Меню Рубрики

Актиномикоз у взрослых

Актиномикоз — это хроническое заболевание грибковой природы, причиной которого являются разные виды актиномицетов — лучистых грибов. Болеют люди и крупный рогатый скот. Заболевание часто развивается на фоне травм, гнойных воспалений и снижении иммунитета. При микозе поражаются различные органы и ткани, где образуются плотные инфильтраты (гранулемы), склонные к нагноению и образованию свищей. Более, чем в 75% случаев поражается челюстно-лицевая область и шея, реже регистрируется абдоминальная и торакальная формы. В 70 — 80% случаев отмечается присоединение бактериальной инфекции. Актиномикоз составляет около 10% всех случаев гнойных поражений. Заболевание имеет длительное прогрессирующее течение. Большинство случаев челюстно-лицевого, шейного и абдоминального актиномикоза излечимы. Запущенные формы заболевания протекают тяжело и нередко заканчиваются смертельным исходом.

Впервые актиномикоз описал в 1877 году Отто Боллингер. Исследователь обнаружил возбудителей заболевания в инфильтратах челюстной области крупного рогатого скота.

Рис. 1. В гранулемах и эксудатах актиномицеты находятся в виде скоплений — друз.

Актиномикоз распространен повсеместно. Им болеют как люди, так и сельскохозяйственные животные. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Дети болеют редко. Случаев передачи инфекции от больного человека или животного не зарегистрировано.

Актиномицеты имеют широкое распространение. Их обнаруживают в воде, почве, соломе, сене и сухой траве и на хлебных злаках. Лучистые грибы в качестве сапрофитов обитают в ротовой полости человека, кариозных полостях, на поверхности миндалин, слизистой бронхов и пищеварительной системы, в том числе прямой кишки.

  • При экзогенном инфицировании актиномицеты проникают в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями через слизистые оболочки, травмированные участки кожи с пылью, землей или частями растений. Способствуют развитию заболевания также аллергические и парааллергические реакции, сопутствующие заболевания, повреждения кожи и слизистых оболочек травматического происхождения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
  • Но чаще всего актиномикоз развивается в результате самозаражения или путем метастазирования, когда сапрофитная инфекция ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей при ослаблении иммунитета приобретает патогенные свойства.
  • Способствуют развитию заболевания частые ОРЗ и сопутствующие заболевания, приводящие к развитию иммунодефицита, аллергические и парааллергические реакции, беременность, оперативные вмешательства, анатомические аномалии, травмы, ушибы и ранения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.

Рис. 2. Скопления актиномицетов в тканях.

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

  • Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
  • Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

  • При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
  • При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 80 0 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Актиномицеты являются сапрофитами. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека и животных. Некоторые штаммы возбудителей при определенных условиях приобретают патогенные свойства и способны вызывать заболевание (эндогенный путь). В ряде случаев актиномицеты проникают в организм через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек (экзогенный путь).

При внедрении возбудителей в мягких тканях образуются инфекционные гранулемы, в которых обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы. Со временем в результате инфицирования стафилококками (чаще всего) в грануляциях развиваются абсцессы, при прорыве которых образуются свищи. Далее возбудители, благодаря выработке ферментов агрессии, распространяются по подкожной клетчатке, с током крови и по лимфатическим сосудам в ткани с пониженным содержанием кислорода.

В результате инфицирования в организме больного развивается специфическая сенсибилизация и аллергическая перестройка, что приводит к образованию антител.

Рис. 8. При внедрении актиномицетов в мягких тканях образуется инфекционная гранулема (фото слева), где обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы (фото справа).

При заболевании поражаются различные органы и ткани, но наиболее часто встречается актиномикоз челюстно-лицевой области и органов брюшной полости. Реже встречается торакальный актиномикоз, поражение полости рта и носа, языка, миндалин, мочеполовых органов, центральной нервной системы, мицетома или мадурская стопа и др.

Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, что связано с многочисленными локализациями очагов поражения и длительным прогрессирующим течением. Инкубационный период составляет от 2-х недель до нескольких месяцев и даже лет.

  • При каждой из форм развивается малоболезненный инфильтрат, который со временем размягчается.
  • Несмотря на анатомические барьеры воспаление неуклонно распространяется на окружающие ткани.
  • Постепенно происходит абсцедирование (нагноение) и образуются свищи. Свищевые ходы извилистые, заполнены грануляциями и гноем. Устья свищей втягиваются, образуя валикообразные складки. Их цвет становится багрово-синим. Отделяемое из свищей без запаха.
  • В выделяющихся гнойных массах обнаруживается большое количество друз возбудителей в виде гранул. Гранулы желтоватой или белой окраски 2 — 3 мм в диаметре.
  • Стенка инфильтрата со временем уплотняется, что придает ему характерную деревянистую консистенцию. Свищи постепенно рубцуются.
  • Болевой синдром не выражен.

Рис. 9. Множество свищей — характерная особенность актиномикоза.

Среди всех форм заболевания на долю актиномикоза лица приходится от 55 до 60%, среди всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Болезнь протекает длительно, часто отмечаются осложнения бактериальными инфекциями. При заболевании поражаются кожа щек, мышцы, губы, миндалины, язык, слюнные железы, гортань, трахея, область глазниц и лимфатические узлы.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую оболочку полости рта. Однако она первично поражается редко — лишь в 2% случаях. Процесс чаще распространяется из кариозных зубов, десен, через слизистую оболочку носа, из синусов и миндалин, а также с током крови и лимфогенным путем.

Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в области угла нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Очаг поражения имеет бугристый вид из-за наличия множественных очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет фистулезный ход, из которого выделяются гнойные массы с мелкими включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у больного регистрируется невысокая лихорадка. Болезнь протекает многие месяцы, но сравнительно легче, чем при других формах заболевания. Лимфогенного распространения инфекции не отмечается.

Очень редко регистрируется актиномикоз костей нижней челюсти, симулирующий опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

  • Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
  • Подкожная.
  • Глубокая (мышечная).

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Абдоминальный актиномикоз является вторым по частоте среди всех форм заболевания и составляет 25 — 30%. Первичный очаг локализуется чаще всего в слепой кишке и аппендиксе. Болезнь развивается при перфорации желудка или кишечника, язвенных поражениях, дивертикулите, травмах (поражение костью, ножевые или огнестрельные ранения) и оперативных вмешательствах. Поражаются тонкая и прямая кишка, очень редко — пищевод и желудок. Брюшная стенка поражается вторично.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки и недомогания, дискомфорта в животе, запора или поноса. Диагноз устанавливается с трудом. На это уходят месяцы и даже годы.

При пальпации можно обнаружить объемное образование. При вскрытии абсцесса в гнойном отделяемом в большом количестве обнаруживаются друзы актиномицетов.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от болезни Крона, злокачественных опухолей, абсцессов, амебиаза, туберкулеза и др. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии.

При поражении брюшной стенки возникают специфические изменения кожи. Свищи располагаются чаще в паховой области.

При прогрессировании заболевания в патологический процесс вовлекаются прямая кишка, диафрагма, печень, почки, мочеполовые органы и позвоночник:

  • При поражении прямой кишки развивается парапроктит. Свищи появляются в перианальной области. При отсутствии адекватного лечения смертность достигает 50%.
  • Поражение мочеполовых органов регистрируется редко. Инфекционный процесс распространяется из первичных очагов актиномикоза, расположенных в брюшной полости.
  • Актиномикоз половых органов встречается крайне редко.
  • В 5% случаев поражается печень. Актиномицеты проникают в орган чаще всего прямым путем.
  • Почки поражаются редко. Инфекция распространяется из абсцессов, расположенных в брюшной полости или малом пазу.

Свищи, возникающие при актиномикозе, несмотря на иссечение и дренирование, появляются вновь.

Рис. 15. Актиномикоз брюшной полости.

Торакальный актиномикоз является третьим по частоте среди всех форм заболевания и составляет от 10 до 20%. Чаще всего поражаются легкие и плевра, реже — мягкие ткани. Актиномикоз средостения развивается редко.

Пути поражения носят как первичный, так и вторичный характер. При первичном поражении инфекция распространяется с секретом носоглотки, при вторичном — из очагов, расположенных в области лица, шеи и органов брюшной полости. При гематогенной диссеминации смертность от заболевания достигает 50%.

Торакальный актиномикоз развивается постепенно. Вначале появляются субфебрильная температура тела и слабость. Далее сухой кашель, затем с мокротой, нередко имеющей вкус меда и запах земли. Болезнь длительно протекает под маской бронхита, пневмонии и плеврита. Инфильтрат распространяется по направлению к периферии, поражая плевру, стенку грудной клетки и кожу, которая приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпации припухлости появляется сильная жгучая боль. При нагноении инфильтрата образуются свищи. В гнойном содержимом в большом количестве находятся друзы возбудителей. Свищи часто сообщаются с бронхами. Болезнь протекает тяжело. Без адекватного лечения больные погибают.

Торакальный актиномикоз следует отличать от нокардиоза, туберкулеза, пневмокониоза и рака легкого.

Рис. 16. Торакальная форма актиномикоза.

Значительно реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболевания женских половых органов связано с применением внутриматочных контрацептивов. Нередко заболевание развивается спустя несколько месяцев после извлечения внутриматочной спирали. У женщин отмечается лихорадка, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В тубоовариальной области формируется обширный инфильтрат. В мазках из влагалища обнаруживаются актиномицеты.

Актиномицеты в кости и суставы проникают с пораженных соседних органов или гематогенным путем. Описаны случаи заболевания тазовых костей, позвоночника, голеней, коленного и других суставов. Нередко микоз связывают с травмой. Болезнь протекает по типу остеомиелита. Следует отметить, что несмотря на выраженные поражения, больные способны передвигаться, так как функция суставов серьезно не нарушается. В случае появления свищей отмечается специфическое поражение кожи. Болезнь развивается медленно.

Чаще всего при заболевании поражаются шейные лимфатические узлы, нижнечелюстные и подбородочные. Они увеличиваются в размерах, нередко развивается периаденит и аденофлегмона. Болезнь имеет затяжное течение. Из осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Актиномицеты в слюнную железу проникают через ее проток. Болезнь развивается при слюнокаменной болезни, ранениях, а также инфекция распространяется с током крови и по лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая друзы грибов. Болезнь протекает длительно волнообразно.

Болезнь протекает по типу рецидивирующего среднего отита. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные массы нередко принимаются за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов дают кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дают желаемого результата.

  • При поражении центральной нервной системы заболевание протекает по типу менингита и менингоэнцефалита.
  • Описаны случаи поражения верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.
  • Актиномицеты способны поражать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
  • При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая оболочка полости рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз области подмышек. На фото справа поражение кожи в стадии абсцедирования и образовании свищей.

Рис. 18. Актиномикоз ягодичной области.

Мицетома (мадуроматоз или мадурская стопа) известна с давних времен. Наиболее часто заболевание встречается у людей, проживающих в тропических странах. Патологические очаги появляются на стопе в виде нескольких плотных узлов, имеющие размеры от горошины и более. Кожа над узлами вначале не изменена, но далее приобретает красно-фиолетовую или буроватого цвета окраску. Со временем на стопе появляются новые узлы. Стопа отекает и увеличивается в размерах. Со временем ее форма изменяется, а пальцы выворачиваются кверху. При абсцедировании появляются свищи, из которых выделяется гнойная масса с неприятным запахом и массой включений желтоватого цвета. Болевой синдром выражен незначительно. При прогрессировании заболевания свищи начинают появляться на тыльной стороне стопы. Стопа приобретает своеобразный вид — она деформирована и сплошь пронизана свищами. Нередко отмечается атрофия мышц голеней. Без лечения в патологический процесс вовлекаются сухожилия и кости. Обычно поражается одна стопа. Болезнь протекает длительно — 10 — 20 лет.

Читайте также:  Актиномикоза у человека фото

Чаще всего актиномикозом болеет крупный рогатый скот, чуть реже — овцы, козы, свиньи и лошади. Заболевание регистрируется в течение всего года, но особенно часто в стойловый период, когда животных кормят сухими кормами, а также при выпасе на стерне (остатками стеблей злаков после уборки урожая). В этот период велика вероятность повреждений ротовой полости.

Актиномицеты попадают в организм животного через поврежденные слизистые оболочки, а также аэрогенно (через воздух). В органах и тканях животного развиваются гранулемы, что отражается на здоровье животного и возможности его использования для пищевых целей.

Рис. 20. Актиномикоз у животных.

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

  • Отделяемое из свищевых ходов.
  • Биоптаты тканей.
  • Пунктаты из очагов поражения.
  • Соскобы с грануляционных тканей.
  • Эксудат.
  • Промывные воды бронхов.
  • Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Данный метод диагностики является малоспецифичным и недостаточно чувствительным.

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение. Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты.

  • Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
  • Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Генетические исследования в настоящее время находятся в стадии разработки.

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

  • Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
  • Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
  • Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
  • Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя несколько дополняющих друг друга методик:

  • Этиотропная терапия.
  • Хирургическое лечение.
  • Иммунотерапия.
  • Повышение иммунитета.
  • Гипосенсибилизирующая терапия.
  • Физиолечение.

Обязательной является санация органов, предположительно являющихся входными воротами для инфекции: полости рта, носа, уха, горла и др.

Из антибиотиков препаратом выбора является бензилпенициллин. Назначаются также тетрациклины, эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол, канамицин, ристомицин, левомицетин и др. Антибактериальное лечение назначается и проводится под врачебным контролем.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, направленное на иссечение пораженных тканей с последующим дренированием. При обширных нагноениях в легочной ткани показана лобэктомия.

С целью стимуляции иммунитета практикуется введение специфического препарата актинолизата.

После выздоровления больной подлежит наблюдению в течение 2-х лет. Показано проведение 1 — 2 курсов противорецидивного лечения.

При отсутствии адекватного лечения прогноз серьезный. Гибель больных при абдоминальном актиномикозе достигает 50%, при торакальном — 100%. При выявлении актиномикоза на ранних стадиях прогноз благоприятный, значительно ухудшается при актиномикозе внутренних органов.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует своевременно санировать полость рта, должным образом лечить болезни ЛОР-органов, бороться с мелким травматизмом, особенно это касается лиц, проживающих в сельской местности.

Следует проводить мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма: избегать переохлаждения, правильно питаться, соблюдать санитарные правила в быту и др.

источник

Что такое актиномикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Буровой С.А., миколога со стажем в 48 лет.

Актиномикоз — это хроническое гнойное незаразное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибками), при котором в мягких и костных тканях образуются специфические гранулёмы, абсцессы (гнойники) и свищевые ходы.

Иначе актиномикоз называют лучистогрибковой болезнью, псевдомикозом, актинобактериозом и глубоким микозом.

Эта болезнь поражает людей от 16 до 54-59 лет. Чаще всего от актиномикоза страдают мужчины 20-60 лет. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет [19] [20] .

Заболевание может длиться годами. В 70-80 % к нему присоединяется бактериальная инфекция, из-за чего нарушается работа поражённых органов, развивается анемия, интоксикация и амилоидоз внутренних органов [3] [5] .

Первые упоминания об актиномикозе и его возбудителях относятся к 1876 году. Они встречаются в работах немецкого патолога O. Bolinger.

Актиномикоз — не такая редкая болезнь, как принято считать. Его доля среди всех хронических гнойных заболеваний составляет 5-10 %. Распространён он повсеместно. Поражает как людей, так и животных [1] [31] [32] [33] .

Актиномицеты, вызывающие заболевание, содержатся в почве. Их можно обнаружить даже в горячих минеральных ист очниках, на каменистых породах и в песках Сахары. Они не способны проникнуть в организм через здоровую кожу и слизистые оболочки, поэтому попадают только при повреждении барьерных покровов на фоне сниженного иммунитета.

Актиномицеты также входят в состав микробиоты человека и находятся в его организме постоянно. Они активируются при ослаблении иммунных свойств.

Основными предрасполагающими факторами развития актиномикоза являются:

  • различные повреждения — от микротравм и ушибов до переломов;
  • повреждения при удалении зубов;
  • периапикальные (зубные) гранулёмы;
  • гингивит ;
  • камни слюнных желёз;
  • калькулёзный сиалоаденит (слюнно-каменная болезнь);
  • хронические воспаления мягких тканей;
  • травмы и операции грудной клетки;
  • аспирация лёгких;
  • энтероколиты, желчные и каловые камни;
  • аппендицит и его удаление;
  • внутриматочные спирали;
  • гнойные эпителиально-копчиковые кисты;
  • гнойный гидраденит (сучье вымя);
  • парапроктит ;
  • геморроидальные узлы и анальные трещины ;
  • состояние прямой кишки.

Развитию актиномикоза также могут способствовать сопутствующие заболевания внутренних органов, сахарный диабет, тяжёлые инфекции, онкология, переохлаждение и недоедание. Они снижают сопротивляемость организма к актиномикотической инфекции [19] .

Клиническая картина актиномикоза зависит от того, где располагается поражение тканей. В 80 % случаев он возникает в челюстно-лицевой области. Остальная часть приходится на висцеральные (с поражением внутренних органов) и другие формы заболевания.

Общими признаками любой формы актиномикоза являются:

  • постепенное развитие плотного инфильтрата с нечёткими границами;
  • переход инфильтрата в абсцесс, возможны гнойные включения в виде мелких зёрен — друз;
  • изменение цвета кожи от розового до багрово-бурого с синюшным оттенком;
  • образование свищей с гнойно-кровянистым отделяемым;
  • рубцовые изменения;
  • появление неприятного запаха при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Локализация. Самый часты очаги поражения — нижнечелюстные зоны и подбородочная область.

Причины: пародонтоз, микротравмы и тяжёлые ушибы в области лица и шеи, открытые и закрытые переломы нижней челюсти, травмирование при удалении зубов, особенно «зуба мудрости», периапикальные гранулёмы, нарушение микробиоценоза полости рта, слюнные и зубные камн и, кариес , анатомические аномалии (например, бранхиогенный свищ шеи).

Симптомы. Через несколько дней или недель на месте травмы появляется отёк и безболезненный плотный, иногда бугристый инфильтрат, который постепенно увеличивается. Этот инфильтрат спаян с подлежащими тканями, не имеет чётких границ, деформирует форму лица. Затем кожа краснеет, возникает дёргающая пульсирующая боль, инфильтрат размягчается, в его полости появляется один или несколько участков с жидкостью — гноем, выпотом или кровью. После в участках истончения кожи вскрываются свищи с умеренным гнойно-кровянистым отделяемым. Устье свища приобретает характерный гранулированный вид. Поражённые ткани долго остаются плотными.

При глубоком подкожно-мышечном варианте болезни затруднено открывание рта, развивается стойкая контрактура (ограничение движений) нижней челюсти — спазм жевательного мускула II-III степени.

При позднем обращении к врачу после перелома костей лицевого скелета — особенно у людей с нарушением гигиены полости рта, злоупотребляющих алкоголем, — воспалительный процесс протекает более остро и выражено. Развивается вторичный посттравматический актиномикоз. Он отличается от обычного перелома доскообразной плотностью инфильтрата, наличием свищей и упорным трудно излечимым течением болезни.

В этих случаях не исключено развитие вторичного актиномикоза по типу остеомиелита. Он отличается краевой узурацией (выемкой) коркового вещества кости, оссифицирующим периоститом, секвестрацией (отторжением отмирающей кости) и мелкими очагами остеолиза — «пробойниковыми» отверстиями в костной ткани, которые являются отличительной чертой актиномикоза. Эти изменения характерны и для других костных локализаций заболевания [1] [2] .

Локализация. В зависимости от места внедрения возбудителя в процесс вовлекаются различные ткани, из-за чего могут поражаться бронхи, плевра, подмышечные лимфоузлы, мягкие ткани грудной клетки и подмышечных зон, рёбра, грудина и другие области.

Чаще всего при торакальном актиномикозе страдают лёгкие, грудная стенка и молочные железы. Иногда он выходит за границы и распространяется на шею, подмышечную, челюстно-лицевую и абдоминальную области.

Причины: травмирование грудной клетки, оперативные вмешательства, огнестрельные раны, ХОБЛ, абсцессы и туберкулёз лёгкого, хронический гнойный гидраденит, сниженный иммунитет, СПИД и другие патологии.

Симптомы. Существует несколько вариантов течения торакального актиномикоза — по типу бронхита, трахеита, плевропневмонии, абсцесса лёгкого, осумкованного плеврита, остеомиелита рёбер.

Торакальный актиномикоз по типу бронхита обычно протекает на фоне хронического бронхита или развивается после химических и травматических поражений бронхов. К его симптомам относятся:

  • кашель с мокротой (иногда с кровью);
  • высокая температура;
  • колющие боли в грудной клетке.

Торакальный актиномикоз по типу трахеита проявляется затруднением дыхания, возникновением одышки, сужением просвета трахеи и её деформацией. Воспалительный процесс может перейти на мягкие ткани шеи.

Торакальный актиномикоз может возникнуть на фоне длительного течения хронического гнойного гидраденита подмышечных областей при присоединении актиномицетов. В таком случае мягкие тяжистые инфильтраты превращаются в плотные, появляются грубые «валикообразные складки», изменяется цвет кожи, устья свищевых ходов гранулируют. При минимальном болевом синдроме процесс медленно прогрессирует и может распространяться на грудную клетку.

Актиномикозу молочной железы обычно предшествуют травмы, мастопатия, гнойный мастит и переохлаждение. Клинически характерно отсутствие сильных болей, несмотря на наличие «впечатляющих» плотных инфильтратов и абсцедирования. Постепенно изменяется цвет кожи над инфильтратом от красного до багрово-синюшного, появляется один или несколько свищей, гной с включениями в виде мелких зёрен (друз) и рубцовые изменения в ткани молочной железы.

Присоединение бактериальной инфекции приводит к обострению: усиливается боль, гнойное отделяемое из свищей приобретает неприятный запах [8] [16] .

Локализация. Чаще всего поражается передняя брюшная стенка, илеоцекальный угол и прямая кишка. Крайне редко встречается актиномикоз печени, пищевода и желудка.

Причины: аппендицит, язвенный колит, энтероколит, дивертикулит, криптит, желчные и каловые камни и другие воспаления в брюшной полости и малом тазу, а также ранения, оперативные вмешательства и ушибы.

Симптомы. Доказано, что аппендицит в 5 % случаев вызван актиномицетами в содружестве с другими бактериями. Актиномицеты, содержащиеся в аппендиксе, при определённых условиях вызывают актиномикоз, который в начальных стадиях принимают за «аппендикулярный инфильтрат».

Отличительные симптомы абдоминального актиномикоза отсутствуют. Но его можно заподозрить, если обнаруженное уплотнение в брюшной полости долгое время остаётся малоболезненным, инфильтрат имеет доскообразную плотность, при этом общее состояние пациента страдает мало, вес не снижается. Только в стадии абсцедирования болезнь приобретает острое течение, поднимается температура, усиливается боль, изменяются показатели крови. Устья свищей выступают на поверхности и гранулируют.

Воспалительный процесс распространяется без соблюдения анатомических границ. Например, из илеоцекальной зоны от воспалённого аппендикса инфекция может распространиться до печени [13] .

Актиномикоза генитальной сферы составляет 7,6 % среди всех гнойно-воспалительных заболеваний женских половых органов.

Причины: травмы, ношение «грубой» одежды, которая травмирует гениталии, бритьё, пирсинг, длительная езда на велосипеде, хронический гнойный гидраденит паховых областей, бартолинит, переохлаждение, аборты (особенно на позднем сроке), разрыв промежности и шейки матки во время родов и при травмах, введение инородных тел во влагалище и матку (например, при извращённом сексе), эрозии шейки матки, хронический аппендицит, эндометриоз, аднексит, острый гнойный процесс в малом тазу, парапроктит, перенесённые инфекции и другие заболевания.

Актиномикоз матки и придатков связан с травматичным введением внутриматочной спирали и её длительным использованием. Она также может стать носителем актиномицет.

Симптомы. В области внедрения актиномицет в гениталиях медленно развивается актиномикотическая гранулёма. Вначале процесс протекает бессимптомно или с минимальными жалобами. Постепенно формируется инфильтрат повышенной плотности, который можно определить на УЗИ или при прощупывании со стороны влагалища или передней брюшной стенки в надлобковой и подвздошных областях. Позже в стадии абсцедирования появляется тянущая или пульсирующая ощутимая боль, которая может иррадиировать из малого таза на прямую кишку, бедро, поясничную и надлобковую области. Вскрываются свищи во влагалище, прямую кишку, иногда в мочевой пузырь.

Актиномициты из зоны внутренних гениталий могут «безудержно» распространяться на переднюю брюшную стенку, в область больших половых губ, промежность, поясницу, паранефральную клетчатку, под ягодичные мышцы и на внутреннюю поверхность бёдер [4] [14] .

Локализация: крестцово-копчиковая, перианальная, ректальная и ягодичные области.

Причины: эпителиально-копчиковые кисты, эмбриональные протоки в копчиковой области, хронический парапроктит, хронический гнойный гидраденит паховых областей и промежности, геморроидальные узлы и трещины в области ануса.

Симптомы. Параректальный актиномикоз — это тяжёлое прогрессирующее заболевание. Оно тесно связано с состоянием прямой кишки и соблюдением гигиены и значительно снижает качество жизни.

Чаще этой формой актиномикоза болеют автоводители и рабочие. У большей половины пациентов с этим заболеванием 10-20 лет назад проводилось оперативное лечение по поводу нагноившейся крестцово-копчиковой кисты или острого парапроктита.

При внедрении актиномицет постепенно образуется специфическое актиномикотическое гранулематозное воспаление с множеством сливающихся микроабсцессов. За этим следует разрыв капсул гранулём. Он приводит к образованию одной или нескольких соединяющихся свищей.

Клинические проявления разнообразны и зависят от расположения воспалительного очага, его распространённости, периода и стадии актиномикоза. Общей специфической чертой являются неподвижные плотно-эластичные или плотно-доскообразные инфильтраты или их объединения с относительно чёткими границами.

Инфильтрат в параректальной клетчатке способен стриктурировать прямую кишку, вызывая запоры. В период прогрессирования воспаление «легко» распространяется из параректальных зон на прямую кишку, ягодичные, паховые, промежностные области и верхнюю треть бёдер [1] [12] [20] .

Актиномикоз — это локализованный воспалительный процесс. Он ограничивается одной и близлежащими зонами.

Экзогенные (внешние) входные ворота инфекции — повреждённая кожа, слизистая, мягкие ткани, переломы, области хирургического вмешательства. Нередко заболевание развивается в области остатков рудиментарных образований — эпителиально-копчикового хода, урахуса, бранхиогенных свищей.

Читайте также:  Актиномикоз молочной железы фото

Эндогенные (внутренние) очаги инфекции — кариозные зубы, миндалины, аппендикс, каловые камни, внутриматочные спирали и другое. При этом актиномицеты могут распространяться через кровь или лимфу.

Первый этап болезни длится от 1-2 месяцев до 1-2 лет. После проникновения актиномицет в организм возникает ответная реакция: постепенно, без видимых симптомов и при минимальных субъективных жалобах, формируются актиномикомы. В их состав входят лейкоциты, гигантские клетки, инфильтрированная ткань, микроабсцессы, грануляции, пролиферативные элементы, соединительно-тканные перемычки и окружающие их капсулы. Как правило, в этот период больные не обращаются за врачебной помощью.

На втором этапе окислительно-восстановительный процесс в тканях постепенно уменьшается, нарушается микроциркуляция в очаге, суженные сосуды расширяются. Процесс прогрессирует:

  • микроабсцессы увеличиваются и сливаются в более крупные;
  • появляется боль, выраженное уплотнение тканей, отёк за счёт выпота плазменных белков и форменных элементов крови в зону повреждения;
  • происходит инфильтрация окружающих тканей, покраснение кожи, иногда поднимается температура.

Скорость распространения болезни зависит от локализации и глубины очага поражения, состояния иммунозащитных сил, возраста больного, начала лечения и других факторов.

На третьем этапе капсулы актиномикомы разрываются, формируктся один или несколько тонких свищевых ходов. После эвакуации гнойного содержимого наступает облегчение и уменьшение воспаления. Процесс из острой стадии переходит в хроническую [1] [5] .

На четвёртом этапе заболевание приобретает медленное рецидивирующее прогрессирующее течение, периодически обостряется, сопровождается развитием анемии, гнойной интоксикации и изменениями паренхиматозных органов [20] . Самоизлечение без лекарственных препаратов и хирургических методик не наступает, при этом распространение актиномикотической инфекции и генерализованный процесс возникают крайне редко.

По пути внедрения инфекции актиномикоз подразделяют на два типа:

  • первичный — появляется при экзогенном инфицировании;
  • вторичный — возникает после распространения инфекции в организме из первичного очага.

По локализации актиномикоз может быть не только челюстно-лицевым, торакальным, абдоминальным, генитальным и параректальным, но и генерализованным [1] [18] . Также выделяют актиномикоз кожи, ЛОР-органов, центральной нервной системы, лимфоузлов, языка и одонтогенный актиномикотический остеомиелит.

Редкие локализации актиномикоза: актиномикоз ушной раковины, среднего уха, сосцевидного отростка, миндалин, носа (после пластических операций), крыловидно – челюстного пространства, щитовидной железы, орбиты глаза с его оболочками, слёзоотводящих путей, слюнных желёз, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря, полового члена (после вшивания под кожу эбонитового шарика), больших и малых половых губ (после бартолинита и пирсинга).

Несмотря на разнообразие перечисленных локализаций, каждый вариант актиномикоза имеет общие закономерности развития. Выделяют четыре стадии болезни:

  • инфильтративная стадия — образование отёка и малоболезненного плотного инфильтрата, у которого нет чётких границ;
  • стадия абсцедирования — постепенное формирование сливающихся микроабсцессов, гнойное наполнение тканей, болевой синдром нарастающей интенсивности;
  • свищевая стадия — разрыв капсул вокруг гранулём, образование свищей с гнойным или гнойно-кровянистым отделяемым с запахом и без, иногда появление 2-3 мм гранул жёлтого или белого цвета (до 2-3 мм в диаметре), болевой синдром минимален;
  • стадия рубцевания — результат эффективного лечения — замещение воспалённых тканей рубцовыми, уменьшение или исчезновение симптомов болезни и субъективных жалоб.

По форме актиномикоз бывает:

  • локализованным;
  • распространённым;
  • гематогенно-диссеминированным, если инфекция распространилась через кровоток.

По периоду выделяют четыре этапа актиномикоза:

  • начальный этап;
  • этап прогрессирования;
  • этап хронизации;
  • этап выздоровления.

Из-за несвоевременной диагностики и запоздалого лечения актиномикоз приобретает хроническое течение, рецидивирует, длится годами и отрицательно влияет на качество жизни пациента.

Хронический актиномикоз приводит к инвалидизации и серьёзным осложнениям:

  • хроническая гнойная интоксикация;
  • стойкая анемия, не поддающаяся антианемическому лечению;
  • изменение функции поражённого органа из-за рубцового перерождения тканей и деформации структур;
  • спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу, который в начале заболевания по сути является защитной реакцией организма, препятствующей быстрому распространению инфекции;
  • септикопиемия;
  • малигнизация в очаге актиномикотического поражения;
  • амилоидоз внутренних органов;
  • смерть.

Иногда торакальный актиномикоз может стать причиной новообразования лёгкого.

Часто актиномикоз диагностируется только после «прорыва» свищевых ходов на поверхность, исследования отделяемого из свищей или послеоперационного материала, т. е. спустя месяц или более после возникновения заболевания [1] [11] . Наиболее достоверный материал — это отделяемое, взятое при проколе закрытого очага или из недавно вскрывшегося свища.

Лабораторное подтверждение диагноза зависит от многих факторов и, к сожалению, не всегда возможно из-за отсутствия в некоторых лабораториях специальных питательных сред для выявления актиномицет, недостаточного опыта медсестёр и врачей при заборе и интерпретации биоматериала.

Актиномицеты — это необычные бактерии. Стандартная среда для грибов — Агар Сабуро с декстрозой — не подходит для их роста. Они культивируются только на необогащённых питательных средах.

Трудности культивирования актиномицет связаны с их уникальной способностью кристализоваться и самолизироваться (растворяться) при длительном хроническом течении заболевания. Поэтому они не растут на питательных средах даже при клинически типичном актиномикотическом воспалении.

Гистологическое исследование материала позволяет провести дифференциальную диагностику актиномицет с другими бактериями. Для этого материал окрашивают одним из специальных методов. При этом исследовании можно выявить достоверный признак актиномикоза — друзы актиномицет, расположенные в центре микроабсцессов. Они представляют собой лучистые образования с характерными «колбочками» на концах, которые состоят из утолщённых нитей мицелия. В патологических тканях также выявляется характерный феномен Hoeppli — Splendore. Он представлен в виде микроабсцессов, окружёных грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

По клинической симптоматике без лабораторного подтверждения диагноз актиномикоза может поставить только хорошо знакомый с этой патологией опытный врач, основываясь на характерных специфических чертах этой болезни, используя рентгенологические, КТ и ультразвуковые исследования.

Фистулография — это важный рентгенологический метод диагностики актиномикоза. С её помощью можно выяснить, насколько распространён патологический процесс. Одновременное использование этого метода совместно с урографией и ирригоскопией при генитальных и генитально-абдоминальных актиномикозах позволяет определить локализацию очагов, разветвлённость свищевых ходов и глубину поражения. Для абдоминального актиномикоза характерно отсутствие повреждений слизистой оболочки кишки даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике. Это отличает актиномикоз от опухоли.

При абломинальном актиномикозе ирригоскопия выявляет характерные соединительнотканные перетяжки, отходящие о т инфильтрата в брюшной полости к стенке кишки, в виде, так называемых, спикул и зубчатости, которые иногда называют «симптомом пилы».

Изменения в костной ткани при актиномикозе имеют свои особенные черты: участки повышенной плотности чередуются с участками разрушения (рассасывания) костей, обнаруживаются округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и другие.

УЗИ при актиномикозе может потребоваться для определения локализации очага, его размеров и плотности.

Каждую форму актиномикоза следует исключить другие схожие заболевания:

  • при челюстно-лицевом актиномикозе — абсцесс, неспецифический и туберкулёзный лимфаденит, остеомиелит челюстей, остеобластокластому, хронический атероматоз, вегетирующую пиодермию, флегмону, тяжёлую форму акне, сикоз и другие гнойно-воспалительные патологии лица и шеи [1][2] ;
  • при торакальном актиномикозе — туберкулёз лёгких, аспергиллёз, нокардиоз, гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) , мастопатию , гнойный мастит , ксантоматоз, абсцесс, опухоль;
  • при абдоминальном актиномикозе — абсцесс печени и передней брюшной стенки, аппендикулярный инфильтрат, послеоперационный лигатурный свищ, межкишечный абсцесс, перитонит, болезнь Крона, туберкулёз, опухоль и других болезней [9][13] ;
  • при генитальном актиномикозе — неспецифический воспалительный процесс, флегмону забрюшинной клетчатки, туберкулёз, хронический аднексит, пиосальпинкс, бартолинит , миому и рак матки, тубоовариальную опухоль, внематочную беременность , влагалищные и ректовлагалищные свищи , острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, фурункулёз, хронический гнойный гидраденит, пиодермию наружных половых органов;
  • при параректальном актиномикозе — абсцесс ягодиц, нагноившуюся атерому, фурункулёз, парапроктит пиококковой этиологии, параректальные свищи, эпителиально-копчиковые кисты, туберкулёз кожи, бластоматозные процессы.

Противовоспалительная антимикробная терапия проводится с учётом чувствительности сопутствующей микрофлоры к препаратам.

Пенициллин используется в дозе 10-20 млн ЕД в сутки, но применяется он всё реже и реже из-за развивающейся резистентности (устойчивости) к препарату. Предпочтение отдают цефалоспоринам, тетрациклинам и аминогликозидам.

Необходимая длительность антибактериальных курсов — до одного года. Это объясняется тем, что плотная капсула, так называемая «рубцовая демаркация», окружающая гранулёму, препятствует проникновению лекарства внутрь [18] . Такая ситуация в значительной степени исправляется при одновременном применении антибиотиков и актинолизата.

Актинолизатотерапия. Препарат вводят внутримышечно по 3 мл два раза в неделю в уменьшающейся курсовой дозе по 25, 20, 15 и 10 инъекций. Интервал между курсами должен быть не менее месяца. Число курсов зависит от тяжести, распространённости, динамики воспаления и общей сопротивляемости организма.

Актинолизат изобретён в 50-х годах прошлого столетия отечественными учёными. Он делает капсулу более проницаемой для лекарств, вызывает положительную динамику иммунных реакций и оказывает противовоспалительное и заживляющее действие. Благодаря таким свойствам препарат позволяет сократить длительность курсов антибиотикотерапии [7] [10] [15] .

Параллельно с этим свищевые ходы промывают растворами антисептиков и антибиотиков с 3 % перекисью водорода. Для лечения сопутствующих заболеваний по показаниям проводят общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию.

Предоперационная подготовка. Для начала необходимо купировать островоспалительные явления. Для этого на фоне медикаментозной терапии проводится вскрытие и дренирование абсцессов и гнойных затёков, свищевые ходы промываются растворами антисептиков. Затем переходят к радикальному иссечению очага в пределах визуально здоровых тканей. В случаях широкой распространённости воспаления в нескольких областях и невозможности одновременного иссечения всех поражённых тканей прибегают к поэтапному хирургическому лечению с интервалом в 2-3 месяца.

Тактика хирургического лечения зависит от локализации [9] [11] [13] .

При челюстно-лицевом актиномикозе, который находится на стадии абсцедирования, необходимо вскрыть и дренировать гнойные очаги. В редких случаях актиномикоза мозга прибегают к темпаропариетальной трепанации черепа и лобэктомии с удалением абсцесса.

При актиномикозе лёгких проводится лобэктомия, иногда с резекцией (удалением) рёбер. Гнойные полости, каверны и очаги распада вскрывают и дренируют.

При актиномикозе молочной железы прокрашивают свищевые ходы и секторально иссекают очаги заболевания.

Очаги актиномикоза мягких тканей туловища и конечностей стараются радикально удалить единым блоком в пределах визуально здоровых тканей.

Если актиномикоз развился на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или мочевого протока, то процесс распространяется на ягодицы, промежность, параректальную область и тазовую клетчатку. Когда радикально удалить очаг невозможно, ограничиваются частичным иссечением инфильтратов, а также иссечением или выскабливанием свищей. Из-за обширности раневой поверхности применяют кожную пластику, чаще всего — аутодермопластику расщеплённым кожным лоскутом и кожную пластику по Лимбергу.

Лечение экстрасфинктерного перианального актиномикоза с наличием прямокишечных свищей имеет свои особенности: патологические очаги радикально иссекают лигатурным методом, т. е. при помощи нити. Проведённую лигатуру подтягивают с интервалом в несколько дней по мере прорезывания ею тканей. В послеоперационном периоде контролируют функцию анального сфинктера.

При актиномикозе внутренних половых органов по показаниям проводят резекция матки и её придатков, субтотальное и тотальное удаление матки с трубами и другие виды вмешательства.

В послеоперационном периоде медикаментозное лечение продолжается. Проводят переливание крови и УЗ-физиопроцедуры, «тепловые» процедуры противопоказаны. Ежедневно делают перевязки с учётом фазы раневого процесса, борются с нагноением раны. Швы снимают на 8-10 день.

В ранних стадиях актиномикоза на фоне адекватной комплексной хирургической и медикаментозной терапии прогноз, как правило, благоприятный. Однако тяжёлая гнойная интоксикация давнего хронического процесса и озлокачествление могут привести к различным осложнениям и даже к смерти.

Общие профилактические меры для всех локализаций актиномикоза заключаются в соблюдении здорового образа жизни и правил гигиены, поддержании уровня иммунитета, своевременного лечения хронических заболеваний, особенно одонтогенных, избегания травматизма, алкоголизма.

Длительное использование внутриматочной спирали также недопустимо. Её смена, в зависимости от типа, должна проводится каждые 5-10 лет.

Также в целях профилактики важна санация полости рта, генитального и желудочно-кишечного тракта [14] [19] [20] .

источник

Актиномикоз (другое название – лучисто-грибковая болезнь) – это хроническая патология, возникновение которой провоцируют разные виды актиномицетов. При актиномикозе поражение различных органов и тканей заключается в образовании уплотненных инфильтратов, которые через некоторое время нагнаиваются с возникновением свищей (патологических ходов), а также специфическим поражением кожи вокруг них.

Чаще всего актиномикоз вызывают такие разновидности возбудителя:

  • Actinomyces Israeli;
  • Actinomyces bovis;
  • Actinomyces albus;
  • Actinomyces violaceus.

Лучистым этот гриб назвали потому, что он, вырастая на той или иной питательной среде, образует своеобразные колонии, нередко характеризующиеся лучистыми краями. В исследуемом патологическом материале различают отдельные комочки желтоватого окраса, имеющие диаметр 1-2 мм – их еще называют друзами. При микроскопическом исследовании в середине комочков видны скопления нитей мицелия (собственно, «тела» грибка), которые на периферии друзы переходят во вздутия, похожие на колбы (иногда они отсутствуют). Микробиологическая картина при закрашивании микробиологическим красителем своеобразная и запоминающаяся: центр друзы по цвету синего цвета, а колбы – розового.

Актиномицеты характеризуются чувствительностью к таким антибиотикам, как:

  • бензилпенициллин (он более известен, как просто пенициллин) – при дозе 20 ЕД/мл;
  • стрептомицин – при 20 мкг/мл;
  • тетрациклин – при 20 мкг/мл;
  • левомицетин – при 10 мкг/мл;
  • эритромицин – при 1,25 мкг/мл.

Актиномицеты вызывают заболевание не только у людей, но и у сельскохозяйственных животных. Тем не менее, случаи заражения человека от животного, как и от другого человека, зафиксированы не были. Интересно то, что актиномицеты не единожды были случайно обнаружены у других людей, когда проводилось обследование для уточнения другого диагноза. Их находили:

  • в полости рта;
  • в налете на зубах;
  • на небных миндалинах;
  • на слизистой оболочке пищеварительного тракта.

Распространенность заболевания обширная – актиномикоз диагностируют у пациентов во всех странах. Возбудители широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, на живых растениях, сене, соломе и других природных структурах.

С растениями актиномицеты попадают в организм и обосновываются на слизистых оболочках в форме сапрофитов – разновидности состояния, когда микроорганизм обитает в организме «хозяина», но не причиняет вреда, живя своей жизнью.

Актиномицеты переходят из сапрофитного в паразитирующее состояние в том случае, когда человек заболевает – в основном при возникновении воспалительного заболевания слизистых:

  • полости рта;
  • дыхательных путей;
  • пищеварительного тракта.

Переходу актиномицетов из сапрофитного в паразитическое состояние способствуют заболевания тканей и органов, где живут эти мироорганизмы. Актиномицеты начинают активно воздействовать на место, где обитают, в результате чего образуется уплотнение – инфекционная гранулема, которая способна прорастать в окружающие ткани. По причине массового рассеивания актиномицетов такие гранулемы могут быть разбросаны на всем протяжении органа, который они поразили. Из-за воздействия вторичной инфекции гранулема претерпевает следующие изменения, идущие один за другим:

  • воспаляется;
  • нагнаивается;
  • появляются множественные абсцессы – ограниченные мелкие полости, наполненные гноем;
  • стенка абсцессов не выдерживает переполнения гнойным содержимым и прорывается, образуются свищевые ходы.

Вторичная инфекция присоединяется, так как организм ослаблен борьбой с инфекционным агентом. В большинстве случаев это стафилококки. Они и способствуют нагноению инфильтрационных гранул, созданных актиномицетами. Патологический процесс усугубляется еще тем, что антигены лучистых грибов провоцируют специфическую сенсибилизацию организма, в результате чего он становится более чувствительным к любым антигенам – в частности, микроорганизмов, которые атакуют его на данный момент. Аллергическая перестройка организма проявляется:

  • гиперсенсибилизацией замедленного типа;
  • гиперсенсибилизацией туберкулинового типа;
  • образованием антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и другие).

Инкубационный период может колебаться в очень широких пределах – от 2-3 недель до нескольких лет.

Различают следующие клинические разновидности актиномикоза:

с поражением мягких тканей головы и шеи;

  • торакальный (органов и стенок грудной клетки);
  • абдоминальный (поражает живот);
  • с поражением костей и суставов;
  • с поражением кожи;
  • с поражением ЦНС;
  • с поражением мочеполовой системы;
  • мицетома, или мадурская стопа.
  • Заболевание относится к первично-хроническим инфекциям, поэтому характеризуется:

    • длительным течением;
    • непрекращающимся прогрессированием.

    Наглядное представление о том, какие изменения тканей провоцирует актиномикоз, дает визуальная картина при вовлечении кожи:

    в ее толще появляется очень плотный твердый, но безболезненный инфильтрат;

  • инфильтрат развивается в абсцесс, что манифестируется флюктуацией (размягчением);
  • стенки гнойника под давлением гноя прорываются, образуются длительно незаживающие свищевые ходы с гнойно-серозными выделениями, при микроскопическом обследовании которых можно обнаружить друзы беловато-желтого цвета.
  • Читайте также:  Актиномикоз вымени фото

    Это наиболее часто встречающаяся форма актиномикоза. По выраженности процесса можно выделить такие формы:

    • кожную, или поверхностную;
    • подкожную;
    • мышечную, или глубокую.

    При кожной форме актиномикоза, которая встречается довольно редко, течение в сравнении с другими формами довольно таки благоприятное. Инфильтраты похожи на шары или имеют полушаровидную форму, находятся неглубоко под кожей. Изменения могут захватывать:

    • щеки;
    • одну или обе губы;
    • язык на всем его протяжении;
    • миндалины;
    • область глазниц;
    • гортань.

    При мышечной разновидности патологические изменения касаются преимущественно жевательных мышц (локализуются под соединительнотканной фасцией, которая их покрывает). Могут образовать инфильтрат повышенной плотности (консистенция – как у хряща) в области нижнечелюстного угла. Лицо приобретает характерный вид:

    • оно ассиметрично;
    • наблюдается тризм (спазм мускулатуры, не позволяющий делать движения нижней челюстью).

    Несмотря на то, что инфильтрат имеет повышенную плотность, вскоре в нем образуются участки размягчения, которые увеличиваются и сливаются между собой, затем произвольно прорываются, формируя свищи. Из свищей выделяется гнойная жидкость (или кровянисто гнойная, если процесс разъел мелкие сосуды). В жидкости иногда наблюдаются друзы.

    Кожа вокруг свищей имеет характерный багрово-синюшный цвет, который говорит о том, что это свищи именно актиномикозного происхождения. Еще одна характерная особенность – при поражении кожи шеи она приобретает вид поперечно расположенных валиков.

    Симптомы торакального актиномикоза

    По частоте среди других разновидностей этой болезни занимает второе место. Картина при поражении органов грудной клетки развивается медленно, постепенно появляются:

    слабость;

  • повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,1-37,4 градуса по Цельсию);
  • покашливание, а позже полноценный кашель; сперва он сухой, без отделений, затем начинает выделяться мокрота слизисто-гнойного характера, часто – примесью крови (если процесс разрушил мелкие сосуды). Наблюдается характерный прогностический признак – больные отмечают, что мокрота имеет вкус меди и запах грунта (земли).
  • После проявления начальных изменений появляется клиническая картина перибронхита – поражения тканей вокруг бронхов. В тканях образуется инфильтрат, затем он распространяется все дальше, по очереди захватывая:

    Поражение кожи свидетельствует о том, что процесс длительный. Характеристики кожных покровов:

    • образуется характерная припухлость, очень болезненная при ощупывании (больные жалуются на жгучие ощущения как при ощупывании, так и без него);
    • кожа приобретает характерный синюшно-багровый оттенок;
    • образуются свищевые ходы, которые сообщаются напрямую с бронхами. В выделениях из свищей можно обнаружить друзы.

    Течение такой формы тяжелое, самоизлечения не происходит.

    По частоте среди других форм актиномикоза занимает третье место.

    Первичный очаг чаще всего образуется в месте перехода подвздошной кишки (конечный отдел тонкого кишечника) в слепую (начальный отдел толстого кишечника), а также в области червеобразного отростка. Всего на эту локализацию приходится около 60% всей абдоминальной формы данного заболевания. На втором месте среди всех форм абдоминального актиномикоза – актиномикоз других отделов толстого кишечника. Чрезвычайно редко первичные очаги обнаруживаются в:

    Инфильтрат первичного происхождения, возникший в брюшной полости, провоцирует симптомы, похожие на симптоматику при некоторых хирургических заболеваниях:

    Инфильтрат образуется в каком-то отдельно взятом участке брюшной полости, но потом начинает нарастать и распространяется на:

    • печень;
    • желчный пузырь и желчевыводящие пути;
    • почки и мочевыводящие пути;
    • позвоночник;
    • переднюю брюшную стенку.

    Зачастую в стенку живота прорастает инфильтрат, затронувший илеоцекальный угол. В этом случае возникают типичные для актиномикоза изменения кожи:

    Свищевые ходы сообщаются с кишечником, а на коже их наружное отверстие чаще всего находится в паховой области. К слову, первичные очаги непосредственно в брюшной стенке не образуются, она поражается вторично, при распространении патологического процесса с соседних участков, пораженных актиномикозом.

    Если актиномикоз затронул терминальные (конечные) отделы толстого кишечника, он быстро распространяется на прямую кишку и область вокруг нее, вызывая воспаление параректальной клетчатки и других тканей в этой локализации. Данное воспаление определяется как специфический парапроктит. При переходе парапроктита в гнойную форму образуются свищи, которые самопроизвольно вскрываются наружу в области вокруг ануса.

    Выделения из них типичные, как при актиномикозе из свищей – гнойные, с друзами, определяемыми микроскопически.

    Эта форма лучисто-грибкового поражения встречается довольно редко. Возникает она:

    • в результате распространения актиномикозного инфильтрата с органов, находящихся по соседству (например, тазобедренный сустав может быть вторично поражен при актиномикозном процессе в брюшной полости);
    • вследствие заноса актиномицетов с током крови.

    Среди актиномикоза костей и суставов, вызывающего остеомиелит (гнойное воспаление костной ткани) чаще всего встречались поражения:

    • костей голени;
    • тазовых костей;
    • позвоночного столба;
    • коленного сустава.

    Часто заболеванию предшествует травматизация кости или сустава – в этом случае сапрофитные формы актиномицетов, которые обитали тут длительно без вреда для костной, хрящевой ткани или синовиальных оболочек, превращаются в паразитирующего инфекционного агента.

    Остеомиелит как заболевание протекает сам по себе тяжело и трудно поддается лечению, а поражение актиномицетами еще больше усугубляет процесс. Образуются секвестры – ограниченные очаги некроза в здоровых тканях, которые при прогрессировании распространяются по всей кости. Но, несмотря на выраженные патологические изменения в костных тканях, больные сохраняют способность к передвижению. При поражении суставов их функция тоже нарушается не критически. При формировании свищевых ходов возникают характерные изменения со стороны кожных покровов.

    Кожные покровы поражаются, как правило, вторично при распространении процесса из соседних локаций:

    • органов брюшной полости и ее стенки;
    • органов грудной клетки и ее стенки;
    • костей и суставов
    • и так далее.

    Диагноз актиномикоза кожи можно ставить уже в том случае, если инфильтрат, двигаясь от соседних органов, достиг подкожно-жировой клетчатки, и образовались свищевые ходы.

    Актиномикоз ЦНС встречается редко. Поражение структур головного или спинного мозга проявляется в виде абсцессов (одиночных или

    Симптомы актиномикоза ЦНС на начальных стадиях следующие:

    • повышение температуры тела – сначала до субфебрильных цифр, затем выше;
    • головная боль, которая со временем становится все более выраженной;
    • приступы головокружения.

    При дальнейшем развитии болезни проявляются выраженные признаки нарушения со стороны ЦНС:

    • тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи;
    • болезненные судороги;
    • частая потеря сознания;
    • нарушение координации (такие больные даже могут упасть).

    Мочеобразующие и мочевыводящие органы при актиномикозе поражаются нечасто, а поражение половых органов встречается вообще крайне редко.

    Первичный актиномикоз половых органов возникает как вторичное поражение при абдоминальном актиномикозе из-за активного распространения инфильтрата на них и означает, что в брюшной полости следует искать первичный очаг. Образовавшись в области мочевого пузыря, инфильтрат может перейти на ткани вокруг простаты у мужчин и матки у женщин, но сами простату и матку может не затронуть, несмотря на близость этих органов к патологическому процессу.

    • ноющие боли внизу живота;
    • гнойные выделения из мочевыводящих путей;
    • на поздних стадиях – образование свищей мягких тканей живота в области малого таза.

    Мицетома – это своеобразная разновидность актиномикоза, поражающая стопу. Как нозология известна давно, особенно часто обнаруживалась у пациентов, проживающих в тропических широтах.

    Начало болезни манифестируется появлением на стопе (в основном на подошве) узлов с характерными признаками:

    • плотных по консистенции;
    • имеющих четкие границы;
    • размерами с горошину и больше;
    • покрытых сперва неизмененными кожными покровами, которые затем над самим уплотнением приобретают характерный красно-фиолетовый или бурый цвет.

    Через некоторое время вблизи от первичных узлов появляются новые узловатости, ступня отекает, увеличивается, выглядит деформированной – ее форма становится безобразной, как стопа мифической ящерицы с многочисленными бородавками. Узлы «вызревают» в абсцессы, стенка которых через некоторое время разрывается, они вскрываются. И хотя узлы находятся поверхностно – образующиеся свищевые ходы идут глубоко, что свидетельствует о глубоком поражении инфильтрацией тканей стопы. Из свищей вытекает гнойная (иногда с примесью крови) жидкость с друзами, часто с характерным отвратительным запахом.

    Наблюдается медленный, но уверенный прогресс процесса, и со временем вся подошва покрывается обезображивающими ее узлами. Они субъективно не тревожат, так как практически безболезненны. Иногда подошва деформируется так, что пальцы стопы выворачиваются кверху. Заполнив всю поверхность подошвы, узловатости начинают появляться на тыльной поверхности стопы. Деформирование прогрессирует до такой степени, что стопа похожа не на анатомическую структуру, а на уродливую массу, покрытую пигментными пятнами, в которой выявляется множество свищевых ходов и полостей, образующихся на месте узлов после выгнивания тканей.

    Процесс не останавливается и может распространяться вглубь на мышечные массивы, сухожилия и кости. В ряде случаев отмечаются атрофические изменения мышц голени. Вид конечности при мадурской стопе характерный и устрашающий – тонкая голень и распухшая деформированная стопа.

    Как правило, мицетома поражает только одну стопу. Само заболевание может длиться долго, годами и даже десятилетиями (в среднем от 10 до 20 лет).

    Если процесс зашел далеко, вплоть до образования свищей и характерных изменений кожи вокруг них, диагностика актиномикоза трудностей не представляет. Начальные стадии развития заболевания без дополнительных методов исследования определить значительно труднее.

    Самый достоверный результат при диагностике дает выявление лучистого гриба микробиологическим способом в:

    • гнойном содержимом из свищей;
    • частичках тканей, взятых для анализа путем биопсии;
    • друзах (иногда в них можно обнаружить только нити мицелия).

    Для анализа с целью бактериологического подтверждения актиномикоза используют биологический материал – это:

    • гнойное отделяемое из свищевых ходов;
    • мокрота (бронхиальный секрет);
    • биопсийный материал (в частности, из инфильтратов).

    Для избежания ошибочной диагностики во время забора биологического материала нужно быть осторожным, чтобы не загрязнить образцы врожденной актиномикотической сапрофитной микрофлорой со слизистых оболочек. С этой целью биологический материал (гной или ткань) во всех возможных случаях получают:

    • при черезкожной пункции;
    • для диагностирования торакальной формы актиномикоза – посредством транстрахеальной пункции.

    Такие пункции в обход врожденных очагов актиномикоза часто являются единственным способом получения удовлетворительных образцов биологического материала для диагностического исследования. Но следует помнить, что при использовании биоматериала, взятого благодаря транстрахеальной пункции, диагноз тоже может быть недостоверным, потому что в бронхи может попадать содержимое ротовой полости, в котором обитают актиномицеты (как сапрофитные, так и патогенные).

    Актиномицеты характеризуются способностью к ферментированию, поэтому легко подвергаются окислению (хотя меньше, чем анаэробы). Это значит, что перевозить биологический материал после забора в бактериологическую лабораторию необходимо оперативно, пока он не претерпел изменения, которые способны исказить результаты исследования и повлиять на диагноз. Если все же предстоит длительное транспортирование, то необходимо использовать специальные среды, разработанные для транспортирования – по типу среды Стюарта.

    Наличие друз позволяет поставить предварительный диагноз актиномикоза. Их можно определить при рассматривании под микроскопом актиномикотической гранулы, размещенной на покровном стекле с добавлением красителя метиленового синего. Антимикотические друзы визуализируются как частички в виде цветной капусты, в которых:

    • не окрашен центр;
    • окрашена в синий цвет периферия.

    В этих частичках видны лейкоциты и нити мицелия (в ряде случаев с характерными колбами, закрашенными в розовый цвет), которые расходятся из центра гранулы к ее периферии. Польза микробиологического исследования заключается в том, что, помимо актиномицетов, в мазке определяется сопутствующая микрофлора, благодаря чему можно правильно оценить сопутствующие инфекционные заболевания.

    Можно выделить культуру лучистого гриба, посеяв материал на так называемую среду Сабурова. При посеве культур первые результаты получают через 2-3 дня. В эти термины под микроскопом можно визуализировать характерные, похожие на пауков микроколонии Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae.

    При определении разных видов актиномицетов в грануле поможет обнаружение специфических антител, которое проводят с помощью иммунофлюоресценции:

    Этот метод позволяет определять разные виды возбудителя болезни даже без посева культур.

    В ряде случаев с целью диагностики применяют внутрикожную форму с актинолизатом (она положительная у 80% всех заболевших). При этом следует учитывать только положительные и резко положительные результаты – слабоположительные часто отмечаются у пациентов стоматологических клиник (например, при альвеолярной пиорее, проявляющейся выделением гноя из альвеол). С другой стороны, отрицательная проба еще не означает отсутствие актиномикоза. Она определяется у:

    • пациентов, страдающих тяжелыми формами этого заболевания; отрицательный результат пробы объясняется значительным и резко наступившим угнетением клеточного иммунитета;
    • ВИЧ-инфицированных (в этом случае отрицательный результат будет наблюдаться всегда).

    Во многих случаях актиномикоз, развиваясь быстро, требует детализации в сжатые сроки. Ради более быстрой диагностики сейчас разрабатывают такие молекулярные методы, как:

    • генетические исследования;
    • полимеразная цепная реакция (ПЦР).

    В ряде случаев диагноз осложняется из-за того, что:

    • клинические симптомы характерны больше для других заболеваний, чем для актиномикоза;
    • гистологическое (исследование тканей) и серологическое (определение антител) исследования являются низкоспецифическими и низкочувствительными. Иными словами, они могут быть позитивными не только при актиномикозе, но и других болезнях – с другой стороны, при актиномикозе дают довольно слабые результаты, а это заставляет усомниться в том, что болезнь спровоцирована именно лучистым грибом.

    Обнаружение друз не является на 100% точным методом при постановке диагноза актиномикоза: друзы содержало только 25% образцов выделяемого из свищей, их отсутствие не означало отсутствие актиномикоза, который в этих случаях подтверждался с помощью других методов диагностики.

    Инструментальные методы диагностики, с помощью которых можно определить наличие гнойников, выступают как вспомогательные, ведь обнаружение абсцессов еще не говорит о том, что они – актиномикозного происхождения. С другой стороны, инструментальные методы могут оказаться важным подспорьем в диагностике, если из-за анатомической специфики выполнить забор гноя или сделать биопсию тканей затруднительно. Так, при актиномикозе ЦНС проводят компьютерную томографию с контрастированием, при этом гнойники визуализируются в виде очагов со следующими характеристиками:

    • круглой или неправильной формы;
    • с пониженной плотностью;
    • окруженных тенями в виде широких колец.

    Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от:

    • опухолей легких;
    • гнойников органов грудной полости;
    • других микозов (в первую очередь это аспергиллез, нокардиоз, гистоплазмоз – ранее редкие, теперь более часто встречающиеся заболевания);
    • туберкулезного поражения легких.

    Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от хирургических заболеваний:

    Актиномикоз других органов и систем (суставов, костей, почек, половых органов и так далее) следует отличать от их неспецифических гнойных заболеваний.

    Для лечения актиномикоза используют сочетание:

    • этиотропной терапии – то есть, направленной на причину болезни (антибактериальные средства);
    • иммунотерапии.

    Антибактериальная терапия – длительная, на протяжении 1-3 месяцев. Применяют:

    • пенициллины;
    • препараты тетрациклинового ряда.

    Эти препараты хорошо влияют на лучистый грибок – нечувствительные к ним штаммы актиномицетов не выделены.

    С целью иммунотерапии применяют актинолизат, который:

    • стимулирует фагоцитарный процесс («съедание» клетками-фагоцитами инородных клеток);
    • усиливает выработку антител к широкому спектру микроорганизмов; это ценно при присоединившейся мультиинфекции.

    Для ликвидации гнойников применяют хирургическое лечение. Абсцессы и очаг эмпиемы (разлитого гнойного поражения тканей без стенок, как у абсцесса) вскрывают и дренируют. Если актиномикоз привел к массовому поражению ткани легкого и ее гнойному расплавлению – выполняют лобэктомию (удаление пораженной доли легкого).

    Так как возможны рецидивы, реконвалесценты (вылеченные люди, у которых больше не выявляется признаков заболевания) должны пребывать под диспансерным наблюдением длительное время – от 6 до 12 месяцев.

    Специфической профилактики актиномикоза нет, вакцины не разработаны. Специфические мероприятия в очаге в случае его выявления не проводятся.

    Неспецифическая профилактика включает ряд довольно простых мероприятий, которые защищают не только от возбудителей актиномикоза:

    • тщательная гигиена полости рта;
    • своевременные походы к стоматологу не только с лечебной, но и профилактической целью, обнаружение мельчайших проблем зубов и устранение их;
    • своевременное лечение воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки ротовой полости и миндалин, профилактика тонзиллитов.

    Без этиотропной терапии прогноз для здоровья и жизни неблагоприятный. При развитии абдоминальной формы актиномикоза погибало 50% нелеченных больных, торакальной – 100%. Сравнительно легче без лечения проходят другие разновидности актиномикоза.

    Несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение приводят к развитию тяжелых анатомических повреждений тканей и органов. Тяжело поддаются лечению свищи, возникшие в результате заболевания.

    Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

    10,237 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

    источник