Меню Рубрики

Заболеваемость алкогольными психозами и хроническим алкоголизмом

Опубликовано в журнале:
Лечащий врач »» апрель 2003, № 4

С. И. Уткин
Национальный научный центр наркологии МЗ РФ, Москва

Проблема злоупотребления алкогольными напитками известна человечеству очень давно. Так, в России законы, направленные на борьбу с неумеренным пьянством, принимались еще в XIII веке. В средние века алкоголизм не считался болезнью, поэтому антиалкогольные меры сводились к изоляции чрезмерно пьющего, чтению специальных молитв, выполнению ритуалов изгнания бесов в отношении больных, находившихся в психотическом состоянии.

В настоящее время хронический алкоголизм рассматривается как болезнь. Факторами, способствующими развитию алкоголизма, являются генетическая предрасположенность, в меньшей степени — социальные условия и среда.

В последние годы в нашей стране наблюдается рост таких важных показателей, как заболеваемость хроническим алкоголизмом и алкогольными психозами. Последний из перечисленных показателей наиболее точно отражает распространенность и степень тяжести течения хронического алкоголизма. По данным НИИ наркологии МЗ РФ (Е. А. Кошкина, 2002 г.), в период с 1991 г. по 2000 г. заболеваемость алкогольными психозами выросла в четыре раза.

Отмечается также и определенный патоморфоз хронического алкоголизма в сторону увеличения числа тяжелых и атипичных алкогольных делириев, случаев раннего развития первого делирия (через три—пять лет со времени начала заболевания), алкогольных психозов у подростков.

Многие современные авторы справедливо полагают, что появление психотических расстройств у больного хроническим алкоголизмом свидетельствует о переходе заболевания в развернутую, тяжелую стадию. Бытовало даже мнение, что не существует алкогольного абстинентного синдрома (а соответственно и алкоголизма) без психоза.

Алкогольный делирий при неправильном лечении может закончиться смертью, вероятность летального исхода при этом заболевании составляет 1%. Смертность при алкогольных энце-фалопатиях, по данным разных авторов, достигает 30—70% (Д. Сироло, Р. Шейдер, Д. Гринблат и др.).

Необходимо также отметить, что каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в центральной нервной системе (ЦНС), проявляющимися в виде хронической энцефалопатии, резидуального (остаточного, на фоне внешней нормализации поведения) бреда и т. д.

Все вышесказанное позволяет сделать вывод о важности своевременной, правильной диагностики и лечения алкогольных психозов.

Этиология и патогенез алкогольных психозов

Вопрос о причинах возникновения и механизмах развития алкогольных психозов по-прежнему остается открытым, хотя в последние годы ввиду очевидной актуальности проблемы в этой области ведутся активные исследования.

В настоящее время принято считать, что в развитии алкогольных психозов большую роль играет сочетание нескольких факторов — эндо- и экзогенной интоксикации, нарушение обмена веществ, прежде всего нейромедиато-ров ЦНС, иммунных расстройств. Действительно, психозы развиваются у больных хроническим алкоголизмом на второй-третьей стадиях, для которых характерны выраженные нарушения гомеостаза.

В литературе также сосуществует термин «металкогольные психозы», подчеркивающий, что эти состояния развиваются вследствие длительной, хронической алкогольной интоксикации, когда поражаются внутренние органы и страдает обмен веществ в целом.

Психотические состояния, как правило, наблюдаются у больных в остром абстинентном периоде после длительных запоев или в конце длительного запоя на фоне снижения суточных доз алкоголя (что связано с истощением больного). Имеют значение и дополнительные факторы, ухудшающие состояние пациента, — травмы, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др.), сопутствующая патология.

В патогенезе алкогольного делирия большую роль играет обмен катехола-минов, прежде всего дофамина. И. П. Анохина (1984 г.) доказала наличие прямой зависимости между уровнем этого нейромедиатора и тяжестью состояния больного — у пациентов с клиническими проявлениями алкогольного делирия концентрация дофамина достигала 300% от нормы. Тем не менее блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др.), обмен которых не столь явно нарушен, а также изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически измененными нейро-пептидами.

Механизмы возникновения алкогольного делирия и острых энцефалопатии, по-видимому, близки. Особую роль в развитии последних играет нарушение обмена витаминов группы В, прежде всего тиамина.

Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.

Клинические формы алкогольных психозов

Существуют различные подходы к классификации алкогольных психозов. С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие в клинической картине психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый, параноидный и др.

Для острых алкогольных психозов характерна определенная фазность клинических проявлений, часто сочетающаяся с их полиморфизмом (т. е. в их структуре одновременно существуют или последовательно сменяют друг друга разные психотические расстройства). В таких случаях говорят либо о переходных синдромах, либо о последовательных этапах алкогольного психоза. Так, например, при алкогольном делирии могут наблюдаться вербальный псевдогаллюциноз, транзитор-ный онейроид, психические автоматизмы и т. д.

При алкогольном делирии очень важно учитывать и тяжесть состояния, поскольку у таких больных помимо психотических расстройств обычно наблюдаются: нарушение нейрогормо-нальной регуляции, дисфункции внутренних органов и систем, иммуноде-фицитные состояния, выраженные неврологические расстройства (судорожные припадки, прогрессирующая энцефалопатия с отеком головного мозга и др.).

На фоне современной терапии алкогольный делирий продолжается не более восьми—десяти суток, но возможна последующая трансформация делирия в галлюциноз, параноид или хроническую энцефалопатию. Другие алкогольные психозы считаются острыми, если редуцируются в течение месяца; затяжные (подострые) психозы продолжаются до шести, а хронические — свыше шести месяцев.

В соответствии с этим можно выделить следующие алкогольные (метал-когольные) психозы.

  • Алкогольные делирии (абортивный, типичный, мусситирующий, атипичный: систематизированный, с вербальным псевдогаллюцинозом, с транзи-торным онейроидом, психическими автоматизмами). Острое течение.
  • Алкогольные галлюцинозы (вербальный галлюциноз, галлюциноз с чувственным бредом, галлюциноз с психическими автоматизмами). Острый, затяжной и хронический типы течения.
  • Алкогольные бредовые психозы (алкогольный параноид, алкогольный бред ревности). Острый, затяжной и хронический типы течения.
  • Алкогольные энцефалопатии (острая энцефалопатия, хроническая энцефалопатия, энцефалопатия Гайе-Вернике, алкогольный псевдопаралич).

Также к алкогольным психозам традиционно относили алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию и дипсоманию. В настоящее время эти состояния обычно рассматривают в рамках абстинентных расстройств (алкогольная депрессия), как проявление патологического влечения к алкоголю (дипсомания или запойное пьянство) или как особое заболевание, причиной развития которого является хронический алкоголизм (алкогольная эпилепсия) (Н. Н. Иванец, А. Л. Игонин, 1983 г.).

Алкогольный делирий

Алкогольный делирий развивается в состоянии абстиненции (чаще всего на второй—четвертый день), как правило, манифестирует в вечернее или ночное время. Наиболее часто делирий возникает после тяжелых и длительных запоев, при употреблении суррогатов алкоголя, на фоне выраженной соматической патологии, у больных с признаками органического поражения головного мозга, с черепно-мозговыми травмами в анамнезе.

Ранними признаками наступающего делирия являются: беспокойство и неусидчивость больного, выраженная тревога и стойкая бессонница. Нарастают признаки возбуждения симпа-то-адреналовой системы — бледность кожных покровов, часто с цианотиче-ским оттенком, тахикардия и артериальная гипертензия, гипергидроз, умеренная гипертермия. Затем к описанным выше расстройствам присоединяются парейдолические иллюзии (плоские изображения изменчивого, чаще фантастического содержания, основой которых является действительно существующий рисунок, орнамент и т. д.).

Иллюзорное восприятие окружающей обстановки быстро сменяется появлением зрительных галлюцинаций. Психотические расстройства в этот период носят нестойкий характер: при активации больного галлюциноз на время может редуцироваться и даже полностью исчезнуть. Для абортивного делирия характерны кратковременные состояния помрачения сознания с неполной дезориентировкой в пространстве и времени, которые больные описывают как «провалы», «что-то приснилось» и т. д.

При типичном алкогольном делирии симптоматика мерцает от нескольких часов до суток, после чего галлюциноз приобретает постоянный характер. Характерны зрительные зоологические галлюцинации (насекомые, мелкие грызуны и т. д.), тактильные галлюцинации (чаще всего в виде очень реалистичного ощущения присутствия постороннего предмета — нитки или волоска — во рту), возможны вербальные галлюцинации, в основном угрожающего характера. Аффективные нарушения лабильны, преобладают страх, тревога, растерянность. Теряется способность ориентироваться на месте и во времени, но при этом больной в состоянии идентифицировать себя как личность. В большинстве случаев типичный алкогольный делирий критически разрешается после длительного сна с сохранением в течение нескольких дней дефицитарных симптомов (нарушения памяти, когнитивных функций).

Алкогольный делирий может структурно усложняться: возможно присоединение бредовых переживаний, появление идей самообвинения, ущерба, отношения, преследования. Галлюцинации также могут становиться более сложными, сценоподобными (бытового, профессионального, реже религиозного, батального или фантастического плана).

При нарастании признаков помрачения сознания наблюдаются оглушенность, уменьшение двигательной активности, пациент перестает разговаривать, движения становятся автоматическими, часто больной воспроизводит движения, связанные с его профессиональной деятельностью, характерны ложные узнавания (профессиональный делирий).

При дальнейшем ухудшении состояния больной становится безучастным к происходящему, перебирает пальцами складки белья, натягивает одеяло, пытается что-то с себя стряхнуть, неразборчиво бормочет, не узнает окружающих (мусситирующий или бормочущий делирий). Повышается температура тела, резко снижается диурез, падает артериальное давление. Мусситирующий делирий может развиться и очень быстро, в течение нескольких часов или суток, практически без гал-люцинаторно-бредовых переживаний. В этом случае, как правило, на первый план выходят выраженные соматонев-рологические расстройства, и состояние больного определяется как энцефалопатия Гайе-Вернике.

Алкогольный галлюциноз

Алкогольный галлюциноз — второй по частоте развития (после алкогольного делирия) психоз с преобладанием слуховых галлюцинаций, бреда и аффективных тревожных расстройств, обычно наблюдающийся в абстиненции или в конце длительных запоев на фоне снижения толерантности. Острые тяжелые алкогольные галлюцинозы по клиническим проявлениям приближаются к делирию. Так, на высоте психоза может развиться галлюцинаторная спутанность, близкая по клиническим проявлениям к онейроидному помрачению сознания. Однако абсолютное большинство алкогольных галлюцинозов протекают при ясном сознании.

Острые алкогольные галлюцинозы манифестируют с аффективных нарушений в виде тревоги, беспокойства, страха, часто наблюдаются расстройства сна. На этом фоне появляются акоазмы (элементарные слуховые галлюцинации в виде отдельных звуков, шумов, выстрелов и проч.) и фонемы (слуховые галлюцинации в виде отдельных слов и фраз). Обычно больные способны четко локализовать источник звука (из коридора, форточки, соседнего помещения и т. д.). Галлюцинации сопровождаются двигательным беспокойством, аффектом недоумения. Психотические расстройства часто исчезают после глубокого сна, одновременно редуцируются и аффективные нарушения.

В случаях дальнейшего развития психоза появляются множественные вербальные галлюцинации, к ним присоединяется вторичный бред (отношения, воздействия, обвинения, преследования или физического уничтожения). Больные чрезвычайно подвержены приступам страха и паники, крайне подозрительны. Постепенно бред начинает выстраиваться больным в определенную систему, в которой галлюцинаторные переживания вплетаются в реальные события (иногда довольно правдоподобно). После назначения терапии психотические расстройства, как правило, быстро редуцируются, пациент оказывается способен критически оценить пережитое, при этом у него могут сохраняться нарушения депрессивного и астенического круга.

Затяжные (подострые) и хронические алкогольные галлюцинозы характеризуются стойким вербальным галлюцинозом с присоединением депрессивных и бредовых расстройств.

Бредовые психозы

Острый алкогольный параноид проявляется чувственным (несистематизированным, отрывочным) бредом преследования, тревожно-депрессивным аффектом, идеями особого значения, физического воздействия. Для острого алкогольного параноида, наряду с бредовой трактовкой окружающего, характерно иллюзорное восприятие. Так, например, в разговорах больным постоянно мерещится угроза в свой адрес, подчеркнуто негативное отношение к себе и т. д. Преобладает аффект страха, в отношении мнимых преследователей возможны агрессивные действия.

При подостром и хроническом пара-ноиде исчезает иллюзорный компонент бреда, наблюдается его некоторая систематизация. Поведение становится более упорядоченным, больные становятся еще более замкнутыми, подозрительными, характерны вспышки дисфории (больные становятся угрюмо-злобными, иногда агрессивными). Сохраняется тревожный, сниженный фон настроения. Постепенно интенсивность переживаний ослабевает, возможна социальная адаптация. Относительно длительное время сохраняется резидуальный бред.

Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) — это психоз, преимущественно с затяжным и хроническим типом течения, с преобладанием первичного систематизированного бреда ревности, развивающийся на фоне хронической алкогольной энцефалопатии. Встречается, как правило, у мужчин с психопатическими парано-яльными чертами характера. Бред монотематический, развивается постепенно — сначала бредовые высказывания появляются только в состоянии опьянения или абстиненции. Формированию бредового синдрома часто предшествуют реально существующие плохие отношения в семье, связанные с систематической алкогольной интоксикацией и особенностями характера больного. Длительное время бред, как правило, остается достаточно правдоподобным, но со временем круг событий и поступков, получающих бредовую трактовку, расширяется, а поведение приобретает специфические бредовые черты. Иногда к существующему бреду ревности присоединяются связанные с ним идеи преследования. Возможны агрессивные и аутоагрессивные действия со стороны больного, бред может диссимулироваться. На фоне лечения паранояльный бред сменяется стойким резидуальным бредом.

Алкогольные энцефалопатии

Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в III, реже во II стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. Для этих состояний характерны: помрачение сознания вплоть до аменции, делирий и выраженные неврологические нарушения. На фоне проводимой терапии проявления острой алкогольной энцефалопатии редуцируются, в исходе — преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия.

Энцефалопатия Гайе-Вернике — это геморрагическая энцефалопатия с по-дострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена витамина Bj. Про-дром продолжается четыре-пять месяцев, проявляется выраженной астени-зацией и нарастанием дистрофии, резким снижением толерантности. На этом фоне остро развивается муссити-рующий делирий. Артериальная гипертермия, развивающаяся в начале психоза, по мере ухудшения состояния переходит в гипотонию с коллаптоидны-ми состояниями. Дыхание частое, 30— 40 в минуту, нарастает гиповолемия, часто — лейкоцитоз. Состояние быстро ухудшается, повышается температура тела, появляются кататонические явления, аменция.

Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с деменцией могут наблюдаться невриты конечностей, нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, Корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антероград-ная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспоминания), эйфория) и другие расстройства.

Алкогольный псевдопаралич — вариант хронической энцефалопатии, проявляющийся снижением интеллекту-ально-мнестического и морально-этического уровня; он сопровождается беспечностью, эйфорией или тревожно-депрессивным настроением, бредовыми идеями величия.

Лечение тяжело протекающего алкогольного абстинентного синдрома (ААС)

Как уже отмечалось выше, вероятность развития алкогольного делирия высока при длительной и массивной алкогольной интоксикации, употреблении суррогатов или наличии психотических нарушений в анамнезе. В этих случаях особое значение приобретает индивидуальный подход к терапии алкогольного абстинентного синдрома, протекающего у таких больных с выраженными соматовегетативными, неврологическими и психопатологическими нарушениями. Адекватная терапия ААС позволяет предупредить развитие алкогольных психозов, которые если и развиваются, то не в тяжелой форме. Активное применение психотропных средств у больных с ААС может приводить к усилению интоксикации и способствовать развитию делирия. Особую опасность в этом плане представляют препараты с холиноли-тическим эффектом — димедрол, три-циклические антидепрессанты (амит-риптилин, мелипрамин), некоторые нейролептики, особенно азалептин. Поэтому при лечении больных с тяжело протекающим ААС психофармакотерапия должна применяться достаточно осторожно.

Для лечения больных с тяжелым ААС можно рекомендовать:

  • детоксикационную терапию. Целесообразно назначение энтеросорбентов еще в фазе алкогольной интоксикации либо у больных с начальными проявлениями ААС (например, активированный уголь по 4—6 г в сутки в течение трех-четырех дней). С целью детокси-кации назначается также инфузионная терапия (см. ниже);
  • специфическую терапию. Метадок-сил 600 мг в сутки, внутривенно, в течение трех дней; в дальнейшем — 1000 мг в сутки, в таблетках. Курс лечения 5—14 дней;
  • плазмаферез. Проводится один раз в сутки, в течение двух-трех дней. Объем удаляемой плазмы — 10—15% объема циркулирующей плазмы (ОЦП);
  • инфузионную терапию, назначаемую с целью детоксикации, а также для коррекции водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС). Объем назначаемых растворов обычно составляет 10—20 мл/кг, инфузионная терапия должна проводиться под контролем диуреза;
  • психофармакотерапию, в ходе которой обычно применяются следующие препараты:
    • транквилизаторы с целью лечения аффективных, вегетативных нарушений, расстройств сна. Препараты этой группы уменьшают чувство тревоги, страха, аффективной напряженности. Обычно применяются: раствор диазепама (реланиум) 0,5% 2—4 мл в/м, в/в, в/в капельно, суточная доза до 0,06 г; раствор фе-назепама 0,1% 1—4 мл в/м, в/в, в/в капельно или феназепам в таблетках по 0,0005, 0,001, в суточной дозе до 0,01 г; лоразепам по 0,0025 до 0,015 г в сутки;
    • снотворные средства. Назначаются в случаях, когда транквилизаторы оказываются неэффективны или недостаточно действенны в плане коррекции расстройств сна. Обычно применяются фенобарбитал по 0,1—0,2 на ночь, или имован по 0,0075 г на ночь, или ивадал по 0,01 на ночь, или реладорм 0,11—0,22 на ночь. Фенобарбитал иногда используется у больных с ААС и в течение дня в качестве заместительной терапии, с целью снижения интенсивности абстинентных расстройств. Назначаются паглюферал по 1—2 таб три-четыре раза в сутки или корвалол по 30—40 капель три-четыре раза в сутки;
    • противосудорожные препараты. Назначаются для профилактики судорожных припадков (особенно при наличии их в анамнезе), а также с целью терапии патологического влечения к ПАВ. В наркологии чаще всего применяется карбамазепин (финлепсин) по 0,2, в суточной дозе до 1,2 г. Этот препарат, «выравнивающий» фон настроения, эффективен также при аффективной лабильности. При непереносимости или недостаточной эффективности фин-лепсина назначается клоназепам по 0,001, в суточной дозе до 0,008 г или мидокалм по 0,05, в суточной дозе до 0,1-0,2 г;
    • нейролептики. В остром абстинентном периоде необходимо назначать с крайней осторожностью ввиду опасности развития лекарственной интоксикации, психотических расстройств. В ряде случаев можно рекомендовать назначение некоторых нейролептиков для терапии суицидального или агрессивного поведения, вторичного влечения к алкоголю. Предпочтение обычно отдается неулептилу. Наиболее удобной для применения в наркологии формой этого препарата является его 4-процентный раствор для перо-рального применения; одна капля раствора содержит 1 мг неулептила; препарат назначается в дозе 15—20 мг в сутки, при генерализованном влечении к алкоголю — до 30 мг;
    • препараты с вегетостабилизиру-щим действием. Препараты этой группы назначаются при выраженных вегетативных расстройствах. Как правило, вегетостабилизирую-щего эффекта бензодиазепинов оказывается вполне достаточно, в противном случае к лечению добавляется пирроксан, обычно по 0,015 г три раза в сутки;
  • витаминотерапию. Назначаются витамины группы В и С, участвующие в образовании ферментов и кофермен-тов, которые способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме, влияют на тканевое дыхание, углеводный обмен, деятельность периферической нервной системы. Используются растворы тиамина хлорида 5% 2—4 мл в/м, в/в капельно, пиридоксина гидрохлорида 5% 5—8 мл в/м, в/в капельно; никотиновой кислоты 0,1% 1—2 мл в/м; аскорбиновой кислоты 5% 5—10 мл в/м, в/в капельно. Парентерально витамины назначаются в первые несколько суток отмены алкоголя, обычно в составе инфузионной терапии, затем продолжается перораль-ный прием поливитаминных препаратов — аэровит, компливит, глутамевит, центрум по 1 драже в сутки, курсом две-три недели;
  • ноотропные средства. Применяются средства, не обладающие растормаживающим эффектом: семакс по две-четыре капли в нос два раза в сутки, или пантогам по 0,5 три раза сутки, или пи-камилон по 0,05 три раза в сутки, или фенибут по 0,5 три раза в сутки.
Читайте также:  Как вылечить и сколько времени вылечить алкоголизм

Лечение алкогольного делирия и алкогольных энцефалопатии

Современная тактика лечения острого алкогольного делирия независимо от степени его тяжести предусматривает проведение форсированного диуреза (применение массивной инфузионной терапии в объеме 40—50 мл/кг под контролем центрального венозного давления, электролитного баланса, КЩС крови, сахара крови и диуреза, при необходимости назначаются диуретики, инсулин).

Во всех случаях следует помнить о необходимости восполнения электролитных потерь и нарушений КЩС. Особенно опасна потеря калия, приводящая к возникновению тахиарит-мий и остановке сердца. При дефиците калия и метаболическом алкалозе назначается однопроцентный раствор хлорида калия в/в медленно, причем максимальное количество калия, вводимое за 24 ч, — не более 150 мл однопроцентного раствора. При нарушении функции почек введение препаратов калия противопоказано. Конкретные дозировки устанавливаются в зависимости от показателей водно-электролитного баланса и КЩС. При метаболическом ацидозе назначается 50—100 мл (до 1000 мл в сутки) четырехпроцентного раствора гидрокарбоната натрия в/в, медленно, под контролем КЩС.

В растворы для внутривенной инфу-зии добавляются большие дозы витаминов: тиамина (до 1 г в сутки), пиридоксина, аскорбиновой и никотиновой кислот.

Целесообразно также назначение препаратов, улучшающих метаболизм ЦНС (раствора рибоксина 2% 5—10 мл один-два раза в сутки), реологические свойства крови (реополиглюкин по 200—400 мл в сутки), мозговое кровообращение (раствор инстенона по 2 мл один-два раза в сутки или раствор трентала 2% по 5 мл один-два раза в сутки в разведении 5-процентным раствором глюкозы), ноотропов (семакс по две-четыре капли в нос два раза в сутки или пантогам по 0,5 три раза сутки) и гепатопротекторов (гептрал по 400 мг один-два раза в сутки). Следует назначать лекарственные средства и проводить мероприятия, направленные на профилактику гипоксии и отека головного мозга (милдроната раствор 10% по 10 мл один раз в сутки, сульфата магния раствор 25% 10 мл два раза в сутки, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, краниальная гипотермия и др.)- Показана также симптоматическая терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций (например, сердечных гликозидов при сердечной недостаточности, аналептиков при нарушении функции внешнего дыхания и т. д.). При ухудшении соматического состояния, нарастании полиорганной недостаточности необходимо как можно скорее перевести больного в реанимационное отделение.

Конкретный выбор препаратов и растворов для инфузионной, лекарственной и немедикаментозной терапии должен осуществляться с учетом имеющихся в каждом конкретном случае нарушений.

Уже при появлении ранних признаков делирия целесообразно проведение плазмафереза с удалением 20—30% ОЦП (в среднем 600—700 мл плазмы).

Необходимо отметить, что известные в настоящее время психотропные средства не обладают достоверной антипсихотической активностью при алкогольных делириях. Показания для их применения — это психомоторное возбуждение, выраженные тревога и

бессонница, а также судорожные припадки (наличие их в анамнезе). Препаратами выбора являются бензодиазе-пины (раствор диазепама (реланиум) 0,5% 2—4 мл в/м, в/в, в/в капельно, до 0,06 г в сутки; раствор феназепама 0,1% 1—4 мл в/м, в/в в/в капельно, до 0,01 г в сутки) и барбитураты короткого действия (тиопентал натрия, гексе-нал до 1 г в сутки в/в капельно под постоянным контролем дыхания и кровообращения). При тяжелых алкогольных делириях (профессиональный, мусситирующий варианты делирия) и при острых алкогольных энцефалопа-тиях введение психотропных средств противопоказано.

Для лечения хронических энцефалопатии применяются различные ноотро-пы, поливитаминные препараты, средства, улучшающие метаболизм и кровообращение ЦНС (длительными курсами), аминокислоты.

Лечение алкогольного галлюциноза и бредовых алкогольных психозов

В лечении алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов основное место занимает психофармакотерапия. Препаратами выбора являются нейролептики с преимущественно антипсихотическим действием (например, га-лоперидол по 5—10 мг два-три раза в сутки или рисперидон (рисполепт) 4—6 мг в сутки), при выраженных аффективных расстройствах дополнительно применяются бензодиазепины (раствор феназепама 0,1% по 2—4 мл в/м или в/в, лоразепам по 0,0025 до 0,015 г в сутки). Длительными курсами назначаются ноотропные средства, витамины, симптоматическое лечение.

При затяжных и хронических галлюцинозах и параноиде назначаются гало-перидол или другие нейролептики бу-тирофенонового и фенотиазинового рядов (иногда в сочетании). Используются галоперидол по 10—20 мг в сутки, этаперазин 8—20 мг в сутки, рисперидон по 4—6 мг в сутки, пипортил по 10—20 мг в сутки. Эффективны и удобны в применении пролонгированные формы нейролептиков: масляные растворы галоперидола-деканоат и пипор-тил-Ь4, применяющиеся в дозе 50—100 мгв/м, каждые три-четыре недели. При наличии у больного алкогольного бреда ревности препаратами выбора являются трифтазин — по 5—15 мг в сутки, или галоперидол — по 10—30 мг в сутки.

Так же как и при лечении острых психозов, необходимы длительные курсы ноотропных препаратов, аминокислот (метионин по 2,0 г в сутки, глютамино-вая кислота по 1,5 г в сутки, глицин по 0,5 г в сутки), средств, улучшающих метаболизм и кровообращение в ЦНС (инстенон, трентал, рибоксин и др.), поливитаминов.

Для решения вопроса о психофармакотерапии больных с алкогольными психозами обязательна консультация врача психиатра-нарколога.

Литература:
1. Анохина И. П. Клиника, диагностика и лечение основных нервных и психических заболеваний. — Тбилиси, 1987. — С. 589-590.
2. Блейхер В. М., Крук И. В. Толковый словарь психиатрических терминов. В 2-х т. — Ростов-на-Дону: Феникс, 1996.
3. Зборщик В. Е., Пуцай С. А. и др. Неотложная наркология. — Харьков, 1987. — С. 25—28.
4. Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии.— М.: Восток, 1996.
5. Нижниченко Т И. Неотложная наркология. — Харьков, 1987. — С. 111-113.
6. Руководство по наркологии/ Под ред. Н. Н. Иванца. В 2-х т. — М.: Медпрактика-М, 2002.
7. Психиатрия Под ред. Р. Шейдера; Пер. с англ.).— М.: Практика, 1998. — 485 с.
8. Уваров И. А., Поздеев А. Р., Лекомцев В. Т. Психические и поведенческие расстройства, связанные с употреблением алкоголя. — М., 1996.
9. Swift R. М. Drag therapy for alcohol dependence // New England Journal of Medicine 340(19):1482-1490,

Финлепсин — Досье препарата

источник

1. Алкогольная зависимость

Алкоголизм – хроническая болезнь, которая развивается в результате длительного злоупотребления спиртными напитками с патологическим влечением к ним, что обусловленно психической, а затем и физической зависимостью от алкоголя. В связи с тем что острую интоксикацию называют алкогольным опьянением, термин «хронический алкоголизм» считается устаревшим. Алкоголизм – расстройство не психотическое, но при этом заболевании могут возникать психозы. Их причиной служит как хроническое отравление самим алкоголем, так и нарушения метаболизма, вызванные им, в особенности функций печени.

Алкогольное опьянение проявляется разнообразными психическими, неврологическими и соматическими нарушениями, тяжесть которых зависит не только от дозы алкоголя, но и от скорости его всасывания из желудочно-кишечного тракта, а также от чувствительности к нему организма. Алкоголь всасывается в желудке и в тонком кишечнике. Замедляет его всасывание богатая жиром и крахмалом (картофель) пища, а натощак и в присутствии углекислоты, содержащейся в шампанском, газированных напитках, всасывание алкоголя ускоряется. При утомлении, голодании, недосыпании, а также охлаждении или перегревании чувствительность к алкоголю повышается. У детей, инфантильных подростков, стариков и соматически ослабленных людей переносимость снижена. Переносимость также зависит от генетических факторов, от определяющих активность ферментов, перерабатывающих алкоголь.

Типичная картина (простое опьянение). Выделяется три степени опьянения. Легкая степень опьянения напоминает гипоманиакальное состояние, обычно проявляясь повышением настроения (эйфория), комфортом и желанием общаться с окружающими. При этом человек становится говорливым, его речь делается громкой и быстрой, мимика утрированной, жесты размашистыми, внимание легко отвлекается. Ухудшается качество работы, требующей сосредоточенности, свои возможности человек переоценивает. Отмечается растормаживание сексуального влечения, гиперемия лица, тахикардия, повышение аппетита. Спустя 2–4 часа отмечается вялость и сонливость, период опьянения вспоминается хорошо.

Средняя степень опьянения характеризуется выраженными неврологическими нарушениями: речь делается смазанной, походка – шаткой, при стоянии покачиваются, почерк резко меняется, часто возникает тошнота и рвота. Эйфория чередуется с раздражительностью, озлобленностью, склонностью к скандалам и агрессии, т. е. настроение неустойчивое, внимание переключается с трудом. Период возбуждения сменяется глубоким сном, после которого следуют разбитость, вялость, головная боль. Некоторые события после опьянения вспоминаются смутно.

Тяжелая степень опьянения отличается нарастающим угнетением сознания – от выраженного оглушения вплоть до сопора и комы. Опьяневшие не могут стоять, лицо амимично. Рвота для таких больных опасна аспирацией рвотных масс. Довольно часто возникает недержание мочи и кала. Туловище становится холодным на ощупь, конечности цианотичны. Оглушение переходит в беспробудный сон, во время которого даже запах нашатырного спирта не пробуждает, а лишь вызывает гримасу и стон. В состоянии комы исчезает реакция зрачков на свет, а при ее углублении развивается корнеальный рефлекс, дыхание делается затрудненным, пульс ослабевает. После пробуждения воспоминаний не сохраняются.

Алкоголизм. Многократное либо довольно регулярное употребление алкоголя в дозах, вызывающих сильное опьянение, не является алкоголизмом как болезнью, если не сопровождается характерными для заболевания признаками. Пьянством считается многократное и регулярное употребление алкоголя, которое наносит явный ущерб соматическому здоровью или создает социальные проблемы на работе, в семье, в обществе. Как правило, алкоголизм развивается после нескольких лет пьянства.

Первая стадия (стадия психической зависимости). Главным среди начальных признаков является патологическое влечение к алкоголю. Для таких лиц алкоголь является постоянно необходимым средством, поднимающим настроение, позволяет чувствовать себя уверенно и свободно, забыть о неприятностях и невзгодах, облегчить контакты с окружающими, эмоционально разрядиться. Придумываются поводы, изыскиваются компании, всякое событие прежде всего рассматривается как причина для выпивки.

Отмечается повышение толерантности к алкоголю, минимальной дозы, способной вызывать легкое опьянение, и наоборот, максимальной дозы, не вызывающей его. После продолжительного перерыва в выпивках толерантность может падать. Люди не могут остановиться, напиваются до тяжелого опьянения, перестают учитывать ситуацию, когда появление в нетрезвом виде грозит серьезными неприятностями. Исчезновение рвотного рефлекса свидетельствует о привыкании к большим дозам. Большая доза алкоголя вызывает беспробудный сон, сопор, кому.

Отмечается выпадение из памяти отдельных периодов опьянения, во время которых сохранялась способность действовать.

Вторая стадия (физической зависимости). Основным признаком II-й стадии является физическая зависимость от алкоголя. Систематическое поступление алкоголя в организм становится необходимым условием для поддержания постоянства внутренней среды организма. Резко активизируется ферментная система, участвующая в переработке алкоголя. У непьющих около 80 % всосавшегося алкоголя разрушается алкогольдегидрогеназой печени, около 10 % – каталазой в других тканях, 10 % выводится с выдыхаемым воздухом, мочой и калом. У алкоголиков активность каталазы возрастает до 50 %.

Компульсивное влечение основывается на физической зависимости, сравнимо с голодом и жаждой, алкоголь становится насущной потребностью, его отсутствие вызывает болезненные расстройства.

Синдром абстиненции – состояние, возникающее вследствие прекращения поступления привычной дозы алкоголя, проявляется психическими, неврологическими и соматическими расстройствами. Беспричинная тревога, раздражительность сочетаются с бессонницей или беспокойным сном и кошмарными сновидениями. Характерны: мышечный тремор, чередование озноба и проливного пота, жажда и утрата аппетита. Почти все алкоголики жалуются на головную боль и сердцебиение, повышение артериального давления. В запущенных случаях алкоголизма может развиваться алкогольный делирий (белая горячка и судорожные припадки).

Абстинентный синдром начинается через 12–24 ч после выпивки, его продолжительность зависит от тяжести – от 1–2 суток до 1–2 недель. Толерантность к алкоголю возрастает более чем в 5 раз по сравнению с первоначальной опьяняющей дозой. Более явной становится потеря ситуационного контроля, больные пьют с кем попало и где попало. В случае постоянного злоупотребления алкоголем больные почти каждый вечер выпивают большие дозы, а по утрам похмеляются, чтобы избежать синдрома абстиненции.

Истинные запои – крайняя форма алкоголизма, развивающаяся на фоне циклоидной акцентуации характера. Им предшествует аффективная фаза: депрессия сочетается с беспокойством и не удержимым желанием подавить тягостное состояние при помощи алкоголя. Запой обычно продолжается в течение нескольких суток. При этом в первые дни запоя отмечается повышенная толерантность к алкоголю, а в последующие дни она снижается. Запой зачастую завершается полным отвращением к алкоголю, один только вид которого вызывает тошноту и рвоту – аверсионный синдром. Затем на протяжении нескольких недель или даже месяцев больные полностью воздерживаются от приема алкоголя до наступления следующей аффективной фазы.

Ложные запои появляются на II стадии алкоголизма и возникают в результате социально-психологических факторов (конец рабочей недели и получение денег), т. е. пьянство является периодическим. Продолжительность запоев различна; вследствие активного противодействия окружения или при отсутствии спиртного они прерываются.

На II стадии становятся выраженными изменения личности. Акцентуация черт характера у подростков и молодежи может происходить уже на I стадии алкоголизма.

Со II стадии нередко начинаются соматические осложнения алкоголизма. Как правило, развивается алкогольная жировая дистрофия печени, которая выступает из-под реберной дуги, болезненна при пальпации. Может развиваться хронический алкогольный гепатит. Алкоголизм вызывает развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Социальная дезадаптация различается по степени: от полной с паразитическим образом жизни и преступлениями до весьма умеренной с удовлетворительной трудоспособностью и сохранением, несмотря на конфликты, семьи.

Третья стадия (алкогольной деградации). Иногда после многих лет высокой выносливости наступает снижение толерантности к алкоголю, что является главным признаком III стадии. Первоначально уменьшается разовая доза алкоголя, опьянение наступает от маленькой рюмки, а суточная доза уменьшается позднее. Больные переходят от крепких напитков к более слабым, обычно к дешевым винам. Перерыв в приеме алкоголя приводит к тяжелым явлениям абстиненции с бессонницей, тревогой, страхом, к выраженным неврологическим и соматическим нарушениям. В некоторых случаях во время абстиненции может развиться делирий или судорожный припадок.

Псевдоабстиненция – состояния с многочисленными признаками абстинентного синдрома, такими как мышечный тремор, потливость и ознобы, бессонница, тревога и депрессия, возникающие во время ремиссии – после длительного воздержания от алкоголя.

Алкогольная деградация – однообразное изменение личности, при котором утрачиваются эмоциональные привязанности, больные становятся безразличными к близким, пренебрегают самыми элементарными моральными и этическими принципами, правилами общежития, некритически относятся к своему поведению. Зачастую возникают психоорганические нарушения: ухудшается память, затрудняется переключение внимания, снижается интеллект – алкогольная деменция.

Характерна полная социальная дезадаптация: больные оказываются нетрудоспособными, семейные связи порываются, больные ведут паразитический образ жизни. Практически во всех случаях развиваются циррозы печени и выраженные кардиомиопатии.

На III стадии болезни алкогольные психозы значительно учащаются, делирии являются повторными. Характерен острый и хронический слуховой галлюциноз, а также энцефалопатические психозы.

Течение алкоголизма медленное, у большинства больных I стадия становится очевидной спустя 5-10 лет пьянства, а у 10 % – через 15 лет и более. Интенсивность пьянства оказывает влияние на скорость развития алкоголизма. В случае систематического приема алкоголя в дозах, превышающих 0,5 л водки, 1–2 раза в неделю первые признаки алкоголизма могут обнаруживаться уже через год.

Длительность I стадии заболевания в среднем составляет 3–5 лет. Злокачественный алкоголизм отличается выраженным сокращением всех сроков. Признаки I стадии появляются за 1–2 года пьянства, а II наступает так же через один, два года. Как правило, злокачественное течение встречается у больных, перенесших черепно-мозговые травмы, мозговые инфекции и нейроинтоксикации.

Устранение психической зависимости. Подавление влечения основывается на выработке условного рвотного рефлекса на вид, вкус и запах алкоголя или страха перед его употреблением вследствие необычно тягостного действия.

Сенсибилизирующая терапия основывается на регулярном приеме антабуса (тетурам, эспераль), под действием которого в организме угнетается фермент ацетальдегидрооксидаза. При попадании в организм алкоголя препарат дает преходящий токсический эффект в виде чувства нехватки воздуха, страха смерти, резкого сердцебиения, тошноты, покраснения лица. В редких случаях возникают тяжелые осложнения: гипертонические кризы, приступы стенокардии, коллапсы, судорожные припадки.

Психотерапия считается одним из наиболее действенных методов. Внушение в гипнозе или в бодрствующем состоянии, эмоционально-стрессовая терапия основываются главным образом на выработке отвращения к алкоголю. По мере развития алкоголизма внушаемость нередко возрастает. В настоящее время с положительными результатами применяется кодирование больных. Сущность данного метода заключается в краткосрочной суггестии с целью формирования стойкой установки на полный отказ от употребления спиртных напитков. От повторного приема алкоголя больных в значительной мере удерживает страх возможных тяжелых последствий, вплоть до летального исхода.

Устранение физической зависимости проводится на II стадии алкоголизма.

Дезинтоксикация проводится при помощи капельных внутривенных вливаний гемодеза, реополиглюкина, 5 %-ной глюкозы, тиоловых препаратов, витаминов – тиамина, пиродоксина, аскорбиновой кислоты.

Тягостные симптомы абстиненции устраняются с помощью различных психотропных и других лекарств. При тревоге и беспокойстве используются реланиум, сонапакс, хлорпротиксен, рисполепт, в случаях, когда тревога сочетается с депрессией – амитриптилин или коаксил. При бессоннице – реладорм. При выраженных вегетативных расстройствах – грандаксин или пирроксан. При ярких галлюцинациях (угроза развития алкогольного делирия) необходимо использовать тизерцин.

источник

Алкоголизм способен вызвать у человека эйфоризирующий эффект, приводящий к постепенному привыканию к нему организма. Э. А. Бабаян (1981) в зависимости от отношения населения к спиртным напиткам подразделил его на отдельные группы.

Первая группа – самая многочисленная и самая неоднородная по составу – объединяет лиц, совершенно не употребляющих спиртные напитки. К этой группе относится большинство женщин; больные, которые по состоянию здоровья не могут употреблять алкоголь; дети и небольшая часть мужчин.

Вторая группа – группа «экспериментаторов» — лица, принимающие алкоголь в порядке дегустации или для сравнения свойств различных напитков. В редких случаях отдельные лица этой группы начинают употреблять алкоголь в связи с возникающими при этом приятными вкусовыми ощущениями или продолжительной эмоциональной реакций.

Третья группа – группа «потребителей» — включает лиц, принимающих алкоголь в связи с какими-либо событиями, эпизодически или регулярно.

К четвертой группе относятся лица, злоупотребляющие алкогольными напитками.

Пятую группу составляют больные хроническим алкоголизмом. Она формируется из лиц четвертой группы. Подразделение населения на указанные группы не носит социального характера. Однако сам факт их существования требует проведения санитарно- гигиенических и культурно-просветительных мероприятий.

ОСТРОЕ АЛКОГОЛЬНОЕ ОПЬЯНЕНИЕ

Острая алкогольная интоксикация обусловлена психотропным действием этилового спирта, вызывающего длительную эйфорию. Алкогольная интоксикация, как правило, проявляется в виде простого алкогольного опьянения. Клинически выделяют три степени опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Степень опьянения устанавливается по концентрации алкоголя в крови, которую определяют с помощью биохимических исследований. Наличие алкоголя в крови 0,5 – 1,5% соответствует легкой степени опьянения, 1,5 – 2,5% — средний, свыше 2,5 – 3,0% — тяжелой степени. При острой алкогольной интоксикации с концентрацией алкоголя в крови свыше 5% наступает смерть. Указанные параметры хотя и являются признаками в определении степени опьянения человека, не служат абсолютными показателями в диагностике состояния алкогольного опьянения. Дело в том, что быстрота развития и выраженность симптомов опьянения зависят не только от количества принятого алкоголя, но и от характера пищи, масса тела, общего состояния здоровья, а также от типа высшей нервной деятельности человека, от индивидуальной чувствительности организма, степени утомляемости и качества спиртных напитков. Поэтому самым главным критерием при диагностике состояния опьянения является клинический метод. При легкой степени опьянения, наступающей в первые минуты после приема алкоголя, возникает приятное чувство тепла, расслабляются мышцы, ощущается комфорт, повышается настроение, появляются самоуверенность, ложный оптимизм, хвастливость. Опьяневший человек весел, активен, поет песни, танцует, громко говорит, легко переходит с одной темы на другую. Однако суждения его становятся неточными, неконкретными, критика в оценке своего состояния и окружающей обстановки снижается.

Читайте также:  Как вылечить мужа от алкоголизма если сам он не хочет

При средней степени опьянения также наблюдается эйфория, усиливается двигательное возбуждение, которое сопровождается раздражительностью, иногда подавленным настроением. Речь опьяневшего становится однообразной, стереотипной, артикуляция – невыразительной. Нарушается координация движений и равновесия. Возможны импульсивные поступки. В ряде случаев наблюдается заострение индивидуальных черт характера опьяневшего, они становятся карикатурно обнаженными. Иногда, наоборот, имеет место нивелировка характерологических особенностей личности. При средней степени опьянения часто наблюдаются «алкогольные палимпсесты», «лоскутная память», «перфорационная» амнезия (фрагментарные пробелы памяти на период опьянения).

Тяжелая степень опьянения сопровождается оглушенным расстройством сознания. Движения опьяневшего совершенно не координированы, речь отрывиста, невнятна. Иногда возникают эпилептиформные припадки, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. При тяжелой степени наблюдается полная амнезия. В этом случае лица, употреблявшие алкоголь, абсолютно не помнят, какие поступки совершали в состоянии опьянения. У лиц, перенесших травматическое поражение головного мозга, у психопатов при длительном злоупотреблении алкоголем могут возникать атипичные формы опьянения, когда клиническая картина его не соответствует классической. Одной из форм острого атипичного алкогольного опьянения является депрессивная форма. В этом случае у опьяневшего вместо обычной эйфории наблюдается депрессивный фон настроения с явлениями дисфории, раздражительности, суицидальными попытками. Считается, что эта депрессия является результатом токсического действия на организм. В некоторых случаях она представляет собой спровоцированную опьянением основную симптоматику латентного психического заболевания.

Атипичной формой опьянения является также галлюцинаторная форма. Для нее характерно обилие слуховых, реже – зрительных галлюцинаций, возникающих на высоте алкогольной интоксикации. Больные в это время слышат речь и чаще неприятного для них содержания, им мерещатся разнообразные животные, черти, ведьмы. Психотические расстройства сразу же исчезают по выходе из состояния опьянения. Больные во время галлюцинаций понимают, где находятся, ориентируются во времени, память на болезненные события у них сохраняются. Галлюцинаторная форма опьянения чаще встречается у лиц, длительное время страдающих хроническим алкоголизмом.

Эпилептиформное опьянение также является атипичным. Вслед за нарастанием алкогольной интоксикации появившаяся вначале эйфория постепенно исчезает. Движения опьяневших становятся стереотипными и автоматизированными и сопровождаются агрессивными действиями по отношению к окружающим. Характерна полная амнезия переживаний. В целом же клиническая картина напоминает сумеречное расстройство сознания, остро развившееся на фоне обычного опьянения и закончившееся сном.

Патологическое опьянение также можно считать атипичной формой опьянения. Однако развитие при патологическом опьянении психотических нарушений в результате приема даже незначительного количества алкоголя позволяет отнести его к психотическому варианту алкогольных психозов. Патологическое опьянение чаще наблюдается у лиц соматически ослабленных, перенесших тяжелые инфекционные заболевания и травмы головного мозга, а также у психопатов возбудимого круга. Оно может возникнуть после приема небольших доз (50 – 100 г) алкоголя. Развивается патологическое опьянение остро и протекает, как правило, вне поля зрения врачей. Клиническая картина его устанавливается главным образом на основании показаний очевидцев, а при совершении больным общественно опасных деяний – по свидетельским показаниям.

Различают два варианта патологического опьянения.

1. Эпилептиформный вариант характеризуется острым развитием сумеречного расстройства сознания с психомоторным возбуждением. При этом наблюдаются аффективные нарушения в виде тревоги, страха, гнева, импульсивной ярости. Появляется стремление к бегству, причем внешне поведение больного может сохранять мотивированную направленность.

2. Пораноидный вариант отличается острым возникновением галлюцинаторных расстройств, бредовых идей. Больные стремятся избежать мнимой опасности, иногда прибегают к самозащите от кажущихся преследователей.

Патологическое опьянение длится от нескольких минут до нескольких часов и сопровождается полной амнезией. В редких случаях остается смутное воспоминание отдельных эпизодов. Следует также отметить, что патологическое опьянение – очень редкое явление и у одного человека обычно не повторяется.

Патологическое опьянение необходимо дифференцировать от простого алкогольного опьянения. Различие заключается в том, что патологическое опьянение развивается уже после приема незначительных доз алкоголя. У лиц, находящихся в состоянии патологического опьянения, наступает критический сон с амнезией пережитого. Лица, совершившие преступления в состоянии патологического опьянения, не пытаются оправдать себя, а искренне переживают из-за случившегося. Диагностика алкогольного опьянения в первую очередь должна основываться на клинических признаках. Врач, проводящий экспертизу, обращает внимание на поведение и внешний вид испытуемого, на физиологические функции организма, анализирует состояние внимания и мышления, исследует вегетативные функции, проводит координационные пробы (в позе Ромберга теряется точность движений; при вращении вокруг своей оси не менее 5 раз отмечается нистагм и т. д.).

Для диагностики алкогольного опьянения используется также легкодоступный и простой метод Мохова – Шинкаренко. Он основан на определении наличия алкоголя в выдыхаемом воздухе. Приблизительно 10% принятого человеком алкоголя выделяется через легкие. При выдыхании воздуха, содержащего пары алкоголя, в трубку с ватой, пропитанной хромовым ангидридом, последняя темнеет и тем сильнее, чем больше было употреблено алкоголя. Проба оказывается кратковременно положительной при употреблении 0,5 л пива, 150 мл водки в течение 4 – 5 ч, 0,5 л водки на протяжении 15 – 18 ч.

Можно использовать и пробу Рапопорта. Испытуемому предлагается в течение 1,5-2 мин выдыхать воздух через трубку, погруженную в пробирку с дистиллированной водой, в которую затем добавляют несколько капель концентрированной серной кислоты и небольшое количество раствора калия пермаганата. Последний, если в выдыхаемом воздухе содержаться пары алкоголя, обесцвечивается. Контрольная же пробирка остается розовой.

Следует помнить, что слабоположительная реакция может быть и при употреблении лекарств на спирту или эфире. Перед экспертизой опьянения это нужно уточнить.

Используют также специальные приборы, позволяющие провести экспертизу, в частности приборы, с помощью которых определяют наличие паров алкоголя в выдыхаемом воздухе с целью психофизических исследований.

Для экспертизы водителей транспорта в дорожных условиях работники ГАИ применяют специальные электронные приборы, незамедлительно фиксирующие результаты на перфоленте.

В лабораторных условиях химическими методами исследования, в частности методом газожидкостной хроматографии, определяют концентрацию алкоголя в крови, моче и на основании этого судят о степени опьянения.

Результаты экспертизы оформляют актом, где приводятся данные клинического или лабораторного исследований.

Экспертизу опьянения проводят при совершении правонарушений, нахождения на рабочем месте в нетрезвом состоянии и по другим причинам. Направить на экспертизу могут руководители предприятий и учреждений, административные, следственные и судебные органы.

Диагностику алкогольного опьянения осуществляют врачи-психиатры и психиатры-наркологи, а также врачи других специальностей (невропатологи, терапевты и др.). Для ликвидации острой алкогольной интоксикации (вытрезвление) в лечебный комплекс включаются следующие процедуры: 1. Начать вытрезвление необходимо с вызывания рвоты вплоть до исчезновения алкогольных запахов в рвотных массах путем раздражения задней стенки глотки. Затем дается для приема теплая вода с 5-10 каплями нашатырного спирта или раствора калия перманганата, щелочная (содовая) вода, теплое молоко с медом. 2. Для получения эффекта вытрезвления применяют также атропин (0,5-1 мл 0,1% раствора) и метронидазол (до 1,5- 2 г и более). Последний вызывает рвоту и отвращение к алкоголю. 3. Положительное действие оказывает следующая лекарственная смесь: фенамин – 0,01г, коразол –0,2 г (или 1-2 мл 10% раствора подкожно), никотиновая кислота – 0,1г. 4. Внутримышечно вводить витамин В6 (пиридоксин) в дозе 500 мг (10 мл 5% раствора). Показано также внутривенное введение глюкозы, витаминов В1, С, в небольших дозах инсулин. Кроме того, вводится физиологический раствор в больших количествах.

Рекомендуется также инъекции камфоры, кофеина, кордиамина, адреналина, лобелина, цититона. Назначают вдыхание кислорода. При атипичных формах опьянения помимо выше названных средств вводят седуксен (2-4 мл 0,5% раствора), галоперидол (1-2 мл 0,5% раствора) или аминазин (2-3 мл 2,5% раствора).

КЛИНИКА Хронический алкоголизм – заболевание, характеризующееся развитием патологического влечения к алкоголю, психической и физической зависимостью от него. Алкоголизм формируется медленно в течение длительного, многолетнего злоупотребления алкоголем. По данным ВОЗ, показатель распространенности алкоголизма в высокоразвитых странах колеблется в пределах от 11 до 44 на 1000 человек. Подавляющее число лиц, страдающих алкоголизмом, — мужчины. Однако соотношение женского и мужского алкоголизма в последнее время возросло и составляет 1 : 6. Учащаются случаи злоупотребления алкогольными напитками подростками и юношами, приводящие к развитию злокачественных и быстропрогрессирующих форм алкоголизма.

Злоупотребление алкоголем не только приводит к негативным социальным последствиям (утрачивается трудоспособность, увеличивается болезненность населения), но и вызывает патологические изменения соматической и эндокринной сфер организма.

Хронический алкоголизм начинается с бытового пьянства, которое, постепенно прогрессируя, превращается в привычное злоупотребление спиртными напитками. При этом человек в погоне за эйфорией постоянно увеличивает количество алкоголя, но, чувствуя его вред, пытается прекратить пьянство. В противном случае алкоголизация парализует волю и человек не в состоянии самостоятельно отказаться от спиртного. Нередко для подавления неприятных чувств он начинает принимать алкоголь все в больших количествах. Так привычное пьянство переходит в болезнь – хронический алкоголизм. И. В. Стрельчук (1960) подразделяет бытовой алкоголизм на эпизодическое или систематическое употребление алкоголя, эпизодическое злоупотребление алкоголем и острое отравление алкоголем (алкогольная интоксикация). Другие ученые (А. К. Качаев, И. Г. Ураков, 1975) всех лиц, употребляющих спиртные напитки, делят на эпизодически пьющих, привычно злоупотребляющих и хронических алкоголиков. Различают три стадии течения хронического алкоголизма. Первая стадия, неврастеническая, наступает после многолетнего злоупотребления алкоголем. Она характеризуется увеличением устойчивости (толерантности) организма к алкоголю, утратой защитного рвотного рефлекса. Больные могут выпить большое количество алкогольных напитков, нередко так и не достигнув желаемого опьянения. В результате длительного употребления алкоголя у них развивается психическая зависимость: навязчивое (обессивное) желание выпить, при одном воспоминании об алкоголе появляются оживление, говорливость. Мысли об алкоголе становятся доминирующими, застойными. Постепенно чувство влечения к алкоголю усиливается. С одной стороны, усиливается сознательное стремление получить удовлетворение от алкоголя, а с другой – отмечается неосознанная тяга достигнуть состояния опьянения. Изменяется и сам характер опьянения – вместо желаемой эйфории появляются раздражительность, эксплозивность, угнетенность. Все чаще развиваются амнестические формы опьянения. Больные смутно вспоминают свои переживания в пьяном состоянии, а отдельные эпизоды вовсе не помнят (перфорационная амнезия). Уже в этой стадии отчетливо выражено безудержное влечение к алкоголю, и вслед за приемом первой дозы возникает непреодолимое желание принять вторую, затем третью и т. д. При этом больные утрачивают способность контролировать количество выпитого алкоголя. Стремясь достичь состояния опьянения, они принимают алкоголь быстрее других (симптом опережения). Характерологические изменения личности также становятся отчетливыми – появляются лживость, хвастовство, назойливость, болтливость. При отсутствии возможности принять алкоголь возникают раздражительность, депрессия, усиливается поиск средств для приобретения спиртных напитков. Во время второй стадии, наркоманической, формируется абстинентный синдром (синдром похмелья), т. е. физическая зависимость организма от алкоголя. Он развивается обычно в течение 2 – 10 лет на фоне указанных ранее симптомов алкоголизма. Отличается только тем, что после протрезвления появляются тахикардия, болезненное ощущение в области сердца, головокружение, головные боли, артериальная гипертензия, тремор конечностей и всего тела. Помимо этого в ряде случаев снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, поносы, бессонница. Изменяется и психическая сфера больных. Они пугливы, тревожны, угнетены, склонны к самоуничижению. Сновидения у них носят устрашающий характер. Прием небольшой дозы 0,072 алкоголя облегчает состояние похмелья. С прогрессированием заболевания абстинентный синдром становится все более стойким. Если в начале развития он наблюдается на протяжении нескольких дней, то впоследствии сохраняется до двух недель и более. Для снятия абстинентного состояния больные начинают употреблять алкоголь изо дня в день или запоем в течение 4 – 10 дней. В результате токсическая зависимость достигает максимума.

В соответствии с американской классификацией DSM-IV выделяется два понятия синдрома отмены: 1) специфический синдром, возникающий в результате прекращения интенсивного употребления алкоголя, — «абстиненция», под которым подразумевается воздержание от приема алкоголя; 2) «синдром отмены», включающий совокупность симптомов, возникающих после внезапного прекращения приема алкоголя.

Постепенно у больных происходит алкогольная деградация личности со снижением памяти и интеллектуальной деятельности. Они становятся грубыми, эгоистичными, лживыми; не заботятся о семье; часто вынуждены менять место работы; продают вещи, чтобы купить спиртные напитки, пьют суррогаты (денатурат, политуру, одеколоны и др.). В состоянии опьянения у них появляются эмоциональная неустойчивость, беззаботная веселость, сменяемая злобой, раздражительностью, асоциальными поступками.

Часто у больных алкоголизмом наблюдается алкогольный юмор. Он заключается в склонности различным нелепым шуткам, анекдотам, хвастливым жаргонным рассказам о себе и друзьях. В этой стадии примерно у 13% больных развиваются алкогольные психозы. В третьей стадии, энцефалопатической, снижается толерантность организма к алкоголю. Опьянение наступает уже от небольших доз. Поэтому больные не употребляют водку, а переходят на крепленные вина, суррогаты, пьют чаще в одиночку. Вскоре наступает глубокая социальная, психическая и физическая деградация личности, утрачивается способность к труду, забота о семье. Больные неряшливы, неопрятны, продают последние вещи.

Личность больного приобретает психопатоподобные черты, проявляющиеся эксплозивностью, неуместным юмором, иногда депрессивным настроением, суицидальными тенденциями.

Нарушение личностных свойств может также идти по органососудистому типу и сопровождаться грубым снижением интеллекта, нарушением памяти, расстройством сна, депрессией. Может наблюдаться и смешанная симптоматика. Во второй и третьей стадиях у больных хроническим алкоголизмом нередко обнаруживаются патологическая ревность, уверенность в супружеской неверности (симптом Отелло), развивается половая слабость (импотенция).

У некоторых больных возникает состояние, называемое дипсоманией, — периодически возникающий запой. При этом без видимых причин появляются тоскливо-злобное настроение, бессонница, общее недомогание, стремление к перемене места жительства, бродяжничеству. Развивается запойное пьянство, длящееся до 2 – 3 недель. Больной ежесуточно выпивает по 1 – 2 л алкоголя, но после внезапного самопроизвольного окончания запоя становится деятельным, активным, продуктивно работает. Существует мнение, что дипсомания является результатом периодически возникающего депрессивного состояния. При дипсомании больные отказываются от еды, соматически крайне ослаблены. В связи с этим необходимы терапевтические мероприятия, направленные на прерывание запоя. С этой целью назначают нашатырный спирт (5 – 10 капель на стакан воды) для уменьшения степени опьянения, сульфозин (1% взвесь серы в растительном масле) внуримышечно (от 1 до 6 мл), инсулин в небольших дозах (5 – 10 ед). Рекомендуется также метронидазол (трихопол) по следующей схеме: вначале дают 1,0 – 2,0 г препарата, а затем через каждые 1,5 – 2 ч добавляют еще 1,0 – 1,5 г до появления рвоты и отвращения к алкоголю. В последующем назначают психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, ноотропы) и проводят противоалкогольное лечение.

У больных хроническим алкоголизмом в рамках абстинентного синдрома может возникать депрессивное состояние, сопровождающееся подавленным настроением, слезливостью, тревогой с бредовыми идеями самоуничижения, самообвинения. В период депрессии, которая длится 1 – 2 недели, появляются суицидальные мысли, поступки, что требует от врача соответствующего повышенного внимания. В этих случаях назначают дезин 90;оксикационную терапию, транквилизаторы, витамины, антидепрессанты. Длительное злоупотребление алкогольными напитками не оставляет без изменений и функции внутренних органов. Соматические расстройства проявляются в склонности к ожирению или общему похуданию, одутловатости лица. На щеках и особенно на носу расширяются кровеносные сосуды (симптом красного носа). Токсическое действие сказывается на мышцах сердца (миокардит) и печень (хронический гепатит с последующим циррозом печени). Развиваются также гастриты, алкогольные полиневриты, гипертония.

Нередко встречается гепатотестикулярный синдром, сопровождающийся циррозом печени, фиброзным перерождением щитовидной железы и атрофией половых желез с выпадением волос на животе.

Патогенетические механизмы алкоголизма сводятся к токсическому воздействию алкогольных напитков на весь организм. При этом прежде всего нарушается витаминный обмен и в первую очередь витаминов группы В. В частности, причиной возникающих при алкоголизме полиневритов служит дефицит витамина В1, а гепатотестикулярный синдром обусловливается недостатком в организме алкоголиков витамина Е.

При действии алкоголя на высшую нервную деятельность условные рефлексы образуются с трудом и неустойчивы. При этом ослабевает внутреннее торможение, возникает патологическая лабильность раздражительного процесса. Подвижность основных нервных процессов также нарушается.

Под влиянием алкоголя снижаются биоэлектрические ответы мозга, угнетается поступление информации по неспецифическим и специфическим системам. И действительно, у больных алкоголизмом проявляются эмоциональная грубость, ограниченность интересов, низкий интеллектуальный уровень, уплощение нравственных представлений и социальных чувств.

У больных хроническим алкоголизмом передается по наследству неполноценность отдельных звеньев метаболизма моноаминов, в результате чего происходит ускоренный распад норадреналина и его уровень не успевает своевременно восстановиться. В связи с этим истощаются компенсаторные механизмы организма, что способствует быстрому формированию похмельного синдрома. У детей, родившихся от родителей, страдающих алкоголизмом, обнаруживаются симптомы алкогольной эмбриопатии (алкогольный синдром плода), повышенная психомоторная возбудимость, отставание психического и физического развития, а также симптомы дисморфоза (уменьшенный скелет, микроцефалия, сферический череп, гипоплазия нижней челюсти, плоская переносица, неразвитые низко посаженные ушные раковины, иногда – эпикантус и синдактилия). Эти расстройства в течение первых лет жизни ребенка могут проявляться выражено и диагностируются как синдром малого мозгового поражения.

Борьба с алкоголизмом имеет долгую историю. Так, еще в древней Индии людей злоупотребляющих алкоголем, заставляли пить из раскаленных металлических сосудов горячее вино, напиток, коровью мочу или кипящее молоко. Римлянин, заставший свою жену в пьяном виде, имел право убить ее. В Голландии женщин- алкоголичек окунали в холодную воду. Однако вопросы, связанные с профилактикой и лечением алкогольных заболеваний, до сих пор актуальны и требуют особого внимания.

Организация наркологической службы способствует выявлению и концентрации больных хроническим алкоголизмом в наркологических диспансерах и кабинетах. С этой целью создается коечный фонд наркологических отделений при психиатрических больницах, наркологических комплексов при ЛТП. Для совершенствования организационных форм и принципов лечения больных алкоголизмом разработаны универсальные схемы минимальных терапевтических курсов.

Общими положениями для лечения больных в станционере является следующие:

Читайте также:  Как вылечить и чем женский алкоголизм

1. Вначале проводятся дезинтоксикационные мероприятия (5 – 10 дней); вслед за ними применяются условнорефлекторные или сенсибилизирующие методы лечения в течение 40 – 45 дней и более.

2. После тщательного соматического обследования проводится условнорефлекторная терапия апоморфином, эметином, рвотными смесями до выработки прочной тошнотно-рвотной реакции на алкоголь.

3. Лечение сенсибилизирующими средствами – тетурамом, циамидом, метронидазолом, фуразолидоном, никотиновой кислотой в течение 25 – 30 дней.

4. На протяжении всего курса лечения осуществляются психотерапевтическое воздействие и трудотерапия. Диспансерное лечение и наблюдение в амбулаторных условиях проводится в течение 5 лет с момента взятия больного на учет. Амбулаторное лечение назначается больным, впервые обратившимся к наркологу (или после длительной ремиссии) и имеющим положительную установку на лечение. В амбулаторных условиях проводится также поддерживающая терапия лиц, выписавшихся из стационара (одна- две процедуры условнорефлекторного лечения в неделю). Дезинтоксикационная терапия для ликвидации абстинентных расстройств осуществляется введением раствора глюкозы внутривенно в течение нескольких дней с предварительными инъекциями инсулина (до 10 ед. подкожно). Показаны витамины В1, В6, С, РР, метионин, глютаминовая кислота, а также пиротерапия (сульфозин, пирогенал). Целесообразно внутривенное вливание натрия тиосульфата (10 – 20 мл 30% раствора), подкожное вдувание кислорода. Могут быть назначены транквилизаторы (элениум – 20 – 40 мг; седуксен – 10 – 20 мг; эуноктин – 10 – 15 мг в сутки и др.), а также ноотропил, пирацетам, энцефабол. Ососбенно эффективно нахначение феназепама в дозе1 – 3 мг в сутки в комбинации с грандаксинои в дозе 150 – 600 мг в сутки.

Для дезинтоксикационной терапии алкоголизма применяют такжелитонит – литевую соль никотиновой кислоты. Вводят по 1 мл 10% раствора с 10 – 15 мл 5 – 40% раствора глюкозы. Лечение литонитом может сопровождаться эмоционально- стрессовой терапией. Показан при абстинентном алкогольном синдроме, при нестойких ремиссиях. При алкогольном опьянении препарат вводится до исчезновения признаков алкогольной интоксикации. У лиц с повышенной чувствительностью к препаратам никотиновой кислоты наблюдается покраснение лица, появляется ощущение прилива жара к голове. В некоторых случаях наблюдается сыпь типа крапивницы. Указанные явления проходят самостоятельно и не нуждаются в специальной терапии. После окончания курса дезинтоксикационной терапии приступают к активному медикаментозному лечению – условнорефлекторному и сенсибилизирующему.

Условнорефлекторное лечение сводится к выработке у больного отрицательного (рвотного) рефлекса на алкоголь. Для получения безусловного подкрепления применяют различные рвотные средства (апоморфин, эметин, отвар баранца, чабреца, рвотные смеси).

В 1933 г. И. Ф. Случевский, а затем И. В. Стрельчук предложили лечение алкоголизма апоморфином. Этот метод в настоящее время нашел широкое применение. Выработку рвотного рефлекса начинают с подбора оптимальной рвотной дозы апоморфина. Вначале вводят 0,2 – 0,3 мл 1% раствора подкожно и, постепенно повышая дозу на 0,1 – 0,2 мл, доводят ее до необходимой, после которой через несколько минут появляются первые признаки тошноты. В этот период больному дают нюхать алкоголь, а перед самой рвотой рекомендуется принять небольшое количество его. Сеансы проводят ежедневно в стационарных или амбулаторных условиях. Обычно через 20 – 25 таких сочетаний образуется условный рефлекс отвращения к алкоголю. Осложнений при лечении апоморфином, как правило, не бывает. В редких случаях наблюдаются коллаптоидные состояния, которые легко устраняются введением сердечно-сосудистых и стимулирующих дыхательный центр средств.

Однако условнорефлекторный метод не лишен недостатков. Дело в том, что образующийся при его проведении рвотный рефлекс на алкоголь представляет собой условную связь. Поэтому он, как и любая временная, без подкрепления угасает. Следовательно, его необходимо еженедельно, иногда 1 – 2 раза в месяц, подкреплять. Кроме того, условный рефлекс вырабатывается не только на алкоголь, но и на окружающую обстановку, в частности на обстановку лечебного учреждения, где проводится данное лечение. Когда же больной возвращается в обычную для него среду, условная связь разрывается и рвотный рефлекс ослабевает. Следует также отметить, что условные связи вырабатывающиеся при использовании апоморфина, недостаточно стойки еще и потому, что они оказывают тормозное влияние на ЦНС. Вместе с тем он утяжеляет состояние абстиненции или же действует подобно морфину, что также нежелательно. Сенсибилизирующая терапия основана на развитии в результате приема лекарств повышенной чувствительности организма к алкоголю. Для этой цели применяют антабус (тетурам), метронидазол и др. Прием алкоголя после лечения указанными препаратами вызывает тяжелые, иногда опасные для жизни соматические расстройства.

Лечение алкоголизма антабусом (ТЭТД – тетраэтилтиурамдисульфид) проводится по разному. В целом методика сводится к следующему. Ежедневно вначале в утренние, а в последующем и в вечерние часы назначают по 0,5 г препарата и через 6 – 7 дней проводят первую алкогольно-антабусную пробу. Она вызывается дачей 30,0 – 50,0 г алкоголя, после чего спустя несколько минут возникают выраженные соматические расстройства: гиперемия лица и верхней половины туловища, учащение дыхания, тахикардия, тревожно-депрессивный фон настроения. Могут появляться тошнота, рвота. Как правило, наблюдается резкое падение кровяного давления. Через 1,5 – 2 ч приступ постепенно проходит, однако больной еще должен находиться некоторое время под наблюдением врача. На курс лечения рекомендуется 2 – 4 алкогольно-антабусные пробы. После этого больной может быть выписан из стационара и переведен на поддерживающую терапию и наблюдение в условиях наркологического диспансера.

Считается, что антабус задерживает окисление алкоголя в организме на уровне ацетальдегидных групп, которые вызывают тетурамовую реакцию. Известны единичные случаи летального исхода после произвольного употребления алкоголя лицами, лечившимися антабусом. Поэтому перед началом антабусотерапии больного предупреждают о возможном возникновении у него тяжелых соматических нарушений в случае приема алкоголя.

Осложнения при лечении антабусом проявляются в возникновении тяжелых коллаптоидных состояний и судорожных припадков. Возможны спазмы коронарных сосудов, а также психотические нарушения в виде психомоторного возбуждения с расстройством сознания, галлюцинациями и ложными узнаваниями. В этих случаях назначают средства, стимулирующие сердечно-сосудистую и дыхательную деятельность, вдыхание кислорода, внутривенное вливание 20 мл 1% водного раствора метиленового синего. При спазмах коронарных сосудов делают инъекции промедола с атропином, назначают валидол.

Применение тетурама для сенсибилизирующей терапии с ежедневным приемом препарата в порошках или таблетках затрудняет контроль за ходом лечения. В связи с этим в 1955 г. Мари предложил подкожно имплантировать препарат эспераль (дисульфирам). После имплантации благодаря созданию в организме депо тетурама поддерживается пролонгированная реакция на алкоголь, а сам факт оперативного вмешательства значительно облегчает психотерапию и способствует установлению длительных терапевтических ремиссий. Эспераль имплантируют (8 – 10 стерильных таблеток в область ягодичной мышцы), как правило, в условиях стационара, в отдельных случаях амбулаторно, больным хроническим алкоголизмом, ранее лечившимся и имевшим относительно длительные ремиссии. Первичным больным, а также больным алкоголизмом третьей стадии с деградацией личности, не имевшим ранее стойких ремиссий, имплантация препарата не показана.

После имплантации лечение продолжают тетурамом (по 0,25 г два раза в сутки в составе маскирующей смеси), а после снятия швов (скобы) поводят 1 – 2 алкогольные реакции, чтобы убедиться в непереносимости больным алкоголя. В отдельных случаях при наличии у больных каких-либо соматических заболеваний для лечения алкоголизма применяют метронидазол (трихопол). Он оказывает легкое сенсибилизирующее к алкоголю действие. Лечение начинают с 0,25 г и постепенно повышают дозу до 20,0 – 40,0 г). В процессе терапии проводят алкогольно-метронидазоловые пробы, при которых у больных изменяются вкусовые ощущения алкоголя, возникают переходящие соматовегетативные расстройства, тошнотно-рвотная реакция. В последующем проводят поддерживающую терапию. Противопоказаниями к проведению антиалкогольной терапии являются сердечно-сосудистая недостаточность, язвенная болезнь, хронические гепатиты, колиты, декомпенсированный туберкулез легких, органическое поражение центральной нервной системы, хронические гнойные инфекции, грыжи, беременность, преклонный возраст (свыше 50 лет).

В таких случаях показано более щадящее лечение никотиновой кислотой (по 0,1 – 0,2 г два-три раза в сутки). Можно также использовать свежий лимонный сок. Начиная с одного лимона и ежедневно добавляя по 1 – 2, общее количество их доводят до 15 – 20, а затем постепенно снижая. Какой бы метод ни применялся для лечения больных алкоголизмом, одновременно необходимо проводить психотерапию. Она может быть рациональной в виде словесного внушения при каждом терапевтическом сеансе. Применяются также специальные психотерапевтические приемы: гипноз, аутогенная тренировка и др. Психотерапевтическое воздействие предусматривает внушение больному или лучше одновременно группе больных отвращения не только к запаху и вкусу алкоголя, но и ко всей обстановке, которая способствует злоупотреблению спиртными напитками.

В последнее время широкое распространение в лечении алкоголизма получил метод «стрессовой» психотерапии, разработанный А. Р. Довженко. Методика лечения состоит из трех этапов: подготовительного, групповой суггестивной терапии и «кодирования».

Подготовительный этап предусматривает отбор больных, имеющих твердую установку на лечение. Пациенты должны быть уверены в эффективности применяемого метода и в течение двух- трех недель до начала лечения воздерживаться от приема алкоголя.

Второй этап сопровождается длительным (2 – 3-часовым) суггестивным воздействием на группу пациентов в бодрствующем состоянии. Больным внушается, что воля врача столь сильна, что она избавит от алкоголизма каждого из присутствующих на срок, который они сами установили (на год, три года, на всю жизнь). Таким образом, в отличие от традиционной психотерапии, где необходимо наличие волевого усилия самого пациента, ответственность за излечение в данном случае берет на себя врач. Больному разрешается в любое время раскодироваться. Это создает у пациентов ощущение свободы, независимости и облегчает субъективные переживания в периоды воздержания и абстинентных явлений.

Третий этап сопровождается проведением самого сеанса «кодирования» на срок, который устанавливают себе сами пациенты. Больному, находящемуся наедине с врачом, закрывают глаза, резко запрокидывают голову назад, надавливают на точки выхода тройничного нерва до появления сильных болевых ощущений. Затем предлагают больному широко открыть рот, после чего задняя стенка глотки и полость рта внезапно орошается струей хлорэтила в течение одной-двух секунд. Вся процедура длится обычно три-четыре минуты и сопровождается внушением смертельной опасности при употреблении пациентом спиртных напитков в период действия «кода».

Существуют различные модификации данного метода, особенно его третьего этапа – «кодирования», при котором применяются не только хлорэтил, но и другие средства, устрашающие воздействующие на пациента. Однако основным стержнем данного метода является страх возможной смерти при употреблении алкоголя и вера в «особые свойства» врача.

На уровне второй и третьей стадий хронического алкоголизма в ряде случаев формируются психические нарушения, которые объединяют в группу так называемых алкогольных психозов. Белая горячка (дрожащий делирий; лат. delirium tremens) развивается, как правило, у больных хроническим алкоголизмом после очередного продолжительного запоя. Провоцирующим ее факторами являются воспалительные процессы в легких, поджелудочной железе, печени, травмы головы и др. Психические расстройства начинаются во время запоя или спустя двое-трое суток после прекращения приема алкоголя. Вначале развивается предделириозное состояние, длящееся несколько суток, иногда недель. При этом усиливаются расстройства сна, появляются кошмарные сновидения, страх, беспокойство, тремор конечностей, также вегетативные расстройства (потливость, тахикардия, резкие колебания артериального давления и др.). У женщин в это время часто выявляются выраженные астенические, субдепрессивные и депрессивные расстройства. Затем возникают, чаще в ночное время, на фоне выраженного абстинентного синдрома и отвращения к алкоголю психотические явления, зрительные иллюзии и галлюцинации устрашающего характера с отрывочными бредовыми идеями, психомоторным возбуждением. Имеют место также вербальные галлюцинации, тревожный фон настроения, расстройства тактильной и вкусовой чувствительности. Эмоциональное состояние таких больных крайне изменчиво: взрывы страха и отчаяния у них сменяются благодушием и эйфорией. Движения и мимика соответствуют переживаемому. Видения бывают самыми разнообразными. Больным мерещатся насекомые, мелкие животные, различные чудовища, мертвецы и т. д. Они дезориентированы в месте и времени, противопоставляют себя кажущемуся, спасаются от устрашающих галлюцинаторных видений или же пытаются уничтожить их.

Белая горячка длится несколько дней и лишь иногда затягивается на 1 – 2 недели. В процессе выздоровления у больного наблюдается повышенная внушаемость. Например, если ему показать чистый лист бумаги и спросить, что он на нем видит, он начинает вслух произносить якобы читаемые слова и цифры, изображения (симптом Райхардта), а если к уху больного приложить какой-либо предмет и спросить, что он слышит, он начинает разговаривать, будто по телефону, с «голосами» (симптом Ашаффенбурга – «мнимого телефона»). Аналогичные проявления возникают и при симптоме мнимой «иголки с ниткой».Зрительные галлюцинации обостряются при надавливании на глазные яблоки больного (симптом Липмана). При выздоровлении, после глубокого длительного сна отмечается вялость, разбитость, подавленность.

Могут также наблюдаться атипичные варианты алкогольной горячки в виде мусситирующего (бормочущего) и профессионального делирия.

Что касается соматических нарушений, то при алкогольном делирии повышаются температура и потливость, увеличивается печень, появляются желтушность склер, тахикардия, бледность кожных покровов. Последнее и послужило поводом для названия болезни «белой горячкой».

При лечении алкогольного делирия можно назначать тизерцин (2 – 3 мл 2,5% раствора внутримышечно с постепенным увеличением дозы до 200 – 300 мг в сутки), аминазин в аналогичных дозировках. Особенно показана терапия галоперидолом (1- 2 мл 0,5% раствора в сутки). Хороший эффект дает внутривенное введение седуксена (2 – 6 мл раствора в сутки). Назначают также сердечно-сосудистые средства, а для предупреждения пневмонии – антибиотики.

В тяжелых случаях при наличии симптомов повышенного внутричерепного давления применяют капельное внутривенное введение 30% раствора мочевины (200 мл) на 10% растворе глюкозы, а также гемодез. Показана и спинномозговая пункция. Алкогольный галлюциноз встречается реже, чем белая горячка. Он может протекать остро – в течение нескольких дней, недель, и хронически – месяцы и даже годы. На первый план в клинической картине выступает наплыв вербальных галлюцинаций при формально ясном сознании. Больной слышит голоса, которые осуждают его поведение, упоминая о нем в третьем лице или же непосредственно обращаясь к нему. Содержание галлюцинаций обычно неприятное: слышатся ругань, оскорбления, крики, шепот. На основании галлюцинаторных расстройств возникают отрывочные бредовые идеи самообвинения, преследования. Больные тревожны, возбуждены, склонны к отчаянию, суицидальным поступкам.

Сходные галлюцинаторные явления могут быть при шизофрении, однако в этом случае преобладают слуховые, обонятельные и вкусовые галлюцинации на фоне эмоционально-волевого обеднения личности.

Лечение алкогольного галлюциноза проводится нейролептическими средствами (трифтазин, тизерцин, триседил, галоперидол, аминазин и др.). Целесообразно назначать стрихнин (1 мл 0,1% раствора подкожно в течение 20 дней) и атропин в тех же дозах. После приема этих препаратов содержание голосов становится добродушнее, в связи с чем больные успокаиваются и врач может более полноценно проводить терапию. Алкогольный параноид проявляется в двух вариантах.

В случае развития первого варианта возникают бредовые идеи ревности, преследования, отравления на фоне абстинентного синдрома. Они сопровождаются растерянностью, страхом, напряженностью. В каждом встречном больные видят своих преследователей, врагов. Эпизодически возникают вербальные иллюзии, галлюцинации. Длительность этого варианта не превышает нескольких дней, иногда недель.

Второй вариант алкогольного параноида протекает наиболее тяжело. Он возникает медленно, исподволь, в результате длительного логически искаженного анализа больным окружающих явлений. Протекает он преимущественно в виде бреда ревности (супружеской измены), который развивается чаще всего у мужчин после 35 – 40 лет и формируется постепенно. Вначале бредовые идеи появляются на фоне опьянения, а затем и вне алкогольных эксцессов. При этом больные обращаются за помощью в администрацию, органы власти и предпринимают насильственные действия по отношению к супруге (супругу), требуют признания в измене. Следует отметить, что чем меньше доказательств измены, тем пышнее бред.

Временами больные диссимулируют свои болезненные переживания. В таких случаях иногда применяют пробу Кантаровича – внутривенно вводят 30 – 50 мл 20% раствора этилового спирта на дистиллированной воде, не сообщая больному о введении алкоголя. Через несколько минут, будучи в состоянии алкогольной эйфории, он становится разговорчивым и откровенным. Это помогает врачу своевременно определить психопатологическую симптоматику больного, правильно установить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Алкогольный параноид длится в течение нескольких месяцев. Лечение проводится с помощью нейролептических средств. Кроме того, назначают инсулин в гипогликемических дозах, проводят витаминотерапию. В конце 80-х годов XIX в. С. С. Корсаков описал психоз, в последующем названный его именем – корсаковский психоз. Клиническая картина этого заболевания, развивающегося чаще всего в возрасте около 50 лет при многолетнем злоупотреблении алкоголем, характеризуется амнестическим синдромом и алкогольным полиневритом. У больного нарушается способность к запоминанию (фиксации) текущих событий, в то же время как память на давно прошедшие явления относительно сохраняется. Больной не может запомнить, обедал ли он, осматривал ли его врач, читал ли он книгу, слушал ли радио, приходили ли родственники. В связи с глубоким нарушением памяти он дезориентирован в месте, времени, не может сказать, когда его госпитализировали, не знает числа, месяца, года. Пробелы памяти заполняются псевдореминисценциями, реже – конфабуляциями. Наблюдаются вялость, апатия, иногда тревога, боязливость. Больной некритически относится к своему состоянию, однако грубого интеллектуального снижения не наступает.

Заболевание протекает многие месяцы и даже годы, а в тяжелых случаях носит прогредиентный характер, причем нарастают амнестические, появляется безволие, сужается круг интересов.

Лечение больных корсаковским психозом сводится к назначению в больших количествах витаминов В1, В6 и никотиновой кислоты, а также инъекций магния сульфата, глюкозы, димедрола. При беспокойстве рекомендуются транквилизаторы, а также ноотропил, пирацетам, аминалон. Алкогольный псевдопаралич встречается относительно редко. На фоне глубокого снижения интеллектуальной деятельности, памяти возникают повышенное настроение (эйфория), бредовые идеи величия, дизартрия, симптом Арджила Робертсона, тремор конечностей и мимической мускулатуры. Течение алкогольного псевдопаралича, так же как и корсаковского психоза, длительное. При алкогольном псевдопараличе в отличие от психических нарушений, проявляющихся при прогрессирующем параличе, специфические серологические реакции отрицательны; прогноз благоприятен. Лечение алкогольного псевдопаралича аналогично терапии корсаковского психоза. Энцефалопатия Гайе – Вернике возникает преимущественно у мужчин в среднем возрасте. Это одна из наиболее тяжелых форм алкогольных психозов. Болезнь начинается с появления острого делирия, сменяющегося оглушенностью, спутанностью сознания. Характерны дезориентировка, снижение интеллекта, нарушение памяти. Болезнь протекает тяжело и может закончиться глубоким слабоумием. Внешне больные выглядят старше своих лет, физически истощены. Кожа у них бледная, сухая, шелушащаяся, иногда, наоборот, потная, влажная. Отдельные дилириозные эпизоды могут повторяться с последующим углублением интоксикационных расстройств, нарушением памяти, парезом глазодвигательных мышц. При энцефалопатии Гайе-Вернике возможны эпилептиформные припадки (алкогольная эпилепсия). Для лечения применяют дегидратационную, общеукрепляющую (витамины В1, РР, С в больших дозах) и симптоматическую терапию.

источник