Меню Рубрики

Цитология при актиномикозе

В последние годы в клиниках хирургической стоматологии определенное внимание уделяется актиномикозу, что позволило улучшить диагностику [Грачев Н. А., 1972; Минскер О. Б., Плотников Н. А., 1973; Ушаков А. И., и др., 1980]. По данным П. Г. Сергиева и соавт. (1969), актиномикоз челюстно-лицевой области диагностируется в Москве и Московской области в течение 2—3 мес (59,7%). Вместе с тем Г. О. Сутеев (1951) отмечал диагностику актиномикоза до 3 мес в довоенные годы у 28,2% больных, Д. И. Аснин (1956) — более чем у 45% больных. Н. А. Грачев (1972) наблюдал с годами улучшение диагностики челюстно-лицевого актиномикоза. Так, до 1966 г. больные актиномикозом, направленные в клинику хирургической стоматологии Пермского медицинского института с ошибочным диагнозом, составляли 59,3%, а в период с 1967 по 1972 г. — 31,8%.
В наших наблюдениях (1953—1958) диагноз актиномикоза был установлен до поступления в клинику только у 10% больных. В последние 20 лет (1959—1978) можно проследить увеличение числа случаев правильной диагностики (с 10% в 1959 г. до 20% в 1978 г.). Соответственно улучшился такой показатель, как срок установления диагноза. Если в 1959—1960 гг. в период до 2 мес от начала болезни диагноз был установлен у 55% больных, то в 1975—1978 гг. — у 71%. За период с 1959 по 1978 г. средний срок диагностики актиномикоза до 2 мес отмечен у 57,9%, от 2 до 6 мес — у 39,7%, от 6 мес до 1 года и более — у 2,4% больных. Однако О. Б. Минскер (1971) указывает на увеличение процента больных с давностью заболевания 1—2 года до 6,4 и связывает это с нерационально проведенным лечением и усложнением диагностики актиномикоза.
В последние годы улучшение диагностики актиномикоза достигнуто нами при изменении традиционной схемы обследования и учета результатов диагностических методов и средств. Мы придаем особое значение иммунологическим исследованиям: кожной пробе, РТМЛ и ПБТ с актинолизатом, а также с другими антигенами. Они не только являются диагностическим критерием актиномикоза, определяют степень сенсибилизации организма к лучистому грибу и факторы иммунной защиты, но и позволяют избежать гипердиагностики актиномикоза. Нередко при упорном и трудно поддающемся
лечению банальном воспалительном процессе, особенно остеомиелите челюсти, и заболеваниях другой этиологии ставится диагноз актиномикоза. Наличие свища, скудного отделяемого из него бывает достаточно для установления этого диагноза. Иммунологические исследования с актинолизатом в качестве антигена (кожная проба, РТМЛ, ПБТ, тест полоскания рта) позволяют установить истину при наиболее сложной, неясной картине болезни.
Одним из основных моментов ранней диагностики актиномикоза является обследование больных с различными патологическими процессами, симптомы которых имеют сходные черты с проявлениями актиномикоза. Особое внимание должно быть обращено на вяло н длительно текущие воспалительные процессы. Мы считаем, что все больные с диагнозом «инфильтрат» должны обследоваться на актиномикоз.
Комплексное обследование больных с целью выявления или исключения актиномикоза должно состоять из следующих методов.

  1. Иммунологические исследования: кожно-аллергическая реакция, реакции торможения миграции лейкоцитов, прямой базофиль- ный тест, тест полоскания рта с актинолизатом в качестве антигена.
  2. Микробиологические исследования гноя в нативном препарате, окрашенных мазков гноя и выделения культуры лучистых грибов путем посева. В некоторых случаях следует проводить выделение вторичной флоры, исследование ее свойств и определение чувствительности к антибактериальным препаратам.
  3. Патологические исследования (операционного материала).
  4. Исследования крови, мочи, определение показателей общей реактивности организма, функционального состояния соединительной ткани, показателей клеточного и гуморального иммунитета.
  5. Рентгенологическое исследование.

Только комплексность этих диагностических методов и средств, правильное толкование положительных и отрицательных ответов исследований, сопоставление их с симптомами болезни позволяют обеспечить раннюю и правильную диагностику заболевания.
За 28 лет изучения актиномикоза челюстно-лицевой области под нашим наблюдением находилось 348 больных, направленных с диагнозом «актиномикоз», который не подтвердился. У 196 человек диагноз был ранее подтвержден различными методами и проведено лечение. Из них 126 человек получили от 3 до 19 курсов специфического лечения актинолизатом. При обследовании выявлено, что диагноз актиномикоза был ошибочным. У этих больных имели место различные патологические процессы: нагноившиеся бронхиогенные свищи лица, шеи и языка, гранулирующие периодонтиты, ретенирован- ные зубы, хронические остеомиелиты челюстей, височной кости, нагноившиеся радикулярные и фолликулярные кисты челюстей, инородные тела, опухоли слюнных желез, опухоли челюстей и др.
Вторичный нагноительный процесс, при котором в качестве этиологической причины у многих больных выделен лучистый фиб, в частности аэробные его виды, послужил причиной установления диагноза актиномикоза. У других диагноз был поставлен на основа-
пии положительных и слабоположительных ответов кожно-аллер- гической и серологической реакции с актинолизатом. Впоследствии в клинике пропедевтики хирургической стоматологии 312 больных были оперированы по поводу основного заболевания и после операции они здоровы. В клиники болезней уха, горла и носа, детский хирургии и др. направлено на операцию 11 больных. В нашей клинике продолжается наблюдение за 29 больными, которым проводится лечение по поводу хронического остеомиелита. Эти данные достаточно убедительно показывают необходимость тщательного изучения клинической картины, всестороннего обследования и правильного толкования лабораторных данных.
Иммунодиагностика актиномикоза явилась значительным шагом вперед в изучении актиномикоза. Первые попытки применения вакцин из фильтратов культур актиномицетов для диагностики актиномикоза сделали Г. О. Сутеев, С. Ф. Дмитриев (1930), J. Walker (1923), А. Е. Area-Leao (1928), Е. Neubcr (1934), М. Adan и P. Spehe (1936). Е. Neuber отметил специфичность этих реакций для актиномикоза. Научная разработка метода иммунодиагностики — кожно-аллергической реакции с актинолизатом принадлежит Д. И. Ленину (1956).
Методика проведения кожно-аллергической реакции с актинолизатом следующая. На внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят диагностический актинолизат в количестве 0,3 мл. Для контроля, отступя 8— 10 см от места первой инъекции, вводят ту же дозу стерильного мясо- пептонного бульона (pH 7,1—7,2). Результат реакции оценивают через 24 ч следующим образом:

  1. Реакция отрицательная (—): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы.
  2. Реакция сомнительная ( + ): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковые — еле заметная бледно-розовая эритема.
  3. Реакция слобоположительная (+): на месте инъекции антигена отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком.
  4. Реакция положительная (++): характеризуется эритемой от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи и незначительная болезненность при пальпации.
  5. Реакция резкоположительная ( + + +) на месте инъекции антигена эритема красного или ярко-красного цвета, сопровождающаяся отеком кожи. При пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.

Д. И. Аснин выделял резкоположительную локальную реакцию (+ + + +): независимо от характера изменения на месте введения эритемы имеются очаговые или общие явления.
Мы считаем необходимым сделать следующие дополнения для оценки резкоположительной кожно-аллергической реакции:

  1. Реакция локально-резкоположительная (+ + + + JT): на месте инъекции эритема +, + +, + + + сочетается с обострением актиномикозного процесса.
  2. Реакция общелокально-резкоположительная (+ + + + OJI): на месте инъекции эритема + +,+ + + сочетается с умеренной температурной реакцией и обострением актиномикозного процесса.
  3. Реакция общелокально-резкоположительная с гиперсенсибилизацией (+ + + + ОЛГС): на месте инъекции эритема + + + сочетается с температурной реакцией, обострением и распространением актиномикозного процесса, крапивницей, отеком Квинке и другими симптомами немедленных аллергических реакций.

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом проведена у 1 802 из 2 016 больных. Она дала следующие результаты: общелокальнорезкоположительная реакция с гиперсенсибилизацией отмечена у 49 больных, общелокально-резкоположительная — у 66, локальнорезкоположительная — у 101, резкоположительная — у 154, положительная — у 428, слабоположительная — у 542, сомнительная и отрицательная — у 462 больных.
Положительные результаты кожно-аллергической реакции отмечены нами в 74,58%, тогда как в 1962 г. — в 82,5% случаев. Другими авторами получены более низкие — 61,2% [Луцик Л. А., 1953] и более высокие — 82,5% [Аснин Д. И., 1956] и 85,7% [Минскер О. Б., 1971] цифры по сравнению с приведенными нами. Кроме того, 3. И. Ковалева (1964) и Н. В. Гарифулина (1966) указывают на большое количество неспецифических реакций. ‘
Применение нами в целях диагностики актиномицетной поливалентной вакцины (АПВ) показало, что в 76,19% случаев она дает положительные результаты, что соответствует данным О. Б. Минскера и Т. Г. Сутеевой (1964). Однако Д. И. Аснин (1956) получил положительный результат в 94,5% случаев челюстно-лицевого актиномикоза.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом должна оцениваться с точки зрения иммунобиологического состояния организма по отношению к возбудителю заболевания — лучистым грибам. При только формирующемся актиномикозе она может быть отрицательной или сомнительной, так как организм еще слабо сенсибилизирован лучистыми грибами. В других случаях отрицательные результаты этой реакции у ослабленных больных или при длительности болезни могут быть обусловлены снижением общей реактивности организма и иммунных реакций на возбудителя актиномикоза от гипоэргии до анергии.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом чаще всего бывает положительной при закрытых актиномикозных очагах. Именно в таких случаях она приобретает наибольшее диагностическое значение, поскольку в этот период нет возможности исследовать гной.
Локально-резкоположительные, общелокально-резкоположитель- ные и общелокально-резкоположительные с гиперсенсибилизацией кожно-аллергические реакции с актинолизатом отмечаются при повышенной чувствительности организма к лучистому грибу, чрезвычайном напряжении специфических защитных иммунных механизмов, создающих угрозу срыва. Положительно оценивая диагностическое значение кожно-аллергической реакции с актинолизатом,
следует отметить значительный процент (30,07) слабоположительных кожных проб.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом является не только диагностической, но и прогностической, так как свидетельствует о специфически измененной реактивности организма в результате сенсибилизации лучистым грибом. Правильная оценка кожно-аллергической реакции с актинолизатом достигается сопоставлением ее данных с общим состоянием организма, давностью болезни и особенностями клинического течения. Кожная проба при актиномикозе позволяет выявить повышенную чувствительность как замедленного, так и немедленного типа.
РТМЛ, ПБТ и тест полоскания рта при актиномикозе с 1976 г. внедрены нами в клинику пропедевтики хирургической стоматологии при обследовании больных актиномикозом и другими одонто- генными воспалительными процессами [Ушаков А. И. и др., 1980]. Эти реакции проведены у 200 больных актиномикозом и в качестве контроля у больных с одоптоюнными воспалительными процессами: одонтогенной гранулемой, лимфаденитом, абсцессом, флегмоной, остеомиелитом челюсти, нагноением инородного тела, сиалоадени- том и у практически здоровых лиц.
Актиномицеты — возбудители заболевания, являясь источником слабых антигенов, при длительном контакте с иммунокомпетентной системой стимулируют лимфоциты с образованием Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к данному антигену. При актиномикозе распознавание ведущей аллергии замедленного типа возможно при РТМЛ периферической крови больного с актинолизатом в качестве антигена. Для контроля РТМЛ проводится с другими аллергенами: стафилококком, стрептококком, грибом Candida, синегнойной палочкой.
Реакция протекает в две фазы. В первой фазе актинолизат является антигеном и сенсибилизированный актиномикозным процессом лимфоцит вырабатывает фактор торможения миграции (МИФ). Во второй фазе лейкоциты периферической крови человека в присутствии МИФ дают РТМЛ в микрокапиллярах Трощанова (специальные насосные миграционные кассетные микрокапилляры типа 1, 2, 3).
Анализ РТМЛ у 200 больных актиномикозом показал, что резкоположительная реакция была у 38 больных (19%), положительная — у 92 (46%), слабоположительная — у 28 (14%) и отрицательная — у 42 (21%). Таким образом, в 79% случаев РТМЛ дает возможность выявить аллергию при актиномикозе и способствовать диагностике заболевания.
Сопоставление РТМЛ с длительностью актиномикозного процесса, типом воспалительной реакции и формой поражения показывает, что при нормергической и гипоэргической воспалительной реакции получено наибольшее число положительных ответов (77,05 и 92,59%), тогда как в ранних периодах актиномикоза (в первый и второй месяц заболевания) при гиперергической воспалительной реакции или анергии РТМЛ дает большее число отрицательных ответов (22,95%).
Для диагностики актиномикоза нами использовался ПБТ. Он
является феноменом повышенной чувствительности немедленного типа и основан на свойстве базофилов крови изменяться под влиянием аллергена [Адо А. Д., 1978; Schelley W. et al., 1965]. Проведение этого теста в целях диагностики у 200 больных позволило получить положительные результаты у 78 человек (39%). Анализ результатов свидетельствовал о высокой специфичности этой реакции для актиномикоза. Сопоставление ПБТ с временем заболевания, типом воспалительной реакции и формой актиномикоза показало следующее: 1) ПБТ является положительным при нормергическом типе воспаления только в случае острого начала или в ранних периодах обострения процесса, преимущественно при распространенных формах — подкож- но-межмышечной, поражении лимфатических узлов, костной ткани, слюнных желез (45,90%); 2) при гиперергии ПБТ положительный независимо от давности заболевания и формы поражения (92,85%); 3) при гипоэргии ПБТ в единичных случаях положителен при обострении процесса и распространении его на соседние ткани (3,28%).
Одновременно с PTMJ1 и ПБТ нами использовался тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полость рта (ТРП), предложенный А. Д. Адо и соавт. (1980). Он основан на том, что при ополаскивании полости рта слабым раствором аллергена у больных, аллергизированных микроорганизмами, развивается торможение естественной миграции нейтрофилов в псЗлость рта. При использовании этого теста у 24 из 40 больных актиномикозом (60%) получен положительный ответ.
Иммунологические реакции с актинолизатом в качестве антигена являются важными диагностическими тестами при актиномикозе. Они взаимно дополняют друг друга и обеспечивают установление диагноза в наиболее ранние сроки (до 90% случаев).
Серологическая реакция с актинолизатом (реакция связывания комплемента — РСК), по данным большинства авторов, является высокоспецифичной: по Д. И. Аснину — в 86,4%, по О. Б. Минскеру — 93,2% случаев. Она была проведена у 911 из 2016 больных. Из них у 731 она была слабоположительной и положительной. РСК с актинолизатом проведена у 115 больных с различными одонтогенными заболеваниями. Получено большое число неспецифических ответов, что соответствует данным Свинкиной Н. В., 1969.
Вторым, не менее важным критерием диагноза актиномикоза являются микробиологические исследования. В обширной литературе указывается на важность методов бактериологического исследования, микроскопии гноя при актиномикозе [Тарханова М. В., 1963; Рубинштейн И. С., Махорт В. А., 1965; Златина К. М., 1971; Миленина Е. В., 1975; Вихнова В. Н., 1975; Голов JI. Б., 1977; Freitag V., R6sch P., 1970].
Общепризнанной является разработанная Т. Г. Сутеевой и М. В. Фирюковой (1963) для микробиологической диагностики триада: нахождение друз лучистого гриба, выделение анаэробной культуры и в отдельных случаях аэробных видов лучистого гриба.
В большинстве исследований указывается определенный процент больных, у которых не удается подтвердить-диагноз нахождением

возбудителя заболевания. Так, Д. И. Аснин подтвердил диагноз микробиологически только у 88,9% больных, JI. М. Могилевский и
Е. А. Земская (1969) — в 2/з наблюдений, О. Б. Минскер — у 1197 из 1571 больного. Эти авторы указывают, что мнение об обязательном обнаружении возбудителя заболевания отрицательно влияет на диагностику актиномикоза. С этим согласиться нельзя. При актиномикозе диагноз обязательно должен быть подтвержден нахождением возбудителя, иначе ошибки, гипердиагностика и легкий успех излечения больных с другими процессами будут наблюдаться часто. Мы полагаем, что не всегда диагноз актиномикоза может быть подтвержден микробиологически в начале заболевания. В настоящее время на первый план выступают иммунологические исследования, но нахождение возбудителя болезни в динамике болезни обязательно.
Микробиологическая диагностика актиномикоза у наших больных состояла в исследовании нативного препарата, окрашенных мазков и выделении культуры путем посева. Исследование отделяемого для нахождения друз лучистою i риба проводилось непосредственно при взятии материала из тойпою очага. При вскрытии гнойных очагов следует обращать внимание на характер гнойного секрета. Для актиномикоза на ранних стадиях заболевания характерно получение жидкого кровянисто-серозного гноя или кровянисто-гнойного отделяемого, содержащего отдельные крупинки, комочки. Длительно текущие актиномикозные очаги вскрываются наружу с выделением плотных крошковатых масс гноя. Появление запаха, густой, вязкий секрет, наличие в нем хлопьев, желтая или зеленая окраска гноя наблюдаются при наличии гноеродных микробов.
При заборе гноя из закрытого очага надо приготовить несколько стекол. В зависимости от особенностей расположения очага при взятии материала применяют различные методы обезболивания. После рассечения очага ложкой берут несколько порций отделяемого. Друзы лучистого гриба чаще всего можно найти в гное из центра очага. На другие предметные стекла помещают отделяемое другой порции и далее — секрет, взятый кюретажной ложкой из периферических отделов очага вместе с грануляциями.
При взятии отделяемого из свища обрабатывают кожу вокруг него, промывают отверстие и, подставив стекло, выдавливают гной. Затем кюретажной ложкой берут из глубины очага другие порции отделяемого.
Методом пункции материал следует брать только при локализации очага внутрикостно или в глубоко расположенных тканях лица, а также с целью дифференциальной диагностики актиномикоза и процессов невоспалительной природы [Голов J1. Б., 1977]. При пункции толстой иглой (не менее 2 мм) не всегда находят друзы актиномицетов, а также мицелий в окрашенных мазках. J1. Б. Дименштейн (1974) оценивает этот метод положительно. При актиномикозе лимфатических узлов, особенно в стадии абсцедирования, он всегда находил друзы, a JI. Б. Голов (1976) в 89% случаев обнаруживал мицелий или его фрагменты в фагоцитах.
Если по каким-либо причинам разрез нежелателен, то метод
пункции мы предпочитаем проведению «насечки» тканей и взятию материала ложкой по изложенной выше методике.
Из помещенного на предметное стекло гноя выделяют «крупинки», «комочки» и наиболее плотные участки гноя, накрывают их покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Предварительно можно промыть их дистиллированной водой или 5—10% раствором едкой щелочи и затем водой.
Под малым увеличением микроскопа просматривают все стекла. Следует помнить о различных вариантах вида, формы и цвета друз и их превращениях в тканях, на которые указывают А. В. Талалаева и Д. И. Аснин (1964): от нежных переплетений и комочков до развитых конгломератов друз, лизированных, обызвествленных колоний. Форма и величина друз также могут быть разнообразны. Цвет друз соломенно-желтый, зеленоватый, бурый, коричневый. Наличие колбочек говорит о давности процесса: чем больше колбочек, тем продолжительнее процесс. Вначале они образуют лучистость по краям друзы, затем могут находиться и в ее центре. При абсцедировании чаще всего отмечается лизис друз, который может быть частичным или полным.
После исследования всех стекол друзы смотрят под большим увеличением микроскопа. Это позволяет еще раз удостовериться в нахождении друз лучистого гриба, детально рассмотреть мицелий. Следует учитывать, откуда взят материал: из свища, закрытого очага, при пункции. Убедительно для диагностики обнаружение друз в закрытых очагах и в только что раскрытых гнойниках. Нахождение друз в отделяемом из свища следует обязательно сопоставлять с клиникой болезни. При бронхиогенных свищах, корневых кистах и других патологических процессах актиномикозная инфекция может быть источником вторичного нагноительного процесса. При этом формирование актиномикозной гранулемы не происходит, а лишь создаются условия для образования патогенной формы лучистого гриба — друз. При нахождении мицелия актиномицетов в отделяемом из разреза в полости рта и с поверхности кожи следует учитывать, что актиномицеты могут быть сапрофитирующими.
При характерной для актиномикоза клинической картине исследования нативного препарата и выявления друз актиномицетов бывает достаточно для подтверждения диагноза. Однако лизис друз лучистого гриба является частой причиной того, что они не обнаруживаются в отделяемом. В динамике болезни эти исследования должны быть многократными до получения конечного результата — определения друз лучистых грибов или выделения их культуры.
Исследование окрашенных мазков мы проводим сразу после завершения осмотра нативного препарата. Делаем мазок из друзы и другого отделяемого, фиксируя внимание на жидком секрете центра очага и грануляциях периферических его отделов. Можно пользоваться различными окрасками — гематоксилин-эозином, по Романовскому — Гимзе, Граму и др.
Цитологическое исследование отделяемого позволяет подтвердить данные о нахождении друз лучистого гриба, если в препарате

Читайте также:  Сопр при актиномикозе

обнаружено большое количество мицелия. В тех случаях, когда друз актиномицетов не найдено, просматривают все мазки с целью нахождения мицелия актиномицетов. Однако случайные находки мицелия, не подтвержденные в дальнейшем обнаружением друз в нативном препарате, морфологически или бактериологически, нельзя считать достаточным основанием для диагностики.
Цитологическое исследование было проведено нами у 1718 больных; всего исследовано 4104 мазка. Мицелий найден более чем в 60% мазков. Однако эти данные были дополнением к другим микробиологическим исследованиям. Цитологический метод представляет большие возможности для суждения о стадии формирования актиномикозной гранулемы, о состоянии клеточных возможностей организма и в динамике об эффективности лечения. Кроме того, при контроле цитологических исследований можно управлять регрессом актиномикозной гранулемы и завершением актиномикозного процесса.
При недостоверности исследований нативного препарата и окрашенного мазка следует выделять культуру путем посева. Эти исследования по нашей просьбе проведены Т. Г. Сутеевой. На основании данных С. Ф. Дмитриева (1947) и Т. Г. Сутеевой (1969, 1979) мы классифицировали патогенность полученных культур. Культуры анаэробного и единичного аэробного актиномицетов выделены у 112 больных. Из них у 12 микробиологический диагноз основывался на выделении культуры, у 67 — на нахождении друз и выделении культуры и у 33 — на обнаружении мицелия в окрашенных мазках и выделении культуры.
Важное место в микробиологической диагностике занимает бактериологическое исследование вторичной флоры. Эти исследования проведены нами у 394 больных актиномикозом (выделение культуры или культур, исследование биологических свойств выделенной микрофлоры, ее чувствительности к антибиотикам).
В комплекс различных диагностических методов при актиномикозе входит и патоморфологическое исследование. При отдельных формах актиномикоза, особенно симулирующих опухолевой процесс, они подчас приобретают главное значение [Паникаровский В. В., Робустова Т. Г., 1963; Lorenz Р., 1961; Pritschard G., Goldberg Л., 1971; Hertz J., 1972]. Морфологическая картина актиномикозного процесса имеет ряд особенностей, отличающих ее от хронического воспаления [Przemyslow J., 1961]. Обнаружение друз лучистого гриба и характерные особенности картины актиномикозной гранулемы имеют значение для установления диагноза. Следует учитывать данные Ю. С. Агаруновой и Т. П. Егоровой (1968), указывающих на особенности морфологической картины актиномикозной гранулемы при присоединении гноеродной инфекции: выраженность сосудистой реакции, увеличение лейкоцитарной инфильтрации подлежащих к гранулеме тканей, отек клетчатки и др. Мы подвергли гистологическому исследованию материал, взятый у 234 больных. Из них у 76 больных обнаружены друзы, у 12 — мицелий лучистого гриба, у 146 — картина актиномикозной гранулемы, у 10 — рубцовая
ткань кожи и подкожной клетчатки, мышцы и кости. Патологоанатомическое исследование как и цитологическое, имеет определенное значение для суждения о динамике заболевания в ходе лечения, эффекте терапии.
При общем обследовании больных актиномикозом, кроме перечисленных, следует проводить исследование крови, мочи, определять некоторые показатели неспецифической иммунологической реактивности, а также применять другие методы исследования (по показаниям у отдельных больных).
В целях диагностики необходимо оценить функциональное состояние организма, его возможности специфической и неспецифической защиты.
Н. В. Гарифулина (1967) в целях диагностики предложила определять активность ангидразы и ангидразный индекс, который повышен при актиномикозе, особенно в ранние сроки. Ю. Г. Камельчук (1969) и др. рекомендуют использовать тест повреждаемости нейтро- филов и реакцию оседания лейкоцитов с актинолизатом в качестве антигена.
В комплексе различных диагностических методов при актиномикозе имеет значение рентгенологическое исследование [Шехтер И. А. и др., 1966]. Прежде всего это рентгенологическое исследование зубов и околозубных тканей как первичного источника развития болезни. Рентгенография челюстей и костей лицевого скелета применяется для выявления инородных тел, слюнных камней, костных изменений. При актиномикозе особую ценность представляет изучение рентгенограмм участков кости, сделанных в разных проекциях, а также рентгенограммы с прямым увеличением. Более редко при поражении шейного отдела позвоночника, ключицы, височной кости мы пользовались томографией. При первичном и вторичном поражении слюнных желез актиномикозом применяется сиалография. В случае поражения слюнных желез целесообразно проводить радио- сиалографию и радиометрическое исследование слюны с одновременной оценкой секреторной способности. Это обеспечивает не только распознавание актиномикоза, но и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями слюнных желез.
При присоединении вторичной гноеродной инфекции в случае тяжести клинического течения, обширности поражения тканей челюстно-лицевой области и особенно локализации в кости следует проводить выделение сопутствующей актиномикозу флоры. Кроме того, у отдельных больных целесообразно определять содержание в сыворотке крови стафилококкового L-антитоксина, а также ставить различные иммунологические реакции организма на стафилококк (фагоцитарная активность нейтрофилов, фагоцитарное число, фагоцитарный индекс переваривания и другие). Эти исследования вместе с общими данными позволяют судить о роли вторичной флоры, способности организма бороться с ней и, следовательно, определить задачи лечения.
При давности актиномикозного процесса и наличии сопутствующих заболеваий обследование больного может быть расширено
в зависимости от сопутствующих или возникших нарушений. Лечение по поводу тех или иных нарушений следует назначать с учетом патологии, сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и других систем.
В клинике хирургической стоматологии раннее выявление актиномикоза обеспечивает успех лечения. Правильная оценка общего состояния организма, местных симптомов болезни и корреляции с ними различных методов диагностики (микробиологического, патоморфологического, иммунологического и др.) позволяет диагностировать актиномикоз, судить о функциональном состоянии организма
и, следовательно, намечать пути комплексного лечения.

источник

Что такое актиномикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Буровой С.А., миколога со стажем в 48 лет.

Актиномикоз — это хроническое гнойное незаразное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибками), при котором в мягких и костных тканях образуются специфические гранулёмы, абсцессы (гнойники) и свищевые ходы.

Иначе актиномикоз называют лучистогрибковой болезнью, псевдомикозом, актинобактериозом и глубоким микозом.

Эта болезнь поражает людей от 16 до 54-59 лет. Чаще всего от актиномикоза страдают мужчины 20-60 лет. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет [19] [20] .

Заболевание может длиться годами. В 70-80 % к нему присоединяется бактериальная инфекция, из-за чего нарушается работа поражённых органов, развивается анемия, интоксикация и амилоидоз внутренних органов [3] [5] .

Первые упоминания об актиномикозе и его возбудителях относятся к 1876 году. Они встречаются в работах немецкого патолога O. Bolinger.

Актиномикоз — не такая редкая болезнь, как принято считать. Его доля среди всех хронических гнойных заболеваний составляет 5-10 %. Распространён он повсеместно. Поражает как людей, так и животных [1] [31] [32] [33] .

Актиномицеты, вызывающие заболевание, содержатся в почве. Их можно обнаружить даже в горячих минеральных ист очниках, на каменистых породах и в песках Сахары. Они не способны проникнуть в организм через здоровую кожу и слизистые оболочки, поэтому попадают только при повреждении барьерных покровов на фоне сниженного иммунитета.

Актиномицеты также входят в состав микробиоты человека и находятся в его организме постоянно. Они активируются при ослаблении иммунных свойств.

Основными предрасполагающими факторами развития актиномикоза являются:

  • различные повреждения — от микротравм и ушибов до переломов;
  • повреждения при удалении зубов;
  • периапикальные (зубные) гранулёмы;
  • гингивит ;
  • камни слюнных желёз;
  • калькулёзный сиалоаденит (слюнно-каменная болезнь);
  • хронические воспаления мягких тканей;
  • травмы и операции грудной клетки;
  • аспирация лёгких;
  • энтероколиты, желчные и каловые камни;
  • аппендицит и его удаление;
  • внутриматочные спирали;
  • гнойные эпителиально-копчиковые кисты;
  • гнойный гидраденит (сучье вымя);
  • парапроктит ;
  • геморроидальные узлы и анальные трещины ;
  • состояние прямой кишки.

Развитию актиномикоза также могут способствовать сопутствующие заболевания внутренних органов, сахарный диабет, тяжёлые инфекции, онкология, переохлаждение и недоедание. Они снижают сопротивляемость организма к актиномикотической инфекции [19] .

Клиническая картина актиномикоза зависит от того, где располагается поражение тканей. В 80 % случаев он возникает в челюстно-лицевой области. Остальная часть приходится на висцеральные (с поражением внутренних органов) и другие формы заболевания.

Общими признаками любой формы актиномикоза являются:

  • постепенное развитие плотного инфильтрата с нечёткими границами;
  • переход инфильтрата в абсцесс, возможны гнойные включения в виде мелких зёрен — друз;
  • изменение цвета кожи от розового до багрово-бурого с синюшным оттенком;
  • образование свищей с гнойно-кровянистым отделяемым;
  • рубцовые изменения;
  • появление неприятного запаха при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Локализация. Самый часты очаги поражения — нижнечелюстные зоны и подбородочная область.

Причины: пародонтоз, микротравмы и тяжёлые ушибы в области лица и шеи, открытые и закрытые переломы нижней челюсти, травмирование при удалении зубов, особенно «зуба мудрости», периапикальные гранулёмы, нарушение микробиоценоза полости рта, слюнные и зубные камн и, кариес , анатомические аномалии (например, бранхиогенный свищ шеи).

Симптомы. Через несколько дней или недель на месте травмы появляется отёк и безболезненный плотный, иногда бугристый инфильтрат, который постепенно увеличивается. Этот инфильтрат спаян с подлежащими тканями, не имеет чётких границ, деформирует форму лица. Затем кожа краснеет, возникает дёргающая пульсирующая боль, инфильтрат размягчается, в его полости появляется один или несколько участков с жидкостью — гноем, выпотом или кровью. После в участках истончения кожи вскрываются свищи с умеренным гнойно-кровянистым отделяемым. Устье свища приобретает характерный гранулированный вид. Поражённые ткани долго остаются плотными.

При глубоком подкожно-мышечном варианте болезни затруднено открывание рта, развивается стойкая контрактура (ограничение движений) нижней челюсти — спазм жевательного мускула II-III степени.

При позднем обращении к врачу после перелома костей лицевого скелета — особенно у людей с нарушением гигиены полости рта, злоупотребляющих алкоголем, — воспалительный процесс протекает более остро и выражено. Развивается вторичный посттравматический актиномикоз. Он отличается от обычного перелома доскообразной плотностью инфильтрата, наличием свищей и упорным трудно излечимым течением болезни.

В этих случаях не исключено развитие вторичного актиномикоза по типу остеомиелита. Он отличается краевой узурацией (выемкой) коркового вещества кости, оссифицирующим периоститом, секвестрацией (отторжением отмирающей кости) и мелкими очагами остеолиза — «пробойниковыми» отверстиями в костной ткани, которые являются отличительной чертой актиномикоза. Эти изменения характерны и для других костных локализаций заболевания [1] [2] .

Локализация. В зависимости от места внедрения возбудителя в процесс вовлекаются различные ткани, из-за чего могут поражаться бронхи, плевра, подмышечные лимфоузлы, мягкие ткани грудной клетки и подмышечных зон, рёбра, грудина и другие области.

Чаще всего при торакальном актиномикозе страдают лёгкие, грудная стенка и молочные железы. Иногда он выходит за границы и распространяется на шею, подмышечную, челюстно-лицевую и абдоминальную области.

Причины: травмирование грудной клетки, оперативные вмешательства, огнестрельные раны, ХОБЛ, абсцессы и туберкулёз лёгкого, хронический гнойный гидраденит, сниженный иммунитет, СПИД и другие патологии.

Симптомы. Существует несколько вариантов течения торакального актиномикоза — по типу бронхита, трахеита, плевропневмонии, абсцесса лёгкого, осумкованного плеврита, остеомиелита рёбер.

Торакальный актиномикоз по типу бронхита обычно протекает на фоне хронического бронхита или развивается после химических и травматических поражений бронхов. К его симптомам относятся:

  • кашель с мокротой (иногда с кровью);
  • высокая температура;
  • колющие боли в грудной клетке.

Торакальный актиномикоз по типу трахеита проявляется затруднением дыхания, возникновением одышки, сужением просвета трахеи и её деформацией. Воспалительный процесс может перейти на мягкие ткани шеи.

Торакальный актиномикоз может возникнуть на фоне длительного течения хронического гнойного гидраденита подмышечных областей при присоединении актиномицетов. В таком случае мягкие тяжистые инфильтраты превращаются в плотные, появляются грубые «валикообразные складки», изменяется цвет кожи, устья свищевых ходов гранулируют. При минимальном болевом синдроме процесс медленно прогрессирует и может распространяться на грудную клетку.

Актиномикозу молочной железы обычно предшествуют травмы, мастопатия, гнойный мастит и переохлаждение. Клинически характерно отсутствие сильных болей, несмотря на наличие «впечатляющих» плотных инфильтратов и абсцедирования. Постепенно изменяется цвет кожи над инфильтратом от красного до багрово-синюшного, появляется один или несколько свищей, гной с включениями в виде мелких зёрен (друз) и рубцовые изменения в ткани молочной железы.

Присоединение бактериальной инфекции приводит к обострению: усиливается боль, гнойное отделяемое из свищей приобретает неприятный запах [8] [16] .

Локализация. Чаще всего поражается передняя брюшная стенка, илеоцекальный угол и прямая кишка. Крайне редко встречается актиномикоз печени, пищевода и желудка.

Причины: аппендицит, язвенный колит, энтероколит, дивертикулит, криптит, желчные и каловые камни и другие воспаления в брюшной полости и малом тазу, а также ранения, оперативные вмешательства и ушибы.

Симптомы. Доказано, что аппендицит в 5 % случаев вызван актиномицетами в содружестве с другими бактериями. Актиномицеты, содержащиеся в аппендиксе, при определённых условиях вызывают актиномикоз, который в начальных стадиях принимают за «аппендикулярный инфильтрат».

Отличительные симптомы абдоминального актиномикоза отсутствуют. Но его можно заподозрить, если обнаруженное уплотнение в брюшной полости долгое время остаётся малоболезненным, инфильтрат имеет доскообразную плотность, при этом общее состояние пациента страдает мало, вес не снижается. Только в стадии абсцедирования болезнь приобретает острое течение, поднимается температура, усиливается боль, изменяются показатели крови. Устья свищей выступают на поверхности и гранулируют.

Воспалительный процесс распространяется без соблюдения анатомических границ. Например, из илеоцекальной зоны от воспалённого аппендикса инфекция может распространиться до печени [13] .

Актиномикоза генитальной сферы составляет 7,6 % среди всех гнойно-воспалительных заболеваний женских половых органов.

Причины: травмы, ношение «грубой» одежды, которая травмирует гениталии, бритьё, пирсинг, длительная езда на велосипеде, хронический гнойный гидраденит паховых областей, бартолинит, переохлаждение, аборты (особенно на позднем сроке), разрыв промежности и шейки матки во время родов и при травмах, введение инородных тел во влагалище и матку (например, при извращённом сексе), эрозии шейки матки, хронический аппендицит, эндометриоз, аднексит, острый гнойный процесс в малом тазу, парапроктит, перенесённые инфекции и другие заболевания.

Актиномикоз матки и придатков связан с травматичным введением внутриматочной спирали и её длительным использованием. Она также может стать носителем актиномицет.

Симптомы. В области внедрения актиномицет в гениталиях медленно развивается актиномикотическая гранулёма. Вначале процесс протекает бессимптомно или с минимальными жалобами. Постепенно формируется инфильтрат повышенной плотности, который можно определить на УЗИ или при прощупывании со стороны влагалища или передней брюшной стенки в надлобковой и подвздошных областях. Позже в стадии абсцедирования появляется тянущая или пульсирующая ощутимая боль, которая может иррадиировать из малого таза на прямую кишку, бедро, поясничную и надлобковую области. Вскрываются свищи во влагалище, прямую кишку, иногда в мочевой пузырь.

Актиномициты из зоны внутренних гениталий могут «безудержно» распространяться на переднюю брюшную стенку, в область больших половых губ, промежность, поясницу, паранефральную клетчатку, под ягодичные мышцы и на внутреннюю поверхность бёдер [4] [14] .

Локализация: крестцово-копчиковая, перианальная, ректальная и ягодичные области.

Причины: эпителиально-копчиковые кисты, эмбриональные протоки в копчиковой области, хронический парапроктит, хронический гнойный гидраденит паховых областей и промежности, геморроидальные узлы и трещины в области ануса.

Симптомы. Параректальный актиномикоз — это тяжёлое прогрессирующее заболевание. Оно тесно связано с состоянием прямой кишки и соблюдением гигиены и значительно снижает качество жизни.

Читайте также:  Актиномикоз женских половых органов

Чаще этой формой актиномикоза болеют автоводители и рабочие. У большей половины пациентов с этим заболеванием 10-20 лет назад проводилось оперативное лечение по поводу нагноившейся крестцово-копчиковой кисты или острого парапроктита.

При внедрении актиномицет постепенно образуется специфическое актиномикотическое гранулематозное воспаление с множеством сливающихся микроабсцессов. За этим следует разрыв капсул гранулём. Он приводит к образованию одной или нескольких соединяющихся свищей.

Клинические проявления разнообразны и зависят от расположения воспалительного очага, его распространённости, периода и стадии актиномикоза. Общей специфической чертой являются неподвижные плотно-эластичные или плотно-доскообразные инфильтраты или их объединения с относительно чёткими границами.

Инфильтрат в параректальной клетчатке способен стриктурировать прямую кишку, вызывая запоры. В период прогрессирования воспаление «легко» распространяется из параректальных зон на прямую кишку, ягодичные, паховые, промежностные области и верхнюю треть бёдер [1] [12] [20] .

Актиномикоз — это локализованный воспалительный процесс. Он ограничивается одной и близлежащими зонами.

Экзогенные (внешние) входные ворота инфекции — повреждённая кожа, слизистая, мягкие ткани, переломы, области хирургического вмешательства. Нередко заболевание развивается в области остатков рудиментарных образований — эпителиально-копчикового хода, урахуса, бранхиогенных свищей.

Эндогенные (внутренние) очаги инфекции — кариозные зубы, миндалины, аппендикс, каловые камни, внутриматочные спирали и другое. При этом актиномицеты могут распространяться через кровь или лимфу.

Первый этап болезни длится от 1-2 месяцев до 1-2 лет. После проникновения актиномицет в организм возникает ответная реакция: постепенно, без видимых симптомов и при минимальных субъективных жалобах, формируются актиномикомы. В их состав входят лейкоциты, гигантские клетки, инфильтрированная ткань, микроабсцессы, грануляции, пролиферативные элементы, соединительно-тканные перемычки и окружающие их капсулы. Как правило, в этот период больные не обращаются за врачебной помощью.

На втором этапе окислительно-восстановительный процесс в тканях постепенно уменьшается, нарушается микроциркуляция в очаге, суженные сосуды расширяются. Процесс прогрессирует:

  • микроабсцессы увеличиваются и сливаются в более крупные;
  • появляется боль, выраженное уплотнение тканей, отёк за счёт выпота плазменных белков и форменных элементов крови в зону повреждения;
  • происходит инфильтрация окружающих тканей, покраснение кожи, иногда поднимается температура.

Скорость распространения болезни зависит от локализации и глубины очага поражения, состояния иммунозащитных сил, возраста больного, начала лечения и других факторов.

На третьем этапе капсулы актиномикомы разрываются, формируктся один или несколько тонких свищевых ходов. После эвакуации гнойного содержимого наступает облегчение и уменьшение воспаления. Процесс из острой стадии переходит в хроническую [1] [5] .

На четвёртом этапе заболевание приобретает медленное рецидивирующее прогрессирующее течение, периодически обостряется, сопровождается развитием анемии, гнойной интоксикации и изменениями паренхиматозных органов [20] . Самоизлечение без лекарственных препаратов и хирургических методик не наступает, при этом распространение актиномикотической инфекции и генерализованный процесс возникают крайне редко.

По пути внедрения инфекции актиномикоз подразделяют на два типа:

  • первичный — появляется при экзогенном инфицировании;
  • вторичный — возникает после распространения инфекции в организме из первичного очага.

По локализации актиномикоз может быть не только челюстно-лицевым, торакальным, абдоминальным, генитальным и параректальным, но и генерализованным [1] [18] . Также выделяют актиномикоз кожи, ЛОР-органов, центральной нервной системы, лимфоузлов, языка и одонтогенный актиномикотический остеомиелит.

Редкие локализации актиномикоза: актиномикоз ушной раковины, среднего уха, сосцевидного отростка, миндалин, носа (после пластических операций), крыловидно – челюстного пространства, щитовидной железы, орбиты глаза с его оболочками, слёзоотводящих путей, слюнных желёз, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря, полового члена (после вшивания под кожу эбонитового шарика), больших и малых половых губ (после бартолинита и пирсинга).

Несмотря на разнообразие перечисленных локализаций, каждый вариант актиномикоза имеет общие закономерности развития. Выделяют четыре стадии болезни:

  • инфильтративная стадия — образование отёка и малоболезненного плотного инфильтрата, у которого нет чётких границ;
  • стадия абсцедирования — постепенное формирование сливающихся микроабсцессов, гнойное наполнение тканей, болевой синдром нарастающей интенсивности;
  • свищевая стадия — разрыв капсул вокруг гранулём, образование свищей с гнойным или гнойно-кровянистым отделяемым с запахом и без, иногда появление 2-3 мм гранул жёлтого или белого цвета (до 2-3 мм в диаметре), болевой синдром минимален;
  • стадия рубцевания — результат эффективного лечения — замещение воспалённых тканей рубцовыми, уменьшение или исчезновение симптомов болезни и субъективных жалоб.

По форме актиномикоз бывает:

  • локализованным;
  • распространённым;
  • гематогенно-диссеминированным, если инфекция распространилась через кровоток.

По периоду выделяют четыре этапа актиномикоза:

  • начальный этап;
  • этап прогрессирования;
  • этап хронизации;
  • этап выздоровления.

Из-за несвоевременной диагностики и запоздалого лечения актиномикоз приобретает хроническое течение, рецидивирует, длится годами и отрицательно влияет на качество жизни пациента.

Хронический актиномикоз приводит к инвалидизации и серьёзным осложнениям:

  • хроническая гнойная интоксикация;
  • стойкая анемия, не поддающаяся антианемическому лечению;
  • изменение функции поражённого органа из-за рубцового перерождения тканей и деформации структур;
  • спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу, который в начале заболевания по сути является защитной реакцией организма, препятствующей быстрому распространению инфекции;
  • септикопиемия;
  • малигнизация в очаге актиномикотического поражения;
  • амилоидоз внутренних органов;
  • смерть.

Иногда торакальный актиномикоз может стать причиной новообразования лёгкого.

Часто актиномикоз диагностируется только после «прорыва» свищевых ходов на поверхность, исследования отделяемого из свищей или послеоперационного материала, т. е. спустя месяц или более после возникновения заболевания [1] [11] . Наиболее достоверный материал — это отделяемое, взятое при проколе закрытого очага или из недавно вскрывшегося свища.

Лабораторное подтверждение диагноза зависит от многих факторов и, к сожалению, не всегда возможно из-за отсутствия в некоторых лабораториях специальных питательных сред для выявления актиномицет, недостаточного опыта медсестёр и врачей при заборе и интерпретации биоматериала.

Актиномицеты — это необычные бактерии. Стандартная среда для грибов — Агар Сабуро с декстрозой — не подходит для их роста. Они культивируются только на необогащённых питательных средах.

Трудности культивирования актиномицет связаны с их уникальной способностью кристализоваться и самолизироваться (растворяться) при длительном хроническом течении заболевания. Поэтому они не растут на питательных средах даже при клинически типичном актиномикотическом воспалении.

Гистологическое исследование материала позволяет провести дифференциальную диагностику актиномицет с другими бактериями. Для этого материал окрашивают одним из специальных методов. При этом исследовании можно выявить достоверный признак актиномикоза — друзы актиномицет, расположенные в центре микроабсцессов. Они представляют собой лучистые образования с характерными «колбочками» на концах, которые состоят из утолщённых нитей мицелия. В патологических тканях также выявляется характерный феномен Hoeppli — Splendore. Он представлен в виде микроабсцессов, окружёных грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

По клинической симптоматике без лабораторного подтверждения диагноз актиномикоза может поставить только хорошо знакомый с этой патологией опытный врач, основываясь на характерных специфических чертах этой болезни, используя рентгенологические, КТ и ультразвуковые исследования.

Фистулография — это важный рентгенологический метод диагностики актиномикоза. С её помощью можно выяснить, насколько распространён патологический процесс. Одновременное использование этого метода совместно с урографией и ирригоскопией при генитальных и генитально-абдоминальных актиномикозах позволяет определить локализацию очагов, разветвлённость свищевых ходов и глубину поражения. Для абдоминального актиномикоза характерно отсутствие повреждений слизистой оболочки кишки даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике. Это отличает актиномикоз от опухоли.

При абломинальном актиномикозе ирригоскопия выявляет характерные соединительнотканные перетяжки, отходящие о т инфильтрата в брюшной полости к стенке кишки, в виде, так называемых, спикул и зубчатости, которые иногда называют «симптомом пилы».

Изменения в костной ткани при актиномикозе имеют свои особенные черты: участки повышенной плотности чередуются с участками разрушения (рассасывания) костей, обнаруживаются округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и другие.

УЗИ при актиномикозе может потребоваться для определения локализации очага, его размеров и плотности.

Каждую форму актиномикоза следует исключить другие схожие заболевания:

  • при челюстно-лицевом актиномикозе — абсцесс, неспецифический и туберкулёзный лимфаденит, остеомиелит челюстей, остеобластокластому, хронический атероматоз, вегетирующую пиодермию, флегмону, тяжёлую форму акне, сикоз и другие гнойно-воспалительные патологии лица и шеи [1][2] ;
  • при торакальном актиномикозе — туберкулёз лёгких, аспергиллёз, нокардиоз, гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) , мастопатию , гнойный мастит , ксантоматоз, абсцесс, опухоль;
  • при абдоминальном актиномикозе — абсцесс печени и передней брюшной стенки, аппендикулярный инфильтрат, послеоперационный лигатурный свищ, межкишечный абсцесс, перитонит, болезнь Крона, туберкулёз, опухоль и других болезней [9][13] ;
  • при генитальном актиномикозе — неспецифический воспалительный процесс, флегмону забрюшинной клетчатки, туберкулёз, хронический аднексит, пиосальпинкс, бартолинит , миому и рак матки, тубоовариальную опухоль, внематочную беременность , влагалищные и ректовлагалищные свищи , острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, фурункулёз, хронический гнойный гидраденит, пиодермию наружных половых органов;
  • при параректальном актиномикозе — абсцесс ягодиц, нагноившуюся атерому, фурункулёз, парапроктит пиококковой этиологии, параректальные свищи, эпителиально-копчиковые кисты, туберкулёз кожи, бластоматозные процессы.

Противовоспалительная антимикробная терапия проводится с учётом чувствительности сопутствующей микрофлоры к препаратам.

Пенициллин используется в дозе 10-20 млн ЕД в сутки, но применяется он всё реже и реже из-за развивающейся резистентности (устойчивости) к препарату. Предпочтение отдают цефалоспоринам, тетрациклинам и аминогликозидам.

Необходимая длительность антибактериальных курсов — до одного года. Это объясняется тем, что плотная капсула, так называемая «рубцовая демаркация», окружающая гранулёму, препятствует проникновению лекарства внутрь [18] . Такая ситуация в значительной степени исправляется при одновременном применении антибиотиков и актинолизата.

Актинолизатотерапия. Препарат вводят внутримышечно по 3 мл два раза в неделю в уменьшающейся курсовой дозе по 25, 20, 15 и 10 инъекций. Интервал между курсами должен быть не менее месяца. Число курсов зависит от тяжести, распространённости, динамики воспаления и общей сопротивляемости организма.

Актинолизат изобретён в 50-х годах прошлого столетия отечественными учёными. Он делает капсулу более проницаемой для лекарств, вызывает положительную динамику иммунных реакций и оказывает противовоспалительное и заживляющее действие. Благодаря таким свойствам препарат позволяет сократить длительность курсов антибиотикотерапии [7] [10] [15] .

Параллельно с этим свищевые ходы промывают растворами антисептиков и антибиотиков с 3 % перекисью водорода. Для лечения сопутствующих заболеваний по показаниям проводят общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию.

Предоперационная подготовка. Для начала необходимо купировать островоспалительные явления. Для этого на фоне медикаментозной терапии проводится вскрытие и дренирование абсцессов и гнойных затёков, свищевые ходы промываются растворами антисептиков. Затем переходят к радикальному иссечению очага в пределах визуально здоровых тканей. В случаях широкой распространённости воспаления в нескольких областях и невозможности одновременного иссечения всех поражённых тканей прибегают к поэтапному хирургическому лечению с интервалом в 2-3 месяца.

Тактика хирургического лечения зависит от локализации [9] [11] [13] .

При челюстно-лицевом актиномикозе, который находится на стадии абсцедирования, необходимо вскрыть и дренировать гнойные очаги. В редких случаях актиномикоза мозга прибегают к темпаропариетальной трепанации черепа и лобэктомии с удалением абсцесса.

При актиномикозе лёгких проводится лобэктомия, иногда с резекцией (удалением) рёбер. Гнойные полости, каверны и очаги распада вскрывают и дренируют.

При актиномикозе молочной железы прокрашивают свищевые ходы и секторально иссекают очаги заболевания.

Очаги актиномикоза мягких тканей туловища и конечностей стараются радикально удалить единым блоком в пределах визуально здоровых тканей.

Если актиномикоз развился на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или мочевого протока, то процесс распространяется на ягодицы, промежность, параректальную область и тазовую клетчатку. Когда радикально удалить очаг невозможно, ограничиваются частичным иссечением инфильтратов, а также иссечением или выскабливанием свищей. Из-за обширности раневой поверхности применяют кожную пластику, чаще всего — аутодермопластику расщеплённым кожным лоскутом и кожную пластику по Лимбергу.

Лечение экстрасфинктерного перианального актиномикоза с наличием прямокишечных свищей имеет свои особенности: патологические очаги радикально иссекают лигатурным методом, т. е. при помощи нити. Проведённую лигатуру подтягивают с интервалом в несколько дней по мере прорезывания ею тканей. В послеоперационном периоде контролируют функцию анального сфинктера.

При актиномикозе внутренних половых органов по показаниям проводят резекция матки и её придатков, субтотальное и тотальное удаление матки с трубами и другие виды вмешательства.

В послеоперационном периоде медикаментозное лечение продолжается. Проводят переливание крови и УЗ-физиопроцедуры, «тепловые» процедуры противопоказаны. Ежедневно делают перевязки с учётом фазы раневого процесса, борются с нагноением раны. Швы снимают на 8-10 день.

В ранних стадиях актиномикоза на фоне адекватной комплексной хирургической и медикаментозной терапии прогноз, как правило, благоприятный. Однако тяжёлая гнойная интоксикация давнего хронического процесса и озлокачествление могут привести к различным осложнениям и даже к смерти.

Общие профилактические меры для всех локализаций актиномикоза заключаются в соблюдении здорового образа жизни и правил гигиены, поддержании уровня иммунитета, своевременного лечения хронических заболеваний, особенно одонтогенных, избегания травматизма, алкоголизма.

Длительное использование внутриматочной спирали также недопустимо. Её смена, в зависимости от типа, должна проводится каждые 5-10 лет.

Также в целях профилактики важна санация полости рта, генитального и желудочно-кишечного тракта [14] [19] [20] .

источник

Актиномикоз — это хроническое заболевание грибковой природы, причиной которого являются разные виды актиномицетов — лучистых грибов. Болеют люди и крупный рогатый скот. Заболевание часто развивается на фоне травм, гнойных воспалений и снижении иммунитета. При микозе поражаются различные органы и ткани, где образуются плотные инфильтраты (гранулемы), склонные к нагноению и образованию свищей. Более, чем в 75% случаев поражается челюстно-лицевая область и шея, реже регистрируется абдоминальная и торакальная формы. В 70 — 80% случаев отмечается присоединение бактериальной инфекции. Актиномикоз составляет около 10% всех случаев гнойных поражений. Заболевание имеет длительное прогрессирующее течение. Большинство случаев челюстно-лицевого, шейного и абдоминального актиномикоза излечимы. Запущенные формы заболевания протекают тяжело и нередко заканчиваются смертельным исходом.

Впервые актиномикоз описал в 1877 году Отто Боллингер. Исследователь обнаружил возбудителей заболевания в инфильтратах челюстной области крупного рогатого скота.

Рис. 1. В гранулемах и эксудатах актиномицеты находятся в виде скоплений — друз.

Актиномикоз распространен повсеместно. Им болеют как люди, так и сельскохозяйственные животные. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Дети болеют редко. Случаев передачи инфекции от больного человека или животного не зарегистрировано.

Актиномицеты имеют широкое распространение. Их обнаруживают в воде, почве, соломе, сене и сухой траве и на хлебных злаках. Лучистые грибы в качестве сапрофитов обитают в ротовой полости человека, кариозных полостях, на поверхности миндалин, слизистой бронхов и пищеварительной системы, в том числе прямой кишки.

  • При экзогенном инфицировании актиномицеты проникают в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями через слизистые оболочки, травмированные участки кожи с пылью, землей или частями растений. Способствуют развитию заболевания также аллергические и парааллергические реакции, сопутствующие заболевания, повреждения кожи и слизистых оболочек травматического происхождения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
  • Но чаще всего актиномикоз развивается в результате самозаражения или путем метастазирования, когда сапрофитная инфекция ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей при ослаблении иммунитета приобретает патогенные свойства.
  • Способствуют развитию заболевания частые ОРЗ и сопутствующие заболевания, приводящие к развитию иммунодефицита, аллергические и парааллергические реакции, беременность, оперативные вмешательства, анатомические аномалии, травмы, ушибы и ранения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.

Рис. 2. Скопления актиномицетов в тканях.

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

  • Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
  • Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

  • При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
  • При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Читайте также:  Актиномикоз костей челюсти

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 80 0 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Актиномицеты являются сапрофитами. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека и животных. Некоторые штаммы возбудителей при определенных условиях приобретают патогенные свойства и способны вызывать заболевание (эндогенный путь). В ряде случаев актиномицеты проникают в организм через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек (экзогенный путь).

При внедрении возбудителей в мягких тканях образуются инфекционные гранулемы, в которых обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы. Со временем в результате инфицирования стафилококками (чаще всего) в грануляциях развиваются абсцессы, при прорыве которых образуются свищи. Далее возбудители, благодаря выработке ферментов агрессии, распространяются по подкожной клетчатке, с током крови и по лимфатическим сосудам в ткани с пониженным содержанием кислорода.

В результате инфицирования в организме больного развивается специфическая сенсибилизация и аллергическая перестройка, что приводит к образованию антител.

Рис. 8. При внедрении актиномицетов в мягких тканях образуется инфекционная гранулема (фото слева), где обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы (фото справа).

При заболевании поражаются различные органы и ткани, но наиболее часто встречается актиномикоз челюстно-лицевой области и органов брюшной полости. Реже встречается торакальный актиномикоз, поражение полости рта и носа, языка, миндалин, мочеполовых органов, центральной нервной системы, мицетома или мадурская стопа и др.

Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, что связано с многочисленными локализациями очагов поражения и длительным прогрессирующим течением. Инкубационный период составляет от 2-х недель до нескольких месяцев и даже лет.

  • При каждой из форм развивается малоболезненный инфильтрат, который со временем размягчается.
  • Несмотря на анатомические барьеры воспаление неуклонно распространяется на окружающие ткани.
  • Постепенно происходит абсцедирование (нагноение) и образуются свищи. Свищевые ходы извилистые, заполнены грануляциями и гноем. Устья свищей втягиваются, образуя валикообразные складки. Их цвет становится багрово-синим. Отделяемое из свищей без запаха.
  • В выделяющихся гнойных массах обнаруживается большое количество друз возбудителей в виде гранул. Гранулы желтоватой или белой окраски 2 — 3 мм в диаметре.
  • Стенка инфильтрата со временем уплотняется, что придает ему характерную деревянистую консистенцию. Свищи постепенно рубцуются.
  • Болевой синдром не выражен.

Рис. 9. Множество свищей — характерная особенность актиномикоза.

Среди всех форм заболевания на долю актиномикоза лица приходится от 55 до 60%, среди всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Болезнь протекает длительно, часто отмечаются осложнения бактериальными инфекциями. При заболевании поражаются кожа щек, мышцы, губы, миндалины, язык, слюнные железы, гортань, трахея, область глазниц и лимфатические узлы.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую оболочку полости рта. Однако она первично поражается редко — лишь в 2% случаях. Процесс чаще распространяется из кариозных зубов, десен, через слизистую оболочку носа, из синусов и миндалин, а также с током крови и лимфогенным путем.

Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в области угла нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Очаг поражения имеет бугристый вид из-за наличия множественных очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет фистулезный ход, из которого выделяются гнойные массы с мелкими включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у больного регистрируется невысокая лихорадка. Болезнь протекает многие месяцы, но сравнительно легче, чем при других формах заболевания. Лимфогенного распространения инфекции не отмечается.

Очень редко регистрируется актиномикоз костей нижней челюсти, симулирующий опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

  • Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
  • Подкожная.
  • Глубокая (мышечная).

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Абдоминальный актиномикоз является вторым по частоте среди всех форм заболевания и составляет 25 — 30%. Первичный очаг локализуется чаще всего в слепой кишке и аппендиксе. Болезнь развивается при перфорации желудка или кишечника, язвенных поражениях, дивертикулите, травмах (поражение костью, ножевые или огнестрельные ранения) и оперативных вмешательствах. Поражаются тонкая и прямая кишка, очень редко — пищевод и желудок. Брюшная стенка поражается вторично.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки и недомогания, дискомфорта в животе, запора или поноса. Диагноз устанавливается с трудом. На это уходят месяцы и даже годы.

При пальпации можно обнаружить объемное образование. При вскрытии абсцесса в гнойном отделяемом в большом количестве обнаруживаются друзы актиномицетов.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от болезни Крона, злокачественных опухолей, абсцессов, амебиаза, туберкулеза и др. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии.

При поражении брюшной стенки возникают специфические изменения кожи. Свищи располагаются чаще в паховой области.

При прогрессировании заболевания в патологический процесс вовлекаются прямая кишка, диафрагма, печень, почки, мочеполовые органы и позвоночник:

  • При поражении прямой кишки развивается парапроктит. Свищи появляются в перианальной области. При отсутствии адекватного лечения смертность достигает 50%.
  • Поражение мочеполовых органов регистрируется редко. Инфекционный процесс распространяется из первичных очагов актиномикоза, расположенных в брюшной полости.
  • Актиномикоз половых органов встречается крайне редко.
  • В 5% случаев поражается печень. Актиномицеты проникают в орган чаще всего прямым путем.
  • Почки поражаются редко. Инфекция распространяется из абсцессов, расположенных в брюшной полости или малом пазу.

Свищи, возникающие при актиномикозе, несмотря на иссечение и дренирование, появляются вновь.

Рис. 15. Актиномикоз брюшной полости.

Торакальный актиномикоз является третьим по частоте среди всех форм заболевания и составляет от 10 до 20%. Чаще всего поражаются легкие и плевра, реже — мягкие ткани. Актиномикоз средостения развивается редко.

Пути поражения носят как первичный, так и вторичный характер. При первичном поражении инфекция распространяется с секретом носоглотки, при вторичном — из очагов, расположенных в области лица, шеи и органов брюшной полости. При гематогенной диссеминации смертность от заболевания достигает 50%.

Торакальный актиномикоз развивается постепенно. Вначале появляются субфебрильная температура тела и слабость. Далее сухой кашель, затем с мокротой, нередко имеющей вкус меда и запах земли. Болезнь длительно протекает под маской бронхита, пневмонии и плеврита. Инфильтрат распространяется по направлению к периферии, поражая плевру, стенку грудной клетки и кожу, которая приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпации припухлости появляется сильная жгучая боль. При нагноении инфильтрата образуются свищи. В гнойном содержимом в большом количестве находятся друзы возбудителей. Свищи часто сообщаются с бронхами. Болезнь протекает тяжело. Без адекватного лечения больные погибают.

Торакальный актиномикоз следует отличать от нокардиоза, туберкулеза, пневмокониоза и рака легкого.

Рис. 16. Торакальная форма актиномикоза.

Значительно реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболевания женских половых органов связано с применением внутриматочных контрацептивов. Нередко заболевание развивается спустя несколько месяцев после извлечения внутриматочной спирали. У женщин отмечается лихорадка, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В тубоовариальной области формируется обширный инфильтрат. В мазках из влагалища обнаруживаются актиномицеты.

Актиномицеты в кости и суставы проникают с пораженных соседних органов или гематогенным путем. Описаны случаи заболевания тазовых костей, позвоночника, голеней, коленного и других суставов. Нередко микоз связывают с травмой. Болезнь протекает по типу остеомиелита. Следует отметить, что несмотря на выраженные поражения, больные способны передвигаться, так как функция суставов серьезно не нарушается. В случае появления свищей отмечается специфическое поражение кожи. Болезнь развивается медленно.

Чаще всего при заболевании поражаются шейные лимфатические узлы, нижнечелюстные и подбородочные. Они увеличиваются в размерах, нередко развивается периаденит и аденофлегмона. Болезнь имеет затяжное течение. Из осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Актиномицеты в слюнную железу проникают через ее проток. Болезнь развивается при слюнокаменной болезни, ранениях, а также инфекция распространяется с током крови и по лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая друзы грибов. Болезнь протекает длительно волнообразно.

Болезнь протекает по типу рецидивирующего среднего отита. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные массы нередко принимаются за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов дают кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дают желаемого результата.

  • При поражении центральной нервной системы заболевание протекает по типу менингита и менингоэнцефалита.
  • Описаны случаи поражения верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.
  • Актиномицеты способны поражать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
  • При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая оболочка полости рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз области подмышек. На фото справа поражение кожи в стадии абсцедирования и образовании свищей.

Рис. 18. Актиномикоз ягодичной области.

Мицетома (мадуроматоз или мадурская стопа) известна с давних времен. Наиболее часто заболевание встречается у людей, проживающих в тропических странах. Патологические очаги появляются на стопе в виде нескольких плотных узлов, имеющие размеры от горошины и более. Кожа над узлами вначале не изменена, но далее приобретает красно-фиолетовую или буроватого цвета окраску. Со временем на стопе появляются новые узлы. Стопа отекает и увеличивается в размерах. Со временем ее форма изменяется, а пальцы выворачиваются кверху. При абсцедировании появляются свищи, из которых выделяется гнойная масса с неприятным запахом и массой включений желтоватого цвета. Болевой синдром выражен незначительно. При прогрессировании заболевания свищи начинают появляться на тыльной стороне стопы. Стопа приобретает своеобразный вид — она деформирована и сплошь пронизана свищами. Нередко отмечается атрофия мышц голеней. Без лечения в патологический процесс вовлекаются сухожилия и кости. Обычно поражается одна стопа. Болезнь протекает длительно — 10 — 20 лет.

Чаще всего актиномикозом болеет крупный рогатый скот, чуть реже — овцы, козы, свиньи и лошади. Заболевание регистрируется в течение всего года, но особенно часто в стойловый период, когда животных кормят сухими кормами, а также при выпасе на стерне (остатками стеблей злаков после уборки урожая). В этот период велика вероятность повреждений ротовой полости.

Актиномицеты попадают в организм животного через поврежденные слизистые оболочки, а также аэрогенно (через воздух). В органах и тканях животного развиваются гранулемы, что отражается на здоровье животного и возможности его использования для пищевых целей.

Рис. 20. Актиномикоз у животных.

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

  • Отделяемое из свищевых ходов.
  • Биоптаты тканей.
  • Пунктаты из очагов поражения.
  • Соскобы с грануляционных тканей.
  • Эксудат.
  • Промывные воды бронхов.
  • Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Данный метод диагностики является малоспецифичным и недостаточно чувствительным.

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение. Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты.

  • Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
  • Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Генетические исследования в настоящее время находятся в стадии разработки.

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

  • Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
  • Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
  • Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
  • Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя несколько дополняющих друг друга методик:

  • Этиотропная терапия.
  • Хирургическое лечение.
  • Иммунотерапия.
  • Повышение иммунитета.
  • Гипосенсибилизирующая терапия.
  • Физиолечение.

Обязательной является санация органов, предположительно являющихся входными воротами для инфекции: полости рта, носа, уха, горла и др.

Из антибиотиков препаратом выбора является бензилпенициллин. Назначаются также тетрациклины, эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол, канамицин, ристомицин, левомицетин и др. Антибактериальное лечение назначается и проводится под врачебным контролем.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, направленное на иссечение пораженных тканей с последующим дренированием. При обширных нагноениях в легочной ткани показана лобэктомия.

С целью стимуляции иммунитета практикуется введение специфического препарата актинолизата.

После выздоровления больной подлежит наблюдению в течение 2-х лет. Показано проведение 1 — 2 курсов противорецидивного лечения.

При отсутствии адекватного лечения прогноз серьезный. Гибель больных при абдоминальном актиномикозе достигает 50%, при торакальном — 100%. При выявлении актиномикоза на ранних стадиях прогноз благоприятный, значительно ухудшается при актиномикозе внутренних органов.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует своевременно санировать полость рта, должным образом лечить болезни ЛОР-органов, бороться с мелким травматизмом, особенно это касается лиц, проживающих в сельской местности.

Следует проводить мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма: избегать переохлаждения, правильно питаться, соблюдать санитарные правила в быту и др.

источник