Меню Рубрики

Актиномикоз области головы животных

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

АКТИНОМИКОЗ В ОБЛАСТИ ГОЛОВЫ

(ACTINOMYCOSIS IN REGIONIS CAPITIS)

Актиномикозом болеет главным образом крупный рогатый скот, реже свиньи и другие животные. Наиболее частыми местами расположения актиномиком в области головы являются: межчелюстное пространство и нижняя челюсть, язык, дёсны, мягкое и твердое нёбо, глотка, лимфатические узлы, околоушная слюнная железа.

Этиология. Возбудителями заболевания являются лучистый гриб, актинобактерии и другие микробы — Actinomyces bovis, Actinobacillus Lignieri, Streptothrix Israeli.

Заболевание возникает при поедании грубых кормов, пораженных грибом, вследствие внедрения возбудителей в ткани через раны, ссадины, язвы, царапины на слизистых оболочках рта и кожи, при смене зубов.

Клинические признаки. При поражении межчелюстного пространства и нижней челюсти развивается диффузная, безболезненная, плотная, неподвижная припухлость в межчелюстном пространстве, причем в воспалительный процесс вовлечены не только мягкие ткани, но и кости (рис. 15). В последующем возникают свищи, через которые выделяется гнойный экссудат, содержащий друзы возбудителя. При исследовании ротовой полости обнаруживают утолщение кости, расшатывание и выпадение зубов.

При поражении языка отмечается увеличение его в объеме. Пораженный язык плотный, малоподвижный с очагами размягчения, абсцессами, свищами и язвами. Он выпадает наружу, в результате чего челюсти не смыкаются, наблюдается слюнотечение (рис. 16). Нарушается и пережевывание корма. Животное истощается и гибнет.

При поражении дёсен также затрудняются прием и пережевывание корма. Актиномикомы, расположенные на стенках глотки и в заглоточных лимфатических узлах, затрудняют глотание и вызывают приступы удушья.

При актиномикозе околоушной слюнной железы отмечаются также появление плотной безболезненной припухлости, образование свищей, из которых вьпеляется гнойный экссудат с примесью слюны.

Диагноз. Решающее значение наряду с клиническими признаками имеет обнаружение друз в гнойном экссудате или при патологическом исследовании.

Прогноз. При поверхностных, неосложненных актиномикомах прогноз благоприятный. При осложненных формах, сопровождающихся поражением костей, прогноз осторожный или неблагоприятный.

Лечение. При актиномикомах, доступных оперативному вмешательству, применяется этот метод лечения. Наряду с этим дают хороший лечебный эффект и этиопатогенетические методы, которые показаны в случаях неоперабельных актиномиком.

Среди этих методов заслуживают внимание следующие:

введение в толщу и вокруг актиномиком 30. 85 мл ауто- или гомокрови с антибиотиками (пенициллин, бициллин, тетрациклин); повторные инъекции крови производятся через 7. 10 дней (А. Л. Самусенко, А. Ф. Русинов, Б. Я — Передера);

введение в толщу актиномикомы и вокруг нее 0,5%-ного раствора новокаина с пенициллином по 1 млн. ЕД на инъекцию 2 раза в сутки в течение 12 дней (Н. А. Обухов); инъекции в актиномикому антибиотиков (террамицин, стрептомицин, эритромицин) в дозах 1 млн. ЕД с промежутками между инъекциями 1. 2 дня (А. В. Голиков);

интракаротидные введения 0,25%-ного раствора новокаина (20. 40 мл) с антибиотиками (пенициллин, морфоциклин, неомицин, стрептомицин) 1 раз в сутки или через день (А. П. Косых);

Читайте также:  Актиномикоз женских половых органов

внутривенные введения 10%-ного раствора йодида натрия в дозе 1 мл на 3 кг массы животного через каждые 24 ч в течение 3 сут (Л. С. Маминов);

введение в толщу актиномикомы 40. 80 мл йодинола через 2. 4 дня, всего 8. 12 инъекций (Н. И. Кучерук).

Все эти методы способствуют рассасыванию актиномиком.

Профилактика. В неблагополучных хозяйствах по актиномикозу грубые корма следует предварительно измельчать и запаривать. Животных с открытыми актиномикозными свищами изолируют и лечат, а помещения дезинфицируют.

источник

Актиномикоз (Actinomycosis) – заболевание микологического происхождения с разрастанием гранулематозных образований в тканях и органах животных и человека.

Болезнь распространена повсеместно. Подвержены заболеванию домашние и дикие животные. Наиболее часто регистрируется у крупного рогатого скота, реже у овец, коз, свиней. Чаще заболевание возникает в стойловый период.

Возбудителем является лучистый гриб Actinomyces bovis, который относится к ряду актиномицетов. Друзы гриба, выявленные при исследовании мазка из поражённых тканей, состоят из ветвящегося мицелия располагающегося радиально. Культивирование проводят на декстрозном, сывороточном, глицериновом или кровяном агаре в анаэробных условиях. Через 12-14 дней появляется характерный рост белых, затем светло-коричневых колоний. При микроскопии чётко прослеживаются положительно окрашивающиеся палочки по Грамму в виде римской V.

В природе гриб распространён на злаковых культурах, в почве, навозе.

Культура не устойчива к повышению температуры и при 70-80 °C погибает в течение 5-7 минут. Низкие температуры способствуют консервированию возбудителя.

В организм животного возбудитель попадает через повреждённые серозные и слизистые оболочки при контакте и поедании грубых кормов поражённых лучистым грибом. Проявляется картина спорадически.

Наиболее часто место локализации регистрируется в области головы. При этом задействованы межчелюстное пространство, ротовая полость (язык, мягкое нёбо, область глотки), региональные лимфатические узлы, нижняя челюсть и околоушная слюнная железа.

Для крупного рогатого скота наиболее характерны поражения тканей и костей нижней челюсти. Если инфицирования происходит при выпасе по стерне, после уборки злаковых культур, то поражения охватывают область конечностей и вымени.

Первоначально процесс развивается в виде опухолевого нарастания тканей. Припухлость плотная, диффузная, безболезненная, неподвижная. Созревая, образовывается свищ. Истечение содержимого первоначально светло-жёлтого, затем жёлто-коричневого цвета, сметанообразной неоднородной консистенции. Через некоторое время истечения становятся густыми, коричневыми с накоплением нитей фибрина и известковыми включениями плотной консистенции похожими на крупинки (манная каша). Однако «крупинки» по статистике наблюдаются только в 25% животных.

Если гранулёмы локализуются в местах препятствующих приёму корма, животное быстро истощается. Температура тела в пределах нормы до тех пор, пока патогенная микрофлора не приобретает высокую вирулентность. Далее температура превышает норму на 1-2 ᵒС, животное угнетено, отказывается от приёма корма.

Если повреждён язык, то он увеличивается в объёме, становится малоподвижным с язвами и свищами. Орган плохо удерживается в ротовой полости (не помещается), челюсти не соединяются, наблюдается гиперсоливация.

У свиней локализация процесса проходит чаще на молочных железах.

Актиномицет, гриб способный поражать костную ткань и лизировать её. На месте кости образовывается мягкая масса творожной консистенции, состоящая с остеопластических элементов. При поражении челюстных костей голова животного деформируется. Зубы и десна разрушаются.

Диагностика основывается на клинических признаках и лабораторных исследованиях. При микроскопии гнойных истечений обнаруживают друзы гриба. Для выделения чистой культуры высевают материал на среде Сабуро.

Дифференцируют заболевание от актинобациллёза (при поражении этим грибом известкование в содержимом гранулёмы не происходит), стрептотрихоза (дерматофилёза), эпизоотического лимфангита.

Наилучшие результаты получают при сочетании терапии антибиотиками и введении иммунных препаратов.

Внутрь назначается приём феноксиметиллпенициллина — курс лечения 1-1,5 месяца, тетрациклин (первые 10 дней ударную дозу, далее в течение месяца терапевтическую). Можно применить пенициллин или эритромицин. В случае присоединения анаэробной инфекции применим метронидазол.

Подкожно и внутримышечно вводят актинолизат, с интервалом 3-4 дня и курсом 60-70 дней. Внутрь назначают препараты калия йодистого.

Местно, в том случае, если гранулёма вызревшая, мягкая, проводят хирургический туалет раны, вскрытие и дренирование полости. Хороший эффект наблюдается при введении антибиотиков непосредственно в актиномикому, а также проводят обкалывание растворами антибиотиков область вокруг патологического разрастания.

Животное обеспечиваю доброкачественными, сбалансированными, легко усваиваемыми кормами.

При выявлении патологии животное изолируют. Принимают всё меры для непопадания содержимого гранулёмы на подстилку, инвентарь, окружающую среду. Проводят тщательную дезинфекцию.

Если заранее известно, что район неблагополучный по заболеванию не следует выпасать животных по скошенным злакам.

Необходимо избегать, выполнение подстилки соломой хлебных зерновых культур.

Если проводится скармливание грубых кормов с заранее известных неблагополучных мест, то перед тем осуществляют кальцинирование и тепловую обработку соломы.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Самостоятельно определить причину почему у щенка разъезжаются задние лапы не возможно. Рекомендуется…

Появление рвоты у щенка – не повод впадать в панику, так как рвота является естественным рефлексом,…

Владелец щенка должен понимать, в каких условиях сухой нос является вариантом нормы, а в каких…

Причиной возникновения экссудата могут быть гиповитаминозы и конъюнктивиты, а также более серьезные…

Базовыми командами, необходимыми для успешной дрессировки, являются: «Сидеть!», «Рядом!», «Лежать»,…

источник

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 09 Октября 2015 в 22:12, курсовая работа

Актиномикоз — хроническое, обусловленное различными видами актиномицетов заболевание, в основе которого лежит гранулематозное поражение тканей и органов, характеризующееся развитием плотных инфильтратов и образованием свищей. Наиболее частыми местами расположения актиномиком в области головы являются: межчелюстное пространство и нижняя челюсть, язык, дёсны, мягкое и твердое нёбо, глотка, лимфатические узлы, околоушная слюнная железа.

1 Определение болезни. 3
2 Этиология. 3
3 Патогенез. 4
4 Клинические признаки. 7
5 Диагностика. 13
6 Прогноз. 18
7 Лечение. 19
8 Профилактика. 23
10 Список использованной литературы………………………

Рубцевание актиномиком приводит к уплотнению и увеличению языка. Он не вмещается в ротовой полости и выпадает (рис. 3). У таких животных, как правило, наблюдается постоянное слюнотечение.

Чаще развивается инфильтративная форма актиномикоза языка. Очевидно, благодаря обильному кровоснабжению в очагах поражения развивается лишь лучистый гриб без секундарной микрофлоры. Вследствие этого в течение нескольких дней язык равномерно утолщается, увеличивается и вываливается из ротовой полости. Однако фиброзная ткань не разрастается, поэтому при своевременном и правильном лечении инфильтрат рассасывается. Следует отметить, что при любых формах поражения языка нарушается прием и пережевывание корма, что приводит к снижению упитанности животного.

При поражении дёсен также затрудняются прием и пережевывание корма. Актиномикомы, расположенные на стенках глотки и в заглоточных лимфатических узлах, затрудняют глотание и вызывают приступы удушья.

При актиномикозе околоушной слюнной железы отмечаются также появление плотной безболезненной припухлости, образование свищей, из которых вьпеляется гнойный экссудат с примесью слюны.

Актиномикоз костей, главным образом нижнечелюстной, встречается реже и преимущественно у молодых животных.

В зависимости от пути проникновения лучистого гриба поражения развиваются по-разному. В одних случаях актиномикозные инфильтраты распространяются из мягких тканей вглубь до периоста. Разрастающаяся грануляционная ткань разрушает его, нарушая костеобразовательную функцию периоста на этих участках. Здесь образуются узуры, часто распространяющиеся по гаверсовым каналам в поверхностные отделы губ-чатой кости, вызывая разрушение и рассасывание се трабекулов (рис. 4).

В центре такого очага при морфологическом исследовании обнаруживают друзы лучистого гриба на разных стадиях развития, окруженные зоной нейтрофильных лейкоцитов. В дальнейшем здесь наблюдают скопление гнойного экссудата, вызывающего распад периоста и формирование фиброзной капсулы вокруг очага поражения, тесно связанной с костью.

При этом отмечается утолщение надкостницы, достигающее иногда значительных размеров. В таких утолщенных участках появляется остеоидная ткань и новообразованные костные балки. Их слияние приводит к образованию обширных очагов оссификации, а новообразованная кость имеет губчатое, рыхлое строение.

Рис. 4 Актиномикоз нижнечелюстной кости

Часто актиномикоз развивается по типу адаптогенного остеомиелита. Возбудитель попадает вместе с остями злаковых растений между деетой и стенкой зуба. Так же процесс развивается и при болезнях зубов, при смене их. Сначала в местах проникновения лучистого гриба формируется поддесневой абсцесс, затем разрастающиеся грануляции разрушают зубную альвеолу и губчатую структуру нижнечелюстной кости.

Развитие актиномикозного очага в кости сопровождается образованием небольших полостей, заполненных гноем, содержащим друзы актиномицетов, и грануляционной тканью. Одновременно в кости отмечаются явления остеопластического рассасывания и склероза костного мозга. В дальнейшем происходит перестройка кости. Эти процессы развиваются от центра к периферии. Прилегающие отделы надкостницы утолщаются, развиваются признаки оссифицирующего периостита. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на мягкие ткани, со стороны которых формируется мощная фиброзная капсула, сросшаяся с костью. Одновременно прогрессирует распад периодонта, следствием чего является выпадение зубов и рост грануляционной ткани со стороны зубной альвеолы и слизистой оболочки.

Клинически поражение нижнечелюстной кости проявляется медленным формированием плотной припухлости, неподвижной, деревянистой консистенции, различных размеров, в центре которой формируется очаг размягчения.

После вскрытия его остается долго не заживающий свищ. Выделяющийся гнойный экссудат содержит друзы лучистого гриба. При зондировании таких свищей ощущается шероховатая, разрушенная костная ткань. Одновременно на десне обнаруживают гранулему, отмечают подвижность или выпадение зубов.

5 Диагностика и дифференциальная диагностика

В большинстве случаев актиномикомы кожи, языка, челюстей, межчелюстного пространства так характерны, что клинический диагноз не вызывает никаких затруднений. Много сложнее определить при жизни ранние формы болезни и актиномикомы во внутренних органах. Здесь возможны ошибки вследствие большого сходства клинической картины с саркомами, фибромами, туберкуломами, ботриомикомами, лимфомами, флегмонами, ангинами, паротитами, полипами, глосситами и пр.

Надёжным подспорьем для правильного диагноза служит обнаружение друз в поражённых тканях, из которых, возможно взять материал. Для этой цели в поражённых тканях или в секретах, разведённых в часовом стёклышке водой, на чёрном фоне стараются отыскать песчинки величиной с маковое зерно, преимущественно желтоватого цвета, которые и представляют друзы. Это очень легко удаётся, так как их видно невооружённым глазом. Песчинки (зёрнышки) промывают в воде, помещают в 15% раствор едкого калия или в соляную кислоту (для растворения извести) и, раздавив их между двумя предметными стёклами, исследуют в этой капле под микроскопом, не окрашивая препарата. Главным образом, для изучения биологического родства между отдельными группами актиномицетов применяют реакцию агглютинации.

К сожалению, методы ранней диагностики недостаточно разработаны, а используемые в медицинской практике иммунологические исследования (кожная проба с актинолизатом) в ветеринарии применения не нашли.

При взятии гноя из закрытого очага стараются отсосать его толстой иглой из центра припухлости, где чаще всего имеются актиномицеты. В нем выделяют крупинки, колючки, накрывают их покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Можно предварительно промыть их дистиллированной водой или 5-10 %-ным раствором едкого натра.

В комплекс диагностических методов входит и патоморфологическое исследование. Морфологическая картина актиномикозного процесса имеет ряд особенностей. Основным является обнаружение друз лучистого гриба. Важное значение, особенно при поражении костной ткани, имеет рентгенологическое исследование.

Таким образом, применение разных методов исследования животного позволяет диагностировать ранние формы актиномикоза, что обеспечивает хорошие результаты лечения.

Биопроба. Целью проведения опыта являлось экспериментальное воспроизведение актиномикоза у лабораторных животных на примере белых мышей, проследить за развитием актиномиком в их организме и выделить чистую культуру возбудителя.

В опыте использовали двух-, трёхнедельных белых мышей живой массой 20 – 25 г.

Белых мышей заражали внутрибрюшинно путём введения суспензии в дозе 0,2 – 0,4 мл3. Для приготовления суспензии использовали содержимое актиномикозного узла (гной), полученное при вскрытии животного, больного актиномикозом. Имеющийся материал растирали в ступке с физиологическим раствором, в соотношении 1:5 с последующим добавлением пенициллина из расчёта 1000 МЕ на 1мл3. раствора. Внутрибрюшинное заражение двух-, трёхнедельных мышей в количестве 6 голов проводили трёхкратно с интервалами в 7 дней. Контрольным животным по этой же схеме вводили стерильный физраствор. Подопытных и контрольных вынуждено убитых белых мышей исследовали через 10 дней после каждого введения суспензии.

При первом введении суспензии в дозе – 0,2 мл3. мышатам №1 и №2, убитых через 10 дней после первого заражения видимых патологоанатомических изменений обнаружить не удалось. Повторная инокуляция суспензии мышам №3 и №4 в дозе – 0,2 мл3. и при дальнейшем их убое через 10 дней после введения, у мыши №3 было отмечено увеличение печени, которая была глинистого цвета, с утолщенными краями, мягкой консистенции. Какие-либо других изменения этого органа отсутствовали.

При третьем введении суспензии мышатам №5 и №6 инокулированную дозу увеличили в два раза. В результате через 10 дней после заражения были обнаружены округлые, единичные серо-жёлтые, бело-жёлтые образования, диаметром 3 – 4 мм., с гнойным размягчением в центре. Кроме того, отмечалось серозное воспаление брюшины.

Так, у мыши №5 округлое образование (узелок) было расположено в области селезёнки (рисунок.5).У мыши №6 узелок располагался на брыжейке (рисунок 6).

Читайте также:  Актиномикоз вымени фото

В дальнейшем от этих мышей было отобрано содержимое узелков и высеяно на агар Сабуро. На 20 день после посева на агаре выросли культуры актиномицетов.

Рис.5 Актиномикома в области селезенки у зараженной мыши № 5

Рис. 6 Актиномикома на брыжейки у зараженной мыши № 6

Необходимо проводить дифференциальную диагностику актиномикоза на ранних стадиях.

Прежде всего, его необходимо отличать от актинобактериоза, вызванного грамотрицательными анаэробными палочками, располагающимися лучисто без дихотомического ветвления в центральной зоне. Они, (как и актиномицеты, обитают в почвах, пыли, на растениях, коже животных и проникают в организм при повреждении кожи и слизистых; оболочек. С концентрацией поголовья скота на ограниченных площадях заболевание, ранее встречавшееся лишь у овец (парша губ) и как исключение у крупного рогатого скота, принимает у последнего более широкое распространение и имеет некоторое сходство с актиномикозом. Но актинобактериоз характеризуется появлением по ходу лимфатических сосудов одного или нескольких холодных абсцессов, имеющих слабо выраженную соединительнотканную капсулу. Они медленно созревают, самопроизвольно вскрываются и на их месте формируются длительно незаживающие язвы, которые вследствие некроза отслоившейся кожи превращаются в фунгозные.

Характерно также, что дно язвы покрыто грануляционной тканью, в которой обнаруживается множество мелких гнойных очагов. Нельзя не отметить, что при актинобактериозе поражения лимфатических узлов и нижнечелюстной кости не наблюдается. Кроме того, в гнойном экссудате иногда удается обнаружить актинобактерии. Но следует помнить, что они нестойки, легко лизируются и поэтому их редко удается обнаружить.

Следует дифференцировать поражения лимфатических узлов актиномикозного и туберкулезного происхождения.

Оба процесса протекают хронически, вызывают распад лимфоидной ткани и абсцедирование. Но, в отличие от актиномикоза, туберкулез протекает с признаками специфической интоксикации, а также выделения из свищевых ходов серого или соломенно-желтоватого экссудата. При вскрытии туберкулезного очага обнаруживают творожистую массу, из которой выделяются микобактерии туберкулеза; актиномикозные поражения характеризуются наличием сметанообразного, густого гноя, содержащего друзы актиномицетов. Но решающее диагностическое значение имеет туберкулиновая проба, отрицательная при актиномикозе.

Поражение языка при актиномикозе, напоминающее ящур, отличается отсутствием контагиозности и единичными поражениями в общем стаде.

Подкожную форму актиномикоза следует отличать от обычных абсцессов и флегмон, вызванных неспецифическими гноеродными микробами. Абсцессы и флегмоны иногда отличаются медленным развитием процесса, протекают при удовлетворительном общем состоянии животного, что сходно с актиномикозом. В таком случае основным критерием диагностики являются микробиологические исследования. Актиномикоз характеризуется обычно медленным, длительным, безостановочным течением, не поддающимся обычной противовоспалительной терапии, удовлетворительным общим состоянием животного, нормальной температурой тела, отсутствием выраженной реакции со стороны крови и лимфатических узлов, часто поражением костной ткани. Флегмона же отличается от актиномикоза более быстрым и острым началом процесса, сопровождающимся повышением температуры тела, болевым синдромом, а также отсутствием патологических нарушений костной ткани. К тому же при флегмоне не образуются свищевые ходы.

Следует также различать поражения лимфатических узлов актиномикозного и лейкозного происхождения. В последнем случае поражаются многие лимфоузлы (надвыменные, коленной складки, предлопаточные), а не только регионарные области головы. Поражения характеризуются разрастанием лимфоидной ткани, а уровень лимфоцитов в крови достигает 80-100 % при наличии молодых и патологических их форм. Актиномикозные поражения лимфоузлов характеризуются гнойным расплавлением и отсутствием существенных изменений в крови.

Актиномикозный периостит нижнечелюстной кости следует отличать от его воспалений, вызванных гноеродными микробами. Характерными признаками воспаления являются острое начало, выраженный местный болевой синдром и быстрая (в течение нескольких дней) динамика болезни.

Остеомиелит обычный и актиномикозный различить без микробиологического исследования очень трудно. Но при обычном остеомиелите быстрее развиваются изменения костной ткани.

При поверхностных, неосложненных актиномикомах прогноз благоприятный. При осложненных формах, сопровождающихся поражением костей, прогноз осторожный или неблагоприятный

При длительном заболевании и при поверхностных поражениях наблюдаются случаи выздоровления без лечебного вмешательства. Однако нет надобности ждать этого, так как в настоящее время имеются достаточно надёжные средства, которые приносят пользу не только при лёгких формах актиномикоза, но нередко и при более тяжёлом течении болезни.

источник

Актиномикоз (лат. — Actinomycos; англ. — Rivoltas disease, Lumpy jaw, big jaw) — хроническая болезнь в основном крупного рогатого скота, характеризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (в основном головы) и образованием свищей (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Кости ископаемых животных с характерными для актиномикоза поражениями свидетельствуют о том, что это заболевание животных встречалось задолго до нашей эры. Актиномикоз давно регистрируется и у человека. Первые описания включений (друзы гриба) в патологическом материале, взятом из поражений у крупного рогатого скота и человека, относятся к 1845—1871 гг.

Подробное описание гриба как вероятного возбудителя болезни у крупного рогатого скота сделал Ривольта (1868). Окончательно вопрос о грибной природе болезни у крупного рогатого скота был решен исследованиями О. Боллингера в 1876—1877 гг.; наименование гриба A. bovis дал С. Харц, а название болезни «актиномикоз» предложил О. Боллингер.

Актиномикоз животных, особенно крупного рогатого скота, широко распространен в разных странах мира. Встречается он и в России. Случаев заражения человека от животных не установлено.

498Возбудитель болезни. Возбудитель актиномикоза — гриб Actinomyces bovis, распространенный во внешней среде.

В гранулематозных тканях и экссудате гриб A. bovis обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызве-ствленные.

Колония гриба (друза) состоит из кокков, палочек различных размеров и ветвящегося мицелия, окрашивающихся по Граму положительно. В неокрашенных препаратах элементы гриба, составляющие его колонию (друзу), имеют зеленоватый цвет.

В анаэробных условиях возбудитель на питательных средах растет медленно и появляется иногда лишь на 15. 30-е сутки.

Актиномицеты чувствительны к действию высокой температуры. Нагревание до 70. 80 «С убивает их в течение 5 мин. Низкая температура консервирует актиномицеты на длительный срок — до 1. 2 лет; высушивание не убивает актиномицеты, а скорее способствует их сохранению. Под действием сулемы 1:1000 актиномицеты погибают через 5. 10 мин, 3%-ного раствора формалина — через 5. 7 мин.

Эпизоотология. Наиболее восприимчив крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда.

Предполагают, что поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта служат основными воротами инфекции. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих травматизацию слизистых оболочек. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения животных.

Заболевание регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако в стойловый период число больных животных увеличивается.

Патогенез. Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс — появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковид-ных элементов, а молодые друзы представлены мицелием.

По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи.

Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы.

Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

499Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода при спонтанном заболевании животных точно неизвестна, вероятно, она колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма животного. Общим клиническим признаком заболевания у животных всех видов является образование обычно медленно развивающейся плотной опухоли — актиномикомы.

При актиномикозе крупного рогатого скота патологический процесс локализуется в области нижней, реже верхней челюсти; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

Первые признаки — болезненность пораженного участка при пальпации, наличие плотных увеличивающихся фокусов, болезненность при жевании, а иногда и глотании.

Температура тела у больных животных чаще остается в пределах нормы, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пи-огенной микрофлорой или при генерализации процесса.

По мере прогрессирования болезни центр опухоли начинает размягчаться, затем она вскрывается, и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто с наличием характерных желтовато-серых крупинок — друз гриба величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым, с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца, или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращения грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты.

Актиномикомы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт дыхания и глотания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки.

Затрудненное дыхание, одышка и дыхание через рот наблюдаются при наличии абсцессов в области задней нёбной занавески. Небольшие ограниченные опухоли, не мешающие приему пищи, заметного общего расстройства в организме больного животного не вызывают.

В некоторых случаях образовавшиеся опухоли постепенно уменьшаются, и животное выздоравливает. Однако нередко под влиянием различных причин на этом же месте вновь развивается актиномикома.

Признаки актиномикоза кости очень характерны. Если поражены носовые кости, то первое, на что можно обратить внимание, это выпуклость нёба и затруднение жевания. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают сильную боль. Пораженные участки челюстей увеличиваются в 2. Зраза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы или каналы на нёбе и деснах, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В этих случаях у животных расшатываются и выпадают зубы.

Поражения лимфатических узлов (чаще всего подчелюстных) характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов.

Генерализация патологического процесса и вовлечение печени, легких, желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Клинические признаки поражений этих органов нехарактерны, так как могут проявляться и при других заболеваниях. Актиномикозные гранулемы (в виде множественных узелков) на паренхиматозных органах сходны с туберкулами.

500Актиномикоз овец и коз встречается редко. Локализация процесса и клинические симптомы сходны с таковыми у крупного рогатого скота. Чаще поражаются лимфатические узлы головы, известны случаи актиномикоза легких. У овец более широко распространен актиноба-циллез.

При актиномикозе свиней патологический процесс локализуется на вымени и в лимфатических узлах и скоплениях лимфоидной ткани в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (миндалинах). Пораженные миндалины вначале плотные, слегка увеличены. Иногда болезненный процесс в них может длительное время оставаться незамеченным. По мере прогрессирования актиномикоза лимфатические узлы увеличиваются, а затем размягчаются. Абсцессы появляются и в окружающей соединительной ткани. При вскрытии абсцессов образуются фистульные ходы. Могут поражаться костная ткань (челюсти), гортань, язык, а при метастазах и легкие. Актиномикоз вымени характеризуется развитием его бугристости, уплотнением сосков. Нередко почти все вымя превращается в плотную опухоль. На разрезе обнаруживают множественные различной величины гнойные очаги — абсцессы. Сначала они плотные, а затем размягчаются. Гной содержит большое количество друз гриба.

Актиномикоз лошадей характеризуется поражением семенных канатиков, особенно после кастрации. Описаны случаи актиномикоза нижней челюсти и паренхиматозных органов.

Собаки обычно болеют легочной формой актиномикоза.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При типичном течении актиномикоза поставить диагноз по клиническим признакам достаточно просто. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования. Лабораторная диагностика складывается из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани) при окраске по Граму и иногда выделения чистой культуры возбудителя, что связано с определенными трудностями из-за непостоянства присутствия элементов гриба в каждой исследуемой пробе и наличия сопутствующей микрофлоры.

В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию и биопробе на 1. 2-дневных крольчатах.

Серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике из-за отсутствия строгой специфичности. Кроме того, постановка диагноза на основании клинических данных и микроскопического исследования не представляет затруднений.

Иммунитет, специфическая профилактика. Специфические средства профилактики не разработаны.

Лечение. Для лечения актиномикоза применяют оперативные методы и антибиотикотерапию. Хорошие результаты получены при лечении животных пенициллином, стрептомицином и окситетрациклином. Антибиотики вводят непосредственно в актиномикому и вокруг нее.

Для повышения эффективности хирургического удаления актиноми-козных гранулем у крупного рогатого скота рекомендуется предварительно проводить курс интенсивной терапии, включающей местное обкалывание актиномиком антибиотиками и внутриартериальное введение (в сонные артерии) этих же препаратов. Сочетание местного и внутриарте-риального введения антибиотиков на протяжении 5. 6 дней позволяет добиться более рельефного отграничения и размягчения актиногранулем.

Меры борьбы. В целях борьбы с актиномикозом не следует выпасать животных на заболоченных пастбищах, а также скармливать им сухой

501корм. Больных животных нужно изолировать. Это будет предупреждать загрязнение гноем окружающих предметов и попадание его на раны или ссадины у здоровых животных. По возможности следует сменять пастбища, улучшать кормление животных и уход за ними.

Актинобациллез (англ. — Actinobacillosis; псевдоактиномикоз, пара-актиномикоз) — хроническая болезнь животных, характеризующаяся поражением мягких тканей головы, шеи и отсутствием поражений костной ткани.

Читайте также:  Актиномикоз лечение у теленка

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Основной возбудитель A. lignieresi впервые выделен в 1902 г. Ж. Линьером и Г. Шпицем от коровы. Заболевание зарегистрировано в различных странах Европы (Швеция, Шотландия, Норвегия), в США, Африке. Отмечены случаи актинобациллеза в нашей стране. Актинобациллез встречается у крупного рогатого скота в 5. 20 раз чаще, чем актиномикоз.

Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — гриб Actinomyces lignieresi (син.: Actinobacillus lignieresi, Proactinomyces lignieresi). В содержимом гранулем образует мелкие, диаметром до 1 мкм, молочно-белые или сероватые зерна (друзы), которые в отличие от актиномикозных редко подвергаются обызвествлению и представляют собой скопления коккоподобных клеток размером 0,3. 0,5 мкм или мелких, длиной до З. 6мкм, палочек, иногда расположенных цепочками.

Возбудитель грамотрицательный, спор и капсул не образует, хорошо растет в аэробных и анаэробных условиях на обычных питательных средах при рН 7,2. 7,4 и температуре 37 °С. На кровяном агаре образует мелкие прозрачные колонии с молочно-голубоватым оттенком, напоминающие пастереллезные. Воздушный мицелий отсутствует. Разлагает с образованием кислоты мальтозу, маннит, маннозу и декстрин в течение 24 ч, медленнее — лактозу. Устойчивость возбудителя во внешней среде невысокая: он быстро погибает при высушивании и нагревании до 52 «С; солнечные лучи убивают его за 15. 25 дней. В летнее время на сене и соломе выживает 5 сут, а в помещении — 40. 45 сут. При низкой температуре в грубых кормах сохраняет жизнеспособность до 6 мес, а в земле и навозе — до 8 мес. Обычные дезсредства надежно обезвреживают возбудитель.

Эпизоотология. Возбудитель распространен во внешней среде. К акти-нобациллезу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и другие животные. Пути внедрения в организм возбудителя те же, что и при актиномикозе. Заболевание чаще регистрируется среди молодняка. Выраженная сезонность отсутствует. Обычно актинобациллез встречается в виде спорадических случаев, но может принимать и характер эпизоотии с летальным исходом у 3. 10 % заболевших животных.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается гнойно-воспалительный процесс с образованием гранулем. Вокруг первоначального очага образуется пролиферативная фиброзная ткань, в дальнейшем формируются свищи, через которые гной изливается наружу. По лимфатическим сосудам возбудитель распространяется в регионарные лимфатические узлы, где формируются новые абсцессы. Если он проникает в кровь, то появляются метастатические образования во внутренних органах. Болезнь проявляет тенденцию к прогрес-сированию и без лечения может окончиться гибелью животного.

502Течение и клиническое проявление. У крупного рогатого скота поражаются кожа, подкожная клетчатка в области головы, язык, лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, шейные). Пораженные лимфатические узлы увеличиваются и в последующем после размягчения могут вскрываться. Поражение языка сопровождается его увеличением, появлением абсцессов и язв. У убитых животных на вскрытии иногда обнаруживают абсцессы во внутренних органах.

У молодняка крупного рогатого скота встречается актинобациллез кожи и подкожной клетчатки, сходный с флегмоной. С развитием процесса мелкие абсцессы в коже и подкожной клетчатке сливаются. Между волокнами мышечной ткани появляется зеленоватый гной с неприятным запахом. Нередко заболевание сопровождается поражением молочной железы.

У овец наблюдают поражение подчелюстных, заглоточных и пред-бедренных лимфатических узлов. Могут поражаться и лимфатические узлы головы, что затрудняет акт глотания и ведет к истощению. Одним из первых клинических признаков заболевания являются опухание губ и увеличение регионарных лимфатических узлов. Проникновение возбудителя в вымя вызывает развитие мастита.

Актинобациллез у свиней протекает обычно доброкачественно с поражением подчелюстных лимфатических узлов.

Клиническое проявление актинобациллеза у лошадей характеризуется появлением флегмон в межчелюстном пространстве с поражением регионарных лимфатических узлов. Актинобациллезные поражения могут встречаться и в других местах.

У собак заболевание протекает с развитием мелких абсцессов в области рта.

У животных, больных актинобациллезом, отмечают лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Изменение белковых фракций в сторону увеличения бета- и гамма-глобулинов свидетельствует об иммунном ответе организма на внедрение возбудителя.

Патологоанатомические признаки. Обнаруживают абсцессы на слизистой оболочке ротовой полости, языке, миндалинах, окологлоточном кольце, в лимфатических узлах и сосудах головы и шеи. При тяжелом метастатическом течении болезни инкапсулированные гнойники находят в легких, печени и других органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают, основываясь на данных клинического осмотра и лабораторных методов исследования: микроскопии патологического материала и выделения культуры возбудителя. Для выделения возбудителя используются те же среды и условия культивирования, что и при актиномикозе. В отличие от возбудителя актиномикоза друзы гриба A. lignieresi не видны невооруженным глазом, так как они небольшого размера. Кроме того, возбудитель актиномикоза окрашивается по Граму положительно, возбудитель актинобациллеза — отрицательно.

Специфическая профилактика. Не разработана.

Лечение. Эффективны внутривенное применение 10%-ного раствора йодида натрия в дозе 20. 25 мл и антибиотикотерапия (окситетрацик-лин, биомицин, пенициллин, стрептомицин). Положительно сказывается улучшение условий кормления и содержания.

Профилактика и меры борьбы. Аналогичны таковым при актиномикозе.

Дерматофилез (лат. — Dermatophilosis; англ. — Lumpy wool, Strawberry foot rot; стрептотрихоз, микотический дерматит) — остро или хронически протекающий трансмиссивный микоз сельскохозяйственных и диких животных, характеризующийся образованием папул и экссудативно-некротическим воспалением кожи туловища и конечностей, потерей упитанности.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые это заболевание было открыто у крупного рогатого скота в 1915 г. в Бельгийском Конго, затем его обнаружили в Австралии. В настоящее время описано заболевание дерматофилезом животных почти 30 видов. Раньше дерматофилез регистрировался в основном в зоне тропиков и субтропиков Африки, Австралии, Новой Зеландии, Индии. Однако в последние годы отмечается тенденции к расширению ареала зон, неблагополучных по дерматофилезу. Зарегистрированы случаи этого заболевания в США, Аргентине, Англии, Германии, Швейцарии, Норвегии, Болгарии, Венгрии и др. Слабая изученность заболевания не исключает более широкого распространения. Описаны случаи переболевания людей.

Экономический ущерб складывается из затрат на лечение больных животных, проведение профилактических мероприятий и потерь от снижения продуктивности.

В нашей стране дерматофилез не зарегистрирован.

Возбудитель болезни. Возбудитель дерматофилеза — Dermatophilus congolensis. В естественных условиях часто наблюдается развитие первичных поражений в месте укусов клещей.

Для возбудителя заболевания характерен мицелиоподобный рост. Мицелий делится сначала в поперечном, а затем в продольном направлении. При этом образуются пакеты наподобие сарцин, которые содержат в себе коккоидные клетки. После выхода из пакетов клетки созревают, увеличиваются в диаметре до 1 мкм, превращаются в споры с плотной оболочкой. Эти подвижные споры (зооспоры) представляют собой инфекционную стадию возбудителя.

В патологическом материале (корочках и чешуйках) наблюдают разветвленный мицелий, распадающийся на споры диаметром 0,5. 1 мкм. На кровяном агаре вырастают серовато-белые колонии грибов диаметром 1. 2мм, окруженные незначительной зоной гемолиза. На среде Сабуро возбудитель не растет.

В зависимости от условий культивирования наблюдают два типа роста: мицелиальный (в средах, содержащих кровь или сыворотку, в присутствии углекислого газа) и кокковый (при свободном доступе кислорода).

Весьма устойчива к высушиванию кокковидная форма (зооспоры) возбудителя. Выдерживает прогревание до 42. 45 «С в течение 9 дней и даже до 90. 100 «С в течение 15 мин. При замораживании погибает через 5 сут. В некротических корках (патматериал) при 24 °С и относительной влажности 70 % остается жизнеспособной в течение 2. 2,5 лет, а в лиофильном состоянии —до 6. 8 лет. В сухой инфицированной почве сохраняется 4мес.

Возбудитель сравнительно чувствителен к дезрастворам, содержащим фенол, хлор или формальдегид в обычных концентрациях. В 2%-ном растворе формальдегида погибает через несколько минут даже в некротических корках.

Эпизоотология. Специалисты связывают вспышки заболевания с периодами дождей, хотя в большинстве стран дерматофилез регистрируется в течение всего года. Для возникновения заболевания необходимо раздражение или повреждение кожного покрова. Через ссадины, царапины воз-

504будитель внедряется в кожу и начинает развиваться. Роль дождливой погоды как фактора, способствующего заболеванию, объясняют тем, что сильный дождь смывает поверхностную, защитную жировую эмульсию. Большая роль в распространении болезни отводится членистоногим. Возможны два пути заражения: патогенный возбудитель находится на коже животного и затем проникает в нее с помощью клещей или при уколе колючих иголок растений, либо возбудитель в организм теплокровного животного вносят зараженные клещи. Укусы клещей глубоко проникают в кожу, вызывая воспалительную реакцию. Считается, что мухи служат механическими переносчиками возбудителя.

Патогенез. Зооспоры возбудителя имеют положительный хемотропизм в отношении СОг, благодаря чему проникают в мелкие раны на влажной коже, где они и прорастают в гифы. Развивающиеся гифы распространяются в живой эпидермис и вызывают воспалительный процесс. Первичный очаг инфекции представляет воспалительный отек сосочко-вого слоя эпидермиса с нейтрофильной инфильтрацией и размягчением эпителиальных клеток. Впоследствии на коже образуются струпья, состоящие из пораженных слоев эпидермиса и экссудата. Разрушенный слой ткани в виде струпьев или корок отделяется через 12. 14дней. Второй слой эпидермиса вновь поражается, пропитывается экссудатом и отделяется от основы кожи и т. д. В результате струпья по мере утолщения приобретают более отчетливую пластинчатую структуру. В случаях обширных поражений болезнь сильно изнуряет животное, и оно может погибнуть от истощения.

В исходе болезни большое значение имеют естественная устойчивость животного, состояние кожных покровов. Зооспоры в мелких повреждениях кожи фагоцитируются грану-лоцитами и погибают. Кроме того, возникает аллергическая перестройка, благоприятствующая процессу выздоровления, а также появляются антитела, среди которых защитное значение имеют лишь бактериотропины (они усиливают фагоцитоз, но не обеспечивают прочного иммунитета).

Течение и клиническое проявление. У крупного рогатого скота клиническое проявление дерматофилеза начинается возникновением отдельных очажков, располагающихся вдоль спины, шеи, головы. Затем поражения распространяются вдоль поясницы к хвосту, области промежности, вымени, семенникам. Сначала патологические очаги представляют собой небольшую припухлость диаметром 1. 2см, после чего появляется множество папул, шерсть сваливается, теряет блеск, легко отходит, обнажая влажный участок кожи, который покрывается чешуйками и корочками. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Выделяют две стадии дерматофилеза: стадию мелких папул и стадию некротического дерматита. Дерматофилез может протекать также в веррукозо-подобной форме, как пролиферативный стоматит в виде ихтиозного, но-дулярного поражения, и лепроидной форме.

У лошадей выявляют поражения кожи конечностей в виде малярной кисти, потерю эластичности кожи и ее избыточную чешуйчатость, появление корок (экссудативный дерматит) в области пяточной кости и всевозможные осложнения (панариций, слоновость, глубокие язвы). Часто дерматофилез сопровождается появлением очажков под седлом и на конечностях. В этих участках кожа становится неэластичной, волос теряет блеск. У других однокопытных (ослы, мулы) отмечают в основном такую же клиническую картину заболевания.

У овец и коз поражения чаще отмечают на безволосых участках кожи, где образуются мокнущие папулы. На участках кожи с длинной шерстью выпадения волос не наблюдают. В результате обильного выделения экссудата шерсть сваливается, эта форма дерматофилеза известна под названием «комковатая шерсть». При поражении конечностей отмечается так называемая земляничная копытная гниль. Эта клиническая форма ха-

505растеризуется распуханием и покраснением конечностей и гранулематоз-ными поражениями, напоминающими ягоды земляники. Встречаются также поражения в области головы. Иногда отмечают увеличение лимфатических узлов.

Свиньи болеют и молодняк, и взрослые животные. Заболевание сопровождается выраженными экссудативными явлениями. Подсыхающий экссудат образует корочки коричневого или даже черного цвета. Часто поражаются конечности.

У животных других видов отмечают в основном аналогичные клинические признаки, различие состоит лишь в степени экссудации. У кошек и собак дерматофилез может протекать в форме плеврита.

Патологоанатомические признаки. Нехарактерные.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика дерматофилеза базируется на клиническом осмотре больного животного, проведении микроскопических исследований патологического материала (корочки, чешуйки, гной), высеве патологического материала на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя.

Как диагностический метод положительно зарекомендовала себя также непрямая РИФ. При биопробе проводят внутрикожное заражение кроликов или морских свинок патологическим материалом. В случае появления клинических признаков выделение возбудителя дерматофилеза от кроликов и морских свинок не представляет сложности.

При дифференциальной диагностике дерматофилеза необходимо исключить трихофитию, поражение эктопаразитами (вши, блохи), демодекоз, вирусную экзантему и оспу.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунологические аспекты при дерматофилезе изучены весьма слабо. Имеются единичные сообщения о том, что экспериментально зараженные жвачные проявили реакцию гиперчувствительности замедленного типа на внутрикожное введение антигена. Доказано наличие специфических антител в коже крупного рогатого скота после экспериментальной внутрикожной вакцинации. Однако вакцины для применения в практике не разработаны.

Профилактика. Учитывая важное экономическое значение болезни, особенно у крупного рогатого скота (снижение приростов, удоев, ухудшение качества кожи), необходимо всегда иметь в виду опасность завоза возбудителя дерматофилеза при импорте животных, шерсти, кожевенного сырья. Повышенное внимание следует уделять импорту из стран африканского континента.

Лечение. Для лечения на ранних стадиях заболевания с успехом применяют антибиотики. Рекомендуют выполнять обработку животных растворенным в воде террамицином. Для этого больных животных следует хорошо обмыть водой с мылом, чтобы удалить корочки и чешуйки, а затем в течение недели 1 раз в день опрыскивать растворенным в воде террамицином. Применение массивных доз пенициллина и стрептомицина эффективно, но это достаточно дорогостоящий способ лечения. Втирание в пораженные участки фенолвазелина, арсената натрия, хлорида ртути или сульфата меди также дает хорошие результаты.

При лечении различными средствами во всех случаях полезны предварительное удаление корочек, чешуек и спутанной шерсти и борьба с эктопаразитами.

Меры борьбы. Хорошо зарекомендовало себя применение купочных ванн, позволяющих вести достаточно успешную борьбу с клещами, и ин-

506сектицидов для борьбы с мухами. Перспективными являются новые инсектициды, в которых комбинируются свойства инсектицидной токсичности с противогрибными свойствами. Эти составы слаботоксичны для млекопитающих и в то же время обладают сравнительно высокой устойчивостью, что позволяет вести борьбу с мухами в течение нескольких дней и недель.

источник