Меню Рубрики

Задача по актиномикозу

Женшина 68 лет, страдающая ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом, мерцательной аритмией, внезапно почувствовала сильную боль в левой нижней конечности — «как удар электрическим током». При осмотре — бледность нижней конечности, прохладная на ощупь. Движения в ней резко ограничены. Пульсации на сосудах н\к, включая бедренную артерию слева, нет. Явления парестезии. Отека нет.

2. Причина развития данного заболевания?

З. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать данную патологию?

4. Дополнительные методы диагностики?

5. Лечение этого заболевания?

1. Тромбоэмболия бедренной артерии,

2. ИБС: постинфарктный кардиосклероз, мерцательная аритмия привели к образованию тромба в левых отделах, откуда он мигрировал по большому кругу кровообращения в виде эмбола и закупорил просвет бедренной артерии.

3. Тромбозом и ангиоспазмом.

4. Доплерография, артериография.

5. Экстренная операция — тромбэмболэктомия.

Больной К. ,72 лет. находился в кардиологическом отделении с диагнозом острый инфаркт миокарда, мерцательная аритмия. Через 10 суток от начала заболевания почувствовал внезапную резкую боль в левой голени» ее похолодание, бледность кожных покровов голени. При осмотре — голень холодная на ошупь, бледная, пульсация периферических сосудов на стопе и голени отсутствует, болевая и тактильная чувствительность сохранены, активные движения в суставах ограничены. Бедро теплое, кожа на нем не изменена.

1 Ваш предположительный диагноз.

2. Какие стадии проходит данный процесс?

3. Дополнительные методы исследования.

4. Ослоишения данного заболевания.

1 Тромбоэмболия подколенной артерии.

2. Это I стадия функциональных расстройств (до 6 часов), вторая ст. —
органических изменений (12-24 часа), третья ст. -некротическая (развитие гангрены)

3. Реовазография, ультразвуковая доплерография. ангиография.

4. Влажная гангрена, полиорганная недостаточность.

5. Консервативное — введение антикоагулянтов (гепарин), тромболитиков (стрептокиназа, уроткиназа), спазмолитиков, средств, улучшающих микроциркуляцию и реологию крови (реополиглюкин, трентал. аспирин), аналгетики, проводниковая блокада новокаином. Хирургическое лечение на 1 стадии предусматривает тромбэктомию баллонным катетером Фогарти. При гангрене — ампутация конечности на уровне неизмененных тканей.

Мальчик, 6 лет последние 6 месяцев стал жаловаться на боли а правом тазобедренном суставе, вскрикивать от боли по ночам. Мама его заметила незначительную хромоту, и что ребенок щадит ногу при физической нагрузке и игре. К врачу не обращалась. Последнюю неделю боли усилились, увеличилась хромота, появилась болезненная припухлость в области правого тазобедренного сустава. Обратились к врачу. При осмотре — отмечается мышечная атрофия правой конечности, сглаженность и опущение правой ягодичной складки, слабость, недомогание. Субфебрильная температура. При пальпации — увеличение объема правого тазобедренного сустава, болезненный инфильтрат в этой зоне, местная гипертермия, натянутость кожи, спаянность се с подкожной клетчаткой. Рентгенологически -выраженный остеопороз, сужение суставной щели, «изъязвленность» контуров тазобедренного сустава.

2. Патогенез данного заболевания

3. Что таксе симптом Александрова?

4. «Холодный» абсцесс и его лечение?

5. Клинические фазы течения данной костной патологии и основные виды лечения?

1. Туберкулезный коксит, костная форма.

2. В детском возрасте на фоне ослабления иммунитета в связи с частыми инфекциями, нарушения обмена веществ в связи с бурным ростом и возрастающая нагрузка на опорио-двигательиый аппарат — попавшие в организм микобактерии туберкулеза распространяются гематогенным путем с развитием патологического процесса или в синовиальной оболочке (сумочная форма), или в губчатом веществе мстаэпифизарпых отделах (костная форма) крупных суставов.

3. Увеличение толщины кожной складки на стороне поражения (при мышечной атрофии) при туберкулезном коксите называется симптомом Александрова.

4. «Холодный» или «паточный» абсцесс при туберкулезе костей и суставов -лечится пункционно с введением в его полость противотуберкулезных препаратов.

5. Костная форма туберкулезного коксита имеет 3 фазы клинического течения: предартрическую, артрическую и постартрическую. Консервативная терапия -антибиотика, противотуберкулезные химиопрепараты, фиксация конечности. Хирургическое лечение -пункция натечных абсцессов, некрееквестрэктомия, резекция тазобедренного сустава, артропластика.

Больной X. 48 лет. приехал из Средней Азии, где работает ветеринарным врачом. Обратился к врачу с болями в правом подреберье, тошноту. При осмотре — палъпаторно определяется плотноэластическое опухолевидное образование в правой доле печени, которая увеличена. В анализе крови обращает па себя внимание выраженная эозииофилия.

1. Ваш предварительный диагноз.

2. Этиология данной патологии, ее виды .

3. Дополнительные методы исследования.

4. Возможные осложнения этого заболевания

1. Эхинококковая киста печени .

2. Эхинококкоз — заболевание, вызванное внедрением в органы личинок
ленточного глиста — эхинококка. Различают гидатидозную и альвеолярную формы.

3. УЗИ, радиоизотопная сцинтиграфия печени, компьютерная томография печени, серологическая реакция Кацони — внутрикожиое введение стерильной эхинококковой жидкости. При положительной пробе возникает обширная зона гиперемии вокруг инъекции.

4. Нагноение кисты или ее разрыв и обсеменение гидатидами брюшной полости.

5. Лечение хирургическое — вскрытие гидатидной кисты и обработка ее полости жидким азотом (криодеструкция), аргоновая коагуляция оболочки, обработка формалином. При альвеолярном эхинококке — резекция печени в пределах здоровых тканей вместе с кистой.

Больная К., в течение недели отметила появление и увеличение плотного, болезненного инфильтрата на боковой поверхности шеи и подчелюстной области справа. Появилась температура до 37,5 градусов

Инфильтрат стал деревянистой плотности, приобрел синюшно-багровую окраску, образовалось несколько свищевых ходов с гнойным отделяемым. Пальпагорно инфильтрат неподвижный, спаянный с окружающими тканями, из свищевых ходов выделяется желтоватый гной с крупинками.

1. Ваш предварительный диагноз.

2. Этиология данной патологии.

3. Дополнительные методы исследования.

4. Дифференциальный диагноз.

1. Актиномикоз мягких тканей шеи.

2.3аболеваиие вызывается лучистым грибом актиномицетом и носит чаще всего эндогенный характер.

3. Фистулография, микроскопия гноя для обнаружения друз или мицелия актиномицета, серологическая реакция связывания комплемента с актииолизатом.

4, Дифференциальный диагноз проводится между шейным лимфаденитом, злокачественными новообразованиями и туберкулезом.

5.Специфическая иммунотерапия актииолизатом. актнномицеткЬй поливалентной вакциной, курсами по 3 месяца с интервалом до 1 месяца, антибактериальная терапия. Хирургическое лечение состоит в секвестрэктомии. радикальное удаление производится только при четком ограничении инфильтрата. Применяется рентгенотерапия, ультразвук.

Ситуационные задачи по теме газовая гангрена, столбняк, остеомиелит, сепсис.

Больной Б., 28 лет доставлен в больницу через сутки после огнестрельного ранения мягких тканей правой голени. При осмотре — состояние больного тяжелое. PS — 116 уд. в мин. АД 100-70 мм.рт.ст. Выражены симптомы интоксикации. Голень резко отечна, отмечается крепитация. Из раны — пенистое зловонное геморрагическое отделяемое. PS на тыле стопы сохранен.

2. Перечислите возможных возбудителей заболевания?

3. Методы верификации возбудителя заболевания?

4. Лечение данной патологии?

5. Специфическая терапия этого заболевания?

1. Огнестрельное ранение правой голени, анаэробная флегмона правой голени.

2. Clostridium perfringens; Cl. oedemstiens, CI. seplicum, CI. histolyticiis.

3. Взятие мазков-отпечатков для цитологического исследования, взятие кусочков тканей для посева на специальные среды, люминесцентная хромография.

4. Широкое рассечение «лампасными» разрезами тканей в сочетании с иссечением нежизнеспособных тканей, особенно мышц. Промывание рай окислителями, дренирование ран. В дальнейшем ГБО.

5. Специфическое лечение противогангренозными сыворотками в. дозе 150000МЕ (по 50 тыс. противоперфриигеис, противоэдематиеие, противосептикум) в/в капельно, медленно, на 400 мл теплого физ. раствора.

Больной Р. получил на работе ушибленную рану мягких тканей 2-го пальца правой кисти, обратился в травмпункт. Произведена хирургическая обработка раны с наложением глухого шва. Через 3 дня появился отек и дергающие боли в ране. Проводили местно физиотерапию, повязки со спиртом. Несмотря на это боли и отек увеличивались, температура до 38,5. На 5 день после операции сняты швы, разведены края раны, отмечается некроз мягких тканей. Проводилось местное лечение раны с наложением мазевых повязок, физиотерапия. Гнойно-некротический процесс распространился почти на всю ногтевую фалангу, оставалась температура до 38,0 градусов, ночные дергающие боли. Через две с половиной недели на рентгенограмме выявлены деструктивные изменения всей ногтевой фаланги.

2.Причина развития данного заболевания?

3.Классификация данной патологии?

4.Необходимо ли было в травмпункте выполнить экстренную профилактику столбняка и как это повлияло на течение заболевания в конкретном случае?

5.Основной метод лечения данной патологии?

1.Костный панариций дистальной фаланги II пальца правой кисти.

2.Неадекватное лечение привело к гнойно-некротическому процессу в мягких тканях с переходом на костные структуры.

3.Классификация панариция: кожный, подкожный, паронихия, подногтевой, сухожильный, суставной, костный, пандактилит.

4.Экстренную профилактику столбняка надо было выполнить обязательно. В данном случае это не повлияло на течение заболевания. Столбняк у больного не развился. Инкубационный период от 4 до 14 дней. Прошло уже 2,5 недели.

Больной К. 75 лет. страдающий облитерирующим артериосклерозом сосудов нижних конечностей, получил во время работы на даче ушибленные раны I и II пальцев правой стопы, Промыл раны Н202, обработал раствором йода, Через 2-3 дня развилось гнойное воспаление мягких тканей I и II п. правой стопы. Лечился амбулаторно в поликлинике в течение 1,5 месяцев. Воспалительные явления в области ран оставались. грануляции практически отсутствовали. На рентгенограмме правой стопы выявлены деструктивные изменения концевой фаланги I п. и деструктивные изменения головок костей образующих межфаланговый сустав TI п. пр. стопы.

1 .какое осложнение развилось у больного?

2.Имеется какая-либо взаимосвязь между атеросклерозом и возникшими осложнениями?

3.Какое тяжелое осложнение может возникнуть у больного с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей?

4 .Назовите классификацию гнойных артритов?

5.Лечение данного больного?

1 .Посттравматический остеомиелит I п. правой стопы, гнойный остеоартрит II п. правой стопы,

2. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей сопровождается нарушением кровообращения в дистальных отделах конечности, что явилось способствующим фактором для развития этого осложнения,

4.1) гнойный синовиит; 2) капсульная флегмона; 3) гнойный остеоартрит; 4) панартрит.

5.Остеонекрэктомия пораженных фаланг, антибактериальная, сосудорасширяющая» дезагрегантная терапия. ГБО,

Больной Г., 51 года, находится в стационаре 30 суток. Поступил с диагнозом закрытая травма живота, внутрибрюшной кровотечение. При выполненной экстренной лапаротомии выявлен разрыв селезенки, которая удалена. Брюшная полость ушита наглухо, без дренажа. Через 14 суток после лапаротомии появилась температура до 37,5 градусов. Рана без нагноения. Больной стал отмечать боли в левом подреберье, озноб, головные боли, тахикардию, повышение температуры тела до 39-40 градусов. При УЗИ правого подреберья выявлен абсцесс, который вскрыт и дренирован. В анализах крови появилась анемия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, высокое СОЭ, снижение количества лимфоцитов. Отмечено появление геморрагической сыпи на коже. Был эпизод желудочного кровотечения из эрозий слизистой желудка.

1. Ваш предварительный диагноз.

2. Ошибка в тактике хирурга во время первой операции.

3. Методы верификации диагноза.

4. Хирургические методы лечения сепсиса,

5. Консервативное лечение сепсиса. ■

1. Острый послеоперационный поздний сепсис.

2. Брюшная полость должна быть обязательно дренирована после сплеиэктомии. Следствием ошибочных действий хирурга у больного стало развитие абсцесса брюшной полости, который стал причиной сепсиса.

3. Окончательный диагноз сепсиса можно поставить, проведя посевы сред
организма (кровь, моча» содержимое брюшной полости). Посев берется на высоте
лихорадки в разное время суток.

4. Задачей хирургического лечения сепсиса является ликвидация гнойного очага,
дренирование и санация растворами антисептиков.

5. Консервативные мероприятия по лечению сепсиса состоят в направленной антибактериальной терапи и: дезинтоксикационной и симптоматческой терапии, иммунокоррекции. Возможно подключение экстракорпоральных методов лечения.

Больной Б., 38 лет, работая на садовом участке, получил ушибленную рану правой голени, загрязненную землей. Рану промыл перекисью водорода, наложил сухую повязку. К врачу не обращался. Через 10 дней у больного повысилась температура тела до 39 , головная боль, слабость, обильное потоотделение, судороги. Состояние тяжелое.

Бледность кожи, клоническне и тонические судороги, «сардоническая улыбка». PS 120 уд. в мин, затруднение дыхания. Рана в нижней трети голени 3×5 см, глубиной 0.5 см. Скудное ссрозно-геморрагическое отделяемое. Вопросы.

2. Возможная причина развития этого осложнения?

3. Какая должна была быть выполнена профилактика данного осложнения?

4 Перечислите все возможные симптомы этого заболевания помимо указанных?

5 Лечебная тактика у данного больного?

1. Ушибленная рана правой голени, общий столбняк (острая форма).

2. Размозжение мягких тканей голени и загрязнение землей, не обращение больного к врачу в срок.

Читайте также:  Актиномикоз молочной железы фото

3. Профилактика столбняка заключается в ранней хирургической обработке раны, назначение антибиотиков, а также экстренной специфической профилактики столбняка — назначение всем больным столбнячного анатоксина 0,5 мл (у не привитых — 1.0 мл) и противостолбнячной сыворотки у не привитых больных (или 10 лет после последней прививки) в дозе 3000 ME по Безредко.

4. Развитие клонических и тонических судорог в ответ на звуковые. световые и механические раздражители. Тризм. Опистотонус, разрывы мышц, сухожилий, переломы костей, расстройство дыхания вплоть до его остановки. Задержка стула, мочеиспускания.

5. Изолировать больного в отдельную палату реанимационного отделения, изолировав от зрительных, слуховых и механических раздражителей. Лечебная доза противостолбнячного человеческого иммуноглобулина 600 МЕ. Назначение седативных препаратов, барбитуратов, нейролептиков вплоть до миорелаксантов для проведения ИВЛ. Десенсибилизирующие препараты, сердечные гликозиды, дыхательные аналептики, антибиотики, оксигенотерапия. Коррекция гомеостаза инфузиоиной терапией. Местно лечение раны.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

источник

Актиномикоз челюстно лицевой области относится к основным медицинским вопросам неблагополучных районов крупных городов. Возбудитель, бактерия Actinomyces bovis, относящаяся к большой группе актиномицетов (лучистые «грибы»), в половине всех случаев поражает именно поверхностные зоны головы (кожа на лице, шее).

Другую половину составляют остальные области тела: всей кожи, лёгких, бронхов, грудной железы, кишечника и брюшной полости, мочеполовой системы и даже ЦНС или общего кровотока.

Актиномикоз – не то заболевание, которое допустимо лечить «вполсилы». При запущенном поражении жизненно важных органов или при распространении «грибковых» колоний в кровотоке высока вероятность смерти.

Actinomyces bovis – это самая распространённая разновидность возбудителя.

Но попадается и более редкий возбудитель:

  • A. candidus;
  • A. israelii;
  • Actinomyces violaceus.

Актиномикоз это хроническое заболевание, поскольку даже у здорового человека при взятии мазка из зева, носа или со слизистой глаза с высокой степенью вероятности обнаружится небольшое количество отдельных единиц актиномицетов.

Основная классификация различается в определении места, где жизнедеятельность грибков превысила допустимый порог генераций:

  • шейно-лицевой;
  • кожный;
  • пневмо-бронхиальный (!);
  • абдоминальный (печёночно-кишечный) (!);
  • костно-хрящевой;
  • менингеальный (!);
  • мочеполовой;
  • мицетома (поражение стопы, мадурская стопа);
  • септический (распространение актиномицетов в крови) (!);
  • другие формы заболевания, имеющие крайне нетипичную дислокацию (например, в лимфоидной ткани или красном костном мозге).

Знаком (!) помечены формы, представляющие наибольшую опасность для жизни.

Актиномикозы могут быть разных форм.

В зависимости от того, где дислоцируется основной очаг инфекции:

  1. Лицо, шея, нижнечелюстной сустав.
    – Бактериальная колония располагается в толстом слое дермы, либо в подкожно-мышечном слое.
    – Иногда основной мицелий может обосноваться во рту.
    – Внешне такая форма начинается с того, что на лице образуется небольшое уплотнение буроватого, розового или синюшного цвета.
    – Это специфический вид гранулёмы – актиномикома.
    – По мере развития болезни отёк со стороны уплотнения нарастает, а мышцы челюсти могут подвергнуться тризму.
    – Уплотнение размягчается и часто вскрывается.
    – Полая ранка на месте вскрытия плохо заживает и периодически сочится гнойной сукровицей, в которой можно обнаружить мелкие белые вкрапления – друзы актиномицетов.
    – Данная форма самая лёгкая и при отсутствии осложнений и адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением пациента.
  2. Актиномикоз полости рта.
    – Если его не лечить, или не завершить лечение, может пойти по нисходящей.
    – Если в предыдущей форме наблюдалось выраженное поражение мышц, может захватить другие кожные покровы тела.
    – Тогда уже имеет место актиномикоз кожи.
    Он бывает 4-х подтипов:
    – атероматозный (более половины наблюдений – у детей, актиномикомы очень напоминают кисты сальных желёз, формирующиеся при закупорке, атеромы);
    – бугорково-пустулёзный (в виде гнойных пустул быстро переходят в свищи);
    – гуммузно-узловатый (имеют вид твёрдых узлов, напоминающих подкожные жировики);
    – язвенно-некротический (самая тяжёлый подтип, наблюдается при серьёзном иммунодефиците, гнойное воспаление переходит в некроз, образуются практически не регенерирующие язвы).
  3. Актиномикоз лёгких входит в тройку самых опасных форм.
    – Здесь область поражение – вся грудная полость и все органы дыхания: лёгкие, бронхи, трахея (до ротовой полости), плевра, межрёберные мышцы.
    – Характерно расширение зоны поражения мицелием от глубинного очага (например, в лёгком) вовне, вплоть до кожного покрова груди или поясницы.
    – Возникает клиническая картина, похожая на кожную форму.
    – Однако инфильтрация может пойти и непосредственно в орган – лёгкое или бронх.
    – Тогда возникает картина, во многом схожая с тяжёлым бронхитом или пневмонией.
  1. Актиномикоз кишечника.
    – Здесь бактериальная инфекция не задерживается только внутри самой кишки, а идёт дальше: в печень, селезёнку, мочеполовые органы и наконец, к брюшной стенке и в кожу.
    – Если всё-таки актиномицеты затрагивают только кишку, то колонии продвигаются вниз, к дистальным отделам.
  2. Актиномикоз молочной железы.
    – Имеет частоту появления менее 0,1% от всех прочих инфекционно-воспалительных заболеваний груди.
    – Часто он является продолжением лёгочной формы, когда зона поражения добирается до кожных покровов. Но может возникать и первично.
    – В 80% всех случаев наблюдается подключение и других инфекций, т.е. смешанное течение.
    – Возможно, из-за более высокой инфекционной уязвимости ареол здесь особенно чётко наблюдаются 3 стадии: инфильтрация, абсцесс, свищ.
  3. Костно-хрящевая форма.
    – Распространена в гораздо меньшей степени по сравнению со всеми описанными выше.
    – Несмотря на образование в костной и/или хрящевой ткани гнойно-некротических очагов (остеомиелитов), пациент, как правило, не теряет способность самостоятельного передвижения.
    – Часто бактериальной атаке подвергаются кости позвоночника и таза.
  4. Гематическая, лимфоидная и другие редкие формы.
    – Например, при гематическом варианте развития болезни актиномицеты сосредотачиваются в кровотоке, что резко повышает риск общего сепсиса (заражение крови).
    – Также при скоплении лучистых «грибков» в крови и лимфе есть опасность их проникновения сквозь гематоэнцефалический барьер.
    – А это приведёт к ещё одной форме болезни – менингиальной, когда поражаются оболочки головного мозга и спинной мозг.
    – Также очень опасный вариант развития, летальный исход обусловлен нарушением работы различных зон ЦНС.

Бывает ещё появление заболевания на ступнях. Для жизни оно практически не опасно.

Причины возникновения точно не выявлены. Однозначной причиной современная медицина полагает ослабление иммунной защиты.

Этому способствуют следующие факторы:

  • серьёзные инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы (ВИЧ, гепатиты, пневмонии, туберкулёз и пр.);
  • длительная и интенсивная терапия препаратами, имеющими иммунодепрессивный эффект;
  • лучевая терапия и химиотерапия при онкологии;
  • проживание в течение долгого времени в местах с плохой экологией;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • неправильное питание, недостаточный сон, постоянные стрессы.

В почве или воде может быть много актиномицетов, но это не значит, что при контакте с этими средами вы гарантированно заболеете актиномикозом.

Длительное воспаление, повреждения, эрозии – позволяет бактериям проникнуть в новые области тканей, где и начинается генерация колоний.

Заболевание характеризуется симптомами, в основном, не специфического типа. Единственное специфическое клиническое проявление – это актиномикозная гранулёма.

Признаки заболевания (по дислокации очага инфекции) следующие:

  • поверхность кожи – уже упомянутая гранулёма (узнаваема по длительному синевато-сизому оттенку), при лёгочной форме и поражении молочных желёз гнойные уплотнения и свищи заметно болезненны, также отмечается асимметричность лица при шейно-лицевом варианте болезни и вероятный спазм жевательных мышц (как правило, лёгкой интенсивности), изредка возникает субфебрилитет;
  • на лёгких – первичная симптоматика не специфична и напоминает ОРЗ (температура до 38 градусов без резких скачков, сухой кашель, общее недомогание). Позднее пациент начинает выхаркивать гнойный экссудат с медным привкусом и землистым запахом, особенно много мокроты выходит, если произошло вскрытие гранулёмы внутри бронха (тогда заболевание переходит в тяжёлую форму и начинает по симптоматике походить на пневмонию или бронхит);
  • на молочных железах – внешние признаки те же, что и при кожной форме, только уплотнения сосредотачиваются на сосках и ореолах;
  • при атаке на ЦНС актиномикоз в рамках клинического осмотра легко спутать с менингитом или энцефалитом;
  • кишечная форма по внешним признакам, бывает, вообще неотличима от острого аппендицита, тем более что в 65% всех случаев поражения толстого кишечника лучистыми «грибками» очаг начинается именно с места отхождения червеобразного отростка;
  • при проникновении бактерий в кости или хрящи пациент жалуется на хронические умеренные боли, которые первое время ложно указывают на ряд проблем: остеохондроз, артрит, артроз, остеопороз;
  • генерализованное заражение (например, кровотока) отмечаются признаки выраженной интоксикации, температура доходит до пиретических значений (39 и выше).

При хронической форме симптоматика бывает смазанной, не выраженной или вообще практически отсутствовать.

Конкретно какого-то одного медицинского специалиста, призванного лечить описываемое заболевание, нет.

Примерный набор врачей, имеющих отношение к актиномикозу, таков:

  1. Инфекционист – здесь это основной врач, занимающийся устранением причины болезни (растущего бактериального «мицелия»).
  2. Терапевт – нередко пациенты сперва обращаются к нему, поэтому на терапевта ложится задача поставить верный первичный диагноз и назначить общую поддерживающую терапию.
  3. Дерматолог – также часто больные с непонятными кожными поражениями обращаются сначала к этому специалисту, плюс дерматолог действительно может вести лечение, если актиномицеты затронули только кожные покровы.
  4. Хирург – крупные колонии бактерий во внутренних органах могут потребовать оперативного вмешательства для их устранения, также хирург проводит вскрытие и очистку крупных гнойно-некротических образований на коже.

Индивидуально может потребоваться помощь и других врачей: иммунолога-аллерголога, эндокринолога и т.д.

Диагностика состоит из трёх методов:

  • клинический осмотр пациента;
  • микробиологические исследования;
  • биохимические исследования.

Длительные бордово-синюшные уплотнения уже дают серьёзное подозрение на актиномицеты.

При актиномикозе лёгких в мокроте обнаруживают слизь, содержащую гной.

Однако для точного определения болезни, изучение анамнеза и осмотра пациента недостаточно.

Мазки со слизистых здесь бессмысленны, т.к. актиномицеты в слизистых выделениях обнаружатся почти у любого человека.

Поэтому первое микробиологическое исследование заключается во взятии образца содержимого гранулёмы:

  • либо берут мазок с уже вскрывшейся актиномикомы;
  • либо путём прокола проводят пункцию из подкожного поражения или внутреннего органа.

Простой осмотр биоматериала под микроскопом может показать друзы – это один из важных диагностических признаков.
Непосредственное наблюдение друз возможно только у 25% заболевших.

Поэтому чаще приходится применять посев забранного материала на среду Сабуро. Для точного диагноза требуется как минимум неделя, пока на среде не будут обнаружены колонии лучистых «грибков».

Из биохимических методов применяют:

  • иммунофлюоресценцию, когда биоматериал обрабатывают иммунной сывороткой с антителами, меченными флюорохромом;
  • антибиотикограмму – на посев с возбудителем вносят различные противомикробные средства, чтобы определить, к какому из них патоген наиболее чувствителен;
  • ПЦР – полимеразная цепная реакция, когда под воздействием специальных биохимических условий отдельные фрагменты ДНК начинают многократно реплицироваться (создаются многочисленные копии), что также помогает точно и быстро определить возбудителя.

Серологические методы диагностики к лучистым спорам грибка слабо применимы.

Сразу стоит подчеркнуть, что народными средствами можно лечить только наиболее лёгкие, поверхностные формы, протекающие достаточно легко.

При наличии хирургических осложнений первым этапом лечения будет:

  • вскрытие крупных кожных абсцессов;
  • дренаж абдоминальной или торакальной полости при генерализованном внутреннем распространении «грибков»;
  • удаление крупных свищей;
  • устранение возможных сторонних хирургических патологий, возникших на фоне заболевания (тот же аппендицит).

Но в целом показано лечение консервативного плана.

  1. Подкожное и внутримышечное введение актинолизата.
    – Раствор, содержащий самопроизвольно лизирующиеся штаммы аэробных актиномицетов, которые запускают аналогичный процесс в других колониях.
    – На протяжении 3 месяцев с последующим профилактическим повторением через месяц перерыва.
  2. Антибиотикотерапия.
    – Бензилпенициллин, Эритромицин, Тетрациклин, Левофлоксацин, Цефоспорин и пр..
  3. НПВС и гормональные противовоспалительные.
    – Как сопутствующая терапия для снятия особо тяжёлой симптоматики.
  4. Физиотерапия.
    – Здесь применяют облучение поражённых участков ультрафиолетом и лазером малой интенсивности (лазером не только обеззараживают, но и испаряют некротические образования).
    – Но ключевое значение имеет электрофорез, поскольку при помощи электромагнитного поля можно ввести препарат непосредственно в подкожное поражение.
Читайте также:  Актиномикозе легкого симптомы

Варианты лечения актиномикоза народными средствами:

  1. Самый простой, но весьма эффективный способ – луковый свежевыжатый сок для обработки кожных поражений.
  2. Несколько зубчиков чеснока перемалываются и заливаются 100 мл спирта или водки на пару суток, после чего полученную настойку используют для наружного применения (рекомендуется перед применением развести небольшим количеством кипячёной воды).
  3. Иммуногенный и иммунотонизирующий сбор (все компоненты можно найти в ближайшей аптеке): по 2 ст. ложки сушёных листьев эвкалипта, хвоща, мелиссы сушёной и берёзовых почек плюс 4 ст. ложки зверобоя, 3 ст.ложки полученной смеси заливают 200 мл крутого кипятка и настаивают пару часов, пить после еды (в день необходимо выпивать все 200 мл, курс – не менее месяца).

Народные методы идут только как вспомогательная терапия, и лечащий врач должен быть в курсе их применения.

Основные профилактические моменты:

  1. Соблюдение мер, повышающих иммунитет – качественное витаминизированное питание, умеренные физ.нагрузки на свежем воздухе, здоровый сон.
  2. Устранение очагов возможной инфекции в организме – лечение кариозных зубов, профилактика ангины, поддержание здоровья миндалин.
  3. При наличии хронического воспаления в организме (гастрит, язва, аутоиммунные заболевания) – регулярное адекватное подавление очагов воспаления и наблюдение у лечащего врача.

В целом, актиномикоз при грамотном и своевременном подходе излечивается целиком с минимальным риском рецидива.

источник

Что такое актиномикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Буровой С.А., миколога со стажем в 48 лет.

Актиномикоз — это хроническое гнойное незаразное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибками), при котором в мягких и костных тканях образуются специфические гранулёмы, абсцессы (гнойники) и свищевые ходы.

Иначе актиномикоз называют лучистогрибковой болезнью, псевдомикозом, актинобактериозом и глубоким микозом.

Эта болезнь поражает людей от 16 до 54-59 лет. Чаще всего от актиномикоза страдают мужчины 20-60 лет. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет [19] [20] .

Заболевание может длиться годами. В 70-80 % к нему присоединяется бактериальная инфекция, из-за чего нарушается работа поражённых органов, развивается анемия, интоксикация и амилоидоз внутренних органов [3] [5] .

Первые упоминания об актиномикозе и его возбудителях относятся к 1876 году. Они встречаются в работах немецкого патолога O. Bolinger.

Актиномикоз — не такая редкая болезнь, как принято считать. Его доля среди всех хронических гнойных заболеваний составляет 5-10 %. Распространён он повсеместно. Поражает как людей, так и животных [1] [31] [32] [33] .

Актиномицеты, вызывающие заболевание, содержатся в почве. Их можно обнаружить даже в горячих минеральных ист очниках, на каменистых породах и в песках Сахары. Они не способны проникнуть в организм через здоровую кожу и слизистые оболочки, поэтому попадают только при повреждении барьерных покровов на фоне сниженного иммунитета.

Актиномицеты также входят в состав микробиоты человека и находятся в его организме постоянно. Они активируются при ослаблении иммунных свойств.

Основными предрасполагающими факторами развития актиномикоза являются:

  • различные повреждения — от микротравм и ушибов до переломов;
  • повреждения при удалении зубов;
  • периапикальные (зубные) гранулёмы;
  • гингивит ;
  • камни слюнных желёз;
  • калькулёзный сиалоаденит (слюнно-каменная болезнь);
  • хронические воспаления мягких тканей;
  • травмы и операции грудной клетки;
  • аспирация лёгких;
  • энтероколиты, желчные и каловые камни;
  • аппендицит и его удаление;
  • внутриматочные спирали;
  • гнойные эпителиально-копчиковые кисты;
  • гнойный гидраденит (сучье вымя);
  • парапроктит ;
  • геморроидальные узлы и анальные трещины ;
  • состояние прямой кишки.

Развитию актиномикоза также могут способствовать сопутствующие заболевания внутренних органов, сахарный диабет, тяжёлые инфекции, онкология, переохлаждение и недоедание. Они снижают сопротивляемость организма к актиномикотической инфекции [19] .

Клиническая картина актиномикоза зависит от того, где располагается поражение тканей. В 80 % случаев он возникает в челюстно-лицевой области. Остальная часть приходится на висцеральные (с поражением внутренних органов) и другие формы заболевания.

Общими признаками любой формы актиномикоза являются:

  • постепенное развитие плотного инфильтрата с нечёткими границами;
  • переход инфильтрата в абсцесс, возможны гнойные включения в виде мелких зёрен — друз;
  • изменение цвета кожи от розового до багрово-бурого с синюшным оттенком;
  • образование свищей с гнойно-кровянистым отделяемым;
  • рубцовые изменения;
  • появление неприятного запаха при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Локализация. Самый часты очаги поражения — нижнечелюстные зоны и подбородочная область.

Причины: пародонтоз, микротравмы и тяжёлые ушибы в области лица и шеи, открытые и закрытые переломы нижней челюсти, травмирование при удалении зубов, особенно «зуба мудрости», периапикальные гранулёмы, нарушение микробиоценоза полости рта, слюнные и зубные камн и, кариес , анатомические аномалии (например, бранхиогенный свищ шеи).

Симптомы. Через несколько дней или недель на месте травмы появляется отёк и безболезненный плотный, иногда бугристый инфильтрат, который постепенно увеличивается. Этот инфильтрат спаян с подлежащими тканями, не имеет чётких границ, деформирует форму лица. Затем кожа краснеет, возникает дёргающая пульсирующая боль, инфильтрат размягчается, в его полости появляется один или несколько участков с жидкостью — гноем, выпотом или кровью. После в участках истончения кожи вскрываются свищи с умеренным гнойно-кровянистым отделяемым. Устье свища приобретает характерный гранулированный вид. Поражённые ткани долго остаются плотными.

При глубоком подкожно-мышечном варианте болезни затруднено открывание рта, развивается стойкая контрактура (ограничение движений) нижней челюсти — спазм жевательного мускула II-III степени.

При позднем обращении к врачу после перелома костей лицевого скелета — особенно у людей с нарушением гигиены полости рта, злоупотребляющих алкоголем, — воспалительный процесс протекает более остро и выражено. Развивается вторичный посттравматический актиномикоз. Он отличается от обычного перелома доскообразной плотностью инфильтрата, наличием свищей и упорным трудно излечимым течением болезни.

В этих случаях не исключено развитие вторичного актиномикоза по типу остеомиелита. Он отличается краевой узурацией (выемкой) коркового вещества кости, оссифицирующим периоститом, секвестрацией (отторжением отмирающей кости) и мелкими очагами остеолиза — «пробойниковыми» отверстиями в костной ткани, которые являются отличительной чертой актиномикоза. Эти изменения характерны и для других костных локализаций заболевания [1] [2] .

Локализация. В зависимости от места внедрения возбудителя в процесс вовлекаются различные ткани, из-за чего могут поражаться бронхи, плевра, подмышечные лимфоузлы, мягкие ткани грудной клетки и подмышечных зон, рёбра, грудина и другие области.

Чаще всего при торакальном актиномикозе страдают лёгкие, грудная стенка и молочные железы. Иногда он выходит за границы и распространяется на шею, подмышечную, челюстно-лицевую и абдоминальную области.

Причины: травмирование грудной клетки, оперативные вмешательства, огнестрельные раны, ХОБЛ, абсцессы и туберкулёз лёгкого, хронический гнойный гидраденит, сниженный иммунитет, СПИД и другие патологии.

Симптомы. Существует несколько вариантов течения торакального актиномикоза — по типу бронхита, трахеита, плевропневмонии, абсцесса лёгкого, осумкованного плеврита, остеомиелита рёбер.

Торакальный актиномикоз по типу бронхита обычно протекает на фоне хронического бронхита или развивается после химических и травматических поражений бронхов. К его симптомам относятся:

  • кашель с мокротой (иногда с кровью);
  • высокая температура;
  • колющие боли в грудной клетке.

Торакальный актиномикоз по типу трахеита проявляется затруднением дыхания, возникновением одышки, сужением просвета трахеи и её деформацией. Воспалительный процесс может перейти на мягкие ткани шеи.

Торакальный актиномикоз может возникнуть на фоне длительного течения хронического гнойного гидраденита подмышечных областей при присоединении актиномицетов. В таком случае мягкие тяжистые инфильтраты превращаются в плотные, появляются грубые «валикообразные складки», изменяется цвет кожи, устья свищевых ходов гранулируют. При минимальном болевом синдроме процесс медленно прогрессирует и может распространяться на грудную клетку.

Актиномикозу молочной железы обычно предшествуют травмы, мастопатия, гнойный мастит и переохлаждение. Клинически характерно отсутствие сильных болей, несмотря на наличие «впечатляющих» плотных инфильтратов и абсцедирования. Постепенно изменяется цвет кожи над инфильтратом от красного до багрово-синюшного, появляется один или несколько свищей, гной с включениями в виде мелких зёрен (друз) и рубцовые изменения в ткани молочной железы.

Присоединение бактериальной инфекции приводит к обострению: усиливается боль, гнойное отделяемое из свищей приобретает неприятный запах [8] [16] .

Локализация. Чаще всего поражается передняя брюшная стенка, илеоцекальный угол и прямая кишка. Крайне редко встречается актиномикоз печени, пищевода и желудка.

Причины: аппендицит, язвенный колит, энтероколит, дивертикулит, криптит, желчные и каловые камни и другие воспаления в брюшной полости и малом тазу, а также ранения, оперативные вмешательства и ушибы.

Симптомы. Доказано, что аппендицит в 5 % случаев вызван актиномицетами в содружестве с другими бактериями. Актиномицеты, содержащиеся в аппендиксе, при определённых условиях вызывают актиномикоз, который в начальных стадиях принимают за «аппендикулярный инфильтрат».

Отличительные симптомы абдоминального актиномикоза отсутствуют. Но его можно заподозрить, если обнаруженное уплотнение в брюшной полости долгое время остаётся малоболезненным, инфильтрат имеет доскообразную плотность, при этом общее состояние пациента страдает мало, вес не снижается. Только в стадии абсцедирования болезнь приобретает острое течение, поднимается температура, усиливается боль, изменяются показатели крови. Устья свищей выступают на поверхности и гранулируют.

Воспалительный процесс распространяется без соблюдения анатомических границ. Например, из илеоцекальной зоны от воспалённого аппендикса инфекция может распространиться до печени [13] .

Актиномикоза генитальной сферы составляет 7,6 % среди всех гнойно-воспалительных заболеваний женских половых органов.

Причины: травмы, ношение «грубой» одежды, которая травмирует гениталии, бритьё, пирсинг, длительная езда на велосипеде, хронический гнойный гидраденит паховых областей, бартолинит, переохлаждение, аборты (особенно на позднем сроке), разрыв промежности и шейки матки во время родов и при травмах, введение инородных тел во влагалище и матку (например, при извращённом сексе), эрозии шейки матки, хронический аппендицит, эндометриоз, аднексит, острый гнойный процесс в малом тазу, парапроктит, перенесённые инфекции и другие заболевания.

Актиномикоз матки и придатков связан с травматичным введением внутриматочной спирали и её длительным использованием. Она также может стать носителем актиномицет.

Симптомы. В области внедрения актиномицет в гениталиях медленно развивается актиномикотическая гранулёма. Вначале процесс протекает бессимптомно или с минимальными жалобами. Постепенно формируется инфильтрат повышенной плотности, который можно определить на УЗИ или при прощупывании со стороны влагалища или передней брюшной стенки в надлобковой и подвздошных областях. Позже в стадии абсцедирования появляется тянущая или пульсирующая ощутимая боль, которая может иррадиировать из малого таза на прямую кишку, бедро, поясничную и надлобковую области. Вскрываются свищи во влагалище, прямую кишку, иногда в мочевой пузырь.

Актиномициты из зоны внутренних гениталий могут «безудержно» распространяться на переднюю брюшную стенку, в область больших половых губ, промежность, поясницу, паранефральную клетчатку, под ягодичные мышцы и на внутреннюю поверхность бёдер [4] [14] .

Локализация: крестцово-копчиковая, перианальная, ректальная и ягодичные области.

Причины: эпителиально-копчиковые кисты, эмбриональные протоки в копчиковой области, хронический парапроктит, хронический гнойный гидраденит паховых областей и промежности, геморроидальные узлы и трещины в области ануса.

Симптомы. Параректальный актиномикоз — это тяжёлое прогрессирующее заболевание. Оно тесно связано с состоянием прямой кишки и соблюдением гигиены и значительно снижает качество жизни.

Чаще этой формой актиномикоза болеют автоводители и рабочие. У большей половины пациентов с этим заболеванием 10-20 лет назад проводилось оперативное лечение по поводу нагноившейся крестцово-копчиковой кисты или острого парапроктита.

При внедрении актиномицет постепенно образуется специфическое актиномикотическое гранулематозное воспаление с множеством сливающихся микроабсцессов. За этим следует разрыв капсул гранулём. Он приводит к образованию одной или нескольких соединяющихся свищей.

Клинические проявления разнообразны и зависят от расположения воспалительного очага, его распространённости, периода и стадии актиномикоза. Общей специфической чертой являются неподвижные плотно-эластичные или плотно-доскообразные инфильтраты или их объединения с относительно чёткими границами.

Инфильтрат в параректальной клетчатке способен стриктурировать прямую кишку, вызывая запоры. В период прогрессирования воспаление «легко» распространяется из параректальных зон на прямую кишку, ягодичные, паховые, промежностные области и верхнюю треть бёдер [1] [12] [20] .

Актиномикоз — это локализованный воспалительный процесс. Он ограничивается одной и близлежащими зонами.

Читайте также:  Слизистая форма актиномикоза фото

Экзогенные (внешние) входные ворота инфекции — повреждённая кожа, слизистая, мягкие ткани, переломы, области хирургического вмешательства. Нередко заболевание развивается в области остатков рудиментарных образований — эпителиально-копчикового хода, урахуса, бранхиогенных свищей.

Эндогенные (внутренние) очаги инфекции — кариозные зубы, миндалины, аппендикс, каловые камни, внутриматочные спирали и другое. При этом актиномицеты могут распространяться через кровь или лимфу.

Первый этап болезни длится от 1-2 месяцев до 1-2 лет. После проникновения актиномицет в организм возникает ответная реакция: постепенно, без видимых симптомов и при минимальных субъективных жалобах, формируются актиномикомы. В их состав входят лейкоциты, гигантские клетки, инфильтрированная ткань, микроабсцессы, грануляции, пролиферативные элементы, соединительно-тканные перемычки и окружающие их капсулы. Как правило, в этот период больные не обращаются за врачебной помощью.

На втором этапе окислительно-восстановительный процесс в тканях постепенно уменьшается, нарушается микроциркуляция в очаге, суженные сосуды расширяются. Процесс прогрессирует:

  • микроабсцессы увеличиваются и сливаются в более крупные;
  • появляется боль, выраженное уплотнение тканей, отёк за счёт выпота плазменных белков и форменных элементов крови в зону повреждения;
  • происходит инфильтрация окружающих тканей, покраснение кожи, иногда поднимается температура.

Скорость распространения болезни зависит от локализации и глубины очага поражения, состояния иммунозащитных сил, возраста больного, начала лечения и других факторов.

На третьем этапе капсулы актиномикомы разрываются, формируктся один или несколько тонких свищевых ходов. После эвакуации гнойного содержимого наступает облегчение и уменьшение воспаления. Процесс из острой стадии переходит в хроническую [1] [5] .

На четвёртом этапе заболевание приобретает медленное рецидивирующее прогрессирующее течение, периодически обостряется, сопровождается развитием анемии, гнойной интоксикации и изменениями паренхиматозных органов [20] . Самоизлечение без лекарственных препаратов и хирургических методик не наступает, при этом распространение актиномикотической инфекции и генерализованный процесс возникают крайне редко.

По пути внедрения инфекции актиномикоз подразделяют на два типа:

  • первичный — появляется при экзогенном инфицировании;
  • вторичный — возникает после распространения инфекции в организме из первичного очага.

По локализации актиномикоз может быть не только челюстно-лицевым, торакальным, абдоминальным, генитальным и параректальным, но и генерализованным [1] [18] . Также выделяют актиномикоз кожи, ЛОР-органов, центральной нервной системы, лимфоузлов, языка и одонтогенный актиномикотический остеомиелит.

Редкие локализации актиномикоза: актиномикоз ушной раковины, среднего уха, сосцевидного отростка, миндалин, носа (после пластических операций), крыловидно – челюстного пространства, щитовидной железы, орбиты глаза с его оболочками, слёзоотводящих путей, слюнных желёз, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря, полового члена (после вшивания под кожу эбонитового шарика), больших и малых половых губ (после бартолинита и пирсинга).

Несмотря на разнообразие перечисленных локализаций, каждый вариант актиномикоза имеет общие закономерности развития. Выделяют четыре стадии болезни:

  • инфильтративная стадия — образование отёка и малоболезненного плотного инфильтрата, у которого нет чётких границ;
  • стадия абсцедирования — постепенное формирование сливающихся микроабсцессов, гнойное наполнение тканей, болевой синдром нарастающей интенсивности;
  • свищевая стадия — разрыв капсул вокруг гранулём, образование свищей с гнойным или гнойно-кровянистым отделяемым с запахом и без, иногда появление 2-3 мм гранул жёлтого или белого цвета (до 2-3 мм в диаметре), болевой синдром минимален;
  • стадия рубцевания — результат эффективного лечения — замещение воспалённых тканей рубцовыми, уменьшение или исчезновение симптомов болезни и субъективных жалоб.

По форме актиномикоз бывает:

  • локализованным;
  • распространённым;
  • гематогенно-диссеминированным, если инфекция распространилась через кровоток.

По периоду выделяют четыре этапа актиномикоза:

  • начальный этап;
  • этап прогрессирования;
  • этап хронизации;
  • этап выздоровления.

Из-за несвоевременной диагностики и запоздалого лечения актиномикоз приобретает хроническое течение, рецидивирует, длится годами и отрицательно влияет на качество жизни пациента.

Хронический актиномикоз приводит к инвалидизации и серьёзным осложнениям:

  • хроническая гнойная интоксикация;
  • стойкая анемия, не поддающаяся антианемическому лечению;
  • изменение функции поражённого органа из-за рубцового перерождения тканей и деформации структур;
  • спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу, который в начале заболевания по сути является защитной реакцией организма, препятствующей быстрому распространению инфекции;
  • септикопиемия;
  • малигнизация в очаге актиномикотического поражения;
  • амилоидоз внутренних органов;
  • смерть.

Иногда торакальный актиномикоз может стать причиной новообразования лёгкого.

Часто актиномикоз диагностируется только после «прорыва» свищевых ходов на поверхность, исследования отделяемого из свищей или послеоперационного материала, т. е. спустя месяц или более после возникновения заболевания [1] [11] . Наиболее достоверный материал — это отделяемое, взятое при проколе закрытого очага или из недавно вскрывшегося свища.

Лабораторное подтверждение диагноза зависит от многих факторов и, к сожалению, не всегда возможно из-за отсутствия в некоторых лабораториях специальных питательных сред для выявления актиномицет, недостаточного опыта медсестёр и врачей при заборе и интерпретации биоматериала.

Актиномицеты — это необычные бактерии. Стандартная среда для грибов — Агар Сабуро с декстрозой — не подходит для их роста. Они культивируются только на необогащённых питательных средах.

Трудности культивирования актиномицет связаны с их уникальной способностью кристализоваться и самолизироваться (растворяться) при длительном хроническом течении заболевания. Поэтому они не растут на питательных средах даже при клинически типичном актиномикотическом воспалении.

Гистологическое исследование материала позволяет провести дифференциальную диагностику актиномицет с другими бактериями. Для этого материал окрашивают одним из специальных методов. При этом исследовании можно выявить достоверный признак актиномикоза — друзы актиномицет, расположенные в центре микроабсцессов. Они представляют собой лучистые образования с характерными «колбочками» на концах, которые состоят из утолщённых нитей мицелия. В патологических тканях также выявляется характерный феномен Hoeppli — Splendore. Он представлен в виде микроабсцессов, окружёных грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

По клинической симптоматике без лабораторного подтверждения диагноз актиномикоза может поставить только хорошо знакомый с этой патологией опытный врач, основываясь на характерных специфических чертах этой болезни, используя рентгенологические, КТ и ультразвуковые исследования.

Фистулография — это важный рентгенологический метод диагностики актиномикоза. С её помощью можно выяснить, насколько распространён патологический процесс. Одновременное использование этого метода совместно с урографией и ирригоскопией при генитальных и генитально-абдоминальных актиномикозах позволяет определить локализацию очагов, разветвлённость свищевых ходов и глубину поражения. Для абдоминального актиномикоза характерно отсутствие повреждений слизистой оболочки кишки даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике. Это отличает актиномикоз от опухоли.

При абломинальном актиномикозе ирригоскопия выявляет характерные соединительнотканные перетяжки, отходящие о т инфильтрата в брюшной полости к стенке кишки, в виде, так называемых, спикул и зубчатости, которые иногда называют «симптомом пилы».

Изменения в костной ткани при актиномикозе имеют свои особенные черты: участки повышенной плотности чередуются с участками разрушения (рассасывания) костей, обнаруживаются округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и другие.

УЗИ при актиномикозе может потребоваться для определения локализации очага, его размеров и плотности.

Каждую форму актиномикоза следует исключить другие схожие заболевания:

  • при челюстно-лицевом актиномикозе — абсцесс, неспецифический и туберкулёзный лимфаденит, остеомиелит челюстей, остеобластокластому, хронический атероматоз, вегетирующую пиодермию, флегмону, тяжёлую форму акне, сикоз и другие гнойно-воспалительные патологии лица и шеи [1][2] ;
  • при торакальном актиномикозе — туберкулёз лёгких, аспергиллёз, нокардиоз, гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) , мастопатию , гнойный мастит , ксантоматоз, абсцесс, опухоль;
  • при абдоминальном актиномикозе — абсцесс печени и передней брюшной стенки, аппендикулярный инфильтрат, послеоперационный лигатурный свищ, межкишечный абсцесс, перитонит, болезнь Крона, туберкулёз, опухоль и других болезней [9][13] ;
  • при генитальном актиномикозе — неспецифический воспалительный процесс, флегмону забрюшинной клетчатки, туберкулёз, хронический аднексит, пиосальпинкс, бартолинит , миому и рак матки, тубоовариальную опухоль, внематочную беременность , влагалищные и ректовлагалищные свищи , острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, фурункулёз, хронический гнойный гидраденит, пиодермию наружных половых органов;
  • при параректальном актиномикозе — абсцесс ягодиц, нагноившуюся атерому, фурункулёз, парапроктит пиококковой этиологии, параректальные свищи, эпителиально-копчиковые кисты, туберкулёз кожи, бластоматозные процессы.

Противовоспалительная антимикробная терапия проводится с учётом чувствительности сопутствующей микрофлоры к препаратам.

Пенициллин используется в дозе 10-20 млн ЕД в сутки, но применяется он всё реже и реже из-за развивающейся резистентности (устойчивости) к препарату. Предпочтение отдают цефалоспоринам, тетрациклинам и аминогликозидам.

Необходимая длительность антибактериальных курсов — до одного года. Это объясняется тем, что плотная капсула, так называемая «рубцовая демаркация», окружающая гранулёму, препятствует проникновению лекарства внутрь [18] . Такая ситуация в значительной степени исправляется при одновременном применении антибиотиков и актинолизата.

Актинолизатотерапия. Препарат вводят внутримышечно по 3 мл два раза в неделю в уменьшающейся курсовой дозе по 25, 20, 15 и 10 инъекций. Интервал между курсами должен быть не менее месяца. Число курсов зависит от тяжести, распространённости, динамики воспаления и общей сопротивляемости организма.

Актинолизат изобретён в 50-х годах прошлого столетия отечественными учёными. Он делает капсулу более проницаемой для лекарств, вызывает положительную динамику иммунных реакций и оказывает противовоспалительное и заживляющее действие. Благодаря таким свойствам препарат позволяет сократить длительность курсов антибиотикотерапии [7] [10] [15] .

Параллельно с этим свищевые ходы промывают растворами антисептиков и антибиотиков с 3 % перекисью водорода. Для лечения сопутствующих заболеваний по показаниям проводят общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию.

Предоперационная подготовка. Для начала необходимо купировать островоспалительные явления. Для этого на фоне медикаментозной терапии проводится вскрытие и дренирование абсцессов и гнойных затёков, свищевые ходы промываются растворами антисептиков. Затем переходят к радикальному иссечению очага в пределах визуально здоровых тканей. В случаях широкой распространённости воспаления в нескольких областях и невозможности одновременного иссечения всех поражённых тканей прибегают к поэтапному хирургическому лечению с интервалом в 2-3 месяца.

Тактика хирургического лечения зависит от локализации [9] [11] [13] .

При челюстно-лицевом актиномикозе, который находится на стадии абсцедирования, необходимо вскрыть и дренировать гнойные очаги. В редких случаях актиномикоза мозга прибегают к темпаропариетальной трепанации черепа и лобэктомии с удалением абсцесса.

При актиномикозе лёгких проводится лобэктомия, иногда с резекцией (удалением) рёбер. Гнойные полости, каверны и очаги распада вскрывают и дренируют.

При актиномикозе молочной железы прокрашивают свищевые ходы и секторально иссекают очаги заболевания.

Очаги актиномикоза мягких тканей туловища и конечностей стараются радикально удалить единым блоком в пределах визуально здоровых тканей.

Если актиномикоз развился на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или мочевого протока, то процесс распространяется на ягодицы, промежность, параректальную область и тазовую клетчатку. Когда радикально удалить очаг невозможно, ограничиваются частичным иссечением инфильтратов, а также иссечением или выскабливанием свищей. Из-за обширности раневой поверхности применяют кожную пластику, чаще всего — аутодермопластику расщеплённым кожным лоскутом и кожную пластику по Лимбергу.

Лечение экстрасфинктерного перианального актиномикоза с наличием прямокишечных свищей имеет свои особенности: патологические очаги радикально иссекают лигатурным методом, т. е. при помощи нити. Проведённую лигатуру подтягивают с интервалом в несколько дней по мере прорезывания ею тканей. В послеоперационном периоде контролируют функцию анального сфинктера.

При актиномикозе внутренних половых органов по показаниям проводят резекция матки и её придатков, субтотальное и тотальное удаление матки с трубами и другие виды вмешательства.

В послеоперационном периоде медикаментозное лечение продолжается. Проводят переливание крови и УЗ-физиопроцедуры, «тепловые» процедуры противопоказаны. Ежедневно делают перевязки с учётом фазы раневого процесса, борются с нагноением раны. Швы снимают на 8-10 день.

В ранних стадиях актиномикоза на фоне адекватной комплексной хирургической и медикаментозной терапии прогноз, как правило, благоприятный. Однако тяжёлая гнойная интоксикация давнего хронического процесса и озлокачествление могут привести к различным осложнениям и даже к смерти.

Общие профилактические меры для всех локализаций актиномикоза заключаются в соблюдении здорового образа жизни и правил гигиены, поддержании уровня иммунитета, своевременного лечения хронических заболеваний, особенно одонтогенных, избегания травматизма, алкоголизма.

Длительное использование внутриматочной спирали также недопустимо. Её смена, в зависимости от типа, должна проводится каждые 5-10 лет.

Также в целях профилактики важна санация полости рта, генитального и желудочно-кишечного тракта [14] [19] [20] .

источник