Меню Рубрики

Актиномикоз у женщин

При выяснении этиологии длительно текущих воспалительных процессов во внутренних половых органах (параметрит, атипично протекающее воспаление придатков) наибольшие трудности представляет распознавание актиномикоза.

Актиномикоз внутренних половых органов является редким, большей частью вторичным заболеванием, возникшим при наличии первичного очага в каком-либо другом месте организма. Чаще всего процесс переходит на половые органы из кишечника, обычно из слепой кишки. Восходящий путь поражения через влагалище и матку является сомнительным. Признается гематогенный или реже лимфогенный способ проникновения лучистого гриба в женские половые органы.

Актиномикоз по клиническому течению большей частью принимается за неспецифический гнойно-воспалительный процесс придатков и тазовой брюшины. В одних случаях заболевание развивается медленно; больные ощущают боли в илеоцекальной или паховой области, в крестце, а иногда по всему животу. Боли бывают различной интенсивности. При локализации их справа внизу живота актиномикоз придатков матки легко может быть смешай с аппендицитом. Иногда заболевание начинается с острого приступа болей в животе, сопровождающегося повышением температуры, рвотой и другими явлениями раздражения брюшины. Обнаруживаемая плотная опухоль в области придатков или в нижней части живота в ряде случаев размягчается, подвергается гнойному расплавлению и прорывается наружу или иногда в мочевой пузырь, прямую кишку и др.

Принято различать две формы актиномикоза женских половых органов . При закрытой форме отмечаемые симптомы большей частью не характерны и мало отличаются от наблюдающихся при неспецифическом воспалительном процессе другой этиологии. Открытая форма характеризуется образованием свищевого хода, через который выделяется гной; исследование последнего позволяет (хотя далеко не всегда) обнаружить типичные для актиномикоза друзы или мицелий. Закрытую форму актиномикоза можно заподозрить при наличии прогрессирования воспалительного инфильтрата несмотря на систематически примененное комплексное противовоспалительное лечение. Особенно подозрительно вялое «субхроническое» течение болезни, деревянистая плотность инфильтрата, распространяющегося по клетчатке из подвздошной области на тазовое дно или, наоборот, снизу вверх. При закрытой форме иногда удается добыть гной путем пункции. Характерной для актиномикоза следует признать наклонность к образованию отдельных свищевых ходов, открывающихся в брюшной стенке, промежности, ягодицах или во влагалище. Обращает на себя внимание встречающееся подчас уплотнение стенок и сужение прямой кишки, замурованной в инфильтрированной окружающей клетчатке.

Специфическая этиология процесса часто не распознается не только во время болезни, но и на операционном столе или при вскрытии трупа. Даже микроскопическое исследование не всегда позволяет выяснить истинный характер заболевания, если в исследуемом препарате не будет обнаружено гриба в форме ДРУЗ.

Очень важно для точного диагноза исследовать полученный (например, путем пункции) свежий гной, так как колонии лучистого гриба могут уже через несколько часов потерять свой характерный вид. В подозрительных случаях имеет значение бактериологическое исследование путем посевов добытого гноя или отделяемого из свищевых ходов на соответствующие питательные среды.

При подозрении на актиномикоз известного внимания заслуживает изучение картины крови, хотя она и не обнаруживает специфических изменений (Г. О. Сутеев). При локализации актиномикоза в грудной или брюшной полости нередко отмечается вторичная анемия с нарастающим падением гемоглобина; иногда наблюдается гиперлейкоцитоз, в особенности при присоединении вторичной инфекции. Число эозинофилов большей частью остается ниже нормы; иногда они совсем отсутствуют. Количество лимфоцитов также бывает пониженным, в особенности в далеко зашедших случаях; количество моноцитов нередко повышено. Довольно часто обнаруживается сдвиг лейкограммы влево. Скорость оседания эритроцитов бывает различной (заметно варьирует) в зависимости от степени анемии, общего состояния организма, осложнения основного заболевания сопутствующей инфекцией и др.

В настоящее время получены интересные данные, касающиеся этиологии и патогенеза, распознавания и лечения актиномикоза (С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев и др.).

Для клиницистов представляет большой интерес приготовленный С. Ф. Дмитриевым актинолизат (фильтрат лизирующихся культур актиномицетов, обладающий выраженными антигенными свойствами), который с успехом может быть использован как для диагностики, так и для специфического лечения актиномикоза в связи с тем, что обладает также аллергизирующим действием.

Преимущественное значение в сомнительных случаях имеет применение комплекса современных методов исследования: посев добытого гноя на соответствующие питательные среды, проверка кожной пробы с актинолизатом и постановка серологической реакции с использованием последнего в качестве антигена.

источник

Актиномикоз — хроническая, медленно прогрессирующая инфекционная болезнь человека и животных; вызывается лучистыми грибами — актиномицетами; характерно гранулематозное поражение тканей и органов, развитие плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образование абсцессов, свищей и рубцов.

Ос­новным путем инфицирования считается эндогенный — за счет акти­вации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых обо­лочек. Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими пу­тями (уретра, глаза, cervix). Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа ин­фекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация ак­тиномицетов из уже имеющихся в организме очагов микоза. У здо­ровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сап­рофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболевани­ях), а также дыхательных путях, кишечнике.

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов), вклю­чая и почву, но далеко не все из них и лишь при определенных усло­виях могут быть патогенными. Образно отмечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоз». В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется.

Поражение слизистой оболочки полости рта.

Трансформации его из сапрофитного состояния в па­тогенное способствуют:

  • глистная инвазия.
  • воздействие сопутствую­щей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме.
  • за­болевания нервной системы, сосудов.
  • сенсибилизация, многократ­ные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).
  • особое значение в возникновении заболевания отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в ки­шечнике).

И в настоящее время не исключается экзогенный путь проникновения инфекции. Широкое распространение актиномице­тов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую ра­невую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы). Полагали, что заражение людей (и животных) может произойти путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую обо­лочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков. Имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоза от больного человека или животного — здоровым лицам (но эти случаи представляют редкие исключения). При значительном распространении актиномицетов в природе, актиномикоз встречает­ся относительно редко, не отличаясь заметной контагиозностью.

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широ­ко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапа­зоне от 1-2 года до 10 лет). Клинические проявления актиномикоза отличаются значительным разнообразием. При этом микотичес­ким процессом могут поражаться все органы и ткани — кожа, слизи­стые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. Выделяют стадии актиномикоза: начальную, «деревянистого инфильтрата», абсцессов и свищей, метастазов.

Наиболее часто и характерно актиномикоз протекает в челюст­но-лицевой области (включая гайморовые пазухи) и шеи (шейно­лицевой актиномикоз встречается до 80% случаев). При актимоми- козе головы и шеи — в местах внедрения лучистого гриба появляют­ся болезненные плотные инфильтраты (неподвижные или малопод­вижные, спаянные с окружающими тканями); узлы — плотные, синюш­но- красного цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровя­нистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов фор­мируются язвы и рубцы. Известна также абсцедирующая форма актиномикоза (протекает по типу флегмон, абсцессов).

У многих боль­ных значительных субьективых ощущений (в т.ч. болевых) актино­микоз не вызывает; однако, резкая, жгучая, «огненная» боль в облас­ти свищей возникает при пальпировании. Могут наблюдаться по­ражения в полости рта (в т.ч. на языке), слюнных желез, жевательных мышц (развивается тризм, асимметрия лица), костей; в дальней­шем процесс иногда распространяется на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи и подкожной клетчатки. Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, при их пора­жении, течение актиномикоза бывает затяжным.

При торакальном актиномикозе (около 13-15% случаев) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки — с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер, позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастает слабость, поте­ря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье. Реже заболевание начинается остро, по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативно­го плеврита или эмпиемы. Известны формы актиномикоза в виде бронхоэктатической болезни.

При абдоминальном актиномикозе (около 3% случаев) поража­ются органы брюшной полости и ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые про­явления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной облас­ти). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок. Харак­терно формирование свищей. Дифференциальную диагностику сле­дует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этио­логии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой обла­стей, параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с по­ражением костей), ягодичной. Описаны случаи генерализации ин­фекции — с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов; в редких случаях — поражений роговицы и др.

Еще на тему грибковых заболеваний:

Клинический диагноз актиномикоза следует подтверждать:

1 )бактериоскопическими исследованиями; при этом решающим для диагностики является обнаружение друз лучистого гриба. Материа­лом для исследования служат: пунктаты, мокрота, биоптаты и осо­бенно — отделяемое плотных инфильтратов, свищевых ходов и гноя. Для исследования извлекают из материала белые или желтоватые плотные зерна («крупинки») и в раздавленном виде — для мацера­ции добавляют 15-20% раствора едкого натрия или калия, стекло слегка подогревают, накладывают покровное стекло.

Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо пере­плетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по перифе­рии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (представляют собой конечные «вздутия» ми­целия). При окраске по Грамму мицелий гриба фиолетовый (окра­шивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаружива­ются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоз Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий). 2)Микроскопические исследования допол­няется культуральными (засевают «крупинки», содержащие элементы гриба).

3)Рекомендуются также исследования: гнойного отделяе­мого с помощь прямой пробы флюоресцирующих антител; ультра­звуковое сканирование; компьютерная томография; радиоизотоп- ное исследование (могут помочь в обнаружении «молчащих» абдоминапьных абсцессов).

4)В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям; при этом удается обнаружить друзы лучистого гриба в пораженной ткани. Дифференцируют актиномикоз — с туберкулезными язвами (скро­фулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, хронической глу­бокой пиодермией, опухолями, глубокими микозами, остеомиелита­ми иной этиологии и другими нагноительными процессами. При этом следует учитывать наиболее характерные клинические признаки актиномикоза (очень большая плотность узлов и инфильтратов, на­клонность их к вскрытию и образованию свищей), а главное — обна­ружение друз лучистого гриба (выявление друз считалось обяза­тельным критерием диагностики актиномикоза).

Лечение актиномикоза включает: специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Комплек­сное лечение актиномикоза можно проводить последовательно:

1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков. Ос­новным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе яв­ляется актинолизат; вводится по 2 схемам:

  1. в/м по 3 мл 2 р/нед, на курс 20-25 инъекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют;
  2. в/к, на­чиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес.

После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии. Отмечено, что внутрикожный метод введе­ния актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций). Использование антибиотиков занимает одно из ве­дущих мест в лечении актиномикоза; назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксибене, вибромицин, окситетрациклин и др.); пенициллины (длительно и в высоких дозах: пенициллин G по 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес); можно при­менять ампициллин внутривенно по 50мг/кг/сут (4-6 нед) — с после­дующей заменой его пероральными формами — амоксициллином по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование и других антибио­тиков (эритромицин, стрептомицин, клиндамицин, ристоцетин и др.). Рекомендуются цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Иног­да лечение сочетают с изониазидом, курсовая доза 70-120 г.

2-й этап включает назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100 мг), в т.ч. используются комбинированные средства (бактрим, гросептол, берлоцид и др.). Сульфадимезин назначается по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед). В этот период применяют физические методы лечения (фонофорез, электрофорез йодистого калия, УВЧ), аутогемотерапию.

3-й этап — использование йодистых препаратов — йодид калия внутрь в виде 25% раствора (в молоке или мясном бульоне); инга­ляторно — при актиномикозе легких. На всех этапах проводится об­щеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В, био­стимуляторы; по показаниям — иммунокорректоры, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Пища должна быть богата белками, вита­минами. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия; применяют гемотрансфузии по 200 мл 1 р/нед. По показаниям про­водят хирургичекое вмешательство (вскрытие и дренирование аб­сцессов, иссечение фиброзно-измененных тканей).

Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. [blockquote align=»center»]После клиничес­кого выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболе­вания).[/blockquote] Профилактика актиномикоза заключается в санации полос­ти рта, борьбе с травматизмом и своевременной обработке микро­травм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой) — особенно у жи­телей сельской местности.

источник

Проблемы медицинской микологии»-2000.- Т.2,№2.- С.11-16.

АКТИНОМИКОЗ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ У ЖЕНЩИН:
Эпидемиология, этиология, патогенез
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

А.К.Мирзабалаева
НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, Россия

Представленный обзор литературы посвящен эпидемиологии, этиологии и патогенезу актиномикоза гениталий у женщин. Рассмотрены некоторые аспекты патогенеза актиномикотического процесса. Подчеркнута особая роль длительной внутриматочной контрацепции в развитии данного заболевания.

Ключевые слова: актиномикоз, актиномицеты, внутриматочный контрацептив, патогенез

Actinomycosis in the female genital tract:
epidemiology, etiology, pathogenesis
(review)

A.K.Mirzabalaeva
Kashkin Research Institute of Medical Mycology, Saint Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education, Russia

The present review is devoted to epidemiology, etiology, pathogenesis of female genital actinomycosis. Some aspects of actinomycosis pathogenesis are considered. The special role of prolonged intrauterine device in developing of this disease is emphasized.

Key words: actinomyces, actinomycosis, intrauterine device, pathogenesis

Актуальность проблемы. По данным из научной литературы, воспалительные процессы внутренних половых органов составляют 62,5% в структуре гинекологической заболеваемости, причем у 9,5% женщин диагностируют гнойные воспалительные заболевания маточных труб и яичников [1]. Частота гнойных воспалительных заболеваний придатков матки ежегодно составляет до 5% от общего числа воспалительных заболеваний половых органов у женщин; пик заболеваемости (54,3%) приходится на период от 31 до 40 лет [2,3]. Наряду с этим отмечена относительно высокая частота гнойных процессов (10,5%) и в более старшей возрастной группе — от 45 лет до 61 года, в том числе у 6,5% женщин в постменопаузальном периоде. Социально-демографические аспекты (семейный статус, возраст больных) в какой-то мере являются индикаторами полового поведения женщины, что оказывает влияние на риск возникновения воспалительных заболеваний гениталий [3-5]. Гнойная инфекция занимает особое место среди воспалительных заболеваний женских половых органов, характеризуется длительным, прогрессирующим течением, склонностью к рецидивам, высокой частотой полиорганных осложнений, нередко являющихся основной причиной инвалидизации и гибели женщин [2].

Особое место в структуре хронических воспалительных гинекологических заболеваний матки, придатков занимает актиномикоз. Актиномикоз органов малого таза у женщин также характеризуется длительным прогрессирующим течением, приводящим к полиорганным осложнениям. Относительно редкое выявление актиномикоза органов малого таза и брюшной полости (8% от общего числа женщин с воспалительными заболеваниями внутренних гениталий) объясняется особенностями клинической картины заболевания, имитирующей неспецифический воспалительный процесс, туберкулез гениталий и новообразования органов женской половой сферы [6-8]. Гнойная инфекция, и актиномикоз в частности, требуют в ряде случаев многокурсовой антибактериальной терапии, повторных оперативных вмешательств, что приводит к длительной нетрудоспособности и значительным экономическим затратам.

Эпидемиология. Актиномикоз — бактериальное заболевание острого, подострого и хронического течения, вызываемое микроаэрофильными бактериями из семейства Actinomycetaceae, встречается повсеместно; актиномикотический процесс может развиваться практически во всех тканях и органах (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, органы грудной и брюшной полости, мозговая и костная ткань) [9-12]. Актиномицеты являются условно-патогенными микроорганизмами, и в составе нормобиоты присутствуют на слизистых оболочках полости рта, в слепой кишке и в червеобразном отростке. Больных с такой патологией лечат обычно врачи-микологи.

В настоящее время гнойные воспалительные заболевания придатков матки относят к смешанным полимикробным инфекциям, важнейшими возбудителями которых, по данным Всемирной организации здравоохранения, являются анаэробно-аэробные микроорганизмы (42,5%), Neiseria gonorrhoeae (37,5%), Chlamydia trachomatis (27,5%), Mycoplasma hominis (до 15%) и др. В последние годы именно анаэробной инфекции уделяют особое внимание, поскольку она приобретает реальную значимость в клинической практике. Большинство анаэробов — сапротрофы, постоянно вегетирующие в нижних отделах половых путей и перианальной области. Однако при определенных обстоятельствах и состояниях, способствующих развитию инфекции (сахарный диабет, ожирение, пожилой возраст и др.), бактерии могут мигрировать во внутренние половые органы, вызывая воспалительный процесс. При гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки наиболее часто (82,5%) выделяют облигатные анаэробные микроорганизмы [1,8,13,14].

Следует подчеркнуть, что при актиномикозе, как и при большинстве других инфекционных заболеваний, имеет значение не только возбудитель, но и его взаимоотношения с другими микробами, присутствующими в организме человека или попадающими в него извне. Существенную роль в распространении и течении актиномикотического процесса играет неспецифическая микробиота. Пиогенные микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу и расплавляя соединительную ткань, могут способствовать “безудержному” распространению процесса по клетчатке. В ряде случаев под влиянием неспецифической микробиоты могут изменяться свойства актиномицетов, что затрудняет диагностику и лечение заболевания. Учитывая существенное влияние неспецифических микроорганизмов на клиническое течение актиномикоза, некоторые авторы различают две стадии заболевания: в первой ведущую роль отводят пиогенным микроорганизмам, во второй — актиномицетам. Целесообразно более подробно рассмотреть среду обитания, морфотинкториальные и бактериологические свойства актиномицетов – возбудителей актиномикотического процесса [10,15-18].

Актиномицеты встречаются повсеместно в огромном количестве в почве, благодаря их способности легко приспосабливаться и довольствоваться органическими соединениями, которые непригодны для других микроорганизмов. На качественный и количественный их состав большое влияние оказывают тип почвы, ее химические и физические свойства, окультуренность, влагоемкость и другие качества [10,11].

К представителям семейства Actinomycetaceae относят собственно актиномицеты рода Actinomyces, проактиномицеты — Proactinomyces (Nocardia) и микобактерии – Mycobacterium. Представители рода Actinomyces имеют хорошо развитый тонкий (0,5-2 мкм), несептированный, разветвленный мицелий, размножаются спорами, образущимися на концах спороносных нитей, или спороносцев. Споры могут образовываться по одной на гифе, парами или цепочками из разного числа клеток в виде мутовок. При достаточном количестве спор цепочки могут быть прямыми, в виде петли или спиральными [9,11,19].

Этиология. В настоящее время семейство Actinomycetaceae объединяет роды Actinomyces, Arachnia, Bif >о С. Способности актиномицетов приспосабливаться к воздействию различных физических факторов и развиваться в аэробных/анаэробных условиях, вероятно, in vivo сказывается на длительном, рецидивирующем течении воспалительного процесса [10,11].

Патогенез. Патогенез актиномикоза женских половых органов окончательно не изучен. Имеются данные о том, что для возникновения заболевания необходим ряд факторов, ослабляющих и сенсибилизирующих макроорганизм (нарушение целостности эпителия кожи или слизистых оболочек (входные ворота), что может произойти во время операций, в результате всевозможных травм, перенесенные ранее инфекции, охлаждение и т.д.). В таких случаях возможно проникновение возбудителя заболевания в ткани [10,22,23].

Данные некоторых исследователей подтверждают, что развитию актиномикоза может предшествовать банальный воспалительный процесс, вследствие чего создаются благоприятные условия для активации и внедрения актиномицетов в пораженные ткани [1,16,18,24].

Существуют различные мнения о путях внедрения и распространения актиномицетов в организме. Различают экзогенный и эндогенный пути проникновения инфекции. При актиномикозе женских половых органов (АЖПО), по-видимому, нельзя полностью отрицать экзогенный путь заражения, хотя ему придают меньшее значение. Описаны единичные случаи развития актиномикоза внутренних половых органов в результате экзогенного заражения вследствие ранения наружных половых органов [6-8,25,26]. Решающая роль в патогенезе АЖПО, вероятно, принадлежит эндогенному пути заражения, причем чаще всего источником инфекции является желудочно-кишечный тракт [7,17,27-29]. Особую роль играет слепая кишка, так как она расположена в непосредственной близости от внутренних половых органов, что имеет важное значение в патогенезе различных воспалительных заболеваний половых органов и, в частности, актиномикоза. Возникновение актиномикоза органов брюшной полости в большинстве случаев можно связать с аппендэктомией. По мнению некоторых авторов, АЖПО является чаще всего вторичным поражением, развивающимся в результате перехода процесса из брюшной полости на органы малого таза [5,29,42]. Из данных научной литературы следует, что пути распространения инфекции могут быть различными, но на первое месте ставят контактный и лишь затем — гематогенный и лимфогенный. Не исключена восходящая инфекция из влагалища и с поверхности кожи [2].

Физиологические циклические изменения, происходящие в женском организме на протяжении менструального цикла, могут способствовать распространению актиномикоза. ежемесячная овуляция и связанное с ней нарушение целостности фолликула создают благоприятные условия для внедрения актиномицетов в яичник. Маточные трубы поражаются в дальнейшем при распространении процесса контактным, гематогенным или лимфогенным путем. В брюшной полости развивается спаечный процесс, который препятствует быстрому распространению инфекции. В дальнейшем в спайки вовлекаются внутренние половые органы (маточные трубы, яичники), париетальная брюшина, сальник, тонкая и толстая кишка, образуется плотный конгломерат, достигающий нередко больших размеров. К факторам риска развития актиномикоза органов брюшной полости и малого таза у женщин относят: длительно текущие хронические воспалительные заболевания матки и придатков, осложненные аборты, роды, лечебно-диагностические внутриматочные вмешательства, гистеросальпингографию, вторичные осложнения после аппендектомии, одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, зубные гранулемы, пародонтоз) [31,32].

Читайте также:  Актиномикозе легкого симптомы

Учитывая особую важность проблемы, отдельно следует остановиться на внутриматочной контрацепции (ВМК) как одной из основных причин развития тяжелых форм гнойных воспалительных заболеваний придатков матки. Большинство исследователей считают, что при использовании ВМК повышается риск развития воспалительных заболеваний придатков матки в 4,5 раза [3,33]. В проведенных исследованиях выявлено, что у 21,4% женщин возникновение гнойной инфекции гениталий было непосредственно связано с использованием внутриматочных спиралей, причем у 89,8% из них длительность нахождения ВМК превышала 3,5 года [23].

В современной научной литературе обсуждают два обстоятельства, связанных с повышенным риском инфицирования внутренних половых органов при „ношении» ВМК. Во-первых, это длительность использования ВМК, во-вторых — его тип. Согласно заключению Совета экспертов ВОЗ (1994), риск развития воспалительных заболеваний придатков матки наиболее высок в течение 1-го месяца после введения контрацептива. В дальнейшем этот показатель снижается, однако при непрерывном использовании внутриматочной спирали более 2 лет частота инфекционных осложнений вновь увеличивается. Высокий риск развития воспалительных заболеваний придатков матки при наличии ВМК объясняется комплексом факторов. Так, в момент введения спирали возможен механический перенос патогенных или условно-патогенных микроорганизмов из нижних отделов половой системы в верхние. Не исключено, что распространение бактерий происходит по нитям ВМК, свисающим во влагалище. Контрацептив, находящийся в полости матки, нарушает слущивание эндометрия во время менструации, подавляет фагоцитоз и другие факторы локальной иммунной защиты, способствует появлению микроэрозий и перифокальной воспалительной реакции стромы [31,34]. У 70% женщин через 2 года после введения ВМК, даже при отсутствии клинической симптоматики, определяются гистологические признаки эндометрита, а у 86% оказываются положительными результаты бактериологического исследования мазков с удаленного контрацептива. Среди изолируемых бактерий преобладают кишечная палочка (37,7%), b -гемолитический стрептококк (19%), золотистый стафилококк в сочетании с анаэробными возбудителями (до 30,1%) [32,35].

Cогласно заключению Совета экспертов ВОЗ, наиболее высок риск инфицирования внутренних половых органов при использовании пластмассовых спиралей (петля Липпса), и значительно ниже (приблизительно в 2 — 5 раз) при применении контрацептивов с медью. Присутствие в ВМК меди способствует подавлению факторов, усиливающих рост анаэробных бактерий, включая A.israelii [13,36].

Данные современной отечественной литературы, посвященные актиномикозу генитального тракта у женщин, немногочисленны [4], материалы по актиномикозу органов брюшной полости представлены лишь описанием отдельных клинических наблюдений. Ряд зарубежных авторов указывают на связь актиномикотического процесса с присутствием в полости матки ВМК или пессариев в вагине [12,33,37,38]. В последние десятилетия были предложены различные методы обнаружения актиномицетов в цервикальном канале и вагине [39]. Обычные образцы изучаемого материала (соскоб из цервикального канала, вагины) содержат, кроме анаэробных или микроаэрофильных актиномицетов, и другие анаэробные микроорганизмы. Из-за трудности выделения актиномицетов-патогенов многие ученые полагаются исключительно на результаты микроскопии окрашенных мазков из цервикального канала с последующим использованием метода прямой иммунофлуоресценции. Известно, что A. species являются обычными обитателями полости рта, глотки и кишечника человека. Вопрос о том, являются ли актиномицеты представителями нормальной вагинальной микробиоты, оставался дискуссионным [40,41], но Перссон (Persson E.) и соавторы (1984) констатировали, что A.israelii может быть представителем вагинальной биоты у здоровых женщин [21,42].

Однако, по данным Дибдала (Dybdahl H.) и соавторов (1991) [44], у женщин, не использовавших ВМК, актиномицеты были обнаружены лишь в единичных случаях (у 2 из 17734 женщин).

Большинство публикаций в различных странах мира посвящены изучению актиномикоза у женщин, использующих ВМК. В США в 1982 г. изучено 69925 цервикальных мазков у пациенток, применяющих ВМК. A.israelii был обнаружен у 10,5% женщин, тогда как при отсутствии контрацептива микроорганизм не был обнаружен ни в одном случае. Многоцентровые исследования были проведены в Индии, Швеции, Австралии. Из полученных данных следует, что обнаружение в цервикальных мазках актиномицетов, преимущественно A.israelii с частотой 11,6%, характерно только при наличии в полости матки внутриматочной спирали; Arachnia propionica, A.naeslundii, A.odontolyticus обнаружены не были [24,36,44].

Какие же методы обнаружения A.israelii могут быть применены? Гупта (Gupta P.K.) и соавторы (1978) [45] идентифицировали A.israelii в цервикальных мазках, используя метод иммунофлюоресценции. Они обнаружили патоген у 94,6% женщин, применявших ВМК (у 250 из 266).

Перссон (Persson E., 1985) [37] использовал иммуно-преципитацию с 98%-м выявлением генитального актиномикоза при чувствительности — 83%. Группа ученых провела сравнительное изучение метода прямой иммунофлуоресценции с традиционным культуральным методом; первый из них оказался более информативным [46]. Такие же данные получили Валиченти (Valicenti J.F.) и соавторы (1982) [40]. По мнению авторов, меньшая информативность культурального метода объясняется тем, что актиномицеты являются медленно растущими и достаточно избирательными микроорганизмами, что и обусловливает сложность их выделения в культурах с быстрорастущими анаэробами, что и объясняет превосходство метода прямой иммунофлуоресценции [37,42].

Боннез (Bonnez W.) и соавторы (1985) первыми продемонстрировали связь актиномикотического процесса в малом тазу с обнаружением актиномицетов в цервикальном канале и наличием ВМК [20]. Эти же исследователи изучили частоту обнаружения актиномицетов в зависимости от вида и длительности нахождения ВМК в полости матки. Самый высокий процент выявления актиномицетов в цервикальном канале (36%) обнаружен при наличии немедикаментозной спирали типа петли Липса, и длительности нахождения контрацептива в полости матки 6-7 лет. Багавен и Гупта (Bhagaven B.S., Gupta P.K., 1978) [45,47] констатировали, что присутствие актиномицетов может сопровождаться следующими клиническими проявлениями: вагинальные выделения, тазовые и абдоминальные боли, меннорагии, лихорадка, формирование опухолевидных образований в малом тазу. Клегхорн и Уилкинсон (Cleghorn A.G., Wilkinson R.G., 1989) показали, что при наличии воспалительных заболеваний малого таза у женщин, A.israelii обнаруживался в четыре раза чаще [22,25]. Показано, что у женщин с ВМК и воспалительным процессом в малом тазу актиномицеты в цервикальном канале обнаруживаются в 17-25% случаев [12,23,48]. однако, Пайн (Pine L.) и соавторы (1981) подтверждают, что обнаружение актиномицетов во влагалище при отсутствии клинических симптомов поражения внутренних половых органов имеет малое прогностическое значение, т.к., по мнению этих авторов, так называемые “лучистые грибки” являются нормальными представителями микробиоты влагалища [46].

Таким образом, актиномицеты, присутствующие в цервикальном канале и на слизистой влагалища – сапробионты и являются участниками нормальной микробиоты. Несмотря на то, что представления о патогенезе разноречивы, очевидно, что длительное присутствие ВМК способствует колонизации актиномицетами слизистой оболочки цервикального канала и является одной из наиболее вероятных причин возникновения актиномикоза половых органов у женщин.

источник

Актиномикоз — медленно прогрессирующая хроническая инфекция, вызываемая условно-патогенными бактериями рода Actinomyces.

Актиномикоз обычно возникает у иммунокомпетентных пациентов и проявляется в виде хронического гранулематозного воспалительного процесса с поражением различных органов и систем, образованием абсцессов и свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы).

Актиномикоз — редкое заболевание. Его частота составляет 0,1-0,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще встречается в развивающихся странах.

Длительное время актиномицеты относили к грибам, поэтому до сих пор встречаются случаи неадекватного лечения актиномикоза противогрибковыми препаратами.

Actinomyces israelii, реже — A. naeslundii, A. odontolyticus, A. gerencseriae, A. meyeri, A. pyogenes, A. neuii, A. radingae, A. urogenitalis, A. bovis, A. turicensis, A. georgiae, A. viscosus, A. suis, A. hyovaginalis, A. bernardiae, A. slackii.

Распространены повсеместно, обитают в почве. Actinomyces spp. — представители нормобиоты ротовой полости, ЖКТ, слизистых оболочек влагалища и цервикального канала.

Актиномицеты обычно являются анаэробами, но могут быть факультативными ана- и аэробами. Они слабовирулентны. Для развития инфекции необходимо нарушение целости кожи или слизистой оболочки.

Почти все Actinomyces spp. обладают протео- и липолитической активностью, что способствует хроническому течению инфекционного процесса.

Возможна инфекция, обусловленная двумя и более видами актиномицетов: A. israelii + A. naeslundii; A. israelii + A. meyeri; A. gerencseriae + A. odontolyticus и др.

Кроме актиномицетов, из очага поражения нередко выделяют другие микроорганизмы: грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.

Некоторые виды актиномицетов патогенны для животных: A. bovis, A. turicensis, A. slackii.

Актиномицеты чувствительны in vitro ко многим антибактериальным препаратам: большинству пенициллинов, макролидам, тетрациклином, линкосамидам, цефалоспоринам и карбапенемам.

Нечувствительны к метронидазолу, азтреонаму, котримоксазолу, метициллину, оксациллину ицефалексину. Даже при длительной антибактериальной терапии вторичная резистентность развивается редко.

Факторы риска варьируют при различной локализации инфекции. Ими являются:

  • для шейно-лицевого актиномикоза — кариозные зубы, зубные гранулемы и абсцессы, стоматологические манипуляции, нарушение гигиены полости рта;
  • для актиномикоза органов грудной полости — аспирация в дыхательные пути содержимого полости рта;
  • для актиномикоза органов брюшной полости — перфорация органов ЖКТ, абдоминальные операции;
  • для актиномикоза малого таза у женщин — длительное применение внутриматочного контрацептива;
  • для актиномикоза мягких тканей — травма.

Болеют преимущественно люди в возрасте от 20 до 50 лет, мужчины — чаще, чем женщины.

Основной источник возбудителя — эндогенный, реже – экзогенный вследствие травматической имплантации возбудителя.

При актиномикозе возможно поражение практически любых органов. Наиболее часто заболевание локализуется в шейно-лицевой области, грудной и брюшной полостях, а также в органах малого таза у женщин. Реже возникает поражение кожи и подкожной клетчатки, фасций, мышц и костных структур различной локализации (промежность, ягодичная область, подмышечные впадины).

Описаны случаи актиномикотического поражения слюнных желез, щитовидной и молочной желез. При прогрессировании возможны гематогенная диссеминация, поражение ЦНС и внутренних органов. Лимфогенная диссеминация нехарактерна.

Кроме того, актиномицеты могут вызывать бактериальную мицетому.

Для актиномикоза любой локализации характерно формирование плотных «деревянистых» инфильтратов, абсцессов, гнойных полостей и множественных свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы). Кожа над пораженным участком часто багровая, с синюшным оттенком.

При прогрессировании инфекции появляются признаки интоксикации (снижение массы тела, лихорадка, анемия, увеличение СОЭ) и нарушения функции близлежащих органов. Для висцеральных вариантов актиномикоза характерна выраженная интоксикация. При длительном актиномикотическом процессе формируется фиброз окружающих тканей.

Шейно-лицевой актиномикоз составляет 25-55% от числа всех случаев заболевания. Чаще возникает после стоматологических манипуляций или при кариесе, остеомиелите челюстей, нарушении гигиены полости рта.

Слабоболезненный или безболезненный инфильтрат (реже – несколько инфильтратов) локализуется преимущественно в подчелюстной области.

Воспалительная лимфаденопатия нехарактерна. Постепенно увеличивается и уплотняется инфильтрат, формируются свищи. При прогрессировании и отсутствии лечения возможны распространение процесса, гематогенная диссеминация с поражением головного мозга.

Актиномикоз органов малого таза составляет 20-40% от числа всех случаев заболевания. Обычно развивается у женщин как осложнение длительного (в среднем около 8 лет) применения внутриматочных контрацептивов.

Характеризуется болевым синдромом, интоксикацией, кровянистыми выделениями или маточным кровотечением. При прогрессировании развивается специфический перитонит или пенетрация в органы брюшной полости. При обследовании выявляют плотное образование, которое обычно принимают за опухоль.

Актиномикоз органов грудной полости составляет 15-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает после аспирации содержимого полости рта, реже — вследствие распространения патологического процесса из соседних органов или диссеминации из отдаленных тканей, а также как осложнение перфорации пищевода.

Клинические проявления неспецифичны: повышение температуры тела, сухой или продуктивный кашель, кровохарканье. При рентгенографии легких обычно выявляют объемное образование, которое нередко принимают за опухоль, реже — инфильтрацию легочной ткани или полостные образования.

При прогрессировании возможны поражения перикарда, плевры, а также стенки грудной полости с формированием свищей.

Актиномикоз органов брюшной полости составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает как осложнение аппендицита, перфорации кишечника или абдоминальных хирургических вмешательств, реже – вследствие диссеминации из других органов.

Наиболее частая локализация — илеоцекальный угол. Возможно поражение любых органов брюшной полости и костей. По клиническим проявлениям актиномикоз органов брюшной полости похож на медленно растущее злокачественное новообразование.

Диагноз обычно устанавливают после хирургического удаления патологического материала.

Актиномикоз мягких тканей составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Обычно возникает через некоторое время (иногда длительное) после травмы. Основная локализация — ягодицы, промежность, нижние конечности. Образуются характерный плотный инфлильтрат, позднее -свищи.

При ранней диагностике и адекватном лечении наступает полное выздоровление. Развитие осложнений (остеомиелит, абсцесс головного мозга, хронический менингит, эндокардит, фиброз мягких тканей, множественные свищи) может потребовать хирургического вмешательства и привести к инвалидизации больного. Даже при распространенном процессе атрибутивная летальность низкая.

Диагностика основана на выявлении в материале из очагов поражения возбудителя или характерных тканевых форм — друз (гранул), состоящих из сплетений актиномицета.

Актиномицеты не обладают выраженной иммуногенностью, поэтому иммунологические реакции (связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и пр.) существенного значения не имеют.

Actinomyces spp. на питательных средах растут медленнее многих других бактериальных патогенов. Макроколонии актиномицетов нередко обнаруживают через 7-14 дней. Поэтому актиномицеты не всегда выявляются в составе другой микробиоты. Для выявления возбудителей актиномикоза необходима инкубация посевов в анаэробных условиях.

Нередко для выделения возбудителей необходимо многократно производить посев патологического материала.

В ряде случаев для получения исследуемого материала необходимы инвазивные диагностические мероприятия: пункция полостей и гнойных образований, лапароскопия или диагностическая лапаротомия.

При висцеральных формах актиномикоза патологический очаг нередко малодоступен для исследования, поэтому диагноз нередко устанавливают при исследовании удаленных органов. Для успешного выявления возбудителей актиномикоза важна быстрая транспортировка материала в лабораторию, желательно в анаэробных условиях.

Гистологическая картина характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией с очагами гнойного расплавления, разделенными соединительной тканью.

В центре фокусов гнойного воспаления располагаются гранулы (друзы) из сплетений актиномицета, которые обычно окружены распадающимися нейтрофильными лейкоцитами. Применение специальных методов окраски (по Граму, Вейгерту, PAS-реакция с дополнительной окраской гематоксилином) увеличивают вероятность выявления друз.

Для определения объема и длительности лечения необходимо определить распространенность актиномикоза (переход процесса на близлежащие органы, кости, клетчатку) и глубину поражения мягких тканей и костей.

Дифференциальную диагностику проводят с новообразованиями, туберкулезом, нокардиозом, другой бактериальной или микотической инфекцией.

  • микроскопия — поиск друз (гранул) в материале из очагов поражения;
  • посев материала из очагов поражения в анаэробных условиях;
  • гистологическое исследование биоптата;
  • определение распространенности процесса: рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ.

клинические признаки актиномикоза в сочетании с выявлением специфических гранул (друз) при микроскопии отделяемого из свищей, материала из очага поражения и (или) выделением Actinomyces spp. При посеве отделяемого из свищей, материала из очага поражения.

Основа лечения актиномикоза — длительная антибактериальная терапия. Продолжительность лечения и его эффективность зависят от локализации, распространенности инфекционного процесса и своевременности диагностики.

Препаратами выбора для лечения актиномикоза являются пенициллины.

Все патогенные для человека виды актиномицетов чувствительны к пенициллином.

Лечение обычно начинают с применения натриевой соли бензилпенициллина по 12-24 млн ЕД/сут. Продолжительность применения бензилпенициллина — 2-6 нед. После достижения клинического эффекта и стабилизации состояния больного назначают пероральные полусинтетические пенициллины, например амоксициллин.

Неэффективность начального лечения пенициллином может быть связана с сопутствующей бактериальной микробиотой (грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.). В этом случае используют ингибиторозащищенные пенициллины, например амоксициллин/клавуланат, или другие препараты широкого спектра действия (цефтриаксон, имипенем).

Другая распространенная причина неэффективности начального лечения пенициллином — выраженный фиброз тканей или остеомиелит, при которых необходимо хирургическое лечение.

При непереносимости пенициллинов применяют тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), макролиды (эритромицин, азитромицин и др.), линкосамиды (клиндамицин). Их назначают от среднетерапевтических доз до максимальных.

Для лечения актиномикоза не следует назначать противогрибковые препараты, аминогликозиды, метронидазол, котримоксазол, азтреонам, оксациллин и цефалексин.

Распространенная ошибка в лечении актиномикоза — раннее прекращение антибактериальной терапии. При актиномикозе кожи и подкожной клетчатки продолжительность лечения не должна составлять менее 12 нед.

При осложненных клинических вариантах актиномикоза (висцеральные формы, распространенный процесс, поражение костей) длительность антибактериальной терапии в среднем составляет 6-12 мес.

Обычно адекватная антибактериальная терапия обеспечивает стойкий клинический эффект, но нередко требуется хирургическое вмешательство: дренирование гнойных полостей, иссечение и удаление пораженных тканей и органов.

  • пенициллин в/в или внутримышечно 12-24 млн ЕД/сут, каждые 4 ч в течение 14-21 сут;
  • затем амоксициллин per os по 1,5 г/сут, каждые 8 ч.

эритромицин в/в — 2-4 г/сут, каждые 6 ч; per os — 1-2 г/ сут, каждые 6 ч;

  • тетрациклин peros — 1-2 г/сут, каждые 6 ч;
  • доксициклин в/в или per os — 200 мг/сут, каждые 12-24 ч;
  • клиндамицин в/в — 1,2- 1,8 г/сут, каждые 8 ч, per os — 0,9-1,2 г/сут, каждые 6-8 ч;
  • цефтриаксон в/в или внутримышечно 2 г/сут;
  • имипенем — 1,5-3,0 г/сут, каждые 8 ч.
  • Поделиться «Актиномикоз – возбудители, проявления, диагностика, лечение.»

    источник

    Глава 7. АКТИНОМИКОЗ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

    Синонимы: лучистогрибковая болезнь, актинобактериоз.

    Определение. Актиномикоз — глубокий микоз, который вызывается лучистыми грибками — актиномицетами. Актиномикотическим процессом поражаются практически все органы и ткани организма человека. Заболевание характеризуется длительным хроническим волнообразным течением, обострения чередуются с ремиссиями. В пораженных тканях образуются плотные, малоболезненные специфические инфильтраты, которые часто подвергаются гнойному расплавлению, абсцедированию с образованием на поверхности тела длительно незаживающих свищей с гнойным отделяемым.

    Географическое распространение. Заболевание распространено повсеместно и встречается примерно с равной частотой в различных регионах мира. На территории СССР ежегодно регистрируются около 800 вновь выявленных случаев актиномикоза.

    Частота. В отечественной литературе к 1980 г. описано 96 наблюдений актиномикоза половых органов у женщин. Из этого числа 28 женщин выздоровели, у 42 — наступило улучшение, 11 умерли и 15 выбыли из-под наблюдения. К сожалению, до сих пор принято считать, что актиномикоз женских половых органов является казуистикой. Однако в результате проведения специальных исследований в определенных группах гинекологических больных нами установлено, что это заболевание встречается значительно чаще, чем его диагностируют.

    Редкое выявление актиномикоза объясняется особенностями клинической картины заболевания, которое часто протекает под видом неспецифического воспалительного процесса, туберкулеза, новообразования, а также трудностями и особенностями микробиологического обследования больных актиномикозом. Почти во всех лечебных учреждениях при обследовании больных на актиномикоз производят бактериологическое исследование патологического материала с целью выявления друз лучистого грибка, которые в организме больной нередко подвергаются различным изменениям, в частности спонтанному лизису, что значительно затрудняет их обнаружение. Между тем для установления диагноза необходимо провести бактериологическое исследование с посевом гнойного отделяемого или содержимого осумкованных полостей на питательные среды.

    Таким образом, недостаточное знакомство врачей-гинекологов с патогенезом, клиникой и диагностикой заболевания чаще всего является причиной того, что в клинической практике редко устанавливают диагноз актиномикоза женских половых органов.

    Актиномикоз встречается чаще, чем принято считать. Так, Е. В. Егорова (1968) при комплексном обследовании 104 больных, страдавших гнойными воспалительными заболеваниями женских половых органов, обнаружила актиномикоз половых органов у 8 (7,6%) больных. Такую же частоту выявления актиномикоза среди гнойных процессов другой локализации установили и другие исследователи. По данным О. Б. Минскера и соавт. (1969), средняя частота выявления актиномикоза у больных гнойными заболеваниями различных локализаций составляет 8,4%.

    При проведенном нами [Минскер О. Б., Егорова Е. В., 1968] обследовании 58 больных, страдавших актиномикозом экстрагенитальной локализации (брюшной полости, забрюшинной клетчатки, челюстно-лицевой области, костей и суставов и т. д.), специфическое поражение половых органов обнаружено у 14 (почти 25%). Из них поражение половой системы выявлено у 9 больных актиномикозом брюшной полости, у одной больной парапроктитом и у 4 больных актиномикозом забрюшинной клетчатки.

    Под нашим наблюдением находились 55 больных актиномикозом половых органов. Актиномикоз наружных половых органов был у 9 больных, придатков матки — у 19, клетчатки малого таза — у 6, распространенное поражение (придатки матки, тазовая клетчатка, тазовые кости, мочевой пузырь, прямая кишка) — у 21 больной. При микробиологическом исследовании друзы лучистого грибка в гное обнаружены у 12, в гистологических препаратах из органов и тканей, удаленных во время операций, у 6 больных. Культура актиномицета выделена у 22 больных: у 17 — аэробная, у 5 — анаэробная.

    Этиология. В природе существует большое количество разных видов актиномицетов, однако далеко не все из них патогенны для человека и животных. Большое разнообразие и значительная изменчивость лучистых грибков, выделяемых из организма человека и внешней среды, весьма затрудняют идентификацию возбудителя актиномикоза даже опытными микробиологами.

    Лучистые грибки очень широко распространены в природе — в почве, воздухе, на растениях. Они составляют 65% общего числа микроорганизмов, обитающих в почве. Как указывал Н. М. Берестнев (1897), «. нет соломинки, с которой не вырос бы актиномицет», причем это могут быть и сапрофиты, и патогенные лучистые грибки. Ряд исследователей обнаружили анаэроба-сапрофита в воде, воздухе, а также на коже и в кишечнике у человека.

    Имеются данные о возможной патогенности для человека широко распространенных в природе аэробных лучистых грибков. Условно-патогенные актиномицеты постоянно присутствуют у здоровых людей в полости рта, кишечнике, бронхах и т. д и при определенных условиях могут вызывать заболевание.

    При актиномикозе, как и при большинстве других инфекционных заболеваний, имеет значение не только возбудитель в чистом виде, но и его взаимоотношение с другими микробами, присутствующими в организме человека или попадающими в него извне. Существенную роль в распространении и течении актиномикотического процесса играет неспецифическая флора. Пиогенные микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу и расплавляя соединительную ткань, могут способствовать, по выражению И. Л. Брауде (1952), «безудержному» распространению процесса по клетчатке. Кроме того, в ряде случаев под влиянием неспецифической микрофлоры могут изменяться свойства актиномицетов, что затрудняет диагностику и лечение заболевания. Учитывая существенное влияние неспецифических микроорганизмов на клиническое течение актиномикоза, различают две стадии заболевания: в первой ведущая роль принадлежит пиогенной микрофлоре, во второй — актиномицетам.

    Читайте также:  Актиномикоз лечение у теленка

    Некоторые исследователи вообще придерживаются полимикробной теории развития актиномикоза, считая, что одни актиномицеты не могут вызвать заболевание. Большое значение придают Actinobacillus actinomycetem comitans (ААС), которую, по данным некоторых авторов, обнаруживают у половины больных актиномикозом. Предполагают, что ААС не только сопутствуют актиномицетам, но и имеют с ними определенную генетическую связь.

    Патогенез актиномикоза женских половых органов окончательно не изучен. Имеются данные о том, что для возникновения заболевания необходим ряд факторов, ослабляющих и сенсибилизирующих организм (перенесенные ранее инфекции, охлаждение и т. д.). Кроме того, для внедрения возбудителя необходимо, чтобы была нарушена целость эпителия кожи или слизистых оболочек (входные ворота), что может произойти во время операций, в результате всевозможных травм, в том числе и микротравм, внедрения в ткани каких-либо инородных тел, в частности остей злаков и т. д. В этих случаях инородные тела не играют роль переносчика возбудителя, а являются травмирующими агентами, способствующими проникновению возбудителя заболевания в ткани.

    По данным некоторых исследователей, развитию актиномикоза, как правило, предшествует банальный воспалительный процесс, вследствие чего создаются благоприятные условия для активации и внедрения актиномицетов в пораженные ткани.

    По вопросу о путях внедрения и распространения актиномикоза до сих пор существуют различные мнения. Известны два пути проникновения инфекции в организм: экзогенный и эндогенный. При актиномикозе женских половых органов, по-видимому, нельзя полностью отрицать экзогенный путь заражения, хотя ему придают меньшее значение. Описаны единичные случаи развития актиномикоза внутренних половых органов в результате экзогенного заражения. Под нашим наблюдением находилась больная, у которой актиномикоз наружных половых органов развился вследствие ранения половой губы при падении с велосипеда и загрязнения раны землей [Минскер О. Б., Егорова Е. В., 1967].

    Решающая роль в патогенезе актиномикоза половых органов принадлежит эндогенному пути заражения, причем чаще всего источником инфекции является желудочно-кишечный тракт. Особую роль играет слепая кишка, так как она расположена в непосредственной близости от внутренних половых органов, что имеет важное значение в патогенезе различных воспалительных заболеваний половых органов, в частности актиномикоза [Дехтярь Е. Г., 1971; Zoller R., 1964]. Возникновение актиномикоза брюшной полости и органов малого таза в ряде случаев можно связать с аппендэктомией [Бакулева Л. П., 1965; Московская М. А., 1982, и др.]. R. J. Paalman и соавт. (1949) отметили, что из 109 наблюдений актиномикоза придатков матки, описанных в литературе, в 2 раза чаще встретилось поражение правых придатков (37,8 и 17,8% соответственно). У 55,6% больных наблюдалось одностороннее поражение и у 44,4% — двустороннее. В область левых придатков актиномицеты проникают, по-видимому, чаще всего из близко расположенной сигмовидной или прямой кишки. Однако у половины наблюдавшихся нами больных актиномикозом половых органов, перенесших аппендэктомию, воспалительные изменения в червеобразном отростке не были обнаружены. Этот факт, вероятно, свидетельствует о том, что боли в правой подвздошной области у этих женщин были неправильно расценены как симптомы аппендицита и, возможно, аппендэктомия была произведена без достаточных оснований. Таким образом, актиномикоз женских половых органов является чаще всего вторичным поражением, развивающимся в результате перехода процесса из брюшной полости на органы малого таза.

    По данным литературы из путей распространения инфекции на первом месте стоит контактный, но может распространяться также гематогенным и лимфогенным путем. Не исключена восходящая инфекция из влагалища и с поверхности кожи.

    Ряд физиологических циклических процессов, происходящих в женском организме на протяжении менструального цикла, может способствовать распространению актиномикотического процесса. Так, ежемесячная овуляция и связанное с ней нарушение целости фолликула создают благоприятные условия для внедрения актиномицетов в яичник [Карабанов В. С., 1953; Trebicka-Kwiatkowska В., 1963, и др.]. Отсутствие в нем защитного перитонеального покрова также может облегчить проникновение в него актиномицетов. Маточные трубы поражаются в дальнейшем при распространении процесса по контакту и продолжению гематогенным или лимфогенным путем. В брюшной полости в ответ на проникновение лучистых грибков развивается спаечный процесс, который препятствует быстрому распространению инфекции. Однако в дальнейшем в спайки вовлекаются внутренние половые органы, сальник, тонкая и толстая кишка. Образуется плотный спаечный конгломерат, достигающий иногда больших размеров.

    Учитывая, что для проникновения актиномицетов в половые органы необходимо наличие входных ворот, а также особенности распространения инфекции, при тщательном изучении анамнеза и осмыслении патогенеза заболевания важно установить возможную связь начала специфического процесса с травмами, операциями, абортами и др. Так, у 15 наблюдавшихся нами женщин начало заболевания было связано с аппендэктомией, причем у 8 из них возник актиномикоз придатков матки, у 2 — клетчатки таза, у 5 — распространенное поражение половых органов. У 7 женщин заболевание возникло непосредственно после родов и абортов, у 4 — после травмы таза и наружных половых органов, у 5 — после гинекологических операций. У 24 больных причину развития заболевания установить не удалось.

    Обобщив данные литературы и результаты собственных наблюдений, мы пришли к заключению, что гнойный воспалительный процесс в придатках матки или клетчатке малого таза, возникший после аппендэктомии, может иметь актиномикотическую природу. В’таких случаях необходимо провести тщательное комплексное исследование.

    Ранее отмечалось, что тело и шейка матки редко поражаются актиномикотическим процессом. Некоторые авторы считают, что матка вовлекается в процесс только со стороны брюшинного покрова. Кроме того, даже если в отдельных случаях и находили актиномикотические очаги в мускулатуре матки, то эндометрий при этом почти всегда оставался интактным. Описаны только единичные случаи поражения эндометрия при экзогенном пути внедрения инфекции. Этот факт привлек к себе внимание ряда исследователей, так как ежемесячное отторжение функционального слоя эндометрия во время менструации и существование раневой поверхности могли бы быть факторами, предрасполагающими к проникновению актиномицетов в эндометрий.

    В последние годы появилось много публикаций, свидетельствующих об увеличении роли актиномицетов как возбудителей воспалительных заболеваний половых органов при использовании ВК. У женщин, применяющих ВК, актиномицеты обнаруживают в канале шейки матки и даже во влагалищных выделениях [Duguid Н. L. et al., 1980; Sykes G. S. et al., 1981]. Многие исследователи считают, что возникающий при наличии нитей ВК эндоцервицит создает идеальные условия для развития актиномицетов у практически здоровых женщин, причем специфическая инфекция длительное время может не проявляться. В эндометрии под ВК образуются своеобразные эпителиальные «пролежни», т. е. входные ворота для проникновения актиномицетов. W. Schmidt (1981) обнаружил под кальцинированным ВК при их длительном нахождении в полости матки колонии актиномицетов. В связи с этим автор считает, что ВК следует извлекать не позднее чем через 2 года. Необходимо также совершенствовать конструкцию ВК, поскольку наличие нитей контрацептива создает благоприятные условия для восходящего инфицирования полости матки.

    V. H. V. Schubel и соавт. (1982) наблюдали первичный актиномикоз половых органов у 8 женщин, пользовавшихся ВК (длительность контрацепции 3-9 лет), одна из которых умерла вследствие развития септикопиемии. Авторы подчеркивают, что повреждение эпителия эндометрия, развитие участков воспаления, изменения pH и нарушение снабжения тканей кислородом способствуют эндогенному и экзогенному (восходящим путем) проникновению актиномицетов и развитию заболевания. У всех больных возник острый гнойный процесс в малом тазе с поражением матки, труб, яичников, возникновением тазовых абсцессов, который первоначально расценивали как неспецифический. Диагноз актиномикоза был установлен при гистологическом исследовании удаленных органов. Отсутствие у больных типичных для актиномикоза свищей с гнойным отделяемым связано, по мнению авторов, со своевременным оперативным вмешательством и массивной антибиотикотерапией.

    Таблица 3. Единая клиническая классификация актиномикоза [ЕККА] [Минскер О. Б., 1982]
    Обозначения элементов классификации
    На русском языке На латинском языке
    Локализация: актиномикоз головы, лица и шеи » торакальный » абдоминальный » аноректальный » мочеполовой » кожи (первичный) » конечностей » центральной нервной системы Localisatio: actinomucosis capitis facialis et cervicalis » thoracalis » abdominalis » anorectalis » urogenitalis » cutis (primarium) » extremitatis » systemae nervosi centralae
    Период: начальный хронический Periodus: initialis chronicus
    Форма: локализованная распространенная генерализованная Forma: localis disseminata generalisata
    Фаза: ремиссии обострения Phasis: remissionis exacerbations
    Стадия: инфильтративная абсцедирования свищевая рубцевания Stadium: infiltrativum abscessum fistulosum cicatricum
    Тенденция: регрессирование прогрессирование Tendentia: regressive progressiva
    Исход: выздоровление смерть Exitus: reconvales letalis

    Von Н. Reuleaux и соавт. (1983) описали 2 наблюдения актиномикоза половых органов, который развился в очагах эндометриоза у женщин, использующих ВК. Авторы считают, что риск инфицирования чрезвычайно велик при введении ВК женщинам, страдающим эндометриозом, дисфункциональными маточными кровотечениями, и предлагают перед введением ВК предварительно провести тщательное обследование, включая лапароскопию.

    При актиномикозе нередко поражается клетчатка малого таза. Вследствие наличия особенностей топографии и ее связи с клетчаткой бедра и забрюшинной области, предпузырной и параректальной клетчаткой создаются условия для распространения актиномикотического процесса из малого таза в перечисленные выше области (рис. 4). Образуются плотные специфические актиномикотические инфильтраты, которые часто подвергаются гнойному расплавлению с образованием свищей на поверхности тела, во влагалище, мочевом пузыре, прямой кишке.

    В половые органы инфекция может распространиться гематогенным путем как из ближайших органов, в первую очередь из кишечника, так и из отдаленных областей, например из челюстно-лицевой, причем в этих областях инфекция может находиться в латентном состоянии. Возможно также гематогенное распространение инфекции и в пределах половых органов (из яичника в трубу) в связи с наличием сосудистых анастомозов. При попадании инфекции в крупные сосуды (v. iliaca, v. porta) может развиться актиномикотический сепсис, в настоящее время наблюдающийся редко.

    Патологическая анатомия. На месте внедрения грибка развивается специфическая гранулема — актиномикома. Многоядерные лейкоциты, лимфоциты, инфильтрируя окружающую ткань, скапливаются вокруг актиномицета. Фагоцитоз выражен, но имеет незавершенный характер. Молодые клетки соединительной ткани образуют характерную сотообразную структуру, окруженную соединительной капсулой. Гигантские клетки перемещаются на периферию актиномикомы, выходят за пределы капсулы, истончающейся вследствие абсцедирования, и погибают. Вокруг освободившихся из них актиномицетов формируются новые, «дочерние» актиномикомы второго порядка — источники дальнейшего распространения инфекции.

    При локализации актиномикоза в яичниках отмечаются утолщение их коркового слоя и постепенное его замещение гомогенной соединительной тканью. В слизистой оболочке маточных труб и матки выявляются очаги рыхлой грануляционной ткани, в которой могут находиться друзы лучистого грибка.

    Клиника. Клиническая картина актиномикоза женских половых органов многообразна, что обусловлено закономерностями развития патологического процесса со сменой стадий (инфильтративная, абсцедированная, свищевая и рубцовая).

    Первое описание актиномикоза женских половых органов принадлежит Н. Zemann (1883). В последующем стали появляться отдельные сообщения об актиномикозе половых органов, в которых заболевание большей частью заканчивалось смертью больных.

    Из всех отделов половой системы женщины чаще всего поражаются придатки матки. Наши наблюдения полностью подтверждают это положение: из 55 больных у 18 мы наблюдали изолированное поражение придатков матки, у 17 — придатки были вовлечены в актиномикотический процесс вместе с клетчаткой таза, тазовыми костями и т. д. Таким образом, придатки были поражены актиномикозом у 36 больных. Обращает на себя внимание тот факт, что правые придатки вовлекались в актиномикотический процесс в 2 раза чаще, чем левые.

    Актиномикозом половых органов чаще заболевают женщины репродуктивного возраста. Среди наблюдавшихся нами больных преобладали женщины 20-40 лет (35). Заболевание встречалось редко в возрастных группах до 20 лет (2) и старше 50 лет (4).

    Частота заболевания актиномикозом не связана с профессией и местом жительства больных. Мы специально подчеркиваем это, так как, по свидетельству С. Ф. Дмитриева (1947), «старые представления об актиномикозе как об инфекции, связанной с условиями сельскохозяйственного труда и быта, еще и поныне недостаточно изжиты». По нашим данным, заболевшие актиномикозом половых органов принадлежали к различным общественным группам. Так, рабочих было 20, служащих 21, работников, занятых непосредственно в сельском хозяйстве — 4, неработающих — 10.

    Среди больных преобладали городские жители (4), из сельской местности было 13 человек. Правда, следует учесть, что мы обследовали в основном жителей Москвы и Московской области.

    Клиническая классификация. Локализация очага поражения обусловливает особенности клинической картины актиномикоза, а также трудности дифференциальной диагностики. Однако независимо от локализации процесса он развивается в соответствии с общей закономерностью, отраженной в предложенной нами клинической классификации [Минскер О. Б., 1982]. В соответствии с этой классификацией актиномикоза болезнь характеризуется с нескольких точек зрения (табл. 3).

    Развернутый клинический диагноз, составленный из элементов классификации, содержит информацию о течении болезни, тяжести состояния больного, ближайшем прогнозе, например «актиномикоз придатков матки справа; хронический период, локализованная форма, фаза обострения, стадия абсцедирования, тенденция к прогрессированию».

    На основе этой классификации созданы схема установления диагноза актиномикоза и принципиальная схема его лечения, а также схема динамической взаимосвязи элементов единой клинической классификации актиномикоза — ЕККА (схема 1).

    В клиническом течении и естественном развитии актиномикоза половых органов обычно различают три стадии: начальную, инфильтративную и свищевую [Минскер О. Б., Егорова Е. В., 1967; Zoller R., 1964), при благоприятном течении заболевания как его исход отмечают четвертую стадию — рубцевания.

    Начальная стадия. Начальные симптомы актиномикоза женских половых органов нередко могут напоминать первые проявления неспецифического воспалительного процесса. Начало заболевания может быть острым: температура тела повышается до 40°, возникают резкие боли. Такое начало актиномикоза наблюдали у большинства больных. В 13 случаях заболевание развивалось постепенно. Боли имели различную локализацию: в правой подвздошной области, внизу живота, в области пупка, крестце, бедре, иногда в области влагалища и прямой кишки.

    Все больные предъявляли жалобы на боли различной интенсивности, которые возникали внизу живота и в подвздошной областях. Трое больных, у которых была поражена клетчатка малого таза, предъявляли жалобы на боли в бедре и ягодичной области. При остром начале актиномикотического процесса боли были резкими, при постепенном — ноющими. Нарушение секреторной функции в виде образования белей выявлено у всех больных, причем у половины из них бели были до заболевания и с началом его усилились. Бели были серозными, серозно-гнойными и у 1/3 больных гнойными.

    Из 46 больных, у которых выявлено поражение внутренних половых органов, у 12 вначале возникли различные дизурические явления, 19 отмечали нарушения функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, задержка стула и газов, метеоризм и т. д.). Кроме того, больные часто жаловались на слабость, быструю утомляемость, ночной пот. Клинические симптомы в начальной стадии заболевания неспецифичны, и ни у одной из наблюдавшихся нами больных диагноз актиномикоза в это время не был установлен.

    Стадия образования инфильтратов развивается при прогрессировании заболевания. Специфические актиномикотические инфильтраты, как правило, плотные, малоболезненные. Отмечается отчетливая тенденция к их распространению по клетчатке (параметральной, предпузырной, параректальной, забрюшинной, подкожной). По клетчатке процесс может проникать из брюшной полости в грудную, поражать диафрагму, плевру, легкие. Дальнейшее распространение процесса ведет к нарушению функции соседних органов — стенозу толстой кишки и сдавлению нижних третей мочеточника.

    При распространении процесса на большую поясничную мышцу возникает воспалительная контрактура этой мышцы, появляются боли в бедре, усиливающиеся при разгибании ноги. Больные находятся в постели в вынужденном положении с приведенным к животу бедром.

    Одним из важных признаков инфильтрата актиномикотической этиологии является его реакция на противовоспалительное лечение. Так, обычная противовоспалительная терапия (антибиотики, сульфаниламидные препараты, оперативное лечение) малоэффективна или дает кратковременное улучшение. Тепловые физиотерапевтические процедуры чаще всего приводят к обострению процесса.

    Как правило, предположение о наличии актиномикоза возникает только после образования инфильтрата. Инфильтраты различных размеров и консистенции обнаружены у всех наблюдавшихся нами больных. При локализации актиномикотического процесса в области наружных половых органов, задней спайки, промежности обычно определялся плотный инфильтрат, часто захватывающий половые губы с двух сторон и распространявшийся на нижнюю треть, влагалища. Кожа над инфильтратом чаще всего уплотнялась, отекала, приобретала синюшно-багровую окраску. Обычно до момента гнойного расплавления инфильтрат оставался малоболезненным. У большинства больных актиномикозом внутренних половых органов определялся инфильтрат значительных размеров. Образования в области придатков часто не имели четких контуров, в спайках были плотными. Многие авторы указывают на один из наиболее характерных признаков актиномикоза — деревянистую, хрящевую плотность актиномикотического инфильтрата. Однако этот признак наблюдался далеко не у всех больных, особенно с поражением придатков матки. Хрящевая плотность инфильтрата более характерна для актиномикотического процесса, локализующегося в клетчатке малого таза, и для распространенного процесса с вовлечением предпузырной, параректальной, паравагинальной, забрюшинной клетчатки.

    Некоторые авторы считают, что отсутствие типичных актиномикотических инфильтратов в значительной мере связано с широким применением антибиотиков и сульфаниламидных препаратов с целью лечения воспалительных заболеваний половых органов. У некоторых больных актиномикозом придатков матки в момент обострения и гнойного расплавления инфильтрата придатковые образования имели скорее плотноэластическую консистенцию. Затем развивался значительный спаечный процесс и образования становились неподвижными. Из-за многочисленных рубцовых сращений создавалось впечатление, что образования имеют неравномерную плотность.

    Нередко в актиномикотический процесс вовлекаются все органы малого таза и практически невозможно отдельно контурировать ни матку, ни придатки. При распространении процесса на параректальную и предпузырную клетчатку в конгломерат замуровываются прямая кишка и мочевой пузырь, влагалище резко суживается. У таких больных иногда затруднено даже влагалищное исследование. В связи с тем, что женские половые органы анатомически и функционально связаны с дистальными отделами кишечника, при развитии различных патологических процессов в половых органах возникают изменения и в кишечнике.

    При ректороманоскопии у некоторых больных обнаруживают компрессионную деформацию прямой кишки, гиперемию слизистой оболочки, сглаженность сосудистого рисунка: микроэкстравазаты. Эти изменения особенно ярко выражены при поражении клетчатки малого таза. Все авторы подчеркивают важность подобных исследований при распространенных гнойных воспалительных процессах в половых органах.

    При обследовании ряда больных с гнойными процессами, в том числе при актиномикозе, нам также удалось отметить изменения в виде проктита и сигмоидита. У 3 больных наблюдались стенозирование прямой кишки и свищи с гнойным отделяемым.

    Большие плотные актиномикотические инфильтраты нередко сдавливают кишечник. При рентгенологическом исследовании (ирригоскопия) отчетливо видны дефекты наполнения, однако рельеф слизистой оболочки кишечника никогда не изменяется, что является одним из важных признаков, позволяющих дифференцировать актиномикоз от злокачественной опухоли (рис. 5).

    Нарушение функции мочевыводящих путей и почек мы выявили у 11 больных актиномикозом половых органов. По мнению многих авторов, гнойные воспалительные процессы в женских половых ораганах сопровождаются изменениями в мочевой системе. Описан так называемый мочевой синдром при гнойном воспалении придатков матки [Краснопольский В. И., Кулаков В. И., 1984]. Эти изменения или механического характера (сдавление мочеточников, деформация мочевого пузыря, перфорации гнойника, расположенного в малом тазе, в мочевой пузырь и т. д.), или возникают в связи с тяжелой интоксикацией. Они наиболее значительно выражены при параметритах. Учитывая, что при актиномикозе половых органов часто поражается клетчатка малого таза, у таких больных производили исследование мочевой системы (анализы мочи, проба Зимницкого, цистоскопия, хромоцистоскопия, внутривенная пиелография).

    Несмотря на довольно типичную картину актиномикоза половых органов в стадии образования инфильтратов, диагноз был установлен только у 19 больных, у остальных 36 актиномикоз был диагностирован лишь в стадии образования свищей.

    Стадия инфильтратов нередко переходит в стадию образования свищей. Актиномикотический инфильтрат склонен к гнойному расплавлению, прорыву на поверхность тела или в соседние органы с образованием свищей с гнойным отделяемым.

    Свищи имелись у 46 наблюдавшихся нами больных в области наружных половых органов, промежности, пара-ре ктальной клетчатки передней брюшной стенки и в области послеоперационных рубцов. У 9 больных свищей не было.

    Для уточнения расположения свищевого хода некоторым больным проводили фистулографию с 40% раствором сергозина или 85% раствором гипака, так как зондирование свищевых ходов не давало полного представления об их протяженности и форме. У 4 больных свищи локализовались в поясничной области и области ягодиц, в процесс была вовлечена клетчатка таза. Актиномикотический процесс распространялся по клетчатке таза и далее по продолжению через седалищное отверстие в область ягодиц и у края квадратной мышцы спины в поясничную область. У 2 больных свищи располагались на бедре. Актиномикотический процесс распространялся на бедро из области малого таза через запирательное отверстие или через бедренный канал. Образовавшиеся на бедре свищевые ходы имели значительную длину и неправильную извитую форму. У 7 больных свищи открывались во влагалище, причем у 4 они возникли после кольпотомии и у 3 вследствие самопроизвольного прорыва гнойных очагов малого таза (рис. 6). Гнойные выделения из влагалищных свищей у 3 больных были обильными — до 1 л/сут. У одной больной, страдавшей актиномикотическим параметритом, при обследовании обнаружены свищи на шейке матки.

    В настоящее время установлено, что воспалительные заболевания женских половых органов могут приводить к выраженным нарушениям менструальной функции женщин (ациклические кровотечения, аменорея и др.). Механизм этих нарушений сложен. Имеют значение нарушения центральной регуляции менструальной функции в системе гипоталамус — гипофиз, патологические импульсы из половых органов, изменение чувствительности яичников к гонадотропным гормонам, анатомические изменения в яичниках и т. д. Это в еще большей степени относится к больным с гнойными заболеваниями половых органов.

    Читайте также:  Актиномикоза у человека фото

    До возникновения актиномикоза ни у одной из наблюдавшихся нами больных не было клинических проявлений нарушения менструальной функции. Во время заболевания у 4 больных наблюдалась аменорея продолжительностью от 6 мес до 9 лет, у 5 — нерегулярные менструации, у 2 — дисменорея. У 44 женщин, в том числе у больных тяжелым распространенным актиномикозом половых органов в момент обострения заболевания, не отмечено клинических проявлений нарушения менструальной функции.

    При обследовании 10 больных актиномикозом половых органов без клинических признаков нарушений менструальной функции с помощью тестов функциональной диагностики яичников (измерение базальной температуры, исследование кольпоцитограммы и определение кариопикнотического индекса, наблюдение за симптомом «зрачка») не удалось обнаружить выраженные нарушения. Кривая базальной температуры имела двухфазный характер. У 2 больных с нарушением менструальной функции в виде нерегулярных менструаций выявлен ановуляторный цикл.

    Воспалительные заболевания женских половых органов нередко вызывают нарушения репродуктивной функции — первичное или вторичное бесплодие. Актиномикоз также относится к хронической инфекции, для которой характерен исход в спаечный, рубцовый процесс. Из наблюдавшихся нами больных 9 не жили половой жизнью. У значительного числа женщин (14) было первичное и вторичное бесплодие в течение 2-15 лет до установления диагноза актиномикоза половых органов. По поводу бесплодия никого из больных не обследовали и систематически не лечили. У больных с поражением наружных половых органов репродуктивная функция практически не была нарушена. Так, у одной из них после клинического выздоровления наступила беременность, закончившаяся нормальными срочными родами. У больных актиномикозом внутренних половых органов, у которых до заболевания репродуктивная функция не была нарушена, во время заболевания и после наступления клинического выздоровления беременность не возникла.

    В связи с особенностями течения актиномикоза половых органов (наличие свищей с гнойным отделяемым, образование больших спаечных конгломератов в брюшной полости и малом тазе) многим женщинам было противопоказано обследование такими методами, как гистеросальпингография, биконтрастная гинекография, лапароскопия. Однако у 6 больных, обследованных с помощью гистеросальпингографии, была установлена непроходимость маточных труб (рис. 7, 8).

    По данным литературы, беременность значительно отягощает течение актиномикоза. Изменения в организме женщины при беременности и во время родов способствуют дальнейшему распространению актиномикотического процесса (застойные явления в малом тазе, анатомические изменения в брюшной полости, связанные с ростом матки, увеличение внутрибрюшного давления в момент потуг и т. д.). Кроме того, на месте травмы тканей родового канала образуются входные ворота для инфекции.

    В связи с этим всем больным, находившимся на лечении в отделе глубоких микозов Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского (ИМПиТМ) по поводу актиномикоза различных локализаций, в том числе половых органов, рекомендовали контрацепцию до наступления клинического выздоровления. Однако, как выяснилось из анамнеза больных, никто из женщин систематически не предохранялся на протяжении нескольких лет специфического лечения. Беременность у них не наступала.

    Из приведенных выше данных видно, что при актино-микозе половых органов прогноз в отношении репродукттивной функции женщины очень серьезен, поэтому вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и лечения этого заболевания весьма актуальны. Дифференциальная диагностика актиномикоза женских половых органов разработана недостаточно. В литературе имеются указания, что дифференцировать это заболевание следует со злокачественными новообразованиями, туберкулезом, воспалительными процессами неспецифической этиологии.

    У наблюдавшихся нами больных в начале заболевания были установлены разнообразные диагнозы: у большинства (23) воспалительный процесс в половых органах, у 8 предполагали наличие злокачественного новообразования (саркома, рак матки), у 8 — туберкулеза придатков матки, у 5 — аппендикулярного инфильтрата, у 4 — миомы матки и кистомы яичников, у 4 — флегмоны забрюшинной клетчатки, брюшного тифа, радикулита. У 3 больных диагноз не был установлен в течение длительного времени, и им проводили симптоматическое лечение.

    Диагностика. Диагностика актиномикоза женских половых органов представляет значительные трудности и в процессе развития заболевания (особенно в начальной стадии), и во время операции. Диагноз актиномикоза устанавливают на основании в первую очередь клинической картины заболевания и обнаружения возбудителя.

    Многие исследователи считают, что диагноз актиномикоза половых органов достоверен только при определении друз лучистого грибка в патологическом материале или получении культуры актиномицета при посевах гноя из закрытого очага (пунктат тазовых абсцессов и др.). Некоторые авторы допускают возможность клинической диагностики актиномикоза даже без микробиологического подтверждения, считая, что при соответствующей клинической картине заболевания, когда нельзя полностью исключить наличие актиномикоза, не следует отказываться от специфического лечения ex juvantibus.

    Мы придерживаемся мнения, что выделение культуры актиномицетов либо обнаружение их при микроскопическом исследовании выделений из влагалища или гноя из свища не всегда является безусловным подтверждением диагноза актиномикоза. Необходимо учитывать также клиническую картину заболевания и результаты повторных микробиологических исследований.

    Разумеется, опытный специалист может предположить наличие актиномикоза на основании соответствующей кли-ническкой картины и неэффективности обычной противовоспалительной терапии и назначить специфическое лечение по поводу актиномикоза. Однако в ходе дальнейшего наблюдения не следует отказываться от любой возможности верифицировать диагноз с помощью лабораторных исследований. Учитывая возрастающую роль микробных ассоциаций в этиологии воспалительных процессов в женских половых органах необходимо иметь в виду возможность выявления наряду с актиномицетами других микроорганизмов грибковой, бактериальной, протозойной и вирусной природы.

    Для диагностики актиномикоза в настоящее время широко используют различные методы исследования.

    Иммунологические методы — реакция связывания комплемента, определение показателя повреждаемости нейтрофилов, актинолизатная реакция оседания лейкоцитов, кожно-аллергическая реакция и др. — имеют в настоящее время ограниченное применение, и им придают лишь ориентировочное значение.

    При рентгенологическом исследовании в отдельных случаях можно в один прием провести уро-, фистуло- и ирригоскопию в определенной последовательности: при появлении контрастного вещества в мочеточниках начинают выполнять фистулографию, а при попадании его в свищевые ходы — ирригоскопию. По отклонению и деформации мочеточников и мочевого пузыря определяют границу поражения мочевыводящих путей и место расположения актиномикотического конгломерата, что уточняют с помощью фистулографии (анастомозирующие свищи) и ирригоскопии (участки деформации стенки кишки).

    Значительную помощь в диагностике может оказать ультразвуковое сканирование.

    Наряду с клинической большое значение имеет лабораторная диагностика актиномикоза женских половых органов, для осуществления которой применяют и специальные методы (микробиологические, цитологические, патогистологические). Для уточнения диагноза проводят и общепринятые лабораторные исследования (анализы крови и мочи, функциональная диагностика яичников, биохимические исследования). Лабораторные методики исследования патологического материала на актиномикоз просты и могут быть применены в бактериологической и патогистологической лабораториях всех уровней лечебно-профилактической сети.

    Микробиологическая диагностика включает микроскопическое исследование патологического материала для обнаружения друз лучистого грибка и посевы гноя на специальные питательные среды для получения культуры актиномицета. Результаты микробиологических исследований нередко имеют решающее значение в диагностике актиномикоза женских половых органов. Цель таких исследований — выявить возбудителя заболевания и установить характер неспецифической пиогенной микрофлоры, а также ее чувствительность к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Большое внимание необходимо уделять выбору методики получения материала для исследования и его обработке. Микробиологически исследуют гной, который выделяется из свищевых отверстий, а также получают при вскрытии инфильтратов и абсцессов, пункциях через задний свод при пельвиоперитонитах, параметритах, пиосальпинксах. В связи с широким распространением лучистых грибков во внешней среде при получении гноя для исследования необходимо строго соблюдать правила асептики, для того чтобы исключить попадание актиномицетов извне.

    Пункции гнойных опухолевидных образований придатков матки, околоматочной клетчатки и тазовой брюшины производят иглой диаметром не менее 1-2 мм. Это необходимо для того, чтобы все комочки гноя, в том числе друзы лучистого грибка, содержащиеся в нем, попали в исследуемый материал. Друзы лучистого грибка имеют плотную консистенцию и выглядят как желтоватые, зеленоватые или серые зернышки размером 0,5-1 мм. При исследовании под микроскопом с увеличением в 80-100 раз видно, что друза состоит из нитей тонкого мицелия, переплетающихся в разных направлениях. По периферии нити мицелия расположены радиально. Тело самого актиномицета состоит из сплетений тонких (шириной 0,5-1 мк) нитей мицелия, иногда ветвящихся палочек или даже кокков. При окрашивании по Граму актиномицеты приобретают фиолетовый цвет.

    В связи со спонтанным лизисом друзы не выявляются у 25-30% больных актиномикозом. Если в патологическом материале друзы не обнаруживают, то производят посев для получения аэробной или анаэробной культуры актиномицета. Видимый рост анаэробных актиномицетов начинается с 3-4-го дня, анаэробного с 6-8-го дня и достигает максимума соответственно на 5-6-й и 12-14-й день. Актиномицеты растут на питательных средах (2% мясопептонный агар, 0,15 и 1% сахарный агар) значительно медленнее других микроорганизмов, чем и объясняется тот факт, что актиномицеты не выявляются в посевах среди другой микрофлоры даже случайо. В мазке из колоний аэробного актиномицета виден ветвистый, одноклеточный грамположительный мицелий. Мазок из культуры анаэробного актиномицета, как правило, представлен бациллярными формами — грамположительными длинными, дифтероидными, У-образно расположенными палочками с начинающимся ветвлением.

    Лечение. Особенности патогенеза и течения актиномикоза обусловливают необходимость проведения комплексного лечения, которое в каждом конкретном случае зависит от формы, стадии, тенденции патологического процесса, тяжести состояния и индивидуальных особенностей больного.

    Актиномикоз женских половых органов плохо поддается излечению. Из-за частого возникновения рецидивов, потери больными трудоспособности на длительное время, серьезных нарушений основных функций женского организма актиномикоз половых органов расценивают как тяжелое заболевание. Своевременное и эффективное лечение заболевания — исключительно важная проблема.

    В литературе имеются указания на значительную эффективность препаратов йода при лечении различных глубоких микозов, в том числе актиномикоза. Рекомендованы различные методы применения йода: прием внутрь йода, йодида калия, электрофорез йода. Дозы йода, применявшиеся различными авторами для лечения больных актиномикозом, колеблются от 0,5 до 20 г/сут в течение нескольких недель или даже месяцев. В большинстве случаев лечение только препаратами йода было недостаточно эффективным: после улучшения быстро наступал рецидив заболевания, хотя в комбинации с другими методами (операция, антибиотикотерапия) в некоторых случаях давало выраженный терапевтический эффект.

    Рентгенотерапию актиномикоза половых органов очень широко применяли в начале 30-х годов XX века. Однако отмечено, что актиномикоз брюшной полости, особенно половых органов, плохо поддается этому лечению.

    С началом применения в клинической практике сульфаниламидных препаратов прогноз для больных актиномикозом половых органов улучшился, лечение стало более эффективным. Экспериментально доказано, что сульфаниламидные препараты действуют на актиномицеты и сопутствующую пиогенную флору. Однако имеются данные, что эти препараты оказывают выраженное действие в концентрациях, слишком высоких для организма больного. Применяли суточные дозы 8-10 г и выше, курсовые — от 48 до 1800 г.

    После внедрения в клиническую практику антибиотиков многие исследователи считали, что найдено идеальное, эффективное средство для лечения актиномикоза. Экспериментально установлена чувствительность актиномицетов к различным антибиотикам. В актиномикотическом очаге, как правило, присутствует и неспецифическая микрофлора, которая тоже подавляется антибиотиками. Однако в последние годы лечение антибиотиками стало менее эффективным ввиду выработки устойчивости к антибиотикам и у неспецифической флоры, и у актиномицетов. Кроме того, плотная соединительная капсула, окружающая актиномикотический очаг, значительно затрудняет доступ лекарственных веществ, в связи с чем требуется применение высоких доз препаратов. Многие авторы подчеркивают, что суточная доза, например, пенициллина должна быть не меньше 4 000 000-6 000 000 ЕД, причем он может быть введен внутривенно.

    Перед началом лечения необходимо проверить чувствительность неспецифической микрофлоры и актиномицетов к антибиотикам и в соответствии с ней применить цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и др. Препараты тетрациклинового ряда широко используют в высоких дозах (до 3 000 000 ЕД/сут). Можно вводить их внутримышечно и внутривенно. В литературе имеются также указания на применение различных комбинаций антибиотиков для лечения актиномикоза женских половых органов. Антибиотики и сульфаниламидные препараты, применяемые по обычным схемам для воздействия на лучистые грибки, подавляют главным образом неспецифическую микрофлору в очаге поражения.

    Давно предпринимались попытки осуществить иммунотерапию актиномикоза. Приготовляли аутовакцины, гетеровакцины, и исследователи, применявшие их, считали, что путем иммунотерапии можно добиться 100% излечения актиномикоза. Другие же авторы предлагали использовать вакцины только в тех случаях, когда исчерпаны все другие возможности.

    Большой вклад в иммунотерапию актиномикоза внесли отечественные ученые, создавшие препарат актинолизат и разработавшие методику его применения для лечения актиномикоза (С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин, Н. В. Фирюкова). Актинолизат вводят внутримышечно в дозе 3 мл в верхненаружный квадрант ягодицы 2 раза в неделю; на курс лечения 25 инъекций. Используют также внутрикожный метод введения актинолизата в область сгибательной поверхности обоих предплечий. Препарат вводят в возрастающей разовой дозе от 0,5 до 2 мл. Курс лечения состоит из 25 инъекций, после чего делают перерыв на 1-1,5 мес. При лечении актинолизатом могут возникнуть местная, очаговая и общая реакции. Местная реакция заключается в образовании участка гиперемии и отека кожи в месте введения препарата, очаговая — в усилении воспалительных изменений в очаге поражения и увеличении гнойных выделений, общая — в повышении температуры, ухудшении общего состояния, но наблюдается она очень редко. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивного лечения.

    В комплексе лечения актиномикоза женских половых органов, кроме обязательных компонентов, таких, как специфическая иммунотерапия актинолизатом и антибиотикотерапии, входит также стимулирующее и дезинтоксикационное лечение, заключающееся в переливании кровезамещающих жидкостей, полиглюкина, реополиглюкина, нативной плазмы, гемодеза. Используют 5% раствор глюкозы с добавлением витаминов группы В, С и кокарбоксилазы. По показаниям применяют анаболические стероиды (неробол, ретаболил) для стимуляции синтеза белка, азотистого обмена, улучшения общего состояния больных.

    Для повышения общей резистентности организма и стимуляции иммунных процессов (активации иммунокомпетентных клеток — Т- и В- лимфоцитов и других факторов иммунитета) используют препараты, стимулирующие иммунологические процессы, в первую очередь левамизол (по 100 мг в течение 3 дней) или декарис. Осуществляют аутогемотерапию.

    При хроническом течении процесса можно применять (с осторожностью, учитывая индивидуальную реакцию!) продигиозан по 25 мкг (0,5 мл 0,005% раствора) через 4-6 дней (на курс 3-5 внутримышечных инъекций) и пирогенал в дозе 25-50 МПД с интервалами в 2-3 дня (на курс до 10 инъекций).

    Помимо комплексной консервативной терапии (специфическая иммунотерапия, антибактериальная, стимулирующая) при лечении актиномикоза женских половых органов выполняют оперативные вмешательства, которые могут быть паллиативными (вскрытие флегмон передней брюшной стенки, пункция и вскрытие тазовых абсцессов, гнойных затеков, абсцессов вестибулярных желез и др.) и радикальными, целью которых является удаление очага поражения.

    В отделе глубоких микозов ИМПиТМ им Е. И. Марциновского с 1975 по 1980 г. М. А. Московская наблюдала 28 больных актиномикозом женских половых органов, в основном с распространенной формой заболевания. Из них 13 больных были оперированы: у 6 произведены радикальные операции (у 3 удалены гнойные образования придатков матки и у 3 выполнено иссечение свищевых ходов) и у 7 — паллиативные. Течение послеоперационного периода у всех больных было гладким. В результате проведенной комплексной терапии больных актиномикозом половых органов у 8 наступило выздоровление, у 19 — улучшение (за больными продолжается наблюдение) и одна больная умерла от амилоидоза почек.

    Многие из наблюдавшихся нами больных также были оперированы. До установления истинной этиологии воспалительного процесса вскрытие и пункция гнойников и инфильтратов произведены у 23 больных, причем, у некоторых неоднократно; лапаротомия — у 25 больных: у 12 удалены гнойные образования придатков матки, у 8 произведена надвлагалищная ампутация матки с придатками и у 5 разделены спайки, опорожнены и дренированы абсцессы. После установления диагноза актиномикоза половых органов количество оперативных вмешательств значительно уменьшилось: у 7 больных произведено вскрытие абсцессов и инфильтратов, у 4 — иссечение свищевых ходов и разделение спаек, у одной — попытка удалить инородное тело из параметрия. У 5 больных после операции и специфического лечения наступило клиническое выздоровление, причем после радикальных операций (надвлагалищная ампутация матки с придатками у 2 больных) потребовалось всего 6 курсов специфической иммунотерапии, а после нерадикальных (разделение спаек, дренирование гнойных образований придатков матки у 3 больных) — в среднем 15 курсов.

    Следует также отметить, что выполнение операций при актиномикозе половых органов сопряжено со значительными техническими трудностями ввиду развития выраженного спаечного процесса и частого вовлечения в процесс клетчатки, кишечника, сальника. Далеко не всегда можно произвести радикальную операцию, однако она показана больным актиномикозом женских половых органов при хорошо отграниченных процессах, и ее проводят на фоне интенсивной специфической терапии (иммунотерапия, антибиотики, сульфаниламидные препараты). Противопоказанием к радикальной операции служит тенденция к прогрессированию актиномикотического процесса.

    Использование единой клинической классификации актиномикоза (ЕККА) [Минскер О. Б., 1982], приведенной выше, позволяет всесторонне клинически охарактеризовать течение процесса в половой системе женщины и провести целенаправленное лечение. Поскольку, согласно данной классификации, в течении заболевания актиномикозом выделяют период развития процесса (начальный, хронический), форму (локальная, распространенная), стадию (инфильтративная, абсцедирующая, свищевая и рубцевание) и тенденцию процесса (прогрессирование, регрессирование), уже при формулировке развернутого диагноза можно наметить план лечения больной. В связи с тем что актиномикоз женских половых органов, как правило, относится к распространенной форме, инфильтративной или свищевой стадии, чаще всего больным показано консервативное комплексное лечение (иммунотерапия, антибактериальное, общеукрепляющее). Радикальные хирургические вмешательства могут быть произведены в тех случаях, если длительное консервативное лечение не приводит к выздоровлению.

    Все перечисленные выше консервативные и хирургические методы лечения в настоящее время изолированно почти не применяют. Постепенно сложилось представление о целесообразности только комплексного лечения (антибиотики, сульфаниламидные препараты, общеукрепляющая терапия, по показаниям — хирургическое лечение, обезболивающие, сердечные средства и т. д.; при выявлении воспалительных изменений в мочевом пузыре и мочевыводящих путях — нитрофураны, левомицетин, промывание мочевого пузыря фурацилином).

    Как указывалось выше, специфическое лечение больных актиномикозом женских половых органов длительное и требует большого терпения от больной и врача. Мы наблюдали больных, которых систематически лечили актинолизатом в течение 15-18 лет и которым проведено свыше 30 курсов иммунотерапии. Под влиянием такого длительного и упорного консервативного лечения наступало клиническое выздоровление.

    Не решен окончательно вопрос о возможности проведения физиотерапевтического и санаторно-курортного лечения больных актиномикозом женских половых органов. По нашим данным, пребывание больных актиномикозом в местностях с жарким климатом, солнечные ванны, тепловые физиотерапевтические процедуры, как правило, вызывали обострение процесса. Мы рекомендовали больным санаторно-курортное лечение в средней полосе или на юге в осенне-зимний период.

    До сих пор окончательно не решена проблема реабилитации больных актиномикозом женских половых органов. При переходе процесса в стадию рубцевания можно проводить рассасывающее противовоспалительное физиотерапевтическое лечение в виде ионофореза йодида калия. Такое лечение выполнено нами всего у 6 больных, поэтому трудно сделать окончательные выводы, однако создалось впечатление, что в подобных случаях физиотерапевтическое лечение дает положительные результаты.

    В настоящее время накоплен опыт применения фонофореза йодида калия в инфильтративной стадии развития актиномикоза. Ультразвуковая терапия в импульсном режиме, когда в качестве контактной среды используют 10% раствор йодида калия, приводит к положительным результатам и представляется перспективной. Количество процедур до 20-25, методика общепринятая (0,4-0,8 Вт/см 2 ), продолжительность процедуры от 4 до 10 мин. Обострение процесса, которое может наступить после 3-4 и 7-8 процедур, не является показанием к прекращению лечения. При общем удовлетворительном состоянии больной, отсутствии признаков абсцедирования через 1-2 дня лечение можно продолжить [Московская М. А., 1982].

    Наилучшие результаты мы получили при лечении больных с актиномикозом наружных половых органов: клиническое выздоровление наступило у 7 из 9 больных; 2 больные выбыли из-под наблюдения. При данной локализации процесса очаг поражения располагается поверхностно, часто не нарушаются основные функции женского организма, мало страдает общее состояние больных.

    Значительно хуже поддаются лечению актиномикоз внутренних половых органов — придатков матки, распространенные поражения половых органов и особенно клетчатки малого таза. Так, из 6 больных, страдавших актиномикотическим параметритом, клиническое выздоровление наступило только у одной, из 19 больных актиномикозом придатков матки — у 6, из 21 больной с распространенным актиномикотическим процессом — у 5. После клинического выздоровления проводили еще 1-2 «профилактических» курса иммунотерапии (25 инъекций), после чего больные находились под наблюдением еще в течение не менее 2-3 лет, их ежегодно подвергали профилактическому осмотру. Только по истечении этого срока больных снимали с учета. Длительность наблюдения за пациентками, у которых наступило клиническое выздоровление, составила от 2 до 18 лет — срок достаточно большой, для того чтобы считать этих женщин окончательно выздоровевшими.

    Прогноз при актиномикозе женских половых органов остается весьма серьезным, несмотря на специфическое лечение. При неблагоприятном течении заболевания больные умирают от амилоидоза, истощения, генерализации процесса.

    Под влиянием специфического лечения улучшение наступило у всех наблюдавшихся нами больных. Однако мы продолжаем вести наблюдение за рядом больных, у которых с помощью многолетней и длительной иммунотерапии (свыше 30 курсов) не удалось добиться окончательного клинического выздоровления.

    Прогноз в отношении репродуктивной функции плохой. Вполне возможно, что бесплодие связано не только с непроходимостью маточных труб, но и с различного рода гормональными нарушениями, изменениями функции яичников, коры надпочечников.

    Профилактика. Профилактика актиномикоза подробно не разработана. Предотвратить развитие заболевания можно, проводя адекватное лечение хронического неспецифического воспалительного процесса и трихомоноза, строго соблюдая правила введения ВК и т. д. На производствах, где отмечается повышенная запыленность воздуха, следует систематически соблюдать меры личной гигиены.

    Предисловие ко второму изданию (не приводится) Предисловие к первому изданию (не приводится) Введение Список литературы [показать]

    источник