Меню Рубрики

Диф диагностика актиномикоза

Расстановка ударений: АКТИНОМИКО`З

Актиномикоз (actinomycossi; греч. aktis — луч + mykēs — гриб + -ōsis) — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека и животных, вызываемое лучистыми грибками.

Первые указания на связь лучистых грибков с гнойным заболеванием у рогатого скота принадлежат Боллингеру (О. Bollinger, 1877); он же предложил и современное название заболевания, хотя колонии лучистых грибков наблюдались и ранее [Лангенбек (B.Langenbeck), 1845; Лебер (Н. Lebert), 1848]. Культура аэробных лучистых грибков была получена в 1885 г. [Бострем (Е. W. Bostroem)], а в 1891 г. Израэль и Вольфф (J. Israel, M. Wolff) выделили из актиномикозного узла у человека культуру анаэробного лучистого грибка.

Большинство зарубежных авторов считает истинным возбудителем А. лишь анаэробные лучистые грибки, тогда как отечественные ученые, основываясь на работах С. Ф. Дмитриева, признают возбудителями А. и аэробные, и анаэробные лучистые грибки (см. Актиномицеты).

Значительный вклад в развитие учения об А. внесли С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин, М. В. Фирюкова и др.

Учет А. в СССР и за рубежом не является обязательным. Случаи заболевания А. зарегистрированы почти во всех странах мира. Данные о числе больных А. в той или иной стране приводятся в литературе на основании суммации опубликованных описаний отдельных наблюдений. Г. О. Сутеев (1951) объяснял рост А. улучшением диагностики заболевания.

По данным Института медицинской паразитологии и тропической медицины МЗ СССР им. Е. И. Марциновского, в СССР ежегодно регистрируется ок. 800 выявленных случаев А.

Больные А. составляют 2,5—10% среди больных с хроническими гнойными процессами различных локализаций.

Мужчины болеют А. в 2 раза чаще, чем женщины. Преимущественно поражаются лица в возрасте 21—40 лет.

А. развивается чаще в осенне-зимний период, что объясняется учащением простудных заболеваний как благоприятного фона для возникновения заболевания.

Нет оснований считать А. профессиональным заболеванием: распределение больных А. по профессиям пропорционально соотношению общественных групп населения на данной территории. Случаи заболевания А. регистрируются чаще там, где лучше развито медицинское обслуживание населения.

Описаны энзоотии А. у рогатого скота.

Экзогенная теория заражения утратила к наст, времени доминирующее значение. Согласно эндогенной теории, возбудителями А. у человека являются, как правило, лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, жел.-киш. тракт, верхние дыхательные пути и др.).


Рис. 1. Некоторые пути распространения лучистого грибка в организме больного актиномикозом: 1 — прорыв в полость плевры с образованием наружных свищей; 2 — метастатический актиномикоз печени. Распространение актиномикоза через диафрагму на легкие (первичный очаг — слепая кишка); 3 — распространение актиномикоза в легкие (первичный очаг — нижняя челюсть); 4 — гематогенные метастазы в легких (первичный очаг — легкие)

Возникновению заболевания способствует снижение сопротивляемости организма вследствие заболевания (грипп, туберкулез, диабет и др.), переохлаждения, беременности и пр. Защитная функция слизистой оболочки нарушается предшествующим местным воспалительным процессом или травмой, нарушающей ее целость, в т. ч. в результате оперативного вмешательства. В патогенезе А. своеобразную роль играют слюнные, желчные, мочевые, каловые конкременты: они являются одновременно и травмирующим фактором и носителями лучистых грибков. Подтверждением эндогенной теории заражения А. является развитие заболевания на месте закрытой травмы.

Примером экзогенного генеза А. служит развитие заболевания в области открытой травмы, кожного заболевания (напр., экземы). Развитие А. в урахусе, эпителиальном копчиковом ходе, бранхиогенных свищах с последующим распространением на окружающие ткани может иметь как эндо-, так и экзогенное происхождение.

Определенное значение в патогенезе А. имеет неспецифическая микрофлора; частота выделения ее прямо пропорциональна давности А. При наличии сопутствующей неспецифической микрофлоры А. протекает тяжелее, с частыми обострениями, имеет выраженную тенденцию к распространению и требует более длительного лечения.

Вокруг внедрившегося в подслизистый слой или в подкожную клетчатку лучистого грибка формируется специфическая гранулема — актиномикома, имеющая характерное строение (см. ниже). Закономерности развития актиномикомы определяют пути распространения А. в организме больного (рис. 1). Преимущественный путь — контактный по «кратчайшей прямой», независимо от анатомических границ, от центра очага к периферии и по направлению к поверхности кожи. Доказана возможность распространения А. по лимф, сосудам с поражением лимф, узлов. Гематогенный путь распространения инфекции очень редок.

Изучение А. в эксперименте связано с трудностью создания модели заболевания, т. к. А. у лабораторных животных имеет тенденцию к самоизлечению.

Для макроскопической картины А. характерно образование гранулем, распад, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулем с образованием рубцовой, хрящеподобной ткани. Последняя пронизана мелкими множественными гнойниками, что придает тканям губчатый вид, напоминающий соты.

Вокруг внедрившегося в ткань лучистого грибка развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. С помощью микроскопии обнаруживают, что клеточный состав гранулемы по мере развития процесса меняется. В то время как в центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей грануляционной ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Типично для актиномикотической гранулемы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза. Хотя взаимоотношения ксантомных клеток с колониями грибка окончательно не выяснены, имеется определенная закономерность: при большом скоплении друз грибка ксантомных клеток мало, при отсутствии их — много. Степень выраженности фиброза различна и зависит от реакции организма.


Рис. 2. Актиномикотические друзы (крупные темные включения) среди гнойного экссудата (окраска по Шабадашу): 1 — малое увеличение;


Рис. 2. Актиномикотические друзы (крупные темные включения) среди гнойного экссудата (окраска по Шабадашу): 2 — большое увеличение

Различают два варианта строения актиномикотической гранулемы — деструктивный и деструктивно-продуктивный. Первый (начальная стадия) характеризуется наличием грануляционной ткани, состоящей преимущественно из молодых соединительнотканных клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов со склонностью к распаду и нагноению; второй вариант (вторая стадия) характеризуется пестрым составом грануляционной ткани, в которой, кроме вышеуказанных, имеются эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, ксантомные клетки, гиалиновые шары, коллагеновые волокна и отмечается наличие гиалинизированных рубцов и разной величины гнойников. В диагностике А. наряду с изучением тканевых реакций большое значение имеет также обнаружение друз актиномицетов (рис. 2).

В срезах ткани встречаются друзы актиномицетов различных размеров (от 20 до 320 мкм). Они состоят из сплетения тонких нитей мицелия диаметром 0,4—0,7 мкм, имеют неравномерное, чаще дольчатое строение. Концы располагающихся радиально нитей мицелия представляются колбовидно утолщенными. В центре друзы обнаруживается иногда мицелий палочковидной формы без вздутия на концах. Считают, что друзы с «колбами» образует анаэробная форма актиномицета. Характерно, что в тяжелых по клиническому течению случаях «колбы», как правило, не образуются. Истинные актиномикотические Друзы в срезах ткани необходимо дифференцировать от друзоподобных скоплений, образованных микробами и другими грибками. Это достигается, помимо окраски срезов ткани гематоксилин-эозином, применением различных модификаций окрасок с генцианвиолетом, окраской, по Цилю—Нельсену и применением PAS-реакции. Указанные методики позволяют обнаружить актиномицеты даже тогда, когда нити мицелия распадаются на отдельные короткие фрагменты.

Друзы актиномицетов чаще всего наблюдаются в центральных частях гранулем и окружены зоной лейкоцитарной инфильтрации. При отмирании гриба эта зона представляется более разреженной. Вокруг лейкоцитов, окруженных в свою очередь эпителиоидными клетками, можно нередко наблюдать гигантские клетки инородных тел.

Наряду с обнаружением друз необходимо оценивать их состояние, к-рое зависит от тканевой реакции. Изменение друз в ткани можно разделить на четыре группы: 1) лизис (выражается в краевом или тотальном растворении друз); 2) кальцификация друз; 3) поглощение друзы гигантскими клетками (рис. 3); 4) превращение друз в стекловидные аморфные массы. Фагоцитоз друз и явления лизиса свидетельствуют о повышении иммунных сил организма. Сопоставление тканевой реакции и состояния друз особенно важно при оценке эффективности применяемых методов лечения, когда речь идет о патоморфозе А.

При одной из наиболее частых локализаций А. в области илеоцекального угла различают две формы: первую, когда на слизистой оболочке видны сероватые бляшки из колоний грибка, отдельные нити к-рых выполняют кишечные железы, и вторую (тканевую), при к-рой основное поражение наблюдается в подслизистой основе и мышечной оболочке, где образуются узелки. При переходе процесса на брюшную стенку образуются типичные актиномикотические гранулемы. Поражение печени выражается в развитии одного или нескольких гнойников, состоящих из массы ячеек, разделенных прослойками соединительной ткани.


Рис. 3. Гомогенная, лишенная мицеальной структуры актиномикотическая друза, фагоцитированная гигантской многоядерной клеткой (окраска гематоксилин-эозином; среднее увеличение)

В легких изменения представлены плотными узлами, состоящими из грануляционной ткани, сдавливающими и разрушающими ткань легких. При поражении головного мозга вокруг абсцессов, окруженных слоем васкуляризированной соединительной ткани, отмечается уменыпение количества нервных клеток, отек и увеличение микроглии. При поражении костей образуются множественные полости, стенки к-рых состоят из грануляционной ткани. По периферии отмечается склероз костной ткани.

Отсутствие единой классификации А. создает значительные трудности для его регистрации, учета и изучения.

Предложенные варианты классификаций применимы лишь для определенных локализаций А. или отражают отдельные черты этого своеобразного процесса. Клиническая характеристика и оценка А. должны базироваться на результатах исследования процесса с точек зрения: 1) локализации процесса; 2) периода развития (начальный, хронический, выздоровление); 3) формы (локализованная, распространенная, диссеминированная); 4) стадии заболевания.

Инкубационный период при А. варьирует от нескольких дней до многих лет.

Торакальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. Наиболее часто встречается А. легких.

При локализации первичного очага в центральных участках легкого начало А. остается обычно незаметным. В анамнезе отмечают простудные и респираторные заболевания. Позднее присоединяются тупые боли в груди.

А. верхушки легкого сопровождается непостоянными болями в области плеча, лопатки.

При субплевральной локализации первичный А. развивается остро, сопровождается сухим мучительным кашлем, быстро нарастающими болями, усиливающимися при дыхании и движении. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании, иногда определяется шум трения плевры.

А. с преимущественной локализацией в мягких тканях грудной стенки клинически характеризуется развитием обширного инфильтрата с участками абсцедирования, сужением межреберных промежутков, часто при этом имеет место А. ребер. В стадии абсцедирования заболевание имеет все признаки островоспалительного и даже септического процесса. Прорыв абсцесса в крупный бронх сопровождается отхождением значительного количества гнойной мокроты. По мере прогрессирования процесса ухудшается состояние больных, нарастает слабость, понижается аппетит, прогрессирует похудание вплоть до кахексии. Обращает внимание несоответствие между тяжестью процесса и небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты с прожилками крови.

В последние годы стали встречаться случаи заболевания, когда А. легких ограничивается поражением одного из сегментов легкого, без тенденции к распространению процесса, что объясняется ранним применением антибактериальной терапии.

Перкуторно над очагом поражения может определяться притупление перкуторного звука. В области очага отмечается ослабленное, с жестким оттенком дыхание, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще мелкопузырчатые, усиленная бронхофония, ослабленное голосовое дрожание.

При первичном аэрогенном А. легких наиболее часто поражаются верхняя правая и нижняя левая доли легких. Вторичный легочный А. при распространении инфекции из брюшной полости в подавляющем числе случаев поражает нижние доли, чаще правую.

А., локализующийся в плевральной полости, сопровождается образованием ограниченных соединительнотканными перегородками полостей, содержащих густой гной и соединенных между собой свищевыми ходами.

Поражение молочной железы при А. обычно первичное, ограниченное пределами железы. Вторичный А. молочной железы развивается в результате распространения из легких, средостения. Клинически А. молочной железы протекает как хронический гнойный мастит (см.).

Одно из осложнений торакального А. — специфическое поражение сердца.

Абдоминальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. В большинстве случаев абдоминальный А. развивается в слепой кишке, что объясняется стазом каловых масс в этом отрезке пищеварительного тракта. Доказана важная роль червеобразного отростка в патогенезе абдоминального А.: в 60,3% случаев из удаленных по поводу острого воспаления отростков выделяется культура анаэробного лучистого грибка; в 10,8% — гистологически обнаружена тканевая форма (друзы лучистого грибка) на разных стадиях их формирования.


Рис. 4. Актиномикоз забрюшинной клетчатки (фистул ограмма)

Заболевание начинается остро, проявляется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе коликообразного, тупого или режущего характера, высокой температурой. Боли могут иррадиировать в область мочевого пузыря, прямую кишку, тазобедренные суставы. Иногда к этим симптомам присоединяются диспептические, реже перитонеальные явления.

Значительно реже входными воротами А. является желудок, двенадцатиперстная кишка; еще реже — ободочная кишка (восходящая, поперечная, нисходящая, сигмовидная); очень редко — активно перистальтирующая тонкая кишка. У женщин, страдающих абдоминальным А., часто выявляется специфическое поражение внутренних половых органов.

Прогрессирование процесса при абдоминальном А. выражается в увеличении инфильтрата и необычайно обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани, что может привести к развитию спаечной болезни. Слизистая оболочка кишечника остается интактной даже при значительных размерах очага А. и сдавлении просвета кишки. Реже абдоминальный А. протекает в форме абсцедирования с клиникой межкишечного абсцесса или с образованием склеротического процесса в кишечной стенке.

Наиболее часто А. от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.

Второе по частоте направление распространения А. из слепой кишки — в забрюшинную клетчатку (рис. 4) — ретроабдоминальный А. Ретроабдоминальный А. характеризуется необычной для этой инфекции диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием четких границ очага, значительным отеком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов. Один из наиболее постоянных клинических симптомов при ретроабдоминальном А. — псоит (см.).

Из забрюшинной клетчатки А. может распространиться на позвоночник, грудную клетку, кости малого таза, нижних конечностей. Осложнением абдоминального А. может быть поражение печени, солитарное при контактном распространении, диссеминированное — при гематогенном.

Параректальный актиномикоз (парапроктит актиномикозный) характеризуется появлением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с относительно четкими границами. Возникшая инфильтрация распространяется по клетчатке, абсцедирует, образуя характерную бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда до полной обтурации. Вскрытие параректальных абсцессов при А. происходит, как правило, на кожу, крайне редко — в просвет кишки. Выявляется небольшая отечность слизистой оболочки прямой кишки, симптом пелотирования — выпячивание плотного инфильтрата в просвет кишки, реже — кровоточивость слизистой оболочки. Больные отмечают тенезмы, запоры. При фистулографии выявляется сеть анастомозирующих свищевых ходов в параректальной клетчатке.

Первичный А. ягодичной области может развиться на месте ушиба, инъекции лекарственного вещества. А. крестцовой области исходит, как правило, из эпителиальной копчиковой кисты. Из параректальной или ягодичной клетчатки А. может распространиться на промежность, моче-половые органы.

Актиномикоз моче-половых органов развивается в результате распространения процесса по контакту или гематогенно.

А. почек проявляется локальными болями, иногда в виде почечной колики, пальпируемым инфильтратом, гематурией. Если очаг А. локализуется в корковом веществе почки, то даже при большой его величине он может не иметь сообщения с полостью лоханки. Расположение очага в мозговом слое приводит к относительно раннему нарушению функции почки. При пиелографии в этих случаях наблюдается дефект наполнения почечных лоханок. При распространении процесса в околопочечную клетчатку развиваются явления паранефрита, ретроабдоминального А. Из почки распространение А. возможно по нисходящим мочевыводящим путям, а также в другую почку.

Поражение мочеточников характеризуется их деформацией, «изъеденностью», зазубренностью стенок, сужением просвета, что хорошо выявляется при контрастном рентгенологическом исследовании.

Первичный А. мочевого пузыря встречается редко и связан обычно с инородными телами. А. мочевого пузыря проявляется болезненным и учащенным мочеиспусканием, гематурией и протекает в дальнейшем по типу язвенно-геморрагического или фибринозно-пленчатого цистита (см.). На цистограмме может определяться дефект наполнения, при цистоскопии видна «опухоль» с редкими и относительно широкими полипозными образованиями.

А. наружных половых органов у мужчин и женщин развивается обычно как осложнение травмы, реже — в результате распространения процесса из тазовой клетчатки или мочевыводящих путей. А. наружных половых органов у женщин обычно сопровождается гнойными выделениями из свищей, а у мужчин характеризуется развитием плотного, малоболезненного инфильтрата, что ведет, особенно при локализации у корня полового члена или на промежности, к дизурии. Абсцедирование А. сопровождается сильными болями и завершается образованием свища.

Особенность А. полового члена — множественные свищи на коже и гл. обр. на головке, где «язвы» образуются не в результате некроза и отторжения тканей, а вследствие слияния близко расположенных устьев свищей. Эти свищи периодически закрываются, в отличие от мочевых, к-рые функционируют постоянно из-за стойкой рубцовой деформации мочеиспускательного канала. Часть мочи проникает и пропитывает клетчатку промежности, мошонки, таза, кавернозные тела полового члена, что значительно ухудшает состояние больных и облегчает присоединение вторичной инфекции. Описан случай А. полового члена, закончившийся гангреной последнего.

А. мошонки характеризуется множественными свищами, лимфостазом вплоть до слоновости ее. Кожа мошонки утолщается и уплотняется, бороздчатость ее становится грубой. Пальпировать яички и придатки удается с трудом. Снижения половой функции, как правило, не отмечается.

Описаны единичные случаи А. предстательной железы, яичек и придатков, периуретральных желез.

А. внутренних половых органов у женщин характеризуется значительных размеров очагом поражения, выходящим за пределы малого таза; образуются сращения с кишечником и сальником. Влагалище сужается настолько, что влагалищное исследование становится невозможным или резко затрудненным. Наиболее часто поражаются придатки, реже — матка.

Свищи могут открываться на кожу передней брюшной стенки, бедра, в область наружных половых органов промежности, поясничную и ягодичную области, во влагалище, прямую кишку, мочевой пузырь и т. п.

У нек-рых больных в начале заболевания из половых путей появляются выделения белого цвета или гноевидные, количество выделений иногда достигает 1 л в сутки. Иногда отмечаются нарушение менструального цикла, ациклические кровотечения.

Актиномикоз костей. Изменения в костях при А. имеют разнообразный характер и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания одного из одновременно протекающих процессов (деструктивного, остеомиелитического и продуктивного, склеротического).

При контактном пути распространения А. в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости и, наконец, губчатое. Надкостница утолщается, уплотняется. В дальнейшем может обызвествляться (оссифицирующий периостит). Обызвествление межпозвоночных связок обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки.

При гематогенном пути очаг А. напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, к-рая может быть едва заметна или резко выражена. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага А. в кости — благоприятный прогностический признак. Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет обычно относительно большие размеры, множественные — меньшие.

Читайте также:  Актиномикоз вымени фото

А. не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. По-видимому, именно поэтому А. позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением.

Своеобразная клинико-рентгенологическая картина наблюдается при поражении стопы (см. Мадурская стопа).

Актиномикоз центральной нервной системы. А. головного мозга, развившийся в результате распространения инфекции контактно или по лимф, путям из очага на лице и шее, в ретрофарингеальной клетчатке, протекает по типу гнойного, чаще базилярного менингита, менингоэнцефалита, солитарного абсцесса, к-рый может достигать значительных размеров в той или иной части головного мозга, что и определяет клинику заболевания. Гематогенный А. головного мозга характеризуется множественными рассеянными актиномикомами в мозговой ткани и в оболочках мозга, что клинически проявляется как энцефалит, дахилептоменингит. Возможно сочетание контактного и гематогенного путей проникновения инфекции в головной мозг.

А. спинного мозга может развиться в результате контактного проникновения инфекции из средостения через межпозвоночные отверстия, эпи-дуральное пространство и клинически проявляется как радикуломенингит, острый гнойный менингит. Метастатические очаги в спинном мозге встречаются чрезвычайно редко. Спинной мозг при А. страдает чаще от сдавления, чем от непосредственного поражения. Имеются описания распространения А. по оболочкам сначала головного, затем спинного мозга с клиникой цереброспинального менингита.

Очаг А. центральной нервной системы может в течение многих лет существовать латентно.

Актиномикоз кожи может быть первичным и вторичным. Первичный А. кожи развивается в результате проникновения актиномипетов извне при травмах, ранениях. Вторичный А. кожи наблюдается чаще, он развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах.

Различают следующие клинические формы А. кожи.

Узловатая форма. При первичном А. кожи — плотный или плотно-эластический малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3×4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, к-рая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком (цветн. табл., рис. 7 и 8). Рядом с основным очагом нередко развиваются новые, дочерние, эволюция их такая же. При вторичном А. кожи узлы крупнее, залегают глубже, спаиваясь с окружающими тканями. Узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей — гуммозная форма актиномикоза кожи.


Рис. 7 и 8. Актиномикоз кожи. Рис. 9. Актиномикоз челюстно-лицевой области

В гнойном отделяемом свищей часто можно обнаружить желтоватые зерна — друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые. Эту форму следует дифференцировать с сифилитическими и туберкулезными гуммами, новообразованиями, хронической пиодермией.

Бугорковая форма обычно развивается при первичном А. кожи в виде мелких (0,5×0,5 см), не сливающихся между собой, плотных, безболезненных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние топографические области. Иногда глубоко залегающие бугорки пустулизируются (бугорково-пустулезная форма А.), напоминая бугорковый сифилис.

Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышечные впадины и др.).

Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции (псевдофлуктуация), с четкими границами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

А. кожи может иметь особенности в зависимости от локализации. При А. кожи анальной области образуются множественные свищи, окруженные вегетациями вокруг устьев.

При А. кожи крестцовой области часто образуется плотный инфильтрат с единичными свищами. А. кожи ягодиц локализуется в гиподерме. Процесс захватывает поверхность обеих ягодиц и распространяется на соседние области, образуя множество безболезненных сливающихся инфильтратов со свищами.

Регионарные лимф. узлы при А. кожи вовлекаются в процесс редко, обычно лишь при челюстно-лицевом А.

Актиномикоз лица наблюдается примерно у 58% от общего числа больных А. и почти у 6% больных, обращающихся в лечебные учреждения по поводу воспалительных заболеваний челюстей и областей лица.


Рис. 5. Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза поднижнечелюстной щечной и околоушно-жевательной

Актиномицеты, являясь постоянными обитателями полости рта, находятся в зубном налете, патологических зубо-десневых карманах, в кариозных полостях зубов, составляют основную строму зубного камня.


Рис. 6. Кожная форма актиномикоза подбородочной области

Такие воспалительные процессы, как пародонтоз, перикоронит, одонтогенный воспалительный процесс, тонзиллит, сиалодохит и другие, а также повреждения слизистой оболочки рта способствуют развитию А.


Рис. 7. Подкожная форма актиномикоза щечной области

А. лица характеризуется хрон. течением, однако большое влияние на клиническую картину оказывает присоединение вторичной гноеродной инфекции. Это обостряет и значительно меняет характер течения заболевания; причем обострения наблюдаются многократно.

При А. лица представляется целесообразным различать следующие клинические формы (рис. 5—7): кожную, подкожную, подкожно-межмышечную (глубокую), А. лимф, узлов, первичный А. челюсти, А. органов полости рта — слюнных желез, языка, миндалин (Т. Г. Робустова). Наиболее часто встречаются подкожная и подкожно-межмышечная формы, а также А. лимф, узлов.

Кожная форма наблюдается редко, патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях (цветн. табл., рис. 9). Характеризуется наличием на коже пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Часто процесс распространяется на соседние участки кожи.

При подкожной форме возникает ограниченный инфильтрат в подкожной клетчатке, в непосредственной близости от участка тканей, явившегося входными воротами инфекции. При этой форме А., наиболее часто локализующейся в щечной области, на уровне верхней или нижней челюсти, а также в поднижнечелюстной области в одних случаях наблюдается превалирование экссудативных процессов, в других — пролиферативных. Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.

Подкожно-межмышечная форма. Начало заболевания и клиническая картина разнообразны. Характерно появление воспалительного отека мягких тканей с последующим уплотнением их.

При локализации процесса в околоушно-жевательной и височной областях, позадичелюстной ямке, в крыловидно-челюстном пространстве, подвисочной ямке наблюдается стойкая воспалительная контрактура нижней челюсти II—III степени. Это может явиться одним из ранних симптомов заболевания.

Нередко на протяжении недель и месяцев отмечается медленное, вялое течение болезни, не сопровождающееся болевым синдромом и повышением температуры. В дальнейшем наступает постепенное размягчение инфильтрата в одном или нескольких участках и абсцедирование. Это сопровождается появлением болей, подъемом температуры до 38—39°. В последующем возможно постепенное рассасывание инфильтрата или распространение его на соседние ткани с образованием новых очагов, вовлечение в процесс костной ткани челюсти.

При этой форме А. наиболее ярко проявляется влияние присоединившейся вторичной гноеродной инфекции, что делает течение заболевания более острым и бурным и обычно способствует распространению процесса по протяжению.

Актиномикоз лимфатических узлов. Вовлечение лимф, узлов, в противоположность утверждению, что лимфоидная ткань не поражается этим патологическим процессом [Траунер (F. Trauner)], при челюстно-лицевом А. встречается нередко. Наиболее часто поражаются лимф, узлы поднижнечелюстной области, щечные, надчелюстные и шейные. Заболевание отличается медленным и вялым течением. Проявляется чаще в виде абсцедирующего лимфаденита, иногда гиперпластического лимфаденита и аденофлегмоны с вовлечением в процесс окружающей клетчатки.

Актиномикоз костной ткани челюсти. Особое место занимает первичное поражение А. костной ткани челюсти, протекающее как деструктивный или продуктивно-деструктивный процесс. По клинической и рентгенологической картине заболевание напоминает развитие одонтогенной опухоли или злокачественного новообразования.

При деструктивном процессе отмечается один или несколько сливающихся очагов деструкции кости с нечеткими, а иногда резко очерченными границами. Чаще поражается нижняя челюсть, хотя описаны случаи поражения верхней челюсти [Ярмер, Тома (К. Jarmer, K.H.Thoma)].

Продуктивно-деструктивный процесс наблюдается при поражении А. нижней челюсти у детей, подростков или молодых людей [Вассмунд (М. Wassmund)]. Характеризуется значительным утолщением пораженных участков кости.

Актиномикоз органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин) наблюдается сравнительно редко. Значительным многообразием проявлений характеризуется А. языка, что зависит от локализации специфической гранулемы в его тканях. Процесс может поражать поверхностные отделы языка, располагаться в толще мышечной ткани спинки или кончика языка в виде ограниченных инфильтратов; наблюдаются также диффузные поражения, напоминающие банальный абсцесс и флегмону основания языка.

В ряде случаев А. вторично поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита, подчас в сочетании с рядом узур коркового вещества кости, иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных ее участков. В случаях присоединения гнойной инфекции может наступить омертвение кортикальных участков челюсти с последующей их секвестрацией (картина кортикального остеомиелита). Это является показанием к оперативному вмешательству — секвестрэктомии.

Генерализованный актиномикоз. Случаи множественного гематогенного метастазирования А. в различные органы и ткани в наст, время почти не встречаются. В ряде работ (Б. Л. Осповат, 1963, и др.) утверждается, что для гематогенной дис-семинации А. достаточно прорыва специфической гранулемы в просвет кровеносного сосуда. Однако имеющиеся в современной литературе данные ставят под сомнение абсолютность этого утверждения: даже прорастание актиномикомы в просвет нижней полой вены и образование значительного по протяженности тромба из специфических грануляций не всегда обусловливает гематогенную диссеминацию. По-видимому, необходимы условия, при к-рых может наступить гематогенная диссеминация.

Клиническая картина генерализованного А. напоминает сепсис с метастазами в различных органах, где сформировались специфические очаги, к-рые затем проходят обычные для А. стадии развития. Исходный (первичный) очаг А. может локализоваться в любом органе или ткани организма больного.

Осложнения. Свойственное А. интенсивное развитие соединительной ткани может привести к рубцовой деформации органа, вовлеченного в процесс, и нарушению его функции (напр., сдавление мочеточников, просвета кишки). Длительно существующий очаг А. может подвергнуться бластоматозной трансформации, обусловить развитие амилоидоза внутренних органов.

Распознавание А. остается трудной задачей: частота ошибочных диагнозов велика и обусловливает позднюю диагностику, задерживает начало рационального лечения, значительно удлиняет его сроки. Для своевременной диагностики А. необходимо комплексное обследование больного, включающее клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования. А. следует дифференцировать с процессами, вызванными банальной гноеродной флорой, новообразованиями, туберкулезом. А. червеобразного отростка может симулировать острый аппендицит. Аппендэктомия при этом является вполне оправданной.

В отличие от абсцесса, вызванного банальной гноеродной флорой, очаг А. не подвергается тотальному гнойному расплавлению, имеет тенденцию к распространению на окружающие ткани; после вскрытия специфического абсцесса выявляется свищ, идущий в глубь тканей (кроме случаев первичного А. кожи).

Ошибочный диагноз новообразования того или иного генеза ставится при значительных размерах очага А., неэффективности антибактериальной терапии. В отличие от злокачественных опухолей, при А. не образуются язвы (кроме очень редкого первичного А. кожи), не поражаются, как правило, регионарные лимф, узлы; боли появляются лишь в начальных стадиях заболевания. При доброкачественных новообразованиях, в отличие от А., не наблюдается абсцедирования очага поражения.

Диагноз туберкулеза чаще ошибочно ставится у больных легочным А., обычно в связи с пневмопатией, не поддающейся антибактериальной терапии. В отличие от А., туберкулез органотропен, тогда как при А. поражается гл. обр. клетчатка вокруг органа.

Рентгенодиагностика актиномикоза. Рентгенологическое исследование при А. должно в зависимости от локализации и соответствующих показаний включать весь доступный комплекс современных методов.


Рис. 8. Актиномикоз левого легкого. Инфильтративная форма с поражением грудной стенки. Остеосклероз и периостит ребер

При первичном А. легких в случае аэрогенного пути инфицирования наблюдаются очагово-инфильтративные формы заболевания, часто схожие с туберкулезными инфильтратами как по клинической картине, так и по рентгенологическим признакам. В дальнейшем при подобном типе поражения возникает перибронхит и периваскулит, в корне легкого появляются увеличенные лимф, узлы, связанные с наличием микотического инфильтрата. Для А. характерно раннее вовлечение в процесс плевральных листков (утолщение плевры в виде грубых шварт), а также ребер (рис. 8). При неблагоприятном течении развиваются долевые поражения с крупными и мелкими полостями распада, вовлечением в процесс клетчатки средостения, пищевода, с образованием внутренних и наружных свищей. Наличие массивного поражения доли легкого, сопровождающееся увеличением лимф, узлов соответствующего корня и средостения, заставляет в первую очередь подозревать рак легкого. Но при А., в отличие от опухоли, долевые границы не являются первоначальным барьером для распространения процесса. Томография и бронхография подтверждают отсутствие важнейшего признака бронхо-легочного рака — бронхостеноза — и наличие крупных и мелких полостей деструкции на фоне обширного пери- и эндобронхита. Ценным диагностическим признаком являются сопутствующие изменения в ребрах в виде диффузного, реже локального остеолиза, остеосклероза и периостальных наслоений, что отличает А. от картины прорастания и метастазирования рака легкого в ребра (деструкции костной ткани).

При более благоприятном (преимущественно продуктивном) типе течения А. легких возникает рентгенологическая картина, очень схожая с хрон. интерстициальной пневмонией вплоть до цирроза легкого. Наступают смещение средостения, сужение межреберий и другие признаки фиброторакса.

А. трахео-бронхиальных и бронхо-пульмональных лимф, узлов рентгенологически проявляется интенсивным затемнением с полициклическими очертаниями в прикорневой зоне легкого.

В редких случаях А. Е. Прозоров наблюдал картину первично-милиарного А. легких. В отличие от милиарного туберкулеза, интерстициальные изменения при данном типе А. легких носят более грубый характер, очаги более плотны, тяжистые уплотнения стромы легкого отчетливо направлены к корню. Наряду с грубыми интерстициальными изменениями в зоне наибольшего поражения при А. в более ранних фазах могут наблюдаться и нежные линейные тени перибронхита как в смежных отделах пораженного легкого, так и на здоровой стороне. При успехе лечения такие изменения исчезают в первую очередь.

При вторичном А. легких наблюдается распространение процесса с клетчатки средостения к периферии. При этом определяются: 1) расширение корней легких и средостения; 2) массивные медиастинальные и костальные шварты; 3) грубая тяжистость, радиально распространяющаяся от увеличенных корней легких к периферии; 4) очаги и инфильтраты по ходу образовавшихся тяжей. При контрастировании пищевода выявляются его деформации и сужения, а иногда свищи. Почти всегда возникают достаточно характерные изменения в ребрах, часто со свищами.


Рис. 9. Изолированный актиномикоз правого поперечного отростка I поясничного позвонка (указано стрелкой)

При А. скелета вторичные изменения вследствие распространения процесса с мягких тканей наблюдаются значительно чаще, чем первичные. Различия в рентгенологической картине между первичным и вторичным А. существенны. При первичном поражении на рентгенограммах выявляется картина так наз. актиномикотической гуммы, т. е. очага (очагов) остеолиза округлой или овальной формы с зоной умеренного, но чаще выраженного склероза по периферии. Нередки периостальные наслоения и свищи. Характерный признак — отсутствие сужения прилежащей суставной щели, а также секвестров, если только нет вторичного инфицирования. Первичный А. позвоночника ведет к значительным разрушениям тел позвонков и межпозвоночных дисков, распространяется на дуги и отростки позвонков (рис. 9). В отличие от туберкулезного спондилита, наблюдаются значительные склеротические реакции и окостенение связок, а в противоположность кокковому спондилиту — гораздо более медленное и скрытое течение, несмотря на наличие свищей. При вторичном А. скелета наиболее часты поражения челюсти при шейно-лицевой локализации первичного процесса. Реже наблюдаются поражения позвоночника при медиастинальном А., а также распространение А. органов брюшной полости на стенки таза и поясничные позвонки. Характерно: 1) раннее вовлечение периоста с его окостенением; 2) образование мелких очагов остеолиза с реактивным остеосклерозом; 3) отсутствие секвестров. При поражении челюстей бывают как массивные гиперостозы вплоть до картины псевдоопухоли, так и преимущественно остеолитические формы. Распространенный лигаментит при поражении позвоночника может симулировать картину болезни Бехтерева, если не принять во внимание очаги остеолиза в телах позвонков и их дугах. При свищах фистулография уточняет распространение процесса в мягких тканях, а томография выявляет наличие мелких очагов остеолиза в кости.

Рентгенодиагностика А. внутренних органов (желудка, кишечника, моче-половой системы) представляет большие трудности. При наиболее частых локализациях в области илеоцекального перехода и в прямой кишке описаны рентгенологические картины, весьма схожие с инфильтративным раком, туберкулезом, болезнью Крона и даже с тяжелыми формами амебной дизентерии. Иногда выявляют мелкую зубчатость стенки пораженного участка («симптом пилы»).

Характерно возникновение не только внутренних, но и наружных свищей, а также образование обширных инфильтратов.

Эндоскопические методы исследования при А. мало результативны, т. к. со стороны слизистой оболочки патология не выявляется, а со стороны серозной оболочки очаг поражения маскируется спаечным процессом.

Лабораторные методы исследования. Наиболее распространенным методом лабораторного исследования при А. является микроскопия гноя, мокроты и др., проводимая с целью обнаружения в патологическом материале колоний (друз) или мицелия лучистых грибков. Выделение культуры лучистых грибков существенно дополняет микроскопическую диагностику (см. Актиномицеты). При оценке результатов микробиологического исследования следует иметь в виду постоянное присутствие лучистых грибков в организме здоровых людей, а также возможность формирования различных друзоподобных образований, напр. колоний возбудителей других глубоких микозов, скоплений стафилококков (стафилококковый актинофитоз), кристаллов жирных кислот и др.

Важным и достоверным является патогистологический метод исследования, цель которого заключается не только в поисках друз лучистых грибков, но и в выявлении характерной структуры актиномикомы.

Иммунологические реакции при А. имеют ориентировочное значение.

Все лабораторные исследования А. вполне доступны и могут быть выполнены в условиях обычной лаборатории.

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз при А. следует считать благоприятным. После первого курса лечения больные обычно возвращаются к трудовой деятельности, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Во время обострений показана госпитализация. Лица, занятые тяжелым физическим трудом, переводятся временно на более легкую работу. В большинстве случаев заболевание излечивается полностью. У небольшого числа больных после излечения от А. сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в легких — фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости — спаечная болезнь (см.) и т. п.

Большое число средств и методов, предложенных для лечения больных А., в значительной мере свидетельствует об их недостаточной эффективности и необходимости комплексного лечения больных, основу к-рого составляет иммунотерапия. Дополнительно могут быть применены антибактериальные препараты, стимулирующие средства, хирургическое лечение.

Читайте также:  Слизистая форма актиномикоза фото

Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных лучистых грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных (по Д. И. Аснину) или внутримышечных (по Г. О. Сутееву) инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл: 0,5 — 0,7 — 0,9 — 1,0 — 1,1 — 1,2 и т. д. до 2 мл. В каждую точку вводится не более 0,5 мл, так что начиная с 14-й инъекции актинолизат вводится в 4 точки (по 2 на каждой руке). Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхне-наружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся дважды в неделю. Длительность одного курса — 3 мес.; интервал между курсами — 1 мес.

Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по нек-рым данным, более эффективен.

После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.

АПВ вводится внутрикожно в толщу сгибательных поверхностей предплечий ежедневно в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,1 мл, затем 0,2 — 0,3 — 0,4 мл и т. д. до 1,0 мл. В каждую точку АПВ в разведении 1 млрд, микробных тел в 1 мл по оптическому стандарту мутности вводится не более 0,1 мл, так что начиная с 10-й инъекции АПВ вводится в 10 точек. Длительность одного полного курса лечения АПВ — 3 мес., интервалы между курсами — 1 мес. Опубликованные данные свидетельствуют, что в ряде случаев АПВ более эффективна, чем актинолизат.

Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Целесообразно поэтому определять вначале чувствительность к этим препаратам сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага А. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.

Стимулирующее лечение состоит гл. обр. из курсов переливаний крови в небольших, постепенно повышающихся дозах: 1 раз в неделю по 50 — 75 — 100 — 125 — 150 — 175 — 200 мл; всего на курс в зависимости от показаний — 4—6 гемотрансфузий. Стимулирующая терапия проводится при сниженной реактивности организма больного.

Вопрос о необходимости и характере хирургического лечения решается следующим образом. Радикальные операции с целью иссечения очага поражения (в один этап или поэтапно) производятся, когда весь комплекс консервативных средств оказывается недостаточным и очаг поражения отграничен, а также в случаях развития А. из анатомических аномалий. Цель паллиативных операций — удаление скопления гноя или инородного тела из очага поражения, секвестротомия и др. Рассечение свищей и их кюретаж бесполезны.

Рентгенотерапия и препараты йода в лечении А. имеют ограниченное применение.

Комбинация тех или иных средств лечения А. должна подбираться индивидуально в зависимости от состояния больного, локализации и характера заболевания.

Библиогр.: Аснин Д. И. Иммунодиагностика актиномикоза, М., 1956, библиогр.; Машкиллейсон Л. Н. Лечение и профилактика кожных болезней, М., 1964, библиогр.; Минскер О. Б. Патогенез, клиника и лечение актиномикоза, Хирургия, № 11, с. 130, 1971, библиогр.; Основат Б. Л. Актиномикоз легких, М., 1963, библиогр.; Спасокукоцкий С. И. Актиномикоз легких, М. — Л., 1940; Сутеев Г. О. Актиномикоз, М., 1951, библиогр.; Наuf U., Неinriсh S. u. Lеglеr F. Untersuchungen uber die Empfindlichkeit des Erregers der Aktinomycose gegen Antibiotica (Penicillin, Streptomycin, Aureomycin, Chlormycetin, Terramycin) und Methylenblau, Arch. Hyg. (Berl.), Bd 137, S. 527, 1953, Bibliogr.; Hyltоn R. P., Samuels H. S. а. Оatis G. W. Actinomycosis, Oral Surg., v. 29, p. 138, 1970; Krankheiten durch Aktinomyzeten und verwandte Erreger, hrsg. v. H. I. Heite, В., 1967, Bibliogr.; Lungenmykosen, hrsg. v. H. Bartsch, Stuttgart, 1971.

Патологическая анатомия A. — Жгенти В. К. и Татишвили И. Я. Материалы к изучению морфологии актиномикоза у человека, Труды Всесоюзн. конф. патологоанат.в Ленинграде, с. 191, М.,1956; Минскер О. Б. и Егорова Т. П. Патологическая анатомия актиномикоза, Арх. патол., т. 29, № 12, с. 3, 1967, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 624, М., 1964; Талалаева Л. В. и Аснин Д. И. К диагностике актиномикоза в тканях, Арх. патол., т. 26, № 11, с. 71, 1964, библиогр.

А. лицаРобустова Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи, М., 1966, библиогр.; Руководство по хирургической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 204, М., 1972; Bethmann W. u. Pape К. Erkrankungen der Kieferknochen, Bd 1, S. 53, В., 1965, Bibliogr.; Smith A. F. J. Actinomycosis of the body of the mandible, J. roy. nav. med. Serv., v. 56, p. 279, 1970.

Рентгенодиагностика A. — Альтшуллер Е. Н. Эффективность дополнительных методов рентгенологического исследования при актиномикозе легких, Вестн. рентгенол. и радиол., №2, с. 27, 1969, библиогр.; Прозоров А. Е. и Тагер И. Л. Рентгенологическое исследование при некоторых инфекциях, с. 5, М., 1950; Соболев В. И. К рентгенодиагностике актиномикоза легких, Вестн. рентгенол. и радиол., № 5, с. 47, 1955, библиогр.; Токарева С. В. Актиномикоз позвоночника в рентгенологическом изображении, там же, № 3, с. 10, 1969, библиогр.

О. Б. Минскер; Г. А. Васильев, Т. Г. Робустова (стом.); B. М. Лещенко (дерм.), И. Л.Тагер (рент.), О. К. Хмельницкий (пат. ан.).

  1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

источник

Диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области представляет большие трудности. Это связано с тем, что разнообразные формы и проявления актиномикоза в челюстно-лицевой области имеют сходство с воспалительными процессами одонтогенного и неодонтогенного происхождения. Нередко актиномикозный процесс развивается на фоне воспалительных изменений, вызванных гноеродными формами микробов. Кроме того, отдельные проявления актиномикоза симулируют опухолевый процесс. В клинике хирургической стоматологии необходимо проводить дифференциальную диагностику актиномикоза с другими воспалительными и бластоматозными процессами .

В обширной литературе по актиномикозу крайне мало сведений о дифференциальной диагностике этого заболевания. Анализ диагнозов, с которыми поступали наши больные актиномикозом, показывает, что только у 20,24% (408 человек) актиномикоз был выявлен до поступления в клинику. Остальные больные были направлены по поводу различных воспалительных процессов и новообразований. Так, 16 (0,79%) больных поступили с заболеваниями зубов, 62 (3,04%) — с подкожной гранулемой, 42(2,08%) — с периоститами челюсти, 141 (6,9%) — с инфильтратом, 304 (15,08%) — с абсцессом, 152 (7,53%) — с флегмоной, 162 (8,04%) — с лимфаденитом, 201 (9,97%) — с остеомиелитом челюсти, 70 (3,47%) — с травматическим остеомиелитом челюсти, 16 (0,79%) — с переломом челюсти, 3 (0,14%) — с травмой, 68 (3,37%) — с сиалоаденитом, паротитом, слюннокаменной болезнью, 69 (3,42%) — с новообразованиями и 2(0,09%) — с туберкулезом; 302 (15,48%) больных поступили без диагноза. Все это делает весьма актуальной дифференциальную диагностику актиномикоза и различных патологических процессов челюстно-лицевой области.

Поражение кожи актиномикозом следует дифференцировать от туберкулеза кожи, лейшманиоза и других заболеваний кожи. Важным диагностическим признаком актиномикоза является регистрация входных ворот инфекции — одонтогенных очагов воспаления и травмы слизистых оболочек полости рта и кожи лица.

Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма — отличается от актиномикоза тем, что часто поражение кожи развивается вблизи от туберкулезного поражения челюсти, околочелюстных лимфатических узлов. Образовавшиеся в коже и подкожной клетчатке узлы (или цепочка узлов) не обладают характерной для актиномикоза плотностью тканей, а довольно быстро спаиваются с эпидермисом, вскрываются наружу, образуя язвы, заполненные казеозными массами и распадом тканей. Всегда образуются язвы и свищи. Обострений процесса и образований микроабсцессов, как при актиномикозе, не наблюдается. Распознаванию помогают туберкулинодиагностика, исследование мазков и бактериоскопия, которые проводятся с целью нахождения или выделения микобактерий туберкулеза, а также морфологического исследования тканей из очага.

Для лейшманиоза кожи лица, как и для актиномикоза, характерно образование плотного воспалительного бугорка. Однако при лейшманиозе образуется ограниченный бугорок, которому не свойственна подлежащая инфильтрация тканей. Он быстро распадается с образованием язвы, имеющей неровные, изъеденные края.

Весьма важны результаты гистологического исследования. При лейшманиозе обнаруживают картину хронического воспалительного процесса: среди эпителиоидных, плазматических, нейтрофильных клеток находят множество паразитов (тельца Боровского).

Распространенные, длительно развивающиеся формы актиномикоза кожи следует дифференцировать от ряда микозов: хромобластомикоза, бластомикоза, нокардиоза. Главным отличием их от актиномикоза являются распространенность процесса и одновременное поражение различных отделов кожи. В большинстве случаев при глубоких микозах заражение происходит ингаляционным путем, поэтому первичным очагом процесса считаются легкие, откуда грибковая инфекция распространяется в кожу, подкожную жировую клетчатку и лимфатические узлы.

Актиномикоз кожи следует дифференцировать от хронических форм поверхностной и глубокой пиодермии кожи . Для последних характерны болезненность пораженных тканей, большая выраженность нагноительных процессов в очаге и реакция регионарных лимфатических узлов. При стафилококковом гнойничке процесс часто связан с волосяным фолликулом кожи. Наблюдаются распространение процесса по протяжению и отдельные поражения кожи лица, не связанные друг с другом.

Подкожную форму актиномикоза необходимо дифференцировать от абсцессов, лимфаденитов, одонтогенной гранулемы, вызванных неспецифическими гноеродными микробами.

В связи с изменением клинических проявлений одонтогенных воспалительных заболеваний нередко наблюдается более медленная динамика банального воспаления, что сближает его с актиномикозными поражениями. Основными критериями диагностики являются микробиологические исследования и нахождение друз актиномицетов или стафилококков, стрептококков и другой флоры.

Подслизистая форма актиномикоза имеет сходство с нагноением подслизистых желез, сифилитическим твердым шанкром, лепрой, новообразованием.

Для абсцесса подслизистой ткани характерны сравнительно быстрое развитие и четкость симптомов воспаления (боль, отек тканей, быстрое размягчение инфильтрата). Актиномикоз развивается медленнее, болевые ощущения при нем выражены незначительно, инфильтрат плотный, наблюдается изменение слизистой оболочки: она приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной.

Сифилитический первичный комплекс отличается еще большей плотностью тканей (вплоть до хрящеватой консистенции), нежели актиномикоз. Наблюдается эрозирование центрального отдела инфильтрата, отличающегося мясо-красным цветом, а затем изъязвление. На поверхности язвы легко обнаруживаются бледные трепонемы. Процесс сопровождается значительным увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов. Серодиагностика сифилиса позволяет окончательно распознать заболевание.

Подслизистое поражение актиномикозом также может напоминать гумму на слизистой оболочке полости рта, особенно в начале процесса, когда в толще слизистой и подслизистой ткани образуется узел. В отличие от актиномикоза при сифилисе безболезненный узел вскрывается с отторжением гуммозного стержня и последующим образованием гуммозной язвы.

Отличительным признаком актиномикоза служит то, что процесс проявляется в виде инфильтратов, локализующихся в полости рта. При лепре узлы сочетаются с поражениями твердого и мягкого неба, языка, миндалин. Кроме того, изолированно в полости рта лепромы встречаются крайне редко. Чаще они наблюдаются одновременно с поражениями кожи. Характерно нарушение чуствительности слизистой оболочки в области лепромы. Морфологически при лепре выявляется воспалительная гранулема, содержащая большое количество так называемых лепрозных клеток. Наблюдается значительное разрушение эластической, коллагеновой ткани, а также концевых нервных аппаратов.

Плотность инфильтрата, отсутствие болевого синдрома и реакции регионарных лимфатических узлов при развитии подслизистой формы актиномикоза заставляют проводить дифференциальную диагностику с раком полости рта I стадии. Для актиномикоза характерен довольно обширный инфильтрат, который захватывает подслизистую ткань и только потом спаивается со слизистой оболочкой. При раке процесс вначале отграничен участком слизистой оболочки и только потом инфильтрируется подлежащая подслизистая ткань.

Для актиномикоза характерно абсцедирование очага с последующим отграничением его, а для рака — изъязвление и распространение по подслизистой ткани, появление в регионарных лимфатических узлах единичных метастазов. Гистологическое исследование тканей, взятых при соскобе, пункции или биопсии, дает исчерпывающий ответ для установления раковой природы заболевания.

Поражение слизистой оболочки полости рта актиномикозом имеет ряд сходных черт с туберкулезной волчанкой. Образующиеся бугорки люпомы — по виду напоминают первичные актиномикозные гранулемы в слизистой оболочке. При туберкулезе происходят слияние бугорков и их распад с образованием язв. Последние имеют весьма характерный вид: мягкие, неровные, как бы изъеденные края, дно покрыто грануляциями, которые при зондировании легко кровоточат. При актиномикозе очаги вскрываются с образованием свищевых ходов, из которых выбухают плотные грануляции. Свищи быстро подвергаются рубцеванию. Кроме того, вторичное туберкулезное поражение слизистых оболочек полости рта сочетается с процессом на слизистых оболочках носа, коже лица и развивается при наличии первичного специфического очага в легком, лимфатических узлах, костях.

Общее обследование больного и обнаружение специфических очагов, туберкулинодиагностика, иммунологические и морфологические исследования помогают установить точный дифферециальный диагноз.

Одонтогенная актиномикозная гранулема по клиническому течению весьма сходна с таким же процессом, вызванным банальной флорой. Существует много определений такого процесса: «мигрирующая гранулема лица», «ползучая гранулема» и др. Ю. И. Вернадский (1970) объединяет одонтогенную гранулему с хроническим лимфаденитом, С. П. Бардышева (1965) актиномикозное поражение надчелюстных, щечных лимфатических узлов, подкожную форму актиномикоза и актиномикозную подкожную гранулему считает единым проявлением этого специфического процесса. Л. М. Pабинович (1967) выделяет подкожную одонтогенную гранулему как нозологическую единицу, отвергая возможность микотической природы процесса. По нашему мнению, необходимо различать подкожную форму актиномикоза, актиномикозную одонтогенную гранулему и актиномикозный лимфаденит.

Для установления диагноза решающей является клиника процесса, подтвержденная обнаружением друз актиномицетов и другими диагностическими методами. Отличительным признаком специфической и банальной одонтогенной гранулемы является то, что актиномикозная гранулема склонна протекать с повторными обострениями и распространяться, нередко создавая сочетание ко кожной, подкожной и подслизистой гранулем.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза имеет сходство с одонтогенными воспалительными процессами в мягких тканях — абсцессами и флегмонами. Необходимость дифференциальной диагностики обусловлена тем, что в последние годы изменилась клиника околочелюстных абсцессов и флегмон, которые нередко отличаются медленной и вялой динамикой процесса, протекают при удовлетворительном состоянии организма, что делает их еще более сходными с актиномикозом. В других случаях острое начало диффузных актиномикозных поражений околочелюстных мягких тканей мало чем отличается от одонтогенных флегмон. Основными и решающими для установления диагноза являются исследование гноя и методы иммунодиагностики. Микробиологические исследования как при специфическом, так и при банальном воспалении должны быть многократными.

В отдельных случаях необходимо дифференцировать подкожно-межмышечную форму актиномикоза от раковых новообразований челюстно-лицевой области. Особую трудность представляют случаи актиномикоза, когда процесс в околочелюстных мягких тканях распространяется на слизистые оболочки полости рта, образуя там плотные инфильтраты. Подобная распространенность и плотность тканей также характерна для раковых новообразований полости рта. Кроме того, иногда распадающиеся раковые новообразования отличаются присоединением актиномикозной инфекции, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Однако если раковая опухоль находится в III или IV стадии и характеризуется распространением и инфильтрацией в слизистые оболочки, подкожную клетчатку, на челюсти, то обнаруживаются множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы. В IV стадии наблюдаются метастазы в отдаленные лимфатические узлы. Морфологические исследования тканей позволяют установить правильный диагноз.

Актиномикозные поражения лимфатических узлов на ранних этапах развития неотличимы от подобных проявлений, вызванных гноеродной флорой, и только установление того или иного возбудителя болезни позволяет решить вопрос. В более поздних периодах актиномикоза лимфатических узлов отдельные проявления гиперпластического процесса требуют дифференциальной диагностики с рядом других заболеваний: туберкулезом, сифилисом, бронхиогенным свищом, хроническим неспецифическим лимфаденитом.

Особую актуальность приобретает дифференциальная диагностика актиномикозного и туберкулезного лимфаденита. Это связано как со сходством этих патологических процессов, так и с возможным сочетанием туберкулезной и актиномикозной инфекции. Туберкулезные лимфадениты, так же как актиномикозные, отличаются хроническим течением. Клинически наблюдаются единичные плотные инфильтрированные лимфатические узлы или спаянные в пакет, которые постепенно размягчаются и абсцедируют. Однако при вскрытии туберкулезного очага обнаруживают «творожистый» распад, из которого выделяют микобактерии туберкулеза, при актиномикозе — жидкий секрет, содержащий крошкообразный гной и друзы актиномицетов. После распада туберкулезного очага остается язва, иногда сочетающаяся со свищами, при актиномикозе — свищи. Характерен анамнез при туберкулезе, а именно наличие активного специфического процесса в легком, что позволяет сделать окончательное заключение. Аналогично изложенному выше следует дифференцировать распавшиеся лимфатические узлы, пораженные актиномикозом, и скрофулодерму.

Актиномикозный периостит челюсти нужно отличать от подобных проявлений банальной и специфической (сифилитической) природы. Характерными признаками процесса в периосте, вызванного гноеродными формами микробов, являются острое начало, выраженность местного болевого синдрома и быстрая (в течение 2—3 дней) динамика болезни. Сифилитический периостит челюсти, так же как актиномикозный, характеризуется медленным и вялым развитием, плотной диффузной инфильтрацией периоста с последующим размягчением и распадом. Но при сифилисе процесс сопровождается самопроизвольными болями, беспокоящими больно о ночью, что не характерно для актиномикоза. После распада сифилитической гуммы периоста остается язва с нависающими плотными краями. Поверхность кости под пораженным периостом шереховатая. После рубцевания язвы на поверхности альвеолярного отростка сохраняются валикообразные утолщения, напоминающие гиперпластический процесс при актиномикозном периостите. Серодиагностика, цитологические и морфологические исследования позволяют уточнить диагноз.

Первичный костный актиномикоз по клиническому у течению напоминает больше опухолевый процесс, нежели воспаление. Остро развивающийся первичный деструктивный актиномикоз кости следует дифференцировать от специфических и неспецифических воспалительных процессов.

Первичный деструктивный актиномикоз челюстей в виде внутри-костного абсцесса и первичный рак челюсти имеют сходные черты: боли, нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного нерва и др. При локализации в области тела, угла нижней челюсти рентгенологически может быть сходным рисунок деструктивного очага в кости. Однако при первичном раке нижней челюсти наблюдаются боль в зубах, патологическая подвижность отдельных зубов и сравнительно быстро обнаруживаются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Более часто развиваются экзофитная и эндофитная формы роста рака нижней челюсти, для которых характерны изменения слизистой оболочки, покрывающей альвеолярный отросток: при экзофитной отмечается разрастание, по виду похожее на цветную капусту, при эндофитной — язва с неровными, подрытыми краями. Эти признаки позволяют отличать раковые поражения от актиномикоза.

Читайте также:  Актиномикоза у человека фото

Деструктивная форма актиномикоза в виде гуммы по своему течению напоминает опухолеподобные образования, туберкулезные или сифилитические поражения костей.

При фиброзной дисплазии и внутрикостной актиномикозной гумме могут наблюдаться периодические появления болей в области челюсти, а также сходная рентгенологическая картина — наличие очага просветления в кости, окруженного зоной склероза. Но при фиброзной дисплазии чаще имеется не единичный очаг, как при актиномикозе, а множественные, иногда сочетающиеся с поражением в других костях скелета. В отличие от актиномикоза фиброзная дисплазия чаще наблюдается у девочек и девушек, сопровождалась расстройствами эндокринной системы или пороками развития. При фиброзной дисплазии в отличие от актиномикоза отмечается увеличение костного образования, которое значительно деформирует ее. Рентгенологическая картина актиномикозной внутрикостной гуммы напоминает также изменения при очаговой форме эозинофильной гранулемы: при обоих заболеваниях в кости наблюдается очаг деструкции, имеющий округло-овальную форму и четкие края.

Гистологическая картина эозинофильной гранулемы, исследование крови, в которой обнаруживается увеличение количества эозинофильных лейкоцитов, так же как и специальные исследования, позволяют с большей убедительностью высказываться в отношении актиномикоза.

Боли в области очага в кости, появление воспалительной контрактуры жевательных мышц, рентгенологическая картина сближают туберкулез и актиномикоз. Но образование одиночных туберкулезных внутрикостных очагов сочетается с первичным туберкулезным комплексом, чаще в легких. Кроме того, при туберкулезе поражение кости формируется путем контактного перехода со слизистой оболочки полости рта или зубов, создавая характерные изменения и сопровождаясь образованием секвестров. Эти отличия вместе с исследованиями отделяемого из очагов и мокроты, а также другими методами диагностики позволяют различить туберкулез и актиномикоз.

Актиномикозную внутрикостную гумму надо дифференцировать от сифилитической. Клинические симптомы и рентгенологическая картина имеют ряд сходных черт. Однако при сифилисе чаще поражаются носовые кости, перегородка полости носа, верхняя и реже нижняя челюсть. При актиномикозе же отмечается преимущественное поражение нижней челюсти. Кроме того, в анамнезе можно выявить развитие процесса из одонтогенного очага. При сифилисе иногда костному процессу предшествуют проявления болезни в предыдущих периодах. Сифилитическая гумма нередко распространяется в сторону зубов, вызывая их болезненность при перкуссии и подвижность, что не характерно для актиномикоза. После распада сифилитической гуммы в полости рта или на наружных покровах лица образуются грубые, плотные стягивающие рубцы, а по краям дефекта кости развиваются гиперостозы, экзостозы. Такие симптомы не наблюдаются при актиномикозе. Серологические исследования на сифилис способствуют правильной диагностике.

Острое начало первичного деструктивного актиномикоза челюстей неотличимо от отдельных проявлений острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита неспецифической природы характерна тесная связь «причинного» зуба с костным поражением. Главным дифференциально-диагностическим критерием этих процессов является иммунодиагностика: кожная проба с актинолизатом, РТМЛ и реакция бласттрансформации с актинолизатом, стафилококком и стрептококком.

Продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти по клинической картине, патологоанатомическим (имеется в виду ткань, где не обнаружены друзы лучистых грибов) и рентгенологическим проявлениям бывает трудно отличить от отдельных проявлений хронического остеомиелита неспецифической природы.

В течение 28 лет мы неоднократно наблюдали больных с хроническими формами остеомиелита, у которых ранее проводившееся лечение (от 6 мес до 4—5 лет) было безуспешным или малоэффективным. Эти больные поступали для обследования с подозрением на актиномикоз. Клиническая и рентгенологическая картина была такой же, как в тех случаях, когда актиномикоз был доказан различными методами исследования. В настоящее время мы провели анализ течения болезни у 89 больных хроническим остеомиелитом нижней челюсти. У этих больных хроническим остеомелитом наблюдались отрицательные кожно-аллергические реакции (90%), низкий уровень ОИР (80%), снижение дермального коэффициента пробы Кавецкого (70%). Серологическая реакция с актинолизатом у 58% больных была слабоположительной и положительной.

Стимулирующее и общеукрепляющее лечение, а затем актинолизатотерапия, у отдельных больных — применение антигенных стимуляторов, иммунотерапия стафилококковым анатоксином привели у многих к значительному улучшению, а 26 из них после 3—4 курсов такого лечения выздоровели. Дополнительно к этому лечению у 34 больных проведена операция некротомии, и у них также наступило выздоровление. Только у 29 больных иммунологическими методами (PTMJ1, ПБТ, тест полоскания рта) с использованием акти-нолизата в качестве антигена установлен диагноз актиномикоза.

Гипердиагностика актиномикоза возможна при клинической картине хронического воспалительного процесса в кости. Только иммунологические реакции с актинолизатом, а также ряд специальных исследований на стафилококк позволяют разграничить заболевание.

Трудно установить диагноз у детей, подростков, молодых лиц в случае продуктивного процесса, характеризующегося значительным новообразованием кости. Клиническая картина болезни, напоминающей опухолевый процесс, может быть причиной необоснованных операций — резекции челюсти, о чем сообщают К. Partsch (1888), М. Wassmund (1938), М. Strieker (1972) и др., и только гистологически выявляется актиномикоз. У детей, так же как у взрослых, проводят иммунологические исследования.

У этой категории больных следует дифференцировать заболевание от ряда новообразований. По данным Т. Г. Робустовой и В. В. Рогинского (1976), от 49 до 52% больных с первичным актиномикозом челюсти поступают по поводу онкологических процессов. Актиномикоз следует отличать от ряда новообразований, в частности от фибросаркомы, остеогенной саркомы, саркомы Юинга. Жалобы на постепенное увеличение челюсти, наличие утолщения ее за счет периостального или костного новообразования, болезненность при пальпации пораженных тканей сближают перечисленные выше опухоли и актиномикоз. Кроме того, при опухолевом процессе и актиномикозе рентгенологически выявляются новообразование кости за счет утолщенного периоста и деструктивные изменения в пораженных тканях. Однако при опухолях не отмечается обострений воспалительного процесса, что характерно для актиномикоза. Правда, при саркоме Юинга наблюдается острое течение, сопровождающееся выраженным лихорадочным состоянием, повышением температуры тела до 39—40°С. Это сочетается с появлением расшатанных зубов и припуханием прилежащих к кости мягких тканей. Саркома Юинга дает ранние метастазы в лимфатические узлы и кости. Пункция и биопсия позволяют уточнить диагноз злокачественной опухоли.

В случае длительно протекающего процесса в кости заболевание может напоминать остеому. Бессимптомное течение, наличие плотного костного новообразования, определяемого как клинически, так и рентгенологически, характеризуют и остеому, и актиномикоз. Но при актиномикозе анамнез указывает на воспалительную природу заболевания, на коже лица могут быть рубцы — следы бывших свищевых ходов. Гистологическое исследование, при котором обнаруживаются компактные или губчатые остеомы в случае опухоли и склероз кости с беспорядочным напластованием костных балок при актиномикозе, позволяет разграничить эти заболевания.

При локализации в органах полости рта и челюстно-лицевой области актиномикоз следует дифференцировать от ряда заболеваний неспецифической и специфической природы, а также опухолей.

Подслизистое поражение кончика и спинки языка необходимо отличать от абсцесса банальной этиологии. Последний характеризуется выраженностью болевых ощущений, отеком языка. Вскрытие очага и исследование отделяемого, быстрое обратное развитие процесса при обычном воспалительном процессе дают возможность уточнить диагноз. Подслизистый актиномикозный процесс в области спинки языка напоминает врожденные кисты корня языка. Мы наблюдали 8 больных со срединными свищами языка, у которых при нагноительном процессе была выделена анаэробная и аэробная культура актиномицетов. Эти больные безрезультатно лечились по поводу актиномикоза. Только у 3 из них развилось подслизистое актиномикозное поражение в окружности слепого отверстия. В дальнейшем 7 больных были оперированы. В связи с нагноением свища у 5 больных проведено промывание свища до операции. Трем больным актиномикозом на почве нагноения бронхиогенного свища проводили вскрытие актиномикозных очагов, выскабливание грануляций на на спинке языка, два курса иммунотерапии. Двое больных подверглись оперативному вмешательству. Не был оперирован один больной преклонного возраста. При обследовании таких больных надо обращать внимание на связь очага в области спинки языка с подъязычной костью, мышцами дна полости рта или надгортанником. Необходимо цитологическое исследование пунктата. Получение характерных клеток плоского эпителия свидетельствует о свищах корня языка. Рентгенологическое исследование с наполнением свища контрастной массой (йодолипол с добавлением порошка йодоформа) позволяет говорить о наличии врожденного свища.

Ограниченное мышечное поражение актиномикозом языка на ранних этапах болезни может напоминать опухоли языка — фибромы, гемангиомы, лимфангиомы. R. Kuepper и W. Harrigan (1979), Е. Мор-sik (1979) рекомендуют дифференцировать такой процесс от невромы и метастаза рака. Если клинически не выявляются изменения, характерные для актиномикоза, то диагностика проводится на основании пункции образования. Начальные проявления подслизистого и ограниченного мышечного поражения языка имеют сходство с сифилигтической гуммой. Но при сифилисе гуммы вскрываются с отторжением стержня, а затем образуется язва с ровными, плотными краями и дном, покрытым грануляциями. Цитологическое и патологоанатомическое исследование грануляций и тканей язвы. серологические реакции дают основание окончательно высказаться в отношении сифилиса.

Диффузное мышечное поражение актиномикозом языка дифференцируют от неспецифического воспалительного процесса в языке. Для последнего характерно большое количество зловонного гноя. При актиномикозе, наоборот, гноя мало, он крошковатый и без запаха.

Особенно большие затруднения для диагностики представляет поражение актиномикозом лимфатических узлов основания языка. Медленное начало болезни, периодические обострения, жалобы на ощущения неловкости, болезненность при движении языком, а также наличие глубокого инфильтрата основания языка, переходящего на дно полости рта и подбородочную область, очень напоминают нагноение врожденных срединных кист языка или шеи. Тенденция актиномикозного процесса к распространению на подподбородочную область и образование там абсцедирующего очага, получение при пункции клеток лимфатического узла, а в дальнейшем нахождение друз актиномицетов способствуют диагностике актиномикоза. В отдельных случаях образовавшийся при актиномикозе свищ в подбородочной области неотличим от срединного свища после нагноения врожденной кисты шеи. Цитологическое исследование эпителия свища, заполнение свища контрастной массой и рентгенологическое исследование позволяют распознавать заболевания.

Актиномикоз слюнных желез имеет ряд симптомов, общих для неспецифических заболеваний, сифилитических, туберкулезных сиалоаденитов, а в отдельных случаях может напоминать опухолевый процесс, в том числе злокачественное новообразование. Болевые ощущения и появление припухлости, инфильтрация слюнной железы, снижение секреции слюны могут наблюдаться при специфических и неспецифических сиалоаденитах.

Однако в отличие от актиномикоза при неспецифическом паренхиматозном сиалоадените вспышки воспалительного процесса стихают без абсцедирования. Ткани, прилегающие к железе, в процесс не вовлекаются. При надавливании на железу или ее массировании из протока обильно выделяется слизистый секрет. В отдельных случаях актиномикозного паротита при сиалографии обнаруживаются полости, заполненные контрастной массой, как при паренхиматозном паротите. При последнем они сохраняются несколько лет, и с годами их размеры увеличиваются. При актиномикозе в динамике процесса полости меняют размеры, при лечении уменьшаются и исчезают к тому времени, когда на сиалограмме появляется деформация протоков железы или дефекты заполнения паренхимы контрастной массой.

При интерстициальном паротите и актиномикозе слюна из протока не выделяется или выделяется в малом количестве. Неспецифический паротит характеризуется припуханием железы мягкой консистенции. При обострении процесс, как правило, двусторонний, железы становятся плотными и болезненными, что отличает этот процесс от актиномикоза. Цитологическая картина, сиалография, радиосиалография и другие специальные исследования слюнных желез при хронических неспецифических сиалоаденитах и актиномикозе вместе с микробиологическими и иммунологическими позволяют разграничить указанные заболевания.

В случае длительного течения процесса при ограниченном экссудативном актиномикозном паротите свищ, образовавшийся в околоушной области, напоминает свищи после нагноения врожденной кисты в этой области. При врожденных свищах околоушной области зонд идет всегда к хрящевому отделу наружного слухового прохода. Это подтверждает и рентгенография с контрастной массой. Окончательный диагноз врожденного свища устанавливают на основании цитологического исследования и нахождения плоского эпителия.

Продуктивный актиномикозный паротит, особенно диффузное поражение, следует дифференцировать от злокачественных новообразований слюнных желез — мукоэпидермоидной опухоли, цилиндромы, рака. При злокачественных опухолях нарушений секреции слюнных желез не отмечается, слюна прозрачная.

Важным дифференциально-диагностическим признаком служит раннее появление метастазов при раке слюнной железы и пареза лицевого нерва при раке и мукоэпидермоидной опухоли. Нам приходилось наблюдать мукоэпидермоидную опухоль, которая характеризовалась наличием плотной инфильтрации околоушной железы, напоминающей диффузный продуктивный актиномикоз. При ее пункции были обнаружены гной и слизистые массы, содержащие мицелий актиномицетов. Данные других исследований говорили в пользу актиномикоза. Сиалография показала сужение протоков железы, радиосиалография — замедленное экскреторное действие железы, что также характерно для актиномикоза. Это послужило причиной установления ошибочного диагноза актиномикоза. Только микроскопическое исследование биопсированных тканей позволило диагностировать опухоль.

Нередко актиномикоз слюнных желез бывает связан с внедрением в их протоки инородных тел. Попадание остьев злаков, травинок, по старым представлениям об актиномикозе, является основанием для установления диагноза. Клиническая картина неспецифических сиалоаденитов, вызванных внедрением инородных тел, и актиномикоза, связанного с такой травмой, сходна. Вначале больные отмечают травму железы, затруднение при приеме пищи, припухание слюнной железы. Затем появляется инфильтрация железы, повторяются обострения процесса. Наблюдается и то, что отличает исключительно актиномикоз, — переход воспалительного процесса на прилежащие мягкие ткани при неспецифическом процессе. При вскрытии очага инородное тело выходит или его извлекают оперативным путем. Но при актиномикозе процесс продолжается, и только правильное комплексное лечение ведет к его ликвидации.

При неспецифическом сиалоадените самопроизвольный или оперативный выход воспалительного экссудата с инородным телом ведет к быстрому обратному развитию воспалительных явлений. Дифференциальной диагностике может способствовать сиалография, так как при актиномикозе инородное тело обязательно внедряется между дольками слюнной железы и располагается в железистой ткани. При неспецифическом сиалоадените инородное тело чаще находится в главном или других протоках слюнной железы. При актиномикозе наблюдаются резкое сужение протоков или одной из долей пли всей околоушной железы, и дефект заполнения, соответствующий инородному телу. При неспецифическом сиалоадените путем контрастной рентгенографии выявляется инородное тело в главном выводном протоке (дефект его наполнения). В других случаях на сиалограмме определяются протоки железы, заполненные контрастной массой, и в одном из них дефект наполнения, соответствующий расположению инородного тела.

Дифференциальной диагностики требуют также актиномикоз, развившийся на почве слюннокаменной болезни, и калькулезные сиалоадениты. Хроническое течение болезни, периодические обострения процесса, увеличение и уплотнение железы характеризуют оба процесса. Но при калькулезном сиалоадените наблюдаются колющие боли, припухание железы во время еды, что не характерно для актиномикоза. При калькулезном сиалоадените путем пальпации можно определить наличие конкремента. При актиномикозе он не определяется, будучи окруженным тканями специфической гранулемы. При слюннокаменной болезни из протока выделяется густая слюна с примесью гноя, при обострении — густой гной. У больных актиномикозом слюна не выделяется или выделяется в малом количестве. Сиалографически при актиномикозе обнаруживаются нормальные контуры протоков, при давности болезни — их сужение и полость в окружности конкремента. Часто наблюдается выход конкремента за пределы железы. При длительном процессе отмечаются сужение главного протока и запустевание остальных. При калькулезном неспецифическом сиалоадените видно расширение протока (если камень расположен в протоке) или полость в области железы, расширение основного протока и его внутрижелезистых разветвлений. В зависимости от давности заболевания отмечается изменение протоков и паренхимы железы, что свидетельствует о хроническом воспалении.

Актиномикоз слюнных желез имеет ряд общих симптомов с другими специфическими заболеваниями слюнных желез. Одностороннее поражение, хроническое течение, сопровождающееся периодическими обострениями, наличие ограниченного или диффузного поражения железы, уменьшение секреции слюны наблюдаются и при актиномикозе, и при туберкулезе. Диагностика туберкулеза затруднена из-за того, что характерных специфических изменений в легких или других органах не наблюдается. Обычно в слюне не находят микобактерий туберкулеза и при цитологическом исследовании ее не выявляется характерных особенностей. Отличительными чертами актиномикоза являются распространение актиномикозного процесса на прилежащие к железе ткани, образование абсцедирующих очагов и вскрытие очагов наружу, когда представляется возможность исследовать гной и найти друзы актиномицетов. При туберкулезе распространение процесса на соседние ткани сопровождается образованием свищевых ходов с выбуханием вялых грануляций. При вскрытии свищей можно найти микобактерии и более определенно высказаться в отношении туберкулеза. Диффузный продуктивный актиномикоз слюнной железы может напоминать такое же поражение туберкулезной этиологии. Данные сиалографии при актиномикозе и туберкулезе тоже сходны. Смазанность рисунка протоков железы, наличие полостей наблюдаются при обоих заболеваниях, и только появление участков петрификации свидетельствует о туберкулезе. Гистологическое исследование участка тканей железы является наиболее надежным критерием установления диагноза.

Такие же трудности возникают при дифференциальной диагностике актиномикоза и сифилиса слюнных желез. Развитие припухания и инфильтрации участка или образование в глубине ее узла, размягчение их, прорастание прилежащих тканей являются симптомами, общими для этих заболеваний. Однако при сифилитическом интерстициальном поражении слюнной железы свищи образуются редко. Если таковые возникают, то вокруг них наблюдаются изъязвления. При сиалографии слюнных желез также не выявляются характерные отличия. Картина поражения сифилисом больше соответствует изменениям при неспецифических сиалоаденитах. Главными дифференциально-диагностическими критериями являются анамнез, в котором отмечаются симптомы других периодов сифилиса, данные гистологического исследования и серодиагностика этого заболевания.

Клиническая картина актиномикоза миндалин напоминает злокачественное новообразование слизистой оболочки крыловидно-челюстной складки. Плотность миндалика, инфильтрация подлежащих тканей, безболезненность образования наблюдаются при актиномикозе и раке. При раке в отличие от актиномикоза в области образования появляется язвенная поверхность с плотными неровными краями и дном, покрытым некротическим налетом. Распад опухоли ведет к выраженности воспалительных явлений: усиливаются и бывают интенсивными боли, становится болезненным и затрудненным открывание рта, периодически возникают кровотечения и сравнительно рано образуются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Цитологические и морфологические исследования позволяют установить точный диагноз.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи первично диагностируется редко. Как правило, он напоминает проявления хронического гайморита или опухоли. Только гистологические исследования и нахождение в морфологическом материале друз лучистого гриба являются основанием для того, чтобы опровергнуть другие диагнозы и высказаться в отношении актиномикоза.

Клиническая диагностика актиномикоза нередко представляет трудности в связи с тем, что современная картина отдельных проявлений этого заболевания изменилась и могут не наблюдаться типичные доминирующие симптомы. С другой стороны, больные актиномикозом нередко поступают в клинику после терапии антибиотиками и сульфаниламидами, что затушевывает симптоматику заболевания и затрудняет диагностику. Как справедливо отмечал Б. Л. Осповат (1963), «обычная ошибка заключается в том, что мы представляем себе актиномикоз как заболевание, начинающееся и кончающееся однотипно». Многообразие клинических проявлений актиномикоза, сходство с другими разнообразными заболеваниями челюстно-лицевой области, изменение картины болезни и нередко проведенная терапия затрудняют диагностику.

источник