Меню Рубрики

Амилоидоз как осложнение ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит способен возбудить различные сопутствующие осложнения в организме больного. Это обусловлено аутоиммунным течением заболевания, в процессе которого происходит выработка антител, которые разрушают собственные материи организма.

Присутствие осложнений в организме, возникших в результате влияния ревматоидного артрита, определяются путём сопоставления врачом системных признаков с первоначальным возбудителем болезни.

Диагностирование заболеваний строится на изучении следующих данных:

  1. Анализ субъективных признаков
  2. Исследование повреждённых диартрозов
  3. Изучение внесуставных признаков
  4. Лабораторные исследования, которые включают в себя: биохимический анализ крови, СОЭ , АЦЦП , анализ мочи и другие требуемые исследования.

Для получения более конкретной информации о возникшем заболевании используют инструментальные методы диагностики. Среди них:

Основана на ультразвуковом методе изучения структуры мышечной ткани сердца и его насосной функции. Позволяет изучить состояние сердечных клапанов и дать оценку сокращений органа.

Применяется для исследования частоты ритма сердца и его регулярности.

Для этого используется специальное оборудование, которое на протяжении суток фиксирует изменения ритмичности сердца и артериального давления.

Позволяет дать оценку состоянию оболочек глазного яблока с фиксацией изменений сетчатки и новообразований

Производится для изучения состояния роговицы глаза

Данный метод позволяет выявить большинство негативных отклонений в лёгких. Информация считывается с рентгеновского снимка.

Позволяет определить нарушения периферических нервов и мотонейронов спинного мозга.

Данное исследование основано на изучении электрической активности головного мозга. По результатам электроэнцефалографии можно сделать вывод о наличии воспалительных реакций в центральной нервной системе.

При необходимости специалистами проводятся и другие узко профильные инструментальные методы выявления болезни. Всё зависит от вида и степени возникшего в результате первоначального заболевания осложнения.

Поражения организма сопутствующими патологиями может происходить как на начальных этапах, так и при постепенном снижении защитной способности организма больного.

В процессе ухудшения иммунной деятельности могут быть поражены:

  • кожный покров;
  • сердечно-сосудистая система;
  • почки;
  • органы зрения;
  • кровь;
  • дыхательная система;
  • нервная система.

Опасность возникновения осложнений от рассматриваемого заболевания кроется в применяемых для его лечения лекарственных препаратов. Многие из них могут негативно отразиться на различных органах больного.

Наиболее частым результатом пагубного воздействия ревматоидного артрита на кожный покров является образование узелков и волчанки. Проявление указанных узелков наблюдается у одной трети от всех заболевших данной патологией. При этом образуются обильные высыпания. Размер узелков достигает трёх миллиметров в диаметре. Болевых ощущений не наблюдается. Узелки и волчанка, как правило, проявляются в следующих областях подкожного покрова:

Их появление, чаще всего, наблюдается во время обострения болезни. При этом образуются они как постепенно, так и абсолютно внезапно.

Под воздействием данного заболевания могут проявиться и другие проблемы с кожным покровом. Такие как:

  • утолщение покрова кожи;
  • дестабилизация подкожной, жировой оболочки, что приводит к проблемам с массой тела по отношению к росту человека. Наиболее часто, такие осложнения встречаются в детской возрастной группе;
  • воспалительные очаги в районе ногтей пальцев рук или непосредственно под ногтевым пространством (дигитальный артериит). Поражённая область приобретает коричневатый оттенок;
  • вазомоторный сбой в кожном покрове конечностей (сетчатое ливедо ), проявляется образованием синего оттенка повреждённого участка кожи — в результате избытка венозной крови.

Проблемы с кожным покровом возникают как непосредственно под влиянием ревматоидного артрита, так и в результате применяемых для лечения лекарственных препаратов. Наименьшие негативные воздействия наблюдаются в момент ремиссии болезни.

Существует вероятность развития осложнений в сердечно-сосудистой системе. На начальных этапах такие осложнения протекают бессимптомно. В процессе развития проблем с сердечной деятельностью формируется экссудативный перикардит. Происходит скопление жидкости между сердцем и перикардитом. В тяжёлых формах протекания патологии наблюдается хронический процесс. Что приводит к утолщению внешних стенок сердца, как следствие нарушается стабильная работа органа.

В меньшей степени существует вероятность проявления нижеследующих отягощений сердечной деятельности:

Пагубное влияние ревматоидного артрита на сосуды отражается в качестве васкулита. Такие воспалительные процессы наблюдаются довольно редко. Но васкулит способен поразить следующие места: сердце, органы зрения, нервные клетки, кровеносные сосуды кожи.

Рассматриваемый вид заболевания является крайне тяжёлым вариантом для больного. Может проявиться следующими патологиями почек:

Для данного заболевания характерно негативное изменение белково-углеводного обмена с амилоидами в почечной материи. Амилоидоз может перейти в хроническую форму.

Почки поражаются вторичным нефритом. При этом воспалительные реакции могут возникнуть в почечных клубочках, тканях и каналах.

При глубоком поражении почек возможен полный их отказ в функционировании. Это приводит к необходимости назначения комплексного курса терапии, который направлен на искусственную очистку крови.

Первыми признаками возникших проблем с органами зрения под влиянием рассматриваемой болезни являются сухость и покраснение оболочки глаза ( эписклеры ). При длительном течении заболевания возможна полная утрата зрения.

Вероятные осложнения зрительных органов:

  • конъюнктивит;
  • склерит – воспалительная реакция захватывает глазное яблоко;
  • синдром Шегрена – происходит негативное влияние на выработку слезной жидкости, что способствует формированию сухости, резких болевых признаков и ощущения наличия посторонних частиц в глазах.

У значительной части пациентов, отмечаются проблемы с выработкой эритроцитов. Что влечёт за собой развитие следующих патологий крови:

В крови фиксируется существенное уменьшение гемоглобина и эритроцитов. Синдромами заболевания являются:

  • наличие одышки;
  • быстрая потеря работоспособности;
  • головокружения;
  • общая слабость.

Анемия, как правило, формируется на фоне активной стадии болезни.

Для данной патологии характерно снижение лейкоцитов в крови и увеличенная селезёнка. При запущенности воспалительной реакции вероятно возникновение новообразований в лимфатической системе.

В крови пациента значительно увеличивается количество тромбоцитов, что способствует дестабилизации свойств крови и увеличивает риск образования тромбов в сосудах.

В крови заболевшего отмечается снижение числа нейтрофильных лейкоцитов. Под воздействием этого процесса происходит общее снижение иммунной деятельности человека. Это приводит к ослаблению защиты организма от вирусных бактерий и грибковых заболеваний.

Приём различных лекарственных препаратов также может привести к ухудшению свойств крови.

Могут наблюдаться следующие проблемы с дыхательной системой:

Воспалительный процесс в серозной оболочке, покрывающая лёгкие. Негативные изменения в лёгких проходят практически бессимптомно. Признаки поражения сопоставимы с пневмонией.

Воспалительная реакция, протекающая в бронхиолитах , которая приводит к нарушению и усложнению дыхания.

Образование узелков происходит в материи лёгких. Главным признаком такого осложнения является формирование кашля с частицами крови. Это обусловлено возникшими повреждениями лёгких в результате воздействия ревматоидных узелков.

В их число входит более ста видов заболеваний лёгких основанных на хроническом скоплении вредных частиц в альвеолах, мелких бронхах, материи лёгких. Такие отложения приводят к фиброзу лёгких.

Характеризуется повышенным давлением в системе кровообращения. В результате происходит каналов в сосудах лёгких.

Нервная система подвергается следующим осложнениям:

Заражение единичного нерва, которое приводит к частичному или полному разрушению нервного ствола.

Происходит распространение воспалительной реакции на спинной мозг. При этом она может охватывать как серое вещество, так и белое. Данное заболевание наблюдается достаточно редко, но при этом практически не поддаётся лечению.

Обусловлена сдавливанием нервных стволов, что приводит к болевым признакам, которые существенно усиливаются в ночной период времени.

Характеризуется существенным уменьшением чувствительности в районе повреждённых нервных стволов.

При ревматоидном артрите отмечается существенное ухудшение психоэмоционального состояния больного. Это связано с постоянной борьбой с патологией, приёмом множества лекарственных средств и присутствием болевых ощущений. Всё это в комплексе способно довести человека до депрессивного состояния.

При возникновении заболеваний спровоцированных ревматоидным артритом велика вероятность значительного ухудшения функционирования поражённых органов. Довольно часто происходит полное разрушение их работоспособности. Поэтому крайне важно выявить возникшие осложнения на первоначальных этапах формирования.

источник

Резюме. Наиболее частой причиной развития вторичного (реактивного) амилоидоза почек среди воспалительных болезней суставов является анкилозирующий спондилоартрит, при котором повышаются темпы возникновения патологического процесса с увеличением длительности заболевания. Факторами риска амилоидоза у больных ревматоидным артритом являются пожилой возраст, поражение плечевых суставов, эндокарда и клапанов сердца, наличие дигитального артериита и стойкого тромбоцитоза, при болезни Бехтерева — поражение грудино-ключичных сочленений, крупный остеокистоз и стойкая гиперлипидемия, при псориатической артропатии — длительность болезни более 15 лет, экссудативная форма псориаза, дебют болезни с суставного синдрома и наличие стойких тендовагинитов, при подагре — возраст на начало заболевания — до 50 лет, начало суставного синдрома с гонита, раннее появление тофусов, наличие эпифизарного остеопороза, артикулярных кальцификатов и метаболического синдрома. Амилоидоз почек определяет тяжесть костно-деструктивных изменений суставов, развитие внесуставных (системных) признаков, выраженность узураций суставных костей.

Вторичный (реактивный) амилоидоз почек (АП) типа АА относится к угрожающим жизни осложнениям течения артрита (Dember L.M., 2009; Lachmann H.J., Gillmore J.D., 2010; Zdrojewski Z., 2010), от которого во многом зависит выживаемость больных (Wien T.N., 2008; Obici L. et al., 2009). За последние годы численность этих пациентов увеличивается, что делает данную проблему еще более актуальной (Nishi S. et al., 2008).

Причинами развития АП являются ревматоидный артрит (РА) (Stankovic K., Grateau G., 2008; Nobre C.A. et al., 2010), анкилозирующий спондилоартрит (АС) (Cammelli D., 2006; Kobak S. et al., 2007), псориатический артрит (ПсА) (Ryan J.G. et al., 2006), хронический подагрический артрит (ПА) (Vernerovsky Z. et al., 2006). Необходимо отметить, что при жизни пациентов с воспалительными заболеваниями суставов АП диагностируют только в 37% наблюдений (Koivuniemi R. et al., 2008), а асимптоматическое течение АП — у 7–8% больных РА (Benucci M. et al., 2007). Для РА с АП характерно учащение в 1,7 раза случаев заболевания у носителей HLA-DRB1*04 (аллели *0401, *0405, *0410) и у пациентов с мутациями аллелей R408Q и P369S (Migita K. et al., 2008). При артрите клинически подозреваемый АП подтверждается данными морфологического исследования нефробиоптатов в 77% наблюдений (Bauerovsky L. et al., 2009).

Протеолитическое расщепление АА-фибрил­лярных протеинов влияет на характер АП при воспалительных болезнях суставов. Способствуют амилоидогенезу высокие активности матриксных металлопротеиназ, провоспалительных цитокинов и ядерного фактора kB в крови и суставных тканях больных РА, АС и ПсА (Ray A. et al., 2004; Keeling J., Herrera G.A., 2005). Эти ревматические заболевания характеризуются наличием домена пирина, модулирующего продукцию интерлейкина-1β (Bilginer Y. et al., 2009), значительно усиливающего синтез С-реактивного протеина, уровень которого в сыворотке прямо коррелирует с параметрами амилоидного белка и с тяжестью течения АП (Trinn C., 2010).

Цель и задачи данного исследования — оценка частоты вторичного АП при воспалительных болезнях суставов, особенности течения при этом суставного синдрома и экстраартикулярных признаков РА, АС, ПсА и ПА, отличия от другой патологии почек, определение при различных нозологиях факторов риска развития АП, обсуждение перспектив современных методов лечения.

В Донецком областном ревматологическом и нефрологическом центрах клинического территориального медицинского объединения под наблюдением пребывал 1821 пациент с воспалительными заболеваниями суставов, среди которых у 293 человек диагностирован РА, у 194 — АС, у 241 — ПсА, у 415 — хламидийный или ерсиниозный реактивный артрит (РеА), у 678 — ПА. Соотношение мужчин и женщин в этих группах соответственно составило 1:4, 12:1, 1:1, 3:1 и 7:1, а средний возраст — 36,3±0,71; 36,1±0,80; 41,8±0,75; 35,2±0,56 и 48,8±0,34 года.

При подозрении на АП больным на фоне атаралгезии (внутривенное введение дифенгидрамина, диазепама, тримеперидина) под контролем ультразвукового исследования почки по методике «True-Cut» с помощью высокоскоростного пистолета «Biopty-Bard» выполняли нефробиопсию (в редких случаях проводили биопсию десны, прямой кишки, подкожно-жировой клетчатки). АП диагностирован в 13 (6,7%) наблюдениях АС, в 11 (3,8%) — РА, в 8 (3,3%) — ПсА, в 19 (2,8%) — ПА и в 1 (0,2%) — РеА. Все пациенты с АС, РеА и ПА с АП были мужчинами. Полученные данные противоречат имеющимся в литературе, поскольку наиболее частой причиной АП среди больных артритом считается не АС, а РА (Stankovic K., Grateau G., 2008; Nobre C.A. et al., 2010).

Пациентам выполняли рентгенологическое (аппарат «Multix-Compact-Siеmens», Германия) и ультразвуковое («Envisor-Philips», Голландия) исследование периферических суставов, крестцовоподвздошных сочленений и позвоночника, двухэнергетическую рентгеновскую остеоденситометрию («QDR-4500-Delphi-Hologic», США), сонографию почек («SSD1100-Aloka», Япония), радиоренографию («Gamma», Венгрия), электрокардиографию («МІДАК-ЕК1Т», Украина, «Fukuda Denshi Cardimax-FX326», Япония), эхокардиографию («Acuson-Aspen-Siemens», Германия). Биохимические и иммунологические исследования проведены с помощью анализаторов «Vitalab-Flexor» (Нидерланды), «BS-200» (Китай) и «Olympus-AU-640» (Япония), иммуноферментные — на ридере «PR2100 Sanofi diagnostic pasteur» (Франция), физико-химические — на компьютерных тензиореометрах «MPT2-Lauda» (Германия) и «ADSA-Toronto» (Италия-Германия-Канада), атомно-эмиссионные и атомно-абсорбционные — на спектрометрах «IRIS Intepid II XDL» и «SolAAr Mk2 MOZe» (Великобритания).

Статистическая обработка полученных результатов исследований выполнена на персональном компьютере с помощью вариационного, одно- (ANOVA) и многофакторного (ANOVA/MANOVA) дисперсионного анализа (лицензионные программы «Microsoft Excel» и «Statistica-Stat-Soft», США). Оценивали средние значения, их ошибки, среднеквадратические отклонения, критерии дисперсии, Стьюдента, Уилкоксона — Рао, χ-квадрат и достоверность статистических показателей (р).

Читайте также:  Амилоидоз сердца при болезни бехтерева

Как видно из рис. 1, при АС не только установлена более высокая частота развития АП, а и превалировали темпы прогрессирования такого патологического процесса в зависимости от длительности заболевания. По данным однофакторного дисперсионного анализа при РА на формирование АП оказывают воздействие возраст больных, наличие висцеральных проявлений патологичес­кого процесса, дигитального артериита и стойкого тромбоцитоза, а также поражение плечевых суставов, центральной нервной системы, эндокарда и клапанов сердца. Средний возраст больных с АП составил 53,2±2,48 года, а у остальных пациентов — 45,4±0,69 года (р=0,028). При РА с АП дигитальный артериит диагностирован в 11,4 раза чаще (p 120 мкг/л (>M+σ больных АС с АП) является прогнознегативным критерием в отношении развития и прогрессирования такой почечной патологии.

В 1 случае АП вследствие ПсА диагностирован нефротический синдром, а в 3 — снижение функции почек. Развитие АП тесно связано с длительностью заболевания. Так, средняя продолжительность псориаза у пациентов с АП составила 22,0±3,41 года, а в остальных случаях — в 2,1 раза меньше (10,5±0,61 года; р=0,001). Фактором риска формирования АП можно считать наличие у больных стойкого тендовагинита, который выявляли в 6,7 раза чаще (p 15 летЭкссудативная форма кожного

Дебют псориаза с поражения суставов

Наличие стойкого тендовагинита

Тяжесть узураций костей суставовРедкое анкилозирование суставов ПА Возраст начала болезни до 50 летДебют болезни с гонита

Наличие эпифизарного остеопороза

Наличие суставных кальцификатов

Наличие метаболического синдрома

Тяжесть суставного синдромаТяжесть сопутствующей

ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, мерцание предсердий, увеличение размеров камер сердца)

Поражение митрального клапана сердца

Лечение АП у больных РА, АС, ПсА и ПА представляет собой крайне сложную задачу (Pettersson T. et al., 2008; Dember L.M., 2009; Li J. et al., 2009), хотя описаны спонтанные ремиссии такой почечной патологии (Millet A. et al., 2009). Основой профилактики развития АП при воспалительных заболеваниях суставов считается их эффективная базисная патогенетическая терапия (Zdrojewski Z., 2010). Следует подчеркнуть, что какое-либо положительное влияние нестероидных противовоспалительных препаратов разных групп на течение АП у больных артритом, даже в процессе относительно продолжительного применения (>4 мес), отсутствует (Kahvecioglu S. et al., 2006). Это касается также метотрексата и других иммунодепрессантов цитотоксического действия, 4-аминохинолиновых производных, препаратов золота и D-пеницилламина — основных базисных медикаментозных средств в лечении РА и АС (Icardi A. et al., 2003; Smith G.R. et al., 2004; Perry M.E. et al., 2008).

Блокатором взаимодействия проамилоидных гликозаминогликанов с амилоидным белком является ингибитор фибриллогенеза эпродизат (Manenti L. et al., 2008; Zdrojewski Z., 2010), который начинают применять для лечения АП у больных артритом (Dember L.M. et al., 2007; Hazenberg B.P. et al., 2007). Длительное применение базисного препарата лефлуномида у больных РА и АС способствует снижению содержания амилоидного белка в сыворотке крови, что дает право высказать гипотезу о целесообразности назначения лефлуномида в случаях развития реактивного АП (Migita K. et al., 2005; Targozska-Stypniak B. et al., 2010). Определенная надежда при лечении вторичного АП у пациентов с воспалительными заболеваниями суставов возлагается на антицитокиновые препараты биологической терапии, такие как адалимумаб, инфликсимаб, ритуксимаб, этанерцепт, обладающие противоамилоидным действием (Ballaryn J., Dyaz M., 2008; Manenti L. et al., 2008; Blank N., Lorenz H.M., 2009; Nobre C.A. et al., 2010). Подавляет процессы амилоидогенеза применяемый для купирования подагрического суставного криза препарат колхицин, который в процессе постоянного приема в низких дозах (1,5–2 мг/сут) может оказаться полезным у больных хроническим ПА, осложненным АП. В перспективе критерием не только ранней диагнос­тики АП, но и контроля за эффективностью лечения при заболеваниях суставов станет оценка параметров в сыворотке крови антител к амилоидному белку (чувствительность метода составляет 84%, специфичность — 99%) (Hazenberg B.P. et al., 2007).

1. Появление неясного мочевого синдрома у больных артритом для исключения вторичного АП диктует необходимость выполнения нефробиоп­сии и оценки в крови показателей антител к амилоидному белку.

2. Наиболее частой причиной развития реактивного АП среди воспалительных болезней суставов является АС, при котором повышаются темпы возникновения патологического процесса согласно увеличению длительности заболевания.

3. Факторами риска АП у больных РА являются пожилой возраст, поражение плечевых суставов, эндокарда и клапанов сердца, наличие дигитального артериита и стойкого тромбоцитоза, при АС — поражение грудино-ключичных сочленений, крупный остеокистоз и стойкая гиперлипидемия, при ПсА — длительность болезни >15 лет, экссудативная форма кожного псориаза, дебют болезни с суставного синдрома и наличие стойкого тендовагинита, при ПА — возраст начала заболевания до 50 лет, дебют суставного синдрома с гонита, раннее появление тофусов, наличие эпифизарного остеопороза, артикулярных кальцификатов и метаболического синдрома.

4. АП у больных РА определяет тяжесть костно-деструктивных изменений суставов, развитие внесуставных (системных) признаков, поражение миокарда, увеличение камер сердца и диастолическую дисфункцию левого желудочка сердца, при АС — выраженность узураций суставных костей, аортофиброза и диастолической дисфункция левого желудочка, при ПсА — степень узураций костей и редкое анкилозирование суставов, при ПА — тяжесть суставного синдрома, сопутствующей ишемической болезни сердца, поражение митрального клапана сердца.

5. Для лечения АП при всех воспалительных заболеваниях суставов будет перспективным назначение эпродизата, при РА, АС и ПсА — лефлуномида и противоцитокиновых препаратов, а у больных ПА — постоянное применение колхицина в низких дозах.

    • Ballaryn J., Dyaz M. (2008) Management of immune suppression in systemic diseases affecting the kidney. Nefrologia, 28 (5): 91–96.
    • Bauerovsky L., Honsovsky E., Rysavsky R. et al. (2009) Systemic amyloidoses in renal biopsy samples. Cesk. Patol., 45(3): 64–68.
    • Benucci M., Maniscalchi F., Manfredi M. (2007) Secondary amyloidosis complicated rheumatoid arthritis, prevalence study in Italian population. Recenti Prog., 98(1): 16–19.
    • Bilginer Y., Ayaz N.A., Ozen S. (2009) Anti-IL-1 treatment for secondary amyloidosis in an adolescent with FMF and Behchet’s disease. Clin. Rheumatol., 29(2): 209–210.
    • Blank N., Lorenz H.M. (2009) Diagnostics and therapy of AA amyloidosis. Pathologe, 30(3): 219–225.
    • Cammelli D. (2006) Extra-articular manifestations of seronegative spondylarthritis. Recenti Prog. Med., 97(5): 280–289.
    • Dember L.M., Hawkins P.N., Hazenberg B.P. et al. (2007) Eprodisate for AA amyloidosis trial group: eprodisate for the treatment of renal disease in AA amyloidosis. N. Engl. J. Med., 356(23): 2349–2360.
    • Hazenberg B.P., Bijzet J., Limburg P.C. et al. (2007) Diagnostic performance of amyloid A protein quantification in fat tissue of patients with clinical AA amyloidosis. Amyloid, 14(2): 133–140.
    • Honma M., Toyoda M., Miyauchi M. et al. (2006) Case of rheumatoid arthritis with various histological lesions of the kidney. Nippon Jinzo Gakkai Shi, 48(2): 67–73.
    • Icardi A., Araghi P., Ciabattoni M. et al. (2003) Kidney involvement in rheumatoid arthritis. Reumatismo, 55(2): 76–85.
    • Kahvecioglu S., Dilek K., Akdag I. et al. (2006) Effect of indomethacin and selective cyclooxygenase-2 inhibitors on proteinuria and renal function in patients with AA type renal amyloidosis. Nephrology, 11(3): 232–237.
    • Keeling J., Herrera G.A. (2005) Matrix metalloproteinases and mesangial remodeling in light chain-related glomerular damage. Kidney Int., 68(4): 1590–1603.
    • Kobak S., Oksel F., Kabasakal Y. et al. (2007) Ankylosing spondylitis-related secondary amyloidosis responded well to etanercept: a report of three patients. Clin. Rheumatol., 26(12): 2191–2194.
    • Koivuniemi R., Paimela L., Suomalainen R. et al. (2008) Amyloidosis is frequently undetected in patients with rheumatoid arthritis. Amyloid, 15(4): 262–268.
    • Lachmann H.J., Gillmore J.D. (2010) Renal amyloidosis. Br. J. Hosp. Med., 71(2): 83–86.
    • Li J., Zhao Y., Zeng L.J. et al. (2009) The effects and safety of bortezomib combined with dexamethasone in the treatment of primary systemic amyloidosis. Zhonghua Nei Ke Za Zhi, 48(9): 741–744.
    • Manenti L., Tansinda P., Vaglio A. (2008) Eprodisate in amyloid A amyloidosis: A novel therapeutic approach? Expert. Opin. Pharmacother., 9(12): 2175–2180.
    • Masutani K., Nagata M., Ikeda H. et al. (2008) Glomerular crescent formation in renal amyloidosis: A clinicopathological study and demonstration of upregulated cell-mediated immunity. Clin. Nephrol., 70(6): 464–474.
    • Migita K., Miyashita T., Maeda Y. et al. (2005) An active metabolite of leflunomide, A77 1726, inhibits the production of serum amyloid A protein in human hepatocytes. Rheumatology, 44(4): 443–448.
    • Migita K., Nakamura T., Maeda Y. et al. (2008) MEFV mutations in Japanese rheumatoid arthritis patients. Clin. Exp. Rheumatol., 26(6): 1091–1094.
    • Millet A., Rioux-Leclercq N., Le Lay J.P. et al. (2009) Unexpected remission of renal AA amyloidosis associated with rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine, 76(4): 431–432.
    • Nishi S., Alchi B., Imai N. et al. (2008) New advances in renal amyloidosis. Clin. Exp. Nephrol., 12(2): 93–101.
    • Nobre C.A., Callado M.R., Rodrigues C.E. et al. (2010) Anti-TNF therapy in renal amyloidosis in refractory rheumatoid arthritis: a new therapeutic perspective. Rev. Bras. Reumatol., 50(2): 205–210.
    • Obici L., Raimondi S., Lavatelli F. et al. (2009) Susceptibility to AA amyloidosis in rheumatic diseases: A critical overview. Arthritis Rheum., 61(10): 1435–1440.
    • Perry M.E., Stirling A., Hunter J.A. (2008) Effect of etanercept on serum amyloid A protein (SAA) levels in patients with AA amyloidosis complicating inflammatory arthritis. Clin. Rheumatol., 27(7): 923–925.
    • Pettersson T., Konttinen Y.T., Maury C.P. (2008) Treatment strategies for amyloid A amyloidosis. Expert. Opin. Pharmacother., 9(12): 2117–2128.
    • Ray A., Kumar D., Ray P. et al. (2004) Transcriptional activity of serum amyloid A-activating factor-1 is regulated by distinct functional modules. J. Biol. Chem., 279(52): 54637–54646.
    • Ryan J.G., Dorman A.M., O’Connell P.G. (2006) AA amyloidosis in psoriatic arthritis. Ir. J. Med. Sci., 175(2): 81–82.
    • Sasatomi Y., Sato H., Chiba Y. et al. (2007) Prognostic factors for renal amyloidosis: A clinicopathological study using cluster analysis. Intern. Med., 46(5): 213–219.
    • Schwarting A., Marker-Hermann E. (2005) Renal manifestations of rheumatic diseases. Z. Rheumatol., 64(1): 18–25.
    • Smith G.R., Tymms K.E., Falk M. (2004) Etanercept treatment of renal amyloidosis complicating rheumatoid arthritis. Intern. Med. J., 34(9–10): 570–572.
    • Stankovic K., Grateau G. (2008) Amyloidosis AA. Nephrol. Ther., 4(4): 281–287.
    • Targozska-Stypniak B., Dryglewska M., Majdan M. (2010) Influence of long-term leflunomide treatment on serum amyloid concentration in rheumatoid arthritis patients. Pharmacol. Rep., 62(4): 719–725.
    • Trinn C. (2010) Amyloidosis. Orv. Hetil., 151(29): 1182–1189.
    • Vernerovsky Z., Rychlyk I., Brunerovsky L. et al. (2006) An unusual cause of renal amyloidosis secondary to gout: The first description of familial occurrence. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids, 25(9–11): 1305–1308.
    • Wien T.N. (2008) Treatment of amyloidosis. Tidsskr. Nor. Laegeforen, 128(12): 1397–1400.
    • Zdrojewski Z. (2010) Amyloidosis in rheumatic diseases. Ann. Acad. Med. Stetin, 56(1): 7–15.

Амілоїдоз нирок при артриті

О.В. Синяченко, Т.Б. Бевзенко,
Г.А. Гончар

Резюме. Найчастішою причиною розвитку вторинного (реактивного) амілоїдозу нирок серед запальних хвороб суглобів є анкілозивний спондилоартрит, при якому підвищуються темпи виникнення патологічного процесу зі збільшенням тривалості захворювання. Факторами ризику амілоїдозу у хворих на ревматоїдний артрит є похилий вік хворих, ураження плечових суглобів, ендокарда й клапанів серця, наявність дигітального артеріїту та стійкого тромбоцитозу, при хворобі Бехтєрева — уражень груднино-ключичних зчленувань, крупний остеокістоз і стійка гіперліпідемія, при псоріатичній артропатії — тривалість хвороби понад 15 років, ексу­дативна форма псоріазу, дебют хвороби із суглобового синдрому і наявність стійких тендовагінітів, при подагрі — вік початку захворювання до 50 років, початок суглобового синдрому з гоніту, рання поява тофусів, наявність епіфізарного остеопрозу, артикулярних кальцифікатів і метаболічного синдрому. Амілоїдоз нирок визначає тяжкість кістково-деструктивних змін суглобів, розвиток позасуглобових (системних) ознак, вираженість узурацій суглобових кісток.

Ключові слова: нирки, амілоїдоз, артрит.

Summary. Among the inflammatory disease of joints the most frequent cause of secondary (reactive) renal amyloidosis is ankylosing spondyloarthritis, resulting in the increase of occurrence rates of pathological process according to the prolongation of disease duration. The risk factors of renal amyloidosis include the following: in rheumatoid arthritis — elderly age of patients, defeat of shoulder joints, endocardium and the cardiac valves, the digital arteritis and constant thrombocytosis; in Bekhterev’s disease — defeat of the sternoclavicular joints, large osteocystosis and constant hyperlipidemia; in psoriatic arthropathy — disease duration more than 15 years, exudative form of psoriasis, debut of disease from a joint syndrome and presence of persistent tendovaginitis; in gout — age of the disease beginning under 50 years, the beginning of joint syndrome from the knees, early appearance of tophus, presence of epiphysial osteoporosis, characteristic crystals in joint fluid and metabolic syndrome. Renal amyloidosis determines severity of bone-destructive changes of joints, development of extra-articular (system) signs, intensity of erosion joint bones.

Читайте также:  Амилоидоз сердца причины

Key words: kidneys, amyloidosis, arthritis.

источник

Ревматоидный артрит считается системным заболеванием, в ходе которого могут атаке подвергаться абсолютно все органы и системы человеческого тела. При такой болезни иммунитет пациента реагирует на клетки соединительной ткани, а она используется всеми органами. Поэтому ревматоидный артрит и называют аутоиммунным.

Течение болезни хроническое, часто поражены суставы. Начинается процесс без особых причин. Скорее всего, люди имеют к такому заболеванию генетическую предрасположенность. Перебои происходят в деятельности лимфоцитов, которые принимают суставы за чужеродные объекты, такие как вирусы или бактерии, и резко начинают с ними борьбу. А именно эти белые кровяные тельца отвечают за хороший иммунитет человека.

В связи с тем, что соединительная ткань присутствует в каждом органе, последствия и осложнения ревматоидного артрита можно наблюдать во всех системах организма. Но зависит все от видов протекания болезни, от тяжести проблем с суставами, о проявлениях заболевания вне сустава. Только тогда пойдет речь об осложнениях ревматоидного артрита.

Данная болезнь поражает суставы, причем, симметрично с двух сторон тела. Происходит разрушение синовиальной оболочки. Это может продолжаться длительное время. В проблемном участке начинается воспалительный процесс, образуется отек, оболочка сустава значительно разрастается и со временем врастает в хрящ. Если вовремя не обратить внимания и не начать лечить болезнь, то сустав начинает деформироваться и постепенно разрушаться, вплоть до полного его обездвиживания (анколоза). Такие осложнения ревматоидного артрита могут привести больного к инвалидности.

После обращения к врачу и полного обследования назначаются лекарственные препараты, которые также могут обусловить проявление побочных воздействий в организме человека. Постоянные боли вызывают чувство усталости, перевозбуждения и бессонницы. Это сопровождается отрицательными эмоциями, приводящими больного человека к депрессивным состояниям.

Чтобы не довести болезнь до осложнений ревматоидного артрита, нужно знать его симптомы и вовремя обратиться за лечением. По статистике, по истечении 20 лет после появления болезни 60 % людей теряют способность двигаться и становятся инвалидами. Рассмотрим симптоматику болезни.

Начинается процесс с воспаления суставов на руках (пальцах или запястьях). Так как болезнь проходит симметрично в теле, то поражаются сразу две руки. Болевые ощущения усиливаются ночью, а особенно — под утро. После пробуждения чувствуется скованность в движениях пальцев. Длится этот период около часа. Из-за болей человек плохо спит.

Бессонница может сопровождаться быстрой утомляемостью и слабостью в течение дня. Снижается аппетит. Вокруг локтевых суставов наблюдается образование ревматоидных узелков, представляющих собой небольшие уплотнения под кожей. Но такое явление бывает не у всех. Иногда состояние сопровождается увеличением температуры тела и сильной потерей веса.

Зная особенности болезни и предвидя возможные осложнения ревматоидного артрита, нужно немедленно обратиться к ревматологу за консультацией. Для выяснения правильности диагноза следует сдать кровь на биохимический и иммунологический анализы.

Чтобы проверить степень разрушения сустава, требуется сделать рентгеноскопическое исследование, магнитно-резонансную томографию или артроскопию.

В случае имеющихся осложнений ревматоидного артрита необходимо обратиться к профильному специалисту. Рассмотрим, какие возникают последствия заболевания.

Данное заболевание носит системный характер, так что патологических проявлений в разных органах достаточно много. Если пациент имеет еще какие-то сопутствующие хронические заболевания, то артрит становится более агрессивным. Отражаться последствия болезни могут на коже, мышечной, лимфатической и нервной системе, в сосудах и легких, глазах и почках, сердце и желудке.

Зависит распространение болезни по всему телу от ревматоидного фактора, когда в крови образуется соединение антител. Они в большом количестве продвигаются по кровеносной системе и агрессивно влияют на все органы. Проверяют такие скопления белков серопозитивным методом.

При небольшом количестве в сыворотке или суставной жидкости этих соединений идет речь о серонегативной реакции. Это очень хорошо для больного, значит, последствия будут минимальными. Если количество завышено, то есть вероятность возникновения осложнения ревматоидного артрита.

Также может вызывать негативные последствия полиартрит. Это хронический воспалительный процесс, когда страдают по очереди сразу несколько суставов. Может быть результатом инфекций, наследственной или генетической предрасположенности. Также значительную роль играет неправильный образ жизни и плохое питание.

Помимо ревматоидных узелков может возникнуть волчанка. Проявления возникают не только на сгибах в районе суставов, но и даже на легких и сердечной мышце. Кожа сухая и местами истонченная, с наличием геморрагии.

От воспалительных процессов в сосудах появляется васкулит. На поверхности кожных покровов он вызывает патологические изменения в виде язв.

Также в виде побочных воздействий лекарств на организм на коже может появиться сыпь или даже кровоподтеки. Про такие изменения нужно обязательно сообщить врачу. Он посоветует замену такому лекарству.

Редкие случаи возникновения осложнений при ревматоидном полиартрите — дигитальный артериит, а иногда и гангренозное поражение пальцев. Микроинфаркт ногтевого ложа или сетчатое ливедо также редко сопровождают болезнь, но все-таки встречаются. При сетчатом ливедо кожа напоминает рисунком дерево синего цвета, за счет расширения воспаленных кровеносных сосудов.

Самым обычным осложнением в области глаза является воспалительный процесс тонкой оболочки, которая обволакивает склеру. При воспалении эписклеры глаза краснеют. Если воспаление передалось на глазное яблоко, то существует угроза потери зрения.

Проблемы возникают и для слезных желез. Наблюдается сухость глаз и ощущение присутствия в них песка. Проблема с лакримальными железами может привести к появлению инфекций глаза или рубцеванию глазной оболочки. Носит название такая болезнь – синдром Шегрена.

Для ревматоидного артрита длительного течения характерно осложнение на почки. Амилоидоз или нефрит может привести к полной дисфункции органа. Человеку придется регулярно проходить очистку крови искусственным путем.

Одним из осложнений ревматоидного артрита длительного течения является скопление жидкости в полости между перикардом и сердцем, вызывающее воспаление оболочки сердца. Если процесс затяжной и хронический, то впоследствии оболочка уплотняется и покрывается ревматоидными узелками. Это затрудняет работу сердечной мышцы. В редких случаях воспалительный процесс может ей передаться, что повлечет развитие миокардита.

Велик риск возникновения инсульта при других сердечно-сосудистых заболеваниях. Воспаление кровеносных сосудов может привести не только к поражению кожных покровов, но и глаз, нервной системы и сердца. Для данного заболевания типичным является развитие атеросклероза.

Узелки, образующиеся при ревматоидном артрите, могут проявиться и на легких, вызывая разрыв, сопровождающийся кровохарканьем или кашлем с кровью. Также часто присутствует воспаление плевры. Это серозная оболочка, которая покрывает ткань легкого.

Есть лекарства, которые лечат артрит, а осложнения дают на легкие, вызывая кашель и затрудненность дыхания, сопровождающиеся повышенной температурой тела. Нужно обратиться к врачу и сменить этот препарат, например, «Метотрексат».

При ревматоидном артрите осложнения и исход лечения последствий болезни зависят от отношения больного к своему здоровью. Если вовремя обследоваться и своевременно начать терапию, то можно избежать многих проблем.

Необходимо вести здоровый образ жизни, не употреблять алкоголь, не курить, соблюдать правила здорового питания. Поддержание нормального веса также имеет большое значение. Очень полезно заняться лечебной физкультурой, выполнять упражнения, укрепляющие суставы.

Так как в период заболевания страдает иммунная система, то человек становится доступной мишенью для разного рода инфекций. Необходимо проводить терапию нестероидными противоспалительными и глюкостероидами.

Постоянная боль в теле и ограниченность в движениях влияют на эмоциональное состояние, вызывает депрессию. По статистике, только каждый пятый обращается за помощью к врачу. А ревматоидный артрит нужно лечить обязательно.

Продаются различные ортопедические приспособления для удержания шейных позвонков и коррекции деформаций суставов, стельки и специальная обувь, шины и т. д.

В ходе ремиссии больного можно оздоровить в санатории. Но при особо тяжелых случаях назначают хирургическое вмешательство.

При комплексном подходе к лечению артрита и его осложнений врачам удается ввести пациента в стадию стойкой ремиссии. Тогда существенно снижается вероятность возникающих осложнений, и человек может жить полноценной жизнью. Ведь медицина не стоит на месте, и постоянные научные исследования рано или поздно приведут к полному излечению человека от такого недуга, как ревматоидный артрит.

Так что нужно верить в лучшее будущее и следить за своим здоровьем. Главное в любом заболевании — это своевременное начало лечения.

источник

Амилоидоз представляет собой внеклеточное отложение в тка­нях фибриллярного белка амилоида, нерастворимого в биологи­ческих жидкостях, слабых кислотах и щелочах. Являясь резуль­татом различных патологических процессов, амилоид всегда со­храняет принципиально одинаковую ультраструктуру: его фибриллы состоят из ригидных и параллельных нитей толщиной около 100 нм. В то же время химическая структура белкового компо­нента амилоида при разных заболеваниях принципиально раз­лична.

Вторичный амилоидоз развивается, помимо РА, также при ряде других ревматоидных воспалительных болезней (анкилозирующие спондилоартриты, синдром Бехчета и др.), хронических инфек­ционных заболеваниях (туберкулез, неспецифические легочные на­гноения), периодической болезни и в эксперименте при длитель­ной антигенной стимуляции животных (мышей, лошадей).

При этом основным компонентом амилоидной фибриллы оказывается так называемый белок АА с молекулярной массой 8300 дальтон, состоящий из 76 аминокислот. Его предшественником в крови является крупномолекулярный белок SAA, выделенный из фрак­ции липопротеинов человеческой сыворотки. Весьма характерно, что при острых воспалительных заболеваниях SAA может рас­сматриваться как острофазовый белок.

Он синтезируется в печени под влиянием фактора, продуцируемого моноцитами и являю­щегося, по-видимому, интерлейкином-1. Уровень SAA четко от­ражает воспалительную активность заболевания, но, вопреки ло­гичным предположениям, отнюдь не является фактором риска вто­ричного амилоидоза. Очевидно, что для развития последнего (т. е. для отложения АА в тканях), кроме наличия SAA, требуются дополнительные факторы, которые пока неизвестны.

При первичном амилоидозе и амилоидозе, развивающемся при миеломе, обнаруживают совершенно иной амилоидный белок (AL), представляющий собой компонент легких цепей иммуноглобулинов. Первичный амилоидоз занимает в ревматологии особое место, так как он иногда симулирует РА.

Помимо этих основных и наиболее часто встречающихся типов амилоидоза, существуют гораздо более редкие типы, каж­дый из которых характеризуется своеобразным белком, входящим в состав соответствующих амилоидных фибрилл. Классификация и характеристика известных в настоящее время типов амилоидоза (по Е. Cathcart и J. Wohlgethan, 1985) представлена в табл. 3.2. Наибольшее значение в медицине имеют, несомненно, первые два типа. Клиническое значение остальных вариантов очень невелико.

Таблица демонстрирует разнородность не только патологических процессов, приводящих к отложению амилоида, но и совер­шенно различный белковый состав амилоидных фибрилл, несмот­ря на идентичность их морфологии. В то же время у больных кон­кретным заболеванием, в частности РА, химическая структура амилоида всегда однотипна.

Таблица 3.2. Классификация различных типов амилоидоза

Клиническая классификация амилоидоза

Название амилоидного белка

Вероятный предшественник амилоидного белка

Вторичный и развивающийся при периодической болезни

Первичный и развивающийся при миеломе

Легкие цепи иммуноглобулинов

При семейной нейропатии I типа

При семейных церебральных геморрагиях исландского типа

При опухолях эндокринных желез (особенно щитовидной)

Старческий (кардиальный или мозговой)

Во всех известных типах амилоида в относительно небольших количествах обнаружен также так называемый Ркомпонент, кото­рый представляет собой глобулярный белок, состоящий из 5 субъ­единиц. Интересно, что по структуре и функции он очень близок С-реактивному белку.

Вторичный амилоидоз при РА может рассматриваться как самое грозное осложнение, являющееся наиболее частой причи­ной смерти больных.

При целенаправленном гистологическом исследовании тканей умерших больных РА амилоидоз обнаруживают в 13—26% [Missen G„ Taylor J., 1956; Calkins E., Cohen A., I960]. При этом, однако, важно иметь в виду возможность сопутствующих старче­ских амилоидных отложений (в сердце, головном мозге, аорте, поджелудочной железе), которые могут ошибочно связываться с основным заболеванием.

В клинических условиях амилоидоз диагностируют значительно реже. Причины этого могут быть различными: 1) полная клинико—лабораторная латентность; 2) незначительные лабораторные проявления (обычно легкая и непостоянная протеинурия), кото­рые рассматриваются как «случайные» и не привлекают должного внимания; 3) неправильная оценка явных изменений, которые ин­терпретируются ошибочно — патология почек при этом трактуется как «ревматоидный нефрит» или как осложнение терапии D-пеницилламином или препаратами золота. Последнее обстоятельство примечательно, поскольку у ряда больных эти препараты, по-видимому, могут действительно провоцировать первые лаборатор­ные признаки (протеинурия) амилоидоза, который ранее был бессимптомным.

Амилоидоз развивается у больных РА любого возраста, в том числе у детей, обычно не ранее чем через несколько лет после начала болезни. К факторам риска его развития могут быть от­несены длительность и тяжесть заболевания. В определенном смысле предрасполагающим фактором следует считать и мужской пол, поскольку среди больных РА с амилоидозом число мужчин и женщин примерно одинаково, а заболеваемость женщин РА зна­чительно выше. Прежние представления о более частом развитии амилоидоза у больных серопозитивным РА оказались неправиль­ными. Л. Г. Гроппа (1986, 1988) показала, что при максимально строгих нозологических критериях амилоидоз встречается чаще у больных серонегативным РА.

Читайте также:  Как распознать амилоидоз

Основное клинически значимое проявление вторичного амило­идоза при РА — амилоидоз почек. Его ведущий симптом — про­теинурия без существенных сопутствующих изменений мочевого осадка. Даже незначительная и преходящая протеинурия в случае отсутствия эритроцитурии, лейкоцитурии и назначения препара­тов золота и D-пеницилламина, должна вызывать мысль о воз­можном амилоидозе. Протеинурия прогрессирует с различной ско­ростью и часто достигает высоких степеней (более 2—3 г/л). В ана­лизах мочи обнаруживают гиалиновые и восковидные цилиндры. Даже в развитой стадии болезни микрогематурия и тем более наличие зернистых цилиндров очень редки.

Постепенно развивается классический нефротический синдром с гипопротеинемией и отеками, нарастанием в крови уровня a2-глобулинов (до 18—20 отн.%) и холестерина. СОЭ при этом, как правило, резко повышена, часто выше 60—70 мм/ч. Финальным этапом амилоидоза почек бывает неуклонно нарастающая почеч­ная недостаточность с изогипостенурией, падением клубочковой фильтрации, увеличением в крови уровня мочевины и креатинина и, наконец, типичной клинико-й уремии, приводящей к летальному исходу. Гипертония нехарактерна даже в терминальной стадии амилоидного поражения почек.

По данным Р. Westermark и соавт. (1979), в единичных слу­чаях амилоидные отложения в почках не затрагивают клубочки и поэтому не вызывают протеинурию, несмотря на постепенное раз­витие почечной недостаточности. Таким образом, ухудшение у больного РА функции почек со снижением клубочковой филь­трации, азотемией и т. д. при нормальных анализах мочи должно прежде всего вызвать подозрение на амилоидоз.

Остальные локализации вторичного амилоидоза при РА, не­смотря на их большую частоту, устанавливаемую на аутопсии, очень редко приобретают клиническое значение (в этом их важное отличие от первичного амилоидоза и амилоидоза при миеломе). Поэтому даже в случаях явного и тяжелого амилоидного пора­жения почек у больных РА врач обычно не обнаруживает явных симптомов аналогичной патологии со стороны других органов и систем.

Печень при вторичном амилоидозе увеличивается нередко, но функциональные тесты почти всегда нормальны, и печеночная недостаточность не развивается даже при значительной амилоид­ной инфильтрации органа.

Амилоидные отложения в пищеварительном тракте очень часты (что широко используется для проведения диагностических био­псий), но клинически они проявляются весьма редко. К характер­ным симптомам относятся упорный понос с нарушением всасыва­ния в кишечнике, значительным похуданием и нерезкими симпто­мами гиповитаминоза (типа глоссита, ангулярного стоматита). Не вполне убедительны сообщения о кишечных кровотечениях, кото­рые могли иметь иную природу. Примечательно, что заметное увеличение языка, столь характерное для первичного амилоидоза, наблюдается очень редко.

Клинически значимый амилоидоз сердца встречается лишь у единичных больных РА, причем практически всегда на фоне явного амилоидного поражения почек, что облегчает диагностику. Основные клинические признаки — разнообразные расстройства ритма и неуклонно нарастающая недостаточность кровообращения, не поддающаяся лечению препаратами наперстянки. Имеются да­же сведения о возможном химическом взаимодействии этих пре­паратов и амилоида с трудно предсказуемыми последствиями. Для распознавания амилоидоза сердца очень важна эхокардиография, позволяющая определить утолщение и ригидность мио­карда, а в ряде случаев непосредственно отметить гранулярные отложения амилоида.

Амилоидные отложения в легких и коже практически не имеют клинического значения, хотя отдельные авторы полагали, что амилоидоз кожи может сопровождаться крупными и мелкими кровоизлияниями.

Если сопоставить клинические проявления амилоидоза вторич­ного и первичного (и идентичного первичному амилоидоза при миеломе), то очевидно, что лишь поражение почек при обоих ва­риантах оказывается одинаково частым и тяжелым. Остальные признаки более выражены при первичном амилоидозе, который отличается также большим соответствием морфологических и кли­нических изменений.

Отчасти это может быть связано с более массивными отложениями амилоида, но нельзя исключить, что иная химическая структура первичного амилоида обусловливает его более активное взаимодействие с биологически важными мо­лекулами и структурами. В этом отношении очень показательна возможность химической реакции между первичным амилоидом и Х фактором свертывания, приводящей к очевидному дефициту этого фактора [Furie В., 1981].

Своеобразно, что вторичный амилоид при РА практически ни­когда не откладывается в синовии и других суставных тканях. В то же время первичный (и развивающийся при миеломе) амилоидоз весьма часто поражает синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, особенно часто суставы пальцев рук, лучезапястные, коленные и плечевые с возникновением утренней скованности и симметричного реактивного воспалительного выпота в полость суставов. Клинически эта патология может проявляться синдро­мом, очень напоминающим и нередко симулирующим РА, особенно при сочетании с синдромом запястного канала и подкожными отложениями амилоида, расцениваемыми как ревматоидные узелки.

Вопрос о диагнозе амилоидоза у больных РА реально возни­кает при первых же признаках протеинурии (даже незначитель­ной и нестойкой, особенно если она не сопровождается измене­ниями мочевого осадка). Большое значение при этом имеют такие дополнительные лабораторные симптомы, как нарастание СОЭ до 60—70 мм/ч, неадекватное активности РА, значительное по­вышение в сыворотке крови содержания оьглобулинов и холе­стерина.

Наиболее бесспорным доказательством амилоидоза служит его гистологическое обнаружение в биоптатах. Биопсия почки ввиду опасности последующего кровотечения в ревматологических кли­никах применяется редко. В нашей стране наиболее популярны биопсия слизистой оболочки прямой кишки, дающая положитель­ный результат у 60—70% больных вторичным амилоидозом, и слизистой оболочки десны (соответственно 40—50%). Естествен­но, что проведение обеих биопсий значительно повышает точность морфологического диагноза.

источник

Ревматоидный артрит является системным заболеванием. По мере прогрессирования патологии, воспалительный процесс может распространяться на внутренние органы, вызывая серьезные нарушения в их работе. Наиболее опасно поражение почек при ревматоидном артрите, так как это уменьшает длительность жизни пациента. При первых подозрениях на ухудшение работы почек следует обратиться к лечащему врачу и пройти комплексное обследование.

Заболевания почек могут быть обусловлены самим артритом

Ревматоидный артрит не лечится, часто обостряется и дает осложнения на внутренние органы. В подавляющем большинстве случае первыми под удар попадают почки. Причем заболевания почек могут быть обусловлены самим артритом, либо действием препаратов, применяющихся для купирования симптоматики заболевания.

Оба случая одинаково опасны и требуют своевременного лечения почек, так как могут привести к опасным последствиям, вплоть до летального исхода.

Риски поражений почек при ревматоидном артрите возрастают при злокачественном заболевании, которое сложно поддается медикаментозному лечению и быстро прогрессирует.

Женщины сталкиваются с осложнением чаще, чем мужчины

Вероятные осложнения на почки можно поделить на две группы – первичные поражения, вызванные непосредственно изменениями, происходящими в организме на фоне артрита, и вторичные патологии, развивающиеся на фоне приема медикаментов.

По статистике, с заболеваниями почек сталкиваются около 10% пациентов с ревматоидным артритом. Риск такого осложнения возрастает пропорционально возрасту. Как правило, первые симптомы ухудшения работы органа диагностируются в возрасте старше 50 лет. Женщины сталкиваются с осложнением чаще, чем мужчины. Во многом это обусловлено тем, что 2/3 пациентов с артритом – это женщины. К тому же, у представительниц прекрасного пола есть один отягощающий фактор, повышающий риск развития осложнений – это наступление менопаузы. По статистике, во время климакса артрит чаще обостряется и быстрее прогрессирует.

Лекарственный нефрит относится к вторичным поражениям почек на фоне артрита. Это заболевание может быть следствием длительной терапии антибиотиками, кортикостероидами или нестероидными противовоспалительными средствами. Патология характеризуется развитием асептического воспалительного процесса в органе.

  • быстрая утомляемость;
  • боль в пояснице;
  • мигрень;
  • отеки;
  • уменьшение объема мочи.

При нефритах возможно изменение цвета мочи. Она становится мутной, могут появляться вкрапления крови.

Данная патология относится к прямым следствиям ревматоидного артрита. Болезнь характеризуется отложением иммунных комплексов вдоль стенок клубочковых капилляров. Это приводит к развитию ряда специфических симптомов:

  • отек лица;
  • отеки рук и ног;
  • протеинурия;
  • помутнение мочи.

При этом изменения в объеме мочи или частоте мочеиспускания не наблюдаются.

Амилоидоз почек – наиболее распространенное осложнение при ревматоидном артрите. С ним сталкивается каждый десятый пациент с ревматоидным артритом. Болезнь развивается как на фоне медикаментозной терапии, так и в результате быстрого прогрессирования артрита. Стоит отметить, что амилоидоз может проявляться как в начале развития артрита, так и при многолетнем течении заболевания.

При амилоидозе происходит нарушение белкового обмена. Это негативно сказывается на работе почек, печени, селезенки. Прогрессирующий амилоидоз опасен нарушениями работы сердечно-сосудистой системы и развитием почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность потенциально опасна летальным исходом.

  • протеинурия;
  • отеки лица и нижних конечностей;
  • почечная недостаточность;
  • внезапное повышение уровня холестерина;
  • увеличение объема печени;
  • набухание лимфатических узлов.

Амилоидоз диагностируется по наличию белка в моче. Для выявления этого заболевания необходимо сдать соответствующие анализы.

Гранулематоз – это системное аутоиммунное нарушение, поражающее почки, миокард, легкие и другие внутренние органы. Болезнь является прямым следствием ревматоидного артрита и опасна развитие осложнений, несовместимых с жизнью.

Патология характеризуется поражение почечных клубочков. Симптомы заболевания:

  • кровь в моче;
  • артериальная гипертензия;
  • протеинурия;
  • острая почечная недостаточность.

Если патология своевременно не выявлена, она переходит в хроническую форму и поражает все большее количество органов и систем. Гранулематоз опасен риском развития тяжелой формы хронической почечной недостаточности.

Васкулит почек является редким осложнением ревматоидного артрита, однако очень опасен, и требует своевременного выявления. Патология характеризуется воспаление кровеносных сосудов по всему телу. В патологический процесс вовлекаются сосуды кожи, почек, печени, головного мозга. Васкулит носит системный характер и быстро прогрессирует. При поражении почек наблюдается нарушение мочевыделения, болевой синдром в пояснице, в тяжелых случаях возможно внутреннее кровотечение и некроз.

При первых же симптомах нужно обратиться к врачу

Обратиться к врачу необходимо при появлении отеков лица и конечностей, изменениях уродинамики и повышении артериального давления. Эти симптомы являются общими для различных нарушений работы почек.

Необходимые обследования для выявления патологии:

  • анализ мочи;
  • анализ крови;
  • УЗИ почек;
  • УЗИ лимфатических узлов.

Обычно этих обследований достаточно для постановки диагноза и назначения схемы терапии.

Лечение почек при артрите необходимо начинать сразу же

Лечение амилоидоза почек при ревматоидном артрите и других патологий почек должно быть комплексным. Терапия включает:

  • устранение инфекционных агентов;
  • диетотерапию;
  • почечно-заместительную терапию;
  • симптоматическое лечение.

При воспалении почек применяют специальные препараты. Так как осложнения на этот орган связан с аутоиммунным процессом, назначают специальную корректирующую терапию для уменьшения иммунопатологического ответа организма при ревматоидном артрите.

Симптоматическое лечение патологий почек включает прием диуретиков и препаратов железа. При повышении артериального давления вследствие отеков на фоне почечной недостаточности необходимо принимать препараты гипотензивного действия.

Почечно-заместительная терапия зависит от тяжести нарушения функции органа. Для этого применяется гемодиализ, позволяющий скорректировать химический состав крови, тем самым уменьшив нагрузку на почки.

Лечение осложнений ревматоидного артрита народными средствами нецелесообразно и может навредить здоровью. При патологиях почек народные средства можно принимать лишь после медикаментозной терапии. Рекомендовать народные средства нельзя, так как при почечной недостаточности и амилоидозе они могут навредить здоровью.

Диетотерапия необходима как для продления ремиссии при артрите, так и для уменьшения нагрузки на почки. Рекомендуется минимизировать потребление мяса, увеличив количество субпродуктов, в первую очередь печени, в рационе. Нужно отказаться от полуфабрикатов, копченостей, большого количества соли. Основной упор делается на фрукты и овощи, каши, рыбу и птицу.

Почечная недостаточность становится причиной летального исхода

По статистике, почечные нарушения встречаются у каждого третьего пациента с ревматоидным артритом. Примерно в 10% случаев диагностируются опасные для жизни нарушения работы почек. При этом патологии почек своевременно устанавливаются лишь в 53% случаев, у остальных пациентов почечная недостаточность становится причиной летального исхода и выявляется посмертно.

По последним данным, примерно в 38% случаев ранней смертности у пациентов с ревматоидным артритом, летальный исход провоцирует острая почечная недостаточность, развивающаяся как вторичное осложнение аутоиммунного заболевания соединительной ткани. В связи с этим каждый пациент должен как минимум дважды в год проходить комплексное обследование для своевременного выявления патологии почек.

Продлить ремиссию при артрите и минимизировать риски развития опасных осложнений поможет только бережное отношение к собственным суставам. Пациент должен выполнять рекомендации врача, избегать травм и переохлаждений, своевременно лечить любые инфекционные заболевания и соблюдать гипоаллергенную диету.

источник