Меню Рубрики

Актиномикоз полости рта презентация

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся образованием гранулематозных разрастаний и абсцессов в различных тканях и органах. Актиномикоз животных распространен во всех странах мира.

В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их «друзами». Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis — луч; mykes — гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин «актиномикоз». История открытия

Возбудитель актиномикоза — лучистый гриб, относящийся к обширному порядку грибов актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудате гриб обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызвествленные. Колония гриба (друза) состоит из кокков, палочек различных размеров и ветвящегося мицелия, окрашивающихся по Граму положительно. В неокрашенных препаратах элементы гриба, составляющие его колонию (друзу), имеют зеленоватый цвет.

Возбудитель актиномикоза чувствителен к высокой температуре; при нагревании до 70 — 80 ‘С погибает в течение 5 мин. Актиномицеты устойчивы к высушиванию. Низкая температура консервирует актиномицеты на 1 — 2 года. Актиномицеты погибают в 3%-ном растворе формалина за 5 — 7 мин. Устойчивость возбудителя

Рисунок 1. Друзы актиномицетов

Рисунок 3,4. Друзы актиномицетов

Актиномикозом болеет крупный рогатый скот, реже – свиньи, овцы, козы, лошади, плотоядные животные. Заболеванию подвержен человек. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда. Чаще заболевание возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости. Эпизоотологические данные

Основными воротами инфекции являются поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих повреждение слизистых оболочек. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких. Пути заражения

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется актиномикозная гранулема, в центре которой формируются фокусы, наполненные слизисто-гнойным содержимым и большим количеством актиномикозных друз. По периферии очага грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, отграничивая актиномикому от здоровых участков. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы. Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани. Патогенез

Специфический признак актиномикоза — плотная опухоль, в дальнейшем образование свищей, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной с желтовато-серыми крупинками друз величиной с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью кусочков отторгаемой ткани. На поверхности слизистых оболочек образуются грибовидные разрастания, язвы. Актиномы в глотке и гортани ведут к затруднению дыхания и приёма корма, поэтому животные истощены. Температура тела повышается в тех случаях, когда болезнь осложняется гнилостной микрофлорой или происходит генерализация процесса. При поражении костей происходит распад костного вещества, а также увеличение объема кости за счет продуцирования периостом нового костного вещества. Клинические признаки

У крупного рогатого скота процесс чаще всего локализуется на языке и челюстях. Наблюдается актиномикоз кожи головы, шеи, межчелюстного пространства. Иногда бывают случаи актиномикозного поражения глотки, пищевода, желудка и кишечника, реже — органов дыхания, брюшных и мочеполовых органов; У свиней чаще наблюдается актиномикоз вымени, затем миндалин, челюстных костей, гортани, отдельных костей туловища, лёгких, языка и очень редко — других органов. Лошади заражаются преимущественно после кастраций, поэтому актиномикомы развиваются в семенном канатике. Лишь в отдельных случаях зарегистрированы изменения в других органах. Овцы и козы поражаются очень редко. Местом развития процесса бывает преимущественно язык, иногда губы, нижняя челюсть и лёгкие. Локализация процесса.

Рисунок 5. Актиномикома у крупного рогатого скота

Рисунок 6. Образование свища на месте актиномикомы в области нижней челюсти у коровы

В легких, печени, почках, селезенке, мозгу, пищеварительном тракте, вымени, лимфатических узлах и на коже обнаруживают соединительно-тканые опухоли и абсцессы. Патологоанатомические изменения

Ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков; Микроскопическое исследование; Посев на питательные среды, с последующем выделением возбудителя; Биопроба на восприимчивых животных. Диагноз

У крупного рогатого скота исключают лейкоз по результатам клинико-гематологических исследований. При актиномикозе пораженные ткани более плотные, есть признаки абсцедирования с образование фистул. Дифференцируют от туберкулеза по результатам аллергической пробы. Дифференциальный диагноз

Больных животных изолируют. Поверхностно расположенные ограниченные опухоли удаляют с последующем промыванием раны растворами йодистых препаратов или антибиотиков пеницилиннового ряда. При наличии актиномиком в глубоко расположенных органах и тканях систематически дают внутрь йодистые препараты и внутримышечно вводят пенициллин, стрептомицин, окситетрациклин, хлортетрациклин. Проводят аутогемотерапию. Лечение актиномикоза

Так как актиномикозы чаще всего наблюдаются в низких, сырых, болотистых или заливных местах, то в таких районах следует прибегать к мелиоративным мероприятиям. Необходимо избегать выпаса на низких пастбищах, по крайней мере, молодого скота, и не давать ему сена, собранного с заливных лугов. Для избежания ранений, наносимых сухими и грубыми кормами, рекомендуется в районах, неблагополучных по актиномикозу, перед скармливанием, запаривать грубые корма. Профилактика актиномикоза

Заболевание встречается во всем мире, как правило, спорадически. Чаще заболевают мужчины, преимущественно жители городов. Инкубационный период не установлен. Актиномикоз может протекать остро или перейти в хроническую форму с периодическими обострениями. При каждой форме характерно развитие плотного малоболезненного отека, который в дальнейшем размягчается и образует свищ. Подкожно-подмышечная форма может сопровождаться повышением температуры тела до 38 ‘С, головной болью, общим недомоганием. Поражение бронхов протекает по типу гнойного бронхита, поражение легких — как пневмония; возможно возникновение абсцесса легкого. Абдоминальная форма чаще проявляется образованием очага поражения в кишечнике и сопровождается болями, повышением температуры тела, нарушениями функций пищеварительного тракта, признаками раздражения брюшины. Возможно поражение других органов и тканей: полости носа и носоглотки, щитовидной железы, почек и др. Иногда наблюдается распространение возбудителя с кровью, в результате чего развивается генерализованный актиномикоз, клиническая картина которого напоминает сепсис. В этом случае заболевание нередко заканчивается смертью больного. Актиномикоз человека

Челюстно-лицевая форма актиномикоза у человека – результат распространения возбудителя в подкожную клетчатку из хронических очагов инфекции в ротовой полости и глотке. Частая локализация – угол нижней челюсти, шея. Появляются глубокие безболезненные уплотнения, которые нагнаиваются, формируются свищи. Поражаются также лимфатические узлы и слюнные железы. Течение хроническое, рецидивирующее. Характерны лихорадка, признаки местного воспаления. Осложнения – воспаление оболочек головного мозга.

Рисунок 7. Челюстно-лицевая форма актиномикоза у человека

Рисунок 8. Челюстно-лицевая форма актиномикоза у человека

Рисунок 9. Подкожно-подмышечная форма актиномикоза

Рисунок 10. Кожная форма актиномикоза

Лечение актиномикоза у человека включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию; хирургическое лечение.

источник

Актиномикоз челюстно-лицевой области. Определение Актиномикоз – это специфический воспалительный процесс,хроническое инфекционное заболевание, которое. — презентация

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемАня Коноваленко

Презентация на тему: » Актиномикоз челюстно-лицевой области. Определение Актиномикоз – это специфический воспалительный процесс,хроническое инфекционное заболевание, которое.» — Транскрипт:

1 Актиномикоз челюстно-лицевой области

3 Определение Актиномикоз – это специфический воспалительный процесс,хроническое инфекционное заболевание, которое возникает в результате проникновения в организм лучистых грибов – актиномицетов. Заболевание характеризуется появлением гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Несмотря на то, что гранулематозные очаги могут располагаться практически на всех органах и тканях, в 80-85% случаев актиномикоз поражает челюстно-лицевая область.

4 Этиология и патогенез актиномикоза Существуют как аэробные, так и анаэробные виды актиномицетов, но в 90% случаев причиной болезни является анаэробная форма. возбудителей актиномикоза можно обнаружить и в теле здорового человека: в желудочно-кишечном тракте, в полости рта и т.д. В полости рта их можно найти в области шейки зуба, в десневом кармане и в ретромолярном капюшоне, а также в кариозных полостях. что возбудитель актиномикоза может попасть в организм как эндогенно (из организма), так и экзогенно (из окружающей среды). «Входными воротами» внедрения актиномикоза при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические десневые карманы, воспаленная или поврежденная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

5 После проникновения в организм, актиномикоз начинает, распространяется в нем контактным, лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем. При распространении контактным путем актиномикотические друзы (колони актиномицета) проникают в рыхлую клетчатку, где образуют специфические гранулемы, которые распространяются на окружающие ткани. Гематогенный путь – это когда инфекция проникает в кровеносные сосуды и распространяется по всему организму. Лимфогенный путь – это распространение актиномикоза через лимфатическую систему. По мнению многих авторов, актиномикоз не может распространяться лимфогенное, так как размер друза больше чем размер лимфоузла, следовательно, друз не может проникнуть в лимфоузел, но, по мнению Робустовы в лимфоузел проникает не сам друз, а его маленькая часть, которая называется мицелла. Следует отметить, что однократное попадание лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболевания. Для развития актиномикоза нужно повторное проникновение. Скрытый период заболевания длится 1-3 недели после внедрения актиномицетов, после чего начинают появляться симптомы.

6 Актиномицеты являются компонентами нормальной микрофлоры полости рта (зубная бляшка, десневая жидкость). Патогенные свойства данные бактерии способны реализовывать при проникновении в мягкие ткани и кость

7 Виды актиномицетов. Асtinomyces naeslundii Асtinomyces viscosus Асtinomyces israelii Асtinomyces odontolyticus

8 Предрасполагающие факторы. Переломы костей челюстей Удаление зубов разной степени сложности Открытый корневой канал Пародонтит, периодонтит (редко)

9 Диагностика актиномикоза Диагноз при актиномикозе ставится на основе следующих исследований: Микробиологическое исследование выделений Кожно-аллергическая проба с актинолизатом Рентгенологическое исследование Микробиологическое исследование является наиболее простым методом диагностики актиномикоза. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет определить актиномицетов, вторичную инфекцию. Если этот метод не дает исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры актиномицетов путем посева. Кожно-аллергическую пробу ставят по Асину: 0.3 мл актинолизата вводят в толщу кожи на поверхности предплечья. На расстоянии 10 см от актинолизата вводят 0.3 мл мясопептонного бульона. Через час появляются волдыри, которые вскоре (1-2 часа) исчезают и на их месте появляется эритема. У здоровых людей эритема исчезает в течении 12 часов, но если человек болен, эритема исчезнет только через ч. Рентгенологическое исследование играет большую роль при диагностике первичных и вторичных поражений костей актиномикозом. А для диагностики актиномикоза слюнных желез широко используется сиалография. -Пробы со специфическими сыворотками (актинолизат, АПВ(актиномицетная поливалентная вакцина) )

10 Классификация Актиномикоз может протекать остро или перейти в хроническую форму со стадиями обострения Различают первичный и вторичный актиномикоз Основные локализации – челюстно-лицевая, торакальная, абдоминальная, параректальная.

11 Основные клинические признаки актиномикоза. Боль Инфильтрат Гиперемия над инфильтратом Свищевые ходы с гнойным отделяемым Оделяемое свищевых ходов содержит крошкообразные включения — желтые колонии актиномицетов (друзы)

12 Ткань, содержащая гранулы, «друзы»

13 Микроскопическая характеристика актиномицетов. При микроскопии наблюдаются клетки палочковидной формы, ветвящиеся, нитевидные (актиномицеты), а также лейкоциты, макрофаги, клетки соединительной ткани

14 Патологическая анатомия актиномикоза Различают 2 формы морфологического проявления актиномикоза: гнойно-некротическая; фиброзная; В месте внедрения лучистого гриба образуются специфическая гранулема – актиномикома, которая представляет собой друзы грибов, окруженные лимфоцитами, плазматическими клетками и ксантомными клетками, в протоплазме которых имеются капельки жира. Грибные друзы находятся в центре гранулемы. Они представляют собой шаровидные сплетения множества отдельных грибов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета. Со временем кожа над гранулемами подвергаются негрозному «расплавлению», образуя свищевые ходы. Иногда периферия гранулемы уплотняется, вследствие чего воспалительный инфильтрат обретает деревянистую плотность – это фиброзная форма.

Читайте также:  Актиномикоз брюшной полости

15 Классификация актиномикоза челюстно-лицевой Кожная форма Подкожная форма Слизистая форма Подслизистая форма Одонтогенная актиномикозная гранулема Подкожно-мышечная форма Актиномикоз лимфоузлов Актиномикоз периоста челюсти Актиномикоз кости челюсти Актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз

16 Кожная форма актиномикоза Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание может возникать при распространении одонтогенного очага или при проникновении актиномицетов через повреждённый участок кожи лица. Заболевание имеет спокойное хроническое течение. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение в пораженной области. Иногда боль может отсутствовать. Больные указывают на постепенное увеличение актиномикоз него очага. Температура тела не повышена. При осмотре обнаруживается воспалительная инфильтрация. Кожа над инфильтратом постепенно истончается и ограничивается, а цвет кожи изменяется от ярко-красного до буро-синего. Кожные покровы лица постепенно расслаивается, и на лице возникают гнойники (пустулы) или бугорки. Пустулы заполнены серозной или гнойной жидкостью, а бугорки содержат грануляционные разрастания. В редких случаях встречается и сочетание бугорков и пустул. В очень поздних стадиях актиномикоза могут образоваться свищи, которые имеют тенденцию самопроизвольно и быстро закрываться. Из свищей идет серозно-гнойное или кровянистое выделение. Кожная форма актиномикоза лица имеет тенденцию распространяться вдоль тканей лица.

18 Подкожная форма актиномикоза Во время подкожной формы актиномикоза поражается подкожно- жировая ткань. Как правило, пораженная область находится неподалеку от того места, откуда инфекция вошла в организм. Заболевание может возникать на фоне абсцесса, флегмоны или быть следствием контактного распространения кожной формы актиномикоза. Подкожная форма актиномикоза также может образоваться как следствие поражения надчелюстных или щечных лимфатических узлов, после некротического расплавления, которых в процесс вовлекается подкожная клетчатка. Подкожная форма актиномикоза характеризуется длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болевыми ощущениями и повышением температуры тела. В актиномикозом очаге могут наблюдаться экссудативные или пролиферативные изменения.

19 Слизистая форма актиномикоза Слизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Наиболее частой причиной данной формы является повреждение слизистой оболочки полости рта разными травмирующими факторами: рыбные кости, острые края зубов и т.д. После травмы в слизистой оболочке образуется дефект, через который и проникают лучистые грибы. Чаще всего поражаются слизистая оболочка нижней губы, щек, подъязычной области, а также нижней и боковой поверхности языка. Течение слизистой формы актиномикоза медленное и спокойное. Боли незначительные, а температура тела не повышена. При осмотре больного определяется воспалительный инфильтрат, который расположен поверхностно, а слизистая оболочка над ним ярко-красная. Постепенно слизистая оболочка истончается и открывается, образуя мелкие свищевые ходы, из которых выделяются грануляции.

20 Подслизистая форма актиномикоза Подслизистая форма актиномикоза чаще развивается на фоне травмы слизистой оболочки или в результате одонтогенной инфекции. Данная форма характеризуется преимущественно спокойным течением: температура тела не повышена, болевые ощущения умеренные. Однако в зависимости от локализации процесса боли могут усиливаться при движениях нижней челюсти: открывании рта, разговоре, глотании. Также больных нередко беспокоит ощущение инородного тела в полости рта. При пальпации определяется плотный инфильтрат круглой формы, который постепенно уплотняется, а слизистая оболочка над ним спаивается, становясь мутной. Процесс может обостряться, вследствие чего увеличивается отек соседних тканей, появляется незначительная болезненность и образовывается участок глубокой флюктуации.

21 Одонтогенная актиномикозная гранулема Одонтогенная актиномикозная гранулема встречается довольно часто, но распознать данный вид бывает нелегко. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистых тканей и периоста челюсти. При локализации очага в подкожной клетчатке и коже наблюдается образование тяжа по переходной складке, который идет от зуба к очагу в мягких тканях. Периостальная форма имеет медленное бессимптомное течение, и характеризуется тем, что очаг связан с пораженным периодонтом. При обострении процесс распространяется к слизистой оболочке, образовывая свищевой ход.

22 Подкожно-мышечная форма актиномикоза Подкожно-мышечная форма актиномикоза встречается сравнительно часто. При этой форме актиномикоза сначала в процесс вовлекаются подкожная, межмышечная, межфасциальная клетчатки, после чего инфекция распространяется на кожу, мышцы и лицевые кости. Больные жалуются на припухлость, вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Очень часто клиника подкожно-мышечной формы актиномикоза практически не отличается от картины абсцессов и флегмон. Зачастую первым симптомом является ограниченное открывание рта. При осмотре больного определяется глубокий инфильтрат. С течением болезни кожа над актиномикозным очагом постепенно истончается и перфорируется. Из перфорированного участка выделяется гноевидная жидкость, которая нередко содержит мелкие, беловатые (иногда пигментированные) зерна – друзы актиномицетов. Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры тела до °C. После вскрытия очага острые воспалительные явления стихают. В последующем процесс может развиваться по 2 путям: или происходит постепенная резорбция и ограничение инфильтрата, или процесс распространяется на соседние ткани.

23 Актиномикоз лимфоузлов Актиномикоз лимфоузлов является одним из самых разнообразных видов актиномикоза. В зависимости от локализации процесса, актиномикоз лимфоузлов может проявляться в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны, лимфангита или хронического гиперпластического лимфаденита. Если процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных или шейных лимфоузлах, преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. А если поражаются лимфоузлы поднижнечелюстного или подбородочного треугольника, тогда заболевание протекает в виде аденофлегмоны. Актиномикозный лимфангит развивается как хронический процесс лимфатических сосудов. Может протекать как изолированно, так и при актиномикозом поражении лимфоузлов. При осмотре обнаруживается поверхностный, плоский инфильтрат, который с течением заболевания размягчается и спаивается с кожей. Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется появлением ограниченного, слегка болезненного, плотного инфильтрата. Болезнь развивается медленно, температура тела не повышена. Однако при абсцедировании лимфоузлов боли значительно усиливаются, наблюдается повышение температуры тела до субфебрильной. Но после вскрытия абсцесса, процесс медленно подвергается обратному развитию. Следует отметить, что даже после выздоровления инфильтрат полностью не рассасывается. Актиномикозная аденофлегмона по клиническому течению похожа на обычную аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Характерно наличие в пораженной области болевых ощущений разной интенсивности. Температура тела повышена. Наблюдается выраженный отек в соседних тканях, а цвет кожи над пораженными участками постепенно меняется до красновато-синего цвета. Гиперпластический лимфаденит – характеризуется увеличением и уплотнением лимфоузла, который напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Течение медленное и бессимптомное. Процесс может обостряться и абсцедировать.

24 Актиномикоз периоста челюсти Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими видами актиномикоза встречается реже. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Чаще всего поражается периост нижней челюсти с вестибулярной стороны. При экссудативной форме актиномикоза воспалительные процессы появляются в области зуба, а потом переходят на альвеолярную часть и тело челюсти. Больные жалуются на незначительные болевые ощущения. При обследовании обнаруживается плотный болезненный инфильтрат в преддверии полости рта, который постепенно размягчается и ограничивается. Наблюдается также покраснение слизистой оболочки в области инфильтрата. Перкуссия зубов в области инфильтрата безболезненна. Продуктивный вид чаще встречается у детей и подростков. Наблюдается утолщение основания нижней челюсти за счет утолщения надкостницы. При длительном течении процесс с периоста может перейти на основание челюсти, деформируя ее.

25 Актиномикоз челюсти Актиномикоз челюсти, в подавляющем большинстве случаев, поражает нижнюю челюсть. Различают 2 вида актиномикоза челюсти: деструктивный или продуктивно-деструктивный. Первичный деструктивный актиномикоз – может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли, которые постепенно становятся интенсивными и принимают невралгический характер. Наблюдается отек мягких тканей, вследствие чего может развиться воспалительная контрактура жевательных мышц. Течение внутрикостной гуммы медленное и спокойное, болезненные ощущения незначительны. Во время обострений может возникнуть воспалительная контрактура жевательных мышц. Продуктивно-деструктивный актиномикоз челюсти чаще наблюдается у детей и подростков. В основном заболевание начинается после одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса. Наблюдается утолщение пораженной кости за счет периостальных наложений. Болезнь имеет длительное хроническое течение. Иногда наблюдаются обострения, в ходе которых появляются боли, повышается температура тела, ограничивается открывание рта.

27 Актиномикоз органов полости рта Наиболее частыми формами актиномикоза органов полости рта являются актиномикоз языка, миндалин и слюнных желез, а актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается сравнительно редко. Актиномикоз языка, как правило, возникает вследствие хронических травм, причиной которых могут стать острые края зубов, неправильно изготовленный протез, инородные тела и т.д. Клиническая картина болезни зависит от локализации поражения. Поражение в области спинки или кончика языка характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного участка, который долгое время может не изменяться. Но в какой-то момент неизбежно происходит абсцедирование или спаивание актиномикоз него узла со слизистой оболочкой языка, вследствие чего образуется свищ. Актиномикоз миндалин встречается редко. Миндалины постепенно увеличиваются и уплотняются до хрящевой консистенции. При обострении процесс распространяется на соседние ткани. Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке. Актиномикоз слюнных желез может быть первичным или вторичным. Часто инфекция проникает в слюнную железу, через ее проток. В зависимости от течения и характера воспалительной реакции выделяют следующие виды актиномикоза слюнных желез: Экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз Продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз Актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной железе Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным или риногенным путем. Клиника актиномикоза верхнечелюстной пазухи напоминает гайморит: наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Слизистая оболочка преддверия полости рта инфильтрирована. При обострении наблюдаются отек в подглазничной, щечной и скуловой области.

источник

Введение Основная часть: Актиномицеты. Возбудитель актиномикоза. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме. Иммунитет. Лабораторная диагностика актиномикоза. Профилактика и лечение. Заключение Список использованной литературы

Актиномикоз — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Актиномикозы регистрируют практически во всех странах мира. Актиномикозы составляют до 2,5-10% всех хронических гнойных процессов различной локализации. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Основные предрасполагающие факторы актиномикоза — травмы полости рта, периодонтиты, различные медицинские манипуляции; реже актиномикозы бывают осложнениями аппендэктомий, холецистэктомий, ранений кишечника или язв двенадцатиперстной кишки.

Actinomyces. Порядок Actinomycetales, Семейство Actinomycetaceae, Род Actinomyces Ветвящиеся грамположительные бактерии. Лишены ядерной мембраны и имеют недифференцированное ядро, клеточная стенка содержит мукопептиды, некоторые виды обладают жгутиками бактериального типа. Как и грибы, образуют мицелий — нитевидные переплетающиеся клетки (гифы). Они формируют субстратный мицелий, появляющийся в результате врастания мицелия в питательную среду, и воздушный, растущий на поверхности среды. Размножаются спорами, которые отделяются от мицелия

Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим в организм чаще всего через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Иногда возбудитель находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей, поэтому считают, что эндогенный способ заражения является наиболее вероятным. Большое значение в развитии актиномикоза имеет травма и проникновение гриба с инородными телами. Актиномикоз. Друзы актиномицета в гное.

Факторы вирулентности и токсины актиномицетов, встречающихся в патологии человека и животных, изучены недостаточно. Морфологические изменения проходят несколько стадий. При попадании гриба в ткань вокруг него возникают гиперемия, стаз, затем появляется усиленная эмиграция лейкоцитов и формирование небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролиферация молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются макрофаги, ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней появляются новые гранулемы, они сливаются. Так возникают иногда обширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в которых участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью.

Возбудитель(Actinomyces Israeli) локализуется на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта и других полостей и органов, а также клетках кожи, где образуются воспалительные очаги — актиномикомы — в случае иммунодефицитных состояний. В актиномикомах обнаруживаются друзы актиномицетов. Из первичного очага возбудитель распространяется в организме либо контактным, либо лимфогенным путем. Бактериемия отсутствует. Вторичные очаги инфекции могут образоваться в разных органах (легкие, печень и др.). К основному заболеванию часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

Читайте также:  Актиномикоза у человека фото

В организм животного возбудитель проникает через пищеварительный тракт при травмировании слизистых оболочек ротовой полости, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, поврежденную кожу и подкожную клетчатку, а при актиномикозе вымени – через каналы сосков и травмы. Сухой, грубый, жесткий корм может быть причиной повреждений слизистой оболочки ротовой полости. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. В неблагополучных по заболеванию хозяйствах больные животные (с фистулами) служат источником возбудителя инфекции. Они загрязняют гнойными истечениями корм, воду, пастбище. Болезнь можно регистрировать круглый год, однако периодически, обычно зимой и весной, число больных животных увеличивается.

Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и часто экссудативными явлениями.

В зависимости от преобладания той или иной локализации различают: шейно-лицевой актиномикоз (наиболее частое проявление), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный актиномикоз, костно-суставной и мышечный, актиномикоз кожи, нервной системы и других органов. Тяжелым осложнением актиномикоза является амилоидоз. У здоровых людей актиномицеты обнаруживают в ротовой полости, зубном налете, в зубном камне, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Постинфекционный иммунитет характеризуется слабой напряженностью. В сыворотке крови обнаруживаются противомикробные антитела, которые не обладают протективными свойствами. Отмечается формирование ГЗТ(гиперчувствительность замедленного типа)

Актиномикоз — хроническое гранулематозное гнойное воспаление различных тканей и органов, вызываемое актиномицетами. Оно сопровождается инфильтрацией тканей, абсцессами, свищами, образованием плотных зерен (друз). Основные возбудители — Actinomyces israelii и A. bovis. Материалом для лабораторной диагностики служит навоз, мокрота, моча, испражнения, спинномозговая жидкость, пунктаты и биоптаты пораженных тканей. Наилучшие результаты дают микроскопические и бактериологические методы исследования.

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Для окраски актиномицетов в патологическом материале пользуются методами Грама, Циля-Нильсена и др. При окраске по Граму нити актиномицетов представляются, как правило, грамположительными фиолетовыми, реже розоватыми. Молодые друзы и дубинки представляются розоватыми, зрелые обычно окрашиваются с трудом, а крупные из них почти всегда смываются при повторном промывании препарата. Находки друз в мазках, окрашенных по Граму или Цилю-Нильсену, непостоянны. По Цилю-Нильсену нити актиномицетов представляются кислотоподатливыми. Обнаружение актиномикотических друз, мицелия и даже отдельных веточек и цепочек из спор является весьма ценным подтверждением актиномикотической природы заболевания.

Патологический материал от больных, как правило, загрязнен посторонней микрофлорой. Для избавления от нее материал центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают от антибиотиков 0,85% раствором NaCl. Обработанный таким способом материал высевают на среду Сабуро, кровяной или сывороточный агар. Посевы инкубируют при 37 ° С в течение 3-5 дней. A. israelii на сывороточном агаре образует бесцветные пастообразные бугристые колонии. Воздушный мицелий образуется слабо. A. bovis растет в анаэробных условиях, образуя бесцветные пастообразные колонии, рано покрываются белым воздушным мицелием.

Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

Лечение обязательно включает хирургические и терапевтические методы. Проводят обработку пораженного участка, удаление грануляций, иссечение пораженных тканей. Одновременно применяется этиотропная терапия – преимущественно антибиотикотерапия и иммунотерапия. Специальные имунобиологические препараты – актинолизаты, стимулирующие выработку иммунных тел. Хороший эффект даёт терапия с использованием йодированных препаратов, иногда при лечении необходимо хирургическое вмешательство. При поражении заболеванием шейно-лицевых частей, положительный исход в лечении очень велик, при запущенной форме актиномикоза кишечника или лёгких не является исключением летальный исход.

АКТИНОМИКОЗ — инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов. Актиномикоз может поражать все органы и ткани, но чаще наблюдается актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи. Прогноз для жизни при актиномикозе челюстно-лицевой области, как правило, благоприятный, при актиномикозе других локализаций он может быть серьезным.

источник

Что делать, если у пациента вдруг обнаружили актиномикоз полости рта? На медицинских сайтах можно встретить информацию, что некоторые формы актиномикоза могут закончиться летально для больных. Неужели все так плохо? Какие нарушения здоровья подразумевают под данным термином, почему он возникает, по каким признакам это заболевание можно заподозрить и реально ли полностью вылечить челюстно-лицевой актиномикоз? Насколько серьезны и неизбежны осложнения актиномикоза, и какие меры с наибольшим эффектом помогут уберечься от этого хронического заболевания, склонного к рецидивам? Обо всем этом предлагаем вам узнать в нашей статье.

Актиномикоз относится к инфекционным заболеваниям, и может поражать кожу и внутренние органы человека. Этот недуг имеет хроническое течение со склонностью к рецидивам и возникает благодаря попаданию в организм актиномицетов.

При данном заболевании в различных органах появляются гранулематозные очаги. В большинстве случаев актиномикоз в первую очередь поражает именно челюстно-лицевую область. Возбудитель актиномикоза хорошо известен – им является «лучистый грибок человека». Актиномицеты довольно распространены в природе, также их часто можно обнаружить и в организме здоровых людей. Часто эти микроорганизмы находятся у человека в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте.

Чаще всего в организме лучистый грибок обнаруживается в десневых карманах, кариозных полостях, зубном камне, лакунах миндалин, поврежденных или воспаленных тканях полости рта, носа, слюнных желез, слизистой желудка.

Может попадать в организм грибок и извне, из окружающей среды. Микроорганизмы могут долго находиться в организме, не нанося ему никакого вреда, пока слизистая оболочка не получит повреждений. Распространяются внутри человеческого организма актиномицеты в основном через кровь (гематогенно), изредка говорят и о возможности попадать в различные органы через лимфу (лимфогенно). Для того чтобы развилось заболевание, необходимо неоднократное попадание лучистых грибков в организм. Чаще всего пациент сам заражается грибком из собственного организма (аутоинфекция).

До появления первых симптомов недуга обычно проходит от 1 до 3 недель после попадания актиномицетов в организм. Вообще же инкубационный период может варьировать от пары недель до 2-3 лет.

Распространены лучистые грибы и в природе (в почве, сене, соломе или на растениях). Болеют актиномикозом чаще люди зрелого возраста, школьники и дошкольники. Шейно-лицевая область и нижняя челюсть чаще всего подвергаются заражению.

Толчком для заражения актиномикозом могут послужить инъекции, травмы или хирургические операции. Чтобы развился актиномикоз, достаточно травмировать слизистую рыбьей костью, повредить ее осколком кариозного зуба, прикусить щеку или иметь поврежденные воспалением десны.

Шейно-челюстно-лицевая форма заболевания (встречаются так же мочеполовая, кожная, абдоминальная, костно-суставная, торакальная и др. формы) встречается чаще всего, почти в 80% случаев актиномикоза.

В начале заражения или самозаражения самочувствие у пациента никак не страдает. Шейно-челюстно-лицевая форма протекает в виде нескольких форм с поражением:

  • кожи (кожная форма);
  • слизистой (слизистая форма);
  • подкожной клетчатки и мышц (подкожно-мышечная форма);
  • костей челюсти (челюстная форма).

Заболевание имеет очень длительное течение и может протекать 10-20 лет. Постепенно патологический процесс может распространяться по всему лицу, попадать на губы, язык, гортань, захватывая глазницы и проникая на область шеи.

Мышечная форма чаще поражает жевательные мышцы.

Чаще всего актиномикоз ротовой полости поражает язык, слюнные железы или миндалины. Реже встречается актиномикоз верхней челюсти.

Актиномикоз языка обычно развивается при хронических травмах этого органа при плохо подогнанных протезах, острых поломанных краях зубов, повреждениях язычных тканей острыми костями, после пирсинга языка и др. Клиника недуга зависит от расположения очага внедрения инфекции. Если поражен кончик языка или его спинка, то эти участки долго не будут иметь никаких внешних изменений и не болеть. Однако спустя какое-то время в актиномикозном узле происходит спаивание со слизистой языка или его абсцедирование, в результате чего в узле образуется свищ.

Актиномикоз миндалин встречается реже других форм. При этой форме миндалины увеличены и уплотнены, напоминая по плотности хрящи. В дальнейшем патологический процесс переходит на соседние ткани. Основным симптомом при такой форме недуга является чувство инородного тела в области глотки.

Актиномикоз слюнных желез бывает первичным или вторичным. Чаще лучистый гриб попадает в слюнную железу через проток. Различают несколько форм этого вида актиномикоза в виде:

  • экссудативного ограниченного и диффузного недуга;
  • ограниченного продуктивного и диффузного заболевания;
  • поражения глубоких лимфоузлов в области ушной железы.

Актиномикоз пазухи верхней челюсти случается редко. При такой форме инфекция проникает в челюсть из пораженного зуба (одонтогенный путь) или из носа (риногенный путь). Проявления при актиномикозе верхней челюсти напоминают гайморит: носовое дыхание нарушается, а из носа могут выходить гнойные выделения. При обострении бывает заметной отечность скуловой, щечной и подглазничной области.

Какие же проявления должны насторожить пациента и заставить его обратиться к врачу при актиномикозе?

В начале заболевания его выявить трудно из-за нормальной температуры и хорошего самочувствия больного.

Хотя слизистая уже нарушена и в тканях начинают образовываться очаги поражений в виде узлов, патологический процесс может протекать глубоко и не быть заметным внешне.

Если актиномикоз поражает слизистую рта, то у пациента будут возникать симптомы в виде:

  • припухлостей на слизистой рта;
  • воспаления и боли во рту;
  • образования свищей в полости рта с выходом наружу гнойной жидкости.

Местное течение заболевания и отсутствие общих признаков интоксикации характерно всем формам актиномикоза.

Актиномикомы или узлы-гранулемы могут находиться в тканях или слизистой. И лишь в стадии распада этих узлов из них выделяется гной и в организме происходят интоксикационные процессы (отравления продуктами распада тканей).

Симптомы появляются у пациента лишь в стадии распада узлов. При этом из фистул (каналов в узле) выделяется гной.

В стадии узлового распада пациента беспокоят проявления в виде:

  • головной боли;
  • температуры (обычно 38-38,5 градусов);
  • общей слабости;
  • плохого аппетита.

При расположении узлов на нижней челюсти могут быть спазмы рта в виде судорог (тризм), мешающие принимать пищу.

При актиномикозе полости рта инфекционные очаги развиваются в тканях слизистой ротовой полости.

Актиномикоз ротовой полости также может протекать в виде трех форм:

  • Гуммуозно-узловатой, с характерными инфильтратами красного или бурого цвета. При этом кожа в местах поражения размягчается, на ней образуются свищи, из которых выделяются гнойная жидкость с включениями.
  • Бугорково-пустулезной, при которой образуются более глубокие язвочки, в сочетании с образованием пустул и свищевых каналов. Этой форме свойственно появление на коже гнойных корок.
  • Язвенной, при которой имеются дефекты кожи различной глубины. Кожные язвочки в дальнейшем приводят к рубцеванию тканей и их рубцовой атрофии.

В педиатрии актиномикоз не так уж редок и обычно встречается чаще у детей с кариозными зубами, часто возникающими воспалениями миндалин или при привычке засовывать в рот или жевать различные колоски и стебельки растений (особенно ячменя, ржи, овса, щавеля).

После повреждения или микротравмы слизистой грибок попадает в ткани и способствует появлению во рту припухлости красного цвета, которая медленно растет. В некоторых случаях актиномикоз может проявиться в форме острой флегмоны (разлитого воспаления). При этом припухлость нагнаивается, но оттока гноя при этом не происходит.

Флегмона протекает у ребенка с местной болезненностью и спастическим сжатием челюстей из-за отека тканей (если воспаляются область шеи и подбородка), что не дает малышу открыть рот.

Уже после нагноения гнойное образование может самостоятельно вскрыться и образовать свищи. При актиномикозе языка обычно образуется видимый инфильтрат (припухлость) на его передней части.

Читайте также:  Слизистая форма актиномикоза фото

Так же, как и у взрослых, актиномикоз у детей начинается в виде местного (ограниченного) воспаления, которое не влияет на общее самочувствие заболевшего. Течение болезни становится хроническим, при этом температура бывает небольшой или высокой.

Если болезнь у ребенка не лечить, то она может стать генерализованной (с множественными поражениями) и довести ребенка до полного истощения (кахексии). Это связано с постоянной интоксикацией, плохим аппетитом и сложностями при пережевывании пищи.

Актиномикоз имеет похожие проявления с множеством инфекционно-воспалительных процессов в коже (флегмона, абсцесс) или кости (остеомиелит, периостит), некоторыми инфекционными недугами (сифилис, туберкулез) и опухолевыми заболеваниями.

В диагностике актиномикоза помимо осмотра и сбора анамнеза у пациента, также применяют использование диагностических методов исследований в виде:

  • анализов крови и мочи (общего, биохимического), для определения характера имеющегося инфекционного воспаления;
  • микробиологического, для определения в отделяемом из инфильтрата колонии актиномицетов;
  • иммунологического, чаще всего в виде кожно-аллергической реакции в виде подкожного введения актинолизата;
  • патогистологического, с рассмотрением под микроскопом грануляционной ткани.
  • рентгенографического (при переходе процесса на кости челюсти) с определением костной полости;
  • биопсии с исследованием тканей гранулемы для исключения онкологии.

Лечение актиномикоза челюсти и ротовой полости производится всегда с одновременным использованием общих и местных терапевтических мероприятий.

Основными видами лечебных мероприятий при актиномикозе являются методы:

  1. Хирургического лечения. Этот метод включает удаление кариозных зубов, миндалин, вскрытие очагов актиномикоза, выскабливание патологии внутри кости, удаление пораженных лимфоузлов. Также же хирургически обрабатываются актиномикозный очаг и гнойная рана.
  2. Противовоспалительного лечения. Включает антибиотикотерапию в виде использования Пенициллина внутривенно до 6 недель и с переходом на внутримышечное введение его или Амоксициллина длительностью 6-12 месяцев. Нередко перорально используют Амоксиклав, Доксициклин, Феноксиметил, Эритромицин. Сюда же входит использование противогрибковых средств: Нистатина, Леворина, Миконазола, Кетоконазола, Декамина, препаратов калия йодида.
  3. Методов выработки специфического иммунитета. Для этого заболевшим проводится внутрикожное введение актинолизата или актиномицентной поливалентной вакцины (курс 20-25 инъекций) или длительным курсовым применением Фтивазида (от 3 до 8 месяцев).
  4. Повышения общего иммунитета. Используются методы витаминотерапии (комплексами витаминов и микроэлементов), использования адаптогенов (Дибазола, женьшеня, элеутерококка, пантокрина, аралии маньчжурской и др.), аутогемотерапии, внутривенного введения крови или кровезаменителей.
  5. Лечения пребыванием в барокамере в количестве 10-15 процедур за один курс.
  6. Рентгенотерапии в виде использования рентгеновских лучей по индивидуально подобранной схеме.
  7. Физиотерапии с использованием ультразвука, электрофореза (с лидазой, димексидом, хлористым кальцием), лазеротерапии, ионофореза с гидрокортизоном, УФО.

Прогноз при данном заболевании довольно серьезный. Актиномикоз важно выявлять и лечить максимально рано.

Некоторые формы актиномикоза внутренних органов при отсутствии специфической терапии могут приводить к летальному исходу. Например, до 50% может доходит летальность при абдоминальных и легочных формах этого недуга.

Челюстно-лицевая форма актиномикоза считается наиболее легкой и лучше других форм поддается лечению. Однако даже после удачного лечения пациент должен находиться на диспансерном учете от 6 до 12 месяцев.

Затяжное течение заболевания челюстно-лицевой области может привести к опасным осложнениям в виде метастазирования на внутренние органы: мозговую оболочку, область легких, желудочно-кишечный тракт. В ряде случаев актиномикоз может приводить к осложнениям во внутренних органах в виде амилоидоза (заболевания, приводящего к атрофическим изменениям и склерозированию внутренних органов).

Серьезнейшим осложнением актиномикоза является возникновение актиномикозного сепсиса.

Прогноз при своевременной терапии актиномикоза в основном благоприятный, если терапия начата своевременно и проводится грамотно. Однако данный недуг может отличаться длительным течением( как при туберкулезе), приводя к неоднократным рецидивам.

Стопроцентных методов предупреждения актиномикоза не существует, так как актиномицеты во многих случаях живут в организме человека постоянно. Специфической профилактики для предупреждения данного заболевания пока нет. Для профилактики актиномикоза важно заботиться о поддержании хорошего общего и местного иммунитета человека: правильно питаться, избегать стрессов и переохлаждений, избегать пагубных привычек.

Важными методами предохранения от актиномикоза является своевременное лечение заболеваний полости рта, кариозных зубов и воспаления десен, хронических тонзиллитов, заболеваний органов дыхания и пищеварения.

При длительно текущих и плохо поддающихся лечению процессах во рту или челюстно-лицевой области важно обследовать больных на актиномикоз.

Актиномикоз является серьезным заболеванием, долго протекающим и с возможностью серьезных осложнений. При запоздалом лечении, заболевание может иметь опасные осложнения. Для профилактики возникновения актиномикоза важно следить за собственным здоровьем, своевременно пролечивая заболевания миндалин, зубов, ротовой полости и поддерживать общий иммунитет своего организма. Крепкого здоровья вам и вашим детям!

Используемые источники:

  • Проф. А. И. Арутюнов, кандидат медицинских наук Н. Я. Васин и В. Л. Анзимиров. Справочник по клинической хирургии / Проф. В.И. Стручкова. — Москва
  • Codman, E. A. (August 11, 1898). «A Case of Actinomycosis». The Boston Medical and Surgical Journal.
  • «A Case of Actinomycosis in a Heifer». The Boston Medical and Surgical Journal

источник

1. Общие сведения. 2. Факторы патогенности актиномицетов. 3. Актиномикоз: причины появления, локализация. 4. Патогенез актиномикоза. 5. Клиника и диагностика актиномикоза.

1. Общие сведения.Актиномицеты принадлежат к семейству Actinomycetaceae и представляют собой гетерогенную группу нитчатых бактерий. На русский язык слово actinomyces переводится как «лучистый грибок» в связи с морфологической формой, которая наблюдается в пораженных тканях при актиномикозе. Они принадлежат к бактериям (прокариотам) и никакого отношения к грибам (эукариотам) не имеют.

Актиномицеты имеют вид грамположительных ветвящихся микроорганизмов с тенденцией к фрагментации, иногда могут выявляться грамотрицательно окрашенные фрагменты. Мицелий у актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольших филаментов, которые затем вытягиваются в короткую нить с боковыми ответвлениями. Поперечные перегородки обычно не обнаруживаются, т.е. мицелий у них настоящий, несептированный. Актиномицеты неподвижны.

Существуют низшие и высшие актиномицеты. Низшие (проактиномицеты) размножаются фрагментацией мицелия, иногда почкованием. Вегетируют в ротовой полости, кишечнике.

В природных условиях, особенно в почве, широко распространены высшие актиномицеты (эуактиномицеты). Они являются сапрофитами, размножаются спорами. Патологии у человека не вызывают. Эуактиномицеты являются продуцентами антибиотиков (80% всех антибиотиков синтезируются актиномицетами рода Streptomyces).

Актиномицеты (проактиномицеты), находящиеся в биоценозе ротовой полости, являются строгими анаэробами. Лучше размножаются в атмосфере с повышенным содержанием С02 (6—10%). Они растут на специальных, плотных питательных средах (с добавлением тиогликолата) у дна пробирки. Через 2—3 дня появляются мелкие колонии в виде пушистых шариков, через 10 дней колонии становятся более крупными, белого цвета, неправильной формы (иногда гладкие), образуя S и R разновидности колоний. От больных выделяются актиномицеты, формирующие R-формы, способные расщеплять ксилозу и маннит, но не гидролизующие крахмала.

Актиномицеты являются хемоорганотрофами; ферментируют углеводы с образованием кислоты (уксусной, муравьиной, молочной и янтарной) без газа. Внутривидовая дифференциальная диагностика актиномицетов основана на различиях в способности ферментировать углеводы. Антигенные свойства актиномицетов мало изучены, в клеточной стенке обнаружены видоспецифические антигены полисахаридной природы.

2. Факторы патогенности актиномицетовизучены недостаточно. Известно, например, что A.israelii обладает выраженной адгезивной способностью и в дальнейшем быстро колонизирует слизистые оболочки. С какими факторами связана выраженная инвазия актиномицетов, пока не определено. Почти все условно-патогенные

актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, однако с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови, тканей. Некоторые виды обнаруживают гемолитическую и каталазную активность. Вероятно, многие ферменты этих бактерий можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты. У актиномицетов обнаружена капсула, что, по-видимому, определяет незавершенность фагоцитоза в патологическом очаге. Экзотоксин не продуцируют.

3. Актиномикоз: причины появления, локализация.В биоценозе и повой полости здоровых людей постоянно находятся представители рода Actinomyces. Усиленное их размножение наблюдается одновременно с размножением другой анаэробной микрофлоры при некоторых патологических состояниях, специфических для полости рта. Кроме того, актиномицеты при снижении сопротивляемости макроорганизма могут вызвать инфекцию — актиномикоз. Основной возбудитель — Actinomyces israelii и лишь в редких случаях — A.odontolyticus, A.bovis.

Actinomyces israelii почти всегда присутствуют на поверхности десен, в зубном налете, строме зубного камня, десневых карманах при пародонтите, в кариозном дентине, корневых каналах зубов с некротизированной пульпой, а также в зубных гранулемах и криптах миндалин. Однако актиномикоз у людей отмечается редко.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным проникновением, но в большей степени с эндогенным поступлением возбудителя в ткани.

Для возникновения заболевания недостаточно только внедрения актиномицетов вглубь ткани, по-видимому, большое значение имеет снижение естественной резистентности организма.

Существуют два мнения, которые в настоящее время обсуждаются.

1. Актиномикоз — это эндогенная инфекция, возникающая при снижении естественной резистентности макроорганизма (особенно при снижении активности защитных факторов на слизистых оболочках). «Входными воротами» инфекции предположительно служат участки с поврежденной слизистой.

2. Источником инфицирования людей могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм экзогенным путем (при травмировании слизистых оболочек соломой, травой и т.д.).

В настоящее время четко установлено, что потенциально патогенные актиномицеты A.israelii, как правило, обитают на слизистой полости рта, поэтому эндогенное заражение превалирует над экзогенным. Актиномикоз никогда не передается от человека к человеку.

Актиномицеты всегда присутствуют в полости рта в небольшом количестве, но при воспалительных процессах отмечается их увеличение. A.israelii и A.bovis составляют часть нормальной микрофлоры ротовой полости, однако остается неясным, какие факторы способствуют их активации и проявлению инвазии (переход от состояния симбиоза к инвазивному заболеванию). Актиномицеты внедряются в область воспален-ной десны через корневые каналы после экстракции зуба, возможны посттравматические актиномикотические остеомиелиты. Причиной актиномикоза могут быть и дентальные

абсцессы. Иногда актиномикозные поражения появляются в области шеи и лица.

4. Патогенез актиномикоза.Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов.

Специфическая гранулема в пораженных тканях называется друзой. В центре ее находятся нити переплетенного мицелия, пропитанные солями кальция, с радиально отходящими на периферию, колбовидно утолщенными филаментами (способствуют распространению актиномицетов), которые сверху покрыты слизистым слоем. Гомогенный центр друзы окрашивается базофильно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. Друзы можно обнаружить в гнойном содержимом или на повязках: они выглядят как мелкие, бледно-желтые, сыровидные частицы. Диаметр гранулем (друз) — несколько миллиметров. Они хороню видны при гистологическом исследовании пораженной ткани.

Инфекция может распространяться контактным и гематогенным путями. Преимущественно наблюдается контактный путь распространения — по кратчайшей прямой (независимо от анатомических границ) по направлению к поверхности кожи с образованием дренирующихся абсцессов в области шеи, лица, груди и живота (абдоминальный актиномикоз).

Гематогенные очаги при актиномикозе обнаруживаются в костях, головном мозге, печени (крайне редко).

5. Клиника и диагностика актиномикоза.Заболевание, локализующееся в области шеи и лица, характеризуется появлением под кожей плотных образований красного и багрового цвета, располагающихся обычно в подчелюстной области или в области переднего шейного треугольника у угла нижней челюсти. Появляются, как правило, один или несколько дренирующихся, умеренно болезненных или безболезненных гной-ников.

Диагностика актиномикоза предполагает проведение:

1) гистологического исследования (диагностически значимым признаком считается выявление гранулем в гное или в ткани);

2) культуральных исследований, которые, однако, редко бывают положительными. Трудность выделения чистой культуры связана с тем, что в очагах присутствует смешанная флора. При выделении чистой культуры необходимо помнить, что актиномицеты растут медленно, в связи с этим посевы следует культивировать в течение 7—14 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8497 — | 8090 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник