Меню Рубрики

Микозы актиномикоз аспергиллез

Экзогенные и эндогенные микозы. Заболевания, вызываемые лучистыми грибами. Актиномикоз: понятие, патологическая анатомия. Причины возникновения кандидоза мочевыводящих путей. Типы легочного аспергиллеза: негнойный, гнойный, мицетома, туберкулоидный.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

актиномикоз кандидоз аспергиллез

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (МИКОЗЫ)

Микозы — большая группа заболеваний с разнообразными клинико-морфологическими проявлениями, вызываемых грибами. Заражение может быть экзогенное и эндогенное. В связи с этим все микозы разделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным микозам относят трихофитию, паршу, актиномикоз, нокардоз, кокцидиодомикоз, риноспоридиоз и гистоплазмоз. При этих заболеваниях обнаружение в тканях гриба (мицелий, органы плодоношения, споры) позволяет поставить диагноз заболевания. В группу эндогенных микозов включают кандидозы, европейский бластомикоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз. Возбудители этих заболеваний часто находятся в качестве сапрофитов на слизистых оболочках здоровых людей (миконосительство), не вызывая изменений. Под влиянием неблагоприятных факторов возникает дисбактериоз и грибы проявляют патогенное действие.

В зависимости от локализации поражений микозы принято делить на две основные группы:

1. дерматомикозы, при этом поражается кожа с ее дериватами;

2. глубокие, висцеральные, системные микозы — патологический процесс развивается в основном во внутренних органах.

Дерматомикозы разделяют на три группы:

эпидермомикозы — поражение эпидермиса (отрубевидный лишай и эпидермофития);

поверхностные микозы — основные изменения развиваются в эпидермисе, но процесс захватывает и дерму (трихофития и парша);

глубокие дерматомикозы — поражается главным образом дерма, но страдает также и эпидермис.

Висцеральные микозы делят на 4 группы (по этиологическому принципу);

заболевания, вызываемые лучистыми грибами: актиномикоз, нокардоз;

заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами: кандидоз, бластомикозы;

заболевания, вызываемые плесневыми грибами: аспергиллез, пенициллез, мукормикоз;

заболевания, вызываемые другими грибами: кокцидиодомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз.

Актиномикоз — висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образование гнойников и гранулематозом. Вызывается лучистым грибом Actinomyces Israeli, который попадает в организм чаще через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Возникает как эндогенная инфекция. Иногда возбудитель находят в кариозных зубах и криптах миндалин, он может проникать в организм при травмах с инородными телами. Различают первичные и вторичные проявления актиномикоза. Вторичный актиномикоз возникает при переходе процесса с соседнего органа или ткани, а также при распространении гриба гематогенным путем (генерализованный актиномикоз).

Патологическая анатомия. В ткани вокруг гриба развивается воспалительная реакция с формированием небольшого гнойничка. Вокруг него происходит пролиферация молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются макрофаги, ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней появляются новые гранулемы, они сливаются и так формируются довольно обширные очаги актиномикотического поражения, в котором участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и соединительной тканью.

Очаги актиномикоза плотные, на разрезе желтовато-зеленоватые с множеством мелких гнойничков, что придает ткани сотовидный вид. В гное видны белые крупинки — зерна друз актиномицета. Друзы состоят из многочисленных коротких палочковидных элементов гриба, прикрепленных одним концом к гомогенному центру, который представляет конгломерат из переплетающимися нитей мицелия.

Заболевание течет длительно. Распространение инфильтрата происходит по клетчатке и соединительнотканным прослойкам. Различают 2 формы заболевания: деструктивная — преобладание разрушения ткани с образованием крупных гнойников и свищевых ходов, и деструктивно-пролиферативная — разрастание соединительной ткани сочетается с деструктивными изменениями.

По локализации актиномикоз делят на шейно-лицевой (наиболее частая форма), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный, костно-суставной и мышечный, актиномикоз кожи, нервной системы и других органов.

Нокардиоз (стрептотрихоз, кладотрихоз, атипичный актиномикоз) — микоз, характеризующийся прогрессирующим течением с частым поражением легких и склонностью к генерализации. Нередки летальные исходы. Инфекция экзогенная, вызывается актиномицетами, которые не образуют друз и встречаются в тканях в виде нитей мицелия Nocardia asteroids (аэробный актиномицет, который обнаруживается в почве). Заражение происходит воздушно-капельным путем. При попадании гриба в ткани развивается гнойное воспаление со слабо выраженной пролиферацией клеток и фиброзом. В легких образуются множественные мелкие гнойники, напоминающие туберкулезные бугорки. Характерна гематогенная диссеминация с метастазами во внутренние органы, головной мозг, подкожную клетчатку, с образованием множества абсцессов, возможно развитие гнойного менингита. Нередко наслаивается вторичная, преимущественно стафилококковая, инфекция.

Кандидоз (кандидомикоз, монилиаз, оидиомикоз, молочница) — одно из наиболее распространенных и частых проявлений висцеральных микозов. Возбудитель — дрожжеподобные грибы рода Candida, из которых наиболее патогенным является Candida albicans. Эти грибы спор не образуют, размножаются почкованием, характерно образование псевдомицелия в виде нитей разной длины, которые представляют собой вытянутые в длину клетки без перегородок. Грибы хорошо выявляются с помощью ШИК-реакции. Принято различать кандидоносительство и кандидоз как заболевание. Попавшие в организм грибы могут длительное время сапрофитировать на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским эпителием, в поверхностных отделах которого грибы и размножаются, что объясняется их гликогенофилией. Различают кандидоз первичный — встречается у маленьких детей без провоцирующих факторов, и вторичный — после нерационального применения кортикостероидов, антибиотиков, иммунодепрессантов, при тяжелых общих заболеваниях (рак, болезни крови, туберкулез, бронхоэктазы и др.).

Патологическая анатомия. Кандидоз встречается в 2 формах: локальной и генерализованной.

Общим для всех микозов данной группы является реакция макроорганизма. Вначале выявляется альтеративное или экссудативное (гнойное) воспаление, которое при длительном течении сменяется продуктивным, с образованием гранулемы из фибробластов и гигантских клеток, частью сходных с клетками Лангханса, частью с клетками инородных тел. Гигантские клетки содержат в цитоплазме обрывки нитей псевдомицелия и почкующиеся формы гриба. При разных микозах наблюдаются отклонения от типовой картины.

Локальная форма: поражение кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых путей, половых органов, почек, легких, раневых поверхностей и др. Кандидоз слизистых оболочек и кожи проявляется в виде белых налетов, мелких красных пятен, плоских пустул, эрозий, мацерации кожи в складках.

В слизистых оболочках гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза, вокруг которых возникает демаркационный вал из нейтрофилов. При прорастание псевдомицелия в просвет сосуда возникают метастазы. Во внутренних органах вокруг грибов образуется клеточный инфильтрат, состоящий в основном из нейтрофилов, как бы нанизанных на нити псевдомицелия. Очажки могут иметь не гнойный, а некротический характер. Затем по периферии лейкоцитарного вала образуется грануляционная ткань. Если заболевание растягивается во времени, преобладает продуктивная реакция, появляются гранулемы из фибробластов и гигантских многоядерных клеток.

При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его отделы. Кандидоз пищевода чаще встречается в раннем детском возрасте. Поражения желудка сравнительно редки, однако грибы могут обнаруживаться в дне хронической язвы. При поражении кишечника возникают язвы и псевдомембранозные наложения.

Кандидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем. В корковом слое почек появляются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие элементы гриба. Проникновение гриба в канальцы может вести к появлению грибов в моче, что имеет диагностическое значение.

Кандидоз легких, как правило, сочетается с поражением пищеварительного тракта. В легких возникают очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре, затем происходит нагноение этих очажков с образованием полостей. В дальнейшем возникает продуктивная реакция с развитием гранулемы и фиброза. Мелкие бронхи поражаются постоянно. В их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный инфильтрат. Грибы могут прорастать стенку бронха, что ведет к ее некрозу.

При генерализованном кандидозе грибы из первичных очагов попадают в кровеносное русло, в результате этого в органах и тканях (головной мозг и его оболочки, легкие, почки) появляются метастатические очаги, возникает кандидозная септикопиемия.

Это группа заболеваний кожи и внутренних органов, вызываемых бластомицетами — дрожжеподобными грибами. Наибольшее значение имеет европейский бластомикоз (сахаромикоз, торулез, криптококкоз). Заражение экзогенное, возбудитель часто сапрофитирует у человека, у многих животных и растений. Макроскопически очаги поражения имеют желатинозную или студневидную консистенцию. Позднее по окружности очага развивается гранулематозный процесс с отчетливой эпителиоидно-клеточной реакцией с примесью гигантских многоядерных клеток. В тканях видно почкование гриба в виде единственной почки на широком основании.

Аспергиллез — заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц, возникает преимущественно у лиц, соприкасающихся за заплесневелым сеном, тряпками, шерстью. Часто встречается аэрогенный путь заражения. Наиболее характерен легочной аспергиллез — первичный легочной микоз человека. Различают 4 типа легочного аспергиллеза:

негнойный аспергиллез — образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба;

гнойный легочной аспергиллез — образование очагов некроза и нагноения;

аспергиллез-мицетома — имеется бронхоэктатическая полость или легочной абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости и образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости;

туберкулоидный легочной аспергиллез — образуются узелки, сходные с туберкулезными.

Возбудитель аспергиллеза в тканях имеет вид нитей, которые могут делиться под острым углом, иногда мицелий образует клубки. При гибели гриба мицелий, особенно на периферии вздувается. Органы плодоношения имеют шарообразный вид, на поверхности располагаются цилиндрические клетки от которых отшнуровываются цепочки спор. Грибы окрашиваются гематоксилин-эозином, грамотрицательны, при ШИК-реакции окрашиваются только молодые формы.

Сходен с аспергиллезом. Встречается редко. Мицелий нередко располагается в виде войлокообразных разрастаний. Споры и органы плодоношений выявляются крайне редко.

Другие виды висцеральных микозов встречаются редко.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибами), его патогенез и классификация. Местные клинические проявления актиномикоза. Клиническое течение подкожно-межмышечной формы. Актиномикоз и остеомиелит, абсцесс/флегмона.

презентация [384,2 K], добавлен 22.04.2014

Частота распространения грибковых заболеваний, причины заражения, восприимчивость, внешние воздействия. Клиническая классификация микозов, возникновение очагов. Клинические признаки руброфитии. Эпидермофития стоп (кистей), диагностика, принципы лечения.

презентация [80,4 K], добавлен 18.02.2016

Клиническая классификация кандидоза — заболевания слизистой полости рта, вызванного дрожжеподобными грибами рода Candida. Нозология острого псевдомембранозного кандидоза (молочницы), жалобы и анамнез. Основные диагностические обследования и лечение.

презентация [3,1 M], добавлен 03.05.2016

Классификация грибковых заболеваний. Кератомикозы, дерматофитии, кандидоз, глубокие микозы, псевдомикозы. Факторы, способствующие развитию разноцветного лишая. Лабораторная диагностика дерматофитов. Алгоритмы лечения грибковых заболеваний кожи.

презентация [2,6 M], добавлен 09.01.2014

Этиология кандидоза — грибкового заболевания, вызванного дрожжеподобными сапрофитными грибами. Клиническая картина заболевания, пути заражения и факторы риска. Диагностика и принципы лечения кандидоза. Назначение средств системного и местного действия.

презентация [1,1 M], добавлен 24.03.2019

Заболевания кожи человека, которые вызывают микроорганизмы. Грибковые поражения кожи. Гнойничковые заболевания кожи, стафилодермиты, стрептодермиты, атипичные пиодермиты. Герпес простой (пузырьковый лишай). Факторы, способствующие развитию кандидоза.

презентация [1,0 M], добавлен 01.03.2016

Эндокардит как воспаление эндокарда. Патологическая анатомия заболевания. Вальвулит и тромбоэндокардит. Париетальный эозинофильный фиббропластический эндокардит Леффлера. Общее понятие о миокардите, клинические проявления, основные виды, осложнения.

презентация [13,9 M], добавлен 20.11.2015

Дерматофитии, отрубевидный лишай и пьедра. Споротрихоз и мицетома, микозы. Роль цитотоксической Т-лимфоциты в развитии клеточного иммунитета. Главные свойства опухоли. Иммунные макрофаги: понятие, свойства. Основоположник экспериментальной трансплантации.

презентация [2,6 M], добавлен 03.12.2014

Этиология, возбудители, пути передачи, клинические проявления и методы диагностики урогенитального кандидоза или инфекционного заболевания слизистых оболочек и кожи, мочеполовых органов, вызванного дрожжеподобными грибами. Способы лечения заболевания.

презентация [652,3 K], добавлен 05.04.2016

Заболевание лепра, общее понятие. Лепрозории в Средневековье. Характеристика возбудителей заболевания. Эпидемиология лепры, ареал распространения. Длительность инкубационного периода. Типы заболевания: лепроматозный, туберкулоидный, недифференцированный.

презентация [1,9 M], добавлен 12.12.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Микозы — это заболевания домашних, диких животных и птиц, которые вызываются микроскопическими грибами. От больных животных часто заражается человек, поэтому многие ми­козы следует отнести к зооантропонозам.

Большинство возбудителей грибковых инфекций принадлежат к условно-патогенным микроорганизмам (например, грибы канди* да, актиномицеты, нокардии). Нередко микозы осложняют основ­ное соматическое заболевание.

Все микозы условно можно разделить на две группы: поверх­ностные и глубокие. При поверхностных поражаются кожа и ее придатки (волосы, когти, у птиц перья), а при глубо­ких— внутренние органы. Отметим, что это деление относи­тельно, так как возбудители поверхностных заболеваний при оп­ределенных условиях, проникая во внутренние органы, вызыва­ют болезнь.

Трихофития, микроспория и фавус.Эти болезни входят в группу поверхностных микозов. Трихофитии (стригущем лишае)

более подвержены крупный рогатый скот, особенно телята, а так­же овцы и лошади. На коже появляются воспалительные очаги с шелушащейся поверхностью; волосы становятся тусклыми, лом­кими, обламываются, образуются участки облысения.

Микроспорией нередко болеют кошки, собаки, пушные звери, а также лошади и мышевидные грызуны. На коже морды, на шее, у основания хвоста образуются очаги облысения; нередко поражаются усы, брови; волосы обламываются.

Ф а в у с (парша) регистрируется чаще среди птиц: кур, инде­ек, уток. На гребне, сережках образуются скутулы. У основания перьев появляется белый чехол, под которым кожа атрофируется, сальные и потовые железы разрушаются, перья выпадают.

Лабораторная диагностика. Заключается в мик­роскопии патматериала и его посевах на питательные среды.

Обычно исследуют соскоб кожных чещуек из очага поражения и волосы, которые выдергивают пинцетом. Волосы ножницами режут на кусочки 1. 2 мм, чешуйки с помощью иглы помещают на 20 мин в каплю 20%-го КОН для просветления материала. Затем их переносят на предметное стекло, добавляют каплю глицерина, покрывают предметным стеклом и микроскопируют под сухой системой микроскопа (объектив х40).

На препарате отыскивают элементы гриба: споры и мицелий. Споры могут располагаться на поверхности волоса, образуя по­добие чехла (экзотрикс) или внутри его (эндотрикс); иногда на­блюдается смешанный тип. Мицелий представлен нитями, кото­рые нередко ветвятся. Обнаружение элементов гриба достаточно для подтверждения диагноза «микоз».

Для более точной диагностики прибегают к выделению чистой культуры гриба путем посева на специальные среды. Чаще ис­пользуют среду Сабуро и сусло-агар. Ввиду того что исследуемый материал обычно контаминирован посторонней флорой, перед посевом к расплавленному агару добавляют антибиотики: пени­циллин, стрептомицин (200 ЕД/мл) или левомицетин. В пробирки со скошенной средой помещают маленькие кусочки волос или че­шуек на поверхность скоса. Выращивание производят при 26 °С в течение 21 сут. Обычно выделение чистой культуры осуществляют в микологической лаборатории.

Для точной идентификации выделенной культуры учитывают: характер мицелия; наличие воздушного и субстратного мицелия и его окраску; наличие конидий и хламидоспор; присутствие арт-роспор.

Наиболее часто трихофитию вызывают Т. faviforme, T. equinum, Т. mentographites, микроспорию — М. canis и М. gypseum; фавус — Achorion gallinae.

Кандидоз.Кандидозом чаще поражается молодняк сельскохо­зяйственных животных и домашняя птица при неправильном

кормлении, авитаминозах, дисбактериозе и бессистемном дли­тельном лечении антибиотиками, особенно широкого спектра действия.

На слизистой полости рта, языка, половых органов появляются плотные наложения молочно-белого цвета, тесно спаянные с под­лежащей тканью. При попытке снять эту пленку пинцетом может возникнуть кровотечение. Дальнейшее развитие процесса приво­дит к поражению кишечника, легких, почек и других внутренних органов и гибели животных.

Возбудителями служат дрожжеподобные грибы кандида: круп­ные клетки округлой или яйцевидной формы, размножающиеся почкованием.

Лабораторная диагностика. Заключается в мик­роскопическом исследовании пленчатых наложений со слизистых оболочек, фекалий, мочи, а в случае гибели животных — внутрен­них органов.

При микроскопии обнаруживают почкующиеся округлые клет­ки — бластоспоры, диаметром примерно 5 мкм, а также нити псевдомицелия. Для подтверждения диагноза следует обращать внимание на количество обнаруженных клеток, так как кандида являются представителями нормальной микрофлоры и обычно присутствуют на слизистых и кожных покровах. Лишь резкое уве­личение их числа в исследуемом материале от животных указывает на кандидоз. Наиболее частым возбудителем является Candida albicans, хотя другие виды также могут быть причиной заболева­ния (С. krusei, С. tropicalis и др.).

Точное определение вида осуществляют в микологической ла­боратории на основании следующих признаков: наличие хлами­доспор, тип филаментации, сахаролитические свойства.

Плесневые микозы (аспергиллез, пенициллез, мукоромикоз).В клинических проявлениях этой группы микотических заболева­ний, а также в патогенезе есть много общего, поэтому их следует рассматривать вместе.

Читайте также:  Актиномикоз женских половых органов

Аспергиллезом преимущественно болеет домашняя птица при аэрогенном инфицировании в результате антисани­тарных условий содержания, использования заплесневелого корма, подстилки и др. Поражаются воздухоносные пути, появ­ляется кашель, из клюва и носа выделяется серозная жидкость. При вскрытии в легочной ткани и других органах обнаружива­ют множество узелков серовато-желтого цвета.

Кроме птиц аспергиллезом болеет крупный и мелкий рогатый скот, обычно ослабленный в результате длительной сопутствую­щей инфекции, иммунодефицита.

Пенициллезом также болеют ослабленные животные с легочной патологией, но иногда могут регистрироваться и кожные проявления.

Мукоромикозом животные инфицируются нередко аэрогенно, а также в результате травматических повреждений кожных и слизистых покровов.

Лабораторная диагностика. Лабораторная диаг­ностика плесневых микозов заключается в микроскопии патмате-риала. Чаще всего это секционный материал, так как прижизнен­но точный диагноз ставят редко. При микроскопии обнаруживают широкий ветвящийся мицелий (септированный или несептиро-ванный), конидиеносцы с конидиями, нередко спорангии со спо­рами (при мукоромикозе). Точную идентификацию грибов прово­дят в микологической лаборатории.

Наиболее частыми этиологическими агентами при аспергилле-зе являются A. fumigatus, A.flavus, A. niger, при пенициллезе — P. glaucum, при мукоромикозе — М. corymbifera, M. racemosus.

Актиномикоз, нокардиоз, актинобациллез.Актиномикоз, по-видимому, самый распространенный глубокий микоз сельско­хозяйственных животных в РФ. Болеют основные виды сельско­хозяйственных животных: крупный рогатый скот, свиньи, лоша­ди. Актиномикоз протекает длительно, начинаясь с очагов уплот­нения в области головы, нижней челюсти, шеи, которые затем размягчаются, образуя свищи с гнойным отделяемым. В гное мож­но обнаружить мелкие желтоватые зерна размером с просяное зер­но — друзы.

Для этой болезни характерно поражение костей (крупный ро­гатый скот), а у свиней — миндалин и молочной железы. Часто в процесс вовлекаются легкие.

Актиномицеты, по современным воззрениям, стоят ближе к бактериям, чем к грибам, поэтому иногда болезни, которые вызы­вают актиномицеты, называют псевдомикозами. Возбудителями болезни животных является Actinomyces bovis, а человека — А. Israeli.

Нокардиоз — болезнь крупного и мелкого рогатого скота, при которой в первую очередь в гнойный процесс вовлекаются лимфатические узлы и сосуды, а также легкие, центральная не­рвная система и вымя. Лимфатические узлы различной локализа­ции размягчаются, из них выделяется гной. Очень тяжелые формы нокардиоза — легочная (трудно отличить от туберкулеза) и менин-гиальная. Наиболее часто нокардиоз вызывает Nocardia asteroids — аэробный проактиномицет.

Актинобациллез (псевдоактиномикоз) — хро­ническая болезнь, для которой характерно поражение мягких тка­ней головы и шеи. В отличие от актиномикоза кости в процесс не вовлекаются. Болеют крупный и мелкий рогатый скот, свиньи.

При актинобациллезе образуются абсцессы в области головы, поражаются язык, подкожная ткань, молочная железа. Характерно системное воспаление лимфатических узлов. В гное истинные

друзы не встречаются, хотя иногда имеются хлопья. Возбуди­тель — В. ligniersi.

Лабораторная диагностика. Подтверждением ди­агноза актиномикоза главным служит обнаружение друз в гное при микроскопии. Друзы — довольно крупные образования из тонких переплетенных нитей актиномицета в центре, а на пери­ферии видны колбовидные утолщения. Если друзу раздавить меж­ду двумя предметными стеклами и окрасить по Граму, то центр окрашивается в фиолетовый цвет, а периферическая часть («ду­бинки») — в розовый.

Actinomyces bovis — анаэроб, требовательный к питательным средам. Друзы высевают на сердечно-мозговой, кровяной или сы­вороточный агар. Через 10. 14сут выращивания при 37 °С в глу­бине столбика среды появляются белые колонии диаметром 2. 3 мм, состоящие из грамположительных тонких нитей.

Главный признак, дифференцирующий нокардиоз и актино­микоз, состоит в том, что при нокардиозе в патматериале никогда не встречаются друзы. Труднее отличить тонкий кислотоустойчи­вый мицелий нокардий от туберкулезной палочки, особенно когда нити мицелия распадаются на бациллярные элементы.

Нокардий образуют на среде Сабуро или МПА при 37 °С глад­кие или складчатые колонии мягкой консистенции. Иногда на­блюдается пигментообразование. При микроскопии патматериала в окрашенных мазках видны тонкие грамположительные нити ми­целия и отдельные бациллярные элементы.

В окрашенных мазках из гноя при актинобациллезе видны грам-отрицательные палочки и нитевидные формы. Возбудитель растет при 37 °С в аэробных условиях на богатых питательных средах.

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 36 ; Нарушение авторских прав

источник

Человек разумный чрезвычайно склонен присваивать названия, наклеивать ярлычки, классифицировать, раскладывать по полочкам, расставлять точки над различными буквами. Таков наш способ мышления, так действует механизм рационального интеллекта. Не станем сейчас оценивать, к добру он действует или к худу, но результативность не вызывает сомнений: за последние десять тысяч лет Земля (точнее, ее тончайший поверхностный слой) усилиями нашего вида изменилась неузнаваемо. И еще человек рациональный очень любит выяснять, «кто в доме хозяин», – подразумевая, конечно же, себя и ни с кем не собираясь делиться короной. Однако червячок сомнения все-таки, видимо, остается. Поэтому писатели, кинематографисты, популяризаторы науки, энтузиасты просвещения время от времени напоминают остальному населению: не нужно даже будить стихийные силы, – достаточно сил живых; если биосфера по-настоящему этого «захочет», очень скоро на планете не останется ни одного человека. По крайней мере, цивилизация в ее нынешнем виде рухнет точно. На роль потенциального конкурента чаще всего (и небезосновательно) выдвигаются вирусы, реже бактерии, насекомые, возрожденные динозавры, искусственные монстры и мутанты, гораздо реже – растения или птицы, впавшие в хичкоковский психоз.

Столь длинное и, казалось бы, далекое от медицины вступление посвящено странному и беспокойному грибному царству. Странному и беспокойному – это, конечно, с нашей, сугубо человеческой точки зрения, хотя уж кто бы говорил… Но действительно: грибы категорически отказываются соблюдать какие бы то ни было классификации, лежать на полочках и подолгу носить одни и те же ярлыки. Складывается впечатление, что эволюция и впрямь их слепила из того, что было, взяв понемногу и от высших многоклеточных эукариот, и от бактерий, и от протистов-предшественников, и от вирусов. От вирусов, кажется, достались живучесть и неистребимость. От будущего человека – настырность, упрямство, вездесущесть: грибы повсюду, они и внутри нас, и снаружи, абсолютно везде, даже если мы их не видим.

Споры грибов микроскопичны, но если кто не знает, то самый крупный живой организм на Земле – это именно гриб, опенок с американским гражданством, подземная грибница в орегонском лесу, за последние несколько тысяч лет раздобревшая на сотни гектаров и сотни тонн.

Пришлось организовать для грибов отдельное царство, – отдельное как от растений, так и от животных, – однако просуществовало оно (в нашем воображении) очень недолго. С большим трудом ученые смогли договориться о том, что такое грибы, лишь к 1970-м годам, а к началу ХХI века снова пришлось выделять какие-то особые ветви, подклассы и таксономические группы. Мы даже не можем толком оценить количество видов: лет десять назад назывались числа от полумиллиона до полутора миллионов; в 2017 году уже публиковались оценки порядка двух-четырех миллионов. Из них нам более-менее знакомы около ста тысяч. Патогенными или потенциально опасными для себя мы считаем триста-четыреста видов. Часть из них паразитирует на растениях и продуцирует вредные для нас микотоксины (чего стоит один лишь псилоцибин или, скажем, лизергиновая кислота со своим диэтиламидом ЛСД-25), другая часть предпочитает паразитировать непосредственно на нас и вызывает микозы, третья заманивает грибников красивыми шляпками, ярким макияжем и стройными ножками… (нет-нет, вам показалось, речь по-прежнему о грибах).

С другой стороны, не будь грибов – и не было бы у нас нескольких вкуснейших разделов кулинарии, многих серьезных биотехнологий, не было бы антибиотиков, да и выглядела бы Земля совершенно иначе. Среди грибов есть и симбионты, и паразиты, и хищники, но прежде всего – это важнейшие редуценты (деструкторы, сапрофиты, сапротрофы, досл. « питающиеся гнилью»). Химически сложное они делают простым, органическое – неорганическим, а умершее возвращают в бесконечный экологический круговорот. Таков их способ существования. Они ничего не имеют против нас как вида, и не испытывают неприязни (скорее, наоборот) к нашим деревянным постройкам, припасам на зиму, общественным баням и бассейнам, отсыревшим документам в темном прохладном хранилище. Они вообще не знают о нашем существовании; им попросту нечем знать (впрочем, нашумевшие эксперименты Тошиюки Накагаки заставляют заподозрить, что грибной мицелий гораздо умнее, чем кажется под микроскопом, и орудует своими гифами чуть ли не осмысленно). Они готовы жить во взаимовыгодном симбиозе с кем угодно, включая нас, пока… пока ситуация не изменится, – например, прохудится иммунная защита или антибиотики перевесят чашу грибково-бактериальных весов в сторону первых.

В этом случае мы сразу превращаемся в пищу и, одновременно, в плодородную почву. Опять же, ничего личного – мы ведь не испытываем угрызения совести и не просим прощения у каждой съеденной нами картофелины, верно? Тут уж каждый за себя. Грибы очень хорошо умеют внедряться, закрепляться, проникать куда им надо, распространяться вширь, размножаться любыми доступными им способами, – и безостановочно «редуцировать» облюбованный субстрат. Живую ткань, например. Расстаться с ними практически невозможно: ну как, скажем, прогнать проклятую кандиду], если в норме она является неприметной частью нашего микробиома и ведет себя смирно? Ты их лекарствами в дверь, а они обратно в окно (через дыхательные пути, например, или с пищей, или с актом любви, или с чужими тапочками). Они способны не только мгновенно реагировать на ослабевший иммунитет, но и целенаправленно подавлять его. Как недавно выяснились, они способны разложить даже полиуретан, не говоря уже об органике.

В целом, ученые, занимающиеся изучением грибов, – микологи, – предпочитают лишний раз не задаваться вопросом, кто в доме настоящий хозяин.

Микозом называют любое заболевание, вызванное грибковой культурой (от древнегреч. « микос» и новолат. « mykota» – совокупность грибов). Существует масса классификаций, основанных на различных критериях (по локализации, патогену, степени агрессивности, характеру поражения). Так, различают поверхностные и кожные микозы, локализованные преимущественно на/в эпидермисе, ногтевых пластинах, волосах; подкожные микозы, вызываемые грибами-сапрофитами; глубокие микозы (системные, висцеральные) с поражением внутренних органов. Последняя группа является наиболее тяжелой, терапевтически резистентной и высоко летальной.

Микотоксикозы – заболевания, обусловленные присутствием в организме высокотоксичных ядов, вырабатываемых некоторыми (преимущественно плесневыми) грибами при колонизации сельскохозяйственных растений или пищевых продуктов. Эта группа микозов, как и прямые отравления ядовитыми грибами, также характеризуется высокой летальностью.

Оппортунистическими называют микозы, которые могут развиваться только при сочетании определенных условий, т.е. вызываются условно-патогенными грибами. В последние десятилетия частота оппортунистических микозов резко возросла, поскольку важнейшим из таких условий является иммунодефицит, и больные ВИЧ/СПИД составляют одну из наиболее уязвимых групп риска. К прочим факторам риска относятся ожоги, сахарный диабет, травмы и объемные хирургические операции, онкозаболевания и прочие иммунокомпрометирующие состояния. Учащению оппортунистических микозов и расширению спектра грибковых патогенов чрезвычайно способствует также глобальная проблема антибиотиков, которые применяются на земном шаре в огромных количествах и далеко не всегда рационально.

По современным эпидемиологическим данным, кожные микозы занимают четвертое место в перечне наиболее распространенных болезней человека: страдает примерно миллиард человек.
Однако есть и другая статистика, больше касающаяся глубоких микозов: грибковые инфекции ежегодно становятся причиной смерти около двух миллионов человек. Третья часть этих летальных исходов приходится на аспергиллезы.

Аспергилл ( Aspergillus) – широко распространенная грибковая культура, которая относится к плесневым грибам и присутствует практически во всех экосистемах. Известно около трехсот видов аспергилл, из которых патогенными или условно-патогенными (т.е. способными вызывать оппортунистические микозы, см. выше) различные источники называют от 15 до 60 видов. Наибольшее значение в этом плане имеет Аспергилл дымящий ( A. fumigatus); реже встречаются микозы, вызванные A . flavus, A. niger, A. terreus, A. glaucus, A. nidulans и т.д.

Общими свойствами болезнетворных видов аспергилл являются быстрый агрессивный рост, устойчивость к высоким температурам, способность колонизировать среду обитания человека (в частности, « грибковая опасность» кондиционеров и вентиляционных систем – это именно об аспергиллах) и активно размножаться внутри человеческого организма, секретируя при этом вещества, которые расщепляют белки и разрушают ткани. Некоторые виды, напр., A. flavus, вырабатывают также микотоксины.

Заражение аспергиллами может произойти, фактически, где угодно. Повышенные концентрации спор обнаруживаются в душевых кабинках, ванных и туалетных комнатах, подвалах, клетках животных и птиц (особенно голубей), старых предметах одежды и мебели, в также в помещениях, где производится ремонт и в воздухе много строительной пыли. Грибок может латентно присутствовать на слизистых оболочках и коже здорового человека.

Особые группы риска составляют работники пищевой промышленности и сельского хозяйства, больные СПИД, бронхиальной астмой, аллергией, раком и т.д., а также любые стационарные пациенты.

В организм грибок может попасть через повреждения в коже, во время медицинских процедур и вмешательств, при пересадке органа, с колонизированной пищей, а также трансплацентарно. Однако в подавляющем большинстве случаев аспергиллы проникают через верхние дыхательные пути и закрепляются в бронхах, откуда затем распространяются дальше, при неблагоприятных условиях становясь причиной фатального генерализованного аспергиллеза.

Аспергиллы являются абсолютным лидером в этиологии бронхолегочных микозов.

Клиническая картина аспергиллеза, особенно в начальных стадиях, неспецифична. При поражении органов дыхания отмечаются кашель, одышка, снижение массы тела, слабость, иногда кровохарканье. При развитии аспергиллезной пневмонии появляется озноб, торакальные боли, при кашле обильно отхаркивается слизисто-гнойная мокрота с плесневым запахом.

На фоне этиологически разной тяжелой пульмонологической патологии может доминировать симптоматика основного заболевания, но при этом начаться рост аспергилломы, опухолевидного грибково-некротического образования сложной структуры и состава.

Гифы аспергилл способны прорастать сквозь стенки сосудов, что приводит к геморрагиям, тромбозам и другим тяжелым последствиям.

Кроме органов дыхательной системы, аспергиллез может локализоваться в ЛОР-органах, желудочно-кишечном тракте, органах слуха и зрения, на коже и ее придатках. В этих случаях наблюдается клиника соответствующих инфекционно-воспалительных процессов, – узелковых, гнойных, изъязвляющих, иногда с выраженной некротической тенденцией. Последствия таких аспергиллезов, вовремя не распознанных, могут быть очень тяжелыми (тотальная слепота, глухота, перфоративные язвы с перитонитом и пр.).

Однако наиболее опасным вариантом динамики является генерализация аспергиллеза гематогенным путем, при которой развивается сепсис и грибком поражаются все важнейшие внутренние органы, – сердце, печень, почки, кости, головной мозг, – в такой ситуации спасти пациента чрезвычайно сложно. Прогноз при септическом аспергиллезе неблагоприятен, летальность очень высока.

В диагностике аспергиллезов решающей информативностью обладают результаты лабораторных исследований в сопоставлении с анамнестическими и клиническими данными; в качестве материала отбирается кровь, моча, мокрота, назальная слизь, бронхологечный смыв, биоптат, соскобы с кожи и т.п. Однако для этого, во-первых, необходима постоянная настороженность врачей разного профиля в отношении именно микозной этиологии воспалений (такая вероятность часто недооценивается); во-вторых, постоянное и повсеместное присутствие аспергилл в воздухе увеличивает риск ложноположительного результата. В последнее время все чаще применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР), различные серологические исследования.

В легких случаях, например, при кожном аспергиллезе небольшого масштаба, лечение проводят амбулаторно, с предпочтением местных противогрибковых и антисептических средств, протеолитических ферментов. Прочие случаи требуют, как правило, серьезного стационарного лечения с применением мощных современных антимикотиков, которые в зависимости от локализации могут применяться перорально, ингаляционно, инъекционно и/или местно. Всегда необходима иммуностимуляция и иммунокоррекция.

Удаление легочной аспергилломы требует открытой торакально-хирургической операции.

источник

Операционный препарат. Аспергиллема, удаленная из верхушки легкого.

Гифы Aspergillus — широкие с характерными септами.

Аспергиллез — болезнь, вызываемая различными видами плесневых грибов рода Aspergillus. Чаще протекает с преимущественным поражением легких, улиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение.

Этиология. Возбудители — различные виды рода Aspergillus. Наибольшее значение в патологии человека имеют A. niger, A. flavus, встречаются и другие виды (A. fumigatus, A. nidulans). Морфологически состоят из однотипного мицелия (шириной 4—6 мкм), иногда обнаруживаются “головки” с конидиями. При посеве на среду Сабуро быстро растут, образуя плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем принимают синеватую, коричневую, желтоватую и другую окраску (в зависимости от вида); при этом поверхность их становится мучнистой, порошковатой. Аспергиллы обладают большой биохимической активностью, образуют различные ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический), а некоторые виды содержат эндотоксины, при введении которых экспериментальным животным развиваются параличи и наступает их гибель. Обладают аллергизирующим действием. Из дезинфицирующих средств на аспергиллы наиболее активно действуют растворы карболовой кислоты и формалин.

Читайте также:  Актиномикоз кожи головы фото

Эпидемиология. Аспергиллы широко распространены в природе. Их постоянно можно обнаружить в почве, зерне, муке, сене (особенно заплесневелых),в пыли помещений, где обрабатываются шкуры, шерсть, пенька. Обнаруживались аспергиллы даже в пыли лечебных учреждений, что обусловливало внутрибольничное инфицирование. Возбудитель проникает в организм, как правило, через воздух с пылью. Из профессиональных групп чаще поражаются работники сельского хозяйства, работники ткацких и бумагопрядильных предприятий. Заболевание у ослабленных лиц может возникнуть и как эндогенная инфекция, так как на слизистой оболочке зева здоровых людей иногда обнаруживаются аспергиллы. За последние годы актуальной проблемой стал аспергиллез у лиц с различными иммунодефицитами. В частности, у 20%таких больных развиваются микозы, а среди последних более 70% приходится на аспергиллез. Наблюдаются внутрибольничные заражения иммунодефицитных пациентов пылью, содержащей аспергиллы (воздушно-пылевая передача инфекции). Случаев заражения человека от больных людей не наблюдается.

Патогенез. Возбудитель аэрогенным путем попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Может наступать инфицирование через кожу, обычно измененную каким-либо другим патологическим процессом. Ведущую роль в патогенезе аспергиллеза играет снижение иммунной защиты организма. Аспергиллез осложняет различные патологические процессы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. В частности, легочные формы аспергиллеза возникали на фоне бронхоэктатической болезни, абсцессов легкого, туберкулеза легких, рака легких, хронического бронхита и др. В последние годы аспергиллез стал особенно часто наблюдаться у лиц с иммунодефицитами (врожденные иммунодефициты, лица, получающие противоопухолевую химиотерапию, иммунодепрессанты, а также ВИЧ-инфицированные). Он встречается значительно чаще, чем другие глубокие микозы. У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем в процесс вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы. При массивной ингаляции спор аспергилл у лиц с нормальной иммунной системой может возникнуть острая диффузная пневмония, заканчивающаяся самовыздоровлением.

Симптомы и течение. Инкубационный период точно не установлен. Аспергиллы могут поражать любые органы и ткани. К клиническим проявлениям можно отнести следующие формы: 1) бронхолегочный аспергиллез; 2) генерализованный (септический) аспергиллез; 3) аспергиллез ЛОР-органов; 4) аспергиллез глаза; 5) аспергиллез кожи; 6) аспергиллез костей; 7) прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий, мико-токсикозы и пр.).

Бронхолегочный аспергиллез может проявляться вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит. Вначале аспергиллы находятся в поверхностных слоях слизистой оболочки бронхов, затем процесс распространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Заболевание протекает хронически, больного беспокоит общая слабость, кашель с выделением серого цвета мокроты, иногда с прожилками крови. В мокроте могут обнаруживаться комочки, в которых содержатся аспергиллы. Процесс обычно прогрессирует, захватывает легкие, развивается аспергиллезная пневмония. Легочная форма микоза может быть острой и хронической. При острых формах повышается температура тела, лихорадка обычно неправильного типа, нередко отмечаются повторные ознобы, появляется кашель с обильной вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. У некоторых больных мокрота содержит зеленовато-серые комочки, в которых при микроскопии обнаруживаются скопления мицелия и спор гриба. Появляются одышка, боли в груди, ночные поты, нарастает слабость, похудание. При выслушивании отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20х10 9 /л), эозинофилия, СОЭ увеличена. При рентгенологическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация в виде овальных или округлых инфильтратов, склонных к распаду. Вокруг образующихся полостей виден широкий инфильтративный вал.

Хронические формы легочного аспергиллеза обычно вторичны и наслаиваются на различные поражения легких (бронхоэктазы, каверны, абсцессы). Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и поражений, обусловленных аспергиллезной инфекцией. Иногда больные отмечают запах плесени изо рта, в мокроте могут появиться зеленоватые комочки, состоящие из скоплений гриба. Рентгенологически характерным является заполнение полостей, возникающих в результате основного заболевания, своеобразной тенью в виде шара с воздушной прослойкой между тенью шара и стенками полости. Эта прослойка газа выявляется в виде своеобразной серповидной полости (“ореола”). Летальность при легочном аспергиллезе колеблется от 20 до 37%.

Септические (генерализованные) формы аспергиллеза развиваются на фоне резкого угнетения иммунитета (больные СПИДом и др.). Эта форма характеризуется гематогенным распространением аспергилл с образованием метастазов в различных органах и тканях. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, запах плесени изо рта, жидкий пенистый стул, содержащий большое количество аспергилл), абсцессы головного мозга, специфические увеиты, множественные поражения кожи в виде своеобразных узлов. Наблюдаются и изменения органов дыхания, с которых обычно и начинается аспергиллезный сепсис. У больных СПИДом признаки аспергиллеза сочетаются с проявлениями основного заболевания и оппортунистических инфекций (пневмоцистоз, саркома Капоши, криптоспороидоз, кандидоз, генерализованная герпетическая инфекция и др.). На этом фоне аспергиллезный сепсис, или генерализованный аспергиллез, приводит к летальному исходу.

Аспергиллез ЛОР-органов проявляется в виде наружного и среднего отита, после операций на внутреннем ухе, аспергиллеза с поражением слизистой оболочки носа и придаточных полостей, аспергиллеза гортани. Может быть, аспергиллезное поражение кожи и ногтей. Профессиональный аспергиллез может развиваться у лиц, имеющих контакт со спорами различных видов аспергиллов (ткацкие фабрики, шпагатно-прядильные, производство солода и др.). Аспергиллез чаще протекает у них в виде хронического бронхита, иногда с симптомами бронхоспазма.

Течение аспергиллеза у больных СПИДом. Аспергиллез является самым частым микозом, развивающимся на фоне иммунодефицита. Он возникает или в конце предСПИДа, чаще уже при развернутой клинической симптоматике СПИДа. Инфицирование наступает экзогенно воздушно-пылевым путем, что может происходить и во время пребывания в лечебном отделении. Заболевание развивается быстро, вначале в виде легочного аспергиллеза, который затем переходит в септическую (генерализованную) форму и сопровождается поражением многих органов и систем. Протекает тяжело.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании аспергиллеза учитываются эпидемиологические предпосылки (профессия, наличие болезней, ослабляющих иммунитет, и др.). Из поражений бронхов и легких диагностическое значение имеет длительное течение болезни, образование характерных инфильтратов с последующим распадом, характер мокроты, лейкоцитоз, эозинофилия. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов пораженных органов). Из крови аспергиллы выделяются очень редко даже при генерализованных формах аспергиллеза. Диагностическое значение имеет появление антител к возбудителю, выявляемых при помощи серологических реакций (РСК и др.). Кожные пробы со специфическим аспергиллезным антигеном можно использовать лишь при относительно доброкачественно протекающем микозе у лиц с нормальной иммунной системой. Следует учитывать, что у ВИЧ-инфицированных уже в стадии предСПИДа реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся отрицательными. По клиническим и рентгенологическим данным аспергиллез необходимо дифференцировать с другими микозами (нокардиоз, гистоплазмоз, кандидоз), а также с туберкулезом легких, абсцессами легких, новообразованиями, хроническим бронхитом.

Лечение. Лечение легочного и генерализованного аспергиллеза представляет трудную задачу. Химиотерапия мало эффективна. Для терапии легочного аспергиллеза с ограниченным инфильтратом в последние годы успешно применяют хирургические методы (лобэктомию с резекцией пораженных участков легкого). У большинства больных операция протекает без осложнений и дает хорошие отдаленные результаты (рецидивов не наблюдается). При распространении процесса на многие органы хирургические методы используются в комплексе с консервативным лечением. Назначают препараты йода внутрь в нарастающих дозах. Используют йодид калия (или натрия): вначале 3% раствор, затем 5 и 10% раствор по 1 столовой ложке 3—4 раза в день; 10% настойку йода в молоке от 3 до 30 капель 3 раза в день. Из противомикозных антибиотиков амфотерицин В. Препарат применяют внутривенно в 5% растворе глюкозы (50 000 ЕД амфотерицина В в 450 мл раствора глюкозы), вводят капельно в течение 4—6 часов. Суточную дозу назначают из расчета 250 ЕД/кг. Препарат вводят 2—3 раза в неделю. Длительность курса зависит от клинической формы аспергиллеза и колеблется от 4 до 8 нед (у ВИЧ-инфицированных дольше). При легочных формах аспергиллеза показаны ингаляции растворов йодида натрия, нистатин натриевой соли (10000 ЕД в 1 мл), 0,1% раствор бриллиантового зеленого (5 мл). При наслоении вторичной инфекции (обычно стафилококковой) можно применять оксациллин (по 1 г 4 раза в день) или эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день). Антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин противопоказаны, так как они способствуют возникновению аспергиллезов. Назначают витамины и общеукрепляющее лечение.

При лечении аспергиллезных поражений кожи и слизистых оболочек используют местно противовоспалительные и противомикозные препараты.

Прогноз. При легочных формах летальность составляет 20—35% (у лиц с иммунодефицитами, не связанными с ВИЧ-инфекцией, около 50%). При генерализованной (септической) форме прогноз неблагоприятный. При аспергиллезе кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с пылью и травматизмом на производстве. Ношение респираторов рабочими на мельницах, зерноскладах, овощехранилищах, ткацких предприятиях. В лечебных учреждениях для лиц с иммунодефицитами удается значительно уменьшить частоту экзогенного инфицирования аспергиллезом путем очистки поступающего в палаты воздуха специальными воздушными фильтрами. Для предупреждения вторичных (легочных) аспергиллезов важно раннее распознавание и лечение основного заболевания.

источник

Что такое актиномикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Буровой С.А., миколога со стажем в 48 лет.

Актиномикоз — это хроническое гнойное незаразное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибками), при котором в мягких и костных тканях образуются специфические гранулёмы, абсцессы (гнойники) и свищевые ходы.

Иначе актиномикоз называют лучистогрибковой болезнью, псевдомикозом, актинобактериозом и глубоким микозом.

Эта болезнь поражает людей от 16 до 54-59 лет. Чаще всего от актиномикоза страдают мужчины 20-60 лет. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет [19] [20] .

Заболевание может длиться годами. В 70-80 % к нему присоединяется бактериальная инфекция, из-за чего нарушается работа поражённых органов, развивается анемия, интоксикация и амилоидоз внутренних органов [3] [5] .

Первые упоминания об актиномикозе и его возбудителях относятся к 1876 году. Они встречаются в работах немецкого патолога O. Bolinger.

Актиномикоз — не такая редкая болезнь, как принято считать. Его доля среди всех хронических гнойных заболеваний составляет 5-10 %. Распространён он повсеместно. Поражает как людей, так и животных [1] [31] [32] [33] .

Актиномицеты, вызывающие заболевание, содержатся в почве. Их можно обнаружить даже в горячих минеральных ист очниках, на каменистых породах и в песках Сахары. Они не способны проникнуть в организм через здоровую кожу и слизистые оболочки, поэтому попадают только при повреждении барьерных покровов на фоне сниженного иммунитета.

Актиномицеты также входят в состав микробиоты человека и находятся в его организме постоянно. Они активируются при ослаблении иммунных свойств.

Основными предрасполагающими факторами развития актиномикоза являются:

  • различные повреждения — от микротравм и ушибов до переломов;
  • повреждения при удалении зубов;
  • периапикальные (зубные) гранулёмы;
  • гингивит ;
  • камни слюнных желёз;
  • калькулёзный сиалоаденит (слюнно-каменная болезнь);
  • хронические воспаления мягких тканей;
  • травмы и операции грудной клетки;
  • аспирация лёгких;
  • энтероколиты, желчные и каловые камни;
  • аппендицит и его удаление;
  • внутриматочные спирали;
  • гнойные эпителиально-копчиковые кисты;
  • гнойный гидраденит (сучье вымя);
  • парапроктит ;
  • геморроидальные узлы и анальные трещины ;
  • состояние прямой кишки.

Развитию актиномикоза также могут способствовать сопутствующие заболевания внутренних органов, сахарный диабет, тяжёлые инфекции, онкология, переохлаждение и недоедание. Они снижают сопротивляемость организма к актиномикотической инфекции [19] .

Клиническая картина актиномикоза зависит от того, где располагается поражение тканей. В 80 % случаев он возникает в челюстно-лицевой области. Остальная часть приходится на висцеральные (с поражением внутренних органов) и другие формы заболевания.

Общими признаками любой формы актиномикоза являются:

  • постепенное развитие плотного инфильтрата с нечёткими границами;
  • переход инфильтрата в абсцесс, возможны гнойные включения в виде мелких зёрен — друз;
  • изменение цвета кожи от розового до багрово-бурого с синюшным оттенком;
  • образование свищей с гнойно-кровянистым отделяемым;
  • рубцовые изменения;
  • появление неприятного запаха при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Локализация. Самый часты очаги поражения — нижнечелюстные зоны и подбородочная область.

Причины: пародонтоз, микротравмы и тяжёлые ушибы в области лица и шеи, открытые и закрытые переломы нижней челюсти, травмирование при удалении зубов, особенно «зуба мудрости», периапикальные гранулёмы, нарушение микробиоценоза полости рта, слюнные и зубные камн и, кариес , анатомические аномалии (например, бранхиогенный свищ шеи).

Симптомы. Через несколько дней или недель на месте травмы появляется отёк и безболезненный плотный, иногда бугристый инфильтрат, который постепенно увеличивается. Этот инфильтрат спаян с подлежащими тканями, не имеет чётких границ, деформирует форму лица. Затем кожа краснеет, возникает дёргающая пульсирующая боль, инфильтрат размягчается, в его полости появляется один или несколько участков с жидкостью — гноем, выпотом или кровью. После в участках истончения кожи вскрываются свищи с умеренным гнойно-кровянистым отделяемым. Устье свища приобретает характерный гранулированный вид. Поражённые ткани долго остаются плотными.

При глубоком подкожно-мышечном варианте болезни затруднено открывание рта, развивается стойкая контрактура (ограничение движений) нижней челюсти — спазм жевательного мускула II-III степени.

При позднем обращении к врачу после перелома костей лицевого скелета — особенно у людей с нарушением гигиены полости рта, злоупотребляющих алкоголем, — воспалительный процесс протекает более остро и выражено. Развивается вторичный посттравматический актиномикоз. Он отличается от обычного перелома доскообразной плотностью инфильтрата, наличием свищей и упорным трудно излечимым течением болезни.

В этих случаях не исключено развитие вторичного актиномикоза по типу остеомиелита. Он отличается краевой узурацией (выемкой) коркового вещества кости, оссифицирующим периоститом, секвестрацией (отторжением отмирающей кости) и мелкими очагами остеолиза — «пробойниковыми» отверстиями в костной ткани, которые являются отличительной чертой актиномикоза. Эти изменения характерны и для других костных локализаций заболевания [1] [2] .

Локализация. В зависимости от места внедрения возбудителя в процесс вовлекаются различные ткани, из-за чего могут поражаться бронхи, плевра, подмышечные лимфоузлы, мягкие ткани грудной клетки и подмышечных зон, рёбра, грудина и другие области.

Чаще всего при торакальном актиномикозе страдают лёгкие, грудная стенка и молочные железы. Иногда он выходит за границы и распространяется на шею, подмышечную, челюстно-лицевую и абдоминальную области.

Причины: травмирование грудной клетки, оперативные вмешательства, огнестрельные раны, ХОБЛ, абсцессы и туберкулёз лёгкого, хронический гнойный гидраденит, сниженный иммунитет, СПИД и другие патологии.

Симптомы. Существует несколько вариантов течения торакального актиномикоза — по типу бронхита, трахеита, плевропневмонии, абсцесса лёгкого, осумкованного плеврита, остеомиелита рёбер.

Торакальный актиномикоз по типу бронхита обычно протекает на фоне хронического бронхита или развивается после химических и травматических поражений бронхов. К его симптомам относятся:

  • кашель с мокротой (иногда с кровью);
  • высокая температура;
  • колющие боли в грудной клетке.

Торакальный актиномикоз по типу трахеита проявляется затруднением дыхания, возникновением одышки, сужением просвета трахеи и её деформацией. Воспалительный процесс может перейти на мягкие ткани шеи.

Торакальный актиномикоз может возникнуть на фоне длительного течения хронического гнойного гидраденита подмышечных областей при присоединении актиномицетов. В таком случае мягкие тяжистые инфильтраты превращаются в плотные, появляются грубые «валикообразные складки», изменяется цвет кожи, устья свищевых ходов гранулируют. При минимальном болевом синдроме процесс медленно прогрессирует и может распространяться на грудную клетку.

Актиномикозу молочной железы обычно предшествуют травмы, мастопатия, гнойный мастит и переохлаждение. Клинически характерно отсутствие сильных болей, несмотря на наличие «впечатляющих» плотных инфильтратов и абсцедирования. Постепенно изменяется цвет кожи над инфильтратом от красного до багрово-синюшного, появляется один или несколько свищей, гной с включениями в виде мелких зёрен (друз) и рубцовые изменения в ткани молочной железы.

Читайте также:  Симптомы актиномикоза кожи

Присоединение бактериальной инфекции приводит к обострению: усиливается боль, гнойное отделяемое из свищей приобретает неприятный запах [8] [16] .

Локализация. Чаще всего поражается передняя брюшная стенка, илеоцекальный угол и прямая кишка. Крайне редко встречается актиномикоз печени, пищевода и желудка.

Причины: аппендицит, язвенный колит, энтероколит, дивертикулит, криптит, желчные и каловые камни и другие воспаления в брюшной полости и малом тазу, а также ранения, оперативные вмешательства и ушибы.

Симптомы. Доказано, что аппендицит в 5 % случаев вызван актиномицетами в содружестве с другими бактериями. Актиномицеты, содержащиеся в аппендиксе, при определённых условиях вызывают актиномикоз, который в начальных стадиях принимают за «аппендикулярный инфильтрат».

Отличительные симптомы абдоминального актиномикоза отсутствуют. Но его можно заподозрить, если обнаруженное уплотнение в брюшной полости долгое время остаётся малоболезненным, инфильтрат имеет доскообразную плотность, при этом общее состояние пациента страдает мало, вес не снижается. Только в стадии абсцедирования болезнь приобретает острое течение, поднимается температура, усиливается боль, изменяются показатели крови. Устья свищей выступают на поверхности и гранулируют.

Воспалительный процесс распространяется без соблюдения анатомических границ. Например, из илеоцекальной зоны от воспалённого аппендикса инфекция может распространиться до печени [13] .

Актиномикоза генитальной сферы составляет 7,6 % среди всех гнойно-воспалительных заболеваний женских половых органов.

Причины: травмы, ношение «грубой» одежды, которая травмирует гениталии, бритьё, пирсинг, длительная езда на велосипеде, хронический гнойный гидраденит паховых областей, бартолинит, переохлаждение, аборты (особенно на позднем сроке), разрыв промежности и шейки матки во время родов и при травмах, введение инородных тел во влагалище и матку (например, при извращённом сексе), эрозии шейки матки, хронический аппендицит, эндометриоз, аднексит, острый гнойный процесс в малом тазу, парапроктит, перенесённые инфекции и другие заболевания.

Актиномикоз матки и придатков связан с травматичным введением внутриматочной спирали и её длительным использованием. Она также может стать носителем актиномицет.

Симптомы. В области внедрения актиномицет в гениталиях медленно развивается актиномикотическая гранулёма. Вначале процесс протекает бессимптомно или с минимальными жалобами. Постепенно формируется инфильтрат повышенной плотности, который можно определить на УЗИ или при прощупывании со стороны влагалища или передней брюшной стенки в надлобковой и подвздошных областях. Позже в стадии абсцедирования появляется тянущая или пульсирующая ощутимая боль, которая может иррадиировать из малого таза на прямую кишку, бедро, поясничную и надлобковую области. Вскрываются свищи во влагалище, прямую кишку, иногда в мочевой пузырь.

Актиномициты из зоны внутренних гениталий могут «безудержно» распространяться на переднюю брюшную стенку, в область больших половых губ, промежность, поясницу, паранефральную клетчатку, под ягодичные мышцы и на внутреннюю поверхность бёдер [4] [14] .

Локализация: крестцово-копчиковая, перианальная, ректальная и ягодичные области.

Причины: эпителиально-копчиковые кисты, эмбриональные протоки в копчиковой области, хронический парапроктит, хронический гнойный гидраденит паховых областей и промежности, геморроидальные узлы и трещины в области ануса.

Симптомы. Параректальный актиномикоз — это тяжёлое прогрессирующее заболевание. Оно тесно связано с состоянием прямой кишки и соблюдением гигиены и значительно снижает качество жизни.

Чаще этой формой актиномикоза болеют автоводители и рабочие. У большей половины пациентов с этим заболеванием 10-20 лет назад проводилось оперативное лечение по поводу нагноившейся крестцово-копчиковой кисты или острого парапроктита.

При внедрении актиномицет постепенно образуется специфическое актиномикотическое гранулематозное воспаление с множеством сливающихся микроабсцессов. За этим следует разрыв капсул гранулём. Он приводит к образованию одной или нескольких соединяющихся свищей.

Клинические проявления разнообразны и зависят от расположения воспалительного очага, его распространённости, периода и стадии актиномикоза. Общей специфической чертой являются неподвижные плотно-эластичные или плотно-доскообразные инфильтраты или их объединения с относительно чёткими границами.

Инфильтрат в параректальной клетчатке способен стриктурировать прямую кишку, вызывая запоры. В период прогрессирования воспаление «легко» распространяется из параректальных зон на прямую кишку, ягодичные, паховые, промежностные области и верхнюю треть бёдер [1] [12] [20] .

Актиномикоз — это локализованный воспалительный процесс. Он ограничивается одной и близлежащими зонами.

Экзогенные (внешние) входные ворота инфекции — повреждённая кожа, слизистая, мягкие ткани, переломы, области хирургического вмешательства. Нередко заболевание развивается в области остатков рудиментарных образований — эпителиально-копчикового хода, урахуса, бранхиогенных свищей.

Эндогенные (внутренние) очаги инфекции — кариозные зубы, миндалины, аппендикс, каловые камни, внутриматочные спирали и другое. При этом актиномицеты могут распространяться через кровь или лимфу.

Первый этап болезни длится от 1-2 месяцев до 1-2 лет. После проникновения актиномицет в организм возникает ответная реакция: постепенно, без видимых симптомов и при минимальных субъективных жалобах, формируются актиномикомы. В их состав входят лейкоциты, гигантские клетки, инфильтрированная ткань, микроабсцессы, грануляции, пролиферативные элементы, соединительно-тканные перемычки и окружающие их капсулы. Как правило, в этот период больные не обращаются за врачебной помощью.

На втором этапе окислительно-восстановительный процесс в тканях постепенно уменьшается, нарушается микроциркуляция в очаге, суженные сосуды расширяются. Процесс прогрессирует:

  • микроабсцессы увеличиваются и сливаются в более крупные;
  • появляется боль, выраженное уплотнение тканей, отёк за счёт выпота плазменных белков и форменных элементов крови в зону повреждения;
  • происходит инфильтрация окружающих тканей, покраснение кожи, иногда поднимается температура.

Скорость распространения болезни зависит от локализации и глубины очага поражения, состояния иммунозащитных сил, возраста больного, начала лечения и других факторов.

На третьем этапе капсулы актиномикомы разрываются, формируктся один или несколько тонких свищевых ходов. После эвакуации гнойного содержимого наступает облегчение и уменьшение воспаления. Процесс из острой стадии переходит в хроническую [1] [5] .

На четвёртом этапе заболевание приобретает медленное рецидивирующее прогрессирующее течение, периодически обостряется, сопровождается развитием анемии, гнойной интоксикации и изменениями паренхиматозных органов [20] . Самоизлечение без лекарственных препаратов и хирургических методик не наступает, при этом распространение актиномикотической инфекции и генерализованный процесс возникают крайне редко.

По пути внедрения инфекции актиномикоз подразделяют на два типа:

  • первичный — появляется при экзогенном инфицировании;
  • вторичный — возникает после распространения инфекции в организме из первичного очага.

По локализации актиномикоз может быть не только челюстно-лицевым, торакальным, абдоминальным, генитальным и параректальным, но и генерализованным [1] [18] . Также выделяют актиномикоз кожи, ЛОР-органов, центральной нервной системы, лимфоузлов, языка и одонтогенный актиномикотический остеомиелит.

Редкие локализации актиномикоза: актиномикоз ушной раковины, среднего уха, сосцевидного отростка, миндалин, носа (после пластических операций), крыловидно – челюстного пространства, щитовидной железы, орбиты глаза с его оболочками, слёзоотводящих путей, слюнных желёз, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря, полового члена (после вшивания под кожу эбонитового шарика), больших и малых половых губ (после бартолинита и пирсинга).

Несмотря на разнообразие перечисленных локализаций, каждый вариант актиномикоза имеет общие закономерности развития. Выделяют четыре стадии болезни:

  • инфильтративная стадия — образование отёка и малоболезненного плотного инфильтрата, у которого нет чётких границ;
  • стадия абсцедирования — постепенное формирование сливающихся микроабсцессов, гнойное наполнение тканей, болевой синдром нарастающей интенсивности;
  • свищевая стадия — разрыв капсул вокруг гранулём, образование свищей с гнойным или гнойно-кровянистым отделяемым с запахом и без, иногда появление 2-3 мм гранул жёлтого или белого цвета (до 2-3 мм в диаметре), болевой синдром минимален;
  • стадия рубцевания — результат эффективного лечения — замещение воспалённых тканей рубцовыми, уменьшение или исчезновение симптомов болезни и субъективных жалоб.

По форме актиномикоз бывает:

  • локализованным;
  • распространённым;
  • гематогенно-диссеминированным, если инфекция распространилась через кровоток.

По периоду выделяют четыре этапа актиномикоза:

  • начальный этап;
  • этап прогрессирования;
  • этап хронизации;
  • этап выздоровления.

Из-за несвоевременной диагностики и запоздалого лечения актиномикоз приобретает хроническое течение, рецидивирует, длится годами и отрицательно влияет на качество жизни пациента.

Хронический актиномикоз приводит к инвалидизации и серьёзным осложнениям:

  • хроническая гнойная интоксикация;
  • стойкая анемия, не поддающаяся антианемическому лечению;
  • изменение функции поражённого органа из-за рубцового перерождения тканей и деформации структур;
  • спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу, который в начале заболевания по сути является защитной реакцией организма, препятствующей быстрому распространению инфекции;
  • септикопиемия;
  • малигнизация в очаге актиномикотического поражения;
  • амилоидоз внутренних органов;
  • смерть.

Иногда торакальный актиномикоз может стать причиной новообразования лёгкого.

Часто актиномикоз диагностируется только после «прорыва» свищевых ходов на поверхность, исследования отделяемого из свищей или послеоперационного материала, т. е. спустя месяц или более после возникновения заболевания [1] [11] . Наиболее достоверный материал — это отделяемое, взятое при проколе закрытого очага или из недавно вскрывшегося свища.

Лабораторное подтверждение диагноза зависит от многих факторов и, к сожалению, не всегда возможно из-за отсутствия в некоторых лабораториях специальных питательных сред для выявления актиномицет, недостаточного опыта медсестёр и врачей при заборе и интерпретации биоматериала.

Актиномицеты — это необычные бактерии. Стандартная среда для грибов — Агар Сабуро с декстрозой — не подходит для их роста. Они культивируются только на необогащённых питательных средах.

Трудности культивирования актиномицет связаны с их уникальной способностью кристализоваться и самолизироваться (растворяться) при длительном хроническом течении заболевания. Поэтому они не растут на питательных средах даже при клинически типичном актиномикотическом воспалении.

Гистологическое исследование материала позволяет провести дифференциальную диагностику актиномицет с другими бактериями. Для этого материал окрашивают одним из специальных методов. При этом исследовании можно выявить достоверный признак актиномикоза — друзы актиномицет, расположенные в центре микроабсцессов. Они представляют собой лучистые образования с характерными «колбочками» на концах, которые состоят из утолщённых нитей мицелия. В патологических тканях также выявляется характерный феномен Hoeppli — Splendore. Он представлен в виде микроабсцессов, окружёных грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

По клинической симптоматике без лабораторного подтверждения диагноз актиномикоза может поставить только хорошо знакомый с этой патологией опытный врач, основываясь на характерных специфических чертах этой болезни, используя рентгенологические, КТ и ультразвуковые исследования.

Фистулография — это важный рентгенологический метод диагностики актиномикоза. С её помощью можно выяснить, насколько распространён патологический процесс. Одновременное использование этого метода совместно с урографией и ирригоскопией при генитальных и генитально-абдоминальных актиномикозах позволяет определить локализацию очагов, разветвлённость свищевых ходов и глубину поражения. Для абдоминального актиномикоза характерно отсутствие повреждений слизистой оболочки кишки даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике. Это отличает актиномикоз от опухоли.

При абломинальном актиномикозе ирригоскопия выявляет характерные соединительнотканные перетяжки, отходящие о т инфильтрата в брюшной полости к стенке кишки, в виде, так называемых, спикул и зубчатости, которые иногда называют «симптомом пилы».

Изменения в костной ткани при актиномикозе имеют свои особенные черты: участки повышенной плотности чередуются с участками разрушения (рассасывания) костей, обнаруживаются округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и другие.

УЗИ при актиномикозе может потребоваться для определения локализации очага, его размеров и плотности.

Каждую форму актиномикоза следует исключить другие схожие заболевания:

  • при челюстно-лицевом актиномикозе — абсцесс, неспецифический и туберкулёзный лимфаденит, остеомиелит челюстей, остеобластокластому, хронический атероматоз, вегетирующую пиодермию, флегмону, тяжёлую форму акне, сикоз и другие гнойно-воспалительные патологии лица и шеи [1][2] ;
  • при торакальном актиномикозе — туберкулёз лёгких, аспергиллёз, нокардиоз, гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) , мастопатию , гнойный мастит , ксантоматоз, абсцесс, опухоль;
  • при абдоминальном актиномикозе — абсцесс печени и передней брюшной стенки, аппендикулярный инфильтрат, послеоперационный лигатурный свищ, межкишечный абсцесс, перитонит, болезнь Крона, туберкулёз, опухоль и других болезней [9][13] ;
  • при генитальном актиномикозе — неспецифический воспалительный процесс, флегмону забрюшинной клетчатки, туберкулёз, хронический аднексит, пиосальпинкс, бартолинит , миому и рак матки, тубоовариальную опухоль, внематочную беременность , влагалищные и ректовлагалищные свищи , острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, фурункулёз, хронический гнойный гидраденит, пиодермию наружных половых органов;
  • при параректальном актиномикозе — абсцесс ягодиц, нагноившуюся атерому, фурункулёз, парапроктит пиококковой этиологии, параректальные свищи, эпителиально-копчиковые кисты, туберкулёз кожи, бластоматозные процессы.

Противовоспалительная антимикробная терапия проводится с учётом чувствительности сопутствующей микрофлоры к препаратам.

Пенициллин используется в дозе 10-20 млн ЕД в сутки, но применяется он всё реже и реже из-за развивающейся резистентности (устойчивости) к препарату. Предпочтение отдают цефалоспоринам, тетрациклинам и аминогликозидам.

Необходимая длительность антибактериальных курсов — до одного года. Это объясняется тем, что плотная капсула, так называемая «рубцовая демаркация», окружающая гранулёму, препятствует проникновению лекарства внутрь [18] . Такая ситуация в значительной степени исправляется при одновременном применении антибиотиков и актинолизата.

Актинолизатотерапия. Препарат вводят внутримышечно по 3 мл два раза в неделю в уменьшающейся курсовой дозе по 25, 20, 15 и 10 инъекций. Интервал между курсами должен быть не менее месяца. Число курсов зависит от тяжести, распространённости, динамики воспаления и общей сопротивляемости организма.

Актинолизат изобретён в 50-х годах прошлого столетия отечественными учёными. Он делает капсулу более проницаемой для лекарств, вызывает положительную динамику иммунных реакций и оказывает противовоспалительное и заживляющее действие. Благодаря таким свойствам препарат позволяет сократить длительность курсов антибиотикотерапии [7] [10] [15] .

Параллельно с этим свищевые ходы промывают растворами антисептиков и антибиотиков с 3 % перекисью водорода. Для лечения сопутствующих заболеваний по показаниям проводят общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию.

Предоперационная подготовка. Для начала необходимо купировать островоспалительные явления. Для этого на фоне медикаментозной терапии проводится вскрытие и дренирование абсцессов и гнойных затёков, свищевые ходы промываются растворами антисептиков. Затем переходят к радикальному иссечению очага в пределах визуально здоровых тканей. В случаях широкой распространённости воспаления в нескольких областях и невозможности одновременного иссечения всех поражённых тканей прибегают к поэтапному хирургическому лечению с интервалом в 2-3 месяца.

Тактика хирургического лечения зависит от локализации [9] [11] [13] .

При челюстно-лицевом актиномикозе, который находится на стадии абсцедирования, необходимо вскрыть и дренировать гнойные очаги. В редких случаях актиномикоза мозга прибегают к темпаропариетальной трепанации черепа и лобэктомии с удалением абсцесса.

При актиномикозе лёгких проводится лобэктомия, иногда с резекцией (удалением) рёбер. Гнойные полости, каверны и очаги распада вскрывают и дренируют.

При актиномикозе молочной железы прокрашивают свищевые ходы и секторально иссекают очаги заболевания.

Очаги актиномикоза мягких тканей туловища и конечностей стараются радикально удалить единым блоком в пределах визуально здоровых тканей.

Если актиномикоз развился на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или мочевого протока, то процесс распространяется на ягодицы, промежность, параректальную область и тазовую клетчатку. Когда радикально удалить очаг невозможно, ограничиваются частичным иссечением инфильтратов, а также иссечением или выскабливанием свищей. Из-за обширности раневой поверхности применяют кожную пластику, чаще всего — аутодермопластику расщеплённым кожным лоскутом и кожную пластику по Лимбергу.

Лечение экстрасфинктерного перианального актиномикоза с наличием прямокишечных свищей имеет свои особенности: патологические очаги радикально иссекают лигатурным методом, т. е. при помощи нити. Проведённую лигатуру подтягивают с интервалом в несколько дней по мере прорезывания ею тканей. В послеоперационном периоде контролируют функцию анального сфинктера.

При актиномикозе внутренних половых органов по показаниям проводят резекция матки и её придатков, субтотальное и тотальное удаление матки с трубами и другие виды вмешательства.

В послеоперационном периоде медикаментозное лечение продолжается. Проводят переливание крови и УЗ-физиопроцедуры, «тепловые» процедуры противопоказаны. Ежедневно делают перевязки с учётом фазы раневого процесса, борются с нагноением раны. Швы снимают на 8-10 день.

В ранних стадиях актиномикоза на фоне адекватной комплексной хирургической и медикаментозной терапии прогноз, как правило, благоприятный. Однако тяжёлая гнойная интоксикация давнего хронического процесса и озлокачествление могут привести к различным осложнениям и даже к смерти.

Общие профилактические меры для всех локализаций актиномикоза заключаются в соблюдении здорового образа жизни и правил гигиены, поддержании уровня иммунитета, своевременного лечения хронических заболеваний, особенно одонтогенных, избегания травматизма, алкоголизма.

Длительное использование внутриматочной спирали также недопустимо. Её смена, в зависимости от типа, должна проводится каждые 5-10 лет.

Также в целях профилактики важна санация полости рта, генитального и желудочно-кишечного тракта [14] [19] [20] .

источник