Меню Рубрики

Актиномикоз полости рта у детей

Что делать, если у пациента вдруг обнаружили актиномикоз полости рта? На медицинских сайтах можно встретить информацию, что некоторые формы актиномикоза могут закончиться летально для больных. Неужели все так плохо? Какие нарушения здоровья подразумевают под данным термином, почему он возникает, по каким признакам это заболевание можно заподозрить и реально ли полностью вылечить челюстно-лицевой актиномикоз? Насколько серьезны и неизбежны осложнения актиномикоза, и какие меры с наибольшим эффектом помогут уберечься от этого хронического заболевания, склонного к рецидивам? Обо всем этом предлагаем вам узнать в нашей статье.

Актиномикоз относится к инфекционным заболеваниям, и может поражать кожу и внутренние органы человека. Этот недуг имеет хроническое течение со склонностью к рецидивам и возникает благодаря попаданию в организм актиномицетов.

При данном заболевании в различных органах появляются гранулематозные очаги. В большинстве случаев актиномикоз в первую очередь поражает именно челюстно-лицевую область. Возбудитель актиномикоза хорошо известен – им является «лучистый грибок человека». Актиномицеты довольно распространены в природе, также их часто можно обнаружить и в организме здоровых людей. Часто эти микроорганизмы находятся у человека в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте.

Чаще всего в организме лучистый грибок обнаруживается в десневых карманах, кариозных полостях, зубном камне, лакунах миндалин, поврежденных или воспаленных тканях полости рта, носа, слюнных желез, слизистой желудка.

Может попадать в организм грибок и извне, из окружающей среды. Микроорганизмы могут долго находиться в организме, не нанося ему никакого вреда, пока слизистая оболочка не получит повреждений. Распространяются внутри человеческого организма актиномицеты в основном через кровь (гематогенно), изредка говорят и о возможности попадать в различные органы через лимфу (лимфогенно). Для того чтобы развилось заболевание, необходимо неоднократное попадание лучистых грибков в организм. Чаще всего пациент сам заражается грибком из собственного организма (аутоинфекция).

До появления первых симптомов недуга обычно проходит от 1 до 3 недель после попадания актиномицетов в организм. Вообще же инкубационный период может варьировать от пары недель до 2-3 лет.

Распространены лучистые грибы и в природе (в почве, сене, соломе или на растениях). Болеют актиномикозом чаще люди зрелого возраста, школьники и дошкольники. Шейно-лицевая область и нижняя челюсть чаще всего подвергаются заражению.

Толчком для заражения актиномикозом могут послужить инъекции, травмы или хирургические операции. Чтобы развился актиномикоз, достаточно травмировать слизистую рыбьей костью, повредить ее осколком кариозного зуба, прикусить щеку или иметь поврежденные воспалением десны.

Шейно-челюстно-лицевая форма заболевания (встречаются так же мочеполовая, кожная, абдоминальная, костно-суставная, торакальная и др. формы) встречается чаще всего, почти в 80% случаев актиномикоза.

В начале заражения или самозаражения самочувствие у пациента никак не страдает. Шейно-челюстно-лицевая форма протекает в виде нескольких форм с поражением:

  • кожи (кожная форма);
  • слизистой (слизистая форма);
  • подкожной клетчатки и мышц (подкожно-мышечная форма);
  • костей челюсти (челюстная форма).

Заболевание имеет очень длительное течение и может протекать 10-20 лет. Постепенно патологический процесс может распространяться по всему лицу, попадать на губы, язык, гортань, захватывая глазницы и проникая на область шеи.

Мышечная форма чаще поражает жевательные мышцы.

Чаще всего актиномикоз ротовой полости поражает язык, слюнные железы или миндалины. Реже встречается актиномикоз верхней челюсти.

Актиномикоз языка обычно развивается при хронических травмах этого органа при плохо подогнанных протезах, острых поломанных краях зубов, повреждениях язычных тканей острыми костями, после пирсинга языка и др. Клиника недуга зависит от расположения очага внедрения инфекции. Если поражен кончик языка или его спинка, то эти участки долго не будут иметь никаких внешних изменений и не болеть. Однако спустя какое-то время в актиномикозном узле происходит спаивание со слизистой языка или его абсцедирование, в результате чего в узле образуется свищ.

Актиномикоз миндалин встречается реже других форм. При этой форме миндалины увеличены и уплотнены, напоминая по плотности хрящи. В дальнейшем патологический процесс переходит на соседние ткани. Основным симптомом при такой форме недуга является чувство инородного тела в области глотки.

Актиномикоз слюнных желез бывает первичным или вторичным. Чаще лучистый гриб попадает в слюнную железу через проток. Различают несколько форм этого вида актиномикоза в виде:

  • экссудативного ограниченного и диффузного недуга;
  • ограниченного продуктивного и диффузного заболевания;
  • поражения глубоких лимфоузлов в области ушной железы.

Актиномикоз пазухи верхней челюсти случается редко. При такой форме инфекция проникает в челюсть из пораженного зуба (одонтогенный путь) или из носа (риногенный путь). Проявления при актиномикозе верхней челюсти напоминают гайморит: носовое дыхание нарушается, а из носа могут выходить гнойные выделения. При обострении бывает заметной отечность скуловой, щечной и подглазничной области.

Какие же проявления должны насторожить пациента и заставить его обратиться к врачу при актиномикозе?

В начале заболевания его выявить трудно из-за нормальной температуры и хорошего самочувствия больного.

Хотя слизистая уже нарушена и в тканях начинают образовываться очаги поражений в виде узлов, патологический процесс может протекать глубоко и не быть заметным внешне.

Если актиномикоз поражает слизистую рта, то у пациента будут возникать симптомы в виде:

  • припухлостей на слизистой рта;
  • воспаления и боли во рту;
  • образования свищей в полости рта с выходом наружу гнойной жидкости.

Местное течение заболевания и отсутствие общих признаков интоксикации характерно всем формам актиномикоза.

Актиномикомы или узлы-гранулемы могут находиться в тканях или слизистой. И лишь в стадии распада этих узлов из них выделяется гной и в организме происходят интоксикационные процессы (отравления продуктами распада тканей).

Симптомы появляются у пациента лишь в стадии распада узлов. При этом из фистул (каналов в узле) выделяется гной.

В стадии узлового распада пациента беспокоят проявления в виде:

  • головной боли;
  • температуры (обычно 38-38,5 градусов);
  • общей слабости;
  • плохого аппетита.

При расположении узлов на нижней челюсти могут быть спазмы рта в виде судорог (тризм), мешающие принимать пищу.

При актиномикозе полости рта инфекционные очаги развиваются в тканях слизистой ротовой полости.

Актиномикоз ротовой полости также может протекать в виде трех форм:

  • Гуммуозно-узловатой, с характерными инфильтратами красного или бурого цвета. При этом кожа в местах поражения размягчается, на ней образуются свищи, из которых выделяются гнойная жидкость с включениями.
  • Бугорково-пустулезной, при которой образуются более глубокие язвочки, в сочетании с образованием пустул и свищевых каналов. Этой форме свойственно появление на коже гнойных корок.
  • Язвенной, при которой имеются дефекты кожи различной глубины. Кожные язвочки в дальнейшем приводят к рубцеванию тканей и их рубцовой атрофии.

В педиатрии актиномикоз не так уж редок и обычно встречается чаще у детей с кариозными зубами, часто возникающими воспалениями миндалин или при привычке засовывать в рот или жевать различные колоски и стебельки растений (особенно ячменя, ржи, овса, щавеля).

После повреждения или микротравмы слизистой грибок попадает в ткани и способствует появлению во рту припухлости красного цвета, которая медленно растет. В некоторых случаях актиномикоз может проявиться в форме острой флегмоны (разлитого воспаления). При этом припухлость нагнаивается, но оттока гноя при этом не происходит.

Флегмона протекает у ребенка с местной болезненностью и спастическим сжатием челюстей из-за отека тканей (если воспаляются область шеи и подбородка), что не дает малышу открыть рот.

Уже после нагноения гнойное образование может самостоятельно вскрыться и образовать свищи. При актиномикозе языка обычно образуется видимый инфильтрат (припухлость) на его передней части.

Так же, как и у взрослых, актиномикоз у детей начинается в виде местного (ограниченного) воспаления, которое не влияет на общее самочувствие заболевшего. Течение болезни становится хроническим, при этом температура бывает небольшой или высокой.

Если болезнь у ребенка не лечить, то она может стать генерализованной (с множественными поражениями) и довести ребенка до полного истощения (кахексии). Это связано с постоянной интоксикацией, плохим аппетитом и сложностями при пережевывании пищи.

Актиномикоз имеет похожие проявления с множеством инфекционно-воспалительных процессов в коже (флегмона, абсцесс) или кости (остеомиелит, периостит), некоторыми инфекционными недугами (сифилис, туберкулез) и опухолевыми заболеваниями.

В диагностике актиномикоза помимо осмотра и сбора анамнеза у пациента, также применяют использование диагностических методов исследований в виде:

  • анализов крови и мочи (общего, биохимического), для определения характера имеющегося инфекционного воспаления;
  • микробиологического, для определения в отделяемом из инфильтрата колонии актиномицетов;
  • иммунологического, чаще всего в виде кожно-аллергической реакции в виде подкожного введения актинолизата;
  • патогистологического, с рассмотрением под микроскопом грануляционной ткани.
  • рентгенографического (при переходе процесса на кости челюсти) с определением костной полости;
  • биопсии с исследованием тканей гранулемы для исключения онкологии.

Лечение актиномикоза челюсти и ротовой полости производится всегда с одновременным использованием общих и местных терапевтических мероприятий.

Основными видами лечебных мероприятий при актиномикозе являются методы:

  1. Хирургического лечения. Этот метод включает удаление кариозных зубов, миндалин, вскрытие очагов актиномикоза, выскабливание патологии внутри кости, удаление пораженных лимфоузлов. Также же хирургически обрабатываются актиномикозный очаг и гнойная рана.
  2. Противовоспалительного лечения. Включает антибиотикотерапию в виде использования Пенициллина внутривенно до 6 недель и с переходом на внутримышечное введение его или Амоксициллина длительностью 6-12 месяцев. Нередко перорально используют Амоксиклав, Доксициклин, Феноксиметил, Эритромицин. Сюда же входит использование противогрибковых средств: Нистатина, Леворина, Миконазола, Кетоконазола, Декамина, препаратов калия йодида.
  3. Методов выработки специфического иммунитета. Для этого заболевшим проводится внутрикожное введение актинолизата или актиномицентной поливалентной вакцины (курс 20-25 инъекций) или длительным курсовым применением Фтивазида (от 3 до 8 месяцев).
  4. Повышения общего иммунитета. Используются методы витаминотерапии (комплексами витаминов и микроэлементов), использования адаптогенов (Дибазола, женьшеня, элеутерококка, пантокрина, аралии маньчжурской и др.), аутогемотерапии, внутривенного введения крови или кровезаменителей.
  5. Лечения пребыванием в барокамере в количестве 10-15 процедур за один курс.
  6. Рентгенотерапии в виде использования рентгеновских лучей по индивидуально подобранной схеме.
  7. Физиотерапии с использованием ультразвука, электрофореза (с лидазой, димексидом, хлористым кальцием), лазеротерапии, ионофореза с гидрокортизоном, УФО.

Прогноз при данном заболевании довольно серьезный. Актиномикоз важно выявлять и лечить максимально рано.

Некоторые формы актиномикоза внутренних органов при отсутствии специфической терапии могут приводить к летальному исходу. Например, до 50% может доходит летальность при абдоминальных и легочных формах этого недуга.

Челюстно-лицевая форма актиномикоза считается наиболее легкой и лучше других форм поддается лечению. Однако даже после удачного лечения пациент должен находиться на диспансерном учете от 6 до 12 месяцев.

Затяжное течение заболевания челюстно-лицевой области может привести к опасным осложнениям в виде метастазирования на внутренние органы: мозговую оболочку, область легких, желудочно-кишечный тракт. В ряде случаев актиномикоз может приводить к осложнениям во внутренних органах в виде амилоидоза (заболевания, приводящего к атрофическим изменениям и склерозированию внутренних органов).

Серьезнейшим осложнением актиномикоза является возникновение актиномикозного сепсиса.

Прогноз при своевременной терапии актиномикоза в основном благоприятный, если терапия начата своевременно и проводится грамотно. Однако данный недуг может отличаться длительным течением( как при туберкулезе), приводя к неоднократным рецидивам.

Стопроцентных методов предупреждения актиномикоза не существует, так как актиномицеты во многих случаях живут в организме человека постоянно. Специфической профилактики для предупреждения данного заболевания пока нет. Для профилактики актиномикоза важно заботиться о поддержании хорошего общего и местного иммунитета человека: правильно питаться, избегать стрессов и переохлаждений, избегать пагубных привычек.

Важными методами предохранения от актиномикоза является своевременное лечение заболеваний полости рта, кариозных зубов и воспаления десен, хронических тонзиллитов, заболеваний органов дыхания и пищеварения.

При длительно текущих и плохо поддающихся лечению процессах во рту или челюстно-лицевой области важно обследовать больных на актиномикоз.

Актиномикоз является серьезным заболеванием, долго протекающим и с возможностью серьезных осложнений. При запоздалом лечении, заболевание может иметь опасные осложнения. Для профилактики возникновения актиномикоза важно следить за собственным здоровьем, своевременно пролечивая заболевания миндалин, зубов, ротовой полости и поддерживать общий иммунитет своего организма. Крепкого здоровья вам и вашим детям!

Используемые источники:

  • Проф. А. И. Арутюнов, кандидат медицинских наук Н. Я. Васин и В. Л. Анзимиров. Справочник по клинической хирургии / Проф. В.И. Стручкова. — Москва
  • Codman, E. A. (August 11, 1898). «A Case of Actinomycosis». The Boston Medical and Surgical Journal.
  • «A Case of Actinomycosis in a Heifer». The Boston Medical and Surgical Journal

источник

Следует отметить ряд особенностей клинической картины актиномикоза у детей. На это ранее указывали мы, а также О. Б. Минскер и соавт. (1962), Ю. С. Агарунова и соавт. (1974), М. Wassmund (1935), J. Virgala и соавт. (1970), особенно при поражении костной ткани.

Читайте также:  Актиномикоз вымени фото

У детей это заболевание встречается реже, чем у взрослых. Увеличение числа случаев актиномикоза среди детей по сравнению с данными Г. О. Сутеева (5,7%), Д. И. Ленина (3,3%) и К. И. Бердыгана (6,3%), по-видимому, связано с улучшением диагностики этого заболевания Наиболее часто актиномикоз отмечается в возрасте от 7 до 12 лет (по данным Робустовой Т Г и Рогинского В. В. — у 76%, О. Б. Минскера — у 80%). Только U. Weiss и соавт. (1970) наблюдали актиномикоз у ребенка 1 года 4 мес.

Входными воротами инфекции при актиномикозе у детей являются зубы и миндалины, но патологические зубодесневые карманы могут иметь место при заболеваниях пародонта, среднего уха, кожи лица, протоков слюнных желез и др. Выделяя корневой канал как место внедрения инфекции у наших больных, следует указать, что «причинные» зубы в большинстве случаев были запломбированы, а каналы подвергнуты лечению, т. е. хронические одонтогенные очаги активировались вследствие общих причин.

Среди патогенетических моментов, с которыми связано развитие актиномикоза у детей, особо следует подчеркнуть роль снижения иммунобиологического состояния организма и сенсибилизацию. Согласно нашей классификации, у детей наблюдаются следующие формы актиномикоза челюстно-лицевой области: кожная (3,49%), подкожная (12,79%), подслизистая (3,49%), одонтогенная актиномикозная гранулема (2,33%), подкожно-межмышечная (9,3%), актиномикоз лимфатических узлов (31,39%), актиномикоз периоста челюсти (4,65%), актиномикоз кости челюсти (23,25%), актиномикоз органов полости рта (языка — 2,33%, слюнных желез — 4,65%, миндалин — 2,33%). У детей актиномикоз поражает преимущественно лимфатические узлы и костную ткань нижней челюсти. Мы не наблюдали у них поражений слизистой оболочки, придатков глаза и верхнечелюстной пазухи При кожной форме актиномикоза превалируют бугорковая и смешанная формы поражений. Характерны длительное размягчение бугорка или бугорков, истончение кожи над пораженными тканями и позднее вскрытие их с образованием свищей. Последние довольно быстро закрываются. Одной из особенностей кожного актиномикозного процесса у детей является распространение процесса на соседние ткани, а самое главное — в глубину.

Подкожная форма актиномикоза у детей развивается в подкожной клетчатке в непосредственной близости от одонтогенного очага, явившегося входными воротами инфекции. Она может возникать при поражении щечных и надчелюстных лимфатических узлов, когда происходят распад узла и вовлечение в процесс подкожной клетчатки. Наиболее часто отмечается гуммозное, реже — абсцедирующее и смешанное поражение. Для гуммозного поражения характерно длительное, субъективно бессимптомное течение. Происходят прорастание очага по направлению к коже, ее истончение и образование отдельных свищевых ходов, которые периодически раскрываются с выделением кровянистого содержимого и выбуханием вялых грануляций.

Подслизистая форма актиномикоза у детей неотличима от подобных проявлений у взрослых. У всех детей она развивается вследствие травмы слизистой оболочки — нарушения прикуса, попадания инородного тела. Процесс отличается сравнительно быстрой динамикой: в течение 2—3 нед происходят образование инфильтрата, размягчение и абсцедирование его. У 2 больных мы наблюдали распространение процесса на соседние ткани — подкожную клетчатку и появление новых актиномикозных очагов.

Одонтогенная актиномикозная гранулема у детей в отличие от взрослых встречается редко. Источником развития гранулем являются постоянные зубы. Ни в собственных наблюдениях, ни в совместных исследованиях с В. В. Рогинским (1976) мы не встретили таких поражений при заболевании временных зубов.

На первых этапах болезни клиническое течение одонтогенной актиномикозной гранулемы у детей отличается образованием в мягких тканях — подкожной клетчатке и коже — инфильтрата, который сравнительно быстро распадается и абсцедирует. После вскрытия очага в центре остается свищевой ход и на фоне хронического течения болезни возникают отдельные обострения. Всегда можно отметить тяж. идущий по переходной складке челюсти, от зуба к очагу в мягких тканях.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза в последние годы у детей встречается редко. Надо полагать, что в некоторых случаях она развивается на основе других запущенных форм этого заболевания, в том числе актиномикозных лимфаденитов, и с улучшением диагностики стала более редкой. Наряду с одонтогенной причиной болезни нами выявлено развитие этой формы у детей на почве повреждения кожи лица, обострения хронического тонзиллита.

Для клинической картины подкожно-межмышечной формы актиномикоза характерно острое начало болезни, сопровождающееся выраженной температурной реакцией, явлениями интоксикации. После вскрытия одного из абсцедирующих очагов течение болезни становится более спокойным. На фоне последующего хронического течения заболевания наблюдаются незначительные обострения. Характерно распространение процесса на новые участки тканей.

При одонтогенном источнике болезни процесс чаще локализуется в околоушно-жевательной, щечной, височной, подчелюстной и шейной областях.

При развитии процесса из миндалин он поражает парафарингеальное, крыловидно-челюстное и перитонзиллярное пространства, а также подъязычную область. За последние годы мы не наблюдали у детей вторичного поражения костей актиномикозом.

Актиномикоз лимфатических узлов не только является частой формой актиномикоза, но нередко служит первичным поражением при других формах этого заболевания: кожной, подкожной, подкожно-межмышечной, слюнных желез.

У детей поражаются преимущественно лимфатические узлы подчелюстной, шейной и щечной областей, надчелюстные и околоушные. Иногда наблюдается поражение нескольких лимфатических узлов, так же как локализация процесса одновременно в двух анатомических областях.

В детском возрасте актиномикозное поражение лимфатических узлов протекает чаще в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита, в единичных случаях — как аденофлегмона. В отличие от подобного процесса у взрослых абсцедирующий лимфаденит после абсцедирования не склонен подвергаться значительной рубцовой реакции в окружности очага и не «запаивается» в тканях. Чаще наблюдаются разрастание грануляций в очаге, прорастание их в направлении кожи и неоднократное вскрытие очага наружу с образованием свищевых ходов. После этого повторно возникают незначительные обострения.

Гиперпластический лимфаденит у детей отличается особенно вялым и медленным течением. Актиномикозный процесс чаще поражает надчелюстные лимфатические узлы, реже — другие группы, не приводит к распаду и абсцедированию узла.

Актиномикозный периостит нижней челюсти проявляется преимущественно в детском возрасте. Если у взрослых процесс в надкостнице чаще протекает как экссудативное, то у детей — как продуктивное и гиперпластическое поражение. Для гиперпластического актиномикозного процесса в периосте челюсти характерно обратное развитие периостальных утолщений в кости под влиянием проводимой терапии. Это наблюдается даже в случаях появления оссифицирующего процесса в кости. Подобных изменений у взрослых не отмечается.

Первичный актиномикоз челюстей — также одно из частых проявлений этого заболевания у детей. Поражается преимущественно нижняя челюсть, однако В. В. Рогинский (1970) наблюдал и актиномикоз верхней челюсти.

По сравнению со взрослыми у детей реже наблюдается острое развитие деструктивного процесса в кости, чаще имеет место первично-хроническое начало болезни. Одним из первых симптомов первично-деструктивного процесса в нижней челюсти является ограничение открывания рта. Вследствие меньшей выраженности некро-биотических процессов в кости на рентгенограмме определяется несколько мелких очагов деструкции в кости. Нам не приходилось наблюдать у детей образование отдельных очагов деструкции в кости, какие неоднократно определялись у взрослых при первичном деструктивном актиномикозе нижней челюсти.

Поздние формы первичного актиномикоза нижней челюсти у детей характеризуются преобладанием деструктивно-продуктивных изменений в кости . При этом отдельные мелкие очаги остеопороза перемежаются с очагами остеосклероза и переходят на надкостницу. В последней на фоне увеличения и оссификации образуются отдельные очаги деструкции. На рентгенограмме структура пораженного участка кости представляется пятнистой.

Для актиномикозного процесса в кости у детей характерно образование обширных, рыхлых периостальных наслоений; толщина у некоторых больных достигает 2—2,5 см. Особенно выражена периостальная реакция в возрасте 9—13 лет. В отдельных наблюдениях нами отмечена слоистость периостальных наслоений. Именно у этих детей заболевание сопровождается частыми обострениями. Видимо, при ремиттирующем течении болезни кость приобретает слоистое строение, что при очередном обострении не позволяет периостальным наслоениям ассимилироваться костью. В других случаях наблюдается спокойное течение процесса, сопровождающегося увеличением и новообразованием кости по типу остеомы.

В отличие от взрослых у детей редко наблюдается переход процесса из кости на мягкие ткани. Отдельные обострения процесса в кости ведут к выходу содержимого гнойных очагов наружу и к образованию свищей. Они спаиваются с костью, свищевые ходы то открываются, то закрываются, но развития актиномикозного процесса в подкожной и межмышечной клетчатке не происходит (см. рис. 36). У детей не наблюдается развитие только продуктивных изменений в кости, что характеризует длительно текущие формы костного актиномикоза у взрослых. При поражении кости актиномикозом секвестры не образуются.

Актиномикоз органов полости рта развивается в единичных случаях. Поражение языка у наблюдавшихся нами детей проявлялось в виде подслизистого и ограниченного мышечного поражения в области кончика и спинки языка.

Актиномикоз слюнных желез у детей отмечен нами при локализации процесса в околоушной слюнной железе. Чаще наблюдается продуктивный диффузный процесс, реже — экссудативный, ограниченный. Экссудативный процесс в железе развивается у детей чаще всего за счет риногенного и тонзиллогенного попадания инфекции в лимфатические узлы, заключенные между дольками железы. С лимфатического узла воспалительный процесс переходит на ткань железы, чаще ее дольку или часть дольки. Инфильтрация участка железы вначале плотная, затем очаг размягчается, абсцедирует и выходит наружу с образованием свищей. Вовлечения в процесс соседней с железой клетчатки не наблюдается. Только у детей мы отметили исчезновение полостей в железе, определяемых на сиалограмме после лечения.

Продуктивный актиномикозный сиалоаденит по клиническому течению симулирует скорее опухоль, нежели воспаление. Наблюдаются увеличение околоушной слюнной железы, ее уплотнение, достигающее значительных размеров. Бессимптомное течение заболевания прерывается незначительными обострениями.

Миндалины у детей как входные ворота актиномикозной инфекции регистрируются достаточно часто, их поражение этим патолоческим процессом отмечено у одного подростка. У другого наблюдалось одновременное поражение миндалины, подъязычной области, окологлоточного и перитонзиллярного пространства. Характер поражения миндалины актиномикозом у 2 детей позволяет отметить значительную ее гипертрофию и плотность, симулирующие новообразование, а также развитие обострений, которые ведут к распространению процесса на соседние ткани.

источник

1. Общие сведения. 2. Факторы патогенности актиномицетов. 3. Актиномикоз: причины появления, локализация. 4. Патогенез актиномикоза. 5. Клиника и диагностика актиномикоза.

1. Общие сведения.Актиномицеты принадлежат к семейству Actinomycetaceae и представляют собой гетерогенную группу нитчатых бактерий. На русский язык слово actinomyces переводится как «лучистый грибок» в связи с морфологической формой, которая наблюдается в пораженных тканях при актиномикозе. Они принадлежат к бактериям (прокариотам) и никакого отношения к грибам (эукариотам) не имеют.

Актиномицеты имеют вид грамположительных ветвящихся микроорганизмов с тенденцией к фрагментации, иногда могут выявляться грамотрицательно окрашенные фрагменты. Мицелий у актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольших филаментов, которые затем вытягиваются в короткую нить с боковыми ответвлениями. Поперечные перегородки обычно не обнаруживаются, т.е. мицелий у них настоящий, несептированный. Актиномицеты неподвижны.

Существуют низшие и высшие актиномицеты. Низшие (проактиномицеты) размножаются фрагментацией мицелия, иногда почкованием. Вегетируют в ротовой полости, кишечнике.

В природных условиях, особенно в почве, широко распространены высшие актиномицеты (эуактиномицеты). Они являются сапрофитами, размножаются спорами. Патологии у человека не вызывают. Эуактиномицеты являются продуцентами антибиотиков (80% всех антибиотиков синтезируются актиномицетами рода Streptomyces).

Актиномицеты (проактиномицеты), находящиеся в биоценозе ротовой полости, являются строгими анаэробами. Лучше размножаются в атмосфере с повышенным содержанием С02 (6—10%). Они растут на специальных, плотных питательных средах (с добавлением тиогликолата) у дна пробирки. Через 2—3 дня появляются мелкие колонии в виде пушистых шариков, через 10 дней колонии становятся более крупными, белого цвета, неправильной формы (иногда гладкие), образуя S и R разновидности колоний. От больных выделяются актиномицеты, формирующие R-формы, способные расщеплять ксилозу и маннит, но не гидролизующие крахмала.

Актиномицеты являются хемоорганотрофами; ферментируют углеводы с образованием кислоты (уксусной, муравьиной, молочной и янтарной) без газа. Внутривидовая дифференциальная диагностика актиномицетов основана на различиях в способности ферментировать углеводы. Антигенные свойства актиномицетов мало изучены, в клеточной стенке обнаружены видоспецифические антигены полисахаридной природы.

2. Факторы патогенности актиномицетовизучены недостаточно. Известно, например, что A.israelii обладает выраженной адгезивной способностью и в дальнейшем быстро колонизирует слизистые оболочки. С какими факторами связана выраженная инвазия актиномицетов, пока не определено. Почти все условно-патогенные

актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, однако с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови, тканей. Некоторые виды обнаруживают гемолитическую и каталазную активность. Вероятно, многие ферменты этих бактерий можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты. У актиномицетов обнаружена капсула, что, по-видимому, определяет незавершенность фагоцитоза в патологическом очаге. Экзотоксин не продуцируют.

3. Актиномикоз: причины появления, локализация.В биоценозе и повой полости здоровых людей постоянно находятся представители рода Actinomyces. Усиленное их размножение наблюдается одновременно с размножением другой анаэробной микрофлоры при некоторых патологических состояниях, специфических для полости рта. Кроме того, актиномицеты при снижении сопротивляемости макроорганизма могут вызвать инфекцию — актиномикоз. Основной возбудитель — Actinomyces israelii и лишь в редких случаях — A.odontolyticus, A.bovis.

Читайте также:  Актиномикоза у человека фото

Actinomyces israelii почти всегда присутствуют на поверхности десен, в зубном налете, строме зубного камня, десневых карманах при пародонтите, в кариозном дентине, корневых каналах зубов с некротизированной пульпой, а также в зубных гранулемах и криптах миндалин. Однако актиномикоз у людей отмечается редко.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным проникновением, но в большей степени с эндогенным поступлением возбудителя в ткани.

Для возникновения заболевания недостаточно только внедрения актиномицетов вглубь ткани, по-видимому, большое значение имеет снижение естественной резистентности организма.

Существуют два мнения, которые в настоящее время обсуждаются.

1. Актиномикоз — это эндогенная инфекция, возникающая при снижении естественной резистентности макроорганизма (особенно при снижении активности защитных факторов на слизистых оболочках). «Входными воротами» инфекции предположительно служат участки с поврежденной слизистой.

2. Источником инфицирования людей могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм экзогенным путем (при травмировании слизистых оболочек соломой, травой и т.д.).

В настоящее время четко установлено, что потенциально патогенные актиномицеты A.israelii, как правило, обитают на слизистой полости рта, поэтому эндогенное заражение превалирует над экзогенным. Актиномикоз никогда не передается от человека к человеку.

Актиномицеты всегда присутствуют в полости рта в небольшом количестве, но при воспалительных процессах отмечается их увеличение. A.israelii и A.bovis составляют часть нормальной микрофлоры ротовой полости, однако остается неясным, какие факторы способствуют их активации и проявлению инвазии (переход от состояния симбиоза к инвазивному заболеванию). Актиномицеты внедряются в область воспален-ной десны через корневые каналы после экстракции зуба, возможны посттравматические актиномикотические остеомиелиты. Причиной актиномикоза могут быть и дентальные

абсцессы. Иногда актиномикозные поражения появляются в области шеи и лица.

4. Патогенез актиномикоза.Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов.

Специфическая гранулема в пораженных тканях называется друзой. В центре ее находятся нити переплетенного мицелия, пропитанные солями кальция, с радиально отходящими на периферию, колбовидно утолщенными филаментами (способствуют распространению актиномицетов), которые сверху покрыты слизистым слоем. Гомогенный центр друзы окрашивается базофильно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. Друзы можно обнаружить в гнойном содержимом или на повязках: они выглядят как мелкие, бледно-желтые, сыровидные частицы. Диаметр гранулем (друз) — несколько миллиметров. Они хороню видны при гистологическом исследовании пораженной ткани.

Инфекция может распространяться контактным и гематогенным путями. Преимущественно наблюдается контактный путь распространения — по кратчайшей прямой (независимо от анатомических границ) по направлению к поверхности кожи с образованием дренирующихся абсцессов в области шеи, лица, груди и живота (абдоминальный актиномикоз).

Гематогенные очаги при актиномикозе обнаруживаются в костях, головном мозге, печени (крайне редко).

5. Клиника и диагностика актиномикоза.Заболевание, локализующееся в области шеи и лица, характеризуется появлением под кожей плотных образований красного и багрового цвета, располагающихся обычно в подчелюстной области или в области переднего шейного треугольника у угла нижней челюсти. Появляются, как правило, один или несколько дренирующихся, умеренно болезненных или безболезненных гной-ников.

Диагностика актиномикоза предполагает проведение:

1) гистологического исследования (диагностически значимым признаком считается выявление гранулем в гное или в ткани);

2) культуральных исследований, которые, однако, редко бывают положительными. Трудность выделения чистой культуры связана с тем, что в очагах присутствует смешанная флора. При выделении чистой культуры необходимо помнить, что актиномицеты растут медленно, в связи с этим посевы следует культивировать в течение 7—14 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

Читайте также:  Актиномикоз костей челюсти

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.

Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

— Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

— Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

источник