Меню Рубрики

Подкожно межмышечная форма актиномикоза

Актиномикоз — это хроническое заболевание грибковой природы, причиной которого являются разные виды актиномицетов — лучистых грибов. Болеют люди и крупный рогатый скот. Заболевание часто развивается на фоне травм, гнойных воспалений и снижении иммунитета. При микозе поражаются различные органы и ткани, где образуются плотные инфильтраты (гранулемы), склонные к нагноению и образованию свищей. Более, чем в 75% случаев поражается челюстно-лицевая область и шея, реже регистрируется абдоминальная и торакальная формы. В 70 — 80% случаев отмечается присоединение бактериальной инфекции. Актиномикоз составляет около 10% всех случаев гнойных поражений. Заболевание имеет длительное прогрессирующее течение. Большинство случаев челюстно-лицевого, шейного и абдоминального актиномикоза излечимы. Запущенные формы заболевания протекают тяжело и нередко заканчиваются смертельным исходом.

Впервые актиномикоз описал в 1877 году Отто Боллингер. Исследователь обнаружил возбудителей заболевания в инфильтратах челюстной области крупного рогатого скота.

Рис. 1. В гранулемах и эксудатах актиномицеты находятся в виде скоплений — друз.

Актиномикоз распространен повсеместно. Им болеют как люди, так и сельскохозяйственные животные. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Дети болеют редко. Случаев передачи инфекции от больного человека или животного не зарегистрировано.

Актиномицеты имеют широкое распространение. Их обнаруживают в воде, почве, соломе, сене и сухой траве и на хлебных злаках. Лучистые грибы в качестве сапрофитов обитают в ротовой полости человека, кариозных полостях, на поверхности миндалин, слизистой бронхов и пищеварительной системы, в том числе прямой кишки.

  • При экзогенном инфицировании актиномицеты проникают в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями через слизистые оболочки, травмированные участки кожи с пылью, землей или частями растений. Способствуют развитию заболевания также аллергические и парааллергические реакции, сопутствующие заболевания, повреждения кожи и слизистых оболочек травматического происхождения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
  • Но чаще всего актиномикоз развивается в результате самозаражения или путем метастазирования, когда сапрофитная инфекция ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей при ослаблении иммунитета приобретает патогенные свойства.
  • Способствуют развитию заболевания частые ОРЗ и сопутствующие заболевания, приводящие к развитию иммунодефицита, аллергические и парааллергические реакции, беременность, оперативные вмешательства, анатомические аномалии, травмы, ушибы и ранения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.

Рис. 2. Скопления актиномицетов в тканях.

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

  • Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
  • Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

  • При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
  • При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 80 0 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Актиномицеты являются сапрофитами. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека и животных. Некоторые штаммы возбудителей при определенных условиях приобретают патогенные свойства и способны вызывать заболевание (эндогенный путь). В ряде случаев актиномицеты проникают в организм через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек (экзогенный путь).

При внедрении возбудителей в мягких тканях образуются инфекционные гранулемы, в которых обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы. Со временем в результате инфицирования стафилококками (чаще всего) в грануляциях развиваются абсцессы, при прорыве которых образуются свищи. Далее возбудители, благодаря выработке ферментов агрессии, распространяются по подкожной клетчатке, с током крови и по лимфатическим сосудам в ткани с пониженным содержанием кислорода.

В результате инфицирования в организме больного развивается специфическая сенсибилизация и аллергическая перестройка, что приводит к образованию антител.

Рис. 8. При внедрении актиномицетов в мягких тканях образуется инфекционная гранулема (фото слева), где обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы (фото справа).

При заболевании поражаются различные органы и ткани, но наиболее часто встречается актиномикоз челюстно-лицевой области и органов брюшной полости. Реже встречается торакальный актиномикоз, поражение полости рта и носа, языка, миндалин, мочеполовых органов, центральной нервной системы, мицетома или мадурская стопа и др.

Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, что связано с многочисленными локализациями очагов поражения и длительным прогрессирующим течением. Инкубационный период составляет от 2-х недель до нескольких месяцев и даже лет.

  • При каждой из форм развивается малоболезненный инфильтрат, который со временем размягчается.
  • Несмотря на анатомические барьеры воспаление неуклонно распространяется на окружающие ткани.
  • Постепенно происходит абсцедирование (нагноение) и образуются свищи. Свищевые ходы извилистые, заполнены грануляциями и гноем. Устья свищей втягиваются, образуя валикообразные складки. Их цвет становится багрово-синим. Отделяемое из свищей без запаха.
  • В выделяющихся гнойных массах обнаруживается большое количество друз возбудителей в виде гранул. Гранулы желтоватой или белой окраски 2 — 3 мм в диаметре.
  • Стенка инфильтрата со временем уплотняется, что придает ему характерную деревянистую консистенцию. Свищи постепенно рубцуются.
  • Болевой синдром не выражен.

Рис. 9. Множество свищей — характерная особенность актиномикоза.

Среди всех форм заболевания на долю актиномикоза лица приходится от 55 до 60%, среди всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Болезнь протекает длительно, часто отмечаются осложнения бактериальными инфекциями. При заболевании поражаются кожа щек, мышцы, губы, миндалины, язык, слюнные железы, гортань, трахея, область глазниц и лимфатические узлы.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую оболочку полости рта. Однако она первично поражается редко — лишь в 2% случаях. Процесс чаще распространяется из кариозных зубов, десен, через слизистую оболочку носа, из синусов и миндалин, а также с током крови и лимфогенным путем.

Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в области угла нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Очаг поражения имеет бугристый вид из-за наличия множественных очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет фистулезный ход, из которого выделяются гнойные массы с мелкими включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у больного регистрируется невысокая лихорадка. Болезнь протекает многие месяцы, но сравнительно легче, чем при других формах заболевания. Лимфогенного распространения инфекции не отмечается.

Очень редко регистрируется актиномикоз костей нижней челюсти, симулирующий опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

  • Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
  • Подкожная.
  • Глубокая (мышечная).

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Абдоминальный актиномикоз является вторым по частоте среди всех форм заболевания и составляет 25 — 30%. Первичный очаг локализуется чаще всего в слепой кишке и аппендиксе. Болезнь развивается при перфорации желудка или кишечника, язвенных поражениях, дивертикулите, травмах (поражение костью, ножевые или огнестрельные ранения) и оперативных вмешательствах. Поражаются тонкая и прямая кишка, очень редко — пищевод и желудок. Брюшная стенка поражается вторично.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки и недомогания, дискомфорта в животе, запора или поноса. Диагноз устанавливается с трудом. На это уходят месяцы и даже годы.

При пальпации можно обнаружить объемное образование. При вскрытии абсцесса в гнойном отделяемом в большом количестве обнаруживаются друзы актиномицетов.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от болезни Крона, злокачественных опухолей, абсцессов, амебиаза, туберкулеза и др. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии.

При поражении брюшной стенки возникают специфические изменения кожи. Свищи располагаются чаще в паховой области.

При прогрессировании заболевания в патологический процесс вовлекаются прямая кишка, диафрагма, печень, почки, мочеполовые органы и позвоночник:

  • При поражении прямой кишки развивается парапроктит. Свищи появляются в перианальной области. При отсутствии адекватного лечения смертность достигает 50%.
  • Поражение мочеполовых органов регистрируется редко. Инфекционный процесс распространяется из первичных очагов актиномикоза, расположенных в брюшной полости.
  • Актиномикоз половых органов встречается крайне редко.
  • В 5% случаев поражается печень. Актиномицеты проникают в орган чаще всего прямым путем.
  • Почки поражаются редко. Инфекция распространяется из абсцессов, расположенных в брюшной полости или малом пазу.

Свищи, возникающие при актиномикозе, несмотря на иссечение и дренирование, появляются вновь.

Рис. 15. Актиномикоз брюшной полости.

Торакальный актиномикоз является третьим по частоте среди всех форм заболевания и составляет от 10 до 20%. Чаще всего поражаются легкие и плевра, реже — мягкие ткани. Актиномикоз средостения развивается редко.

Пути поражения носят как первичный, так и вторичный характер. При первичном поражении инфекция распространяется с секретом носоглотки, при вторичном — из очагов, расположенных в области лица, шеи и органов брюшной полости. При гематогенной диссеминации смертность от заболевания достигает 50%.

Торакальный актиномикоз развивается постепенно. Вначале появляются субфебрильная температура тела и слабость. Далее сухой кашель, затем с мокротой, нередко имеющей вкус меда и запах земли. Болезнь длительно протекает под маской бронхита, пневмонии и плеврита. Инфильтрат распространяется по направлению к периферии, поражая плевру, стенку грудной клетки и кожу, которая приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпации припухлости появляется сильная жгучая боль. При нагноении инфильтрата образуются свищи. В гнойном содержимом в большом количестве находятся друзы возбудителей. Свищи часто сообщаются с бронхами. Болезнь протекает тяжело. Без адекватного лечения больные погибают.

Торакальный актиномикоз следует отличать от нокардиоза, туберкулеза, пневмокониоза и рака легкого.

Рис. 16. Торакальная форма актиномикоза.

Значительно реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболевания женских половых органов связано с применением внутриматочных контрацептивов. Нередко заболевание развивается спустя несколько месяцев после извлечения внутриматочной спирали. У женщин отмечается лихорадка, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В тубоовариальной области формируется обширный инфильтрат. В мазках из влагалища обнаруживаются актиномицеты.

Актиномицеты в кости и суставы проникают с пораженных соседних органов или гематогенным путем. Описаны случаи заболевания тазовых костей, позвоночника, голеней, коленного и других суставов. Нередко микоз связывают с травмой. Болезнь протекает по типу остеомиелита. Следует отметить, что несмотря на выраженные поражения, больные способны передвигаться, так как функция суставов серьезно не нарушается. В случае появления свищей отмечается специфическое поражение кожи. Болезнь развивается медленно.

Чаще всего при заболевании поражаются шейные лимфатические узлы, нижнечелюстные и подбородочные. Они увеличиваются в размерах, нередко развивается периаденит и аденофлегмона. Болезнь имеет затяжное течение. Из осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Актиномицеты в слюнную железу проникают через ее проток. Болезнь развивается при слюнокаменной болезни, ранениях, а также инфекция распространяется с током крови и по лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая друзы грибов. Болезнь протекает длительно волнообразно.

Болезнь протекает по типу рецидивирующего среднего отита. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные массы нередко принимаются за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов дают кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дают желаемого результата.

  • При поражении центральной нервной системы заболевание протекает по типу менингита и менингоэнцефалита.
  • Описаны случаи поражения верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.
  • Актиномицеты способны поражать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
  • При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая оболочка полости рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз области подмышек. На фото справа поражение кожи в стадии абсцедирования и образовании свищей.

Рис. 18. Актиномикоз ягодичной области.

Мицетома (мадуроматоз или мадурская стопа) известна с давних времен. Наиболее часто заболевание встречается у людей, проживающих в тропических странах. Патологические очаги появляются на стопе в виде нескольких плотных узлов, имеющие размеры от горошины и более. Кожа над узлами вначале не изменена, но далее приобретает красно-фиолетовую или буроватого цвета окраску. Со временем на стопе появляются новые узлы. Стопа отекает и увеличивается в размерах. Со временем ее форма изменяется, а пальцы выворачиваются кверху. При абсцедировании появляются свищи, из которых выделяется гнойная масса с неприятным запахом и массой включений желтоватого цвета. Болевой синдром выражен незначительно. При прогрессировании заболевания свищи начинают появляться на тыльной стороне стопы. Стопа приобретает своеобразный вид — она деформирована и сплошь пронизана свищами. Нередко отмечается атрофия мышц голеней. Без лечения в патологический процесс вовлекаются сухожилия и кости. Обычно поражается одна стопа. Болезнь протекает длительно — 10 — 20 лет.

Чаще всего актиномикозом болеет крупный рогатый скот, чуть реже — овцы, козы, свиньи и лошади. Заболевание регистрируется в течение всего года, но особенно часто в стойловый период, когда животных кормят сухими кормами, а также при выпасе на стерне (остатками стеблей злаков после уборки урожая). В этот период велика вероятность повреждений ротовой полости.

Актиномицеты попадают в организм животного через поврежденные слизистые оболочки, а также аэрогенно (через воздух). В органах и тканях животного развиваются гранулемы, что отражается на здоровье животного и возможности его использования для пищевых целей.

Рис. 20. Актиномикоз у животных.

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

  • Отделяемое из свищевых ходов.
  • Биоптаты тканей.
  • Пунктаты из очагов поражения.
  • Соскобы с грануляционных тканей.
  • Эксудат.
  • Промывные воды бронхов.
  • Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Читайте также:  Актиномикоз лечение у теленка

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Данный метод диагностики является малоспецифичным и недостаточно чувствительным.

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение. Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты.

  • Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
  • Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Генетические исследования в настоящее время находятся в стадии разработки.

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

  • Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
  • Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
  • Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
  • Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя несколько дополняющих друг друга методик:

  • Этиотропная терапия.
  • Хирургическое лечение.
  • Иммунотерапия.
  • Повышение иммунитета.
  • Гипосенсибилизирующая терапия.
  • Физиолечение.

Обязательной является санация органов, предположительно являющихся входными воротами для инфекции: полости рта, носа, уха, горла и др.

Из антибиотиков препаратом выбора является бензилпенициллин. Назначаются также тетрациклины, эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол, канамицин, ристомицин, левомицетин и др. Антибактериальное лечение назначается и проводится под врачебным контролем.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, направленное на иссечение пораженных тканей с последующим дренированием. При обширных нагноениях в легочной ткани показана лобэктомия.

С целью стимуляции иммунитета практикуется введение специфического препарата актинолизата.

После выздоровления больной подлежит наблюдению в течение 2-х лет. Показано проведение 1 — 2 курсов противорецидивного лечения.

При отсутствии адекватного лечения прогноз серьезный. Гибель больных при абдоминальном актиномикозе достигает 50%, при торакальном — 100%. При выявлении актиномикоза на ранних стадиях прогноз благоприятный, значительно ухудшается при актиномикозе внутренних органов.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует своевременно санировать полость рта, должным образом лечить болезни ЛОР-органов, бороться с мелким травматизмом, особенно это касается лиц, проживающих в сельской местности.

Следует проводить мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма: избегать переохлаждения, правильно питаться, соблюдать санитарные правила в быту и др.

источник

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза ранее была более распространенной, а в настоящее время уступает другим локализациям (28,9% случаев). Заболевание развивается одонтогенным путем.

При этой форме актиномикоза специфические гранулемы формируются в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, процесс распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лицевого скелета.

Процесс наиболее часто локализуется в подчелюстной, щечной и околоушно-жевательной областях, а также в тканях височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной ямки, крыловидно-челюстного пространства и бокового отдела шеи. Клиническое течение болезни отличается значительным разнообразием как общих воспалительных симптомов, так и местных проявлений различной локализации. Чаще наблюдается острое развитие заболевания, сопровождающееся температурной реакцией и выраженными явлениями интоксикации. У некоторых больных острое развитие процесса сочетается с быстрой динамикой и распространением на несколько областей лица, у других бывают выражены явления интоксикации и функциональные расстройства отдельных органов и систем. Подобную клинику актиномикоза наблюдали и описывали Б. Л. Осповат (1950), Г. О. Сутеев (1951), М. Wassmund (1935). В период широкого внедрения антибиотиков и начала специфической иммунотерапии актиномикоза такое течение встречалось редко. С 1970 г. подкожно-межмышечная форма актиномикоза, протекающая по типу гиперергической воспалительной реакции, стала встречаться чаще, особенно в последнее пятилетие.

У отдельных больных первые проявления подкожно-межмышечной формы актиномикоза неотличимы от абсцессов или флегмон неспецифической природы. У большинства больных эта форма актиномикоза может развиваться медленно и спокойно, в течение 1—2 мес. Температурная реакция отсутствует, однако возможно ее повышение до субфебрильных цифр. Нередко температурная реакция возникает только при обострении процесса. Явлений интоксикации не наблюдается.

Местная клиническая картина подкожно-межмышечной формы характеризуется появлением воспалительного разлитого инфильтрата, не обладающего характерной для актиномикоза плотностью тканей. Цвет кожи над пораженными тканями не изменен, тургор ее в норме. Возможны неоднократное увеличение и исчезновение воспалительной припухлости. Постепенно инфильтрат увеличивается и уплотняется. Нередко плотность его бывает значительной, создавая картину «деревянистости».

При развитии специфических гранулем в области жевательных мышц одним из симптомов актиномикоза является сведение челюстей. Это объясняется тем, что от больших коренных зубов, от слизистой оболочки в окружности полу про резавшегося нижнего зуба мудрости, которые могут быть местом внедрения в ткани лучистых грибов, процесс распространяется на жевательные мышцы и прежде всего на собственно-жевательную и медиальную крыловидную, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

В дальнейшем инфильтрат постепенно размягчается в одном или нескольких участках, кожа спаивается с подлежащими тканями, изменяется ее цвет. Возникающие в отдельных местах инфильтрата очаги размягчения по виду напоминают небольшие формирующиеся абсцессы. При прорыве истонченного участка кожи выделяется тягучая гноевидная жидкость, содержащая друзы лучистого гриба (рис. 23).

Период обострения сопровождается усилением болей и подъемом температуры до 38°С, а у отдельных больных до 39°С и более высоких цифр. Клиническая картина, распространение процесса на соседние ткани часто зависят от первичной локализации актиномикозной гранулемы и гранулем. Расположение их в подвисочной ямке, крыловидно-челюстном пространстве, как правило, ведет к вовлечению в процесс соседних областей: височной, околоушно-жевательной, щечной, подчелюстной, позадичелюстной и шеи. Процесс медленно распространяется как кнаружи — в сторону кожных покровов, так и к слизистым оболочкам, как сверху вниз — от тканей, окружающих верхнюю челюсть, так и снизу вверх — от тканей, окружающих нижнюю челюсть.

После размягчения инфильтратов, абсцедирования и выхода содержимого очагов наружу течение болезни, как правило, снова делается спокойным, однако через некоторое время может наступить новое обострение. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации актиномикозных очагов в тканях челюстно-лицевой области. При актиномикозных очагах, ограниченных пределами одной-двух поверхностно расположенных областей, инфильтрат постепенно рассасывается. При поражении нескольких областей наблюдаются повторные обострения процесса, распространение очагов по направлению к подкожной клетчатке и коже. Повторяющиеся обострения сменяются периодом коротких ремиссий, постоянно происходит продвижение инфекции по тканям, в процесс вовлекаются новые области. Каждое обострение сопровождается значительными болями, повышением температуры до 38—39°С, появлением в разной степени выраженных явлений интоксикации. В зависимости от поражения тех или иных тканей нарушаются функции открывания рта, глотания. При локализации актиномикоза на внутренней поверхности верхней и нижней челюстей, в височной и околоушно-жевательной областях отмечается особенно длительное и упорное течение процесса. Плотная инфильтрация тканей полости рта нередко создает картину поражения, сходную с таковой злокачественных новообразований.

Бывают случаи, когда актиномикозный инфильтрат прорастает к. слизистой оболочке, спаивается с ней и вскрывается в полость рта. но чаще процесс распространяется кнаружи, в сторону подкожной клетчатки и кожи, где образуются абсцедирующие очаги, проделывающие типичный для актиномикоза путь развития.

Для поздних стадий заболевания характерно наличие плотных по периферии инфильтратов с очагами размягчения в центре. Кожа над этими участками ярко-красного или красно-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. Из ран и свищей выделяется гноевидная жидкость и выбухают грануляции. Другие свищевые хода покрыты гнойной или кровяной коркой, а также рубцово изменены и втянуты внутрь (рис. 24). Инфильтрат нередко спаивается с телом, ветвью нижней челюсти и телом верхней челюсти. В отдельных случаях наблюдается стойкое ограничение открывания рта — воспалительная контрактура II—III степени. Со стороны полости рта можно пальпировать инфильтрат. Поверхность слизистой оболочки над ним мутная, имеет белесоватый оттенок. Могут быть видны отпечатки зубов и уплотнение слизистой оболочки на месте прикосновения зуба к инфильтрату.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза при вовлечении в процесс гноеродных микробов осложняется частыми обострениями и распространением на соседние ткани. Кроме того, развивается отек тканей и усиливаются боли. Присоединение вторичной инфекции может сопровождаться выраженными общими и местными явлениями, умеренной температурной реакцией, чаще в пределах субфебрильных цифр. Однако известны и такие случаи, когда присоединение вторичной инфекции протекает спокойно: отек в окружности актиномикозного очага развивается не всегда, болевой синдром менее выражен и носит сугубо локальный характер, реакции регионарных лимфатических узлов не наблюдается.

В последние годы клиническая картина подкожно-межмышечной формы несколько изменилась и общеизвестные симптомы болезни могут не наблюдаться.

Отмечается выраженность рубцовой реакции в окружности актиномикозного очага. Глубокое расположение актиномикозного очага и прорастание его из глубины тканей в направлении подкожной клетчатки вызывают развитие свища. Обычных для актиномикоза стойкой гиперемии кожных покровов и спаянности с подлежащими тканями не наблюдается. Нередко поражение ряда глубоко расположенных областей лица характеризуется распространением инфильтрата кнаружи с образованием отдельных подкожных очагов, не связанных друг с другом (рис. 25). По периферии очагов выявляется значительный фибросклероз тканей. Не наблюдается также доско-образной плотности инфильтрата Кожные покровы претерпевают изменения только на месте абсцедирования. Остающиеся после вскрытия абсцесса свищевые ходы подвергаются рубцеванию, создавая картину «стеганого одеяла».

В дальнейшем актиномикоз развивается по двум направлениям: происходит постепенное рассасывание инфильтрата или процесс распространяется на соседние ткани, приводя к вторичному поражению костей лица (рис. 26, 27, 28), реже — к метастазированию актиномикоза во внутренние органы.

Актиномикозный процесс в зависимости от локализации подкожно-межмышечной формы имеет ряд проявлений и особенностей. В связи с этим, так же как в отношении околочелюстных абсцессов и флегмон, представляется необходимым дать описание проявлений актиномикоза в каждой области.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подглазничной области возникает в результате распространения инфекции от верхнего клыка и верхнего бокового резца. Наблюдается актиномикозное поражение клыковой ямки и всей подглазничной области. Процесс развивается медленно. Вначале появляется глубокий инфильтрат на боковой поверхности носа. Кожа над ним обычного цвета, с подлежащими тканями не спаяна. Переходная складка свободна, но инфильтрат ощущается при бимануальной пальпации. Слизистая оболочка с ним не спаяна В ней наблюдаются застойные явления, поверхность ее мутная.

В период обострения инфильтрат спаивается с кожей подглазничной области и в подкожной клетчатке образуется абсцедирующий очаг, реже наблюдается распространение инфильтрата на боковую поверхность носа. При абсцедировании очага кожа спаивается с подлежащими тканями, приобретает ярко-красный цвет. Такая картина напоминает абсцедирующее поражение подкожной формы актиномикоза.

Поражение всей подглазничной облает характеризуется развитием на передней поверхности верхней челюсти плотного, спаянного с костной тканью инфильтрата. Постепенное увеличение и уплотнение инфильтрата ведут к появлению отека верхнего и нижнего века, верхней губы. Кожа спаивается с подлежащими тканями, и на фоне разлитого и плотного инфильтрата появляется несколько очагов размягчения (чаще в области нижнего века и нижнеглазничного края, у носо-губной складки, у боковой поверхности носа). В полости рта на стадии развития воспалительных явлений наблюдается инфильтрация слизистой оболочки; с момента выхода инфильтрата наружу переходная складка свободна, слизистая оболочка цианотична и мутна

Из подглазничной области актиномикозный процесс может распространяться на скуловую, щечную и околоушную области.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза скуловой области развивается при распространении инфекции от верхних малых и больших коренных зубов. Если при одонтогенных воспалительных процессах эта область поражается вторично при продвижении процесса из подглазничной и щечной областей, то при актиномикозе процесс развивается первично, нередко одновременно локализуясь ю всех трех областях.

Заболевание характеризуется развитием в скуловой области плотного инфильтрата, спаянного с телом скуловой кости, что создает картину «образования». Сравнительно быстро идет прорастание его по направлению к коже с формированием абсцедирующего очага. В полости рта патологических изменений не отмечается. Лишь у отдельных больных утолщается скулоальвеолярный гребень. Процесс может распространяться на соседние области, но чаще отграничивается и инфильтрат рассасывается. Вторично скуловая область поражается при распространении процесса из околоушно-жевательной или височной области, когда актиномикозные очага одновременно локализуются в этих анатомических образованиях.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза щечной области развивается при продвижении инфекции от верхних больших и малых коренных зубов, при лимфогенном распространении инфекции, а также вследствие травмы слизистой оболочки щеки. Нередко щечная область поражается актиномикозом вследствие распространения процесса из подглазничной, околоушно-жевательной областей. Характерно появление диффузного, плотного безболезненного инфильтрата, захватывающего всю щечную стенку ротовой полости. Кожа спаяна, цвет ее не изменен, свод переходных складок верхней и нижней челюсти свободен. Слизистая оболочка щеки спаяна также с подлежащими тканями, имеет плотную (до хрящевой) консистенцию. При бимануальной пальпации отмечается плотный безболезненный инфильтрат, ограничивающий открывание рта, сужающий преддверие рта, особенно верхней челюсти. Цвет слизистой оболочки синюшный, поверхность мутная, плохо увлажнена.

На фоне обострения возникает отек соседних областей: подглазничной, околоушной, скуловой. Процесс чаще распространяется в сторону кожных покровов, образуются два — три абсцедирующих очага. Иногда это сочетается и с распространением на слизистые оболочки. В период абсцедирования кожа спаивается, краснеет. После выхода содержимого уменьшается отечность в соседних тканях, очаги отграничиваются. Склерозирование тканей по периферии актиномикозных очагов ведет к большей спаянности остаточного инфильтрата со слизистой оболочкой. Нередко наблюдается припаивание его к альвеолярному отростку верхней челюсти. Все это обусловливает деформацию лица, нарушение открывания рта и рубцовые изменения преддверия рта. В щечной области процесс характеризуется повторными обострениями, образованием новых очагов в тканях щеки, а также распространением на подглазничную, скуловую, околоушную области.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подвисочной и крылонебной ямок отличается особенно длительным, упорным течением вначале и агрессивным — при распространении процесса на другие области. Заболевание возникает в тех случаях, когда источником инфекции являются верхние большие коренные зубы (преимущественно зуб мудрости). Процесс развивается в результате травмы, осложнений при проведении обезболивания у бугра верхней челюсти, заноса инфекции после воспалительных процессов от зубов нижней челюсти и поражения крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств.

Процесс может начинаться остро, сопровождаясь повышением температуры тела, явлениями интоксикации. Клинически, кроме сведения челюстей и ограничения открывания рта, ничего отметить не удается Период острого течения сменяется ремиссией, которая у отдельных больных может продолжаться 1—2 мес. После этого наблюдается несколько незначительных обострений. На фоне очередного из них появляются воспалительная инфильтрация тканей за бугром верхней челюсти, воспалительная припухлость в нижнем отделе височной области, а затем и в верхнем отделе околоушно-жевательной области, что создает картину «песочных часов». Чаще наблюдается постепенный переход процесса на височную область, где абсцедирующие очаги вскрываются. У отдельных больных острое течение болезни отличается тяжестью (резкие боли, температура тела 39°С и выше, выраженные явления интоксикации). Воспалительная контрактура жевательных мышц и стойкое сведение челюстей сменяются появлением выраженного отека, а также инфильтрации тканей околоушно-жевательной области и крыловидно-челюстного пространства, захватывающей позадичелюстную и подчелюстную области и окологлоточное пространство. При оперативном вскрытии этих тканей нам удавалось получить небольшое количество творожистого гноя и грануляции из тканей подвисочной ямки, у 2 больных — подвисочной и крылонебной ямок.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза височной области возникает в случаях распространения инфекции с верхних больших коренных зубов, а также при первичной локализации актиномикоза в подвисочной и крылонебной ямках. Височная область может также поражаться в результате поверхностного распространения актиномикозных очагов из околоушной области и крыловидно-челюстного пространства.

Актиномикозный процесс в височной области отличается медленной динамикой, отсутствием характерных для актиномикоза симптомов. Обычно наблюдается воспалительная инфильтрация глубоких тканей височной области, кожа и подкожная клетчатка с ними не спаяны, кожа нормального цвета. Сведение челюстей стойкое (воспалительная контрактура III степени). В полости рта патологических изменений не наблюдается. Отдельные обострения не приводят к выходу процесса наружу. Только оперативным путем выявляется наличие актиномикозного очага, заключенного между пучками височной мышцы или под ней. Иногда такой очаг выходит наружу через свищевой ход. Нередко из-за отсутствия выраженных воспалительных симптомов, в том числе актиномикоза, оперативное вмешательство в этой области проводится несвоевременно. Это служит причиной распространения процесса на костную ткань чешуи височной кости. Происходит образование узур на ее поверхности, куда врастают актиномикозные гранулемы, и очагов в более глубоких отделах кости.

При распространении инфекции из околоушно-жевательной области процесс характеризуется развитием располагающихся поверхностно, над височной мышцей актиномикозных очагов, которые довольно быстро абсцедируют и вскрываются наружу. Как правило, процесс не склонен к распространению из височной области на соседние области. Вокруг длительно не рассасывающихся актиномикозных очагов развивается грубая соединительная ткань, что ухудшает регресс актиномикозного процесса.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подчелюстной области является наиболее частой локализацией актиномикозного процесса Заболевание развивается в результате распространения инфекции с нижних больших коренных зубов. Нередко источником процесса в подчелюстной области являются пораженные актиномикозом, глубоко расположенные лимфатические узлы. Актиномикоз подчелюстного треугольника начинается с появления воспалительной припухлости, которая постепенно увеличивается и уплотняется. Вначале кожа над инфильтратом не изменена, собирается в складку. Рот открывается свободно. Бимануально со стороны подъязычной и подчелюстной областей можно пальпировать плотный безболезненный или малоболезненный инфильтрат. Далее наблюдаются распространение процесса кнаружи, вовлечение в него подкожной клетчатки, где образуются отдельные абсцедирующие очаги. Нередко наблюдается распространение процесса по протяжению на переднюю поверхность шеи и подподбородочную область.

Читайте также:  Слизистая форма актиномикоза фото

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подподбородочной области возникает чаще при распространении инфекции с нижних передних зубов. Заболевание может развиваться при лимфогенном заносе инфекции в подподбородочные лимфатические узлы, а из них в окружающие мягкие ткани. Вначале появившийся глубокий инфильтрат в подподбородочной области имеет округлую форму, отграничен и плотен. Это создает картину, напоминающую таковую при нагноении срединной кисты. После обострения, когда отечность вокруг инфильтрата увеличивается, процесс переходит на подкожную клетчатку и кожу, где формируется поверхностный абсцедирующий очаг. Кожа спаивается с подлежащими тканями, истончается и краснеет. Наблюдается распространение процесса на средние и нижние отделы шеи, реже — на одну или другую подчелюстную область. Новые актиномикозные очаги образуются поверхностно и представляют собой отдельные подкожные абсцессы.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза околоушно-жевательной области встречается часто. Развивается в тех случаях, когда источником инфекции служат нижние большие коренные зубы, особенно при затрудненном прорезывании их и обострении хронического периодонтита нижнего зуба мудрости; может быть связана с травмой челюсти, развиваясь как осложнение переломов нижней челюсти в области ее угла. Нередко эта область вовлекалась в процесс при распространении актиномикоза из других участков лица: щечной, подглазничной, подчелюстной и др. Течение актиномикоза в этой области отличается медленной и вялой динамикой, нередко продолжается 2—3 мес и более, особенно при лечении антибактериальными препаратами. Плотная инфильтрация жевательной мышцы у отдельных больных создает картину новообразования. Не случайно 6 из наших больных актиномикозом околоушно-жевательной области были направлены с диагнозом опухоли.

Данная локализация процесса характеризуется значительным разнообразием клинических проявлений. Чаще появляется воспалительная припухлость в околоушно-жевательной области, сопровождающаяся ограничением открывания рта. Она то увеличивается, то уменьшается, не исчезая совсем; наблюдается стойкое сведение челюстей. У отдельных больных в течение 1—3 мес наблюдаются увеличение и уплотнение инфильтрата. Заболевание может сопровождаться незначительными обострениями с болями, повышением температуры до 37,5—38°С и более, недомоганием. При пальпации инфильтрат плотный, кожа над ним не спаяна, цвет ее не изменен. Открывание рта ограничено. Передний край жевательной мышцы инфильтрирован. Слизистая оболочка щеки гиперемирована.

На фоне очередного обострения в нижнем отделе инфильтрата намечается участок болезненности. Иногда происходят прорыв воспалительного процесса в подкожную клетчатку и образование там одного—двух абсцедирующих очагов. При этом кожа спаивается с подлежащими тканями, краснеет. Нередко процесс от угла нижней челюсти распространяется вперед по ходу тела нижней челюсти на нижний отдел щечной области или вниз — на дистальный отдел подчелюстного треугольника и кзади — в позадичелюстную область, где формируются поверхностно расположенные абсцедирующие очаги.

Более медленно и более скрыто развивается процесс при локализации его в верхних и средних отделах жевательной мышцы. Начало болезни такое же, как описано выше. Периодические вспышки заболевания сопровождаются появлением болей, увеличением отека тканей околоушно-жевательной и соседних с нею — височной, щечной, позадичелюстной областей. Обострения процесса становятся реже, уменьшаются болевые ощущения и явления перифокального отека. Актиномикозный очаг, заключенный в глубине мышечных пучков жевательной мышцы, как правило, окружается зоной значительной рубцовой реакции тканей. При очередном обострении очаг вскрывается наружу через свищ в центре жевательной мышцы, а у отдельных больных происходит распространение процесса вниз на подчелюстную область и на шею, где образуются абсцедирующие очаги, а также на кость с вторичным поражением ее актиномикозом.

В последние годы чаще наблюдается острое развитие актиномикоза в околоушно-жевательной области, когда диффузная воспалительная инфильтрация распространяется кнаружи, образуя отдельные очаги в подкожной клетчатке. В процесс вовлекаются ткани щечной, скуловой, позадичелюстной, подчелюстной областей и бокового отдела шеи. Актиномикоз распространяется на слизистую оболочку щеки, очаг спаивается с нею и иногда прорывается в полость рта. При актиномикозе кости возникает поражение кортикальной пластинки ветви нижней челюсти, иногда образуются внутрикостные очаги. Присоединение вторичной гноеродной инфекции характеризуется образованием небольших поверхностных кортикальных секвестров. Из околоушно-жевательной области актиномикоз в большей степени, чем при других локализациях, склонен распространяться в разных направлениях, на все соседние ткани.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств возникает в результате распространения инфекции от нижних больших коренных зубов, особенно при затрудненном прорезывании зубов мудрости. У отдельных больных воспалительный процесс развивается как осложнение после проводникового обезболивания на нижней челюсти, а также при распространении актиномикоза с миндалин.

Так же как при локализации в подвисочной ямке, актиномикоз крыловидно-челюстного пространства начинается скрыто. Одним из первых симптомов является полное сведение челюстей — воспалительная контрактура III степени. У одних больных эти явления сопровождаются болями, общим недомоганием, повышением температуры тела до 38°С, у других может наблюдаться бессимптомное течение. Эти явления сохраняются от 2 нед до 1—2 мес. Затем у одних больных процесс распространяется на слизистую оболочку, у других (при более длительном течении болезни, нередко с множественными обострениями) захватывает подчелюстной треугольник и шею. У больных с гиперергической воспалительной реакцией наблюдается распространение процесса в другие области: окологлоточное и подъязычное пространства, позадичелюстную и околоушно-жевательную области. Заболевание у них протекает бурно, сопровождается значительной выраженностью не только местных, но и общих симптомов: повышением температуры тела до 39°С и выше, недомоганием, головной болью.

При развитии процесса по направлению к крыловидно-челюстной складке инфильтрат спаивается с ней и затем распространяется в сторону перитонзиллярного пространства При пальпации инфильтрат имеет значительную плотность, напоминая опухоль. В случаях распространения процесса вниз, к углу нижней челюсти и дальнейшего перехода на другие области создается типичная для актиномикоза картина: наличие разлитого плотного инфильтрата с очагами размягчения в центре, изменение кожи и др.

У ряда больных заболевание отличается особо длительным и вялым течением. Актиномикозный очаг, спустившись к углу нижней челюсти, при очередном обострении распространяется на кожные покровы, образуя свищ. Наблюдаются утолщение крыловидно-челюстной мышцы, увеличение и уплотнение собственно-жевательной мышцы в области угла ограничение открывания рта. При вскрытии очага на внутренней поверхности угла нижней челюсти выявляется актиномикозный очаг, расслаивающий мышцу. Очаг окружен как бы капсулой из рубцово-измененных и склерозированных тканей.

Поражение окологлоточного пространства актиномикозом наблюдается редко, обычно вследствие перехода процесса с соседних областей. Мы наблюдали 2 таких больных. У одного из них заболевание развилось на фоне затрудненного прорезывания нижнего зуба мудрости, у другого — на почве обострения хронического тонзиллита. Развившийся воспалительный инфильтрат проявлялся ограничением открывания рта затруднением глотания и чувством присутствия инородного тела в глотке. Общее состояние больных было удовлетворительным, температура тела в пределах 37,5—38°С. При обследовании не отмечено каких-либо патологических изменений наружных покровов лица кроме незначительной болезненности в верхнебоковом отделе шеи, «отдающей» к глотке. Осмотр полости рта был затруднен из-за воспалительной контрактуры нижней челюсти III степени. Однако отведение нижней челюсти шпателем не вызывало резкой боли, как при гнойном процессе, и удавалось несколько приоткрыть полость рта. Пальпировался плотный болезненный инфильтрат, идущий от передней небной дужки к боковой стенке глотки. Слизистая оболочка была спаяна с подлежащими тканями, цианотична. Раннее вскрытие очага и соответствующая терапия приводили к обратному развитию процесса Надо полагать, что в окологлоточном пространстве процесс развивается чаще, чем диагностируется. У ряда больных актиномикозом подчелюстной, позадичелюстной областей и шеи как первые симптомы мы отметили ограничение открывания рта болезненное глотание и ощущение «инородного тела» в области глотки. В таких случаях можно предположить, что первичный актиномикозный очаг возник в окологлоточном пространстве и, распространившись на другие области, был распознан.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подъязычной области возникает в тех случаях, когда источником инфекции являются нижние большие коренные зубы, а также в результате травмы подъязычной области, при попадании гноя из периоста с внутренней поверхности альвеолярного отростка нижней челюсти. Мы наблюдали развитие актиномикозного процесса только в дистальном отделе подъязычной области — челюстно-язычном желобке. Передний отдел подъязычной области поражался лишь при распространении процесса из нижней челюсти. Диффузный актиномикозный процесс в подъязычной области не выявлялся.

Актиномикоз челюстно-язычного желобка характеризуется развитием плотного малоболезненного инфильтрата. Открывание рта не нарушено, отмечаются неудобство и боль при глотании. Плотность и слабая болезненность инфильтрата, отсутствие общих нарушений заставляют предполагать опухоль, инородное тело. Медленное и вялое течение болезни прерывается обострениями. В одних случаях процесс распространяется на слизистую оболочку и гнойный очаг, как правило, вскрывается самопроизвольно, оставляя свищевой ход. Но чаще процесс распространяется на подчелюстную область, обусловливая еще более длительное и упорное течение болезни. При обострении появляются боли, температура тела повышается, открывание рта ограничено. Актиномикоз в подъязычной области склонен к распространению книзу на подчелюстную или подподбородочную область.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза других областей лица. Поражение актиномикозом дна полости рта как локализацию подкожно-межмышечной формы мы не наблюдали. Однако при распространении процесса с нижней челюсти на подъязычную, подчелюстную, подподбородочную области в них развиваются актиномикозные очаги. В динамике заболевания происходят рубцовые изменения тканей дна полости рта. Подкожно-межмышечная форма в позади челюсти ой области, на шее наблюдается только при распространении процесса из других областей: подчелюстной, околоушно-жевательной, крыловидно-челюстного пространства и др.

Следует отметить, что для поражения шеи характерно распространение процесса по протяжению. При локализации актиномикоза в области верхнебокового отдела шеи он развивается по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы до надключичной впадины и передней поверхности грудной клетки. При поражении передних отделов шеи актиномикоз распространяется до ключицы и яремной вырезки. Поражение шеи отличается поверхностным расположением актиномикозных очагов, переходом из одних отделов в другие. Инфильтраты быстро размягчаются, абсцедируют с выходом гнойного содержимого наружу и образованием свищевых ходов Последние быстро рубцуются, втягиваются внутрь. Вокруг развиваются склеротические изменения Чередование поверхностных очагов размягчения с участками уплотненной кожи создает на ней валикообразные утолщения в виде складчатости.

Как осложнение подкожно-межмышечной формы мы выделяем вторичное поражение костей лицевого скелета Поражение кости происходит вследствие контактного перехода патологического процесса с мягких тканей на кость.

Вторичное поражение костей лица актиномикозом является осложнением подкожно-межмышечной формы и, по данным Г. О. Сутеева и В. В. Галкина (1951), стоит на втором месте среди всех локализаций этого процесса в кости. Л. А. Луцик (1953), К. И. Бердыган (1955) отметили это поражение в 40% случаев челюстно-лицевого актиномикоза По данным нашей клиники, в 1933—1952 гг. это осложнение возникало немногим более чем в 25% случаев, в 1953—1958 гг. в 15—30% случаев подкожно-межмышечной формы. В настоящее время это осложнение стало еще более редким: оно наблюдается примерно у 10,61% больных с подкожно-межмышечной формой и у 3,07% общего числа больных актиномикозом.

По данным клинического, рентгенологического и патологоанатомического исследований, вторичное поражение кости может проявляться в виде деструктивного и деструктивно-продуктивного поражения. Наиболее часто наблюдается деструктивная форма поражения кости. Процесс локализуется преимущественно в нижней челюсти. В литературе описаны единичные случаи поражения верхней челюсти, скуловой дуги, чешуи височной кости, косточек среднего уха.

Вторичное поражение кости возникает в случае длительно и вяло текущих проявлений актиномикоза или, наоборот, острых, диффузных, сопровождающихся одновременным поражением ряда областей, особенно по наружной и внутренней поверхности ветви нижней челюсти. Вялое, медленное течение актиномикоза характеризуется наличием ограниченных актиномикозных инфильтратов, спаянных с костью. При повторных вспышках воспалительного процесса и абсцедирования актиномикозных очагов образуются свищи, которые втягиваются внутрь, припаиваясь к кости. У отдельных больных в динамике заболевания поражение мягких тканей регрессировало и на первый план выступало поражение кости. В других случаях наблюдается острое течение подкожно-межмышечной формы актиномикоза, сопровождающееся болями, повышением температуры тела выраженными явлениями интоксикации. Местно поражение характеризуется отсутствием барьера вокруг актиномикозных очагов и распространением процесса как по клетчатке, так и на кости лицевого скелета.

При деструктивном процессе на поверхности кости рентгенологически обнаруживается узура Чаще наблюдается поражение края тела нижней челюсти, ее ветви. Процесс может локализоваться также в области чешуи височной кости, скуловой дуги, нижнеглазничном крае. Поверхность узуры вначале неровная, как бы изъеденная; при продолжительном заболевании она становится ровной и плотной. В других случаях на рентгенограмме выявляется участок деструкции костной ткани или несколько небольших очагов. Контуры полостей в кости чаще неровные, нечеткие. У отдельных больных полости мелкие и при определенной давности процесса чередуются с очагами остеосклероза.

При более бурном течении актиномикоза, распространении процесса с одновременным поражением ряда областей лица вторичное поражение кости характеризуется образованием отдельных очагов деструкции в кости, а также поражением кортикальной пластинки с отделением небольших секвестров. В кости вначале наблюдается выраженная периостальная реакция, окружающая внутрикостный очаг или кортикальную деструкцию. При длительности заболевания рентгенологически отмечается оссификация или гиперплазия периоста, который окружает и замуровывает небольшие очаги деструкции кости. При этом на фоне вторичного поражения кости затухают проявления актиномикоза в мягких тканях. Они подвергаются рассасыванию, оставляя после себя свищевые ходы. На первый план выступает длительно текущее поражение кости.

источник

Что такое актиномикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Буровой С.А., миколога со стажем в 48 лет.

Актиномикоз — это хроническое гнойное незаразное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибками), при котором в мягких и костных тканях образуются специфические гранулёмы, абсцессы (гнойники) и свищевые ходы.

Иначе актиномикоз называют лучистогрибковой болезнью, псевдомикозом, актинобактериозом и глубоким микозом.

Эта болезнь поражает людей от 16 до 54-59 лет. Чаще всего от актиномикоза страдают мужчины 20-60 лет. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет [19] [20] .

Заболевание может длиться годами. В 70-80 % к нему присоединяется бактериальная инфекция, из-за чего нарушается работа поражённых органов, развивается анемия, интоксикация и амилоидоз внутренних органов [3] [5] .

Первые упоминания об актиномикозе и его возбудителях относятся к 1876 году. Они встречаются в работах немецкого патолога O. Bolinger.

Актиномикоз — не такая редкая болезнь, как принято считать. Его доля среди всех хронических гнойных заболеваний составляет 5-10 %. Распространён он повсеместно. Поражает как людей, так и животных [1] [31] [32] [33] .

Актиномицеты, вызывающие заболевание, содержатся в почве. Их можно обнаружить даже в горячих минеральных ист очниках, на каменистых породах и в песках Сахары. Они не способны проникнуть в организм через здоровую кожу и слизистые оболочки, поэтому попадают только при повреждении барьерных покровов на фоне сниженного иммунитета.

Актиномицеты также входят в состав микробиоты человека и находятся в его организме постоянно. Они активируются при ослаблении иммунных свойств.

Основными предрасполагающими факторами развития актиномикоза являются:

  • различные повреждения — от микротравм и ушибов до переломов;
  • повреждения при удалении зубов;
  • периапикальные (зубные) гранулёмы;
  • гингивит ;
  • камни слюнных желёз;
  • калькулёзный сиалоаденит (слюнно-каменная болезнь);
  • хронические воспаления мягких тканей;
  • травмы и операции грудной клетки;
  • аспирация лёгких;
  • энтероколиты, желчные и каловые камни;
  • аппендицит и его удаление;
  • внутриматочные спирали;
  • гнойные эпителиально-копчиковые кисты;
  • гнойный гидраденит (сучье вымя);
  • парапроктит ;
  • геморроидальные узлы и анальные трещины ;
  • состояние прямой кишки.

Развитию актиномикоза также могут способствовать сопутствующие заболевания внутренних органов, сахарный диабет, тяжёлые инфекции, онкология, переохлаждение и недоедание. Они снижают сопротивляемость организма к актиномикотической инфекции [19] .

Клиническая картина актиномикоза зависит от того, где располагается поражение тканей. В 80 % случаев он возникает в челюстно-лицевой области. Остальная часть приходится на висцеральные (с поражением внутренних органов) и другие формы заболевания.

Общими признаками любой формы актиномикоза являются:

  • постепенное развитие плотного инфильтрата с нечёткими границами;
  • переход инфильтрата в абсцесс, возможны гнойные включения в виде мелких зёрен — друз;
  • изменение цвета кожи от розового до багрово-бурого с синюшным оттенком;
  • образование свищей с гнойно-кровянистым отделяемым;
  • рубцовые изменения;
  • появление неприятного запаха при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Локализация. Самый часты очаги поражения — нижнечелюстные зоны и подбородочная область.

Причины: пародонтоз, микротравмы и тяжёлые ушибы в области лица и шеи, открытые и закрытые переломы нижней челюсти, травмирование при удалении зубов, особенно «зуба мудрости», периапикальные гранулёмы, нарушение микробиоценоза полости рта, слюнные и зубные камн и, кариес , анатомические аномалии (например, бранхиогенный свищ шеи).

Симптомы. Через несколько дней или недель на месте травмы появляется отёк и безболезненный плотный, иногда бугристый инфильтрат, который постепенно увеличивается. Этот инфильтрат спаян с подлежащими тканями, не имеет чётких границ, деформирует форму лица. Затем кожа краснеет, возникает дёргающая пульсирующая боль, инфильтрат размягчается, в его полости появляется один или несколько участков с жидкостью — гноем, выпотом или кровью. После в участках истончения кожи вскрываются свищи с умеренным гнойно-кровянистым отделяемым. Устье свища приобретает характерный гранулированный вид. Поражённые ткани долго остаются плотными.

При глубоком подкожно-мышечном варианте болезни затруднено открывание рта, развивается стойкая контрактура (ограничение движений) нижней челюсти — спазм жевательного мускула II-III степени.

При позднем обращении к врачу после перелома костей лицевого скелета — особенно у людей с нарушением гигиены полости рта, злоупотребляющих алкоголем, — воспалительный процесс протекает более остро и выражено. Развивается вторичный посттравматический актиномикоз. Он отличается от обычного перелома доскообразной плотностью инфильтрата, наличием свищей и упорным трудно излечимым течением болезни.

В этих случаях не исключено развитие вторичного актиномикоза по типу остеомиелита. Он отличается краевой узурацией (выемкой) коркового вещества кости, оссифицирующим периоститом, секвестрацией (отторжением отмирающей кости) и мелкими очагами остеолиза — «пробойниковыми» отверстиями в костной ткани, которые являются отличительной чертой актиномикоза. Эти изменения характерны и для других костных локализаций заболевания [1] [2] .

Читайте также:  Актиномикозе легкого симптомы

Локализация. В зависимости от места внедрения возбудителя в процесс вовлекаются различные ткани, из-за чего могут поражаться бронхи, плевра, подмышечные лимфоузлы, мягкие ткани грудной клетки и подмышечных зон, рёбра, грудина и другие области.

Чаще всего при торакальном актиномикозе страдают лёгкие, грудная стенка и молочные железы. Иногда он выходит за границы и распространяется на шею, подмышечную, челюстно-лицевую и абдоминальную области.

Причины: травмирование грудной клетки, оперативные вмешательства, огнестрельные раны, ХОБЛ, абсцессы и туберкулёз лёгкого, хронический гнойный гидраденит, сниженный иммунитет, СПИД и другие патологии.

Симптомы. Существует несколько вариантов течения торакального актиномикоза — по типу бронхита, трахеита, плевропневмонии, абсцесса лёгкого, осумкованного плеврита, остеомиелита рёбер.

Торакальный актиномикоз по типу бронхита обычно протекает на фоне хронического бронхита или развивается после химических и травматических поражений бронхов. К его симптомам относятся:

  • кашель с мокротой (иногда с кровью);
  • высокая температура;
  • колющие боли в грудной клетке.

Торакальный актиномикоз по типу трахеита проявляется затруднением дыхания, возникновением одышки, сужением просвета трахеи и её деформацией. Воспалительный процесс может перейти на мягкие ткани шеи.

Торакальный актиномикоз может возникнуть на фоне длительного течения хронического гнойного гидраденита подмышечных областей при присоединении актиномицетов. В таком случае мягкие тяжистые инфильтраты превращаются в плотные, появляются грубые «валикообразные складки», изменяется цвет кожи, устья свищевых ходов гранулируют. При минимальном болевом синдроме процесс медленно прогрессирует и может распространяться на грудную клетку.

Актиномикозу молочной железы обычно предшествуют травмы, мастопатия, гнойный мастит и переохлаждение. Клинически характерно отсутствие сильных болей, несмотря на наличие «впечатляющих» плотных инфильтратов и абсцедирования. Постепенно изменяется цвет кожи над инфильтратом от красного до багрово-синюшного, появляется один или несколько свищей, гной с включениями в виде мелких зёрен (друз) и рубцовые изменения в ткани молочной железы.

Присоединение бактериальной инфекции приводит к обострению: усиливается боль, гнойное отделяемое из свищей приобретает неприятный запах [8] [16] .

Локализация. Чаще всего поражается передняя брюшная стенка, илеоцекальный угол и прямая кишка. Крайне редко встречается актиномикоз печени, пищевода и желудка.

Причины: аппендицит, язвенный колит, энтероколит, дивертикулит, криптит, желчные и каловые камни и другие воспаления в брюшной полости и малом тазу, а также ранения, оперативные вмешательства и ушибы.

Симптомы. Доказано, что аппендицит в 5 % случаев вызван актиномицетами в содружестве с другими бактериями. Актиномицеты, содержащиеся в аппендиксе, при определённых условиях вызывают актиномикоз, который в начальных стадиях принимают за «аппендикулярный инфильтрат».

Отличительные симптомы абдоминального актиномикоза отсутствуют. Но его можно заподозрить, если обнаруженное уплотнение в брюшной полости долгое время остаётся малоболезненным, инфильтрат имеет доскообразную плотность, при этом общее состояние пациента страдает мало, вес не снижается. Только в стадии абсцедирования болезнь приобретает острое течение, поднимается температура, усиливается боль, изменяются показатели крови. Устья свищей выступают на поверхности и гранулируют.

Воспалительный процесс распространяется без соблюдения анатомических границ. Например, из илеоцекальной зоны от воспалённого аппендикса инфекция может распространиться до печени [13] .

Актиномикоза генитальной сферы составляет 7,6 % среди всех гнойно-воспалительных заболеваний женских половых органов.

Причины: травмы, ношение «грубой» одежды, которая травмирует гениталии, бритьё, пирсинг, длительная езда на велосипеде, хронический гнойный гидраденит паховых областей, бартолинит, переохлаждение, аборты (особенно на позднем сроке), разрыв промежности и шейки матки во время родов и при травмах, введение инородных тел во влагалище и матку (например, при извращённом сексе), эрозии шейки матки, хронический аппендицит, эндометриоз, аднексит, острый гнойный процесс в малом тазу, парапроктит, перенесённые инфекции и другие заболевания.

Актиномикоз матки и придатков связан с травматичным введением внутриматочной спирали и её длительным использованием. Она также может стать носителем актиномицет.

Симптомы. В области внедрения актиномицет в гениталиях медленно развивается актиномикотическая гранулёма. Вначале процесс протекает бессимптомно или с минимальными жалобами. Постепенно формируется инфильтрат повышенной плотности, который можно определить на УЗИ или при прощупывании со стороны влагалища или передней брюшной стенки в надлобковой и подвздошных областях. Позже в стадии абсцедирования появляется тянущая или пульсирующая ощутимая боль, которая может иррадиировать из малого таза на прямую кишку, бедро, поясничную и надлобковую области. Вскрываются свищи во влагалище, прямую кишку, иногда в мочевой пузырь.

Актиномициты из зоны внутренних гениталий могут «безудержно» распространяться на переднюю брюшную стенку, в область больших половых губ, промежность, поясницу, паранефральную клетчатку, под ягодичные мышцы и на внутреннюю поверхность бёдер [4] [14] .

Локализация: крестцово-копчиковая, перианальная, ректальная и ягодичные области.

Причины: эпителиально-копчиковые кисты, эмбриональные протоки в копчиковой области, хронический парапроктит, хронический гнойный гидраденит паховых областей и промежности, геморроидальные узлы и трещины в области ануса.

Симптомы. Параректальный актиномикоз — это тяжёлое прогрессирующее заболевание. Оно тесно связано с состоянием прямой кишки и соблюдением гигиены и значительно снижает качество жизни.

Чаще этой формой актиномикоза болеют автоводители и рабочие. У большей половины пациентов с этим заболеванием 10-20 лет назад проводилось оперативное лечение по поводу нагноившейся крестцово-копчиковой кисты или острого парапроктита.

При внедрении актиномицет постепенно образуется специфическое актиномикотическое гранулематозное воспаление с множеством сливающихся микроабсцессов. За этим следует разрыв капсул гранулём. Он приводит к образованию одной или нескольких соединяющихся свищей.

Клинические проявления разнообразны и зависят от расположения воспалительного очага, его распространённости, периода и стадии актиномикоза. Общей специфической чертой являются неподвижные плотно-эластичные или плотно-доскообразные инфильтраты или их объединения с относительно чёткими границами.

Инфильтрат в параректальной клетчатке способен стриктурировать прямую кишку, вызывая запоры. В период прогрессирования воспаление «легко» распространяется из параректальных зон на прямую кишку, ягодичные, паховые, промежностные области и верхнюю треть бёдер [1] [12] [20] .

Актиномикоз — это локализованный воспалительный процесс. Он ограничивается одной и близлежащими зонами.

Экзогенные (внешние) входные ворота инфекции — повреждённая кожа, слизистая, мягкие ткани, переломы, области хирургического вмешательства. Нередко заболевание развивается в области остатков рудиментарных образований — эпителиально-копчикового хода, урахуса, бранхиогенных свищей.

Эндогенные (внутренние) очаги инфекции — кариозные зубы, миндалины, аппендикс, каловые камни, внутриматочные спирали и другое. При этом актиномицеты могут распространяться через кровь или лимфу.

Первый этап болезни длится от 1-2 месяцев до 1-2 лет. После проникновения актиномицет в организм возникает ответная реакция: постепенно, без видимых симптомов и при минимальных субъективных жалобах, формируются актиномикомы. В их состав входят лейкоциты, гигантские клетки, инфильтрированная ткань, микроабсцессы, грануляции, пролиферативные элементы, соединительно-тканные перемычки и окружающие их капсулы. Как правило, в этот период больные не обращаются за врачебной помощью.

На втором этапе окислительно-восстановительный процесс в тканях постепенно уменьшается, нарушается микроциркуляция в очаге, суженные сосуды расширяются. Процесс прогрессирует:

  • микроабсцессы увеличиваются и сливаются в более крупные;
  • появляется боль, выраженное уплотнение тканей, отёк за счёт выпота плазменных белков и форменных элементов крови в зону повреждения;
  • происходит инфильтрация окружающих тканей, покраснение кожи, иногда поднимается температура.

Скорость распространения болезни зависит от локализации и глубины очага поражения, состояния иммунозащитных сил, возраста больного, начала лечения и других факторов.

На третьем этапе капсулы актиномикомы разрываются, формируктся один или несколько тонких свищевых ходов. После эвакуации гнойного содержимого наступает облегчение и уменьшение воспаления. Процесс из острой стадии переходит в хроническую [1] [5] .

На четвёртом этапе заболевание приобретает медленное рецидивирующее прогрессирующее течение, периодически обостряется, сопровождается развитием анемии, гнойной интоксикации и изменениями паренхиматозных органов [20] . Самоизлечение без лекарственных препаратов и хирургических методик не наступает, при этом распространение актиномикотической инфекции и генерализованный процесс возникают крайне редко.

По пути внедрения инфекции актиномикоз подразделяют на два типа:

  • первичный — появляется при экзогенном инфицировании;
  • вторичный — возникает после распространения инфекции в организме из первичного очага.

По локализации актиномикоз может быть не только челюстно-лицевым, торакальным, абдоминальным, генитальным и параректальным, но и генерализованным [1] [18] . Также выделяют актиномикоз кожи, ЛОР-органов, центральной нервной системы, лимфоузлов, языка и одонтогенный актиномикотический остеомиелит.

Редкие локализации актиномикоза: актиномикоз ушной раковины, среднего уха, сосцевидного отростка, миндалин, носа (после пластических операций), крыловидно – челюстного пространства, щитовидной железы, орбиты глаза с его оболочками, слёзоотводящих путей, слюнных желёз, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря, полового члена (после вшивания под кожу эбонитового шарика), больших и малых половых губ (после бартолинита и пирсинга).

Несмотря на разнообразие перечисленных локализаций, каждый вариант актиномикоза имеет общие закономерности развития. Выделяют четыре стадии болезни:

  • инфильтративная стадия — образование отёка и малоболезненного плотного инфильтрата, у которого нет чётких границ;
  • стадия абсцедирования — постепенное формирование сливающихся микроабсцессов, гнойное наполнение тканей, болевой синдром нарастающей интенсивности;
  • свищевая стадия — разрыв капсул вокруг гранулём, образование свищей с гнойным или гнойно-кровянистым отделяемым с запахом и без, иногда появление 2-3 мм гранул жёлтого или белого цвета (до 2-3 мм в диаметре), болевой синдром минимален;
  • стадия рубцевания — результат эффективного лечения — замещение воспалённых тканей рубцовыми, уменьшение или исчезновение симптомов болезни и субъективных жалоб.

По форме актиномикоз бывает:

  • локализованным;
  • распространённым;
  • гематогенно-диссеминированным, если инфекция распространилась через кровоток.

По периоду выделяют четыре этапа актиномикоза:

  • начальный этап;
  • этап прогрессирования;
  • этап хронизации;
  • этап выздоровления.

Из-за несвоевременной диагностики и запоздалого лечения актиномикоз приобретает хроническое течение, рецидивирует, длится годами и отрицательно влияет на качество жизни пациента.

Хронический актиномикоз приводит к инвалидизации и серьёзным осложнениям:

  • хроническая гнойная интоксикация;
  • стойкая анемия, не поддающаяся антианемическому лечению;
  • изменение функции поражённого органа из-за рубцового перерождения тканей и деформации структур;
  • спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу, который в начале заболевания по сути является защитной реакцией организма, препятствующей быстрому распространению инфекции;
  • септикопиемия;
  • малигнизация в очаге актиномикотического поражения;
  • амилоидоз внутренних органов;
  • смерть.

Иногда торакальный актиномикоз может стать причиной новообразования лёгкого.

Часто актиномикоз диагностируется только после «прорыва» свищевых ходов на поверхность, исследования отделяемого из свищей или послеоперационного материала, т. е. спустя месяц или более после возникновения заболевания [1] [11] . Наиболее достоверный материал — это отделяемое, взятое при проколе закрытого очага или из недавно вскрывшегося свища.

Лабораторное подтверждение диагноза зависит от многих факторов и, к сожалению, не всегда возможно из-за отсутствия в некоторых лабораториях специальных питательных сред для выявления актиномицет, недостаточного опыта медсестёр и врачей при заборе и интерпретации биоматериала.

Актиномицеты — это необычные бактерии. Стандартная среда для грибов — Агар Сабуро с декстрозой — не подходит для их роста. Они культивируются только на необогащённых питательных средах.

Трудности культивирования актиномицет связаны с их уникальной способностью кристализоваться и самолизироваться (растворяться) при длительном хроническом течении заболевания. Поэтому они не растут на питательных средах даже при клинически типичном актиномикотическом воспалении.

Гистологическое исследование материала позволяет провести дифференциальную диагностику актиномицет с другими бактериями. Для этого материал окрашивают одним из специальных методов. При этом исследовании можно выявить достоверный признак актиномикоза — друзы актиномицет, расположенные в центре микроабсцессов. Они представляют собой лучистые образования с характерными «колбочками» на концах, которые состоят из утолщённых нитей мицелия. В патологических тканях также выявляется характерный феномен Hoeppli — Splendore. Он представлен в виде микроабсцессов, окружёных грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

По клинической симптоматике без лабораторного подтверждения диагноз актиномикоза может поставить только хорошо знакомый с этой патологией опытный врач, основываясь на характерных специфических чертах этой болезни, используя рентгенологические, КТ и ультразвуковые исследования.

Фистулография — это важный рентгенологический метод диагностики актиномикоза. С её помощью можно выяснить, насколько распространён патологический процесс. Одновременное использование этого метода совместно с урографией и ирригоскопией при генитальных и генитально-абдоминальных актиномикозах позволяет определить локализацию очагов, разветвлённость свищевых ходов и глубину поражения. Для абдоминального актиномикоза характерно отсутствие повреждений слизистой оболочки кишки даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике. Это отличает актиномикоз от опухоли.

При абломинальном актиномикозе ирригоскопия выявляет характерные соединительнотканные перетяжки, отходящие о т инфильтрата в брюшной полости к стенке кишки, в виде, так называемых, спикул и зубчатости, которые иногда называют «симптомом пилы».

Изменения в костной ткани при актиномикозе имеют свои особенные черты: участки повышенной плотности чередуются с участками разрушения (рассасывания) костей, обнаруживаются округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и другие.

УЗИ при актиномикозе может потребоваться для определения локализации очага, его размеров и плотности.

Каждую форму актиномикоза следует исключить другие схожие заболевания:

  • при челюстно-лицевом актиномикозе — абсцесс, неспецифический и туберкулёзный лимфаденит, остеомиелит челюстей, остеобластокластому, хронический атероматоз, вегетирующую пиодермию, флегмону, тяжёлую форму акне, сикоз и другие гнойно-воспалительные патологии лица и шеи [1][2] ;
  • при торакальном актиномикозе — туберкулёз лёгких, аспергиллёз, нокардиоз, гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) , мастопатию , гнойный мастит , ксантоматоз, абсцесс, опухоль;
  • при абдоминальном актиномикозе — абсцесс печени и передней брюшной стенки, аппендикулярный инфильтрат, послеоперационный лигатурный свищ, межкишечный абсцесс, перитонит, болезнь Крона, туберкулёз, опухоль и других болезней [9][13] ;
  • при генитальном актиномикозе — неспецифический воспалительный процесс, флегмону забрюшинной клетчатки, туберкулёз, хронический аднексит, пиосальпинкс, бартолинит , миому и рак матки, тубоовариальную опухоль, внематочную беременность , влагалищные и ректовлагалищные свищи , острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, фурункулёз, хронический гнойный гидраденит, пиодермию наружных половых органов;
  • при параректальном актиномикозе — абсцесс ягодиц, нагноившуюся атерому, фурункулёз, парапроктит пиококковой этиологии, параректальные свищи, эпителиально-копчиковые кисты, туберкулёз кожи, бластоматозные процессы.

Противовоспалительная антимикробная терапия проводится с учётом чувствительности сопутствующей микрофлоры к препаратам.

Пенициллин используется в дозе 10-20 млн ЕД в сутки, но применяется он всё реже и реже из-за развивающейся резистентности (устойчивости) к препарату. Предпочтение отдают цефалоспоринам, тетрациклинам и аминогликозидам.

Необходимая длительность антибактериальных курсов — до одного года. Это объясняется тем, что плотная капсула, так называемая «рубцовая демаркация», окружающая гранулёму, препятствует проникновению лекарства внутрь [18] . Такая ситуация в значительной степени исправляется при одновременном применении антибиотиков и актинолизата.

Актинолизатотерапия. Препарат вводят внутримышечно по 3 мл два раза в неделю в уменьшающейся курсовой дозе по 25, 20, 15 и 10 инъекций. Интервал между курсами должен быть не менее месяца. Число курсов зависит от тяжести, распространённости, динамики воспаления и общей сопротивляемости организма.

Актинолизат изобретён в 50-х годах прошлого столетия отечественными учёными. Он делает капсулу более проницаемой для лекарств, вызывает положительную динамику иммунных реакций и оказывает противовоспалительное и заживляющее действие. Благодаря таким свойствам препарат позволяет сократить длительность курсов антибиотикотерапии [7] [10] [15] .

Параллельно с этим свищевые ходы промывают растворами антисептиков и антибиотиков с 3 % перекисью водорода. Для лечения сопутствующих заболеваний по показаниям проводят общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию.

Предоперационная подготовка. Для начала необходимо купировать островоспалительные явления. Для этого на фоне медикаментозной терапии проводится вскрытие и дренирование абсцессов и гнойных затёков, свищевые ходы промываются растворами антисептиков. Затем переходят к радикальному иссечению очага в пределах визуально здоровых тканей. В случаях широкой распространённости воспаления в нескольких областях и невозможности одновременного иссечения всех поражённых тканей прибегают к поэтапному хирургическому лечению с интервалом в 2-3 месяца.

Тактика хирургического лечения зависит от локализации [9] [11] [13] .

При челюстно-лицевом актиномикозе, который находится на стадии абсцедирования, необходимо вскрыть и дренировать гнойные очаги. В редких случаях актиномикоза мозга прибегают к темпаропариетальной трепанации черепа и лобэктомии с удалением абсцесса.

При актиномикозе лёгких проводится лобэктомия, иногда с резекцией (удалением) рёбер. Гнойные полости, каверны и очаги распада вскрывают и дренируют.

При актиномикозе молочной железы прокрашивают свищевые ходы и секторально иссекают очаги заболевания.

Очаги актиномикоза мягких тканей туловища и конечностей стараются радикально удалить единым блоком в пределах визуально здоровых тканей.

Если актиномикоз развился на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или мочевого протока, то процесс распространяется на ягодицы, промежность, параректальную область и тазовую клетчатку. Когда радикально удалить очаг невозможно, ограничиваются частичным иссечением инфильтратов, а также иссечением или выскабливанием свищей. Из-за обширности раневой поверхности применяют кожную пластику, чаще всего — аутодермопластику расщеплённым кожным лоскутом и кожную пластику по Лимбергу.

Лечение экстрасфинктерного перианального актиномикоза с наличием прямокишечных свищей имеет свои особенности: патологические очаги радикально иссекают лигатурным методом, т. е. при помощи нити. Проведённую лигатуру подтягивают с интервалом в несколько дней по мере прорезывания ею тканей. В послеоперационном периоде контролируют функцию анального сфинктера.

При актиномикозе внутренних половых органов по показаниям проводят резекция матки и её придатков, субтотальное и тотальное удаление матки с трубами и другие виды вмешательства.

В послеоперационном периоде медикаментозное лечение продолжается. Проводят переливание крови и УЗ-физиопроцедуры, «тепловые» процедуры противопоказаны. Ежедневно делают перевязки с учётом фазы раневого процесса, борются с нагноением раны. Швы снимают на 8-10 день.

В ранних стадиях актиномикоза на фоне адекватной комплексной хирургической и медикаментозной терапии прогноз, как правило, благоприятный. Однако тяжёлая гнойная интоксикация давнего хронического процесса и озлокачествление могут привести к различным осложнениям и даже к смерти.

Общие профилактические меры для всех локализаций актиномикоза заключаются в соблюдении здорового образа жизни и правил гигиены, поддержании уровня иммунитета, своевременного лечения хронических заболеваний, особенно одонтогенных, избегания травматизма, алкоголизма.

Длительное использование внутриматочной спирали также недопустимо. Её смена, в зависимости от типа, должна проводится каждые 5-10 лет.

Также в целях профилактики важна санация полости рта, генитального и желудочно-кишечного тракта [14] [19] [20] .

источник