Меню Рубрики

Амилоидоз почек описание макропрепарата

Методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине патологической анатомия

Название Методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине патологической анатомия
Анкор Praktika_pat_an (1).doc
Дата 27.04.2017
Размер 32.18 Mb.
Формат файла
Имя файла Praktika_pat_an (1).doc
Тип Методическое пособие
#6041
страница 5 из 5
Подборка по базе: 2. Учебное пособие_ РК_Теория.doc, Примеры решения задач для самостоятельной подготовки студент.doc, Методичка для студентов.doc, Оценка умственной работоспособности студентов и школьников.doc, Гончаров Пособие.pdf, Контрольные вопросы для самостоятельной подготовки.docx, 131 Учебное пособие Рудякова, Астафьев, Люлицина (на печать) (1, Вопросы для подготовки к экзамену по курсу алгебра 1 курс 1 сем, Учебное пособие. План обследования. 2010. Обнинск.doc, 2003. Тормоза подвижного состава. Ч. 1. Иллюстрированное пособие.

цирроз печени

цирроз печени

цирроз печени
Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перипортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастомозы.

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения вследствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз, желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторенальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический (крупноузловой) цирроз печени.
Вторично-сморщенная почка .

Вторично-сморщенная почка

Вторично-сморщенная почка
Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Орган светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.
Амилоидоз почки.

Амилоидоз почки

Амилоидоз почки
Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови — повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

Распространяется амилоидоз последовательно:

1) в латентной стадии — в пирамидах;

2) в протеинурической — в клубочках и артериолах;

4) в азотемической — гибель большинства нефронов и образование амилоидно- сморщенной почки. Белые участки на разрезе — амилоид, бурые — кровоизлияния вследствии атрофии стенок сосудов.

1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
По завершению изучения практической части курса патологической анатомии студент должен

ЗНАТЬ:

  1. Основные структурно-функциональные элементы тканей, органов в норме.
  2. Основные методы фиксации и окраски препаратов.
  3. Сущность и основные закономерности обшепатологических процессов, протекающих во внутренних органах при основных заболеваниях человека.

УМЕТЬ:

  1. Описать морфологические изменения изучаемых макро- и микропрепаратов.
  2. С учётом морфологических изменений указать наиболее существенные патологические процессы, протекающие непосредственно в тканевых структурах, клетках, строме органа (органов).
  3. Дать общую этио- пато- и морфогенетическую характеристику определённых патологических процессов, заболеваний, представленных на макро- и микроскопическом уровне.
  4. На основании данной характеристики провести клинико-анатомический анализ и выставить патологоанатомический диагноз, согласно его структуре.
  1. Программа по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу. М., 1997. 74 с.
  2. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. Изд. 4-е М.: Медицина, 1995, 688 с.
  3. Серов В. В., Дрозд Т. Н., Варшавский В. А., Татервосянц Г. О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1987. 287 с.
  4. Волкова Л. В. , учебное пособие Вопросы для подготовки к экзамену по патологической анатомии и для составления экзаменационных билетов, РИО ПГУ, 1999 г.,40 с.
  5. Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов, Москва, Медицина, 1987 г.
  6. Серов В. В., Ярыгин Н. Е., Пауков В. С. Патологическая анатомия// Атлас. М.Медицина, 1986 г.

Введение

    1. Схема описания микропрепарата.
    2. Рекомендуемый перечень экзаменационных микропрепаратов.
    3. Описательная характеристика микропрепаратов.
    4. Схема описания макропрепарата.
    5. Рекомендуемый перечень экзаменационных макропрепаратов.
    6. Описательная характеристика макропрепаратов.

Заключение

источник

Название услуги Цена
Первичная консультация уролога-андролога 3 190 руб.
Первичная консультация уролога 2 400 руб.
MAR тест 1 000 руб.
Спермограмма 1 990 руб.
Неспецифическая стимуляция сперматогенеза III комплекс 2 100 руб.
Диагностическая биопсия яичка 20 000 руб.
УЗИ урологическое экспертное 2 750 руб.
Исследование фрагментации ДНК сперматозоидов SCD 7 150 руб.
Исследование фрагментации ДНК сперматозоидов TUNEL с градиентом 8 000 руб.
Исследование фрагментации ДНК сперматозоидов TUNEL без градиента 8 800 руб.
УЗИ урологическое с допплерометрией 3 300 руб.
УЗИ урологическое экспертное 2 750 руб.

Болезнь почек амилоидоз представляет сложное заболевание, связанное с нарушением в организме процессов обмена различных веществ и соединений, а именно белкового и углеводного, вследствие чего образуется вещество – амилоид, которое и откладывается в почечной ткани, нарушая их функцию. Амилоидоз почек мкб 10 имеет шифр Е85.

Вещество, амилоид, которое приводит к атрофическим и склеротическим изменениям паренхимы, представляет собой соединение, схожее с крахмалом и возникает в результате синтеза и накопления белково-полисахаридных соединений. В здоровом организме данное соединение не образуется и не вырабатывается, поэтому появление данного вещества является аномальным, что влечет за собой ряд нарушений функций почек.

Существует два варианта возникновения патологии. Амилоидоз может быть первичным, как самостоятельно возникшее заболевание, и вторичным, при развитии других системных нарушениях обменных процессов.

Исходя из патогенетических механизмов, заболевание почек амилоидоз можно разделить на несколько типов:

  • АА-амилоидоз наиболее встречаемый среди всех типов. Развивается чаще как вторичная патология в результате перенесенного артрита и других системных заболеваний. Такого типа вещество амилоид синтезируется в гепатоцитах (печеночных клетках) в период воспаления. В итоге, когда воспалительный процесс приобретает затяжной характер, концентрация этого вещества возрастает и затем происходит накопление в почечной ткани.
  • АТТR-амилоидоз наиболее редко встречающаяся патология. К ней можно отнести семейная множественная нейропатия, во время которой формируется поражение всех отделов нервной системы и системный амилоидоз.
  • К третьему виду амилоидоза и патогенеза его возникновения относят АL-амилоидоз. В данном виде патологического процесса накопление происходит в результате генетических аномалий отвечающих за обменные преобразования, вследствие чего синтезируется амилоид.
  • К причинам, которые могут провоцировать и вызывать амилоидоз почек, этиология, патогенез, относят: туберкулезный процесс в легких, малярию, ревматоидный артрит, остеомиелит, лимфогранулематоз и многое другое.

Как и любой почечный патологический процесс амилоидоз почек проявляет себя всеми типичными симптомами. Но при развитии первичного процесса клинических проявлений может и не быть длительное время, а затем, когда заболевание себя проявит, уже будет иметь место почечная недостаточность. Такое течение может приводить к быстрому прогрессированию процесса и смертельному исходу. Если в почечной ткани развитие амилоидоза произошло за счет вторичных изменений, то симптомы будут присущи тому заболеванию, которое вызвало данную патологию.

Итак, клинически, согласно происходящим морфологическим изменениям, амилоидоз разделяют на несколько стадий течения:

  • Первая – доклиническая стадия. При этом наличие амилоида в организме еще незначительное и в почках он лишь начинает накапливаться в паренхиме почек. Как таковых почечных симптомов не будет у пациента, а будут только проявления основного заболевания, которое спровоцировало амилоидоз почек. Даже посредством лабораторных и инструментальных методов стадия не выявляется. Также амилоидоз почек узи, на этой стадии не выявит. Длительность течение этой стадии около пяти лет.
  • Затем следует стадия протеинурии. Накопление амилоида достаточное для повреждения клубочков и нарушения их проницаемости для белка. В моче выявляют белок, который при динамическом наблюдении с каждым разом растет. Другой клиники не наблюдается. А протеинурия выявляется, как правило, случайно. Данная стадия продолжается до пятнадцати лет.
  • После продолжительных предыдущих стадий наступает стадия нефротических проявлений. В результате значительных морфологических нарушений появляются общие симптомы: слабость, повышенная утомляемость, человек стремительно теряет вес, появляется сильная жажда, тошнота, рвота. Очень значимым симптомом в плане диагностики является гипотензия, что проявляет себя в виде резкого снижения показателей артериального давления при перемене положения тела, например, после подъема с постели на ноги и может приводить к потере сознания или к сильному головокружению. У пациента развивается отечный синдром, который быстро прогрессирует и распространяется по всему организму. Больной жалуется на малое количество выделяемой мочи за сутки, что свидетельствует о развитии почечной недостаточности.
  • Далее наступает уремическая стадия, которая характеризуется чрезмерно выраженными отеками (затрагивает брюшную, грудную полость, полость перикарда). Симптомы общей интоксикации организма нарастают. Функции почек критически снижаются, почки приобретают вид сморщенной. Существует риск высокой летальности, а также стремительного поражения других органов и систем.

Данные стадии характерны для вторичного амилоидоза, так как протекают значительное количество времени.

Из осложнений, которые могут возникнуть в результате данной патологии, наиболее опасным для жизни является развитие почечной недостаточности, от которой и происходит гибель пациента. К прочим можно отнести поражения других органов и систем тем же процессом: поражаются печень, сердце, нервная система, суставы, кожа, мышцы, желудочно-кишечный тракт и прочее.

Лечение такой патологии направлено на снижение синтеза и концентрации в организме вещества амилоида, а также, улучшение качества и продолжительности жизни посредством проведения симптоматической терапии. Возможно применение гемодиализа или трансплантации донорского органа.

Главным в лечении является своевременно определить причины и признаки заболевания, о которых расскажем далее.

Как было уже упомянуто ранее, амилоидоз может возникать как самостоятельное заболевание, и как вторичный процесс. Исходя из этого, амилоидоз почек, причины его появления можно разделить на:

  • Первичный процесс, или амилоидная дистрофия, которая возникает самопроизвольно, независимо от других патологий;
  • Вторичная амилоидная дистрофия почек появляется на фоне других патологий или спустя время после них, и является наиболее распространенной;
  • Также, по причине возникновения выделяют амилоидную дистрофию связанную с гемодиализом;
  • Различают врожденную дистрофию, что обусловлена генетически;
  • И возрастной или старческий амилоидоз, связан с возрастными инволютивными изменениями в организме после восьмидесяти лет и более.

Но, вне зависимости от того, что явилось толчком к появлению данной патологии, амилоидоз почек это проявление дистрофических изменений в клубочковых структурах почки, и не только, которое возникает в результате значительного накопления и оседания в паренхиме патологического аномального белка, вызывающего деструктивные необратимые нарушения, в результате чего прогрессивно утрачивается функция почек.

По результатам пункционной биопсии выставляют окончательный диагноз посредством проведения микроскопии полученного материала. В случае нефрэктомии, также оценивают макроскопические свойств материала. Это необходимо для подбора оптимального лечения и понимания тяжести процесса.

При заболевании амилоидоз почек описание макропрепарата выглядит следующим образом.

Также, амилоидоз почки, микропрепарат, описание его осуществляется путем оценки структуры тканей и клеток посредством микроскопа. Согласно гистологическим изменениям патологическое состояние амилоидоз разделяют на несколько стадий, которые соответствующим образом характеризуются микроскопически – это латентная, протеинурическая, нефротическая и азотемическая стадия.

При наличие в почке процессов, характерных для первой стадии, по микроскопом будут наблюдаться незначительные изменения в виде склерозированных сосудов и пораженных амилоидом собирательных трубок почечных пирамид, а в клубочках имеются утолщения. Строма пропитана белками и белковыми гранулами.

Протеинурическая стадия характеризуется распространением отложения амилоида в клубочках, капиллярных петлях. Поражение распространяется на глубокие нефроны и вызывает нарушение местного кровотока.

Зачастую, клиническое течение в начале патологического процесса имеет бессимптомный характер, и даже может быть не выявлен посредством клинико-лабораторных методов, при проведении УЗИ также не определяются структурные изменения. После длительного бессимптомного течения появляются незначительные клинические проявления в виде гематурии. Она может быть определена лишь в общем анализе мочи в случае появления микрогематурии, или же непосредственно пациентом, как окрашивание мочи в цвет крови. После чего симптомы и жалобы больного нарастают. Вслед за гематурией присоединяется протеинурия, снижение белка в сыворотке крови, появляются жалобы связанные с синдромом общей интоксикации организма: слабость, утомляемость, тошнота, рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, озноб и прочее. Также пациент может отмечать значительное снижение количества суточной мочи. Появляются отеки на нижних конечностях, лице, которые могут усугубляться и распространяться во все полости организма, вызывая тяжелые осложнения. Возможно наличие артериальной гипертензии, но не всегда. Такие клинические проявления амилоидоза почек являются характерными как при первичном поражении, так и при вторичном развитии заболевания, но в данном случае наиболее яркими симптомами будут выступать проявления основного заболевания.

Так, например симптомы амилоидоза почек при болезни Бехтерева не будут значительно отличаться на фоне других патологий, (отеки, гипертензия, гематурия, протеинурия), но будут сопровождаться клиническими проявлениями, характерными для конкретного заболевания. При болезни Бехтерева развивается патологические явления связочного и суставного аппарата.

Поэтому, исходя из причин возникновения заболевания амилоидоз почек, (что это такое, симптомы), лечение будет подобрано соответствующим образом. Также многое в выборе тактики лечения зависит от стадии процесса. О том, какие они бывают читайте в следующей статье.

Стадии, на которые подразделяют амилоидоз, относят и как к клиническим и функциональным проявлениям, так и к морфологическим изменениям в паренхиме почки.

Выделяют следующие стадии амилоидоза почек:

  • Доклиническая стадия, или стадия латентного течения протекает, как правило, без наличия симптоматики. Данное явление происходит ввиду накопления еще малой концентрации амилоида в почечной ткани, и почка еще компенсирует начавшиеся незначительные в ней изменения, в результате чего функция ее не страдает. Продолжается этот период около пяти лет.
  • Затем наступает стадия протеинурии, которая, исходя из названия, проявляет себя наличием белка в моче. Количество белка постепенно нарастает. К протеинурии лабораторно могут присоединяться микрогематурия, повышенное содержание лейкоцитов в моче. При этом пациент не ощущает субъективно никаких изменений. А подобные проявления выявляются при профилактических осмотрах. Данная стадия может длится до пятнадцати лет.
  • После амилоидоз переходит в нефротическую стадию, которая уже начинает проявляться рядом симптомов. Появляются тошнота, рвота, снижение веса из-за потери аппетита больным, отмечается сухость во рту, жажда. Заметными для врача и пациента становятся отеки ног и лица. В лабораторных исследованиях наблюдается снижение общего белка в показателях крови, протеинурия, гематурия, гиперхолестеринемия. Не всегда, но возможно появление гипертензии.
  • Переход заболевания в уремическую стадию характеризуется стойкими отеками, вплоть до появления анасарки и отеков перикарда и плевральной полости. Больной предъявляет жалобы на постоянную не проходящую тошноту, рвоту, не приносящую облегчение, переходящие боли в брюшной полости. Амилоидоз почек осложняется таковыми же поражениями сердца, явлениями тромбоза и тромбоэмболией легочной артерии. Прогрессирование патологии приводит к развитию почечной недостаточности и даже к летальному исходу.

В случае развития заболевания амилоидоз почек, лечение по стадиям позволяет приостановить прогрессирование патологии, а на более поздних стадиях – облегчить клинические проявления, предупредить развитие почечной недостаточности.

Также классифицируют эту тяжелую патологию по источнику возникновения процесса:

  • первичный амилоидоз почек, возникающий как самостоятельное заболевание;
  • и вторичный амилоидоз почек, прогноз на жизнь имеет приблизительно такой же, как и первичный, но в силу того, что он спровоцирован другим патологическим процессом, общее состояние на фоне всей совокупности заболеваний значительно ухудшается, что влияет на дальнейший прогноз.

Амилоидоз является хроническим и необратимым заболеванием, исходя из этого можно сказать что любой вид лечения направлен на предотвращение развития осложнений, улучшение качества жизни пациента за счет уменьшения проявлений симптомов и возможная остановка чрезмерного прогрессирования заболевания. В случаях, когда оказать помощь по вышеуказанным направлениям уже невозможно, применяют методы, продлевающие жизнь больного.

После того, как проведена биопсия при амилоидозе почек и прочие исследования и точно установлен вид заболевания приступают к патогенетической терапии. После проведенной биопсии при патологии амилоидоз почки, микропрепарат, полученный в результате данного вида диагностики, дает информацию о происходящем процессе и стадии заболевания.

Патогенетическая терапия в первую очередь направлена на снижение концентрации и дальнейшего образования аномального белка (амилоид). Каждое комплексное лечение подбирается в зависимости от структурных особенностей амилоида. Как известно, их существует три основных типа. В случае присутствия у пациента АА-амилоидоза, то основным направлением в лечении будет проведение медикаментозной терапии и возможное оперативное вмешательство по поводу основного заболевания. Например, если возникновение амилоидоза почек было спровоцировано остеомиелитом, в этом случае проводят незамедлительное хирургическое удаление пораженных участков костной ткани, чтобы предупредить прогрессирование процесса и ликвидировать очаг и источник возникновения амилоида. Также если амилоидоз появился на фоне гнойного легочного процесса, в таких случаях проводят дренирование грудной полости и медикаментозное лечение источника. Если амилоидоз возник как первичное заболевание в результате аутоиммунных процессов назначают цитостатические препараты, с целью замедления прогрессирования. С этой целью зачастую назначают колхицин.

При появления нефротической и уремической стадий пациенту показана лишь трансплантация донорского органа. А в терминальной стадии с целью продления жизни применяют гемодиализ.

Лечение амилоидоза в принципе, и почек в том числе, не обходится без медикаментозной терапии. В случаях развития первичного амилоидоза специалисты назначают при начальных стадиях развития патологии применяют препарат мелфалан. Он подавляет функцию тех клеток, которые продуцируют легкие цепи иммуноглобулинов, которые впоследствие формируют патологический белок амилоид. Мелфалан воздействует таким образом, что его эффектом является прекращение протеинурии. Назначают его в дозировке по ¼ миллиграмма на один килограмм массы тела пациента в сутки довольно продолжительным приемом.

Также первичный амилоидоз почек, клинические рекомендации по его лечению рекомендуют применять колхицин, механизм действия которого достоверно не известен, но существуют явные клинические примеры его эффективности. Ученые выдвигают версию о том, что колхицин препятствует синтезу белка в клетках печени. В плане клинических эффектов, данный препарат устраняет признаки нефротического синдрома, исчезает протеинурия, но, к сожалению, имеет множество неприятных побочных действий.

Также, когда развивается амилоидоз почки, препарат, имеющий высокие показатели в борьбе с патологией – унитиол. Его основным действием является связывание некоторых структур белков, из которых впоследствие образуется амилоид. Унитиол обладает способностью приостановить заболевание и стабилизировать состояние и функцию почки.

Вторичный амилоидоз почек при ревматоидном артрите, например, нуждается в противовоспалительном лечении, в терапии которого применяют димексид в виде местного воздействия. Также широко известны схемы лечения на фоне других патологических состояний такая как полихимиотерапия. В состав такой терапии входят иммуностимулирующие препараты (левамизол), аминохинолонового ряда (плаквенил, делагил), в их функцию входит процесс торможения некоторых составляющих белков (аминокислот). Также в полихимиотерапию входят винкристин, мелфалан, и корткостероиды.

В случаях, когда процесс запущен, переходят к следующему этапу оказания помощи.

В целях улучшения общего состояния пациента, а иногда и для облегчения страданий больного, применяют в обязательном порядке симптоматическое лечение. С целью стабилизации артериального давления применяют гипотензивные лекарственные средства, для снижения отеков и увеличения суточного диуреза используют диуретики. Также широко применяют противовоспалительные средства нестероидного происхождения и обезболивающие.

Как и все патологии, амилоидоз требует соблюдения специальной диеты, питьевого режима и образа жизни. Больному необходимо потреблять за сутки не меньше девяноста грамм белковой пищи, жиры должны составлять около семидесяти грамм, а углеводы – до пятисот грамм. Ограничивают прием пищевой соли в зависимости от степени выраженности отеков.

Голодание при амилоидозе почек, видео о котором представлены во всемирной паутине, противопоказано. Необходимо комплексное питание под контролем специалиста.

источник

Почки поражаются в 80-90% случаев вторичного амилоидоза и в приблизительно 30% при первичном амилоидозе. У таких больных обнаруживается выраженная протеинурия или нефротический синдром. Почечные проявления у 50% больных являются первым проявлением заболевания.

В почках амилоид откладывается в стенках сосудов, в капиллярных петлях, что сопровождается утолщением базальной мембраны, в мезангиуме клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. При электронной микроскопии выявляется специфический фибриллярный белок амилоида (АА-амилоид). Почки становятся плотными, большими и “сальными”. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

Патологическая анатомия. В течении амилоидоза почек различают следующие стадии:

В разные стадии изменения почек различны и отражают динамику процесса.

В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и отложение амилоида по ходу прямых сосудов и собирательных трубок. Изменения клубочков состоят в утолщении и двухконтурности мембран их капилляров, просветы которых аневризматически расширены. В интермедиарной зоне и пирамидах строма пропитана белками плазмы.

В протеинурической стадии амилоид появляется не только в пирамидах, но и в клубочках в виде небольших отложений в мезангиуме и отдельных капиллярных петлях, а также в артериолах. Склероз и амилоидоз пирамид и пограничного слоя резко выражены и ведут к атрофии многих глубоко расположенных нефронов, редукции путей юкстамедуллярного кровотока и лимфотока в мозговом веществе почек. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной или гидропической дистрофии; в просвете канальцев обнаруживаются цилиндры. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, матовый, мозговое вещество серо-розовое, “сального” вида, нередко цианотичное (большая сальная почка).

В нефротической стадии количество амилоида в почках увеличивается. Он обнаруживается во многих капиллярных петлях большинства клубочков, в артериолах и артериях, по ходу собственной мембраны канальцев, однако выраженный склероз коркового вещества отсутствует. Канальцы расширены, заполнены цилиндрами. В эпителии канальцев в строме много липидов (холестерина). Почки имеют вид, типичный для так называемого амилоидно-липоидного нефроза. Они становятся большими, плотными, восковидными – большая белая амилоидная почка.

В азотемической (уремической) стадии в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом наблюдаются гибель большинства нефронов, их атрофия, замещение соединительной тканью. Почки обычных размеров или несколько уменьшены. Они очень плотные, со множеством рубцовых западений на поверхности (амилоидно-сморщенные почки) В этой стадии нередко развивается гипертрофия сердца, особенно левого желудочка, что связано с развитием нефрогенной артериальной гипертензии.

Клинически, отложение амилоида проявляется повышением сосудистой проницаемости гломерулярных капилляров, что приводит к развитию нефротического синдрома.

Амилоидоз довольно быстро прогрессирует. Хроническая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных амилоидозом.

Тубулопатии представляют собой заболевания почек с первичным ведущим поражением канальцев, которое сопровождается нарушением их концентрационной, реабсорбционной и секреторной функции. Различают приобретенные и наследственные тубулопатии (обусловленные различными формами ферментопатий). К приобретенным тубулопатиям относят: острая почечная недостаточность (ОПН) и хронические тубулопатии (миеломная и подагрическая почка).

Морфологическим субстратом ОПН является острый некротический нефроз (ОНН); у больных при этом развивается резкая олигурия (менее 100 мл мочи в сутки). Основными причинами ОПН являются ишемия и токсическое поражение.

Ишемический ОНН может развиться при различных состояниях, например, травмах, ожогах, инфекциях, при которых развивается шоковое состояние и коллапс. Выраженная гипотензия является причиной критического понижения кровотока в почках, особенно в кортикальных клубочках в связи с особенностями их кровоснабжения. Почки выглядят бледными и отечными. При гистологическом исследовании определяется повреждение эпителиальных клеток канальцев практически по всей их длине, часто развивается вакуольная дистрофия, разрыв канальцевой базальной мембраны (тубулорексис). Интерстициум становиться отечным. Часто образуются цилиндры в дистальных канальцах и собирательных трубочках; цилиндры состоят из клеточного детрита и белков. При краш-синдроме в цилиндрах обнаруживается миоглобин, а при нарушении правил переливания крови – гемоглобин.

Различают две стадии развития заболевания. После стадии анурии, которая развивается из-за перекрытия просвета канальцев набухшими и некротизированными клетками, наступает полиурическая стадия, связанная с нарушением концентрационной способности почек. В олигурическую стадию большой риск для жизни больного представляет развивающаяся гиперкалиемия, которая может привести к аритмии сердца. Однако в начале полиурической стадии может развиться, наоборот, гипокалиемия.

Исход. Если состояние будет вовремя диагностировано и будет проведена адекватная инфузионная терапия и гемодиализ больной может полностью выздороветь. Эпителий канальцев регенерирует, если сохранена базальная мембрана. При неблагоприятном развитии процесса больные умирают от острой почечной недостаточности.

Обструктивная уропатия (гидронефроз)является частой причиной интерстициального нефрита. Причинами обструкции мочевыводящих путей могут быть:

· врожденные аномалии (мочеточниково-лоханочный стеноз, пузырно-мочеточниковый рефлюкс);

· опухоли (рак мочевого пузыря и предстательной железы);

· гиперпластические состояния (доброкачественная гиперплазия предстательной железы);

Клинические симптомы и прогноз зависят от уровня обструкции. Так, например, камень или фрагмент оторвавшегося сосочка может стать причиной почечной колики, а рак мочевого пузыря или доброкачественная гиперплазия предстательной железы проявиться пузырными симптомами. Острая обструкция нижних отделов мочевого тракта приведут к анурии и болям.

Частичная или односторонняя обструкция может протекать скрытно, иногда бессимптомно в течении нескольких лет. Проявляется она полиурией и никтурией. На ранних стадиях определяется снижение концентрационной функции почек, канальцевый ацидоз и отложение большого количества солей. Часто развивается гипертензия.

Патогенез. Лоханка и чашечки становятся расширенными в результате повышения давления; при острой обструкции расширение выражено не сильно. Перистальтическая активность мочеточников повышается, что приводит к повышению внутрилоханочного давления, которое передается на паренхиму. Первоначально образующийся ультрафильтрат реадсорбируется через лимфатические и кровеносные сосуды. При продолжающемся быстром повышении давления происходит снижение кровотока в клубочках и мозговом слое, что приводит к нарушению фильтрации. В результате длительной обструкции развивается сильное расширение лоханки с истончением паренхимы (гидронефроз).

Пиелонефрит – это инфекционное заболевание, при котором инфекция может попадать в почки гематогенным (нисходящим) или уриногенным (восходящим) путем. В результате обильного кровоснабжения почек они часто поражаются при различных состояниях, сопровождаемых септицемией. Наиболее часто возбудителями являются бактерии. Инфекции мочевых путей встречаются достаточно часто, занимая второе место после инфекций дыхательных путей. Однако не при всех инфекциях мочевыводящих путей может развиться пиелонефрит, для его развития необходим пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Распространенность пиелонефрита коррелирует с частотой различных обструкций мочевых путей. В детстве чаще болеют мальчики, т.к. у них чаще встречаются различные аномалии строения мочевыводящих путей. С пубертатного периода до средних лет чаще болеют женщины, что связано с более частыми травмами мочеиспускательного канала и беременностью. После 40 лет чаще болеют мужчины из-за развития различных заболеваний предстательной железы. Также предрасполагающими факторами являются инструментальные обследования и манипуляции (например, катетеризация и цистоскопия) и сахарный диабет.

Острый пиелонефрит развивается при инфицировании пиогенными микроорганизмами. Начинается заболевание с высокой лихорадки, озноба и боли в пояснице. Дизурические проявления говорят о наличии также инфекции нижних отделов мочевыводящей системы. В моче определяется легкая протеинурия (до 1 г/л), лейкоцитоз, лейкоцитарные (белые) цилиндры и бактерии. Диагноз подтверждают бактериологическим исследованием. Наличие более 100000 микроорганизмов в 1 мл мочи является диагностическим. Острый пиелонефрит встречается во всех возрастах, однако, наиболее часто после начала половой жизни и во время беременности.

Этиология и патогенез. Инфицирование почек может происходить гематогенным (нисходящим) или уриногенным (восходящим) путем. Гематогенный занос инфекции встречается довольно редко. Гематогенный занос может происходить при инфекционном эндокардите или бактериемии из других источников; спектр микроорганизмов широкий, включающий бактерии, грибы и вирусы.

Чаще пиелонефрит развивается в результате восходящего распространения инфекции. Основными способствующими факторами являются:

· рефлюкс с нижних отделов мочевыводящей системы;

· стаз мочи любой этиологии;

· пузырно-мочеточниковый рефлюкс. У 50% детей и подростков с пиелонефритом обнаруживается это состояние, которое является наследственным в результате нарушения вхождения мочеточника в мочевой пузырь.

· катетеризация мочевого пузыря.

Наиболее частые возбудители – Escherichia coli, Proteus и Enterobacter. При возникновении заболевания после катетеризации спектр микроорганизмов может быть достаточно широким: Klebsiella, Proteus, Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa и др.

Высокая заболеваемость мочевыми инфекциями при беременности связана с повышенным содержанием в крови прогестерона, который понижает сократительную активность гладкой мускулатуры, что приводит к стазу мочи.

Морфология. Острый пиелонефрит может быть как двух-, так и односторонним. Почки увеличены в размерах, в коре обнаруживаются зоны нагноения (абсцессы) с желтыми радиальными полосами, пресекающими мозговое вещество. При гематогенном пиелонефрите небольшие абсцессы располагаются хаотично, преимущественно в верхнем, а при уриногенном заносе инфекции – в нижнем полюсе почки. Также может наблюдаться воспаление чашечек и лоханок, что сопровождается накоплением гноя в просвете лоханок.

При гистологическом исследовании обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты в просвете канальцев, отек и воспаление интерстиция. При заживлении развивается фиброз интерстициума и в воспалительном инфильтрате начинают преобладать лимфоциты и плазмоциты.

Осложнения. При остром пиелонефрите могут развиться следующие осложнения:

Некроз сосочков почки. В результате воспаления может нарушаться кровоснабжение мозгового слоя, что приводит к инфаркту сосочков. Некротизированные сосочки отторгаются в просвет лоханки. Данное осложнение наиболее часто встречается у диабетиков.

Пионефроз.Он развивается при высокой обструкции мочеточников (на границе с почкой). При этом жидкость в лоханке и чашечках нагнаивается. Почки становятся увеличенными, заполненными гноем.

Околопочечный абсцесс.При проникновении инфекции через капсулу почки происходит нагноение околопочечной клетчатки.

Хронический пиелонефрит является причиной хронической почечной недостаточность у 15% пациентов.

Различают хронический обструктивный пиелонефрит и хронический пиелонефрит, связанный с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Хронический обструктивный пиелонефрит встречается довольно часто и наблюдается во всех возрастных группах. Обструкция может быть механической (например, камнями, при гиперплазии предстательной железы, опухолях, врожденных аномалиях, забрюшинном фиброзе) или обусловлена парезом стенки мочевого пузыря (нейропатический мочевой пузырь). У 50% больных в анамнезе имел место острый пиелонефрит.

Морфология.Поражение почек обычно асимметричное, определяется различной степени выраженности сморщивание почек в основном на полюсах. Часто наблюдается деформация чашечно-лоханочной системы. Хронический пиелонефрит отличается от хронического гломерулонефрита асимметричностью поражения и наличием глубоких рубцов в коре. В области сморщивания наблюдается деформация и расширение чашечек.

Микроскопически определяется интерстициальный фиброз с атрофией и расширение трубочек, в которых обнаруживаются эозинофильные цилиндры, что приводит к появлению своеобразной гистологической картины, напоминающей строение щитовидной железы, поэтому такие изменения называются “тиреоидизацией” почек.

При микроскопии обнаруживаются очаги воспаления и фиброза в интерстиции. Воспалительный экссудат в основном состоит из лимфоцитов и плазмоцитов с небольшой примесью нейтрофилов. Перигломерулярный склероз прогрессирует с развитием глобального склероза нефрона. Может наблюдаться гипертрофия и дилатация выживших канальцев (этот процесс называется тиреодизацией, т.к. на первый взгляд многочисленные плотно расположенные расширенные канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы. При иммунофлюоресценции и электронной микроскопии не обнаруживаются иммунные комплексы в клубочках.

При преобладании в экссудате макрофагов, имеющих пенистую цитоплазму, говорят о ксантогранулематозном пиелонефрите. Ксантогранулематозный пиелонефрит – это редкое состояние, которое развивается у больных с хроническим пиелонефритом, вызванном Proteus и E. coli. При ксантогранулематозном воспалении происходит увеличение почек и образование в лоханке больших коралловидных камней. Клиническое значение данного состояния состоит в том, что его можно спутать с раком почки. Часто воспалительный процесс распространяется на окружающие органы (например, кишечник, кожу спины, диафрагму и плевру). Иногда могут формироваться фистулы между лоханкой почки и этими органами.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность, характеризуемая повышением концентрации в крови азотистых шлаков (азотемическая уремия) и другими признаками, такими как анемия, тошнота, рвота, желудочно-кишечные кровотечения и кожный зуд; часто наблюдаются полиурия и никтурия. Пациентов с ХПН делят на две группы: у одних установлено почечное заболевания, которое привело к деструкции паренхимы, у других ХПН развивается de novo на фоне заболевания, острая фаза которого не проявлялась клинически.

Клинические проявления ХПН развиваются в результате нарушения нормальной функции почек. Накопление азотистых шлаков происходит в результате снижение фильтрации крови в почках. Анемия развивается в результате снижения продукции почками эритропоэтинов под воздействием уремических токсинов, истощения костного мозга, а также из-за гематурии и гемолиза. С помощью генной инженерии удалось воссоздать структуру эритропоэтинов и синтезировать их вне организма, что позволило корригировать данное проявление ХПН. У больных часто развивается остеодистрофия, очень напоминающая поражение костей при рахите, которая развивается в результате нарушения метаболизма витамина D в пораженных почках, что приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и является причиной стимуляции паращитовидных желез. Процесс осложняется также задержкой фосфатов в организме. Это проявление можно лечить активным метаболитом витамина D1-альфа-гидроксихолекальциферолом. По мере фиброзирования почки продукция ренина повышается, что приводит к развитию гипертензии.

При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты). Иногда обнаруживаются очаговые кровоизлияния и петехиальная сыпь как выражение геморрагического диатеза. Часто обнаруживается уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Также можно встретить полисерозит, фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. Причиной их развития служит заместительное выделение серозными оболочками и слизистыми этих органов мочевины, которая, превращаясь в аммиак, оказывает раздражающее действие и вызывает воспалительную реакцию. В печени возникает жировая дистрофия. Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Очень часто обнаруживаются серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже – бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита.

Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 29

ЗАНЯТИЕ № 29 болезни почек.

Микропрепарат № 218 «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефри» — демонстрация.

Размеры клубочков увеличены. Выражена пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков полиморфно-ядерными лейкоцитами и полнокровие сосудов. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гиалиново-капельной дистрофии.

Макропрепарат «Подострый гломерунефрит (большая пестрая почка)» — описание.

Почки значительно увеличены в размерах, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желтовато-серый, тусклый, хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества.

Микропрепарат № 81 «Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит» — рисунок.

Воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.

Электронограмма «Мембранозная нефропатия» — описание.

Отмечается неравномерное утолщение базальной мембраны капилляров клубочков и отложение на ее эпителиальной поверхности иммунных комплексов (депозитов). Депозиты иммунных комплексов отделены друг от друга выступами вновь образованного вещества базальной мембраны, в результате чего она имеет вид гребня. Вещество базальной мембраны образуют подоциты.

Микропрепарат № 219 «Мембранозная нефропатия» — демонстрация.

Выражено диффузное утолщение базальных мембран капилляров клубочков (пролиферация клеток отсутствует) и вакуолизация эпителия канальцев.

Макропрепарат «Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторично-сморщенные почки)» — описание.

Почки уменьшены в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая, что обусловлено чередованием участков склероза и гиалиноза клубочков с участками гипертрофированных клубочков. На разрезе корковое и мозговое вещество истончено.

Микропрепарат № 125 «Вторично-сморщенные почки» — описание.

В одних участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью: клубочки имеют вид рубчиков или гиалиновых шариков. В других участках клубочки сохранены, иногда гипертрофированны, капиллярные петли склерозированы, просвет канальцев расширен, эпителий утолщен. Артериолы — склерозированы и гиалинизированы.

Макропрепарат «Амилоидов почек» — описание.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

Микропрепарат № 124 «Амилоидоз почек» — описание.

Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

Микропрепарат № 7 «Некротический нефроз» — описание.

Некроз захватывает эпителий проксимальных и дистальных канальцев и имеет очаговый характер. Выражены отек, лейкоцитарная инфильтрация стромы, геморрагии. Эти изменения характерны для олигоанурической стадии заболевания.

Макропрепарат «Гидронефроз» — демонстрация.

Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены и плохо различимы, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки виден коралловый камень.

Макропрепарат «Фибринозный перикардит».

На тусклом эпикарде видны нити фибрина, окутывающие его как бы волосяным покровом («волосатое сердце»).

На сегодняшний день амилоидоз почек встречается довольно редко и составляет около 2%.

Почки играют большую роль в обмене веществ у человека. Без нормально функционирующих почек работа организма не сможет справляться с выведением жидкости.

⇒ За что уволили Малахова, Секрет про аптеки, суставы и спину. >>> ЧИТАТЬ

Как и любая другая болезнь, амилоидоз имеет свои формы и виды.

Основными формами этого заболевания считаются:

  1. Первичный амилоидоз (AL) – при первичной стадии в организме откладывается белок (парапротеин, иммуноглобулиновые цепи), он ведёт к поражению внутренних органов, что существенно может понизить жизненный порог пациента.
  2. Вторичный амилоидоз (AA-тип) – встречается наиболее часто. Этот подтип болезни влияет на внутренние органы, а также на выведение мочи. За 1 день с мочой может выходить до 20 г белка и других белковых соединений. Что пагубно сказывается на жизнедеятельности больного. Может также развиваться выраженная гипотония и другие виды почечной недостаточности, болезнь может поражать лимфоузлы, сосуды и печень.

Помимо основных видов болезни, существуют и такие:

  • наследственный амилоидоз (AF-тип) – этот вид передаётся на генном уровне;
  • (АН-тип) — вид амилоидоза, встречающийся у людей, находящихся на аппарате искусственной почки;
  • старческий амилоидоз – может развиваться у людей пожилого возраста ввиду изменений в организме;
  • (AE-тип) – есть возможность развития опухолевого амилоидоза в результате осложнений других подвидов.

↑ http://feedmed.ru/bolezni/mochevydelitelnoj-sistemy/amiloidoz-pochek.html

Как правило (первичный AL-тип) развивается ввиду наследственной генетики и встречается куда реже. А вторичный тип амилоидоза может быть вызван:

  • частыми гнойными проявлениями на кожных покровах;
  • различными видами и типами онкологических заболеваний;
  • болезнями костей и лёгких, например, туберкулёзом;
  • хроническим остеомиелитом и сепсисом;
  • малярией;
  • актиномикозом и другими.

Эти причины принято считать основными, но как показывает практика, их куда больше. Даже банальная бронхоэктатическая болезнь или сифилис может стать причиной развития амилоидоза.

Эту болезнь можно считать долгоиграющей, так как она похожа по своему протеканию с раковыми заболеваниями.

Больной может долгое время даже не подозревать о наличии амилоидоза из-за отсутствия симптомов.

Амилоидоз проявляет себя по-разному, всё зависит от длительности протекания болезни, где проходит локализация заболевания, и какие внутренние органы от этого пострадали.

Так как этот недуг может протекать в организме долгое время без проявления симптомов, нужно уметь вовремя выявить наличие проблемы.

Потому что клинические симптомы могут проявляться после 10 лет болезни, когда процесс поражения уже необратим.

Иногда симптомы амилоидоза почек могут проявляться в виде:

  • мешков под глазами;
  • отёков тканей;
  • повышенного артериального давления;
  • постоянной усталости;
  • повышенного выделения пота;
  • нарушения или прекращения выделения мочи;
  • странного запаха и цвета мочи;
  • увеличения массы тела;
  • частых позывов к мочеиспусканию.

Амилоидоз также опасен тем, что после длительного скрытного периода на последних стадиях лечение не имеет значения. Так как поражённые органы уже фактически не функционируют.

От начальной стадии развития заболевания до финальной бывают разные. Каждая стадия в индивидуальности приносит свой вред и свои изменения в организме.

Единственная проблема для каждого периода болезни – это дефицит белка, который выходит из организма с большой скоростью.

Так как период заболевания достаточно большой, то общую клиническую картину болезни разделили на стадии:

  1. Протеинурическая стадия – эта стадия мало чем отличается от самого начала заболевания. Однако, выражается приступами лихорадки и изменениями в лёгких, как гнойные образования и туберкулёз. Основное характерное отличие для этой стадии – протеинурия. Но как показывает практика, в первое время показатели белка в моче не превышают допустимую норму. Ввиду того, что протеинурия ещё не поразила внутренние органы.
  2. Отёчно-гипотоническая стадия – эта стадия заболевания отводит даже саму болезнь на задний план. Она также не характерна лихорадочным состоянием больного и температура тела может иметь нормальные показатели. В этот период начинается сильное белковое голодание организма, из-за чего появляются отёки по всему телу или на какой-то его части. А также истощаются кожные покровы, они начинают шелушиться, в некоторых случаях трескаться. Сухая кожа – это ещё одна проблема для больного, помимо основного заболевания. Помимо основных недугов могут появляться сопутствующие инфекционные заболевания, такие как: рожа, грипп, воспаление лёгких и так далее. В период отёчно-гипотонической стадии отёки преимущественно поражают нижние конечности. Постепенно отёки стоп и голени распространяются выше, охватывая икры, поясницу. Это обусловлено тем, что в организме начинает скапливаться жидкость, которая откладывается в конечностях. В этой стадии также намечаются изменение внутренних органов таких как: сердце, печень, желудочно-кишечный тракт и селезёнка. Как правило, во время этого периода – сердце становится больше, а сердечные тоны – приглушены. Идёт отёк сердечной мышцы и другие нарушения. Из-за нарушения обмена веществ увеличивается печень – это наблюдается более чем у 75% больных. Период этой стадии составляет от 1 месяца до 1 года.
  3. Азотемическая стадия – основным признаком этой стадии принято считать острую почечную недостаточность. В некоторых случаях происходит сморщивание почки (амилоидно-сморщенная почка). Но этого сморщивания может и не быть. Основными симптомами этой стадии являются: рвота, потеря аппетита, тошнота и понос. Если учитывать другие стадии развития заболевания, то в азотемической более выражены симптомы и признаки. Среди опрошенных больных часто наблюдаются изменения в центральной нервной системе, а также нарушения слуха, зрения, мигрени и так далее.

Для диагностики амилоидоза почек зачастую применяют комплексные обследования. Одновременно могут применять специальные аппаратные исследование и лабораторные анализы.

При заболевании в анализах мочи можно обнаружить большое количество амилоида, белка и так далее.

В анализах крови такие элементы, как: крахмал, мышечные нити (волокна), жир, ненормированный билирубин и так далее.

Проводятся такие лабораторные анализы:

  • клинические анализы крови и мочи;
  • анализ суточной потери белка через мочу;
  • проверка гормонального уровня;
  • патогномоничная проба;
  • анализ по Нечипоренко;
  • анализ белковых фракций и содержание кислот;
  • исследование тканей почек.

Помимо обычных лабораторных анализов, проводятся аппаратные исследования:

  • эхокардиография;
  • рентгенологические обследования, УЗИ;
  • прокрашивание крови и функциональные пробы;
  • проводят биопсию внутренних органов.

Каждый человек должен понимать, что чем запущеннее стадия заболевания, тем тяжелее оно поддаётся лечению. Потому вовремя диагностированная болезнь – путь к быстрому выздоровлению.

Касаемо амилоидоза – лечение на сегодняшний день остаётся малоэффективным ввиду того, что заболевание удаётся диагностировать поздно.

Основное лечение направлено на восстановление работы органов и торможение, стабилизацию резорбции амилоида.

Помимо правильной диеты широко применяется медикаментозное лечение такими препаратами:

  • супрастин;
  • пипольфен;
  • делагил;
  • хингамин;
  • хлорохин и так далее.

Эти препараты предназначены для торможения выработки нуклеиновых кислот и мукополисахаридов. Помимо этого, они восстанавливают синтез амилоида. Основным лекарственным препаратом является унитол (5% раствор).

Зачастую для курса лечения больного назначают до 40 инъекций, по 1 уколу в сутки. Это лекарство помогает организму тем, что обычные белки превращаются в вид особо растворимых.

Важно помнить! Регулярные анализы и корректировки курса лечения помогут добиться лучшего результата. Не стоит заниматься самолечением.

Помимо перечисленных препаратов, широко применяются дополнительные медикаментозные средства:

  • анаболические стероиды – этот вид препарата способен улучшить общее состояние больного, за счёт увеличения азотистого обмена в организме; сюда относят: дианабол, неробол, метандростенолон;
  • левамизол – это средство оказывает сильный иммуностимулирующий эффект; но этот препарат зачастую применяют с другими лекарственными средствами в комплексной терапии.

Микропрепарат при амилоидозе почки – амилоид проявляется в мезангии клубочков, капиллярных петлях, артериолах.

Но также периретикулярно по ходу базальных мембран, имеет розовый цвет и вид гомогенной массы при прокраске эозином, красно-оранжевый – при прокраске конго красным.

Макропрепарат при амилоидозе – с виду большие сальные почки, они увеличены с определёнными уплотнениями.

Их поверхность слабо зернистая или гладкая (матовая поверхность) и желтовато-серого цвета. При разрезе не имеет границ между мозговым и корковым веществом.

Питание играет колоссальную роль при этом заболевании. Диета – является основной частью лечения любого этапа болезни.

Как правило, питание должно быть разносторонним и вносить в рацион необходимые вещества, для правильного функционирования организма. Основная задача диеты – восполнить дефицит белка и калия, на что она и направлена.

При отёчно-гипотонической стадии заболевания широко применима диета №7. Она включает в себя большое количество белка из: молока, мяса, яиц, творога и так далее.

Уменьшение потребления жиров растительного и животного происхождения до 80 г и около 400 г углеводов.

Из рациона питания полностью удаляется соль, употребляемая пища не подсаливается и не должна иметь вкусовых добавок (которая содержит соль).

Чтобы разнообразить пищу можно добавлять:

  • пряные и кислые добавки;
  • лавровый лист;
  • хрен в допустимых количествах;
  • укроп или петрушку, травяные специи;
  • витаминсодержащие соки (сливовые и так далее);
  • лимон.

Первые полтора месяца диеты соль употреблять запрещено. После этого периода рекомендованная доза не должна превышать порог 5 г в день. Если такая диета не даёт толка, то можно смело переходить на калиевую диету.

Этот вид диеты также запрещает употребление соли в пищу и исключает из рациона мясо и рыбу. При калиевой диете необходимо соблюдать режим питания, на день приходится 6 приёмов пищи.

Этот вид особого питания содержит 4 приёма, каждый в отдельности принимается в 1 определённый день.

  • первый приём пищи: печёный картофель 150–200 г, растворимый кофе с молоком или сливками;
  • второй: свежие натуральные соки из капусты или морковки, но не более 100 мл;
  • обед: суп из картошки, фруктовое или овощной пюре или желе;
  • перед ужином: различные отвары до 50–100 мл;
  • ужин: пюре из картофеля до 300 г и отвар шиповника;
  • на ночь: до 100 мл сока из различных фруктов.
  • первый приём пищи: печёная картошка 150–200 г, суррогатный кофе с добавлением молока или со сливками;
  • второй: каша из пшена до 150 г, натуральные соки из капусты или морковки;
  • обед: картофельный суп-пюре с добавлением капусты, котлеты из картофеля;
  • перед ужином: различные отвары 50–100 мл;
  • ужин: рис с фруктами (плов) и отвар;
  • на ночь: сок или морс из фруктов и не более 50 г хлеба (не содержащего соли).
  • первый приём пищи: каша с пшеном и фруктами, можно с молоком, суррогатный кофе с добавлением молока;
  • второй: пюре из картошки, сок;
  • обед: суп с хлопьями овсянки, котлеты из капусты, компот;
  • перед ужином: различные отвары 50–100 мл;
  • ужин: варёная рыба с картофельным пюре и молочный чай;
  • на ночь: до 100 мл сока из фруктов и хлеб без содержания соли.
  • первый приём пищи: гречка с молоком, свежие овощи, можно в виде салата и не натуральный кофе;
  • второй: распаренная курага или изюм, сок;
  • обед: суп с картошкой, плов, компот;
  • перед ужином: запечённые яблоки;
  • ужин: вареное мясо с котлетами из картошки и молочный чай;
  • на ночь: до 100 мл сока или морса.

Помимо предписанных диет, необходимо знать полезность потребляемых продуктов. При амилоидозе необходимо употреблять (не во время диеты) также:

  • различного рода овощи (морковка, зелёные лиственные овощи, картошка, кабачковые, огурцы, капуста и так далее);
  • свежие фрукты и ягоды;
  • сухофрукты (такие как курага, чернослив);
  • хлопья овсянки и другие крупы;
  • ореховые;
  • мёд;
  • горох, фасоль;
  • продукты, содержащие крахмал;
  • пшеничные культуры, злаки и так далее.

Функциональность почек полностью зависит от стадии развития болезни. Склероз органов и атрофия паренхимы вызывается выраженным амилоидозом.

Любой внутренний орган: сердце, печень, лёгкие и так далее, могут быть поражены болезнью. Из-за чего нарушается их функциональность, что может привести к летальному исходу.

На сегодняшний день это заболевание встречается довольно редко. Главное, вовремя диагностировать заболевание и проходить анализы, обследования, тогда всё будет хорошо.

Чтобы добиться лучшего эффекта и быстрого выздоровления, необходимо следовать советам квалифицированных специалистов.

Не нужно заниматься самолечением народными средствами. При неправильном подходе к этому диагнозу можно сильно навредить своему здоровью.

ПОДЕЛИСЬ И РАССКАЖИ ДРУЗЬЯМ

Почки в организме человека играют роль своеобразного фильтра, который выводит из крови токсины и другие вредные вещества.

Соответственно, нарушение функции почек или их поражение ведет к дисфункции целого ряда органов и систем, включая сердце, печень, легкие и т.д., а в самых тяжелых случаях к летальному исходу.

Одно из серьезных нефрологических заболеваний, которое может привести к печальным последствиям, носит название амилоидоз.

Амилоидоз развивается из-за отложения в тканях патологического вещества амилоида, которое представляет собой смесь белка и сахарида.

В здоровом организме оно отсутствует, и начинает вырабатываться и оседать в почках только под воздействием ряда неблагоприятных факторов. Распространенность недуга составляет от 0,2 до 2% и чаще всего диагностируется у мужчин в возрасте 40-50 лет.

В число причин, которые вызывают амилоидоз, входят:

  • наследственная предрасположенность;
  • тяжелые инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис);
  • аутоиммунные процессы (ревматоидный артрит);
  • гнойные воспаления: остеомиелит, септический эндокардит;
  • некоторые кишечные болезни;
  • опухоли почек, кроветворной системы и т.д.;
  • возраст после 60 лет.

Кроме того, болезнь может развиться после длительного гемодиализа людям с различными почечными заболеваниями. Иногда точную причину развития заболевания определить не удается – в этом случае принято говорить об идиопатическом амилоидозе.

В зависимости от механизма развития и типа белка, который содержится в амилоиде, выделяют несколько форм заболевания, которые обозначаются аббревиатурами:

  • АА-тип (амилоидоз почек вторичный);
  • AL-тип (идиопатический амилоидоз);
  • АTTR-тип (наследственный или старческий амилоидоз) и т.д.

Развитие наследственного амилоидоза во многом зависит от места проживания человека – чаще всего он встречается в странах Средиземноморья как следствие периодической болезни, генетической патологии, характерной для жителей данного региона.

Заболевание имеет несколько стадий, причем каждая из них характеризуется определенными проявлениями:

  1. доклиническая (латентная). Длится около 3-5 лет. На данной стадии работа нарушена еще не настолько, чтобы больной чувствовал какие-либо серьезные проявления, поэтому она характеризуется проявлениями первичного заболевания. При аутоиммунных болезнях это лихорадка и боли в костях, при туберкулезе – дисфункция дыхательной системы и т.д.;
  2. протеинурическая. Длится от 10 до 15 лет. Накопление амилоида продолжается, вследствие чего почки уплотняются, а белок крови попадает в мочу, где его можно обнаружить с помощью лабораторных анализов (обычно это происходит случайно);
  3. нефротическая. На этом этапе почки поражены в достаточной степени, чтобы больной почувствовал ухудшение состояния здоровья. Отмечаются жалобы на плохое самочувствие, боли в мышцах, необъяснимую потерю веса, постоянную диарею (при вовлечении ЖКТ в патологический процесс), перепады артериального давления. Лицо и конечности отекают, жидкость скапливается в грудной и брюшной области, из-за чего у больных возникает одышка;
  4. уремическая. Почки деформируются и постепенно утрачивают способность выполнять свои основные функции. Больные перестают мочиться, чувствуют постоянную тошноту, температура повышается до 37-37,5 градусов, давление и ЧСС снижаются, после чего развивается опасное для жизни поражение почек.

Существует несколько характерных признаков амилоидоза, по которым можно заподозрить наличие амилоидоза почек . Симптомы у людей с подобным диагнозом проявляются в виде небольших полупрозрачных узелков на лице, шее, в подмышечных впадинах и подколенных ямках. Еще один симптом – так называемые глаза енота (кожа вокруг глаз пропитывается кровью, из-за чего появляются темные круги).

Так как размыта клиническая картина амилоидоза почек, диагностика заболевания на его на ранних стадиях сильно затруднена.

Некоторые лабораторные исследования показывают изменения в организме, которые могут свидетельствовать о развитии амилоидоза:

  1. общий анализ мочи. При наличии болезни в общем анализе мочи обнаруживается белок, количество которого со временем возрастает;
  2. общий анализ крови. Для ранних стадий амилоидоза характерно увеличение СОЭ, а при развитии почечной недостаточности понижается гемоглобин и эритроциты;
  3. биохимия крови. На поздних стадиях заболевания содержание белка в крови больных уменьшается, а концентрация холестерина и липопротеидов низкой плотности, наоборот, увеличивается.

Микропрепараты «Амилоидоз почки»

При подозрении на амилоидоз больным проводят биопсию тканей почек, слизистых оболочек кишечника, а также костного мозга (образцы берутся из области грудины или повздошной кости), в которых обнаруживается амилоид. Исследование позволяет определить не только наличие заболевания, но и его тип, что дает возможность разработать эффективную тактику лечения.

Даже малейшие отклонения в анализах, если они наблюдаются в течение продолжительного времени, являются поводом для обращения к врачу. Амилоидоз не диагностируется обычными лабораторными тестами, но методом электрофореза можно выделить из крови особое вещество, наличие которого характерно для данного заболевания.

При такой патологии, как амилоидоз почек, лечение не предполагает специфических процедур.

Основное внимание уделяется лечению первичного заболевания – при устранении основной причины поражения почек его прогрессирование часто останавливается.

Для этого применяются разные методики, в том числе оперативные – например, при остеомиелите нужно удалить участки костной ткани, где образовалось нагноение.

В качестве системной терапии заболевания применяются десенсибилизирующие средства (прометазин, хлоропирамин), цитостатики (колхицин), гормональные препараты.

Симптоматическое лечение предполагает использование мочегонных и гипотензивных препаратов, а также средств, которые препятствуют отложению амилоида. На поздних стадиях недуга больным проводится гемодиализ и трансплантация почки.

Немаловажную роль в лечении недуга играет режим питания – больные должны принимать пищу регулярно, небольшими порциями, употреблять углеводы, продукты с высоким содержанием витамина С и солей калия, сократить количество белка и соли в рационе.

При амилоидозе на протяжении длительного времени (около 1,5-2-х лет) рекомендуется есть сырую или немного обжаренную печень (по 80-120 мг в сутки).

Прогноз для людей с диагнозом амилоидоз в большинстве случаев благоприятный, так как болезнь прогрессирует медленно, и серьезные поражения почек развиваются через 30-40 лет.

Больные могут испытывать дискомфорт из-за периодических симптомов поражения мочевыделительной системы, но качество жизни в общем не ухудшается.

Летальный исход наступает только при поздней диагностике заболевания (на терминальной стадии) или при быстром прогрессировании патологического процесса.

Профилактика амилоидоза заключается в предупреждении и своевременной терапии заболеваний, которые могут вызвать необратимые изменения почек (сифилис, туберкулез, ревматоидный артрит и т.д.).

Следует отказаться от вредных привычек и частых контактов с токсическими веществами, вести здоровый образ жизни и нормализовать режим питания.

Что такое амилоидоз, чем он опасен, как с ним бороться? Ответы в телепередаче «Жить здорово!»:

Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей аневризме.

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

3. Вторично-сморщенная почка.

Данный макропрепарат — почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.

Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток

вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;

2) неблагоприятный — смерть.

а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

7. Шаровидный тромб левого предсердия.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств в крови.

В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.

а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

б) длительное течение процесса при его компенсации;

2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.

Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.

9. Токсическая дистрофия печени.

Данный макропрепарат — печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

1) благоприятный: переход в хроническую форму.

а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;

б) пост-некротический цирроз печени;

в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

• Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

б) высокодифференцированная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.

11. Эрозии и острые язвы желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

Описания патологических изменений.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии — соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

12. Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки — эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки — язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

Данный макропрепарат — селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы — белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии — пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).

а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

б) неблагоприятный — наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

Данный макропрепарат — толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

а) полная регенерация при незначительных дефектах;

а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;

г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;

д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:

а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;

в) внутрикишечное кровотечение.

Внекишечные осложнения — бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.

Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

Данный макропрепарат — подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь —> бактериемия и бактериохолия

-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления — брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

— полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

— смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке — илеолит.

Данный макропрепарат — участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части — рыхлая, второй — не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка — тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.

Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой — гангрена.

1) неблагоприятный — гнилостное расплавление, перегонит.

Заключение: непрямой сосудистый некроз.

Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

Данный макропрепарат — сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда.

Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка. В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к утолщению и деформации створов клапана.

Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5х8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.

Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);

б) хроническое течение болезни;

в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация;

а) генерализация воспаления;

б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;

в) лимфогенная и гематогенное распространение — септиконемия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.

Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени.

19. Ишемический инфаркт селезенки.

Данный макропрепарат — селезенка. Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1-2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагий, рубцов.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупньк ветвях лиенальных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего бельш, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа. В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

а) рубцевание и замещение некротических тканей;

а) разрьш капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;

в) интоксикация и аутоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта.

Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

20. Митральный порок сердца.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Просвет митрального клапана резко сужен. На его створках заметны наложения тромботических масс. Орган светло-серого цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких —> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.

1) благоприятный: компенсация;

— смерть от острой сердечной недостаточности;

— формирование застойного тромба в левом предсердии;

— инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;

— воспаление легких вследствие венозного застоя.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза.

Диагноз: Стеноз митрального клапана. Жировая дистрофия миокарда.

20-б. Ревматический порок сердца.

Данный макропрепарат — сердце (без предсердий). Размеры не изменены, цвет на разрезе серо-розовый, с поверхности — желтый. Толщина миокарда на разрезе несколько увеличена, клапаны с различными изменениями. Отверстие митрального клапана резко сужено (диаметр 5 мм.), створки грубые, утолщенные, сморщенные. Между створками — комиссуры (спайки). Створки трикуспидального клапана изменены в меньшей степени: они сморщенные, огрубевшие, но спайки не выражены. Chordae tendinae утолщены, мясистые трабекулы утолщенные, сосочковые мышцы гипертрофированы. Устья выносящих сосудов (аорта и легочной тракт) в значительной мере на препарате отсутствуют, но видно, что стенка их интактна. Снаружи над эпикардом — тонкая сплошная жировая прослойка.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного процесса на клапанах — эндокардите (септическом, ревматическом), так как мы видим явные изменения створок. Наиболее вероятна связь с ревматизмом, так как изменена и строма клапана, т.е. соединительная ткань. В результате фибриноидного некроза стромы клапана произошло замещение ее грубо-волокнистой соединительной тканью, в результате чего створки огрубели, сморщились и потеряли эластичность. Эндокардит затронул и эндотелий (язвенная форма), поэтому между створками остались воспалительные спайки. В результате -атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз), и наблюдается недостаточность клапана (при систоле возможен заброс крови в предсердие). В результате таких изменений развилась гипертрофия левого сердца (и предсердий и желудочков), хотя и в небольшой степени.

1) благоприятный: длительная компенсация гемадинамических нарушений при пороке;

2) неблагоприятный: острая и хроническая сердечная недостаточность, гипертензия малого круга в результате затруднения оттока в левое предсердие.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что процессы происходящие в строме клапанов привели к развитию митральной болезни.

Диагноз: Ревматический порок сердца. Митральный стеноз. Недостаточность митрального клапана.

Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторинальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга:

блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический цирроз печени.

22. Амилоидоз и некроз почки.

Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови — повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

Распространяется амилоидоз последовательно:

1) в латентной стадии — в пирамидах;

2) в протеинурической — в клубочках и артериолах;

3) в нефротической — по ходу базальной мембраны канальцев;

4) в азотемической — гибель большинства нефронов и образование амилоидно-сморщенной почки. Белые участки на разрезе — амилоид, бурые — кровоизлияния в следствии атрофии стенок сосудов.

1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

22-б. Амилоидно-липоидный нефроз.

Данный макропрепарат — почка. Размеры увеличены, на разрезе серо-розовый цвет. В центре конфигурация лоханки стерта, под эпителием видны отложения желтого цвета. Также желтым цветом окрашена большая часть мозгового вещества, интермедулярное вещество. Деление почки на пирамиды незаметно, стерто. Корковое вещество серо-розового цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли возникнуть в результате нарушения почечной фильтрации в результате повреждения фильтрационного барьера. В латентной начальной стадии протеинурии не наблюдается, так как это стадия компенсации характеризующаяся напряженной работой систем резорбции почки — канальцевой и лимфатической. Амилоидозу и склерозу подвержены прямые сосуды и собирательные трубочки. Амилоидоз является осложнением основного заболевания (туберкулез, ревматизм и др.), ведущего к нарушению (извращению) обмену веществ. Изменения гломелуряного фильтра выражается в изменению подоцитов (потеря малых отростков), отмечается пролиферация мезангиоцитов > утолщение мембраны капилляров клубочка. Канальцы главным отделов нефрона (эпителий) подвержены геолиново-капельной, вакуольной, жировой дистрофии (механизмы инфильтрации, декомпозиции). Строма пирамид и интермеду лярной зоны пропитана белками плазмы, богата гликозамингликанами, лимфатические дренажи расширены. Следующая стадия патологического процесса (протеинурическая стадия) характеризуется протеинурией, гипопротеинэмией, гиперлипидэмией. Эпителий и строма почки инфильтрирована липидами (холестерин), амилоидоз имеет более распространенную локализацию. Стадия декомпенсации. Далее декомпенсация развивается сильнее, амилоидозом поражаются клубочки. Амилоид периретикулярный. Почки большие плотные, восковидные, с жировыми отложениями желтого цвета.

Исход: нарастающий амилоидоз и склероз вызывают гибель большинства нефронов, замещение соединительной ткани. Развивается ОПН, сопровождающееся:

1) уремией > интоксикация организма, в частности ЦНС;

2) гипертрофия миокарда (нефрогенная гипертония) > кровоизлияние, сердечная недостаточность.

Заключение: описанные патологические изменения в почке являются результатом нарушения белкового обмена и в исходе этого извращенный синтез аномального образования амилоида, ведущий к амилоидозу почки и нарушению ее функции.

Диагноз: Амилоидоз почки в нефротической стадии (амилоидно-липоидный нефроз).

23. Метастазы рака в селезенке.

Данный макропрепарат — селезенка (на разрезе). Размеры не изменены, форма нормальная. Поверхность гладкая с небольшими участками бугристости. На разрезе -множественные бело-розовые круглые пятна диаметром 3-15 мм. Там, где пятна ближе к поверхности, они «выпячивают» ее и образуют вышеупомянутую бугристость.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что в организме происходит рост злокачественной опухоли и ее метастазирование. Наиболее вероятен метастаз аденокарценомы матки. Раковые клетки размножаясь образуют указанные шаровидные бело-розовые скопления.

1) благоприятный: продление жизни больного как результат комплексного химиооперативно-лучевого лечения опухоли и метастазов.

— прогрессия и дальнейшее метастазирование;

Заключение: данные патологические изменения свидетельствуют об опухолевой прогрессии и метастазировании опухоли.

Диагноз: Аденокарцинома. Отдаленные матастазы.

Данный макропрепарат — печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается, кпериферии.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результат увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии — плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера — формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.

1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т.д.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.

Диагноз: Мускатный цирроз печени.

25. Хронический абсцесс легкого .

Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета. Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов, что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса. Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.

1) благоприятный: организация, инкапсуляция.

2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.

Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.

26. Бурая атрофия миокарда.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса уменьшена, равномерно уменьшены размеры сердца. Цвет органа бледно-розовый, подэпикардиальньш жир не развит.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительной недостаточности кровоснабжения, которая развивается при истощающих заболеваниях, ведущих к ахексии, повышению функциональной нагрузки, злоупотреблениями некоторыми лекарствами, в старости. При этом в клетках миокарда откладывается пигмент старения -липофусцин, гранулы которого представляют собой продукт нарушенного метаболизма кардиомиоцитов, выведение которого нарушено из-за ослабления кровоснабжения.

а) резорбция гранул липофусцина, восстановление кровоснабжение и регрессирование процесса;

2) неблагоприятный: прогрессирование процесса > накопление липофусцина > нарушение функций миокарда > бурая атрофия миокарда.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дегенеративно-дистрофическом процессе в миокарде, что приводит к его атрофии. А так как его регенеративные способности сердечной мышцы в старости снижаются, атрофические процессы прогрессируют.

Диагноз: Вторичный липофусциноз. Бурая атрофия миокарда.

27. Пристеночный тромб артерии.

Данный макропрепарат — брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3х1,5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.

Описание патологических изменений:

Данные морфологические изменения могли развиться в результате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:

Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на ингиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.

а) асептический аутолиз тромба;

в) септическое расплавление;

г) обтурация просвета аорты.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.

Данный препарат — матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Описание патологического процесса.

Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита — она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.

Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1,5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции — ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.

Описание патологических изменений:

Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции — матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструктирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному периоду беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина.

Причины возникновения пузырного заноса: нематочные нарушения гармонального гомеостаза — карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией).

1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем;

а) озлокачествление пузьфного заноса в хорионэпителиому;

б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии -> смерть.

Заключение: данный макропрепарат — плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери).

30. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.

Данный макропрепарат — легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета — сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину — 7 см., глубину — 4 см. Вторая — 4х3х1,5. Третья — 6х5х3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатьш распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани;

наружный — соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены вьппе.

1) благоприятный (маловероятен) — при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный — связан с кавернами -» из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.

Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

источник

Читайте также:  Продукты при амилоидозе