Меню Рубрики

Актиномикоза заднего прохода

Actinomyces naeslundii

Актиномицеты (Actinomyces) — род грамположительных факультативных анаэробных бактерий. Имеют вид тонких, диаметром от 0,2 до 1,0 мкм и длиной около 2,5 мкм, прямых или немного изогнутых палочек с утолщёнными концами. Часто образуют нити длиной до 10-50 мкм. Отличие актиномицетов от других бактерий — способность образовывать хорошо развитый мицелий.

Актиномицеты являются хемоорганотрофами. Они ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации: уксусная, молочная (Акопян А.Н.), муравьиная и янтарная кислоты.

Представители рода Actinomyces являются сапрофитами человека и в этом качестве обнаруживаются в ротовой полости, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных «пробках», верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках. Актиномицеты также обнаруживаются в желудке здорового человека, неинфицированных и инфицированных Helicobacter pylori (при условии отсутствия доминантного положения Helicobacter pylori).

Actinomyces обычно присутствуют в деснах и являются наиболее распространенной причиной абсцессов ротовой полости и инфекций, попадающих во время стоматологических процедур. Эти бактерии могут вызвать актиномикоз, заболевание, характеризующегося образованием абсцессов в полости рта, желудочно-кишечном тракте или лёгких. Наиболее частым возбудителем актиномикоза является вид Actinomyces israelii. А. israelii также может вызвать эндокардит. Кроме того, возбудителями актиномикоза могут быть Actinomyces naeslundii, Actinomyces gerencseriae, Actinomyces naeslundii, Actinomyces odontolyticus, Actinomyces viscosus, Actinomyces meyeri, а также пропионибактерия Propionibacterium propionicum.

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся формированием абсцессов с последующим появлением свищей. Эти бактерии заселяют полость рта и желудочно-кишечный тракт в качестве комменсалов. Входными воротами инфекции обычно являются дефекты кожи и слизистых оболочек вследствие травм, операций и т. д. Наиболее часто поражаемая часть желудочно-кишечного тракта — область аппендикса. Вовлечение других органов брюшной полости, в том числе печени, наблюдается редко. Чаще всего висцеральный актиномикоз встречается у пациентов с перфорациями желудочно-кишечного тракта в анамнезе. К перфорациям могут приводить дивертикулит, язвенная болезнь, язвенный колит, острый аппендицит, травмы живота, оперативные вмешательства (Нурмухаметова Е.). 5 % аппендицитов связано с сапрофитными актиномицетами.

Актиномикоз желудка встречается примерно у 2% от всех больных актиномикозом желудочно-кишечного тракта. Редкость поражения желудка объясняется свойствами желудочного сока и быстрым пассажем содержимого в другие отделы ЖКТ. В зависимости от пути заражения различают околожелудочный и интрамуральный актиномикоз. Околожелудочный актиномикоз может развиваться в результате обсеменения актиномицетами брюшной полости при перфорации язв, ранениях живота и хирургических вмешательствах и характеризуется наличием воспалительного инфильтрата или абсцесса в тканях. прилегающих к желудку. Интрамуральный актиномикоз встречается у 7% больных актиномикозом желудка. Местно он проявляется в виде гранулемы. Актиномикоз желудка дифференцируют с язвами желудка, доброкачественными и злокачественными опухолями (Смотрин С.М.).

Актиномикоз заднего прохода — чрезвычайно редкое заболевание. Оно характеризуется образованием в области ануса и прилежащих тканей чрезвычайно плотного («деревянистого») инфильтрата бугристой формы, на которой имеется несколько небольших свищевых отверстий, из них выделяется жидкий гной, в котором визуально можно обнаружить желтоватые зёрна. Окончательный диагноз ставится на основании микроскопического исследования и обнаружения актиномицетов, а также кожных аллергических проб с актинолизатом (Тимофеев Ю.М.).

При диагностики актиномикоза очень часто допускаются ошибки. Необходима дифференциальная диагностика с нокардиозом и со злокачественными опухолями. Правильный диагноз устанавливается чаще гистопатологически.

Лечение с помощью антибиотиков: пенициллин G 18-24 MIL единиц внутривенно, в течение 2-6 нед, затем перорально амоксициллин 500-750 мг по три или четыре раза в день в течение 6-12 месяцев; одна пероральная терапия может быть адекватной. Альтернатива: доксициклин 100 мг дважды в день внутривенно 2-6 недель, затем в течение 6-12 месяцев дважды в день по 100 мг перорально. Или эритромицин в течение 6-12 месяцев четыре раза в день перорально по 500 мг. Или клиндамицин каждые 8 часов 2-6 недель по 600 мг, затем в течение 6-12 месяцев четыре раза в день перорально по 300 мг.

Хирургическое лечение: как правило, при подозрении на новообразования, для установления диагноза, при поражении в жизненно важной области (эпидуральной, ЦНС и т.д.) или при отсутствие ответа на антибиотокотерапию.

Хирургические процедуры: удаление опухолевых масс, иссечение свищей, дренаж абсцессов.

Исключено: актиномситома (B47.1)
A42.0 Лёгочный актиномикоз
A42.1 Абдоминальный актиномикоз
A42.2 Шейно-лицевой актиномикоз
A42.7 Актиномикозная септицемия
A42.8 Другие актиномикозы
A42.9 Актиномикоз неуточненный

Ранее Actinomyces классифицировали, как грибы, позже, исходя из морфологии и биологических свойств они были реклассифицированы как бактерии и включены в семейство Actinomycetaceae.

По современной классификации род Actinomyces входит в семейство Actinomycetaceae, порядок Actinomycetales, класс Actinobacteria, тип Actinobacteria, Terrabacteria group, царство Бактерии.

В состав рода Actinomyces включены следующие виды: A. bovis, A. bowdenii, A. canis, A. cardiffensis, A. catuli, A. coleocanis, A. dentalis, A. denticolens, A. europaeus, A. funkei, A. georgiae, A. gerencseriae, A. glycerinitolerans, A. graevenitzii, A. haliotis, A. hominis, A. hongkongensis, A. hordeovulneris, A. howellii, A. hyovaginalis, A. ihumii, A. israelii, A. johnsonii, A. lingnae, A. liubingyangii, A. marimammalium, A. massiliensis, A. meyeri, A. naeslundii, A. nasicola, A. naturae, A. neuii, A. odontolyticus, A. oricola, A. orihominis, A. oris, A. polynesiensis, A. provencensis, A. radicidentis, A. radingae, A. ruminicola, A. slackii, A. succiniciruminis, A. suimastitidis, A. timonensis, A. turicensis, A. urinae, A. urogenitalis, A. cf. urogenitalis M560/98/1, A. vaccimaxillae, A. viscosus, A. vulturis, A. weissii.

В состав рода Actinomyces ранее включались некоторые другие виды, которые позже были переквалифицированы в другие роды и семейства. Например, вид Actinomyces pyogenes был вначале переименован в Arcanobacterium pyogenes, а затем в Trueperella pyogenes.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Actinomyces: тетрациклин, доксициклин.

источник

Что такое актиномикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Буровой С.А., миколога со стажем в 48 лет.

Актиномикоз — это хроническое гнойное незаразное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибками), при котором в мягких и костных тканях образуются специфические гранулёмы, абсцессы (гнойники) и свищевые ходы.

Иначе актиномикоз называют лучистогрибковой болезнью, псевдомикозом, актинобактериозом и глубоким микозом.

Эта болезнь поражает людей от 16 до 54-59 лет. Чаще всего от актиномикоза страдают мужчины 20-60 лет. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет [19] [20] .

Заболевание может длиться годами. В 70-80 % к нему присоединяется бактериальная инфекция, из-за чего нарушается работа поражённых органов, развивается анемия, интоксикация и амилоидоз внутренних органов [3] [5] .

Первые упоминания об актиномикозе и его возбудителях относятся к 1876 году. Они встречаются в работах немецкого патолога O. Bolinger.

Актиномикоз — не такая редкая болезнь, как принято считать. Его доля среди всех хронических гнойных заболеваний составляет 5-10 %. Распространён он повсеместно. Поражает как людей, так и животных [1] [31] [32] [33] .

Актиномицеты, вызывающие заболевание, содержатся в почве. Их можно обнаружить даже в горячих минеральных ист очниках, на каменистых породах и в песках Сахары. Они не способны проникнуть в организм через здоровую кожу и слизистые оболочки, поэтому попадают только при повреждении барьерных покровов на фоне сниженного иммунитета.

Актиномицеты также входят в состав микробиоты человека и находятся в его организме постоянно. Они активируются при ослаблении иммунных свойств.

Основными предрасполагающими факторами развития актиномикоза являются:

  • различные повреждения — от микротравм и ушибов до переломов;
  • повреждения при удалении зубов;
  • периапикальные (зубные) гранулёмы;
  • гингивит ;
  • камни слюнных желёз;
  • калькулёзный сиалоаденит (слюнно-каменная болезнь);
  • хронические воспаления мягких тканей;
  • травмы и операции грудной клетки;
  • аспирация лёгких;
  • энтероколиты, желчные и каловые камни;
  • аппендицит и его удаление;
  • внутриматочные спирали;
  • гнойные эпителиально-копчиковые кисты;
  • гнойный гидраденит (сучье вымя);
  • парапроктит ;
  • геморроидальные узлы и анальные трещины ;
  • состояние прямой кишки.

Развитию актиномикоза также могут способствовать сопутствующие заболевания внутренних органов, сахарный диабет, тяжёлые инфекции, онкология, переохлаждение и недоедание. Они снижают сопротивляемость организма к актиномикотической инфекции [19] .

Клиническая картина актиномикоза зависит от того, где располагается поражение тканей. В 80 % случаев он возникает в челюстно-лицевой области. Остальная часть приходится на висцеральные (с поражением внутренних органов) и другие формы заболевания.

Общими признаками любой формы актиномикоза являются:

  • постепенное развитие плотного инфильтрата с нечёткими границами;
  • переход инфильтрата в абсцесс, возможны гнойные включения в виде мелких зёрен — друз;
  • изменение цвета кожи от розового до багрово-бурого с синюшным оттенком;
  • образование свищей с гнойно-кровянистым отделяемым;
  • рубцовые изменения;
  • появление неприятного запаха при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Локализация. Самый часты очаги поражения — нижнечелюстные зоны и подбородочная область.

Причины: пародонтоз, микротравмы и тяжёлые ушибы в области лица и шеи, открытые и закрытые переломы нижней челюсти, травмирование при удалении зубов, особенно «зуба мудрости», периапикальные гранулёмы, нарушение микробиоценоза полости рта, слюнные и зубные камн и, кариес , анатомические аномалии (например, бранхиогенный свищ шеи).

Симптомы. Через несколько дней или недель на месте травмы появляется отёк и безболезненный плотный, иногда бугристый инфильтрат, который постепенно увеличивается. Этот инфильтрат спаян с подлежащими тканями, не имеет чётких границ, деформирует форму лица. Затем кожа краснеет, возникает дёргающая пульсирующая боль, инфильтрат размягчается, в его полости появляется один или несколько участков с жидкостью — гноем, выпотом или кровью. После в участках истончения кожи вскрываются свищи с умеренным гнойно-кровянистым отделяемым. Устье свища приобретает характерный гранулированный вид. Поражённые ткани долго остаются плотными.

При глубоком подкожно-мышечном варианте болезни затруднено открывание рта, развивается стойкая контрактура (ограничение движений) нижней челюсти — спазм жевательного мускула II-III степени.

При позднем обращении к врачу после перелома костей лицевого скелета — особенно у людей с нарушением гигиены полости рта, злоупотребляющих алкоголем, — воспалительный процесс протекает более остро и выражено. Развивается вторичный посттравматический актиномикоз. Он отличается от обычного перелома доскообразной плотностью инфильтрата, наличием свищей и упорным трудно излечимым течением болезни.

В этих случаях не исключено развитие вторичного актиномикоза по типу остеомиелита. Он отличается краевой узурацией (выемкой) коркового вещества кости, оссифицирующим периоститом, секвестрацией (отторжением отмирающей кости) и мелкими очагами остеолиза — «пробойниковыми» отверстиями в костной ткани, которые являются отличительной чертой актиномикоза. Эти изменения характерны и для других костных локализаций заболевания [1] [2] .

Локализация. В зависимости от места внедрения возбудителя в процесс вовлекаются различные ткани, из-за чего могут поражаться бронхи, плевра, подмышечные лимфоузлы, мягкие ткани грудной клетки и подмышечных зон, рёбра, грудина и другие области.

Чаще всего при торакальном актиномикозе страдают лёгкие, грудная стенка и молочные железы. Иногда он выходит за границы и распространяется на шею, подмышечную, челюстно-лицевую и абдоминальную области.

Причины: травмирование грудной клетки, оперативные вмешательства, огнестрельные раны, ХОБЛ, абсцессы и туберкулёз лёгкого, хронический гнойный гидраденит, сниженный иммунитет, СПИД и другие патологии.

Симптомы. Существует несколько вариантов течения торакального актиномикоза — по типу бронхита, трахеита, плевропневмонии, абсцесса лёгкого, осумкованного плеврита, остеомиелита рёбер.

Торакальный актиномикоз по типу бронхита обычно протекает на фоне хронического бронхита или развивается после химических и травматических поражений бронхов. К его симптомам относятся:

  • кашель с мокротой (иногда с кровью);
  • высокая температура;
  • колющие боли в грудной клетке.

Торакальный актиномикоз по типу трахеита проявляется затруднением дыхания, возникновением одышки, сужением просвета трахеи и её деформацией. Воспалительный процесс может перейти на мягкие ткани шеи.

Торакальный актиномикоз может возникнуть на фоне длительного течения хронического гнойного гидраденита подмышечных областей при присоединении актиномицетов. В таком случае мягкие тяжистые инфильтраты превращаются в плотные, появляются грубые «валикообразные складки», изменяется цвет кожи, устья свищевых ходов гранулируют. При минимальном болевом синдроме процесс медленно прогрессирует и может распространяться на грудную клетку.

Актиномикозу молочной железы обычно предшествуют травмы, мастопатия, гнойный мастит и переохлаждение. Клинически характерно отсутствие сильных болей, несмотря на наличие «впечатляющих» плотных инфильтратов и абсцедирования. Постепенно изменяется цвет кожи над инфильтратом от красного до багрово-синюшного, появляется один или несколько свищей, гной с включениями в виде мелких зёрен (друз) и рубцовые изменения в ткани молочной железы.

Присоединение бактериальной инфекции приводит к обострению: усиливается боль, гнойное отделяемое из свищей приобретает неприятный запах [8] [16] .

Локализация. Чаще всего поражается передняя брюшная стенка, илеоцекальный угол и прямая кишка. Крайне редко встречается актиномикоз печени, пищевода и желудка.

Причины: аппендицит, язвенный колит, энтероколит, дивертикулит, криптит, желчные и каловые камни и другие воспаления в брюшной полости и малом тазу, а также ранения, оперативные вмешательства и ушибы.

Симптомы. Доказано, что аппендицит в 5 % случаев вызван актиномицетами в содружестве с другими бактериями. Актиномицеты, содержащиеся в аппендиксе, при определённых условиях вызывают актиномикоз, который в начальных стадиях принимают за «аппендикулярный инфильтрат».

Отличительные симптомы абдоминального актиномикоза отсутствуют. Но его можно заподозрить, если обнаруженное уплотнение в брюшной полости долгое время остаётся малоболезненным, инфильтрат имеет доскообразную плотность, при этом общее состояние пациента страдает мало, вес не снижается. Только в стадии абсцедирования болезнь приобретает острое течение, поднимается температура, усиливается боль, изменяются показатели крови. Устья свищей выступают на поверхности и гранулируют.

Воспалительный процесс распространяется без соблюдения анатомических границ. Например, из илеоцекальной зоны от воспалённого аппендикса инфекция может распространиться до печени [13] .

Актиномикоза генитальной сферы составляет 7,6 % среди всех гнойно-воспалительных заболеваний женских половых органов.

Причины: травмы, ношение «грубой» одежды, которая травмирует гениталии, бритьё, пирсинг, длительная езда на велосипеде, хронический гнойный гидраденит паховых областей, бартолинит, переохлаждение, аборты (особенно на позднем сроке), разрыв промежности и шейки матки во время родов и при травмах, введение инородных тел во влагалище и матку (например, при извращённом сексе), эрозии шейки матки, хронический аппендицит, эндометриоз, аднексит, острый гнойный процесс в малом тазу, парапроктит, перенесённые инфекции и другие заболевания.

Актиномикоз матки и придатков связан с травматичным введением внутриматочной спирали и её длительным использованием. Она также может стать носителем актиномицет.

Симптомы. В области внедрения актиномицет в гениталиях медленно развивается актиномикотическая гранулёма. Вначале процесс протекает бессимптомно или с минимальными жалобами. Постепенно формируется инфильтрат повышенной плотности, который можно определить на УЗИ или при прощупывании со стороны влагалища или передней брюшной стенки в надлобковой и подвздошных областях. Позже в стадии абсцедирования появляется тянущая или пульсирующая ощутимая боль, которая может иррадиировать из малого таза на прямую кишку, бедро, поясничную и надлобковую области. Вскрываются свищи во влагалище, прямую кишку, иногда в мочевой пузырь.

Актиномициты из зоны внутренних гениталий могут «безудержно» распространяться на переднюю брюшную стенку, в область больших половых губ, промежность, поясницу, паранефральную клетчатку, под ягодичные мышцы и на внутреннюю поверхность бёдер [4] [14] .

Локализация: крестцово-копчиковая, перианальная, ректальная и ягодичные области.

Причины: эпителиально-копчиковые кисты, эмбриональные протоки в копчиковой области, хронический парапроктит, хронический гнойный гидраденит паховых областей и промежности, геморроидальные узлы и трещины в области ануса.

Симптомы. Параректальный актиномикоз — это тяжёлое прогрессирующее заболевание. Оно тесно связано с состоянием прямой кишки и соблюдением гигиены и значительно снижает качество жизни.

Читайте также:  Актиномикозе легкого симптомы

Чаще этой формой актиномикоза болеют автоводители и рабочие. У большей половины пациентов с этим заболеванием 10-20 лет назад проводилось оперативное лечение по поводу нагноившейся крестцово-копчиковой кисты или острого парапроктита.

При внедрении актиномицет постепенно образуется специфическое актиномикотическое гранулематозное воспаление с множеством сливающихся микроабсцессов. За этим следует разрыв капсул гранулём. Он приводит к образованию одной или нескольких соединяющихся свищей.

Клинические проявления разнообразны и зависят от расположения воспалительного очага, его распространённости, периода и стадии актиномикоза. Общей специфической чертой являются неподвижные плотно-эластичные или плотно-доскообразные инфильтраты или их объединения с относительно чёткими границами.

Инфильтрат в параректальной клетчатке способен стриктурировать прямую кишку, вызывая запоры. В период прогрессирования воспаление «легко» распространяется из параректальных зон на прямую кишку, ягодичные, паховые, промежностные области и верхнюю треть бёдер [1] [12] [20] .

Актиномикоз — это локализованный воспалительный процесс. Он ограничивается одной и близлежащими зонами.

Экзогенные (внешние) входные ворота инфекции — повреждённая кожа, слизистая, мягкие ткани, переломы, области хирургического вмешательства. Нередко заболевание развивается в области остатков рудиментарных образований — эпителиально-копчикового хода, урахуса, бранхиогенных свищей.

Эндогенные (внутренние) очаги инфекции — кариозные зубы, миндалины, аппендикс, каловые камни, внутриматочные спирали и другое. При этом актиномицеты могут распространяться через кровь или лимфу.

Первый этап болезни длится от 1-2 месяцев до 1-2 лет. После проникновения актиномицет в организм возникает ответная реакция: постепенно, без видимых симптомов и при минимальных субъективных жалобах, формируются актиномикомы. В их состав входят лейкоциты, гигантские клетки, инфильтрированная ткань, микроабсцессы, грануляции, пролиферативные элементы, соединительно-тканные перемычки и окружающие их капсулы. Как правило, в этот период больные не обращаются за врачебной помощью.

На втором этапе окислительно-восстановительный процесс в тканях постепенно уменьшается, нарушается микроциркуляция в очаге, суженные сосуды расширяются. Процесс прогрессирует:

  • микроабсцессы увеличиваются и сливаются в более крупные;
  • появляется боль, выраженное уплотнение тканей, отёк за счёт выпота плазменных белков и форменных элементов крови в зону повреждения;
  • происходит инфильтрация окружающих тканей, покраснение кожи, иногда поднимается температура.

Скорость распространения болезни зависит от локализации и глубины очага поражения, состояния иммунозащитных сил, возраста больного, начала лечения и других факторов.

На третьем этапе капсулы актиномикомы разрываются, формируктся один или несколько тонких свищевых ходов. После эвакуации гнойного содержимого наступает облегчение и уменьшение воспаления. Процесс из острой стадии переходит в хроническую [1] [5] .

На четвёртом этапе заболевание приобретает медленное рецидивирующее прогрессирующее течение, периодически обостряется, сопровождается развитием анемии, гнойной интоксикации и изменениями паренхиматозных органов [20] . Самоизлечение без лекарственных препаратов и хирургических методик не наступает, при этом распространение актиномикотической инфекции и генерализованный процесс возникают крайне редко.

По пути внедрения инфекции актиномикоз подразделяют на два типа:

  • первичный — появляется при экзогенном инфицировании;
  • вторичный — возникает после распространения инфекции в организме из первичного очага.

По локализации актиномикоз может быть не только челюстно-лицевым, торакальным, абдоминальным, генитальным и параректальным, но и генерализованным [1] [18] . Также выделяют актиномикоз кожи, ЛОР-органов, центральной нервной системы, лимфоузлов, языка и одонтогенный актиномикотический остеомиелит.

Редкие локализации актиномикоза: актиномикоз ушной раковины, среднего уха, сосцевидного отростка, миндалин, носа (после пластических операций), крыловидно – челюстного пространства, щитовидной железы, орбиты глаза с его оболочками, слёзоотводящих путей, слюнных желёз, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря, полового члена (после вшивания под кожу эбонитового шарика), больших и малых половых губ (после бартолинита и пирсинга).

Несмотря на разнообразие перечисленных локализаций, каждый вариант актиномикоза имеет общие закономерности развития. Выделяют четыре стадии болезни:

  • инфильтративная стадия — образование отёка и малоболезненного плотного инфильтрата, у которого нет чётких границ;
  • стадия абсцедирования — постепенное формирование сливающихся микроабсцессов, гнойное наполнение тканей, болевой синдром нарастающей интенсивности;
  • свищевая стадия — разрыв капсул вокруг гранулём, образование свищей с гнойным или гнойно-кровянистым отделяемым с запахом и без, иногда появление 2-3 мм гранул жёлтого или белого цвета (до 2-3 мм в диаметре), болевой синдром минимален;
  • стадия рубцевания — результат эффективного лечения — замещение воспалённых тканей рубцовыми, уменьшение или исчезновение симптомов болезни и субъективных жалоб.

По форме актиномикоз бывает:

  • локализованным;
  • распространённым;
  • гематогенно-диссеминированным, если инфекция распространилась через кровоток.

По периоду выделяют четыре этапа актиномикоза:

  • начальный этап;
  • этап прогрессирования;
  • этап хронизации;
  • этап выздоровления.

Из-за несвоевременной диагностики и запоздалого лечения актиномикоз приобретает хроническое течение, рецидивирует, длится годами и отрицательно влияет на качество жизни пациента.

Хронический актиномикоз приводит к инвалидизации и серьёзным осложнениям:

  • хроническая гнойная интоксикация;
  • стойкая анемия, не поддающаяся антианемическому лечению;
  • изменение функции поражённого органа из-за рубцового перерождения тканей и деформации структур;
  • спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу, который в начале заболевания по сути является защитной реакцией организма, препятствующей быстрому распространению инфекции;
  • септикопиемия;
  • малигнизация в очаге актиномикотического поражения;
  • амилоидоз внутренних органов;
  • смерть.

Иногда торакальный актиномикоз может стать причиной новообразования лёгкого.

Часто актиномикоз диагностируется только после «прорыва» свищевых ходов на поверхность, исследования отделяемого из свищей или послеоперационного материала, т. е. спустя месяц или более после возникновения заболевания [1] [11] . Наиболее достоверный материал — это отделяемое, взятое при проколе закрытого очага или из недавно вскрывшегося свища.

Лабораторное подтверждение диагноза зависит от многих факторов и, к сожалению, не всегда возможно из-за отсутствия в некоторых лабораториях специальных питательных сред для выявления актиномицет, недостаточного опыта медсестёр и врачей при заборе и интерпретации биоматериала.

Актиномицеты — это необычные бактерии. Стандартная среда для грибов — Агар Сабуро с декстрозой — не подходит для их роста. Они культивируются только на необогащённых питательных средах.

Трудности культивирования актиномицет связаны с их уникальной способностью кристализоваться и самолизироваться (растворяться) при длительном хроническом течении заболевания. Поэтому они не растут на питательных средах даже при клинически типичном актиномикотическом воспалении.

Гистологическое исследование материала позволяет провести дифференциальную диагностику актиномицет с другими бактериями. Для этого материал окрашивают одним из специальных методов. При этом исследовании можно выявить достоверный признак актиномикоза — друзы актиномицет, расположенные в центре микроабсцессов. Они представляют собой лучистые образования с характерными «колбочками» на концах, которые состоят из утолщённых нитей мицелия. В патологических тканях также выявляется характерный феномен Hoeppli — Splendore. Он представлен в виде микроабсцессов, окружёных грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

По клинической симптоматике без лабораторного подтверждения диагноз актиномикоза может поставить только хорошо знакомый с этой патологией опытный врач, основываясь на характерных специфических чертах этой болезни, используя рентгенологические, КТ и ультразвуковые исследования.

Фистулография — это важный рентгенологический метод диагностики актиномикоза. С её помощью можно выяснить, насколько распространён патологический процесс. Одновременное использование этого метода совместно с урографией и ирригоскопией при генитальных и генитально-абдоминальных актиномикозах позволяет определить локализацию очагов, разветвлённость свищевых ходов и глубину поражения. Для абдоминального актиномикоза характерно отсутствие повреждений слизистой оболочки кишки даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике. Это отличает актиномикоз от опухоли.

При абломинальном актиномикозе ирригоскопия выявляет характерные соединительнотканные перетяжки, отходящие о т инфильтрата в брюшной полости к стенке кишки, в виде, так называемых, спикул и зубчатости, которые иногда называют «симптомом пилы».

Изменения в костной ткани при актиномикозе имеют свои особенные черты: участки повышенной плотности чередуются с участками разрушения (рассасывания) костей, обнаруживаются округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и другие.

УЗИ при актиномикозе может потребоваться для определения локализации очага, его размеров и плотности.

Каждую форму актиномикоза следует исключить другие схожие заболевания:

  • при челюстно-лицевом актиномикозе — абсцесс, неспецифический и туберкулёзный лимфаденит, остеомиелит челюстей, остеобластокластому, хронический атероматоз, вегетирующую пиодермию, флегмону, тяжёлую форму акне, сикоз и другие гнойно-воспалительные патологии лица и шеи [1][2] ;
  • при торакальном актиномикозе — туберкулёз лёгких, аспергиллёз, нокардиоз, гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) , мастопатию , гнойный мастит , ксантоматоз, абсцесс, опухоль;
  • при абдоминальном актиномикозе — абсцесс печени и передней брюшной стенки, аппендикулярный инфильтрат, послеоперационный лигатурный свищ, межкишечный абсцесс, перитонит, болезнь Крона, туберкулёз, опухоль и других болезней [9][13] ;
  • при генитальном актиномикозе — неспецифический воспалительный процесс, флегмону забрюшинной клетчатки, туберкулёз, хронический аднексит, пиосальпинкс, бартолинит , миому и рак матки, тубоовариальную опухоль, внематочную беременность , влагалищные и ректовлагалищные свищи , острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, фурункулёз, хронический гнойный гидраденит, пиодермию наружных половых органов;
  • при параректальном актиномикозе — абсцесс ягодиц, нагноившуюся атерому, фурункулёз, парапроктит пиококковой этиологии, параректальные свищи, эпителиально-копчиковые кисты, туберкулёз кожи, бластоматозные процессы.

Противовоспалительная антимикробная терапия проводится с учётом чувствительности сопутствующей микрофлоры к препаратам.

Пенициллин используется в дозе 10-20 млн ЕД в сутки, но применяется он всё реже и реже из-за развивающейся резистентности (устойчивости) к препарату. Предпочтение отдают цефалоспоринам, тетрациклинам и аминогликозидам.

Необходимая длительность антибактериальных курсов — до одного года. Это объясняется тем, что плотная капсула, так называемая «рубцовая демаркация», окружающая гранулёму, препятствует проникновению лекарства внутрь [18] . Такая ситуация в значительной степени исправляется при одновременном применении антибиотиков и актинолизата.

Актинолизатотерапия. Препарат вводят внутримышечно по 3 мл два раза в неделю в уменьшающейся курсовой дозе по 25, 20, 15 и 10 инъекций. Интервал между курсами должен быть не менее месяца. Число курсов зависит от тяжести, распространённости, динамики воспаления и общей сопротивляемости организма.

Актинолизат изобретён в 50-х годах прошлого столетия отечественными учёными. Он делает капсулу более проницаемой для лекарств, вызывает положительную динамику иммунных реакций и оказывает противовоспалительное и заживляющее действие. Благодаря таким свойствам препарат позволяет сократить длительность курсов антибиотикотерапии [7] [10] [15] .

Параллельно с этим свищевые ходы промывают растворами антисептиков и антибиотиков с 3 % перекисью водорода. Для лечения сопутствующих заболеваний по показаниям проводят общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию.

Предоперационная подготовка. Для начала необходимо купировать островоспалительные явления. Для этого на фоне медикаментозной терапии проводится вскрытие и дренирование абсцессов и гнойных затёков, свищевые ходы промываются растворами антисептиков. Затем переходят к радикальному иссечению очага в пределах визуально здоровых тканей. В случаях широкой распространённости воспаления в нескольких областях и невозможности одновременного иссечения всех поражённых тканей прибегают к поэтапному хирургическому лечению с интервалом в 2-3 месяца.

Тактика хирургического лечения зависит от локализации [9] [11] [13] .

При челюстно-лицевом актиномикозе, который находится на стадии абсцедирования, необходимо вскрыть и дренировать гнойные очаги. В редких случаях актиномикоза мозга прибегают к темпаропариетальной трепанации черепа и лобэктомии с удалением абсцесса.

При актиномикозе лёгких проводится лобэктомия, иногда с резекцией (удалением) рёбер. Гнойные полости, каверны и очаги распада вскрывают и дренируют.

При актиномикозе молочной железы прокрашивают свищевые ходы и секторально иссекают очаги заболевания.

Очаги актиномикоза мягких тканей туловища и конечностей стараются радикально удалить единым блоком в пределах визуально здоровых тканей.

Если актиномикоз развился на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или мочевого протока, то процесс распространяется на ягодицы, промежность, параректальную область и тазовую клетчатку. Когда радикально удалить очаг невозможно, ограничиваются частичным иссечением инфильтратов, а также иссечением или выскабливанием свищей. Из-за обширности раневой поверхности применяют кожную пластику, чаще всего — аутодермопластику расщеплённым кожным лоскутом и кожную пластику по Лимбергу.

Лечение экстрасфинктерного перианального актиномикоза с наличием прямокишечных свищей имеет свои особенности: патологические очаги радикально иссекают лигатурным методом, т. е. при помощи нити. Проведённую лигатуру подтягивают с интервалом в несколько дней по мере прорезывания ею тканей. В послеоперационном периоде контролируют функцию анального сфинктера.

При актиномикозе внутренних половых органов по показаниям проводят резекция матки и её придатков, субтотальное и тотальное удаление матки с трубами и другие виды вмешательства.

В послеоперационном периоде медикаментозное лечение продолжается. Проводят переливание крови и УЗ-физиопроцедуры, «тепловые» процедуры противопоказаны. Ежедневно делают перевязки с учётом фазы раневого процесса, борются с нагноением раны. Швы снимают на 8-10 день.

В ранних стадиях актиномикоза на фоне адекватной комплексной хирургической и медикаментозной терапии прогноз, как правило, благоприятный. Однако тяжёлая гнойная интоксикация давнего хронического процесса и озлокачествление могут привести к различным осложнениям и даже к смерти.

Общие профилактические меры для всех локализаций актиномикоза заключаются в соблюдении здорового образа жизни и правил гигиены, поддержании уровня иммунитета, своевременного лечения хронических заболеваний, особенно одонтогенных, избегания травматизма, алкоголизма.

Длительное использование внутриматочной спирали также недопустимо. Её смена, в зависимости от типа, должна проводится каждые 5-10 лет.

Также в целях профилактики важна санация полости рта, генитального и желудочно-кишечного тракта [14] [19] [20] .

источник

Актиномикоз кишечника, как правило, встречается у взрослых, но может начинаться в детском и подростковом возрасте. Процесс обычно локализуется в слепой кишке и в червеобразном отростке, со временем переходит на окружающие ткани и на забрюшинную клетчатку. Характерен плотный («деревянный») инфильтрат с очагами гнойного расплавления и образованием извилистых свищей, в конце концов вскрывающихся наружу, иногда сообщающихся с просветом кишки.

Дифференцировать актиномикоз кишечника приходится с туберкулезом и опухолями области слепой кишки. Распознавать помогают иммунодиагностическая реакция с актинолизатом и серологическая реакция связывания комплемента. Диагноз полностью подтверждает нахождение друз актиномицета в гное из свищей (Е. Шахбазян).

Трещины заднего прохода у детей возникают нередко от твердого стула, расчесов (при острицах), от травматизации при клизме, при неосторожном ректальном измерении температуры, при бужировании. При осмотре они видны вначале как линейные, радиарно располагающиеся разрывы кожи, чаще сзади, со временем превращающиеся в более широкие раны с воспаленными краями и гнойным дном.

Исследование пальцем и дефекация весьма болезненны. При этом возникает рефлекторный спазм сфинктера. Боязнь болезненной дефекации вызывает задержку стула, создается порочный круг, поскольку твердый стул не дает зажить трещинам, при дефекации трещины расширяются и загрязняются.

Проктит у детей иногда сопровождает колит, инфекционного (дизентерия и др.) и неспецифического, алиментарного, застойного или токсического характера. Он может протекать остро, подостро и хронически.

При осмотре обычно видны также экскориации заднего прохода, легко кровоточащие и весьма чувствительные. Если дети уже умеют выражать свои ощущения, то они жалуются на боли («жжение») и чувство инородного тела в прямой кишке. Позывы к дефекации частые, но при этом выделяется немного кала с примесью слизи и крови. Ректоскопией (под наркозом) выявляются резкий отек и гиперемия слизистой оболочки, иногда мелкие язвы и геморрагии, слизь и слизисто-гнойные пленки.

Парапроктит чаще встречается у взрослых, но наблюдается также у детей. Воспаление клетчатки, окружающей задний проход и прямую кишку, может начинаться со стороны кожи около заднего прохода («некишечный парапроктит»).
Возникновению воспаления способствуют трещины заднего прохода, геморрой, запор и понос, недостаточное соблюдение правил гигиены.

По локализации различают подкожный, седалищно-прямокишечный (ишио-ректальный), тазо-лрямокишечный (пельвео-ректальный), позади-прямокишечный (ретро-ректальный) парапроктит, односторонний, двусторонний или подковообразный (А. Н. Рыжих).
Заболевание начинается остро, с болями в области заднего прохода, усиливающимися при дефекации. Повышается температура, отмечаются ускоренная РОЭ, лейкоцитоз.

Читайте также:  Актиномикоз молочной железы фото

Местно появляется воспалительный инфильтрат, плотный и болезненный. Процесс протекает чаще с образованием абсцесса, реже по типу флегмоны (А. Н. Рыжих). Под плотной и толстой кожей ягодичной области флюктуация выявляется поздно. При глубоком расположении парапроктита он обнаруживается пальцевым исследованием как болезненное уплотнение. При сидении и лежании на соответствующей стороне ощущаются боли.

Парапроктит склонен рецидивировать. Дифференцировать приходится иногда от тазового перитифлита: последний располагается внутри таза, в глубине, парапроктпт —около заднего прохода.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Актуальность проблемы Анальный канал и анальная зона – это конечный отдел пищеварительного тракта, по Международной анатомической классификации они выделены в самостоятельный анатомический отдел. Злокачественные опухоли анальной зоны (плоскоклеточный рак, меланома, аденокарцинома, саркомы) отличаются особенно тяжелым течением, часто метастазируют, обладают плохим прогнозом [В.И. Кныш, Ю.М. Тимофеев, 1997]. Другие заболевания анальной зоны (геморрой, анальная трещина, парапроктит и др.) встречаются очень часто. Таким образом, является важной практической задачей дифференцировать эти заболевания на ранних этапах, при первом обращении больного к врачу, чтобы с самого начала правильно проводить лечение.

Хотя протяженность анального канала всего 5 см, однако около 80% всех проктологических заболеваний локализуются в зоне анального канала [А.М. Аминев, 1969]. Это является, несомненно, одной из причин того, что при первичном обращении к врачу больных со злокачественными опухолями анального канала в первую очередь подозреваются наиболее часто встречающиеся неонкологические заболевания. Ошибки при постановке диагноза анального рака на догоспитальном этапе достигают 34,9% [Р.А. Мельников и др., 1984]. Эти опухоли длительное время ошибочно оценивались врачами амбулаторно–поликлинической сети как одно из широко распространенных проктологических заболеваний (геморрой, анальная трещина и т.д.).
Возможна и обратная ошибка. В 4–5% случаев анальные заболевания являются злокачественными, причем они могут долго маскироваться под доброкачественные поражения и на первых стадиях проявляться незначительными болями, дискомфортом, анальным зудом, уплотнением, незаживающей язвой, кровотечением и т.д.
Материалы и методы
Клиническое течение анального рака было изучено в РОНЦ РАМН у 159 больных. Анальный рак имеет яркую клиническую симптоматику, бессимптомного течения заболевания, даже на ранних стадиях, практически не отмечается. Самый частый и наиболее рано проявляющийся симптом анального рака – примесь алой крови в кале, этот симптом выявляется у 92,5% больных. Примесь слизи в кале наблюдается реже (34% случаев). Другой частый симптом при анальном раке – боли в заднем проходе, он отмечен в 84,3% случаев. В начале заболевания боли возникали во время дефекации, постепенно они усиливались, приобретали постоянный характер, иногда иррадиировали в половые органы, бедро, низ живота. У 26,4% пациентов боли были настолько интенсивными, что больные были вынуждены принимать анальгетики и наркотики. В 32,1% случаев отмечены запоры, они были вызваны не нарушением проходимости кишечника, а стулобоязнью из–за боли в заднем проходе, ограничительной диетой, произвольной задержкой стула. Поносы встречались редко – в 3,8% случаев. Значительная часть больных (22,6%) предъявляли жалобы на наличие опухоли в заднем проходе. Некоторые из этих больных сами определяли у себя опухоль при пальцевом исследовании прямой кишки. Реже отмечались такие симптомы, как анальный зуд, выделение гноя из параректальных свищей, вздутие и урчание в животе, дизурические расстройства, повышение температуры тела, снижение аппетита, похудание, недомогание. Общие симптомы в виде похудания, снижения аппетита, недомогания, слабости далеко не всегда свидетельствуют о запущенности опухолевого процесса, наличии отдаленных метастазов. Чаще всего они бывают реакцией организма на сильную боль в заднем проходе, а также психогенную травму.
При ректоскопии макроскопически анальный рак имел следующие формы: полиповидная форма – 18,2%, блюдцеобразная форма – 42,1%, язвенно–инфильтра­тивная форма – 32,7%, диффузно–инфильтративная форма – 6,9%. Полипообразная форма имеет вид полипа на широком основании, «цветной капусты», грибовидного образования. Чаще всего анальный рак представлен в виде язв с валикообразными краями, легко кровоточащими при дотрагивании, но язвы покрыты грязно–серым налетом фибрина и распадающихся тканей. Отмечается значительная подслизистая инфильтрация тканей вокруг язвы. Диффузно–инфильтратив­ная форма имеет вид подслизистой инфильтрации анального канала, иногда как бугристое образование в подслизистом слое, с нечеткими границами. Размер опухоли от 1 до 15 см. Меланомы анального канала не всегда имеют черный цвет. Черный цвет отмечен лишь у 20,6% больных меланомой, у 10,3% – темно–корич­невый цвет, у остальных больных меланома имела багровый и красный цвет, как у слизистой анального канала. Это не всегда позволяет по цвету заподозрить меланому анального канала.
По данным РОНЦ РАМН, в 32,1% случаев опухоль определялась визуально [В.И. Кныш, Ю.М. Тимофеев, 1997]. Все опухоли анального канала можно было обнаружить при пальцевом исследовании прямой кишки. Ректоскопия позволяла детально осмотреть опухоль, сделать биопсию или взять мазки. Тем не менее, как показал анализ медицинской документации, у значительной части больных были допущены грубые диагностические ошибки. Неправильный диагноз был поставлен у 31,4% больных при первом обращении к врачу. Наиболее частый неправильный диагноз – геморрой (18,2%), другие ошибочные диагнозы: анальная трещина, парапроктит и параректальный свищ, паховая и бедренная грыжи, полипы анального канала, папиллома, язва промежности, аденома предстательной железы, дизентерия, ректит, паховый лимфаденит, бартолинит, актиномикоз промежности и даже такие весьма «далекие» в диагностическом плане заболевания, как внематочная беременность, саркома матки, язвенная болезнь желудка, аднексит. По поводу этих ошибочных диагнозов больные длительное время обследовались и лечились у хирургов, терапевтов, гинекологов, урологов и даже у проктологов и онкологов. У 6,3% больных анальным раком по поводу ошибочных диагнозов были проведены неадекватные операции: геморроидэктомия, грыжесечение, вскрытие парапроктита, вскрытие бартолинита, иссечение свища, паховая лимфаденэктомия. Диагноз пахово–бедренной грыжи и пахового лимфаденита был поставлен при наличии метастазов в паховые лимфоузлы, при далекозашедшем опухолевом процессе.
Основными причинами диагностических ошибок были: невнимательный опрос больных и пренебрежение пальцевым исследованием прямой кишки, а также отсутствие онкологической настороженности. Время от первого обращения больного к врачу до получения специфического лечения иногда превышало все онкологические нормы. Лишь 39% больных обследовались в приемлемые для онкологических больных сроки – до 1 мес. от первого обращения к врачу до получения специфического лечения. У 33,3% этот срок составил 1–3 мес., у 15,7% – 3–6 мес., у 9,4% – 6–12 мес., а у 2,5% больных – более 1 года. Все это происходило из–за диагностических ошибок, длительного обследования больных, некоторых организационных недоработок [В.И. Кныш, Ю.М. Тимофеев, 1997].
Доброкачественные заболевания анальной зоны могут предшествовать злокачественным опухолям анального канала. Анальные раки, развившиеся в доброкачественных анальных заболеваниях, диагностируются поздно, что в большинстве случаев задерживает начало специфического лечения. Поэтому при длительном отсутствии эффекта от консервативной терапии доброкачественные заболевания анальной зоны (геморрой, свищ, трещина и др.) должны быть иссечены и подвергнуты обязательному морфологическому исследованию (это позволило отдельным авторам обнаружить рак в 2% случаев) [P. Matteucci et al., 1983].
Обсуждение проблемы
Злокачественные опухоли анального канала надо дифференцировать от следующих заболеваний: геморрой, анальная трещина, полипы, папиллит и анальные сосочки (бахромки), остроконечная кондилома, ректит (проктит), дизентерия, колит, болезнь Крона, специфические язвы (сифилис, туберкулез, ВИЧ–инфекция, актиномикоз и др.), параректальные свищи, синдром солитарной язвы прямой кишки, доброкачественные опухоли перианальной области (фибромы, липомы и др.), пектеноз заднепроходного отверстия, лучевая язва, анальный зуд и др.
Геморрой. Наиболее часто встречающееся проктологическое заболевание – геморрой. «Геморрой у взрослых, что корь у детей,» – писал еще в XIX веке профессор М.С. Субботин. Американский проктолог W.E. Miles считал, что 80% всех людей среднего возраста страдают геморроем. По данным А.М. Аминева (1971), геморрой встречается у 13,3% всех проктологических больных и у 1,42% всех хирургических больных. По данным ГНЦ колопроктологии, на долю геморроя приходится 38,2% всех проктологических заболеваний, распространенность геморроя составляет 139,6 на 1000 взрослого населения [В.Л. Ривкин, Л.Л. Капуллер, 1984]. Таким образом, геморрой – очень распространенное заболевание.
Очевидно, поэтому самый частый ошибочный диагноз при первичном обращении к врачу больных со злокачественными опухолями анального канала – геморрой. Действительно, наиболее частые симптомы геморроя – кровотечение при дефекации и боли в заднем проходе. При анальном раке это также наиболее характерные симптомы. Особые трудности при дифференциальной диагностике представляют тромбированные геморроидальные узлы. Они выглядят как гиперемированные, болезненные, с цианотичным оттенком образования в зоне анального канала.
Дифференциальный диагноз ставится на основе пальцевого исследования. Отсутствие пальцевого исследования при подозрении на геморрой ведет к тому, что врач пропускает злокачественные опухоли анального канала. Пальцевое исследование следует проводить осторожно, щадяще, стараясь вызвать меньше болевых ощущений у пациента. При воспалении узлов, когда исследование наиболее болезненное, необходимо провести предварительное обезболивание. При пальцевом исследовании определяется, что геморроидальные узлы мягкие, легко спадаются при надавливании, тогда как опухоль плотной консистенции при надавливании не исчезает.
При аноскопии видно, что слизистая над геморроидальным узлом в неосложненных случаях не изменена. В поздних стадиях, при осложненных формах, когда наступают тромбирование, некроз, изъязвление геморроидальных узлов, образовавшаяся язва может напоминать язвенную форму анального рака. Кроме того, в длительно существующей язве может со временем наступить малигнизация. В таких случаях необходимо морфологическое исследование язвы: цитологическое исследование мазков–отпечатков или биопсия краев язвы.
Определенную трудность для дифференциальной диагностики представляет тромбированный геморроидальный узел, определяемый при пальцевом исследовании в толще стенки кишки. Обычно такие узлы безболезненные, подвижные, небольших размеров, легко смещаемые при пальцевом исследовании. Подобный узел можно спутать с меланомой в начальных стадиях. При таком подозрении целесообразно будет сделать широкое иссечение узла в пределах здоровых тканей и гистологическое исследование препарата, что в практических лечебных учреждениях производится, к сожалению, далеко не всегда. Несомненно, что при всяком иссечении геморроидальных узлов должно быть обязательным правилом их последующее гистологическое исследование.
Трещина заднего прохода. Трещина заднего прохода (или анальная трещина) – широко распространенное заболевание анальной области, по частоте уступает только геморрою и парапроктиту [А.М. Аминев, 1969]. В структуре проктологических заболеваний трещина заднего прохода занимает третье место (11,7%) после колитов и геморроя [В.Д. Федоров, Ю.В.Дульцев, 1984].
В клинике анальных трещин имеются симптомы, аналогичные злокачественным опухолям анального канала: боли в заднем проходе, усиливающиеся при дефекации, стулобоязнь, примесь крови в кале, запоры, спазм анального сфинктера. Боли при трещинах заднего прохода имеют зачастую очень выраженный характер, вынуждающий больных принимать анальгетики и наркотики. По своей интенсивности эти боли напоминают боли при злокачественных опухолях анального канала. Анальными трещинами чаще всего страдают женщины – более 60% всех больных [В.Д. Федоров, Ю.И. Дульцев, 1984].
Анальная трещина чаще всего располагается в области задней спайки (по данным А.М. Аминева, 1979, – в 91,5%), реже – на передней стенке, и совсем редко – на боковых. Анальные трещины имеют, как правило, характерный макроскопический вид. Они имеют про­доль­ное направление, длина их, в среднем, около 10 мм, ширина – около 1–2 мм, глубина – около 2–3 мм. Как правило, трещина локализуется в области linea mucocutanea, пересекая ее и заходя своим дистальным концом на кожу, а проксимальным – на слизистую оболочку. Обычно трещина не зияет, края ее находятся в спавшемся состоянии. При длительном существовании трещины края ее утолщаются, уплотняются, омозолевают. Такая трещина приобретает вид трофической язвы, края ее не спадаются, она имеет зияющий вид. У дистального, реже и у проксимального края образуется плотный выступ, так называемый пограничный бугорок.
При пальцевом исследовании определяется выраженный спазм анального сфинктера, а при длительно существующих трещинах определяется циркулярное, хрящевой консистенции уплотнение – пектеноз, являющийся следствием фиброзного перерождения и уплотнения анального мышечного кольца.
Таким образом, анальная трещина имеет яркую клиническую картину, характерный макроскопический вид и локализацию.
Злокачественные опухоли анального канала имеют ряд симптомов, сходных с анальными трещинами: жгучие боли в заднем проходе, выделение крови из заднего прохода, запоры, спазм сфинктера. Однако при острых и недолго существующих трещинах макроскопический вид их настолько типичен, что позволяет довольно точно отдифференцировать от раковых язв. Раковые язвы имеют чаще всего округлую форму, значительную инфильтрацию вокруг них (язвенно–инфильтративная форма), края их, как правило, не смыкаются. Излюб­лен­ной локализации на какой–либо стенке анального канала у злокачественных опухолей нет, они примерно одинаково поражают все стенки анального канала.
При пальцевом исследовании и при том, и при другом заболевании определяется спазм сфинктера. Однако пектеноз при злокачественных опухолях, разумеется, не успевает развиться вследствие быстротечного характера заболевания.
При длительном существовании трещин, когда края их приобретают плотный, омозолелый вид, трещины зияют и не спадаются, приобретают вид трофической язвы. В этом случае подобные трещины бывает трудно макроскопически отличить от раковых язв. Не может быть исключена при длительном существовании трещин и их малигнизация. В таком случае взятие мазков – отпечатков на цитологическое исследование, а также биопсия краев язвы позволяют установить окончательный диагноз.
Анальные сосочки, анальные бахромки, папиллит. Анальные сосочки – это остатки эмбриональной анальной мембраны, которая у плода разделяет слепо оканчивающуюся первичную кишку и эктодермальную воронку – proctodeum. В конце 8–й недели внутриутробного развития анальная мембрана перфорируется, при этом восстанавливается непрерывность желудоч­но–ки­шеч­ного тракта. У основания мембраны остается циркулярная рана, которая, покрываясь многослойным плоским эпителием, превращается в белую линию Хилтона. А остатки этой мембраны покрываются многослойным плоским эпителием и превращаются в анальные сосочки. А.М. Аминев (1973) в своих работах называет их carunculae cloacales. Он различает внутренние анальные сосочки, которые расположены выше линии Хилтона, и наружные анальные сосочки, расположенные ниже. В зарубежной литературе наружные анальные сосочки обычно называются skin tags, anal tabs, anal tags, Molluscum pendulum (анальные бахромки) и считаются не эмбриональными остатками, а гипертрофическими изменениями слизистой анального канала и кожи в результате, например, хронического воспаления.
В норме анальные сосочки можно выявить при пальцевом исследовании, они определяются в виде плотноватых, округлых, безболезненных образований, размером 2–4 мм (как просяное зерно). При ано– и ректоскопии они определяются в виде небольших конусовидных образований на широком основании, иногда на узкой ножке.
Неизмененные анальные сосочки не вызывают субъективных ощущений. Однако ряд причин (беременность, роды, мацерация анальной зоны, тяжелая или сидячая работа) приводят к воспалению, увеличению, гипертрофии анальных сосочков. Гипертрофированные анальные сосочки на ножке напоминают по внешнему виду полипы, поэтому в этом случае некоторые авторы называют их фиброзными полипами, псевдополипами, папилломами [С.А. Холдин, 1977]. Воспаление сосочков носит название папиллит.
Такие полиповидные образования, несомненно, трудно отличить от полиповидных форм анального рака, меланом или других злокачественных опухолей анального канала. Да и малигнизация таких гипертрофированных сосочков, хотя и редко, но происходит. Оче­вид­но, что гипертрофированные, изъязвленные анальные сосочки необходимо удалять, чтобы не допускать их злокачественного перерождения. Тщательное гистологическое исследование поможет выявить их малигнизацию в ранних стадиях.
Выявление неизмененных анальных сосочков надо считать нормой, они не подлежат удалению, малигнизация их наступает не чаще, чем всего остального эпителия анального канала. Даже гипертрофированные анальные сосочки малигнизируются редко [А.М. Аминев, 1973]. Неизмененные анальные сосочки не являются предраковым заболеванием. Гипертрофиро­ванные, часто воспаляющиеся, изъязвленные сосочки имеют повышенный риск малигнизации.
Остроконечные кондиломы. Остроконечные кондиломы в области анального отверстия представляют собой сосочковые разрастания в виде «цветной капусты», иногда «петушиного гребня». Они имеют широкое основание, иногда в виде ножки. Поверхность кондилом при мацерации эпителия имеет белый цвет, если же эрозирована – приобретает ярко–красный цвет, легко кровоточит при дотрагивании. Иногда анальные кондиломы достигают значительных размеров, приобретают доль­чатый вид. По консистенции эти кондиломы мягкие. Часто имеют неприятный запах (особенно при невыполнении гигиенических мероприятий), вследствие разложения серозно–гнойного экссудата, который скапливается и разлагается между дольками. В глубину анального канала кондиломы не распространяются.
Этиология их не имеет ничего общего с опухолями, они вызываются вирусами; заболевание имеет определенную контагиозность. Их следует отличать от специфических папул – широких кондилом, с которыми они не имеют ничего общего.
Характерная локализация кондилом: в перианальной области, у входа во влагалище. Своеобразный макроскопический вид кондилом позволяет довольно легко отличать их от экзофитных раков, локализующихся в области анального кольца. Их достаточно несколько раз увидеть, чтобы никогда ни с чем не спутать. В затруднительных случаях, при малейшем сомнении в диагнозе, необходимо произвести биопсию образования.
Кондиломы не являются предраковым заболеванием. Даже гигантские кондиломы перианальной области, так называемые опухоли Buscke–Lowenstein, протекающие с деструкцией перианальной области, являются доброкачественными. Однако при длительном существовании гигантских кондилом, хроническом раздражении кожи перианальной области, мацерации, воспалении возможна их малигнизация. Поэтому необходимо удаление кондилом, санация окружающих тканей.
Специфические воспаления анальной зоны (туберкулез, сифилис, ВИЧ–инфекции, актиномикоз и др.). К числу редких заболеваний, с которыми приходится дифференцировать злокачественные опухоли анального канала, относятся сифилис, туберкулез, актиномикоз. Сами по себе эти заболевания встречаются относительно редко, проктологу с ними приходится встречаться еще реже, однако помнить о них и знать их надо, для того чтобы квалифицированно отдифференцировать злокачественные опухоли анального канала.
Сифилис. Анальный сифилис раньше встречался очень редко. Сейчас в связи с ростом венерических заболеваний и распространением анального секса это перестало быть казуистикой. Перианальная зона и анальный канал могут быть поражены сифилисом в первичный, вторичный и третичный период. Сифилити­ческие язвы этой области описаны еще в XIX веке.
а) Первичная сифилома (или твердый шанкр). В анальных складках шанкр приобретает вид трещины, которая как бы скрывается между увеличенными отечными складками. Если складки развести в стороны, то обнаружится язва с ровными краями, иногда блюдцеобразной формы, с хрящевидным дном, имеющим вид сырого мяса, иногда со своеобразным зеркальным блеском. Чаще всего язва покрыта серовато–желтым налетом (цвета «испорченного сала», по выражению старых авторов), после снятии этого налета обнаружится вышеописанная картина. Язва подвижная, безболезненная, не кровоточит. Размеры ее от 2–3 мм до, редко 6 см, обычно около 1,5–2 см. Паховые лимфоузлы увеличены. Надо подчеркнуть, что жалобы при твердом шанкре заднего прохода очень незначительные: мокнутие заднего прохода, пачкание белья, нет болевого синдрома. Таким образом, твердый шанкр имеет своеобразную клиническую картину, резко отличающуюся от опухолевых язв. Различна макроскопическая картина. Кроме того, патогномоничными в дифференциальной диагностике являются безболезненность шанкра и отсутствие кровоточивости, в отличие от раковой язвы, когда сильно выражен болевой синдром и выражена кровоточивость тканей. Помогают в дифференциальной диагностике также серологические реакции.
б) Вегетирующие папулы (или широкие кондиломы). Эти образования могут обнаружиться в перианальной области во вторичном периоде сифилиса. Они имеют вид бугристых, неровных вегетирующих сосочков, покрытых сероватым налетом. В основании их имеется плотный инфильтрат. Подробный анамнез, тщательный осмотр больных на предмет выявления других кожных проявлений вторичного сифилиса (так называемых сифилид), серологические реакции (реакция Вассермана и др.) дают возможность заподозрить сифилис и направить диагностику в нужное русло.
в) Гуммозные язвы. В третичном периоде сифилиса гуммозные язвы перианальной области и анального канала – редкое явление, однако могут иметь место. Характерными особенностями их является необыкновенная плотность стенок, обширная перифокальная инфильтрация. Дно гуммозной язвы имеет плотную консистенцию, покрыто темно–коричневым налетом, после снятия этой корочки обнажается дно язвы. Дно неглубокое, края ровные, круто обрезаны. По заживлении язвы остаются рубцы, ведущие к прогрессивному сужению заднего прохода, если гумма располагалась в зоне анального канала. Нередко гуммозный процесс в анальном канале протекает изолированно, без поражения других органов, это осложняет дифференциальную диагностику. Следует подчеркнуть, что дифференциальная диагностика гуммозных язв анального канала представляет большие трудности, здесь очень помогает анамнез, положительные результаты серологических реакций.
В заключении этого раздела следует отметить, что для дифференциальной диагностики сифилитических поражений области анального канала важное значение имеют тщательно собранный анамнез, определенная настороженность врача, обязательное исследование крови пациента на серологические реакции.
Перианальная зона и анальный канал могут поражаться и другими венерическими заболеваниями, а именно: гонореей, мягким шанкром (шанкроидом), четвертой венерической болезнью. Все они встречаются в практике проктолога чрезвычайно редко. Очевидно, нет надобности приводить здесь их подробную клиническую картину. Необходимо лишь помнить о возможности поражения этой зоны венерическими заболеваниями; тщательно собранный анамнез, внимательный осмотр пациента позволяют заподозрить венерическое заболевание и направить диагностику в нужное русло.
Поражение анальной зоны при СПИДе. Пора­же­ние кишечника при СПИДе бывает часто, занимает 3–е место после поражения нервной системы и костей. Встречаются поражения анального канала. СПИД проявляется в виде саркомы Капоши и др. онкологических заболеваний, в том числе в виде плоскоклеточного рака анального канала [П.Р. МакНелли, 1999]. Поражение перианальной области макроскопически выглядит в виде бородавчатых образований (рак). Есть доказательства того, что ВИЧ является фактором риска возникновения анального рака. Одним из излюбленных мест локализации ВИЧ–инфекции является слизистая прямой кишки и анального канала, что объясняет частую заболеваемость СПИДом у гомосексуалистов. Учитывая катастрофический рост ВИЧ–инфекции в нашей стране (чума «XXI века»), проктолог должен быть готов к встрече с этим заболеванием.
Туберкулез. Туберкулез может вызвать поражение кожи перианальной области и эпителиального покрова анального канала, хотя встречается здесь очень редко. Различаются поражения этой зоны в виде: волчанки, язв и свищей, бородавчатых поражений.
а) Волчанка заднего прохода – наиболее редкая форма поражения. Она характеризуется появлением в толще кожи специфических бугорков – люпом (от «lupus» – «волчанка») величиной в несколько миллиметров. Бугорки имеют буровато–розовый цвет, мягкую эластическую консистенцию, в поздней стадии они сливаются в единый конгломерат.
б) Туберкулезные язвы – наиболее частая форма туберкулезного поражения анальной зоны. Язвы имеют неровные, фестончатые края, дно покрыто налетом, по удалении которого обнажается неровное, легко кровоточащее при дотрагивании дно. На дне язвы и вокруг нее можно обнаружить свежие желтые узелки. Язвы резко болезненные. В мазках из гнойного отделяемого язв в 70–90% при исследовании обнаруживаются M. tuberculosis.
в) Бородавчатая форма туберкулеза в области заднего прохода встречается реже, чем поражение других участков кожи. Она представляет собой плотную плоскую бляшку, на поверхности которой видны бородавчатые разрастания и массивные роговые наслоения серого цвета. Поверхность образования неровная, шероховатая. Вокруг бородавчатого разрастания обычно имеется характерная фиолетово–красная каемка. Больные предъявляют жалобы на обильное мокнутие в области заднего прохода.
Для дифференциальной диагностики туберкулезных поражений необходимо тщательно собирать анамнез, так как у этих больных не бывает изолированного туберкулеза только заднего прохода. При подозрении на туберкулез следует производить бактериоскопическое и бактериологическое исследование экссудата, а также ставить туберкулиновые реакции. Внимательный осмотр области заднего прохода позволит выявить специфические черты, характерные только для туберкулезных поражений кожи и слизистых.
В затруднительных случаях, несомненно, необходимо морфологическое (цитологическое и гистологическое) исследование патологических образований.
Актиномикоз. Актиномикоз заднего прохода – чрезвычайно редкое заболевание грибковой этиологии. Оно характеризуется образованием в области заднего прохода и прилежащих тканей чрезвычайно плотного («деревянистого») инфильтрата бугристой формы, на которой имеется несколько небольших свищевых отверстий, из них выделяется жидкий гной, в котором визуально можно обнаружить желтоватые зерна – это друзы грибка. Окончательный диагноз ставится на основании микроскопического исследования и обнаружения актиномицетов, а также кожных аллергических проб с актинолизатом.
Болезнь Крона. По данным последних исследований, болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно–кишечного тракта с образованием единичных или множественных очагов [В.Д. Федоров, Ю.В. Дуль­цев, 1984]. Анальное поражение встречается при этом у 75–80% больных. В некоторых случаях встречается только анальная форма болезни Крона, без других локализаций патологического процесса. Макроскопи­чески заболевание выглядит в виде анальных язв–трещин. Характерной особенностью их является различная локализация, множественный характер, незначительная болезненность, вялость грануляций, отсутствие ригидных рубцовых краев и сфинктероспазма. Часто образуются свищи, окруженные инфильтрированной тканью, иногда в виде вяло текущей язвы, локализующейся в заднепроходном канале и переходящей на кожу промежности. Могут быть различные перианальные абсцессы. Малигнизация происходит редко. При дифференциальной диагностике следует обратить внимание на явления илеоколита у пациентов с болезнью Крона. Взятие материала для гистологического и цитологического исследования позволит уточнить характер заболевания.
Лучевая язва. При облучении малого таза по поводу различных заболеваний (рак шейки матки, рак прямой кишки и др.) на зону анального канала и перианальной области может попасть доза, превышающая толерантность тканей. В этом случае в облученной зоне сразу же после облучения или спустя некоторый промежуток времени образуются ранние (в первые 3 мес. после облучения) или поздние (позже 3 мес.) лучевые язвы [В.И. Кныш, 1997]. Лучевая язва выглядит в виде дефекта слизистой, с подрытыми краями, с гной­но–не­кро­тическим тканевым детритом на дне. Для лучевых язв характерны периодические или постоянные геморрагии. Лучевые язвы анального канала и прямой кишки располагаются, как правило, на передней стенке кишки. Для поздних лучевых язв характерно торпидное течение с вялой воспалительной реакцией. При длительном существовании лучевых язв нельзя исключить их малигнизацию. Решающим методом в диагностике злокачественного процесса является биопсия краев язвы с последующим морфологическим исследованием.
Синдром солитарной язвы прямой кишки (ССЯПК) – хроническое доброкачественное заболевание, в классической форме встречается редко. Точные этиологические факторы ССЯПК неизвестны и нуждаются в уточнении. Многие авторы отмечают частое сочетание ССЯПК с выпадением прямой кишки, объясняя образование язвы выпадением слизистой оболочки, тканевой ишемией и постоянной травматизацией. Однако существуют, очевидно, и другие этиологические моменты возникновения этого синдрома. Клинические проявления ССЯПК: выделение слизи и крови из заднего прохода, боли в заднем проходе, расстройство дефекации в разных вариантах (запоры, поносы, тенезмы). Заболевание чаще всего встречается в возрасте 20–40 лет, наиболее часто поражает женщин, особенно при выпадении прямой кишки. При пальцевом исследовании сразу за сфинктером, в анальной переходной зоне или выше ее, на передней стенке определяется утолщение и патологическая подвижность слизистой, наличие язвы. При ректоскопии выявляется язва, имеющая характерные признаки: язва поверхностная, «штампованная», серо–белого цвета, с мягким, «вязким» основанием. Вокруг нее имеется кольцевая зона гиперемии без четких границ. Язва чаще всего круглая или овальная, редко – линейной и серповидной формы. Размеры ее от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Иногда можно видеть не одну, а несколько маленьких афтоидных язв. Язвы располагаются на высоте 4–12 см от анального кольца, на передней стенке. Слизистая вокруг язвы подвижная, при натуживании пациента пораженный участок слизистой может заходить в ректоскоп. Однако при длительном существовании язвы возможно развитие фиброза и стеноза кишки. Солитарные язвы не малигнизируются даже при длительном их существовании. Гистологическая картина ССЯПК не имеет каких–либо патогномоничных черт, хотя и очень подробно изучена.
Криптит – воспаление морганиевой крипты. Морганиевы крипты расположены между морганиевыми валиками, то есть в зоне анального канала. На дне крипт открываются устья анальных желез. Воспаление крипты может перейти на зону сфинктера. Основные симптомы криптита: боль в заднем проходе, усиливающаяся при дефекации, примесь крови в кале, иногда зуд в заднем проходе. При осмотре анальной зоны отмечается гиперемия и отек в той части анального кольца, на которой расположена воспаленная крипта. Per rectum: отек анального канала, болезненность при осмотре, на пальце – гной и фибрин, реже – кровь. Ректоскопия: гиперемия и отек пораженной крипты и тканей вокруг нее, хлопья фибрина, при надавливании на крипту выделяется гной. Общие проявления: гипертермия, недомогание, разбитость. Отличия от злокачественных опухолей анального канала: обычно острое начало, выраженные местные воспалительные явления, общая температурная реакция; при аноскопии – гиперемия и отек крипты, нет изъязвления и экзофитного опухолевого компонента. Хронический, длительно текущий криптит больше похож на инфильтративную форму рака анального канала. В этих случаях цитологическое исследование мазков с пораженной крипты позволит выявить наличие опухолевого процесса.
Доброкачественные опухоли. В перианальной области, в зоне анального канала могут встречаться доброкачественные образования, имеющие сходство со злокачественными опухолями анальной зоны. К ним относятся липомы, фибромы, лейомиомы и др. Обычно доброкачественная опухоль представляет собой округлое образование, на ножке, покрытое неизмененной слизистой или перианальной кожей, без инфильтрации и воспаления окружающих тканей. Следует подчеркнуть, что доброкачественные новообразования в анальной зоне подлежат локальной эксцизии с последующим гистологическим исследованием удаленного препарата. Это позволит установить окончательный диагноз.
Прочие заболевания. Возможны и другие заболевания (ректит, дизентерия, анальный зуд, парапроктит и др.), при которых возникают симптомы, сходные с клиническими проявлениями анального рака: боли в заднем проходе, наличие крови в кале и т.д. Однако внимательный осмотр анальной зоны, пальцевое исследование прямой кишки и влагалища, ректоскопия и др. позволяют исключить опухолевое поражение анального канала.
Заключение
Таковы основные заболевания, с которыми следует проводить дифференциальную диагностику злокачественных опухолей анального канала. Ключевым моментом дифференциальной диагностики злокачественных опухолей анального канала следует считать внимательно собранный анамнез, онкологическую настороженность, обязательное тщательное пальцевое исследование анального канала и прямой кишки, ректоскопию, морфологическое исследование (цитологическое и гистологическое) любого подозрительного патологического очага в анальной зоне.

Читайте также:  Актиномикоз костей челюсти

Литература
1. Аминев А.М. Руководство по проктологии. – Куйбышев, 1965, 1971, 1973, 1979. – Т. 1–4.
2. МакНелли П.Р. Секреты гастроэнтерологии.– Москва; Санкт–Петербург, 1999. – 1024 с.
3. Кныш В.И. Рак ободочной и прямой кишки.– М.: Медицина, 1997 – 304 с.
4. Кныш В.И., Тимофеев Ю.М. Злокачественные опухоли анального канала.– М.,1997.– 304 с.
5. Федоров В.Д. Рак прямой кишки. – М.:Медицина, 1987. – 320 с.
6. Федоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология.– М.:Медицина, 1984. –384 с.

источник