Меню Рубрики

Слизистая форма актиномикоза фото

Актиномикоз — это хроническое заболевание грибковой природы, причиной которого являются разные виды актиномицетов — лучистых грибов. Болеют люди и крупный рогатый скот. Заболевание часто развивается на фоне травм, гнойных воспалений и снижении иммунитета. При микозе поражаются различные органы и ткани, где образуются плотные инфильтраты (гранулемы), склонные к нагноению и образованию свищей. Более, чем в 75% случаев поражается челюстно-лицевая область и шея, реже регистрируется абдоминальная и торакальная формы. В 70 — 80% случаев отмечается присоединение бактериальной инфекции. Актиномикоз составляет около 10% всех случаев гнойных поражений. Заболевание имеет длительное прогрессирующее течение. Большинство случаев челюстно-лицевого, шейного и абдоминального актиномикоза излечимы. Запущенные формы заболевания протекают тяжело и нередко заканчиваются смертельным исходом.

Впервые актиномикоз описал в 1877 году Отто Боллингер. Исследователь обнаружил возбудителей заболевания в инфильтратах челюстной области крупного рогатого скота.

Рис. 1. В гранулемах и эксудатах актиномицеты находятся в виде скоплений — друз.

Актиномикоз распространен повсеместно. Им болеют как люди, так и сельскохозяйственные животные. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Дети болеют редко. Случаев передачи инфекции от больного человека или животного не зарегистрировано.

Актиномицеты имеют широкое распространение. Их обнаруживают в воде, почве, соломе, сене и сухой траве и на хлебных злаках. Лучистые грибы в качестве сапрофитов обитают в ротовой полости человека, кариозных полостях, на поверхности миндалин, слизистой бронхов и пищеварительной системы, в том числе прямой кишки.

  • При экзогенном инфицировании актиномицеты проникают в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями через слизистые оболочки, травмированные участки кожи с пылью, землей или частями растений. Способствуют развитию заболевания также аллергические и парааллергические реакции, сопутствующие заболевания, повреждения кожи и слизистых оболочек травматического происхождения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
  • Но чаще всего актиномикоз развивается в результате самозаражения или путем метастазирования, когда сапрофитная инфекция ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей при ослаблении иммунитета приобретает патогенные свойства.
  • Способствуют развитию заболевания частые ОРЗ и сопутствующие заболевания, приводящие к развитию иммунодефицита, аллергические и парааллергические реакции, беременность, оперативные вмешательства, анатомические аномалии, травмы, ушибы и ранения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.

Рис. 2. Скопления актиномицетов в тканях.

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

  • Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
  • Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

  • При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
  • При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 80 0 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Актиномицеты являются сапрофитами. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека и животных. Некоторые штаммы возбудителей при определенных условиях приобретают патогенные свойства и способны вызывать заболевание (эндогенный путь). В ряде случаев актиномицеты проникают в организм через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек (экзогенный путь).

При внедрении возбудителей в мягких тканях образуются инфекционные гранулемы, в которых обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы. Со временем в результате инфицирования стафилококками (чаще всего) в грануляциях развиваются абсцессы, при прорыве которых образуются свищи. Далее возбудители, благодаря выработке ферментов агрессии, распространяются по подкожной клетчатке, с током крови и по лимфатическим сосудам в ткани с пониженным содержанием кислорода.

В результате инфицирования в организме больного развивается специфическая сенсибилизация и аллергическая перестройка, что приводит к образованию антител.

Рис. 8. При внедрении актиномицетов в мягких тканях образуется инфекционная гранулема (фото слева), где обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы (фото справа).

При заболевании поражаются различные органы и ткани, но наиболее часто встречается актиномикоз челюстно-лицевой области и органов брюшной полости. Реже встречается торакальный актиномикоз, поражение полости рта и носа, языка, миндалин, мочеполовых органов, центральной нервной системы, мицетома или мадурская стопа и др.

Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, что связано с многочисленными локализациями очагов поражения и длительным прогрессирующим течением. Инкубационный период составляет от 2-х недель до нескольких месяцев и даже лет.

  • При каждой из форм развивается малоболезненный инфильтрат, который со временем размягчается.
  • Несмотря на анатомические барьеры воспаление неуклонно распространяется на окружающие ткани.
  • Постепенно происходит абсцедирование (нагноение) и образуются свищи. Свищевые ходы извилистые, заполнены грануляциями и гноем. Устья свищей втягиваются, образуя валикообразные складки. Их цвет становится багрово-синим. Отделяемое из свищей без запаха.
  • В выделяющихся гнойных массах обнаруживается большое количество друз возбудителей в виде гранул. Гранулы желтоватой или белой окраски 2 — 3 мм в диаметре.
  • Стенка инфильтрата со временем уплотняется, что придает ему характерную деревянистую консистенцию. Свищи постепенно рубцуются.
  • Болевой синдром не выражен.

Рис. 9. Множество свищей — характерная особенность актиномикоза.

Среди всех форм заболевания на долю актиномикоза лица приходится от 55 до 60%, среди всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Болезнь протекает длительно, часто отмечаются осложнения бактериальными инфекциями. При заболевании поражаются кожа щек, мышцы, губы, миндалины, язык, слюнные железы, гортань, трахея, область глазниц и лимфатические узлы.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую оболочку полости рта. Однако она первично поражается редко — лишь в 2% случаях. Процесс чаще распространяется из кариозных зубов, десен, через слизистую оболочку носа, из синусов и миндалин, а также с током крови и лимфогенным путем.

Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в области угла нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Очаг поражения имеет бугристый вид из-за наличия множественных очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет фистулезный ход, из которого выделяются гнойные массы с мелкими включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у больного регистрируется невысокая лихорадка. Болезнь протекает многие месяцы, но сравнительно легче, чем при других формах заболевания. Лимфогенного распространения инфекции не отмечается.

Очень редко регистрируется актиномикоз костей нижней челюсти, симулирующий опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

  • Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
  • Подкожная.
  • Глубокая (мышечная).

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Абдоминальный актиномикоз является вторым по частоте среди всех форм заболевания и составляет 25 — 30%. Первичный очаг локализуется чаще всего в слепой кишке и аппендиксе. Болезнь развивается при перфорации желудка или кишечника, язвенных поражениях, дивертикулите, травмах (поражение костью, ножевые или огнестрельные ранения) и оперативных вмешательствах. Поражаются тонкая и прямая кишка, очень редко — пищевод и желудок. Брюшная стенка поражается вторично.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки и недомогания, дискомфорта в животе, запора или поноса. Диагноз устанавливается с трудом. На это уходят месяцы и даже годы.

При пальпации можно обнаружить объемное образование. При вскрытии абсцесса в гнойном отделяемом в большом количестве обнаруживаются друзы актиномицетов.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от болезни Крона, злокачественных опухолей, абсцессов, амебиаза, туберкулеза и др. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии.

При поражении брюшной стенки возникают специфические изменения кожи. Свищи располагаются чаще в паховой области.

При прогрессировании заболевания в патологический процесс вовлекаются прямая кишка, диафрагма, печень, почки, мочеполовые органы и позвоночник:

  • При поражении прямой кишки развивается парапроктит. Свищи появляются в перианальной области. При отсутствии адекватного лечения смертность достигает 50%.
  • Поражение мочеполовых органов регистрируется редко. Инфекционный процесс распространяется из первичных очагов актиномикоза, расположенных в брюшной полости.
  • Актиномикоз половых органов встречается крайне редко.
  • В 5% случаев поражается печень. Актиномицеты проникают в орган чаще всего прямым путем.
  • Почки поражаются редко. Инфекция распространяется из абсцессов, расположенных в брюшной полости или малом пазу.

Свищи, возникающие при актиномикозе, несмотря на иссечение и дренирование, появляются вновь.

Рис. 15. Актиномикоз брюшной полости.

Торакальный актиномикоз является третьим по частоте среди всех форм заболевания и составляет от 10 до 20%. Чаще всего поражаются легкие и плевра, реже — мягкие ткани. Актиномикоз средостения развивается редко.

Пути поражения носят как первичный, так и вторичный характер. При первичном поражении инфекция распространяется с секретом носоглотки, при вторичном — из очагов, расположенных в области лица, шеи и органов брюшной полости. При гематогенной диссеминации смертность от заболевания достигает 50%.

Торакальный актиномикоз развивается постепенно. Вначале появляются субфебрильная температура тела и слабость. Далее сухой кашель, затем с мокротой, нередко имеющей вкус меда и запах земли. Болезнь длительно протекает под маской бронхита, пневмонии и плеврита. Инфильтрат распространяется по направлению к периферии, поражая плевру, стенку грудной клетки и кожу, которая приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпации припухлости появляется сильная жгучая боль. При нагноении инфильтрата образуются свищи. В гнойном содержимом в большом количестве находятся друзы возбудителей. Свищи часто сообщаются с бронхами. Болезнь протекает тяжело. Без адекватного лечения больные погибают.

Торакальный актиномикоз следует отличать от нокардиоза, туберкулеза, пневмокониоза и рака легкого.

Рис. 16. Торакальная форма актиномикоза.

Значительно реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболевания женских половых органов связано с применением внутриматочных контрацептивов. Нередко заболевание развивается спустя несколько месяцев после извлечения внутриматочной спирали. У женщин отмечается лихорадка, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В тубоовариальной области формируется обширный инфильтрат. В мазках из влагалища обнаруживаются актиномицеты.

Актиномицеты в кости и суставы проникают с пораженных соседних органов или гематогенным путем. Описаны случаи заболевания тазовых костей, позвоночника, голеней, коленного и других суставов. Нередко микоз связывают с травмой. Болезнь протекает по типу остеомиелита. Следует отметить, что несмотря на выраженные поражения, больные способны передвигаться, так как функция суставов серьезно не нарушается. В случае появления свищей отмечается специфическое поражение кожи. Болезнь развивается медленно.

Чаще всего при заболевании поражаются шейные лимфатические узлы, нижнечелюстные и подбородочные. Они увеличиваются в размерах, нередко развивается периаденит и аденофлегмона. Болезнь имеет затяжное течение. Из осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Актиномицеты в слюнную железу проникают через ее проток. Болезнь развивается при слюнокаменной болезни, ранениях, а также инфекция распространяется с током крови и по лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая друзы грибов. Болезнь протекает длительно волнообразно.

Болезнь протекает по типу рецидивирующего среднего отита. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные массы нередко принимаются за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов дают кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дают желаемого результата.

  • При поражении центральной нервной системы заболевание протекает по типу менингита и менингоэнцефалита.
  • Описаны случаи поражения верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.
  • Актиномицеты способны поражать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
  • При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая оболочка полости рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз области подмышек. На фото справа поражение кожи в стадии абсцедирования и образовании свищей.

Рис. 18. Актиномикоз ягодичной области.

Мицетома (мадуроматоз или мадурская стопа) известна с давних времен. Наиболее часто заболевание встречается у людей, проживающих в тропических странах. Патологические очаги появляются на стопе в виде нескольких плотных узлов, имеющие размеры от горошины и более. Кожа над узлами вначале не изменена, но далее приобретает красно-фиолетовую или буроватого цвета окраску. Со временем на стопе появляются новые узлы. Стопа отекает и увеличивается в размерах. Со временем ее форма изменяется, а пальцы выворачиваются кверху. При абсцедировании появляются свищи, из которых выделяется гнойная масса с неприятным запахом и массой включений желтоватого цвета. Болевой синдром выражен незначительно. При прогрессировании заболевания свищи начинают появляться на тыльной стороне стопы. Стопа приобретает своеобразный вид — она деформирована и сплошь пронизана свищами. Нередко отмечается атрофия мышц голеней. Без лечения в патологический процесс вовлекаются сухожилия и кости. Обычно поражается одна стопа. Болезнь протекает длительно — 10 — 20 лет.

Чаще всего актиномикозом болеет крупный рогатый скот, чуть реже — овцы, козы, свиньи и лошади. Заболевание регистрируется в течение всего года, но особенно часто в стойловый период, когда животных кормят сухими кормами, а также при выпасе на стерне (остатками стеблей злаков после уборки урожая). В этот период велика вероятность повреждений ротовой полости.

Актиномицеты попадают в организм животного через поврежденные слизистые оболочки, а также аэрогенно (через воздух). В органах и тканях животного развиваются гранулемы, что отражается на здоровье животного и возможности его использования для пищевых целей.

Рис. 20. Актиномикоз у животных.

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

  • Отделяемое из свищевых ходов.
  • Биоптаты тканей.
  • Пунктаты из очагов поражения.
  • Соскобы с грануляционных тканей.
  • Эксудат.
  • Промывные воды бронхов.
  • Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Данный метод диагностики является малоспецифичным и недостаточно чувствительным.

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение. Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты.

  • Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
  • Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Генетические исследования в настоящее время находятся в стадии разработки.

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

  • Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
  • Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
  • Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
  • Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Читайте также:  Актиномикоз брюшной полости

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя несколько дополняющих друг друга методик:

  • Этиотропная терапия.
  • Хирургическое лечение.
  • Иммунотерапия.
  • Повышение иммунитета.
  • Гипосенсибилизирующая терапия.
  • Физиолечение.

Обязательной является санация органов, предположительно являющихся входными воротами для инфекции: полости рта, носа, уха, горла и др.

Из антибиотиков препаратом выбора является бензилпенициллин. Назначаются также тетрациклины, эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол, канамицин, ристомицин, левомицетин и др. Антибактериальное лечение назначается и проводится под врачебным контролем.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, направленное на иссечение пораженных тканей с последующим дренированием. При обширных нагноениях в легочной ткани показана лобэктомия.

С целью стимуляции иммунитета практикуется введение специфического препарата актинолизата.

После выздоровления больной подлежит наблюдению в течение 2-х лет. Показано проведение 1 — 2 курсов противорецидивного лечения.

При отсутствии адекватного лечения прогноз серьезный. Гибель больных при абдоминальном актиномикозе достигает 50%, при торакальном — 100%. При выявлении актиномикоза на ранних стадиях прогноз благоприятный, значительно ухудшается при актиномикозе внутренних органов.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует своевременно санировать полость рта, должным образом лечить болезни ЛОР-органов, бороться с мелким травматизмом, особенно это касается лиц, проживающих в сельской местности.

Следует проводить мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма: избегать переохлаждения, правильно питаться, соблюдать санитарные правила в быту и др.

источник

Что такое актиномикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Буровой С.А., миколога со стажем в 48 лет.

Актиномикоз — это хроническое гнойное незаразное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибками), при котором в мягких и костных тканях образуются специфические гранулёмы, абсцессы (гнойники) и свищевые ходы.

Иначе актиномикоз называют лучистогрибковой болезнью, псевдомикозом, актинобактериозом и глубоким микозом.

Эта болезнь поражает людей от 16 до 54-59 лет. Чаще всего от актиномикоза страдают мужчины 20-60 лет. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет [19] [20] .

Заболевание может длиться годами. В 70-80 % к нему присоединяется бактериальная инфекция, из-за чего нарушается работа поражённых органов, развивается анемия, интоксикация и амилоидоз внутренних органов [3] [5] .

Первые упоминания об актиномикозе и его возбудителях относятся к 1876 году. Они встречаются в работах немецкого патолога O. Bolinger.

Актиномикоз — не такая редкая болезнь, как принято считать. Его доля среди всех хронических гнойных заболеваний составляет 5-10 %. Распространён он повсеместно. Поражает как людей, так и животных [1] [31] [32] [33] .

Актиномицеты, вызывающие заболевание, содержатся в почве. Их можно обнаружить даже в горячих минеральных ист очниках, на каменистых породах и в песках Сахары. Они не способны проникнуть в организм через здоровую кожу и слизистые оболочки, поэтому попадают только при повреждении барьерных покровов на фоне сниженного иммунитета.

Актиномицеты также входят в состав микробиоты человека и находятся в его организме постоянно. Они активируются при ослаблении иммунных свойств.

Основными предрасполагающими факторами развития актиномикоза являются:

  • различные повреждения — от микротравм и ушибов до переломов;
  • повреждения при удалении зубов;
  • периапикальные (зубные) гранулёмы;
  • гингивит ;
  • камни слюнных желёз;
  • калькулёзный сиалоаденит (слюнно-каменная болезнь);
  • хронические воспаления мягких тканей;
  • травмы и операции грудной клетки;
  • аспирация лёгких;
  • энтероколиты, желчные и каловые камни;
  • аппендицит и его удаление;
  • внутриматочные спирали;
  • гнойные эпителиально-копчиковые кисты;
  • гнойный гидраденит (сучье вымя);
  • парапроктит ;
  • геморроидальные узлы и анальные трещины ;
  • состояние прямой кишки.

Развитию актиномикоза также могут способствовать сопутствующие заболевания внутренних органов, сахарный диабет, тяжёлые инфекции, онкология, переохлаждение и недоедание. Они снижают сопротивляемость организма к актиномикотической инфекции [19] .

Клиническая картина актиномикоза зависит от того, где располагается поражение тканей. В 80 % случаев он возникает в челюстно-лицевой области. Остальная часть приходится на висцеральные (с поражением внутренних органов) и другие формы заболевания.

Общими признаками любой формы актиномикоза являются:

  • постепенное развитие плотного инфильтрата с нечёткими границами;
  • переход инфильтрата в абсцесс, возможны гнойные включения в виде мелких зёрен — друз;
  • изменение цвета кожи от розового до багрово-бурого с синюшным оттенком;
  • образование свищей с гнойно-кровянистым отделяемым;
  • рубцовые изменения;
  • появление неприятного запаха при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Локализация. Самый часты очаги поражения — нижнечелюстные зоны и подбородочная область.

Причины: пародонтоз, микротравмы и тяжёлые ушибы в области лица и шеи, открытые и закрытые переломы нижней челюсти, травмирование при удалении зубов, особенно «зуба мудрости», периапикальные гранулёмы, нарушение микробиоценоза полости рта, слюнные и зубные камн и, кариес , анатомические аномалии (например, бранхиогенный свищ шеи).

Симптомы. Через несколько дней или недель на месте травмы появляется отёк и безболезненный плотный, иногда бугристый инфильтрат, который постепенно увеличивается. Этот инфильтрат спаян с подлежащими тканями, не имеет чётких границ, деформирует форму лица. Затем кожа краснеет, возникает дёргающая пульсирующая боль, инфильтрат размягчается, в его полости появляется один или несколько участков с жидкостью — гноем, выпотом или кровью. После в участках истончения кожи вскрываются свищи с умеренным гнойно-кровянистым отделяемым. Устье свища приобретает характерный гранулированный вид. Поражённые ткани долго остаются плотными.

При глубоком подкожно-мышечном варианте болезни затруднено открывание рта, развивается стойкая контрактура (ограничение движений) нижней челюсти — спазм жевательного мускула II-III степени.

При позднем обращении к врачу после перелома костей лицевого скелета — особенно у людей с нарушением гигиены полости рта, злоупотребляющих алкоголем, — воспалительный процесс протекает более остро и выражено. Развивается вторичный посттравматический актиномикоз. Он отличается от обычного перелома доскообразной плотностью инфильтрата, наличием свищей и упорным трудно излечимым течением болезни.

В этих случаях не исключено развитие вторичного актиномикоза по типу остеомиелита. Он отличается краевой узурацией (выемкой) коркового вещества кости, оссифицирующим периоститом, секвестрацией (отторжением отмирающей кости) и мелкими очагами остеолиза — «пробойниковыми» отверстиями в костной ткани, которые являются отличительной чертой актиномикоза. Эти изменения характерны и для других костных локализаций заболевания [1] [2] .

Локализация. В зависимости от места внедрения возбудителя в процесс вовлекаются различные ткани, из-за чего могут поражаться бронхи, плевра, подмышечные лимфоузлы, мягкие ткани грудной клетки и подмышечных зон, рёбра, грудина и другие области.

Чаще всего при торакальном актиномикозе страдают лёгкие, грудная стенка и молочные железы. Иногда он выходит за границы и распространяется на шею, подмышечную, челюстно-лицевую и абдоминальную области.

Причины: травмирование грудной клетки, оперативные вмешательства, огнестрельные раны, ХОБЛ, абсцессы и туберкулёз лёгкого, хронический гнойный гидраденит, сниженный иммунитет, СПИД и другие патологии.

Симптомы. Существует несколько вариантов течения торакального актиномикоза — по типу бронхита, трахеита, плевропневмонии, абсцесса лёгкого, осумкованного плеврита, остеомиелита рёбер.

Торакальный актиномикоз по типу бронхита обычно протекает на фоне хронического бронхита или развивается после химических и травматических поражений бронхов. К его симптомам относятся:

  • кашель с мокротой (иногда с кровью);
  • высокая температура;
  • колющие боли в грудной клетке.

Торакальный актиномикоз по типу трахеита проявляется затруднением дыхания, возникновением одышки, сужением просвета трахеи и её деформацией. Воспалительный процесс может перейти на мягкие ткани шеи.

Торакальный актиномикоз может возникнуть на фоне длительного течения хронического гнойного гидраденита подмышечных областей при присоединении актиномицетов. В таком случае мягкие тяжистые инфильтраты превращаются в плотные, появляются грубые «валикообразные складки», изменяется цвет кожи, устья свищевых ходов гранулируют. При минимальном болевом синдроме процесс медленно прогрессирует и может распространяться на грудную клетку.

Актиномикозу молочной железы обычно предшествуют травмы, мастопатия, гнойный мастит и переохлаждение. Клинически характерно отсутствие сильных болей, несмотря на наличие «впечатляющих» плотных инфильтратов и абсцедирования. Постепенно изменяется цвет кожи над инфильтратом от красного до багрово-синюшного, появляется один или несколько свищей, гной с включениями в виде мелких зёрен (друз) и рубцовые изменения в ткани молочной железы.

Присоединение бактериальной инфекции приводит к обострению: усиливается боль, гнойное отделяемое из свищей приобретает неприятный запах [8] [16] .

Локализация. Чаще всего поражается передняя брюшная стенка, илеоцекальный угол и прямая кишка. Крайне редко встречается актиномикоз печени, пищевода и желудка.

Причины: аппендицит, язвенный колит, энтероколит, дивертикулит, криптит, желчные и каловые камни и другие воспаления в брюшной полости и малом тазу, а также ранения, оперативные вмешательства и ушибы.

Симптомы. Доказано, что аппендицит в 5 % случаев вызван актиномицетами в содружестве с другими бактериями. Актиномицеты, содержащиеся в аппендиксе, при определённых условиях вызывают актиномикоз, который в начальных стадиях принимают за «аппендикулярный инфильтрат».

Отличительные симптомы абдоминального актиномикоза отсутствуют. Но его можно заподозрить, если обнаруженное уплотнение в брюшной полости долгое время остаётся малоболезненным, инфильтрат имеет доскообразную плотность, при этом общее состояние пациента страдает мало, вес не снижается. Только в стадии абсцедирования болезнь приобретает острое течение, поднимается температура, усиливается боль, изменяются показатели крови. Устья свищей выступают на поверхности и гранулируют.

Воспалительный процесс распространяется без соблюдения анатомических границ. Например, из илеоцекальной зоны от воспалённого аппендикса инфекция может распространиться до печени [13] .

Актиномикоза генитальной сферы составляет 7,6 % среди всех гнойно-воспалительных заболеваний женских половых органов.

Причины: травмы, ношение «грубой» одежды, которая травмирует гениталии, бритьё, пирсинг, длительная езда на велосипеде, хронический гнойный гидраденит паховых областей, бартолинит, переохлаждение, аборты (особенно на позднем сроке), разрыв промежности и шейки матки во время родов и при травмах, введение инородных тел во влагалище и матку (например, при извращённом сексе), эрозии шейки матки, хронический аппендицит, эндометриоз, аднексит, острый гнойный процесс в малом тазу, парапроктит, перенесённые инфекции и другие заболевания.

Актиномикоз матки и придатков связан с травматичным введением внутриматочной спирали и её длительным использованием. Она также может стать носителем актиномицет.

Симптомы. В области внедрения актиномицет в гениталиях медленно развивается актиномикотическая гранулёма. Вначале процесс протекает бессимптомно или с минимальными жалобами. Постепенно формируется инфильтрат повышенной плотности, который можно определить на УЗИ или при прощупывании со стороны влагалища или передней брюшной стенки в надлобковой и подвздошных областях. Позже в стадии абсцедирования появляется тянущая или пульсирующая ощутимая боль, которая может иррадиировать из малого таза на прямую кишку, бедро, поясничную и надлобковую области. Вскрываются свищи во влагалище, прямую кишку, иногда в мочевой пузырь.

Актиномициты из зоны внутренних гениталий могут «безудержно» распространяться на переднюю брюшную стенку, в область больших половых губ, промежность, поясницу, паранефральную клетчатку, под ягодичные мышцы и на внутреннюю поверхность бёдер [4] [14] .

Локализация: крестцово-копчиковая, перианальная, ректальная и ягодичные области.

Причины: эпителиально-копчиковые кисты, эмбриональные протоки в копчиковой области, хронический парапроктит, хронический гнойный гидраденит паховых областей и промежности, геморроидальные узлы и трещины в области ануса.

Симптомы. Параректальный актиномикоз — это тяжёлое прогрессирующее заболевание. Оно тесно связано с состоянием прямой кишки и соблюдением гигиены и значительно снижает качество жизни.

Чаще этой формой актиномикоза болеют автоводители и рабочие. У большей половины пациентов с этим заболеванием 10-20 лет назад проводилось оперативное лечение по поводу нагноившейся крестцово-копчиковой кисты или острого парапроктита.

При внедрении актиномицет постепенно образуется специфическое актиномикотическое гранулематозное воспаление с множеством сливающихся микроабсцессов. За этим следует разрыв капсул гранулём. Он приводит к образованию одной или нескольких соединяющихся свищей.

Клинические проявления разнообразны и зависят от расположения воспалительного очага, его распространённости, периода и стадии актиномикоза. Общей специфической чертой являются неподвижные плотно-эластичные или плотно-доскообразные инфильтраты или их объединения с относительно чёткими границами.

Инфильтрат в параректальной клетчатке способен стриктурировать прямую кишку, вызывая запоры. В период прогрессирования воспаление «легко» распространяется из параректальных зон на прямую кишку, ягодичные, паховые, промежностные области и верхнюю треть бёдер [1] [12] [20] .

Актиномикоз — это локализованный воспалительный процесс. Он ограничивается одной и близлежащими зонами.

Экзогенные (внешние) входные ворота инфекции — повреждённая кожа, слизистая, мягкие ткани, переломы, области хирургического вмешательства. Нередко заболевание развивается в области остатков рудиментарных образований — эпителиально-копчикового хода, урахуса, бранхиогенных свищей.

Эндогенные (внутренние) очаги инфекции — кариозные зубы, миндалины, аппендикс, каловые камни, внутриматочные спирали и другое. При этом актиномицеты могут распространяться через кровь или лимфу.

Первый этап болезни длится от 1-2 месяцев до 1-2 лет. После проникновения актиномицет в организм возникает ответная реакция: постепенно, без видимых симптомов и при минимальных субъективных жалобах, формируются актиномикомы. В их состав входят лейкоциты, гигантские клетки, инфильтрированная ткань, микроабсцессы, грануляции, пролиферативные элементы, соединительно-тканные перемычки и окружающие их капсулы. Как правило, в этот период больные не обращаются за врачебной помощью.

На втором этапе окислительно-восстановительный процесс в тканях постепенно уменьшается, нарушается микроциркуляция в очаге, суженные сосуды расширяются. Процесс прогрессирует:

  • микроабсцессы увеличиваются и сливаются в более крупные;
  • появляется боль, выраженное уплотнение тканей, отёк за счёт выпота плазменных белков и форменных элементов крови в зону повреждения;
  • происходит инфильтрация окружающих тканей, покраснение кожи, иногда поднимается температура.

Скорость распространения болезни зависит от локализации и глубины очага поражения, состояния иммунозащитных сил, возраста больного, начала лечения и других факторов.

На третьем этапе капсулы актиномикомы разрываются, формируктся один или несколько тонких свищевых ходов. После эвакуации гнойного содержимого наступает облегчение и уменьшение воспаления. Процесс из острой стадии переходит в хроническую [1] [5] .

На четвёртом этапе заболевание приобретает медленное рецидивирующее прогрессирующее течение, периодически обостряется, сопровождается развитием анемии, гнойной интоксикации и изменениями паренхиматозных органов [20] . Самоизлечение без лекарственных препаратов и хирургических методик не наступает, при этом распространение актиномикотической инфекции и генерализованный процесс возникают крайне редко.

По пути внедрения инфекции актиномикоз подразделяют на два типа:

  • первичный — появляется при экзогенном инфицировании;
  • вторичный — возникает после распространения инфекции в организме из первичного очага.

По локализации актиномикоз может быть не только челюстно-лицевым, торакальным, абдоминальным, генитальным и параректальным, но и генерализованным [1] [18] . Также выделяют актиномикоз кожи, ЛОР-органов, центральной нервной системы, лимфоузлов, языка и одонтогенный актиномикотический остеомиелит.

Редкие локализации актиномикоза: актиномикоз ушной раковины, среднего уха, сосцевидного отростка, миндалин, носа (после пластических операций), крыловидно – челюстного пространства, щитовидной железы, орбиты глаза с его оболочками, слёзоотводящих путей, слюнных желёз, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря, полового члена (после вшивания под кожу эбонитового шарика), больших и малых половых губ (после бартолинита и пирсинга).

Несмотря на разнообразие перечисленных локализаций, каждый вариант актиномикоза имеет общие закономерности развития. Выделяют четыре стадии болезни:

  • инфильтративная стадия — образование отёка и малоболезненного плотного инфильтрата, у которого нет чётких границ;
  • стадия абсцедирования — постепенное формирование сливающихся микроабсцессов, гнойное наполнение тканей, болевой синдром нарастающей интенсивности;
  • свищевая стадия — разрыв капсул вокруг гранулём, образование свищей с гнойным или гнойно-кровянистым отделяемым с запахом и без, иногда появление 2-3 мм гранул жёлтого или белого цвета (до 2-3 мм в диаметре), болевой синдром минимален;
  • стадия рубцевания — результат эффективного лечения — замещение воспалённых тканей рубцовыми, уменьшение или исчезновение симптомов болезни и субъективных жалоб.

По форме актиномикоз бывает:

  • локализованным;
  • распространённым;
  • гематогенно-диссеминированным, если инфекция распространилась через кровоток.

По периоду выделяют четыре этапа актиномикоза:

  • начальный этап;
  • этап прогрессирования;
  • этап хронизации;
  • этап выздоровления.

Из-за несвоевременной диагностики и запоздалого лечения актиномикоз приобретает хроническое течение, рецидивирует, длится годами и отрицательно влияет на качество жизни пациента.

Хронический актиномикоз приводит к инвалидизации и серьёзным осложнениям:

  • хроническая гнойная интоксикация;
  • стойкая анемия, не поддающаяся антианемическому лечению;
  • изменение функции поражённого органа из-за рубцового перерождения тканей и деформации структур;
  • спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу, который в начале заболевания по сути является защитной реакцией организма, препятствующей быстрому распространению инфекции;
  • септикопиемия;
  • малигнизация в очаге актиномикотического поражения;
  • амилоидоз внутренних органов;
  • смерть.

Иногда торакальный актиномикоз может стать причиной новообразования лёгкого.

Часто актиномикоз диагностируется только после «прорыва» свищевых ходов на поверхность, исследования отделяемого из свищей или послеоперационного материала, т. е. спустя месяц или более после возникновения заболевания [1] [11] . Наиболее достоверный материал — это отделяемое, взятое при проколе закрытого очага или из недавно вскрывшегося свища.

Лабораторное подтверждение диагноза зависит от многих факторов и, к сожалению, не всегда возможно из-за отсутствия в некоторых лабораториях специальных питательных сред для выявления актиномицет, недостаточного опыта медсестёр и врачей при заборе и интерпретации биоматериала.

Актиномицеты — это необычные бактерии. Стандартная среда для грибов — Агар Сабуро с декстрозой — не подходит для их роста. Они культивируются только на необогащённых питательных средах.

Трудности культивирования актиномицет связаны с их уникальной способностью кристализоваться и самолизироваться (растворяться) при длительном хроническом течении заболевания. Поэтому они не растут на питательных средах даже при клинически типичном актиномикотическом воспалении.

Гистологическое исследование материала позволяет провести дифференциальную диагностику актиномицет с другими бактериями. Для этого материал окрашивают одним из специальных методов. При этом исследовании можно выявить достоверный признак актиномикоза — друзы актиномицет, расположенные в центре микроабсцессов. Они представляют собой лучистые образования с характерными «колбочками» на концах, которые состоят из утолщённых нитей мицелия. В патологических тканях также выявляется характерный феномен Hoeppli — Splendore. Он представлен в виде микроабсцессов, окружёных грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

По клинической симптоматике без лабораторного подтверждения диагноз актиномикоза может поставить только хорошо знакомый с этой патологией опытный врач, основываясь на характерных специфических чертах этой болезни, используя рентгенологические, КТ и ультразвуковые исследования.

Фистулография — это важный рентгенологический метод диагностики актиномикоза. С её помощью можно выяснить, насколько распространён патологический процесс. Одновременное использование этого метода совместно с урографией и ирригоскопией при генитальных и генитально-абдоминальных актиномикозах позволяет определить локализацию очагов, разветвлённость свищевых ходов и глубину поражения. Для абдоминального актиномикоза характерно отсутствие повреждений слизистой оболочки кишки даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике. Это отличает актиномикоз от опухоли.

При абломинальном актиномикозе ирригоскопия выявляет характерные соединительнотканные перетяжки, отходящие о т инфильтрата в брюшной полости к стенке кишки, в виде, так называемых, спикул и зубчатости, которые иногда называют «симптомом пилы».

Изменения в костной ткани при актиномикозе имеют свои особенные черты: участки повышенной плотности чередуются с участками разрушения (рассасывания) костей, обнаруживаются округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и другие.

УЗИ при актиномикозе может потребоваться для определения локализации очага, его размеров и плотности.

Каждую форму актиномикоза следует исключить другие схожие заболевания:

  • при челюстно-лицевом актиномикозе — абсцесс, неспецифический и туберкулёзный лимфаденит, остеомиелит челюстей, остеобластокластому, хронический атероматоз, вегетирующую пиодермию, флегмону, тяжёлую форму акне, сикоз и другие гнойно-воспалительные патологии лица и шеи [1][2] ;
  • при торакальном актиномикозе — туберкулёз лёгких, аспергиллёз, нокардиоз, гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) , мастопатию , гнойный мастит , ксантоматоз, абсцесс, опухоль;
  • при абдоминальном актиномикозе — абсцесс печени и передней брюшной стенки, аппендикулярный инфильтрат, послеоперационный лигатурный свищ, межкишечный абсцесс, перитонит, болезнь Крона, туберкулёз, опухоль и других болезней [9][13] ;
  • при генитальном актиномикозе — неспецифический воспалительный процесс, флегмону забрюшинной клетчатки, туберкулёз, хронический аднексит, пиосальпинкс, бартолинит , миому и рак матки, тубоовариальную опухоль, внематочную беременность , влагалищные и ректовлагалищные свищи , острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, фурункулёз, хронический гнойный гидраденит, пиодермию наружных половых органов;
  • при параректальном актиномикозе — абсцесс ягодиц, нагноившуюся атерому, фурункулёз, парапроктит пиококковой этиологии, параректальные свищи, эпителиально-копчиковые кисты, туберкулёз кожи, бластоматозные процессы.

Противовоспалительная антимикробная терапия проводится с учётом чувствительности сопутствующей микрофлоры к препаратам.

Пенициллин используется в дозе 10-20 млн ЕД в сутки, но применяется он всё реже и реже из-за развивающейся резистентности (устойчивости) к препарату. Предпочтение отдают цефалоспоринам, тетрациклинам и аминогликозидам.

Необходимая длительность антибактериальных курсов — до одного года. Это объясняется тем, что плотная капсула, так называемая «рубцовая демаркация», окружающая гранулёму, препятствует проникновению лекарства внутрь [18] . Такая ситуация в значительной степени исправляется при одновременном применении антибиотиков и актинолизата.

Актинолизатотерапия. Препарат вводят внутримышечно по 3 мл два раза в неделю в уменьшающейся курсовой дозе по 25, 20, 15 и 10 инъекций. Интервал между курсами должен быть не менее месяца. Число курсов зависит от тяжести, распространённости, динамики воспаления и общей сопротивляемости организма.

Читайте также:  Актиномикозе легкого симптомы

Актинолизат изобретён в 50-х годах прошлого столетия отечественными учёными. Он делает капсулу более проницаемой для лекарств, вызывает положительную динамику иммунных реакций и оказывает противовоспалительное и заживляющее действие. Благодаря таким свойствам препарат позволяет сократить длительность курсов антибиотикотерапии [7] [10] [15] .

Параллельно с этим свищевые ходы промывают растворами антисептиков и антибиотиков с 3 % перекисью водорода. Для лечения сопутствующих заболеваний по показаниям проводят общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию.

Предоперационная подготовка. Для начала необходимо купировать островоспалительные явления. Для этого на фоне медикаментозной терапии проводится вскрытие и дренирование абсцессов и гнойных затёков, свищевые ходы промываются растворами антисептиков. Затем переходят к радикальному иссечению очага в пределах визуально здоровых тканей. В случаях широкой распространённости воспаления в нескольких областях и невозможности одновременного иссечения всех поражённых тканей прибегают к поэтапному хирургическому лечению с интервалом в 2-3 месяца.

Тактика хирургического лечения зависит от локализации [9] [11] [13] .

При челюстно-лицевом актиномикозе, который находится на стадии абсцедирования, необходимо вскрыть и дренировать гнойные очаги. В редких случаях актиномикоза мозга прибегают к темпаропариетальной трепанации черепа и лобэктомии с удалением абсцесса.

При актиномикозе лёгких проводится лобэктомия, иногда с резекцией (удалением) рёбер. Гнойные полости, каверны и очаги распада вскрывают и дренируют.

При актиномикозе молочной железы прокрашивают свищевые ходы и секторально иссекают очаги заболевания.

Очаги актиномикоза мягких тканей туловища и конечностей стараются радикально удалить единым блоком в пределах визуально здоровых тканей.

Если актиномикоз развился на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или мочевого протока, то процесс распространяется на ягодицы, промежность, параректальную область и тазовую клетчатку. Когда радикально удалить очаг невозможно, ограничиваются частичным иссечением инфильтратов, а также иссечением или выскабливанием свищей. Из-за обширности раневой поверхности применяют кожную пластику, чаще всего — аутодермопластику расщеплённым кожным лоскутом и кожную пластику по Лимбергу.

Лечение экстрасфинктерного перианального актиномикоза с наличием прямокишечных свищей имеет свои особенности: патологические очаги радикально иссекают лигатурным методом, т. е. при помощи нити. Проведённую лигатуру подтягивают с интервалом в несколько дней по мере прорезывания ею тканей. В послеоперационном периоде контролируют функцию анального сфинктера.

При актиномикозе внутренних половых органов по показаниям проводят резекция матки и её придатков, субтотальное и тотальное удаление матки с трубами и другие виды вмешательства.

В послеоперационном периоде медикаментозное лечение продолжается. Проводят переливание крови и УЗ-физиопроцедуры, «тепловые» процедуры противопоказаны. Ежедневно делают перевязки с учётом фазы раневого процесса, борются с нагноением раны. Швы снимают на 8-10 день.

В ранних стадиях актиномикоза на фоне адекватной комплексной хирургической и медикаментозной терапии прогноз, как правило, благоприятный. Однако тяжёлая гнойная интоксикация давнего хронического процесса и озлокачествление могут привести к различным осложнениям и даже к смерти.

Общие профилактические меры для всех локализаций актиномикоза заключаются в соблюдении здорового образа жизни и правил гигиены, поддержании уровня иммунитета, своевременного лечения хронических заболеваний, особенно одонтогенных, избегания травматизма, алкоголизма.

Длительное использование внутриматочной спирали также недопустимо. Её смена, в зависимости от типа, должна проводится каждые 5-10 лет.

Также в целях профилактики важна санация полости рта, генитального и желудочно-кишечного тракта [14] [19] [20] .

источник

В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза. Это определяет значительное число публикаций, иллюстрирующих редкие и нетипичные проявления этого заболевания в челюстно-лицевой области.

Изменение клиники актиномикоза челюстно-лицевой области в разные годы Т. Г. Робустова (1981). G. Scohnlider (1952), К. Frasch (1963), J. Rud (1967), Н. Sevfert (1978) объясняют применением антибиотиков при лечении одонтогенных воспалительных заболеваний. В связи с этим Н. Sevfert (1978) отмечал уменьшение числа заболеваний, хотя Н. Biisch (1963), D. Majer (1964) не выявили этого, а К. Frasch (1963) наблюдал увеличение заболеваемости актиномикозом в 1951 — 1961 гг.

В первые годы изучения актиномикоза появились классификации челюстно-лицевой его локализации. Среди них наиболее обстоятельными надо признать классификации Г. О. Сутеева (1951), К. И. Бердыгана (1955), М. Wassmund (1935), J. Semadeni-Ronopaska (1956).

Изучая актиномикоз челюстно-лицевой области, А. И. Рыбаков (1950) и Л. А. Луцик (1953) дополнили классификацию Г. О. Сутеева, выделив отдельные формы и локализации. В 1962 г. нами была предложена классификация актиномикоза челюстно-лицевой области, которая основывалась на анатомическом принципе расположения актиномикозной гранулемы или гранулем. Было установлено пять форм поражения тканей челюстно-лицевой области и шеи: кожная, подкожная, подкожно-межмышечная, актиномикоз лимфатических узлов и первичный актиномикоз кости.

В последующие года нами как отдельная форма был выделен актиномикоз органов полости рта — языка, слюнных желез, миндалин (1966). Позднее как формы челюстно-лицевой локализации актиномикоза описаны актиномикоз верхнечелюстной пазухи (1966), под-слизистая и слизистая формы (1967), актиномикоз придатков глаза (1970), периоста челюсти (1979).

О. Б. Минскер (1971) предложил классификацию, предусматривающую деление на локализованную и распространенную формы, а каждой из них — на инфильтративную, абсцедирующую и свищевую стадии. Эта классификация имеет значение для систематизации и учета всех проявлений актиномикоза у человека, а также динамики процесса.

Анализ клиники актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи у 2016 больных позволил выделить три группы заболеваний с различным типом воспалительной реакции.

Первая группа — острый и хронический с обострениями актиномикоз, характеризующийся нормергической воспалительной реакцией (60,86%).

Вторая группа — острый прогрессирующий и хронический гипербластический актиномикоз с гиперергической воспалительной реакцией (11,95%).

Третья группа — хронический актиномикоз, протекающий с гипоэргической воспалительной реакцией до анергии (27, 39%): хронический актиномикоз (21,43%), хронический актиномикоз, отягощенный сопутствующими заболеваниями (3,97%), хронический актиномикоз при анергии (1,79%).

В зависимости от локализации специфической гранулемы и гранулем в тканях челюстно-лицевой области, а также соответственно особенностям клинических проявлений актиномикоза нами выделено 10 форм заболевания: кожная, подкожная, подслизистая, слизистая, одонтогенная актиномикозная гранулема, подкожно-межмышечная форма, актиномикоз лимфатических узлов, актиномикоз периоста челюсти, актиномикоз кости челюсти, актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области (язык, миндалины, слюнные железы, верхнечелюстная пазуха, придатки глаза).

Одонтогенная актиномикозная гранулема при развитии процесса только в периодонте, поражение подслизистой ткани, слизистой оболочки, периоста челюсти встречаются редко и представляют интерес как первоначальные проявления актиномикозного процесса. Актиномикоз придатков глаза заслуживает внимание из-за локализации актиномикозных очагов в области лица при входных воротах инфекции в органах глаза. Течение актиномикоза верхнечелюстной пазухи отличается от проявлений одонтогенного и риногенного гайморита.

Наиболее часто актиномикозный процесс протекает по нормергическому типу воспаления, отличаясь значительным разнообразием клинической картины.

Из 2016 больных актиномикозом у 1227 (60,86%) заболевание характеризовалось нормергической воспалительной реакцией. Больные были наиболее активного трудоспособного возраста, в основном не отягощенные сопутствующей патологией, которая наблюдалась только у 152 человек. Большинство больных поступили в ранние сроки (от 1 нед до 1 мес) от начала заболевания. Развитие болезни было связано с воспалительными процессами в области зубов, травмой и у 72 человек — с переохлаждением.

Актиномикоз начинается остро, напоминая неспецифические одонтогенные воспалительные процессы (периостит челюсти, абсцессы, лимфадениты). Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии организма и у большинства больных, поступивших в первые 1—2 нед, сопровождается лихорадочной реакцией в пределах субфебрильных цифр. У отдельных больных температура тела не повышается. Жалобы больных преимущественно локальные (боли в очаге поражения, нарушение функции в зависимости от локализации процесса). Общее самочувствие нарушено незначительно (недомогание, снижение трудоспособности).

После 1—2 нед острых явлений болезнь принимает хроническое течение, которое прерывается отдельными обострениями. При длительности болезни более 1 мес отмечаются жалобы при очередном обострении. В других случаях болевые ощущения выражены незначительно, изменений общего самочувствия нет.

Клиническая картина характеризуется развитием отграниченного актиномикозного очага со сравнительно быстрой динамикой — инфильтрацией и абсцедированием. После вскрытия гнойного очага имеется тенденция к ограничению процесса и быстро происходит обратное развитие его. У 3 человек наблюдалось самоизлечение — рассасывание актиномикозного очага без какой-либо терапии. При таком течении процесса не всегда исследуют гной, где, как правило, обнаруживаются друзы лучистого гриба.

При поступлении больных после стихания острых явлений наблюдается ограниченный актиномикозный очаг. После абсцедирования он еще больше отграничивается, нередко запаивается в тканях. По его периферии наблюдается выраженная рубцовая реакция. Волнообразное течение обусловлено развитием отдельных обострений, связанных с усилением некробиотических процессов в актиномикозной гранулеме. В динамике болезни общие и местные симптомы постепенно стихают.

Повторные абсцедирования актиномикозного очага чаще всего носят местный характер, не сопровождаются выраженностью общих симптомов. При поверхностном расположении очага распространения актиномикозного процесса не наблюдается.

При локализации актиномикозного очага между мышечными пучками у мужчин при хорошо развитом соединительнотканном отделе кожи повторные обострения ведут к образованию новых очагов в соседних тканях, но вокруг них всегда четко выражена ограничительная реакция тканей. Такое течение актиномикозного процесса наблюдается при всех формах, но преимущественно при кожной, подкожной, одонтогенной гранулеме лимфатических узлов и начальных проявлениях этого заболевания, таких, как подслизистая и слизистая формы, периостит челюсти (рис. 10).

Характерно превалирование экссудативных изменений в актиномикозном очаге.

В периферической крови у большинства больных (65,36%) изменений не обнаружено, у 19,15% наблюдалось увеличение числа лейкоцитов до 8,1—10•10 9 /л, у 15,49% — лейкопения до 5,1—6•10 9 /л. СОЭ у 74,26% больных была в пределах нормальных цифр, у 16,46% — увеличена до 15—25 мм/ч, у 9,28% — выше 25 мм/ч. Изменений в моче не выявлено.

Таким образом, актиномикоз, сопровождающийся нормергической воспалительной реакцией, является персистирующим процессом и, несмотря на благополучное течение, показывает, что организм не способен подавить инфекцию. Адаптационные физиологические реакции — лихорадочная, лейкоцитарная, гуморального и клеточного иммунитета — носят защитный характер.

Актиномикоз челюстно-лицевой области может протекать по типу гиперергического воспаления. В этих случаях заболевание отличается тяжестью течения, что наблюдалось особенно в период до применения антибиотиков и сульфаниламидов. После того как при лечении актиномикоза стали использовать антибиотики и иммунные препараты, такое течение наблюдается редко. В последнее десятилетие участились острые, прогрессирующие проявления актиномикоза челюстно-лицевой области.

У 241 из 2 016 наших больных (11,95%) заболевание характеризовалось гиперергической воспалительной реакцией. Однако только 191 человек поступил в острый период заболевания. Наблюдались подкожно-межмышечная форма актиномикоза, поражение лимфатических узлов, кости, слюнных желез, а также миндалин.

При актиномикозе, характеризующемся гиперергической воспалительной реакцией, процесс начинается остро, бурно, отличается сравнительно быстрой для актиномикоза динамикой, тяжестью общих симптомов. Последние коррелируют с разлитыми воспалительными очагами в области челюстей и околочелюстных мягких тканях. Наблюдаются прогрессирование воспалительных явлений и распространение процесса по протяжению.

Характерно, что большинство наших больных (более 80%) имели отягощенный аллергологический анамнез и страдали сопутствующими заболеваниями, в том числе иммунодефицитными. Среди них 11,5% составляли женщины с патологически протекающей беременностью.

Больные жаловались на резкие боли в очаге поражения разлитого характера с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва, головную боль, головокружение, общее недомогание, слабость и снижение трудоспособности.

Локальный болевой синдром возникал задолго (1—3 нед) до выраженных воспалительных явлений в тканях, особенно при поражении кости и таких областей, как подвисочная и крылонебная ямки, корень языка.

Общее состояние при поступлении было удовлетворительным только у 2/3 больных, у остальных — средней тяжести и у некоторых — тяжелое. При нарастании воспалительных явлений и на высоте развития процесса более чем у 80% состояние было средней тяжести и тяжелым. У всех больных наблюдалась общая интоксикация.

В возрастной группе больных 40 лет и старше у беременных женщин наблюдались умеренно выраженные функциональные расстройства. Лихорадочная реакция носила выраженный характер: у большинства больных (82,72%) температура тела была ниже 39°С, у 17,28% — выше 39°С, наблюдался озноб. В первые 1—2 нед болезни местная воспалительная реакция не имела выраженного характера. Нередко одним из первых клинических симптомов являлось сведение челюстей. Выраженные местные изменения появлялись на 3—4-й неделе в виде воспалительной припухлости тканей, чаще в крыловидно-челюстном и окологлоточном пространствах, подвисочной и крылонебной ямках, околоушно-жевательной и височной областях. Наблюдался значительный перифокальный отек тканей.

При подкожно-межмышечной форме границы инфильтрата нечеткие. Доминируют болевой синдром и функциональные нарушения — воспалительная контрактура и затрудненное жевание, болезненное глотание.

При поражении костной ткани нижней челюсти наблюдается симптом Венсана — онемение нижней губы и подбородка за счет сдавленна нижнего альвеолярного нерва. Сравнительно поздно (через 3—4 нед и более) появляется перифокальная реакция и в процесс вовлекаются прилегающие к кости мягкие ткани. Поражение лимфатических узлов носит характер аденофлегмоны. При поражении языка, слюнных желез, миндалин в процесс вовлекаются соседние с этими органами клетчаточные образования и развиваются обширные поражения тканей актиномикозом.

Диффузное поражение мягких и костных тканей в окружности челюстей слюнных желез, языка, миндалин постепенно прогрессирует, процесс распространяется по протяжению (рис. 11). Иногда прогрессирующие воспалительные явления приводят к метастазированию процесса в орбиту, мозг, легкие. В наших наблюдениях в начале острого периода и в периферической крови у 62,82% больных число лейкоцитов увеличивалось до 11,1 — 15•10 9 /л, у 8,9% превышало 15,1•10 9 /л и у 28,27% составляло 11•10 9 /л. В лейкоцитарной формуле отмечались нейтрофильный лейкоцитоз, нейтрофилез (72,77%) за счет сегментоядерных и палочкоядерных (5—7%), лимфоцитопения (20—25%), моноцитопения (5%). СОЭ у 50,26% больных была увеличена до 15—35 мм/ч, у 18,32%— до 50 мм/ч, у остальных была выше 50 мм/ч.

При исследовании мочи почти у 49,21% больных обнаружены патологические изменения: белок от следов до 0,099 г/л (у отдельных больных более), эритроциты свежие, выщелочные, лейкоциты, цилиндры, эритроциты, почечный эпителий, бактерии и слизь.

ОИР у 90,9% больных была отрицательной и сомнительной, проба Кавецкого снижена у 95,45%, проба Роттера — у 90,9% больных.

Показатели неспецифического гуморального иммунитета были уменьшены (лизоцим 7,3±0,2 мкг/мл, комплемент 46,4±0,776 единицы, БАСК 66,06±4,12%, БАК 54±1,34%). фагоцитарные реакции снижены: ФАН 52,37±4,35%, ФЧ 10,04±0,0406, ФИП 9,76±0,096

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом у всех больных в остром периоде (191 человек) была резкоположительной: локальной, общей, общей и локальной, с гиперсенсибилизацией.

Снижение и истощение неспецифических иммунологических реакций не коррелирует с высокой степенью сенсибилизации и напряженностью специфического иммунитета. Определяется количественный и качественный дефицит Т-системы (Т-РОК 46,15±4,24%) и В-системы (В-РОК 18,04±3,31%) иммунитета. Степень сенсибилизации отражается на РТМЛ (58,33±2,09%) и РБТЛ (55,0±4,35%). Изменение гуморального иммунитета В-системы влияет на содержание иммуноглобулинов (уменьшение IgA и увеличение IgG). О токсичности и агрессии инфекции говорит самый высокий показатель ПБТ (95,83±4,12).

Такие симптомы воспалительного процесса нередко диагностируются как проявления одонтогенных воспалительных процессов и с первых дней затушевываются под действием антибиотиков, сульфаниламидов, противовоспалительных лекарственных препаратов. Под влиянием лечения острота процесса снижается, но он не завершается. При поражении костной ткани челюстей и лимфатических узлов развивается выраженная продуктивная реакция вокруг одного или нескольких актиномикозных очагов. Общая гиперергическая реакция сменяется местной. Заболевание принимает хроническое течение, которое нарушается обострениями, когда общие симптомы могут вновь проявляться достаточно ярко. Примером может служить следующее наблюдение.

Больной Л., 38 лет, поступил в стационар 9.11.77 г. с жалобами на боли в области нижней челюсти справа, ограничение открывания рта, общее недомогание, озноб, повышение температуры тела. Болен в течение 3 нед. После гриппа появились боли вТ] зубе, который был пломбирован, ограничение открывания рта, припухлость в околоушно-жевательной области, недомогание, повышение температуры до 39,5°С. В поликлинике проводилось лечение антибиотиками, сульфаниламидами. Общее самочувствие улучшилось, но боли в области нижней челюсти были интенсивными, появилось онемение нижней губы и подбородка. Наблюдались обострения с кратковременным повышением температуры тела до 38,5°С и увеличением припухлости в околоушно-жевательной области. После отмены антибиотиков общее состояние вновь ухудшилось (озноб, повышение температуры тела, распространение процесса на околочелюстные мягкие ткани).
При обследовании общее состояние удовлетворительное, температура тела 38,8°С. Отмечается разлитая воспалительная припухлость в околоушно-жевательной, подчелюстной и позадичелюстной областях справа вследствие отека тканей, в которых глубоко пальпируется плотная инфильтрация собственно-жевательной мышцы. Открывание рта ограничено. Воспалительная контрактура III степени. Воспалительный инфильтрат по переходной складке нижней челюсти распространяется на щечную область, крыловидно-челюстную складку. 71 зуб пломбирован, перкуссия безболезненна.
На рентгенограмме нижней челюсти справа в области утла и ветви виден очаг деструкции кости с нечеткими, размытыми краями, размером 1,5 х1,8 см. 7| зуб пломбирован, каналы пройдены до верхушек. Обнаружен незначительный очаг разрежения кости у дистального корня и между корнями зубов.
Иммунологические реакции на актиномикоз: кожная реакция общелокально-очаговая резкоположительная (+ + +) с гиперсенсибилизацией, РБТЛ 52%, РТМЛ +, ПБТ + + +, лизоцим 6,4 мкг/мл, комплемент 46,6 единицы, бета-лизины 75%, БАСК 60%, БАК 49%. Фагоцитарные реакции: ФАН 50,25%, ФЧ 10,02, ФИП 9,42. Т-РОК 46%, В-РОК 18%. Анализ крови: л. 14,6-109/л, э. 8%, п. 14%, с. 56%, лимф. 18%, мон. 4%, СОЭ 38 мм/ч. В моче следы белка.
После постановки кожно-аллергической реакции произошли резкое обострение процесса и образование воспалительных инфильтратов и абсцедирующих очагов в щечной, околоушно-жевательной, подчелюстной и позадичелюстной областях, которые были вскрыты. При исследовании гноя обнаружены друзы актиномицетов, при посеве — анаэробная культура актиномицета; вторичная флора не выявлена.
Проводились противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия и гемотерапия, лечение антибиотиками. 2.12 контрольное исследование: кожно-аллергическая реакция + +, отсутствие общей и местной реакции на актинолизат. Начат курс лечения актинолизатом. Удален 7 зуб. Проведена санация полости рта.
В течение декабря 1977 г. — января 1978 г. отмечались незначительные обострения процесса со вскрытием очагов в крыловидно-челюстном пространстве, периосте нижней челюсти и на шее справа. В феврале 1977 г. повторная госпитализация. Проведены гемотерапия, лечение продигиозаном. 16.03 начат второй курс иммунотерапии, в течение которого произошло рассасывание остаточных инфильтратов. 4.04 ревизия и некротомия в области угла нижней челюсти. Диализ костного очага в течение 10 дней. Наложение вторично-отсроченных швов. Ведение ран в подчелюстной области и на шее справа под тампоном. По окончании второго курса здоров. В августе 1978 г. начат третий курс иммунотерапии; по окончании его здоров. На рентгенограмме нижней челюсти видно полное восстановление кости на месте бывшего очага деструкции. В октябре 1978 г. профилактический курс актинолизата, больной здоров. Срок контрольного наблюдения 3 года.

Из 241 больного актиномикозом при наличии гиперергической воспалительной реакции 50 поступили под наше наблюдение после стихания острых явлений, большинство — спустя 2—3 мес от начала заболевания. В отдельных случаях отмечено первично-хроническое начало болезни. Больные предъявляют жалобы на небольшие боли в очаге поражения, общее недомогание, головную боль, слабость, снижение трудоспособности. При длительности процесса более 3—4 мес превалируют общие жалобы, локальные симптомы наблюдаются в период обострений.

Общее состояние больных удовлетворительное, лихорадочная реакция не выражена В период обострения наблюдается ухудшение общего состояния (в некоторых случаях средней тяжести), появляется интоксикация. Местная клиническая картина характеризуется выраженностью продуктивных изменений в актиномикозном очаге и вокруг него. Специфическая гранулема не распадается, а изолируется в тканях, в виде капсулы, выявляется значительная перифокальная реакция. Обычно болезнь продолжается многие месяцы и годы, а у отдельных больных десятилетиями. Описанные проявления актиномикоза известны в литературе под названием «актиномикома».

Наиболее часто такое течение актиномикозного процесса наблюдается у детей, подростков и молодых лиц.

Изменения в крови и моче зависят от длительности болезни, характера и частоты обострений. Намечается тенденция к лейкопении. СОЭ преимущественно (у 84% больных) увеличена до 25—35 мм/ч. Патологические изменения в моче выражены незначительно.

Кожно-аллергическая реакция с акгинолизатом была положительной у 76% и резкоположительной — у 24% наших больных, поступивших в хроническом периоде болезни.

В качестве примера приводим историю болезни.

Больная А., 20 лет, 22.06.66 г. обратилась в поликлинику Московского городского челюстно-лицевого госпиталя по поводу новообразования нижней челюсти слева. Больна с июля 1965 г., когда при затрудненном прорезании ПГ зуба возникли острые воспалительные явления в области нижней челюсти. Проводилось лечение антибиотиками, после чего явления воспаления стихли, но периодически стал плохо открываться рот и в околоушно-жевательной области появилась припухлость. Постепенно развилось утолщение тела и ветви нижней челюсти, которое прогрессировало. При обследовании в клинике стоматологии I Московского медицинского института подозрение на саркому нижней челюсти не подтверждено. При биопсии обнаружен хронический воспалительный процесс.
При осмотре общее состояние удовлетворительное. Значительное нарушение конфигурации лица за счет плотного безболезненного новообразования кости в области угла и ветви нижней челюсти слева. Кожа над пораженными тканями не спаяна, несколько истончена, собственно-жевательная мышца утолщена. Открывание рта ограничено, воспалительная контрактура II степени. По переходной складке нижней челюсти рубец после биопсии. 8 зуб в стадии прорезывания, дистальные бугры прикрыты слизистой оболочкой.
Иммунологические реакции на актиномикоз: кожная реакция + +, серологическая реакция + +, проба Иоффе отрицательная, проба Кавецкого 12 мм, проба Роттера более 10 мин, РБТЛ 62%. Анализ крови: л. 8,2- 109/л, э. 2%, п. 6%, с. 62%, лимф. 28%, мон. 2%; СОЭ 45 мм/ч. В моче белок, лейкоциты, единичные эритроциты. На рентгенограмме угла и ветви нижней челюсти новообразование кости.
Начато лечение десенсибилизирующими препаратами, иммунотерапия актинолизатом. Местно проводились новокаиновые блокады с гидрокортизоном. Удален 8 зуб. При вскрытии абсцедирующего поднадкостничного очага в полости рта получен гной. При его исследовании обнаружены друзы актиномицетов. В течение августа — октября периостальное утолщение челюсти и инфильтрация жевательной мышцы несколько ограничились. Очаги деструкции в кости уменьшились. С 1.12 по 1.03 67 г. проводился второй курс иммунотерапии. 15.04. операция некротомии в области угла и ветви нижней челюсти. При гистологическом исследовании в одних очагах обнаружена грануляционная ткань, в других — среди распада друзы актиномицетов, некоторые в стадии лизиса. 4.05 начат третий курс иммунотерапии, по. окончании которого наступило выздоровление. При контрольном наблюдении, проводимом с 1970 г., появилась слабость в ногах и другие неврологические симптомы. При обследовании в неврологической клинике диагностирован рассеянный склероз. Проводилось лечение. При повторном обследовании в марте 1976 г. по поводу актиномикоза здорова. Проявления рассеянного склероза прогрессируют. Срок контрольного наблюдения 13 лет.

Таким образом, актиномикозный процесс, протекающий с гиперергической воспалительной реакцией, отличается быстрым развитием и прогрессирующим течением. Общая картина тяжелого воспалительного процесса, не характерного для обычных проявлений актиномикоза, коррелирует с разлитыми очагами в челюстно-лицевой области. Заболевание развивается чаще у людей активного физиологического возраста с сопутствующими заболеваниями и неблагоприятным аллергологическим фоном и, видимо, уже развившейся недостаточностью иммунной системы. Неспецифический общий иммунитет в виде ОИР, показатели проб Кавецкого и Роттера резко снижены. Специфический иммунитет, наоборот, резко повышен. Все это указывает на чрезвычайно высокое нарушение защитных механизмов и представляет угрозу «срыва».

Читайте также:  Актиномикоз молочной железы фото

Длительное течение актиномикоза с гиперергической реакцией характеризуется снижением общих симптомов и большей выраженностью местных явлений. Сопоставление клинических проявлений с иммунологическими реакциями показывает истощение защитных реакций в динамике болезни, извращение реактивности.

Большое значение имеют также снижение резистентности организма, сопутствующие заболевания, создающие фон для неблагоприятного течения актиномикоза. Все это ведет к развитию актиномикозного процесса с гиперергией до анергии. Такое течение болезни отмечено у 548 наших больных (27,19%).

Большинство этих больных (432) поступили в разные сроки, но преимущественно в период от 2 мес до 1 года и более от начала заболевания. У 80% больных отмечены сопутствующие заболевания: бронхиальная астма, полиартрит, ревматизм, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря, алкоголизм, переохлаждение. Характерно, что в этой подгруппе 72 из 91 больного страдали алкоголизмом.

Больные жалуются на гноетечение из свищей, нарушение функции открывания рта, жевания. Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии организма. Могут наблюдаться головная боль, утомляемость, слабость, плохой аппетит и сон. Лихорадочная реакция чаще не выражена Интоксикация не наблюдается. Хроническое течение болезни прерывается отдельными незначительными обострениями.

Возникают актиномикозные очаги, распространяющиеся по протяжению. Характерно превалирование продуктивных изменений в очаге (или очагах), которые не распадаются. Процесс происходит по направлению из глубины тканей кнаружи, поражает подкожную клетчатку и кожу, а также распространяется кнутри, захватывая надкостницу и кость, переходит на слизистую оболочку полости рта и глотки. Незначительные обострения болезни ведут к распространению процесса, главным образом в сторону кожных покровов.

Подобное течение болезни чаще отмечается при подкожно-межмышечной форме, поражении лимфатических узлов и костной ткани. Для таких больных характерно нарушение принципа анатомической локализации актиномикозных очагов. Только первоначальные проявления соответствуют клиническим формам заболевания. Так, при кожной и подкожной формах наблюдается одновременное поражение кожи и подкожной клетчатки. Подкожно-межмышечной форме свойственно поражение всех отделов кожи, подкожной клетчатки, мышц, межмышечной клетчатки, а в отдельных случаях — надкостницы и кости челюстей, лицевого скелета. Актиномикоз лимфатических узлов сопровождается поражением рядом расположенных клетчаточных образований и кожи. В первично-костный процесс вовлекаются прилегающие мягкие ткани. Поражение языка, слюнных желез, придатков глаза также сочетается с распространением актиномикозных очагов на соседние ткани и образованием там новых гранулем. Характерно превалирование в актиномикозном очаге продуктивных изменений (рис. 13).

Подкожно-межмышечная форма, наблюдавшаяся нами у 260 человек, у 90% из них отличалась распространением процесса на три и более областей, а у 26 (10%) — также на кость. Актиномикозный лимфаденит, отмеченный у 121 больного, у 67-из них (55,37%) вызвал одновременное поражение околочелюстных и шейных лимфатических узлов и соседней клетчатки. При первичном костном актиномикозе в челюсти развивались внутрикостные гуммы. Выраженные продуктивные изменения имели место также при поражении языка, слюнных желез, придатков глаза.

В периферической крови количество лейкоцитов у большинства наших больных (58,38%) было снижено (4—6•10 9 /л), но у отдельных больных может быть нормальным. При лейкопении наблюдались лимфоцитоз (30—40%) и моноцитоз (8—15%). СОЭ чаще (55,78% случаев) была в пределах 6—15 мм/ч. Однако СОЭ может как повышаться (15—25 мм/ч), так и понижаться (до 5 мм/ч). У 11,8% больных выявлялись патологические изменения в моче: белок от следов до 0,99 г/л, лейкоциты, почечный эпителий и восковидные цилиндры.

ОИР у 34,89% больных была отрицательной и сомнительной, у 21,22% — резкоположительной. При пробе Кавецкого у 27,9% больных обнаружено повышение дермального показателя. Результаты пробы Роттера у 79,06% больных были снижены. При изучении неспецифического иммунитета получены следующие данные: лизоцим 6,45+0,014 мкг/мл, комплемент 50,2±0,784 единицы, бета-лизины 64,7±0,45%, БАСК 68,25±1,76%, БАК 59,0±1,85%. Фагоцитарные реакции: ФАН 44,22±1,87%, ФЧ 9,21±0,136, ФИП 8,33±0,188. Отмечен количественный и качественный дефицит клеточного иммунитета: Т-РОК 49,8±1,88%, РБТЛ 69,2±1,72%, РТМЛ 92,59±1,66%. Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом у 74,42% больных была отрицательной, у остальных — слабоположительной и только у некоторых — положительной. Гуморальный иммунитет был подавлен: В-РОК 9,12±1,08%, ПБТ 5,56±3,11.

Приводим выписку из истории болезни.

Больная Ш., 29 лет, 14.01.67 г. обратилась в поликлинику Московского челюстно-лицевого госпиталя по поводу рецидивирующих воспалительных явлений в подчелюстной области слева.
Больна с сентября 1966 г.. когда появились боли в области 6 зуба и «узелок» под челюстью. Зуб был удален, но «узелок» увеличился и абсцедировал. Периодически наблюдались обострение и появление новых очагов. Проводилось лечение антибиотиками, сульфаниламидами, УВЧ-терапия. При очередном обострении в гное обнаружены друзы актиномицетов. Дополнительно начато лечение йодидом калия. Однако наблюдалось лишь временное улучшение. Процесс распространился на всю подчелюстную, подподбородочную области и на шею слева.
Состояние удовлетворительное. В подчелюстной и подподбородочной областях по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы слева инфильтрат, который состоит из отдельных очагов, создающих бугристость, и спаян с подлежащими тканями. Кожа в центре отдельных очагов красновато-синего цвета. В этих очагах имеются свищевые ходы, которые втянуты внутрь; некоторые из них рубцово изменены. При бимануальной пальпации инфильтрат распространяется к подъязычной области.
Результаты иммунологических реакций: кожно-аллергическая реакция и показатели ОИР отрицательные, проба Кавецкого 20 мин, проба Роттера более 10 мин. РБТЛ 72%. Серологическая реакция с актинолизатом положительная. Анализ крови: л. 4,2•10 9 /л, э. 1%, п. 1%, с. 44,2%, лимф. 38%, мон. 18%; СОЭ 4 мм/ч. В гное друз актиномицетов не найдено. При посеве выделена анаэробная культура актиномицетов, вторичная флора не обнаружена. Диагноз: актиномикозный абсцедирующий лимфаденит подчелюстной области и шеи.
Проводились аутогемо- и витаминотерапия, десенсибилизирующее лечение. 25.01 начат курс лечения актинолизатом. Наблюдалось значительное улучшение, однако в подчелюстной области сохранялся инфильтрат. В мае начат второй курс актинолизатотерапии. При очередном обострении вскрыт абсцедирующий очаг в подчелюстной области. При исследовании гноя обнаружены друзы актиномицетов. В связи с беременностью других лечебных мероприятий не проводилось. Наблюдались распространение процесса на переднюю и боковую поверхности шеи, вовлечение в процесс подкожной клетчатки, прилежащей к лимфатическим узлам. Заболевание сопровождалось отдельными незначительными обострениями, в период которых отмечалось дальнейшее распространение процесса. В сентябре начат третий курс иммунотерапии без особого улучшения. В январе 1968 г. нормальные роды. В марте 1968 г. проведены курс лечения продигиозаном, гемотрансфузии, десенсибилизирующая терапия. Наблюдался ряд обострений. Проводилось хирургическое лечение. В апреле начат четвертый курс иммунотерапии. Наблюдалось рассасывание инфильтратов. 6.06. операция иссечения свищевого хода в подчелюстной области слева с остатком лимфатического узла. Послеоперационное течение гладкое. В августе констатировано выздоровление. В октябре проведен профилактический курс иммунотерапии. Срок контрольного наблюдения 12 лет.

Таким образом, хроническое течение болезни, недостаточная выраженность общих и местных проявлений процесса, распространение его по протяжению сопровождаются слабой лейкоцитарной реакцией и СОЭ. ОИР снижается. Уменьшение активности лизоцима, комплемента, БАСК, БАК и показателей фагоцитарных реакций и одновременно повышение содержания бета-лизинов отражают развитие вторичной иммунологической недостаточности.

Среди наших больных актиномикозом гипоэргическая воспалительная реакция наблюдалась у 80 человек (14,15%) и возрасте от 51 года до 72 лет. Патологический процесс был дополнительно осложнен сопутствующими заболеваниями, которые создавали функциональные расстройства. У таких больных актиномикозной процесс протекал тяжелее. Сопутствующими заболеваниями были: бронхиальная астма, хроническая пневмония в сочетании с бронхиальной астмой, полиартрит, ишемическая болезнь сердца с нарушением коронарного кровообращения II и III степени, гипертоническая болезнь, пороки сердца, язвенная болезнь желудка, диабет, аллергия в сочетании с кожными заболеваниями и бронхиальной астмой, алкоголизм и др. У многих больных отмечались 2—3 и более сопутствующих заболевания.

Жалобы были общими: головная боль, слабость, утомляемость, плохой аппетит и нарушение сна Характерны были жалобы, связанные с сопутствующими заболеваниями, которые с развитием актиномикоза обострялись и значительно нарушали состояние больных. На местные явления больные жаловались мало. Наблюдались незначительные боли в очаге поражения, особенно в период обострения, гноетечение из свищей нарушение функции открывания рта, глотания.

Общее состояние больных удовлетворительное. У большинства отмечалась лихорадочная реакция интермиттирующего характера в пределах субфебрильных цифр. Отдельные обострения отягощали общие нарушения. При обострении отсутствовала корреляция лихорадочной реакции с показателями пульса и характером дыхания (тахикардия при слабом наполнении и напряжении пульса, у отдельных больных аритмия).

Местно болезнь проявлялась небольшими, но не отграниченными актиномикозными очагами; процесс распространялся по протяжению. Несмотря на длительность болезни, не было характерных для актиномикоза симптомов (краснота кожи, образование абсцедирующих очагов и др.).

Такое течение заболевания наблюдалось при всех формах актиномикоза. Как и в предыдущей группе, превалировали продуктивные изменения в очагах. Однако характерная для актиномикоза динамика процесса (образование актиномикозной гранулемы, ее созревание, некробиоз и распад) не отмечалась. Вялые актиномикозные очаги не коррелировали с общим состоянием больных. При превалировании продуктивных изменений в актиномикозном очаге грануляционные разрастания были вялые, фунгозные, отграниченная реакция вокруг них не выражена, процесс из одного участка тканей распространялся на другой. Так, при подкожно-межмышечной форме поражения локализовались в двух — трех и большем числе областей и у 10 больных распространялись также на кость. Первичный актиномикоз кости проявлялся в виде внутрикостной гуммы и как продуктивно-деструктивный процесс, создающий картину мозаичной структуры кости. Поражение языка, слюнных желез, миндалин, верхнечелюстной пазухи, придатков глаза сочеталось с переходом процесса на соседние ткани.

Формы актиномикоза были условными в связи с распространением процесса как внутрь, так и кнаружи. Выявлялся полиморфизм симптомов разных форм и проявлений процесса.

В крови чаще всего (57,14% больных) наблюдались лейкопения менее 5•10 9 /л, лимфоцитопения и моноцитопения. СОЭ была увеличена от 35 до 55 мм/ч. У большинства больных выявлялись выраженные изменения в моче: содержание белка более 0,099 г/л, лейкоциты, эритроциты, почечный эпителий.

Показатели ОИР у 25% больных были отрицательными и сомнительными, у 75% — повышенными, пробы Кавецкого — у 75% повышенными или нормальными и у 25% — пониженными, пробы Роттера — у 87,5% сниженными и у 22,5% в норме. Эти данные не коррелируют с общими симптомами и местными проявлениями болезни. Отмечается дальнейшее снижение таких показателей неспецифического иммунитета, как лизоцим комплемент, БАСК, БАК, фагоцитарные реакции. Кожно-аллергическая реакция была отрицательной и сомнительной у всех 80 больных.

Таким образом, отмечаются снижение всех показателей, характеризующих воспаление, и одновременно некоторый процент положительных иммунологических реакций, что показывает неадекватность, извращение реактивности. Сопутствующая патология является неблагоприятным фоном для развития актиномикоза и его течения.

Примером может служить следующая история болезни.

Больная К., 40 лет, 11.03 66 г. обратилась в поликлинику Московского челюстно-лицевого госпиталя по поводу болей и повторяющихся воспалительных явлений в области нижней челюсти слева. Страдает бронхиальной астмой, аллергическими реакциями к ряду антибиотиков, хроническим гастритом, ишемической болезнью сердца, хроническим полиартритом.
Больна в течение 5 лет. По поводу заболевания 7 зуба и воспалительного процесса лечилась в районной поликлинике. Удален 7 зуб, вскрыт гнойник в полости рта, удалены здоровые 14568 зубы. По поводу повторяющихся воспалений неоднократно проводились курсы лечения антибиотиками, сульфаниламидами, вскрытие гнойников в околочелюстных мягких тканях. Последние 6 мес обострения участились, были незначительными, но на 3—4-й неделе ухудшалось течение других общих заболеваний. В период ремиссий общее самочувствие снижено, отмечаются головная боль, недомогание.
При обследовании состояние удовлетворительное, температура тела субфебрильная. Местно определяются рубцы в подчелюстной и подподбородочной области. Нижняя челюсть и подбородочный отдел утощены, деформированы. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотны. В полости рта переходная складка рубцово изменена, альвеолярный отросток утолщен.
Иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция отрицательная, ОИР резкоположительная, проба Кавецкого 21 мм, проба Роттера менее 10 мин, РБТЛ 54% Серологическая реакция с актинолизатом положительная. Анализ крови: л. 4 10 9 /л, л. 1%, с. 56%, лимф. 39%, мон. 4%; СОЭ 40 мм/ч. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, почечный эпителий.
На рентгенограмме нижней челюсти отмечаются ее увеличение и утолщение. Значительное новообразование кости, идущее от периоста. В этих участках отдельные очаги деструкции кости, замурованные в склерозированной кости. Диагноз: первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти слева.
Проведены десенсибилизирующее и общеукрепляющее лечение, витаминотерапия. Через 1 мес. проведен курс иммунотерапии и одновременно курс пирогенала, в перерыве между первым и вторым курсом — дробные гемотрансфузии. После третьего курса иммунотерапии наблюдалось значительное уменьшение периостальной реакции, одни очаги деструкции уменьшились, в других отмечено построение нормальной костной ткани. В декабре 1968 г. операция некротомии и выскабливание грануляций из очагов деструкции в кости. Послеоперационное течение гладкое. Больная здорова. Срок контрольного наблюдения 12 лет.

Длительное и неблагоприятное течение болезни характеризуется усугублением и снижением гипоэргической воспалительной реакции до анергии. Она отмечена у 36 больных пожилого возраста, главным образом старшей возрастной группы (70 лет и более), страдающих рядом общих заболеваний и тяжелыми системными расстройствами и нарушениями. Из сопутствующих заболеваний у них выявлены психические болезни — шизофрения, болезнь Пика и др., травматический остеомиелит, почечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца II и III стадии, ожоговая болезнь, гипертоническая болезнь II и III стадии, хронические кожные заболевания, хроническая пневмония и бронхиальная астма.

Жалобы носят общий и местный характер и при обострении актиномикозного процесса усугубляются. Наблюдаются головная боль, слабость, головокружение, сонливость и одновременно поверхностный и прерывистый сон. Эти жалобы осложняются симптомами, связанными с нарушениями функций различных органов и систем. При обострении наблюдаются постоянные ноющие боли, больные жалуются на нарушение функции открывания рта, глотания. В период обострения резко ухудшается общее состояние и усугубляются общие симптомы. В динамике заболевания обострения учащаются, светлые промежутки между ними становятся более короткими. Наблюдаются общее недомогание, головная боль, головокружение, слабость.

Общее состояние остается удовлетворительным, у ряда больных (30,65%) — средней тяжести. Больные ослаблены, адинамичны и вялы, состояние угнетенное, пессимистическое. В период обострения у большинства больных перечисленные симптомы становятся более выраженными. В отдельных случаях отмечаются эйфоричность, плаксивость, неадекватность.

Температура тела у всех больных субфебрильная, более чем у половины больных температура повышается к вечеру или носит в течение суток интермиттирующий характер, наблюдается нарушение ритма пульса (тахикардия, у отдельных больных брадикардия). У всех больных пульс слабого наполнения и напряжения.

Местно клиническая картина болезни отличается наличием диффузных актиномикозных очагов без отграничения. Процесс распространяется из одной области на другую, чаще проявляется при подкожно-межмышечной форме, особенно с вторичным поражением кости, и при первичном актиномикозе кости. Могут наблюдаться также кожная и подкожная формы, одонтогенная гранулема, лимфаденит, поражение слюнных желез и языка.

В актиномикозном очаге превалируют продуктивные изменения с вялыми грануляциями. Распространение процесса кнаружи нередко ведет к образованию язвенных поверхностей. Ползучесть процесса, обострения, связанные с присоединением вторичной инфекции, обусловливают нетипичные для актиномикоза проявления, а чаще напоминают опухолевый процесс и распад новообразования. По стихании обострения остаются небольших размеров, но не отграниченные актиномикозные очаги. При наличии свищей из них выбухают вялые грануляции, при развитии язвенных поверхностей они покрыты серыми, сухими грануляциями. Прилегающая кожа синюшна, истончена и атрофична. Очаги в околочелюстных мягких тканях спаяны с костью. Периостальной ее реакции, как правило, не отмечается.

При подкожно-межмышечной форме актиномикоза у наших больных поражения локализовались в двух — трех областях с переходом на костную ткань челюстей. Однако актиномикозные очаги были не обширными и разлитыми, а небольшими, но не отграниченными. При вторичном поражении кости очаг в мягких тканях спаивался с костью Актиномикоз лимфатических узлов протекал как аденофлегмона или гиперпластический процесс, первичный актиномикоз кости — как внутрикостные гуммы с незначительной периостальной реакцией и нередким прорастанием в околочелюстные мягкие ткани. Актиномикоз языка, отмеченный у одного больного, характеризовался развитием в мышечном слое процесса, который в дальнейшем перешел на подъязычную область. Актиномикоз околоушной слюнной железы наблюдавший у 2 больных, протекал как диффузное поражение с одиночными изолированными очагами в дольках железы, которые спаивались с прилежащей клетчаткой, создавая картину бугристого «образования».

При исследовании крови у всех больных количество лейкоцитов не превышало 5•10 9 /л. Отмечался регенеративный сдвиг влево за счет палочкоядерных и юных. СОЭ была увеличена до 35—70 мм/ч. У всех больных наблюдались выраженные и умеренные патологические изменения мочи. Показатели ОИР и пробы Кавецкого были повышены, пробы Роттера — снижены. Кожно-аллергическая реакция у всех больных была отрицательной. Отмечены значительное снижение и изменение гуморальных показателей неспецифической реактивности (лизоцим, комплемент, БАСК, БАК, фагоцитарные реакции).

Хроническое течение актиномикоза, характеризующегося тяжелыми общими симптомами вследствие сопутствующей патологии и преклонного возраста, не коррелирует с вялыми воспалительными очагами, распространяющимися по протяжению. Иммунологические реакции указывают на истощение как неспецифических, так и специфических защитных сил организма. Иммунотерапия неэффективна. Такое течение актиномикоза следует рассматривать как анергию.

Имеется прямая зависимость между длительностью заболевания и снижением адаптационных реакций усилением гипоэргии вплоть до анергии. Следует отметить, что заболевание развивается у больных активного возраста, но отягощенных сопутствующими заболеваниями, или у больных старшей возрастной группы, у которых снижена резистентность организма. Иммунологические реакции ослаблены до полного их истощения при анергии. Специфический иммунитет подавлен. Истощение Т-системы иммунитета усугубляется при сопутствующих заболеваниях. Отсутствие иммунной перестройки отражают иммунологические реакции, которые не соответствуют общему состоянию организма при гипоэргии, отягощенной сопутствующими заболеваниями, и анергии. Иначе говоря, актиномикоз, характеризующийся гипоэргией до анергии, отражает разную степень иммунологической недостаточности вплоть до толерантности.

источник