожные покровы, или у вас грибок стоп и ногтей, попробуйте выбирать функции из раздела «Профилактика», связанные с заболеванием эпидермиса (кожи) и слизистых. Например, «ссадины», «ожоги», «кожный зуд», «смешанные заболевания соединительной ткани» и т.д. (см. раздел «Список профилактик»). Также можно включить профилактики, возбудителями которых являются грибки: «грибковые заболевания кожи», «кандидоз», «трихофитии» и другие. И не стоит забывать про бактериальные инфекции, поскольку вероятность того, что в районе поражения среда смешанная, довольно велика, не говоря о том, что актиномицеты считаются бактериями. В любом случае «Луч-Ник» может поспособствовать борьбе организма и с бактериальными инфекциями, поскольку, не зря говорят – «свято место пусто не бывает». Если при подавлении грибков в Вашем организме (в кровотоке, например) присутствуют бактерии или вирусы, или иные паразиты, они могут занять освободившуюся «территорию». Не стоит забывать, что даже инфекции могут «воевать» в организме друг с другом, отвоёвывая себе «место под солнцем». Потому можно использовать комплексный подход по воздействию на разные виды инфекций и следить за реакциями организма, чтобы гибко и оперативно корректировать Вашу систему профилактик для достижения лучшего эффекта. К бактериальным инфекциям относятся такие профилактики, как «абсцесс, фурункулёз», «стоматит», «гидраденит», «рожа», «стафилококковые поражения кожи» или можно воспользоваться режимом «По выбору «ЛучНик».

Если же у Вас актиномикоз внутренних органов, имеет смысл включать все возможные «профилактики», связанные с восстановлением здорового состояния данных органов, а также профилактику «смешанные заболевания соединительной ткани», которая может поспособствовать восстановлению тканей после появления свищей.

источник

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

  • шейно-челюстно-лицевая;
  • торакальная;
  • абдоминальная;
  • кожная;
  • мочеполовая;
  • актиномикоз суставов и костей;
  • актиномикоз ЦНС;
  • актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

источник