Меню Рубрики

Актиномикоз у ребенка

Актиномикоз — это хроническое заболевание грибковой природы, причиной которого являются разные виды актиномицетов — лучистых грибов. Болеют люди и крупный рогатый скот. Заболевание часто развивается на фоне травм, гнойных воспалений и снижении иммунитета. При микозе поражаются различные органы и ткани, где образуются плотные инфильтраты (гранулемы), склонные к нагноению и образованию свищей. Более, чем в 75% случаев поражается челюстно-лицевая область и шея, реже регистрируется абдоминальная и торакальная формы. В 70 — 80% случаев отмечается присоединение бактериальной инфекции. Актиномикоз составляет около 10% всех случаев гнойных поражений. Заболевание имеет длительное прогрессирующее течение. Большинство случаев челюстно-лицевого, шейного и абдоминального актиномикоза излечимы. Запущенные формы заболевания протекают тяжело и нередко заканчиваются смертельным исходом.

Впервые актиномикоз описал в 1877 году Отто Боллингер. Исследователь обнаружил возбудителей заболевания в инфильтратах челюстной области крупного рогатого скота.

Рис. 1. В гранулемах и эксудатах актиномицеты находятся в виде скоплений — друз.

Актиномикоз распространен повсеместно. Им болеют как люди, так и сельскохозяйственные животные. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Дети болеют редко. Случаев передачи инфекции от больного человека или животного не зарегистрировано.

Актиномицеты имеют широкое распространение. Их обнаруживают в воде, почве, соломе, сене и сухой траве и на хлебных злаках. Лучистые грибы в качестве сапрофитов обитают в ротовой полости человека, кариозных полостях, на поверхности миндалин, слизистой бронхов и пищеварительной системы, в том числе прямой кишки.

  • При экзогенном инфицировании актиномицеты проникают в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями через слизистые оболочки, травмированные участки кожи с пылью, землей или частями растений. Способствуют развитию заболевания также аллергические и парааллергические реакции, сопутствующие заболевания, повреждения кожи и слизистых оболочек травматического происхождения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
  • Но чаще всего актиномикоз развивается в результате самозаражения или путем метастазирования, когда сапрофитная инфекция ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей при ослаблении иммунитета приобретает патогенные свойства.
  • Способствуют развитию заболевания частые ОРЗ и сопутствующие заболевания, приводящие к развитию иммунодефицита, аллергические и парааллергические реакции, беременность, оперативные вмешательства, анатомические аномалии, травмы, ушибы и ранения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.

Рис. 2. Скопления актиномицетов в тканях.

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

  • Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
  • Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

  • При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
  • При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 80 0 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Актиномицеты являются сапрофитами. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека и животных. Некоторые штаммы возбудителей при определенных условиях приобретают патогенные свойства и способны вызывать заболевание (эндогенный путь). В ряде случаев актиномицеты проникают в организм через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек (экзогенный путь).

При внедрении возбудителей в мягких тканях образуются инфекционные гранулемы, в которых обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы. Со временем в результате инфицирования стафилококками (чаще всего) в грануляциях развиваются абсцессы, при прорыве которых образуются свищи. Далее возбудители, благодаря выработке ферментов агрессии, распространяются по подкожной клетчатке, с током крови и по лимфатическим сосудам в ткани с пониженным содержанием кислорода.

В результате инфицирования в организме больного развивается специфическая сенсибилизация и аллергическая перестройка, что приводит к образованию антител.

Рис. 8. При внедрении актиномицетов в мягких тканях образуется инфекционная гранулема (фото слева), где обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы (фото справа).

При заболевании поражаются различные органы и ткани, но наиболее часто встречается актиномикоз челюстно-лицевой области и органов брюшной полости. Реже встречается торакальный актиномикоз, поражение полости рта и носа, языка, миндалин, мочеполовых органов, центральной нервной системы, мицетома или мадурская стопа и др.

Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, что связано с многочисленными локализациями очагов поражения и длительным прогрессирующим течением. Инкубационный период составляет от 2-х недель до нескольких месяцев и даже лет.

  • При каждой из форм развивается малоболезненный инфильтрат, который со временем размягчается.
  • Несмотря на анатомические барьеры воспаление неуклонно распространяется на окружающие ткани.
  • Постепенно происходит абсцедирование (нагноение) и образуются свищи. Свищевые ходы извилистые, заполнены грануляциями и гноем. Устья свищей втягиваются, образуя валикообразные складки. Их цвет становится багрово-синим. Отделяемое из свищей без запаха.
  • В выделяющихся гнойных массах обнаруживается большое количество друз возбудителей в виде гранул. Гранулы желтоватой или белой окраски 2 — 3 мм в диаметре.
  • Стенка инфильтрата со временем уплотняется, что придает ему характерную деревянистую консистенцию. Свищи постепенно рубцуются.
  • Болевой синдром не выражен.

Рис. 9. Множество свищей — характерная особенность актиномикоза.

Среди всех форм заболевания на долю актиномикоза лица приходится от 55 до 60%, среди всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Болезнь протекает длительно, часто отмечаются осложнения бактериальными инфекциями. При заболевании поражаются кожа щек, мышцы, губы, миндалины, язык, слюнные железы, гортань, трахея, область глазниц и лимфатические узлы.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую оболочку полости рта. Однако она первично поражается редко — лишь в 2% случаях. Процесс чаще распространяется из кариозных зубов, десен, через слизистую оболочку носа, из синусов и миндалин, а также с током крови и лимфогенным путем.

Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в области угла нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Очаг поражения имеет бугристый вид из-за наличия множественных очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет фистулезный ход, из которого выделяются гнойные массы с мелкими включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у больного регистрируется невысокая лихорадка. Болезнь протекает многие месяцы, но сравнительно легче, чем при других формах заболевания. Лимфогенного распространения инфекции не отмечается.

Очень редко регистрируется актиномикоз костей нижней челюсти, симулирующий опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

  • Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
  • Подкожная.
  • Глубокая (мышечная).

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Абдоминальный актиномикоз является вторым по частоте среди всех форм заболевания и составляет 25 — 30%. Первичный очаг локализуется чаще всего в слепой кишке и аппендиксе. Болезнь развивается при перфорации желудка или кишечника, язвенных поражениях, дивертикулите, травмах (поражение костью, ножевые или огнестрельные ранения) и оперативных вмешательствах. Поражаются тонкая и прямая кишка, очень редко — пищевод и желудок. Брюшная стенка поражается вторично.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки и недомогания, дискомфорта в животе, запора или поноса. Диагноз устанавливается с трудом. На это уходят месяцы и даже годы.

При пальпации можно обнаружить объемное образование. При вскрытии абсцесса в гнойном отделяемом в большом количестве обнаруживаются друзы актиномицетов.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от болезни Крона, злокачественных опухолей, абсцессов, амебиаза, туберкулеза и др. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии.

При поражении брюшной стенки возникают специфические изменения кожи. Свищи располагаются чаще в паховой области.

При прогрессировании заболевания в патологический процесс вовлекаются прямая кишка, диафрагма, печень, почки, мочеполовые органы и позвоночник:

  • При поражении прямой кишки развивается парапроктит. Свищи появляются в перианальной области. При отсутствии адекватного лечения смертность достигает 50%.
  • Поражение мочеполовых органов регистрируется редко. Инфекционный процесс распространяется из первичных очагов актиномикоза, расположенных в брюшной полости.
  • Актиномикоз половых органов встречается крайне редко.
  • В 5% случаев поражается печень. Актиномицеты проникают в орган чаще всего прямым путем.
  • Почки поражаются редко. Инфекция распространяется из абсцессов, расположенных в брюшной полости или малом пазу.

Свищи, возникающие при актиномикозе, несмотря на иссечение и дренирование, появляются вновь.

Рис. 15. Актиномикоз брюшной полости.

Торакальный актиномикоз является третьим по частоте среди всех форм заболевания и составляет от 10 до 20%. Чаще всего поражаются легкие и плевра, реже — мягкие ткани. Актиномикоз средостения развивается редко.

Пути поражения носят как первичный, так и вторичный характер. При первичном поражении инфекция распространяется с секретом носоглотки, при вторичном — из очагов, расположенных в области лица, шеи и органов брюшной полости. При гематогенной диссеминации смертность от заболевания достигает 50%.

Торакальный актиномикоз развивается постепенно. Вначале появляются субфебрильная температура тела и слабость. Далее сухой кашель, затем с мокротой, нередко имеющей вкус меда и запах земли. Болезнь длительно протекает под маской бронхита, пневмонии и плеврита. Инфильтрат распространяется по направлению к периферии, поражая плевру, стенку грудной клетки и кожу, которая приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпации припухлости появляется сильная жгучая боль. При нагноении инфильтрата образуются свищи. В гнойном содержимом в большом количестве находятся друзы возбудителей. Свищи часто сообщаются с бронхами. Болезнь протекает тяжело. Без адекватного лечения больные погибают.

Торакальный актиномикоз следует отличать от нокардиоза, туберкулеза, пневмокониоза и рака легкого.

Рис. 16. Торакальная форма актиномикоза.

Значительно реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболевания женских половых органов связано с применением внутриматочных контрацептивов. Нередко заболевание развивается спустя несколько месяцев после извлечения внутриматочной спирали. У женщин отмечается лихорадка, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В тубоовариальной области формируется обширный инфильтрат. В мазках из влагалища обнаруживаются актиномицеты.

Читайте также:  Сопр при актиномикозе

Актиномицеты в кости и суставы проникают с пораженных соседних органов или гематогенным путем. Описаны случаи заболевания тазовых костей, позвоночника, голеней, коленного и других суставов. Нередко микоз связывают с травмой. Болезнь протекает по типу остеомиелита. Следует отметить, что несмотря на выраженные поражения, больные способны передвигаться, так как функция суставов серьезно не нарушается. В случае появления свищей отмечается специфическое поражение кожи. Болезнь развивается медленно.

Чаще всего при заболевании поражаются шейные лимфатические узлы, нижнечелюстные и подбородочные. Они увеличиваются в размерах, нередко развивается периаденит и аденофлегмона. Болезнь имеет затяжное течение. Из осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Актиномицеты в слюнную железу проникают через ее проток. Болезнь развивается при слюнокаменной болезни, ранениях, а также инфекция распространяется с током крови и по лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая друзы грибов. Болезнь протекает длительно волнообразно.

Болезнь протекает по типу рецидивирующего среднего отита. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные массы нередко принимаются за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов дают кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дают желаемого результата.

  • При поражении центральной нервной системы заболевание протекает по типу менингита и менингоэнцефалита.
  • Описаны случаи поражения верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.
  • Актиномицеты способны поражать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
  • При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая оболочка полости рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз области подмышек. На фото справа поражение кожи в стадии абсцедирования и образовании свищей.

Рис. 18. Актиномикоз ягодичной области.

Мицетома (мадуроматоз или мадурская стопа) известна с давних времен. Наиболее часто заболевание встречается у людей, проживающих в тропических странах. Патологические очаги появляются на стопе в виде нескольких плотных узлов, имеющие размеры от горошины и более. Кожа над узлами вначале не изменена, но далее приобретает красно-фиолетовую или буроватого цвета окраску. Со временем на стопе появляются новые узлы. Стопа отекает и увеличивается в размерах. Со временем ее форма изменяется, а пальцы выворачиваются кверху. При абсцедировании появляются свищи, из которых выделяется гнойная масса с неприятным запахом и массой включений желтоватого цвета. Болевой синдром выражен незначительно. При прогрессировании заболевания свищи начинают появляться на тыльной стороне стопы. Стопа приобретает своеобразный вид — она деформирована и сплошь пронизана свищами. Нередко отмечается атрофия мышц голеней. Без лечения в патологический процесс вовлекаются сухожилия и кости. Обычно поражается одна стопа. Болезнь протекает длительно — 10 — 20 лет.

Чаще всего актиномикозом болеет крупный рогатый скот, чуть реже — овцы, козы, свиньи и лошади. Заболевание регистрируется в течение всего года, но особенно часто в стойловый период, когда животных кормят сухими кормами, а также при выпасе на стерне (остатками стеблей злаков после уборки урожая). В этот период велика вероятность повреждений ротовой полости.

Актиномицеты попадают в организм животного через поврежденные слизистые оболочки, а также аэрогенно (через воздух). В органах и тканях животного развиваются гранулемы, что отражается на здоровье животного и возможности его использования для пищевых целей.

Рис. 20. Актиномикоз у животных.

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

  • Отделяемое из свищевых ходов.
  • Биоптаты тканей.
  • Пунктаты из очагов поражения.
  • Соскобы с грануляционных тканей.
  • Эксудат.
  • Промывные воды бронхов.
  • Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Данный метод диагностики является малоспецифичным и недостаточно чувствительным.

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение. Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты.

  • Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
  • Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Генетические исследования в настоящее время находятся в стадии разработки.

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

  • Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
  • Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
  • Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
  • Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя несколько дополняющих друг друга методик:

  • Этиотропная терапия.
  • Хирургическое лечение.
  • Иммунотерапия.
  • Повышение иммунитета.
  • Гипосенсибилизирующая терапия.
  • Физиолечение.

Обязательной является санация органов, предположительно являющихся входными воротами для инфекции: полости рта, носа, уха, горла и др.

Из антибиотиков препаратом выбора является бензилпенициллин. Назначаются также тетрациклины, эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол, канамицин, ристомицин, левомицетин и др. Антибактериальное лечение назначается и проводится под врачебным контролем.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, направленное на иссечение пораженных тканей с последующим дренированием. При обширных нагноениях в легочной ткани показана лобэктомия.

С целью стимуляции иммунитета практикуется введение специфического препарата актинолизата.

После выздоровления больной подлежит наблюдению в течение 2-х лет. Показано проведение 1 — 2 курсов противорецидивного лечения.

При отсутствии адекватного лечения прогноз серьезный. Гибель больных при абдоминальном актиномикозе достигает 50%, при торакальном — 100%. При выявлении актиномикоза на ранних стадиях прогноз благоприятный, значительно ухудшается при актиномикозе внутренних органов.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует своевременно санировать полость рта, должным образом лечить болезни ЛОР-органов, бороться с мелким травматизмом, особенно это касается лиц, проживающих в сельской местности.

Следует проводить мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма: избегать переохлаждения, правильно питаться, соблюдать санитарные правила в быту и др.

источник

Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 14 Специфические воспалительные заболевания жевательно-речевого аппарата / 03 Актиномикоз

Актиномикоз — инфекционное воспалительное заболева­ние, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов и характеризующееся образованием специфических гранулем (актиномиком).

Инфекционный воспалительный процесс может возникать в различных органах и тканях, но чаще поражаются ткани ли­ца и шеи.

В зависимости от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области различают следующие фор­мы актиномикоза (Т.Г.Робустова):

5) одонтогенную актиномикозную гранулему;

6) подкожно-межмышечную (глубокую);

7) актиномикоз лимфатических узлов;

8) актиномикоз надкостницы челюсти;

10) актиномикоз органов полости рта (языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстного синуса).

Возбудителем актиномикоза наиболее часто является пред­ставитель семейства Actinomycetaceae — Actinomyces israelii. Актиномикоз также могут вызывать и другие представители ро­да Actinomyces, в частности, Actinomyces naeslundlii. В более редких случаях заболевание может вызвать представитель дру­гого рода семейства Actinomycetaceae — Arachnia propionica.

В пораженных тканях возбудители актиномикоза образу­ют характерные морфологические структуры, называемые дру­зами. Возбудители актиномикоза являются факультативными анаэробами, грампозитивны, некислотоустойчивы.

Входными воротами актиномицетов являются зубы с по­гибшей пульпой, миндалины, патологические зубодесневые кар­маны, поврежденная слизистая оболочка полости рта, в том числе при затрудненном прорезывании зубов, кожа лица, ино­гда — среднее ухо и протоки слюнных желез. Внедрившись в миндалины, одонтогенные и другие очаги, они значительный период времени находятся в неактивном состоянии.

Распространение актиномицетов из очагов поражения про­исходит либо лимфогенным путем, имеющим преимущественное значение у детей, либо в процессе обострения гнойного воспа­ления, либо в результате медленного прорастания по межфас-циальной подкожно-жировой ткани.

Ведущим фактором развития актиномикоза является сни­жение общей и местной резистентности организма. Условием для внедрения актиномицетов является нарушение целостности органов и тканей жевательно-речевого аппарата: кожных по­кровов лица, слизистой оболочки полости рта, зубодесневого желобка, твердых тканей зуба. При проникновении возбудите­ля в организм в тканях происходит образование специфических актиномикотических гранулем.

Воспалительный процесс чаще развивается в рыхлой клет­чатке и соединительнотканных прослойках мышц и органов же­вательно-речевого аппарата. Распространение инфекции возмож­но контактным и лимфогенным, реже — гематогенным путями.

В детском возрасте актиномикоз встречается в десять раз реже, чем у взрослых. Толчком для возникновения актиноми­коза у детей, в отличие от взрослых, являются острые инфек­ции, снижающие реактивность организма и создающие неспе­цифическую сенсибилизацию. Это детские инфекционные забо­левания (корь, коклюш, скарлатина и др.), частые респиратор­ные и аденовирусные заболевания, хронические одонтогенные процессы, тонзиллиты, ангины, аллергические реакции.

При попадании возбудителя в ткани вокруг него развива­ется гиперемия, стаз, усиленная миграция нейтрофилов, фор­мируется гнойник. По периферии очага происходит пролифера­ция макрофагов, плазматических клеток, молодых соедини­тельнотканных элементов, появляются ксантомные клетки, сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседст­ву с ней развиваются новые гранулемы, которые сливаются между собой. Актиномикотические инфильтраты окружены со­зревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью.

Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленова­того цвета. В гное видны белые крупинки — друзы актиномицетов. Друзы состоят из многочисленных коротких палочковид­ных элементов гриба, прикрепленных одним концом к гомоген­ному центру, который представляет собой конгломерат из пе­реплетающегося мицелия.

Воспалительный инфильтрат всегда направляется к свобод­ной поверхности органов или тканей, где открывается свищами. В одних случаях преобладает разрушение ткани с образовани­ем крупных гнойников (деструктивная форма), в других — раз­растание соединительной ткани сочетается с деструктивными изменениями (деструктивно-пролиферативная форма).

Отличительной особенностью развития актиномикоза же­вательно-речевого аппарата у детей является преимуществен­ное поражение:

— лимфатических узлов, имеющих функционально-морфо­логическое несовершенство при высокой чувствительности к различным раздражителям;

— кости и надкостницы, имеющих слабую минерализацию, нежность структуры, обилие гаверсовых, фолькмановых кана­лов и костномозговых пространств и обладающих в связи с этим благоприятными условиями для развития этого специфи­ческого воспалительного процесса. Высокая частота первичных костных форм заболевания связана также с легкостью проник­новения инфекции одонтогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза зависит от состояния общей и местной резистентности организма, а также от лока­лизации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Инкубационный период актиномикоза составляет период от нескольких дней до трех недель, реже может достигать не­скольких месяцев. Актиномикоз может протекать как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс.

При кожной форме актиномикоза больные отмечают уме­ренную боль и уплотнение в ограниченном участке кожи щеки, поднижнечелюстной области или шеи. Актиномикоз кожи чаще протекает без повышения температуры тела. При осмотре оп­ределяется воспалительная инфильтрация кожи, пальпаторно выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Кожа над инфильтратом истончается, приобретает синюшно-бордовую окраску. На коже лица и шеи могут локализоваться пустулы, с серозной или гнойной жидкостью, и бугорки, содер­жащие грануляционную ткань.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется длитель­ным и спокойным течением. Патологический очаг развивается в подкожножировой клетчатке и локализуется чаще в щёчной, реже — в надчелюстной и поднижнечелюстной областях. Про­цесс может возникать на фоне предшествовавших абсцесса или флегмоны, либо быть следствием распространения инфекции при кожной форме актиномикоза. Чаще входными воротами для специфической инфекции служат одонтогенные очаги. Иногда эта форма актиномикоза развивается при поражении специфической инфекцией щёчных и надчелюстных лимфатиче­ских узлов — при наличии их распада и вовлечении в процессе соседних тканей. Больные жалуются на боль и припухлость в щечной или других областях: околоушно-жевательной, позади-челюстной, поднижнечелюстной.

Эту форму отличает спокойное и длительное течение, про­текающее при нормальной или субфебрильной температуре те­ла. Заболевание начинается с появления отграниченного плотного инфильтрата округлой формы. При пальпации определя­ется инфильтрат округлой формы, плотный и безболезненный. Далее возможно развитие нескольких вариантов клинической картины.

Иногда процесс обостряется и формируется абсцесс, при вскрытии которого отделяемое обильное, а стенки полости вы­стланы грануляциями. Очаг может полностью рассосаться, а может периодически обостряться с распространением процесса на соседние участки подкожной клетчатки.

В других случаях патологический очаг имеет тенденцию к пролиферативным изменением и распространяется на кожу и соседние ткани с редкими и незначительными обострениями. Кожа при этом истончается, становится синеватого или бурого цвета. При пальпации по всей поверхности очага отмечается флюктуация, но при вскрытии отделяемого нет, а выбухают вя­лые грануляции.

У отдельных пациентов подкожная форма актиномикоза сначала характеризуется образованием абсцесса, а затем про­цесс принимает хроническое течение с разрастанием грануля­ций в патологическом очаге и прорастанием к коже, где проис­ходит его вскрытие наружу с образованием свищевых ходов и выбуханием вялых грануляций.

В период распада специфической гранулемы воспалитель­ный инфильтрат спаивается с подлежащими тканями, в центре очага появляется участок размягчения. Кожа над инфильтра­том приобретает красный цвет. Гнойное расплавление воспали­тельного инфильтрата может сопровождаться повышением тем­пературы тела до субфебрильной.

Читайте также:  Актиномикоз женских половых органов

Слизистая форма актиномикоза характеризуется длитель­ным, спокойным течением, не сопровождаемым повышением температуры тела. Боль в очаге воспаления незначительна. При осмотре определяется поверхностно расположенный инфильт­рат с гиперемированной слизистой оболочкой над ним. Распро­странение очага наружу сопровождается истончением слизис­той оболочки, образованием отдельных мелких свищевых хо­дов, выбуханием грануляций.

При подслизистой форме актиномикоза воспалительный процесс возникает в результате травмы слизистой оболочки по­лости рта острыми краями зубов, рыбной костью, соломинкой. Чаще актиномикотическая гранулема локализуется в подслизистом слое верхней или нижней губы, щеки, крылочелюстной складки. Подслизистая форма данного заболевания протекает без подъема температуры тела. Боль в области очага воспаления умеренная и усиливается при движении в зависимости от лока­лизации инфильтрата — глотании, разговоре или открывании рта. При пальпации пораженных тканей определяется ограни­ченный инфильтрат округлой формы плотной консистенции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема формируется в тканях периодонта и всегда имеет тенденцию к распростране­нию в другие ткани: поднадкостничное пространство, слизис­тую оболочку полости рта, подкожную клетчатку, кожу. Чаще первичный воспалительный процесс образуется в периодонте первого моляра верхней челюсти, а также первого и второго моляров нижней челюсти. Одонтогенная актиномикозная гра­нулема нередко характеризуется бессимптомным течением. Па­циентов может беспокоить наличие уплотнения по переходной складке, а также в щечной или подглазничной областях. При распространении одонтогенной актиномикозной гранулемы к наружным кожным покровам в нижнем или верхнем своде пе­реходной складки отмечается тяж, идущий от зуба к очагу вос­паления в мягких тканях.

Локализация одонтогенной актиномикозной гранулемы в поднадкостничном пространстве, подслизистом слое или слизи­стой оболочке полости рта характеризуется воспалительной инфильтрацией тканей в проекции корней причинного зуба. Поднадкостничная, подслизистая и слизистая гранулема, рас­пространяясь к поверхности слизистой оболочки полости рта, вскрывается и образует свищевые ходы.

При одновременном поражении надкостницы, слизистой оболочки полости рта, подкожной клетчатки и кожи наблюда­ется выраженный склероз тканей по периферии очага, что спо­собствует сокрытию отдельных актиномикотических гранулем в толще тканей. Наличие скрытых хронических очагов обуслов­ливает длительное и упорное течение заболевания.

При подкожно-межмышечной форме актиномикоза специ­фическая гранулема формируется в подкожной или межфасциальной клетчатке, вторично поражая кожу и мышцы лица и шеи. Чаще воспалительный процесс локализуется в щечной, околоушно-жевательной и поднижнечелюстной областях. Для острого начала заболевания или обострения хронического про­цесса характерны боль в пораженной области, ограничение от­крывания рта, общая слабость, повышение температуры тела до 38-39 «С.

При осмотре определяется воспалительный инфильтрат с множественными очагами размягчения. Кожа над инфильтра­том имеет синюшно-красный оттенок. Распространение гной­ных очагов кнаружи ведет к истончению кожных покровов и их перфорации. При вскрытии актиномикотических абсцессов вы­деляется тягучий гнойный экссудат с белыми или пигментиро­ванными зернами — друзами. После эвакуации гнойных очагов сохраняются плотные инфильтраты, имеющие свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым и разрастающимися грануля­циями.

В последующем возможно рассасывание воспалительного очага или распространение на прилегающие области с образо­ванием вторичных и третичных актиномикотических гранулем. Кожная, подслизистая, подкожно-мышечная формы актиноми­коза у детей встречаются редко, их клинические проявления не отличаются от таковых у взрослых.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при распро­странении инфекции из одонтогенных, тонзиллогенных или отогенных очагов хронического воспаления и проявляется в ви­де лимфангита, лимфаденита, аденофлегмоны или хроническо­го гиперпластического лимфаденита. Воспалительный процесс чаще локализуется в щечных, поднижнечелюстных, шейных, реже — в околоушных лимфатических узлах.

Актиномикотическое поражение лимфатических узлов ли­ца и шеи характеризуется медленным, вялым течением. Боль­ные жалуются на болезненную припухлость одного или не­скольких лимфатических узлов. Повышения температуры тела не отмечается. При пальпации выявляется увеличенный лимфа­тический узел плотной консистенции, нередко спаянный с ок­ружающими тканями.

Абсцедирующий лимфаденит характеризуется медленным и вялым развитием, сопровождается усилением боли, повыше­нием температуры тела, появлением слабости и недомогания. Пораженный лимфатический узел постепенно увеличивается, спаивается с окружающими тканями. При пальпации определя­ется узел округлой формы, слабо болезненный, с ограниченной подвижностью. Далее возможно два пути развития патологиче­ского процесса. В некоторых случаях происходит абсцедирование лимфатического узла, что характеризуется появлением бо­ли, повышением температуры тела, увеличением отека и ин­фильтрации прилегающих тканей. В других случаях в окружно­сти лимфатического узла развивается периаденит и через кож­ные свищи происходит отторжение распавшихся тканей узла.

После вскрытия гнойного очага процесс медленно под­вергается обратному развитию. Но полного рассасывания воспалительного инфильтрата не отмечается: на месте абсцесса формируется ограниченный плотный рубцово-измененный конгломерат.

Нередко актиномикоз лимфатических узлов у детей явля­ется первичным поражением и исходным пунктом для образо­вания других форм заболевания — подкожной, подкожно-мы­шечной и актиномикоза слюнных желез. Эта форма актиноми­коза чаще возникает у детей старшего возраста. Поражаются преимущественно поднижнечелюстные, шейные, надчелюстные и щечные лимфатические узлы. Возможна локализация процес­са одновременно в двух анатомических областях. По характеру поражения процесс может протекать в форме гиперпластичес­кого лимфаденита, абсцедирующего лимфаденита и, реже, аде­нофлегмоны.

Аденофлегмона развивается при поражении группы лим­фатических узлов поднижнечелюстного, подподбородочного треугольника, латеральной поверхности шеи. В отличие от одонтогенной аденофлегмоны, заболевание развивается мед­ленно, с образованием разлитого инфильтрата. Период абсцедирования лимфатических узлов характеризуется подъемом

температуры тела до 38—39°С, ознобом, выраженными симпто­мами интоксикации организма. При осмотре определяется раз­литой плотный инфильтрат с выраженным коллатеральным отеком тканей. Кожа с инфильтратом спаяна, имеет краснова­то-синюшную окраску.

После абсцедирования очаг распространяется либо нару­жу и спаивается с кожей, либо на прилежащую клетчатку, об­разуя там новые актиномикозные очаги. После опорожнения гнойных очагов острые явления стихают, инфильтрат уменьша­ется в размере, но не исчезает полностью, на его фоне разви­ваются повторные обострения.

При гиперпластическом актиномикотическом процессе во­круг лимфатического узла развивается тканевая реакция, что напоминает развитие опухоли. Течение заболевания в большин­стве случаев медленное и бессимптомное. Пораженный лимфа­тический узел увеличивается и может длительное время не бес­покоить больного. В этом случае диагноз ставится с помощью пункции или иссечения узла. Иногда узел размягчается, спаи­вается с окружающими тканями, прорастает в кожу и вскрыва­ется наружу с выбуханием грануляций. В детском возрасте встречается очень редко.

Актиномикоз надкостницы чаще наблюдается в области нижней челюсти, протекает как абсцедирующий процесс иди в виде продуктивного воспаления. Воспалительный очаг развива­ется в области зуба и распространяется преимущественно к ве­стибулярной поверхности челюсти.

Для абсцедирующего воспаления характерна незначитель­ная боль в области пораженного участка челюсти. Самочувст­вие больного не нарушено. Формирование абсцесса происходит в течение двух-трех недель. Образовавшийся воспалительный инфильтрат по переходной складке медленно размягчается, слизистая оболочка над ним истончается, гнойник вскрывается, из раны выделяется скудный гнойный экссудат, и происходит разрастание грануляций. Продуктивный процесс при актиноми-козе надкостницы чаще наблюдается у детей, подростков и мо­лодых людей, протекает бессимптомно, характеризуется де­формацией кости за счет утолщения периоста. В отдельных слу­чаях возможно обострение первично-хронического процесса.

При осмотре определяется плотный слабоболезненный при пальпации инфильтрат по нижнему своду преддверия полости рта. Слизистая оболочка над ним гиперемирована, иногда с си­нюшным оттенком. При вскрытии очага отделяемого мало, об­наруживается большое количество грануляций. Экссудативные явления сменяются продуктивными, при этом надкостница утолщается. При осмотре определяется увеличение нижнего края тела челюсти и сглаженность нижнего свода преддверия полости рта.

Поражение надкостницы может сопровождаться отдельны­ми обострениями, а иногда отмечается оссификация периостальных наслоений и переход воспалительного процесса на кость.

Актиномикоз надкостницы встречается чаще в детском возрасте, нежели у взрослых. Преимущественно поражается периост вестибулярной поверхности нижней челюсти. Воспали­тельные симптомы проявляются в виде экссудативных или про­дуктивных изменений в надкостнице челюсти. Заболевание мо­жет иметь первично-хроническое начало, а может развиваться остро или подостро с повышением температуры тела до 37—37,5°С и нерезкой болью.

При рентгенологическом исследовании на снимке по ни­жнему краю челюсти определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей поражает преимущественно ни­жнюю челюсть с локализацией очагов в дистальных отделах те­ла, в области угла и ветви. Верхняя челюсть поражается редко. Входными воротами являются одонтогенные очаги, повреждён­ная слизистая оболочка полости рта при затруднённом прорезы­вании зубов, травме и нарушении целостности кожных покровов.

Первичный актиномикоз челюсти протекает как деструк­тивный или продуктивно-деструктивнй патологический процесс. Для острого течения первичного деструктивного воспалительно­го процесса характерны выраженная боль в области пораженно­го участка челюсти, повышение температуры тела, головная боль, недомогание, нарушение чувствительности в зоне иннерва­ции подбородочного нерва. В отдельных случаях боль носит не­вралгический характер. При осмотре отмечается отек и инфиль­трация мягких тканей, прилегающих к пораженному участку че­люсти, воспалительная контрактура жевательных мышц, дефор­мация участка челюсти за счет утолщения надкостницы.

Часто процесс развивается медленно, без выраженных клинических симптомов, имея первично-хронический характер. В области поражённого участка кости наблюдается периодиче­ски возникающая припухлость мягких тканей, за счёт их ин­фильтрации, затруднённое открывание рта. Далее происходит прогрессирующее утолщение нижней челюсти. Некробиотические процессы в кости у детей выражены слабо, но при быстро и активном течении заболевания возможно усиление некроти­ческих процессов со скоплением гнойного экссудата и рассасы­ванием кости с образованием костных полостей и свищей. В большинстве случаев расплавление губчатого вещества кости происходит без образования свищей и заканчивается перест­ройкой кости с иррегулярным расположением костных струк­тур и увеличением в них склеротических изменений.

Рентгенологическая картина внутрикостного абсцесса ха­рактеризуется наличием одной или нескольких слившихся по­лостей округлой формы с неровными размытыми контурами.

Первично-хронический актиномикотический процесс отли­чается медленным, спокойным течением, болью слабой интенсив­ности в области пораженного участка кости, маловыраженными воспалительными явлениями в прилегающих мягких тканях.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюс­тей наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей после перенесенного одонтогенного или тонзиллогенного забо­левания. Течение болезни длительное — от 1—3 лет до несколь­ких десятилетий.

Хроническая форма характеризуется бессимптомным тече­нием. При обострении воспалительного процесса пациента бес­покоит постоянная боль, повышение температуры тела, ограни­чение открывания рта, припухлость мягких тканей лица.

На рентгенограмме видны один или несколько очагов ре­зорбции кости округлой или овальной формы, часто с неровны­ми и размытыми краями. Возможно наличие нескольких поло­стей, слившихся между собой. Если заболевание имеет длитель­ное развитие, то наблюдаются ровные края очагов, развитие зоны склероза и уплотнение костной структуры в окружности. У детей такие очаги в большинстве случаев сочетаются с её пе-риостальным утолщением. Грубая внутрикостная перестройка кости сменяется её оссификацией, носящей слоистый характер.

Актиномикоз органов полости рта включает специфичес­кое поражение языка, миндалин, слюнных желез и верхнечелю­стного синуса. Инфицирование языка возникает при травме слизистой оболочки острыми краями зубов, зубных протезов, инородными телами, травинками злаков. В зависимости от рас­пространенности патологического процесса воспаление может быть диффузным (флегмона) или ограниченным (абсцесс). В за­висимости от локализации специфической гранулемы выделяют актиномикоз спинки, корня и боковых отделов языка. Заболе­вание характеризуется бессимптомным течением. При осмотре в толще языка определяется узел, слабо болезненный при паль­пации. Абсцедирование очага сопровождается его вскрытием, образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

В детском возрасте актиномикоз органов полости рта на­блюдается редко, клиническая картина заболевания в основном аналогична таковой у взрослых.

Актиномикоз миндалин возникает на фоне их инфекцион­ного воспаления. Пациенты отмечают жалобы на чувство дис­комфорта и ощущение инородного тела в глотке. При осмотре выявляется увеличение пораженной миндалины, при пальпации определяется ее хрящевая консистенция. Покрывающая минда­лину слизистая оболочка спаяна с подлежащими тканями. Обо­стрение хронического воспалительного процесса ведет к рас­пространению инфекции в крыловидно-нижнечелюстное прост­ранство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз слюнных желез развивается при проникнове­нии возбудителя через проток железы, при его ранении или по­падании инородного тела (первичный актиномикоз), а также при распространении воспаления из лимфатического узла око-лоушно-жевательной области или в виде осложнения респира­торной и аденовирусной инфекции (вторичный актиномикоз). Чаще специфический инфекционный процесс локализуется в поднижнечелюстной слюнной железе, реже — в околоушной. В зависимости от распространенности и характера воспалитель­ного процесса выделяют следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный (ограниченный, диффузный), 2) продуктивный (ограниченный, диффузный), 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов и части слюнной железы.

Для ограниченного экссудативного процесса характерно снижение секреции слюны, периодическое припухание слюнной железы, наличие в ней участка уплотнения, который спаивает­ся с окружающими тканями, прорастает наружу, вскрывается с образованием свищей. Отделяемое представляет собой инород­ные тела, конкременты, гной с друзами актиномицетов.

Диффузный экссудативный процесс отличается повышени­ем температуры тела, болезненным стойким припуханием слюн­ной железы, прогрессирующим ее уплотнением, выраженным снижением секреции. Сиалография позволяет выявить участки абсцедирования, которые выполняются контрастным вещест­вом. При ограниченном продуктивном процессе отмечается по­явление в толще железы очага уплотнения, безболезненного при пальпации, не спаянного с окружающими тканями.

Диффузная продуктивная форма актиномикоза чаще на­блюдается у детей, подростков и молодых людей. В начале за­болевания появляются прогрессирующая припухлость и уплотнение слюнной железы. Патологический процесс протекает без изменений общего состояния, пациента периодически беспоко­ят болезненность или покалывание в области слюнной железы. Длительность заболевания вызывает прекращение выделения слюны, ограничение открывания рта (при локализации воспале­ния в околоушной слюнной железе), боль при глотании (при ло­кализации воспаления в поднижнечелюстной слюнной железе).

Для продуктивного процесса характерна следующая карти­на сиалографии: сужение всех протоков и нечеткая тень слюн­ной железы. При актиномикозе лимфатических узлов и части слюнной железы нередко отмечается распространение процес­са на прилегающую железистую ткань и выраженное перифокальное склеротическое изменение в железе по периферии по­раженного узла.

У детей, больных актиномикозом, чаще поражаются око­лоушные слюнные железы. Первичный актиномикоз слюнных желёз чаще протекает как продуктивная форма и реже — как экссудативная.

При продуктивной форме увеличение слюнной железы до­стигает значительных размеров, её границы чётко контурированы. Кожа над железой не спаяна и в цвете не изменена. Слю­на из протока, как правило, не выделяется. Заболевание проте­кает спокойно, без явлений интоксикации и повышения темпе­ратуры тела.

Экссудативная форма первичного актиномикоза слюнных желёз по клиническому течению напоминает вялотекущее вос­паление. Заболевание начинается с припухания железы, кото­рое то исчезает, то появляется вновь. В период обострения тем­пература тела поднимается до 38 °С, появляются боль в пора­жённой области, стойкая припухлость и последующая инфиль­трация железы. Затем происходит спаивание железы с подле­жащими тканями, возникают абсцессы в одном или нескольких участках железы, но вовлечения в процесс прилегающей клет­чатки у детей не происходит.

Читайте также:  Актиномикозе легкого симптомы

источник

Вопросы, которые чаще всего слышит врач: что такое актиномикоз, каковы симптомы болезни, насколько опасно заболевание, как его лечить и что делать, чтобы ребёнок им не заразился?

Хроническое заболевание актиномикоз возникает в организме ребенка после попадания в него возбудителя – лучистого грибка. Средой обитания возбудителя этой болезни считаются в основном растения, относящиеся к семейству злаковых. Живучие, активно размножающиеся грибки долго сохраняются на поверхности сена или соломы. Патогенные свойства грибок проявляет в благоприятных для него условиях, а именно в условиях воспаления или травмы. Способствует болезни и снижение иммунитета. Статистика утверждает, что в 15 % случаев встречается актиномикоз легких, 20 % – кишечника и в 50 % поражаются лицо и шея.

Место, пораженное актиномикозом, изменяется по внешнему виду – кожа становится темно-фиолетового или сине-багрового цвета. Это говорит об образовании инфильтрата – он деревянистый, плотный на ощупь. В очагах размягчения появляются гнойные свищи; гной, который из них выходит – светло-желтого цвета.

В мягких тканях лица процесс бывает трех видов: кожный, подкожный и подкожно-мышечный. У детей при актиномикозе мягких тканей типичной клинической картиной считается специфическая актиномикотическая гранулёма, которая при этом развивается.

Костный актиномикоз у детей сложно диагностируется, что объясняется особенностями протекания и реакцией растущего организма. Аактиномикоз бывает первичным или вторичным – форма заболевания зависит от того, куда и когда конкретно попала инфекция.

В первом случае воротами для инфекции служат нездоровые зубы – это кариес, патология десен с образованием карманов. Вторичный актиномикоз наступает как продолжение процесса, начавшегося в мягких тканях.

Первичный актиномикоз костей челюсти у детей – явление довольно-таки частое. Считается, что 30 % хронических остеомилитов, которыми страдают дети, – результат этой болезни. Воротами для попадания лучистого грибка в кость служат зубы, пораженные кариесом. После воспаления челюсти начинает развиваться первичное хроническое продуктивное воспаление.

Костное вещество в основном имеет периостальный путь построения, костные структуры расположены при этом иррегулярно. Когда пластические процессы начинают протекать активно, кость реагирует резким увеличением объема.

Кости ребенка в большинстве случаев слабо подвержены некробиотическому (разрушительному) процессу, но заболевание, особенно при активном течении, может достаточно сильно его усилить – этому сопутствует скопление гнойного экссудата. В результате воспаления происходит рассасывание кости, в ней образуются полости и свищи.

Характерно то, что в большинстве случаев расплавлению губчатого вещества не сопутствует образование свищей, оно заключается только в перестройке самого костного вещества. Если процесс носит первичный характер, то секвестров (омертвений участка кости) у детей не наблюдается.

Костный актиномикоз делят на несколько форм. В одном случае происходят выраженные гиперпластические изменения, а в другом идет преобладание некротических процессов, протекающих как костный абсцесс.

У детей в период, когда идет активная перестройка организма и формирование скелета, для костного актиномикоза характерны гиперпаластические формы. Однако микроскопическое диагностирование костного актиномикоза в первичной стадии усложнено – в картине хронического воспаления нет специфических признаков, элементов лучистого грибка также в кости не обнаруживают.

Для того чтобы не заразиться этой неприятной болезнью, в первую очередь нужно следить за состоянием зубов ребёнка и при первом же подозрении на кариес обращаться к детскому стоматологу.

Если всё же признаки заболевания появились, но лечение актиномикоза у ребенка начато вовремя, то новообразования рассасываются и костные структуры восстанавливаются.

Лечение проводят курсами, с перерывами в один-два месяца, терапия носит комплексный характер. После полного выздоровления с профилактической целью рекомендуется провести еще курс актинолизита – 10 и более инъекций.

источник

Актиномикоз – инфекционное заболевание, возбудителем которого являются актиномицеты (лучистые грибы). Протекает в острой и хронической форме, проявляется как плотные гранулемы, свищи и абсцессы, поражает кожу и внутренние органы. Для диагностики используется посев на питательные среды, он позволяет обнаружить характерный мицелий в отделяемом и рост специфических колоний. Для лечения используются иммуностимуляторы и антибиотики, назначается облучение кожи ультрафиолетом и электрофорез. В тяжёлых случаях требуется хирургическое вмешательство – лечение свищей, вскрытие абсцессов, дренирование поражённых полостей.

Возбудители актиномикоза – лучистые грибы Actinomyces albus, Actinomyces bovis, Actinomyces israelu, Actinomyces violaceus. При наличии питательной среды они активно размножаются и образуют колонии различной формы с выступами, похожими на лучи. Этот вид патогенных микроорганизмов встречается не только у людей, но и у животных. Чаще всего – в виде желтоватых комочков (друз) диаметром 1-2 мм. При рассмотрении через микроскоп в центре комочков видны скопления нитей мицелия, по краям – вздутия в форме колб. Встречаются друзы без лучевидных выступов. Лучистые грибы погибают при воздействии бензилпенициллина, левомицетина, стрептомицина, тетрациклина, эритромицина. Инкубационный период может длиться от нескольких дней до нескольких лет. Поэтому длительное время самочувствие при актиномикозе не ухудшается, а болезнь никак не проявляется.

  • Шейно-лицевая (челюстно-лицевая).
  • Кожная.
  • Костно-суставная.
  • Торакальная.
  • Абдоминальная.
  • Мочеполовая.
  • Нервная (актиномикоз ЦНС).
  • Мицетома (мадурская стопа или актиномикоз стопы).
  • Другие, более редкие формы.

Актиномикоз распространён повсеместно, им болеют люди и сельскохозяйственные животные. Возбудитель заболевания присутствует в окружающей среде, в микрофлоре человека – во рту, на миндалинах, слизистой ЖКТ. Существуют внутренние и внешние способы заражения. Как выглядят различные формы актиномикоза, можно увидеть на представленных ниже фото.

С момента попадания лучистых грибов в организм до появления первых симптомов может пройти несколько недель и даже лет. На начальном этапе образуются багровые или синюшные инфильтраты шаровидной формы (уплотнения, напоминающие атеромы). Они вызывают эстетический дискомфорт, но не ухудшают самочувствия. Через некоторые время уплотнения размягчаются, а потом вскрываются. Внутри инфильтратов образуются свищи, из них выделяется кровянистый гной. Иногда внутри свищей обнаруживаются крупинки жёлтого цвета – это и есть скопления болезнетворных грибов. Со временем развивается некроз, на месте свищей образуются язвы. К характерным симптомам можно отнести и кашель. Сначала он сухой, потом переходит во влажный с выделением мокроты, запах которой похож на запах земли. При переходе в хроническую форму уплотнения и свищи появляются на груди, пояснице и бёдрах. Если появились симптомы актиномикоза, нужно немедленно обратиться к врачу и получить квалифицированное лечение.

Название возбудителей болезни говорит о том, что они образуют колонии в виде скопления нитей с колбовидными отростками. При окрашивании гематоксилин-эозином скопления становятся синими, а лучи – розовыми. Благодаря этому под микроскопом колонии приобретают весьма необычный вид. Болезнетворные грибы (актиномицеты) присутствуют в нормальной микрофлоре человека, но в спокойном состоянии они не представляют опасности. Их можно обнаружить в ротовой полости, на зубном налёте при кариесе, на миндалинах, бронхах, в желудке, прямой кишке и анусе. В природе лучевидные грибы присутствуют в почве, воде, сухой траве. Поэтому заражение может иметь как экзогенный (размножение грибов на поверхности кожи), так и эндогенный характер – развитие болезни изнутри организма. Самое эффективное средство борьбы с лучистыми грибами – антибактериальные препараты. Во многих случаях источник инфицирования выявить невозможно. Иногда – это контакт с носителем актиномикоза, иногда – инфекция из окружающей среды.

  • Контактный (бытовой).
  • Воздушно-капельный.
  • Аэрогенный (при вдыхании заражённой пыли).
  • Попадание в организм с продуктами питания, водой.

При отсутствии благоприятных для актиномицетов условий некоторое время они остаются в состоянии покоя, (сапрофитное существование). При патогенном влиянии они активно размножаются, вызывают местное воспаление, происходит гематогенное или лимфогенное распространение инфекции по всему организму.

У мужчин актиномикоз диагностируется в два раза чаще, чем у женщин, в группу риска входят мужчины и женщины в возрасте от 21 года до 40 лет. Эффективность и результаты лечения зависят от иммунной системы, частота заболеваний увеличивается в холодное время года.

Согласно статистике актиномикоз у детей в 15% случаев поражает лёгкие, в 20% – кишечник, в 50% – лицо и шею. Поражённая область становится синюшной, плотной на ощупь. В очагах поражения возникают свищи с гноем светло-жёлтого цвета. В большинстве случаев это челюстно-лицевой или костный актиномикоз. Его разделяют на кожный, подкожный и кожно-мышечный, первичный и вторичный. Провоцирующий фактор при первичном – больные зубы, при вторичном – поражение мягких тканей. Типичной клинической картиной актиномикоза у детей считается актиномикотическая гранулема.

Что касается костной ткани, то у детей она устойчива к некротическому процессу. Однако при активном течении болезни накапливается большое количества гноя, что приводит к рассасыванию костей, образованию в них полостей и свищей. Костный актиномикоз имеет две формы. Для первой характерны ярко выраженные пластические изменения, для второй – незаметные на первый взгляд некротические процессы в костной ткани (костный абсцесс). На начальном этапе заболевание не имеет характерных признаков, поэтому выявить его очень сложно.

Чтобы снизить риск заболевания, нужно, в первую очередь, следить за состоянием зубов ребёнка. При своевременном диагностировании и лечении кожа и кости восстанавливаются. Чтобы излечить ребёнка, требуется длительная комплексная терапия с перерывами на 1-2 месяца.

Диагностировать заболевание может только врач. Имеют значение травмы, хронические инфекции, хирургические операции. На начальной стадии актиномикоз выявить сложно, поэтому подтвердить диагноз можно только при характерном поражении кожи. Для этого назначаются лабораторно-инструментальные исследования:

  • Выделяется культура актиномицетов в гнойном содержимом свищей.
  • Изучаются посевы на среду Сабуро.
  • Проводится микроскопический анализ выращенных колоний.

Предварительный результат можно получить через 3 дня, окончательный – через 12 дней.

Помимо этого, может потребоваться выделение культуры актиномицетов. Макроскопически обнаруживают гранулемы, гнойные преобразования и распад тканей. Микроскопически выявляют распад клеток и некроз, фиброз и волокнистые структуры вокруг очагов поражения.

Различают 2 стадии актиномикоза – начальную (деструктивную) и вторичную (деструктивно-продуктивную). В первом случае наблюдается образование грануляционной ткани, склонность к нагноениям и распаду клеток, во втором – присоединение плазматических, лимфоидных, ксантомных, эпителиоидных клеток, коллагеновых волокон, друз.

  • РИФ (реакция иммунофлуоресценции для определения видов актиномицетов).
  • РСК с актинолизатом (реакция связывания комплемента).
  • Рентген (при подозрении на поражение внутренних органов).
  • УЗИ (при абдоминальной форме заболевания).
  • Клинический анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ крови (вспомогательные методы).

Лечение актиномикоза – комплекс мер, направленных на снятие симптомов и устранение причин. Максимальный эффект обеспечивает сочетание антибиотиков и иммунных препаратов. Схема лечения зависит от формы и степени заболевания.

  • При шейно-лицевой (челюстно-лицевой) форме – феноксиметилпенициллин (по 2 г в сутки в течение 6 недель), тетрациклин (по 0,75 г 4 раза в сутки в течение 4 недель или по 3 г в сутки первые 10 дней, потом 0,5 г 4 раза в сутки ещё 3 недели), эритромицин (по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 недель).
  • При абдоминальной форме и актиномикозе лёгких – бензилпенициллин внутривенно (10000000 единиц в сутки и более в течение 1-1,5 месяцев), потом – феноксиметилпенициллин (2-5 г в сутки в течение 2-5 месяцев).
  • При развитии вторичной стафилококковой инфекции – диклоксациллин или антибиотики тетрациклиновой группы, анаэробной – метронидазол.
  • При нарушении работы иммунной системы – актинолизат подкожно или внутримышечно (3 мл 2 раза в неделю в течение 3 месяцев, на курс – не меньше 20 инъекций).
  • При эмпиеме и абсцессе – хирургическое вмешательство (вскрытие, дренирование).
  • При повреждении лёгочной ткани – лобэктомия.

Наиболее эффективные при лечении актиномикоза препараты – антибиотики тетрациклиновой группы, феноксиметилпенициллин и эритромицин. Устойчивых к ним актиномицетов на сегодняшний день нет.

Важно понимать, что средства народной медицины – это вспомогательная мера при медикаментозной терапии, но никак не отдельный способ избавиться от болезни. Основу лечения составляют антибиотики, повышают эффективность и закрепляют результат – рецепты народной медицины, однако применять их можно только после консультации с врачом.

  • Репчатый лук. Очистите луковицу, перетрите в кашицу, отожмите. Смазывайте повреждённые участки кожи, используйте только свежевыжатый сок.
    Чеснок. 6 зубчиков мелко нарезанного чеснока залейте 250 мл спирта или водки, оставьте на 2-3 дня в тёмном прохладном месте, потом храните в холодильнике в закрытом виде.
  • Смазывайте поражённые участки или накладывайте компрессы, разбавив дистиллированной водой в пропорции 1:2.
  • Элеутерококк. Готовая настойка продаётся в аптеке. Принимайте 2 раза в сутки по 40 капель, это повысит иммунитет и ускорит процесс выздоровления.
  • Эвкалипт. Смешайте по 2 ст. ложки берёзовых почек, листьев полевого хвоща и эвкалипта, залейте 500 мл кипятка. При желании добавьте мелиссу и зверобой, дайте настояться, процедите. Выпивайте по 60 мл каждый раз после еды.

Самой лёгкой формой заболевания считается челюстно-лицевой актиномикоз, однако даже его лечение не исключает развития рецидивов. При отсутствии лечения могут возникнуть опасные для здоровья и жизни осложнения. В том случае, если грибок поражает внутренние органы, несвоевременная терапия может привести к тяжёлым состояниям и летальному исходу. В целом прогноз на выздоровление благоприятный, чтобы избежать осложнений, нужно находиться под наблюдением врача, выполнять его рекомендации, принимать меры профилактики.

Профилактика актиномикоза не требует больших усилий, достаточно вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, следить за здоровьем и выполнять простые правила. Чтобы не заболеть или ускорить выздоровление:

  • Соблюдайте правила гигиены.
  • Своевременно лечите зубы, ЖКТ.
  • Как можно раньше уничтожайте всевозможные очаги инфекции, проводите санацию.
  • Поддерживайте иммунитет, не допускайте переохлаждения и слишком частых простуд.
  • Проходите профилактические медосмотры.

При бронхиальной астме, хронических энтероколитах, циррозе печени, болезни Крона и других сопутствующих хронических заболеваниях регулярно посещайте врача. Помните: если вовремя не диагностировать актиномикоз кожи и других органов, если не получить медицинскую помощь на начальной стадии, болезнь может привести к летальному исходу. Непоправимый вред здоровью нанесёт самолечение, а также использование средств

источник