Меню Рубрики

Окраска микропрепаратов при амилоидозе почек

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого) , страница 3

5) в портальных трактах воспалительная инфильтрация.

25. Микропрепарат 0/36 – «Фиброзно-отечный полип при аллергическом рините». Изучить и описать:

1) полип покрыт железистым многорядным мерцательным эпителием,

2) в строме полипа выраженный отек,

3) диффузная воспалительная инфильтрация, состоящая преимущественно из эозинофилов и плазмоцитов,

4) железы кистозно расширены, заполнены слизью,

6) объясните механизм возникновения аллергического ринита. – высвобождеие вазоактивных и спазмогенных веществ, нарушающих функцию сосудов и гладких мышц. (аллергическая реакция, Iтип, анафилактическая: фаза инициального ответа и поздняя)

26. Микропрепарат О/173 – тиреоидит Хашимото. Изучить и описать:

1) Количество фолликулов снижено, часть из них атрофирована, эпителиальные фолликулы вытесняются атрофированными. Последующее разрастание СДТ.

2) Состав клеточного инфильтрата: густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов + плазматические клетки, расположение клеточного инфильтрата – в строме.

3) Состояние соединительнотканной стромы: разрастается, инфильтрирована.

4) Механизм развития описанных изменений в щитовидной железе: Образование аутоантител к тиреоглобулину и микросомам фолликулярного эпителия. Организация аутоиммунного заболевания.

27. Микропрепарат О/40 – амилоидоз почки (окраска конго красным).

1. локализацию амилоида в почке а)в базальной мембране под эндотелием капилляров и артерий, б) в базальной мембране железистых структур, в)по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон

2. Базальная мембрана клубочков, канальцев, под эндотелием капилляров и артериол.

3. состояние и содержимое канальцев, — белок амилоид

4. состав клеточного инфильтрата в строме почки, – макрофаги, плазматические клетки, лимфоциты, моноциты, фибробласты

5. указать, при какой форме амилоидоза поражаются почки. Поражение может быть связано, как с первичным, так и со вторичным амилоидозом. Первичный амилоидоз может развиваться при нарушениях работы плазматических клеток (миеломная болезнь). Амилоидоз, связанный с гемодиализом, вторичный, возникает в связи с почечной недостаточностью. Вторичные амилоидозы – системные (бронхоэктазы, внелегочные формы туберкулеза).

28. Микропрепарат О/15-гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином-эозином)

1) увеличенные (утолщенные) мышечные клетки миокарда

2) ядра крупные, гиперхромные,

3) склероз стромы миокарда,

4) что лежит в основе гипертрофии миокарда, – увеличение массы функционирующей мышечной ткани, внутриклеточная гиперплазия

5) какие стадии выделяют в рабочей гипертрофии миокарда? – 1.-становление 2.-закрепление(тоногенная дилатация;увеличение длинника сердца) 3.-декомпенсация(миогенная дилатация;увеличение поперечника сердца)

29. Микропрепарат Ч/40-железистая гиперплазия эндометрия.

1) эндометрий утолщен с полиповидным выпячиванием,

2) количество желез увеличено,

3) железы имеют разную величину и форму, отдельные железы кистозно расширены,

4) эпителиальные клетки желез пролиферируют,

5) в кистозно расширенных железах эпителий истончен,

6) строма клеточно-фиброзная,

7) развитие железистой гиперплазии эндометрия связано с дисфункцией яичников – нарушение равновесия между количеством эстрогенов и прогестерона

30. Микропрепарат О/80-грануляционная ткань.

1) слой некроза, пропитанный фибрином и лейкоцитами,

2) слой многочисленных сосудов (капилляров),

3) капилляры располагаются вертикально к поверхности,

4) между сосудами – рыхлое межуточное вещество, лимфоциты, лейкоциты, преобладают фибробласты,

5) слой фибробластов и оформленная соединительная ткань,

6) какой вид регенерации обеспечивается развитием грануляционной ткани? – заживление ран протекает по законам репаративной регенерации, заживление вторичным натяжением

1. сосочковые разрастания плоского многослойного эпителия и стромы

2. плоский многослойный эпителий неравномерной толщины с проникновением тяжей в глубь дермы

3. в эпителии сохраняется дифференцировка слоев: базальный, шиповатый, блестящий, зернистый, роговой.

4. Строма рыхлая с избыточным образованием кровеносных сосудов

5. Для папилломы характерен морфологический атипизм (вариант тканевой). Неравномерное развитие стромы и эпителия с избыточным образованием кровеносных сосудов.

32. 0/35 – плоскоклеточный рак

1. опухолевые клетки образуют комплексы, врастающие в фиброзную ткань кожи.

2. комплексы состоят из слоев атипических клеток с признаками стратификации

3. наличие экстрацеллюлярного ороговения («раковые жемчужины»)

4. гиперплазированный фолликул

5. степень дифференцировки опухоли: высоко-дифференцированный.

33. Ч/74 – аденокарцинома желудка

1. слизистая пилорического отдела желудка.

2. атипические клетки из железистого эпителия строят тубулярные и альвеолярные железы.

3. раковые железы прорастают подслизистый слой стенки желудка.

4. эпителий желез многорядный, в железах отсутствуют мембраны.

5. аденокарцинома – возникает в органах, где есть железистый эпителий и возможна железистая метаплазия эпителия.

6. вид карцином: высоко-, умерено-, низкодифференцированные.

34. Микропрепарат О/90 – фиброаденома молочной железы.

1) паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной величины и формы

2) строма опухоли – разрастание внутридольковой рыхлой соединительной ткани,

строма преобладает над железистым компонентом.

3) Соединительная ткань сдавливает протоки, врастая в их стенку.

4) Протоки приобретают вид узких щелей.

5) Гистологический тип фиброаденомы – аденома с развитой фиброзной стромой. Опухоль железистых отделов молочной железы, тубулярная аденома растет из протоков железистых структур. Гистологические разновидности аденом: альвеолярная, трабекулярная, сосочковая.

При периканаликулярной форме – просветы протоков расширены, при интраканаликулярном – сужены. Данная фиброаденома смешанная.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

1 Описание микропрепаратов 1. Лейкоплакия. На многослойном плоском неороговевающем эпителии щеки (1) появляется роговый слой (2). 2. Жировая дистрофия печени. В гепатоцитах крупные и мелкие жировые вакуоли (стрелки).

2 3. Амилоидоз почки (окраска Конго-рот). При окраске конго-красным амилоид выявляется в клубочках (1) и по ходу сосудов (2). 4. Мускатная печень. Центральные отделы долек полнокровны (стрелки). 5. Бурая индурация легких.

3 Межальвеолярные перегородки утолщены, в них выявляются скопления сидерофагов (стрелки). 6. Инфаркт миокарда. Зона некроза (1) окружена зоной перифокального воспаления с паретически расширенными сосудами (2). 7. Инфаркты печени.

4 Небольшие участки сохранившейся нормальной ткани (1) и зона некроза (2) разделены зоной перифокального воспаления (3). 8. Смешанный тромб. Тромб (1) в просвете сосуда, в стенке которого воспалительная инфильтрация (2). 9. Гемосидероз печени при гемолитической анемии.

5 В гепатоцитах при окраске по Перлсу выявляются мелкие гранулы гемосидерина (стрелки). 10. Известковые метастазы в миокарде. В кардиомиоцитах отложения солей кальция (стрелки). 11. Пигментный невус кожи.

6 В дерме гнёзда невусных клеток (жёлтые стрелки) и скопления меланина (красные стрелки). 12. Железистая гиперплазия эндометрия. Железы эндометрия расширены, разнообразной формы (стрелки), эпителий с признаками секреции. 13. Бронхопневмония.

7 В просвете бронхов (1) и альвеол (2) гнойный экссудат. 14. Крупозная пневмония. В просвете альвеол фибринозный экссудат и сегментоядерные лейкоциты (стрелки). 15. Язва двенадцатиперстной кишки.

8 16. Флегмонозный аппендицит. Все слои аппендикса пропитаны гнойным инфильтратом, на слизистой изъязвления (стрелка). 17. Многокамерный эхинококк печени.

9 Паразит состоит из множества мелких полостей, окружённых хитиновой капсулой (1). Вокруг фиброзная капсула и зона реактивного воспаления (2). Ткань печени в состоянии атрофии (3). 18. Трихинеллы в мышце. Мышечные волокна срезаны поперечно, в некоторых (стрелки) видны трихинеллы. 19. Милиарные бугорки в легком.

10 В центре гранулёмы казеозный некроз (1) вокруг вал эпителиоидных клеток (2), лимфоциты, клетки Пирогова- Лангханса (3). 20. Склерома. Под эпителием трахеи (1) разрастание грануляционной ткани (2) с клетками Микулича. 21. Гемангиома.

11 В дерме опухолевая ткань, состоящая из множества разнокалиберных сосудистых полостей (стрелки). 22. Плоскоклеточный неороговевающий рак. Опухолевые клетки формируют комплексы, в глубине которых встречаются раковые «жемчужины» (стрелка). 23. Аденокарцинома желудка.

12 Опухолевые клетки формируют железистые структуры (жёлтые стрелки) (красная стрелка — нормальные железы антрального отдела). 24. Полиморфноклеточная саркома (рабдомиосаркома). Опухоль состоит из отростчатых клеток разной формы и размеров, выражен ядерный полиморфизм. 25. Меланома.

13 В дерме поля опухолевых клеток (1), скопления меланина (2). 26. Атеросклероз венечной артерии. В просвете артерии (1 — её стенка) находится бляшка (2), суживающая её просвет. 27. Альтеративно-продуктивный миокардит.

14 Между кардиомиоцитами инфильтрат, преимущественно лимфоцитарный. 28. Эмфизема легких. Межальвеолярные перегородки истончены, альвеолы сливаются в крупные полости. В стенке бронхов гнойный инфильтрат (1), в просвете — экссудат. 29. Милиарный туберкулез почек.

15 В ткани почки множество туберкулёзных гранулём. 30. Портальный цирроз печени. Вокруг долек разрастание соединительной ткани, инфильтрация (стрелки). Жировая дистрофия гепатоцитов. 31. Печень при лимфоидном лейкозе.

16 В синусоидах и портальных трактах (стрелки) скопления опухолевых клеток. 32. Лимфогранулематоз. В ткани лимфоузла встречаются клетки Рид-Штернберга (1) и большие клетки Ходжкина (2). 33. Первично сморщенная почка.

17 Клубочки (1) и артериолы (2) гиалинизированы, атрофия канальцев. 34. Экстракапиллярный гломерулонефрит. В капсуле клубочков скопления клеток, формирующих «полулуние» (стрелки). 35. Хронический пиелонефрит («щитовидная почка»).

18 В канальцах и собирательных трубочках накопление вещества, напоминающего колооид щитовидной железы (стрелки). В строме лимфоцитарная инфильтрация. 36. Базедов зоб. Фолликулы причудливой формы, выстланы высоким эпителием, коллоид резорбирован. 37. Диабетический гломерулосклероз.

19 Некоторые клубочки склерозированы (1), клетки канальцев со светлой пенистой цитоплазмой (2). 38. Эмболичекий гнойный нефрит. В ткани почки массивная лейкоцитарная инфильтрация с формированием абсцессов (стрелки). 39. Гнойный менингит.

20 В препарате ткань мозга (1) и мягкая мозговая оболочка (2) с лейкоцитарной инфильтрацией. 40. Крупноочаговый кардиосклероз. Между волокнами миокарда (1) участки соединительной ткани (2). 41. Дифтеритическая ангина.

21 Эпителий крипт некротизирован, с массивной инфильтрацией (1). В ткани миндалины распространённые некрозы (2), на поверхности фибринозный экссудат (3). 42. Бурая атрофия печени. В гепатоцитах накопление гранул жёлто-коричневого пигмента (липофусцина). 43. Зоб Хашимото.

22 В ткани щитовидной железы (1) массивная лимфоцитарная инфильтрация (2) с формированием лимфоидных фолликулов (3). 44. Почка при цитомегалии. В эпителии канальцев крупные клетки («глаз совы» — стрелки). 45. Легкое при болезни гиалиновых мембран.

23 Альвеолы выстланы эозинофильным материалом (стрелки). 46. Печень при гемолитической болезни новорожденного. В синусоидах и портальных трактах большое количество гемопоэтических клеток. 47. Листериоз.

24 В ткани селезёнки листериозные гранулёмы (стрелка). 48. Кортикальные некрозы и ДВС-синдром (почка). Резкое полнокровие клубочков почки, распространённые кровоизлияния (стрелки). 49. Поликистоз почек.

25 Большинство канальцев кистозно расширены. 50. Метастазы рака молочной железы в легкие. В лёгком множественные очаги роста опухолевой ткани (стрелки).

26 СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ, ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ, ФАКУЛЬТЕТ ИНОСТРАННЫХ УЧАЩИХСЯ 1. Лейкоплакия. 2. Жировая дистрофия печени. 3. Амилоидоз почки (окраска Конго-рот). 4. Мускатная печень. 5. Бурая индурация легких. 6. Инфаркт миокарда. 7. Инфаркты печени. 8. Смешанный тромб. 9. Гемосидероз печени при гемолитической анемии. 10. Известковые метастазы в миокарде. 11. Пигментный невус кожи. 12. Железистая гиперплазия эндометрия. 13. Бронхопневмония. 14. Крупозная пневмония. 15. Язва 12-перстной кишки. 16. Флегмонозный аппендицит. 17. Многокамерный эхинококк печени. 18. Трихинеллы в мышце. 19. Милиарные бугорки в легком. 20. Склерома. 21. Гемангиома. 22. Плоскоклеточный неороговевающий рак. 23. Аденокарцинома желудка. 24. Полиморфноклеточная саркома (рабдомиосаркома). 25. Меланома. 26. Атеросклероз венечной артерии. 27. Альтеративно-продуктивный миокардит. 28. Эмфизема легких. 29. Милиарный туберкулез почек. 30. Портальный цирроз печени. 31. Печень при лимфоидном лейкозе. 32. Лимфогранулематоз. 33. Первично сморщенная почка. 34. Экстракапиллярный гломерулонефрит. 35. Хронический пиелонефрит («щитовидная почка»). 36. Базедов зоб. 37. Диабетический гломерулосклероз. 38. Эмболичекий гнойный нефрит. 39. Гнойный менингит. 40. Крупноочаговый кардиосклероз. 41. Дифтеритическая ангина. 42. Бурая атрофия печени. 43. Зоб Хашимото. 44. Почка при цитомегалии. 45. Легкое при болезни гиалиновых мембран. 46. Печень при гемолитической болезни новорожденного. 47. Листериоз. 48. Кортикальные некрозы и ДВС-синдром (почка).

27 49. Поликистоз почек. 50. Метастазы рака молочной железы в легкие. СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТ 1. Лейкоплакия. 2. Жировая дистрофия печени. 3. Амилоидоз почки (окраска Конго-рот). 4. Мускатная печень. 5. Бурая индурация легких. 6. Инфаркт миокарда. 7. Инфаркты печени. 8. Смешанный тромб. 9. Гемосидероз печени при гемолитической анемии. 10. Известковые метастазы в миокарде. 11. Пигментный невус кожи. 12. Железистая гиперплазия эндометрия. 13. Бронхопневмония. 14. Крупозная пневмония. 15. Язва 12-перстной кишки. 16. Флегмонозный аппендицит. 17. Многокамерный эхинококк печени. 18. Трихинеллы в мышце. 19. Милиарные бугорки в легком. 20. Склерома. 21. Гемангиома. 22. Плоскоклеточный неороговевающий рак. 23. Аденокарцинома желудка. 24. Полиморфноклеточная саркома (рабдомиосаркома). 25. Меланома. 26. Атеросклероз венечной артерии. 27. Альтеративно-продуктивный миокардит. 28. Эмфизема легких. 29. Милиарный туберкулез почек. 30. Портальный цирроз печени. 31. Печень при лимфоидном лейкозе. 32. Лимфогранулематоз. 33. Первично сморщенная почка. 34. Экстракапиллярный гломерулонефрит. 35. Хронический пиелонефрит («щитовидная почка»). 36. Базедов зоб. 37. Диабетический гломерулосклероз. 38. Эмболичекий гнойный нефрит. 39. Гнойный менингит. 40. Крупноочаговый кардиосклероз. 41. Дифтеритическая ангина. 42. Бурая атрофия печени. 43. Зоб Хашимото. 44. Почка при цитомегалии. 45. Антракоз легкого. 46. Селиноз. 47. Листериоз.

Читайте также:  Амилоидоз методическое пособие

28 48. Кортикальные некрозы и ДВС-синдром (почка). 49. Поликистоз почек. 50. Метастазы рака молочной железы в легкие. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ СПИСОК МИКРОПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЗАЧЕТНОГО ЗАНЯТИЯ 1. Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки 2. Жировая дистрофия печени 3. Амилоидоз почки (окраска конго-рот) 4. Гиалиноз артериол и клубочков почки (первично сморщенная почка) 5. Печень при механической желтухе 6. Некроз эпителия извитых канальцев почки 7. Смешанный тромб в сосуде 8. Кровоизлияние в легкое 9. Мускатная печень 10. Бурая индурация легкого 11. Известковые метастазы в миокарде 12. Трихинеллез 13. Крупозная пневмония 14. Флегмонозный аппендицит 15. Милиарные бугорки в легком 16. Аденокарцинома желудка 17. Плоскоклеточный неороговевающий рак 18. Гемангиома кожи 19. Полиморфноклеточная саркома (рабдомиосаркома) 20. Склерома 21. Шваннома 22. Лимфогранулематоз 23. Печень при лимфоидном лейкозе 24. Остеобластокластома 25. Очаговая серозно-гнойная бронхопневмония 26. Хроническая язва желудка 27. Фибринозный перикардит 28. Бурая атрофия печени 29. Портальный цирроз печени 30. Хронический пиелонефрит 31. Инфаркт миокарда 32. Зоб Хасимото 33. Гнойный бронхит и острая обструктивная эмфизема 34. Эмболический гнойный миокардит 35. Туберкулез подчелюстного лимфоузла 36. АТЗТ IV V степени 37. Легкое при гриппе 38. Экстракапиллярный гломерулонефрит 39. Язвенный колит при дизентерии 40. Гнойный менингит 41. Смешанная опухоль слюнных желез (плеоморфная аденома) 42. Сложная (эпителиальная) гранулема 43. Цементома 44. Лейкоплакия 45. Грануляционная и зрелая рубцовая ткань

источник

Морфологическая диагностика амилоидоза (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.

Микроскопическая диагностика амилоида:

а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами;

Рис. 1, 2. Амилоидоз печени: по ходу синусоидов в дольках выраженное отложение аморфных эозинофильных масс. Печёночные балки резко истончены, гепатоциты атрофичны, «задушены» амилоидным белком.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 3. Амилоидоз почки. Отложение аморфных розовых масс по ходу капиллярных петель клубочков, базальной мембраны канальцев.

б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет;

в) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двухцветность — дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение;

г) при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе обнаруживаетсяспецифическое зеленое свечение.

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.

Амилоидоз печени (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском на разрезе.
  • Амилоид откладывается по ходу синусоидов в дольках, в стенках сосудов.
  • Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеночной недостаточности; при затруднении венозного оттока в связи с поражением центральных вен может сопровождаться портальной гипертензией.

Рис. 4-9. Амилоидоз печени. Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу синусоидных капилляров, в стенках сосудов. Гепатоциты истончены, гипо — и атрофичны.

Окраска: конго красный (конго рот). Увеличение х100 и х250.

Амилоидоз почек (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском.
  • Амилоид откладывается в клубочках (базальные мембраны капилляров, мезангий), в тубулярных базальных мембранах, в стенках сосудов, строме.
  • Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Рис. 10-15. Амилоидоз почек. Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, базальной мембраны канальцев, строме, в стенках сосудов. Очагово-диффузная полиморфноклеточная инфильтрация стромы.

Окраска: конго красный (конгорот). Увеличение х100 и х250.

Амилоидоз селезенки (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен — саговая селезенка (I стадия) или диффузно по всей пульпе — сальная селезенка (II стадия).

Рис. 16-18. Амилоидоз селезёнки. Саговая селезёнка. Выраженное отложение амилоида в лимфатических фолликулах в виде аморфного розового вещества.

Рис. 19, 20. Амилоидоз селезёнки. Сальная селезёнка. Выраженное диффузное отложение амилоида в пульпе селезёнки в виде бесструктурного эозинофильного вещества.

Рис. 21, 22. Амилоидоз селезёнки. Сальная селезёнка. Выраженное диффузное отложение кирпично-красного амилоида в пульпе селезёнки, по ходу сосудистых стенок, в толще капсулы селезёнки.

Окраска: конго красный (конго рот). Увеличение х250.

Рис. 22-26. Амилоидоз надпочечника. Выраженное отложение амилоида кирпично-красного цвета циркулярно в толще сосудистых стенок, диффузно в строме коркового слоя. Адренокортикоциты неравномерно сдавлены амилоидом.

Окраска: конго красный (конго рот). Увеличение х250 и х400.

Окраска конго красным (Микроскопическая техника: Руководство / Под ред. Д.С.Саркисова и Ю.Л. Перова. — М.: Медицина, 1996.):

дифференцировка до бледно-розового цвета

Затем обезвоживают, просветляют, заключают в смолу.

Результат: амилоид кирпично-красного цвета,ядра клеток — синеватые.

Можно вначале окрасить ядра гематоксилином, отдифференцировать в солянокислом спирте, а затем окрашивать конго красным.

источник

Кафедра патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»

МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО И МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ

А.Н. Крючков, А.В. Рец. Материалы к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов лечебного и медико-профилактического факультетов. – Пермь, 2003.– 32 с (издание кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»).

Издание содержит описания препаратов, изучение которых является обязательным на кафедре патологической анатомии Пермской государственной медицинской академии и предназначено для студентов III курса лечебного и медикопрофилактического факультетов. Во «Введении» приводятся общие принципы дескриптивного метода, широко используемого в практической медицине.

На практических занятиях по патологической анатомии студенты знакомятся с основами дескриптивного метода (метода описания).

Метод описания макрообъектов применяется практически всеми врачами клинических специальностей, что определяет необходимость изучения данного метода студентами медицинского вуза. Наиболее часто метод описания макрообъектов используется при обнаружении врачом во время осмотра больного изменений поверхностных тканей (кожи и видимых слизистых оболочек). При хирургических вмешательствах видимые изменения внутренних органов, прежде всего удаляемых, хирург отражает в протоколе операции.

В патологической анатомии исследование и описание макрообъектов является первым этапом морфологического анализа аутопсийного и операционного материала, дополняемого затем микроскопическим исследованием.

Понятие о морфологических методах. Особенно-

стью морфологических методов исследования в биологии

и медицине является использование эмпирической информации, полученной непосредственно при изучении объекта. В отличие от этого, можно изучать свойства объекта, непосредственно не воспринимая его, а исходя из характера вторичных изменений в среде, вызванных самим существованием объекта (такие методы исследования широко используются в патологической физиологии

и в клинической медицине). В основе морфологического метода лежит непосредственное восприятие изучаемого предмета , прежде всего его визуальная характеристика (результат наблюдения ).

Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1. эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств. В патологической морфологии, помимо визуальной, большое значение имеет тактильная информация.

2. теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации. Это требует широкой эрудиции исследователя, поскольку эффективность восприятия эмпирической информации напрямую зависит от полноты теоретических знаний, что вы-

ражено в формуле «Мы видим то, что знаем» .

3. этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Результаты морфологического исследования в медицине являются основой диагноза , что и определяет важное практическое значение метода.

К основным морфологическим методам относятся:

1. макроморфологический метод – метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта. Исследование при помощи лупы с небольшим увеличением относится к макроморфологическому методу. Макроморфологический метод не следует называть макроскопическим исследованием, так как получаемая информация является не только визуальной.

Дескриптивный метод. Среди морфологических методов на эмпирическом этапе особое значение имеет де-

скриптивный метод ( метод описания ) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы). Корректное описание патологических изменений является своеобразной информационной копией объекта исследования. Именно поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы оно было как можно более точным.

Макроморфологические параметры. Описание па-

тологических изменений в органах проводится с использованием следующих основных параметров:

1. локализация патологического процесса в органе

(при поражении не всего органа, а его части);

2. величина органа, его части или патологически из-

менённого участка (размерный параметр, объёмная характеристика);

3. цветовая характеристика ткани с поверхности и на разрезе ;

4. консистенция патологически изменённой ткани ;

5. конфигурация (очертания, форма) патологически изменённого органа или его части ;

6. степень однородности патологически изменённой ткани по цвету и консистенции .

Если параметр не изменён, его обычно не отражают в описании объекта.

Микроморфологический метод. Тканевые срезы для обычного свето-оптического исследования готовят при помощи специальных приборов ( микротомов ) и окрашивают различными методами. Оптимальная толщина таких срезов 5-7 мкм. Гистологический препарат представляет собой окрашенный тканевый срез, заключённый между предметным и покровным стёклами в прозрачные среды (бальзам, полистирол и т.п.). Различают обзорные и специальные (дифференциальные) методы окраски. Специальными методами выявляются определённые тканевые структуры, например, те или иные вещества (гистохимическое и иммуногистохимическое исследование).

Наиболее часто используется окраска тканевых срезов гематоксилином и эозином. Гематоксилин – природный краситель, экстракт коры тропического кампешевого дерева – окрашивает в синий цвет ядра клеток («ядерный краситель»), отложения солей кальция, колонии грампозитивных микроорганизмов и волокнистую ткань в состоянии мукоидного отёка. Гематоксилин является основным (щёлочным) красителем, поэтому свойство ткани воспринимать его называется базофилией (от лат. basis – основание). Эозин – синтетическая розовая краска, краска цвета утренней зари (названа по имени дневнегреческой богини утренней зари Эос). Эозин относится к кислым красителям, поэтому свойство тканевых структур воспринимать его называется ацидофилией , или оксифилией .

2. микроморфологический ( микроскопический ) метод Эозином окрашиваются цитоплазма большинства клеток

– метод морфологического исследования, который ис- («цитоплазматический краситель») и межклеточное вещепользует приборы (микроскопы), значительно увеличиство.

вающие изображение объекта. Предложено много вариантов микроскопического метода, однако наиболее широко используется световая микроскопия ( свето-оптическое

Другие способы окраски тканевых срезов, в том числе гистохимические, будут приведены при описании соответствующих микропрепаратов.

№ 1. Сухая гангрена стопы. На коже стопы видны участки чёрного цвета; размеры и форма их различны в разных препаратах. Изменённые ткани уплотнены (вследствие дегидратации детрита). Граница очагов поражения чёткая. В нефиксированном материале сохранная кожа, окружающая зону сухого некроза, ярко-красного цвета. Наличие венчика гиперемии вокруг почерневших тканей создаёт впечатление «сгорания» и последующего «обугливания» кожи, что определило старое русское название антонов огонь , которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей. Термин γάγγραινα («гáгграйна», трансформированный в русском языке в слово гангрена ) был введён в европейскую медицинскую традицию Гиппократом и образован от глагола γραίνω – грызть, т.е. «гангрена» в буквальном переводе с древнегреческого означает «нечто, грызущее [тело]», «нечто, пожирающее [плоть]».

№ 2. Влажная гангрена кишки. Ткани кишечной стенки грязно-серого, почти чёрного цвета, влажные, легко рвутся. Рельеф слизистой оболочки (присутствующие в норме складки) сглажен. Брюшина, покрывающая изменённый отрезок кишки, в свежих нефиксированных препаратах тусклая (в норме серозные оболочки влажные, блестящие).

№ 3. Белый инфаркт селезёнки. В ткани селезёнки виден участок неправильной или конусовидной формы, беле- совато-серого цвета, с чёткими границами. В некоторых препаратах в селезёнке обнаруживаются несколько инфарктов. Вершина участков некроза конусовидной формы обращена к воротам селезёнки, а основанием они соприкасаются

с капсулой (в таких случаях зона инфаркта заметна с поверхности органа).

№ 4. Казеозный некроз лимфоузлов при туберкулёзе (казеозный туберкулёзный лимфаденит). Лимфатические узлы увеличены, плотные, спаяны между собой и образуют конгломерат. Ткань их на разрезе однородная, белесоватосерая.

№ 5. Очаг белого (серого) размягчения в головном мозге. В головном мозге на разрезе виден округлый участок белесовато-серого цвета, образованный рыхлым влажным детритом. Размер очага энцефаломаляции и его локализация

в головном мозге различны в разных препаратах.

№ 2. Казеозный некроз ткани селезёнки при тубер-

кулёзе. Окраска гематоксилином и эозином. В селезёнке,

в основном на месте структур белой пульпы, видны компактные скопления гиперэозинофильных аморфных масс (казеозный детрит) [1]. Вокруг очагов некроза заметны остатки лимфоидной ткани органа [2]. Помимо детрита в ткани развиваются изменения, характерные для туберкулёза (их детальная характеристика будет дана на соответствующем практическом занятии). В ряде препаратов детрит насыщен фрагментами разрушающихся клеточных ядер (кариорексис), придающих некротическим массам базофильный оттенок.

№ 4. Очаг белого размягчения в головном мозге.

Окраска гематоксилином и эозином. Участок некроза в ткани головного мозга образован рыхлыми эозинофильными аморфными массами [1], в которых видны многочисленные макрофаги округлой формы с обильной, нередко зернистой, цитоплазмой («зернистые шары») [2].

№ 5. Демаркационное воспаление в почке. Окраска гематоксилином и эозином. В сохранной ткани почки во-

круг очага некроза [1] мелкие сосуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) [2], в периваскулярной ткани видны нейтрофильные гранулоциты и макрофаги (воспалительная клеточная инфильтрация) [3], частично проникающие в детрит (клетки-скевенджеры).

№ 37. Тусклое (мутное) набухание почки. Почка несколько увеличена, ткань её дряблая, слегка отёчная. Поверхность разреза органа не блестит (тусклая), с неё стекает небольшое количество мутной жидкости. Подобные изменения в почке являются обратимыми и обнаруживаются только в нативном (свежем) материале. При микроскопическом исследовании выявляется зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев.

№ 47. Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Это состояние развивается при де-

компенсации сердечной деятельности (в «изношенном сердце») в исходе тяжёлых поражений сердца различного происхождения. Сердце при этом увеличено за счёт расширения (дилатации) полостей, стенки его истончены (по сравнению с компенсированным состоянием); миокард дряблый, желтовато-серого цвета. Со стороны эндокарда видны многочисленные мелкие, местами сливающиеся желтоватые пятна и полосы. Иногда желтоватые полоски располагаются параллельно друг другу, образуя характерный рисунок «шкуры тигра» (в таких случаях сердце при жировой паренхиматозной дистрофии миокарда называют «тигровым»).

№ 49. Жировая паренхиматозная дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз, «гусиная печень»).

Печень увеличена, ткань её дряблая, от желтовато-коричневого до серовато-жёлтого цвета (в норме ткань печени тём- но-коричневая). При резко выраженном стеатозе печень становится очень светлой и называется «гусиной» (подобный вид печени у водоплавающих птиц не является признаком патологического процесса).

№ 18. Гидропическая дистрофия эпителия почеч-

ных канальцев. Окраска гематоксилином и эозином.

Эпителиоциты некоторых почечных канальцев увеличены, их цитоплазма светлая (оптически пустая) [1]. В норме цитоплазма клеток нефроэпителия канальцев эозинофильная (окрашивается в розовый цвет эозином) [2]. Тинкториальные свойства цитоплазмы клеток, находящихся в состоянии гидропической дистрофии, обусловлены отёком (гидратацией); при этом поступающая в клетку вода разжижает цитозоль, делая его неспособным фиксировать краситель.

№ 31. Жировая паренхиматозная дистрофия пече-

ни. Окраска гематоксилином и суданом III (или только суданом III). В цитоплазме гепатоцитов всех отделов печёночной дольки видны многочисленные округлые включения различного размера, окрашенные суданом III в оранжевый цвет [1].

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСТРОФИИ

№ 41. Гиалиноз капсулы селезёнки («глазурная селезёнка»). Капсула селезёнки очагово или тотально утолщена,

уплотнена, белесовато-серая. Наиболее часто подобные изменения формируются в исходе фибринозного периспленита.

№ 42. Саговый амилоидоз селезёнки («саговая селёнка»). Селезёнка несколько увеличена, слегка уплотнена, на разрезе в её ткани видны многочисленные мелкие полупрозрачные округлые очаги, напоминающие зёрна разваренного саго (саго – прессованный в форме зёрен крахмал, при разваривании приобретающий вид полупрозрачных шариков). «Саговая селезёнка» является начальной морфологически верифицируемой стадией амилоидоза селезёнки; амилоид при этом откладывается преимущественно в структурах белой пульпы, поэтому очаги поражения имеют округлую форму.

№ 43. Сальный амилоидоз селезёнки («сальная селезёнка»). Орган увеличен, плотный, на разрезе ткань селе-

зёнки однородная, бледно-красная, блестит («сальный блеск поверхности разреза»). «Сальной селезёнкой» называют поздние изменения в органе при амилоидозе с выраженным поражением как белой, так и красной пульпы. Некоторые авторы для обозначения подобных изменений органа используют термин «ветчинная селезёнка».

№ 44. Амилоидоз почки (большая белая амилоидная почка). Почка увеличена, плотная, корковое вещество расширено, светло-серое с желтоватым оттенком; поверхность разреза блестит («сальный блеск поверхности разреза»). Желтоватый оттенок почечной ткани обусловлен жировой паренхиматозной дистрофией. Подобный вид почки характерен для стадии развёрнутых клинических проявлений нефропатического амилоидоза (нефротической стадии амилоидоза почек). При далеко зашедшем амилоидозе развивается атрофия паренхимы и почки уменьшаются в размерах.

№ 46. Ожирение сердца. Сердце увеличено за счёт значительного разрастания субэпикардиальной жировой ткани (в норме жировая ткань под эпикардом располагается только по ходу сосудисто-нервных пучков). Ожирение сердца может сопровождаться липоматозом миокарда (разрастанием белой жировой ткани в миокарде).

№ 21. Амилоидоз селезёнки. Окраска гематоксили-

ном и конго красным. В ткани селезёнки видны очаговые скопления компактных бесклеточных масс, окрашенных конго в красный цвет [1]. Преимущественно амилоид располагается в структурах белой пульпы, вытесняя и замещая клетки лимфоидной ткани [2].

№ 23. Амилоидоз почки. Окраска гематоксилином и конго красным. В различных структурах почки (в клубочках, стенках канальцев и сосудов) обнаруживаются окрашенные в красный цвет (конгофильные) компактные бесклеточные массы (амилоид). Преимущественно амилоид располагается в почечных клубочках [1]. [2] – канальцы нефрона.

№ 26. Гиалиноз почечных клубочков и стенок сосу-

дов. Окраска по ван Гизону. Некоторые клубочки уменьшены, замещены грубоволокнистой соединительной тканью, частично или полностью гиалинизированной, окрашенной в красный цвет кислым фуксином. Гиалин представляет собой однородные гипероксифильные (т.е. интенсивно окрашивающиеся кислыми красителями, такими, как кислый фуксин и эозин) массы. Стенки отдельных сосудов также гиалинизированы [1]. [2] – нормальный клубочек, [3] – канальцы нефрона.

№ 53. Обызвествлённый туберкулёзный очаг в лёгком (очаг Гона). В ткани лёгкого располагается очаг белесо-

вато-серого цвета, округлой формы, диаметром до 1 см, каменистой плотности, имеющий довольно чёткие границы.

№ 54. Камень в почке (нефролитиаз). Лоханку, большие и малые чашечки почки занимает крупный коралловидный конкремент.

№ 56. Камни в желчном пузыре (холелитиаз). В желчном пузыре видны многочисленные камни. Цвет, размер и форма камней различная в разных препаратах.

№ 60. Гемосидероз селезёнки. Ткань селезёнки на разрезе бурого цвета за счёт отложения в её ткани большого количества гемосидерина («ржавый вид» поверхности разреза). Гемосидероз селезёнки – проявление генерализованного (системного) гемосидероза, при котором гемосидерин накапливается и окрашивает в бурый цвет ткань костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов.

№ 61. Гемомеланоз селезёнки (малярийная пигментация селезёнки). Селезёнка несколько увеличена, уплотне-

на, ткань её на разрезе серо-чёрного (аспидно-серого) цвета. Гемомеланин относится к гематинам – гемоглобиногенным пигментам, содержащим трёхвалентное железо. Гематины, в отличие от пигментов, содержащих двухвалентное железо (ферритин и гемосидерин), окрашивают ткань в чёрный цвет.

№ 40. Отложение солей кальция в почке (нефро-

кальциноз). Окраска гематоксилином и эозином. В про-

свете некоторых почечных канальцев располагаются соли кальция, окрашенные гипербазофильно (гематоксилином

в тёмно-синий цвет) [1]. Нефроэпителиоциты этих участков находятся в состоянии тяжёлой гидропической дистрофии или разрушены.

№ 42. Гемосидероз печени. Реакция Перлса (окраска жёлтой кровяной солью) . В цитоплазме гепатоцитов видны многочисленные гранулы гемосидерина, окрашенные

в синий цвет («берлинская лазурь») [1].

Реакция Перлса выявляет только ферритин и продукт его полимеризации – гемосидерин, т.е. гемоглобиногенные пигменты, содержащие двухвалентное железо. Для обнаружения в ткани всех железосодержащих гемоглобиногенных пигментов (включая гематины) используется реакция Тирмана (обработка тканевых срезов восстановителями с последующей окраской красной кровяной солью).

№ 45. Печень при механической желтухе. Окраска гематоксилином. Междольковые желчные протоки и желчные капилляры расширены, заполнены бурозелёными массами (желчь) [1]; стенки некоторых протоков истончены. В цитоплазме гепатоцитов расположены тёмно-зелёные зёрна желчи (внутриклеточный холестаз) [2]. Ткань отдельных портальных трактов и долек окрашена желчью («желчные некрозы») [3].

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (1 занятие)

№ 7. « Мускатная» печень. Печень несколько увеличена, уплотнена; на разрезе ткань органа имеет пёстрый вид (на желтовато-сером фоне видны многочисленные равномерно расположенные мелкие очаги красного цвета), напоминающий ядро мускатного ореха с характерным чередованием более светлых и тёмных участков. Красные очаги соответствуют центральным отделам долек, сосуды которых резко полнокровны; желтовато-серый фон обусловлен жировой дистрофией гепатоцитов периферических отделов долек.

№ 8. «Мускатный» фиброз печени (застойное уплотнение печени). Печень несколько увеличена, плотная, по-

верхность её гладкая. Ткань на разрезе пёстрая: на красном фоне видны множественные белесовато-серые мелкие очаги («мускат наоборот»). Светло-серые очаги соответствуют центральным отделам долек, где разрастается фиброзная ткань; синусоидные капилляры периферических отделов долек и сосуды портальных трактов полнокровны, что придаёт красный цвет другим отделам печёночной ткани.

№ 9. Бурая индурация лёгких. Лёгкие несколько увеличены, уплотнены, поверхность разреза их бурого цвета (за счёт высокого содержания в ткани гемосидерина).

№ 13. Свежее кровоизлияние в головной мозг. В ткани головного мозга расположена полость, заполненная свернувшейся кровью (гематома). В некоторых препаратах кровь находится в боковых желудочках (гемоцефалия).

№ 27 (169). Гидроцефалия (водянка головного мозга). Желудочки мозга растянуты увеличенным количеством ликвора. Объём мозговой ткани уменьшен вследствие длительного сдавления его ликвором (атрофические изменения).

№ 51. «Мускатная» печень. Окраска гематоксилином

и эозином. Дольковая структура печени сохранена. Центральная венула и прилегающие отделы синусоидных капилляров расширены, резко полнокровны (полнокровие центральных отделов дольки) [1]. Центролобулярные гепатоциты уменьшены в размере, их количество снижено (атрофия паренхиматозных клеток центральных отделов долек). В цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек содержатся жировые включения (округлые пустоты с чёткими контурами) [2].

№ 53. Бурая индурация лёгких. Окраска гематокси-

лином и эозином. Межальвеолярные перегородки [1] утолщена за счёт полнокровия капилляров и фиброза. В лёгочной ткани, особенно в просвете альвеол, видны многочисленные сидеробласты [2] (альвеолярные макрофаги с гранулами гемосидерина в цитоплазме).

№ 54. Свежее кровоизлияние в головном мозге. Ок-

раска гематоксилином и эозином. В ткани головного моз-

га за пределами сосудов располагаются многочисленные эритроциты [1]. В некоторых участках головного мозга формируются небольшие полости без чётких границ, заполненные кровью (микрогематомы); в других – ткань мозга более или менее равномерно пропитана кровью (геморрагическая инфильтрация).

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (2 занятие)

№ 11. Белый инфаркт почки. В корковом веществе почки виден белесовато-серый участок с чёткими границами, прилегающий к фиброзной капсуле органа. Очагов некроза (инфарктов) может быть несколько.

№ 14. Геморрагический инфаркт лёгкого. В лёгком под плеврой виден участок тёмно-красного цвета, плотной консистенции, с довольно чёткими границами. Ткань в очаге поражения безвоздушная. Инфарктов в препарате может быть несколько. Геморрагический инфаркт является результатом тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии.

№ 16. Белый тромб в аорте. К внутренней поверхности брюшной аорты прикреплён тромб светло-серого цвета, с неровной (шероховатой) поверхностью. Иногда поверхность тромба волнистая («гофрированная»). В некоторых препаратах тромб перекрывает просвет сосуда полностью (обтурирующий тромб), в других – частично (париетальный, или пристеночный, тромб). В отличие от тромба посмертный свёрток крови не прикреплён к стенке сосуда, мягкоэластичный (желеобразный), поверхность его ровная, влажная, блестящая.

№ 20. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии. В лёгочном стволе и обеих лёгочных артериях расположены свёрнутые в клубок тромбоэмболы, полностью перекрывающие просвет сосудов. При массивной тромбоэмболии лёгочной артерии, как правило, развивается летальный исход.

№ 21. Гнойные метастазы в почке при сепсисе (септикопиемии). Под капсулой почки расположены небольшие полости, заполненные гнойным экссудатом (абсцессы).

№ 22. Цистицеркоз головного мозга. Ткань головного мозга содержит многочисленные пузырьки диаметром 2-3

мм (личинки свиного цепня – цистицерки), являющиеся паразитарными метастазами (larva migrans).

№ 23. Метастазы рака желудка в печень. В печени видны округлые белесовато-серые узлы различного размера, с довольно чёткими границами.

№ 57. Геморрагический инфаркт лёгкого. Окраска гематоксилином и эозином. Участок инфаркта образован аморфными эозинофильными массами (детритом) с многочисленными эритроцитами [1]. В сохранной ткани, прилегающей к зоне некроза, микрососуды расширены и полнокровны; в межальвеолярных перегородках и фиброзной строме формируется воспалительная клеточная инфильтрация из макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, а полости альвеол заполнены экссудатом, богатым клетками

(признаки демаркационного воспаления ) [2].

№ 61. Организация тромба. Окраска по ван Гизону.

Просвет сосуда заполнен тромбом [1], окрашенным в жёлтый цвет пикриновой кислотой. В тромб из стенки сосуда врастает фиброзная ткань [2] ( организация тромба ), коллагеновые волокна которой окрашены кислым фуксином в красный цвет. В тромбе образуются мелкие сосуды, часть которых не содержит форменных элементов крови ( эндотелизация тромба ); в других сосудах тромба выявляются признаки восстановления кровотока – наличие форменных элементов крови в просвете ( васкуляриза-

№ 63. Микробные эмболы (бактериальные мета-

стазы) в почке. Окраска гематоксилином и эозином. В

просвете мелких сосудов почки, в том числе капилляров клубочков, располагаются колонии грам-позитивных бактерий (стафилококков), окрашенных в тёмно-синий цвет гематоксилином [1].

№ 66. Везикулярная экзантема при натуральной оспе. На коже расположены многочисленные везикулы (пузырьки), заполненные прозрачной или мутноватой жидкостью (серозным экссудатом). Элементы сыпи (сыпь на коже называется экзантемой ) размером до 0,5 см с характерным центральным западением покрышки пузырька.

№ 68. Абсцесс головного мозга. В ткани головного мозга видна полость диаметром 1,0-2,5 см (диаметр полости различен в разных препаратах), содержащая гнойный экссудат.

№ 70. Гнойный лептоменингит при менингококковой инфекции. Мягкие мозговые оболочки, прежде всего конвекситальной поверхности мозга, белесовато-серые, утолщены за счёт отёка, выраженного полнокровия сосудов и наличия в их ткани гнойного экссудата.

№ 73. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Эпикард покрыт слоем мягкой желтовато-серой массы (фибринозным экссудатом), образующей волосовидные выросты.

№ 78. Дифтеритический эндометрит. Слизистая оболочка матки покрыта тонкими, серыми, спонтанно отслаивающимися плёнками фибринозного экссудата.

№ 76. Фибринозный перикардит. Окраска по ван Ги-

зону. Эпикард покрыт аморфными пикринофильными (окрашенными в жёлтый цвет пикриновой кислотой) массами фибринозного экссудата [1]. В субмезотелиальной ткани микрососуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия), вокруг них расположены многочисленные клетки воспалительного инфильтрата (прежде всего макрофаги и нейтрофильные гранулоциты) [2]. [3] – субэпикардиальная жировая ткань; [4] – миокард.

№ 80. Флегмона мягких тканей. Окраска гематокси-

лином и эозином. Вокруг волокон поперечно-полосатой мышечной ткани и жировых клеток расположены многочисленные нейтрофильные гранулоциты [1]. Распадающиеся нейтрофильные гранулоциты, формирующие гнойный экссудат, в классической патологии называются гнойными тельцами . [2] – скелетная мышечная ткань, [3] – клетки белой жировой ткани.

№ 131. Фибринозный ларингит. Окраска гематокси-

лином и эозином. Слизистая оболочка гортани в состоянии некроза [1]. Детрит и фибринозный экссудат образуют плёнку (фибринозно-некротическую плёнку), покрывающую подлежащие сохранные ткани, мелкие сосуды которых расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) [2], а в периваскулярной ткани видны клетки воспалительного инфильтрата [3]. Воспалительный клеточный инфильтрат состоит в основном из гистиоцитов (макрофагов) и нейтрофильных гранулоцитов.

источник

Конго красный (1% водный раствор)
Название услуги Цена
Первичная консультация уролога-андролога 3 190 руб.
Первичная консультация уролога 2 400 руб.
MAR тест 1 000 руб.
Спермограмма 1 990 руб.
Неспецифическая стимуляция сперматогенеза III комплекс 2 100 руб.
Диагностическая биопсия яичка 20 000 руб.
УЗИ урологическое экспертное 2 750 руб.
Исследование фрагментации ДНК сперматозоидов SCD 7 150 руб.
Исследование фрагментации ДНК сперматозоидов TUNEL с градиентом 8 000 руб.
Исследование фрагментации ДНК сперматозоидов TUNEL без градиента 8 800 руб.
УЗИ урологическое с допплерометрией 3 300 руб.
УЗИ урологическое экспертное 2 750 руб.

Болезнь почек амилоидоз представляет сложное заболевание, связанное с нарушением в организме процессов обмена различных веществ и соединений, а именно белкового и углеводного, вследствие чего образуется вещество – амилоид, которое и откладывается в почечной ткани, нарушая их функцию. Амилоидоз почек мкб 10 имеет шифр Е85.

Вещество, амилоид, которое приводит к атрофическим и склеротическим изменениям паренхимы, представляет собой соединение, схожее с крахмалом и возникает в результате синтеза и накопления белково-полисахаридных соединений. В здоровом организме данное соединение не образуется и не вырабатывается, поэтому появление данного вещества является аномальным, что влечет за собой ряд нарушений функций почек.

Существует два варианта возникновения патологии. Амилоидоз может быть первичным, как самостоятельно возникшее заболевание, и вторичным, при развитии других системных нарушениях обменных процессов.

Исходя из патогенетических механизмов, заболевание почек амилоидоз можно разделить на несколько типов:

  • АА-амилоидоз наиболее встречаемый среди всех типов. Развивается чаще как вторичная патология в результате перенесенного артрита и других системных заболеваний. Такого типа вещество амилоид синтезируется в гепатоцитах (печеночных клетках) в период воспаления. В итоге, когда воспалительный процесс приобретает затяжной характер, концентрация этого вещества возрастает и затем происходит накопление в почечной ткани.
  • АТТR-амилоидоз наиболее редко встречающаяся патология. К ней можно отнести семейная множественная нейропатия, во время которой формируется поражение всех отделов нервной системы и системный амилоидоз.
  • К третьему виду амилоидоза и патогенеза его возникновения относят АL-амилоидоз. В данном виде патологического процесса накопление происходит в результате генетических аномалий отвечающих за обменные преобразования, вследствие чего синтезируется амилоид.
  • К причинам, которые могут провоцировать и вызывать амилоидоз почек, этиология, патогенез, относят: туберкулезный процесс в легких, малярию, ревматоидный артрит, остеомиелит, лимфогранулематоз и многое другое.

Как и любой почечный патологический процесс амилоидоз почек проявляет себя всеми типичными симптомами. Но при развитии первичного процесса клинических проявлений может и не быть длительное время, а затем, когда заболевание себя проявит, уже будет иметь место почечная недостаточность. Такое течение может приводить к быстрому прогрессированию процесса и смертельному исходу. Если в почечной ткани развитие амилоидоза произошло за счет вторичных изменений, то симптомы будут присущи тому заболеванию, которое вызвало данную патологию.

Итак, клинически, согласно происходящим морфологическим изменениям, амилоидоз разделяют на несколько стадий течения:

  • Первая – доклиническая стадия. При этом наличие амилоида в организме еще незначительное и в почках он лишь начинает накапливаться в паренхиме почек. Как таковых почечных симптомов не будет у пациента, а будут только проявления основного заболевания, которое спровоцировало амилоидоз почек. Даже посредством лабораторных и инструментальных методов стадия не выявляется. Также амилоидоз почек узи, на этой стадии не выявит. Длительность течение этой стадии около пяти лет.
  • Затем следует стадия протеинурии. Накопление амилоида достаточное для повреждения клубочков и нарушения их проницаемости для белка. В моче выявляют белок, который при динамическом наблюдении с каждым разом растет. Другой клиники не наблюдается. А протеинурия выявляется, как правило, случайно. Данная стадия продолжается до пятнадцати лет.
  • После продолжительных предыдущих стадий наступает стадия нефротических проявлений. В результате значительных морфологических нарушений появляются общие симптомы: слабость, повышенная утомляемость, человек стремительно теряет вес, появляется сильная жажда, тошнота, рвота. Очень значимым симптомом в плане диагностики является гипотензия, что проявляет себя в виде резкого снижения показателей артериального давления при перемене положения тела, например, после подъема с постели на ноги и может приводить к потере сознания или к сильному головокружению. У пациента развивается отечный синдром, который быстро прогрессирует и распространяется по всему организму. Больной жалуется на малое количество выделяемой мочи за сутки, что свидетельствует о развитии почечной недостаточности.
  • Далее наступает уремическая стадия, которая характеризуется чрезмерно выраженными отеками (затрагивает брюшную, грудную полость, полость перикарда). Симптомы общей интоксикации организма нарастают. Функции почек критически снижаются, почки приобретают вид сморщенной. Существует риск высокой летальности, а также стремительного поражения других органов и систем.

Данные стадии характерны для вторичного амилоидоза, так как протекают значительное количество времени.

Из осложнений, которые могут возникнуть в результате данной патологии, наиболее опасным для жизни является развитие почечной недостаточности, от которой и происходит гибель пациента. К прочим можно отнести поражения других органов и систем тем же процессом: поражаются печень, сердце, нервная система, суставы, кожа, мышцы, желудочно-кишечный тракт и прочее.

Лечение такой патологии направлено на снижение синтеза и концентрации в организме вещества амилоида, а также, улучшение качества и продолжительности жизни посредством проведения симптоматической терапии. Возможно применение гемодиализа или трансплантации донорского органа.

Главным в лечении является своевременно определить причины и признаки заболевания, о которых расскажем далее.

Как было уже упомянуто ранее, амилоидоз может возникать как самостоятельное заболевание, и как вторичный процесс. Исходя из этого, амилоидоз почек, причины его появления можно разделить на:

  • Первичный процесс, или амилоидная дистрофия, которая возникает самопроизвольно, независимо от других патологий;
  • Вторичная амилоидная дистрофия почек появляется на фоне других патологий или спустя время после них, и является наиболее распространенной;
  • Также, по причине возникновения выделяют амилоидную дистрофию связанную с гемодиализом;
  • Различают врожденную дистрофию, что обусловлена генетически;
  • И возрастной или старческий амилоидоз, связан с возрастными инволютивными изменениями в организме после восьмидесяти лет и более.

Но, вне зависимости от того, что явилось толчком к появлению данной патологии, амилоидоз почек это проявление дистрофических изменений в клубочковых структурах почки, и не только, которое возникает в результате значительного накопления и оседания в паренхиме патологического аномального белка, вызывающего деструктивные необратимые нарушения, в результате чего прогрессивно утрачивается функция почек.

По результатам пункционной биопсии выставляют окончательный диагноз посредством проведения микроскопии полученного материала. В случае нефрэктомии, также оценивают макроскопические свойств материала. Это необходимо для подбора оптимального лечения и понимания тяжести процесса.

При заболевании амилоидоз почек описание макропрепарата выглядит следующим образом.

Также, амилоидоз почки, микропрепарат, описание его осуществляется путем оценки структуры тканей и клеток посредством микроскопа. Согласно гистологическим изменениям патологическое состояние амилоидоз разделяют на несколько стадий, которые соответствующим образом характеризуются микроскопически – это латентная, протеинурическая, нефротическая и азотемическая стадия.

При наличие в почке процессов, характерных для первой стадии, по микроскопом будут наблюдаться незначительные изменения в виде склерозированных сосудов и пораженных амилоидом собирательных трубок почечных пирамид, а в клубочках имеются утолщения. Строма пропитана белками и белковыми гранулами.

Протеинурическая стадия характеризуется распространением отложения амилоида в клубочках, капиллярных петлях. Поражение распространяется на глубокие нефроны и вызывает нарушение местного кровотока.

Зачастую, клиническое течение в начале патологического процесса имеет бессимптомный характер, и даже может быть не выявлен посредством клинико-лабораторных методов, при проведении УЗИ также не определяются структурные изменения. После длительного бессимптомного течения появляются незначительные клинические проявления в виде гематурии. Она может быть определена лишь в общем анализе мочи в случае появления микрогематурии, или же непосредственно пациентом, как окрашивание мочи в цвет крови. После чего симптомы и жалобы больного нарастают. Вслед за гематурией присоединяется протеинурия, снижение белка в сыворотке крови, появляются жалобы связанные с синдромом общей интоксикации организма: слабость, утомляемость, тошнота, рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, озноб и прочее. Также пациент может отмечать значительное снижение количества суточной мочи. Появляются отеки на нижних конечностях, лице, которые могут усугубляться и распространяться во все полости организма, вызывая тяжелые осложнения. Возможно наличие артериальной гипертензии, но не всегда. Такие клинические проявления амилоидоза почек являются характерными как при первичном поражении, так и при вторичном развитии заболевания, но в данном случае наиболее яркими симптомами будут выступать проявления основного заболевания.

Так, например симптомы амилоидоза почек при болезни Бехтерева не будут значительно отличаться на фоне других патологий, (отеки, гипертензия, гематурия, протеинурия), но будут сопровождаться клиническими проявлениями, характерными для конкретного заболевания. При болезни Бехтерева развивается патологические явления связочного и суставного аппарата.

Поэтому, исходя из причин возникновения заболевания амилоидоз почек, (что это такое, симптомы), лечение будет подобрано соответствующим образом. Также многое в выборе тактики лечения зависит от стадии процесса. О том, какие они бывают читайте в следующей статье.

Стадии, на которые подразделяют амилоидоз, относят и как к клиническим и функциональным проявлениям, так и к морфологическим изменениям в паренхиме почки.

Выделяют следующие стадии амилоидоза почек:

  • Доклиническая стадия, или стадия латентного течения протекает, как правило, без наличия симптоматики. Данное явление происходит ввиду накопления еще малой концентрации амилоида в почечной ткани, и почка еще компенсирует начавшиеся незначительные в ней изменения, в результате чего функция ее не страдает. Продолжается этот период около пяти лет.
  • Затем наступает стадия протеинурии, которая, исходя из названия, проявляет себя наличием белка в моче. Количество белка постепенно нарастает. К протеинурии лабораторно могут присоединяться микрогематурия, повышенное содержание лейкоцитов в моче. При этом пациент не ощущает субъективно никаких изменений. А подобные проявления выявляются при профилактических осмотрах. Данная стадия может длится до пятнадцати лет.
  • После амилоидоз переходит в нефротическую стадию, которая уже начинает проявляться рядом симптомов. Появляются тошнота, рвота, снижение веса из-за потери аппетита больным, отмечается сухость во рту, жажда. Заметными для врача и пациента становятся отеки ног и лица. В лабораторных исследованиях наблюдается снижение общего белка в показателях крови, протеинурия, гематурия, гиперхолестеринемия. Не всегда, но возможно появление гипертензии.
  • Переход заболевания в уремическую стадию характеризуется стойкими отеками, вплоть до появления анасарки и отеков перикарда и плевральной полости. Больной предъявляет жалобы на постоянную не проходящую тошноту, рвоту, не приносящую облегчение, переходящие боли в брюшной полости. Амилоидоз почек осложняется таковыми же поражениями сердца, явлениями тромбоза и тромбоэмболией легочной артерии. Прогрессирование патологии приводит к развитию почечной недостаточности и даже к летальному исходу.

В случае развития заболевания амилоидоз почек, лечение по стадиям позволяет приостановить прогрессирование патологии, а на более поздних стадиях – облегчить клинические проявления, предупредить развитие почечной недостаточности.

Также классифицируют эту тяжелую патологию по источнику возникновения процесса:

  • первичный амилоидоз почек, возникающий как самостоятельное заболевание;
  • и вторичный амилоидоз почек, прогноз на жизнь имеет приблизительно такой же, как и первичный, но в силу того, что он спровоцирован другим патологическим процессом, общее состояние на фоне всей совокупности заболеваний значительно ухудшается, что влияет на дальнейший прогноз.

Амилоидоз является хроническим и необратимым заболеванием, исходя из этого можно сказать что любой вид лечения направлен на предотвращение развития осложнений, улучшение качества жизни пациента за счет уменьшения проявлений симптомов и возможная остановка чрезмерного прогрессирования заболевания. В случаях, когда оказать помощь по вышеуказанным направлениям уже невозможно, применяют методы, продлевающие жизнь больного.

После того, как проведена биопсия при амилоидозе почек и прочие исследования и точно установлен вид заболевания приступают к патогенетической терапии. После проведенной биопсии при патологии амилоидоз почки, микропрепарат, полученный в результате данного вида диагностики, дает информацию о происходящем процессе и стадии заболевания.

Патогенетическая терапия в первую очередь направлена на снижение концентрации и дальнейшего образования аномального белка (амилоид). Каждое комплексное лечение подбирается в зависимости от структурных особенностей амилоида. Как известно, их существует три основных типа. В случае присутствия у пациента АА-амилоидоза, то основным направлением в лечении будет проведение медикаментозной терапии и возможное оперативное вмешательство по поводу основного заболевания. Например, если возникновение амилоидоза почек было спровоцировано остеомиелитом, в этом случае проводят незамедлительное хирургическое удаление пораженных участков костной ткани, чтобы предупредить прогрессирование процесса и ликвидировать очаг и источник возникновения амилоида. Также если амилоидоз появился на фоне гнойного легочного процесса, в таких случаях проводят дренирование грудной полости и медикаментозное лечение источника. Если амилоидоз возник как первичное заболевание в результате аутоиммунных процессов назначают цитостатические препараты, с целью замедления прогрессирования. С этой целью зачастую назначают колхицин.

При появления нефротической и уремической стадий пациенту показана лишь трансплантация донорского органа. А в терминальной стадии с целью продления жизни применяют гемодиализ.

Лечение амилоидоза в принципе, и почек в том числе, не обходится без медикаментозной терапии. В случаях развития первичного амилоидоза специалисты назначают при начальных стадиях развития патологии применяют препарат мелфалан. Он подавляет функцию тех клеток, которые продуцируют легкие цепи иммуноглобулинов, которые впоследствие формируют патологический белок амилоид. Мелфалан воздействует таким образом, что его эффектом является прекращение протеинурии. Назначают его в дозировке по ¼ миллиграмма на один килограмм массы тела пациента в сутки довольно продолжительным приемом.

Также первичный амилоидоз почек, клинические рекомендации по его лечению рекомендуют применять колхицин, механизм действия которого достоверно не известен, но существуют явные клинические примеры его эффективности. Ученые выдвигают версию о том, что колхицин препятствует синтезу белка в клетках печени. В плане клинических эффектов, данный препарат устраняет признаки нефротического синдрома, исчезает протеинурия, но, к сожалению, имеет множество неприятных побочных действий.

Также, когда развивается амилоидоз почки, препарат, имеющий высокие показатели в борьбе с патологией – унитиол. Его основным действием является связывание некоторых структур белков, из которых впоследствие образуется амилоид. Унитиол обладает способностью приостановить заболевание и стабилизировать состояние и функцию почки.

Вторичный амилоидоз почек при ревматоидном артрите, например, нуждается в противовоспалительном лечении, в терапии которого применяют димексид в виде местного воздействия. Также широко известны схемы лечения на фоне других патологических состояний такая как полихимиотерапия. В состав такой терапии входят иммуностимулирующие препараты (левамизол), аминохинолонового ряда (плаквенил, делагил), в их функцию входит процесс торможения некоторых составляющих белков (аминокислот). Также в полихимиотерапию входят винкристин, мелфалан, и корткостероиды.

В случаях, когда процесс запущен, переходят к следующему этапу оказания помощи.

В целях улучшения общего состояния пациента, а иногда и для облегчения страданий больного, применяют в обязательном порядке симптоматическое лечение. С целью стабилизации артериального давления применяют гипотензивные лекарственные средства, для снижения отеков и увеличения суточного диуреза используют диуретики. Также широко применяют противовоспалительные средства нестероидного происхождения и обезболивающие.

Как и все патологии, амилоидоз требует соблюдения специальной диеты, питьевого режима и образа жизни. Больному необходимо потреблять за сутки не меньше девяноста грамм белковой пищи, жиры должны составлять около семидесяти грамм, а углеводы – до пятисот грамм. Ограничивают прием пищевой соли в зависимости от степени выраженности отеков.

Голодание при амилоидозе почек, видео о котором представлены во всемирной паутине, противопоказано. Необходимо комплексное питание под контролем специалиста.

источник