Меню Рубрики

Осложнение туберкулеза амилоидозом

Судя по многолетним наблюдениям медицинских специалистов, такая коварная болезнь как туберкулез, чаще всего поражает мужчин. Это зависит от множества факторов, которые стимулируют закрепление и развитие инфекции внутри организма. К ним можно отнести:

  • тяжелые условия труда: высокий процент вредности на производстве, постоянное воздействие влажности и холода, работа на шахтах и др.
  • каждодневное употребление алкоголя и табака,
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, которым больше всего подвержены мужчины,
  • недолеченные ОРЗ и ОРВИ, являющиеся следствием безответственного отношения к своему здоровью,
  • активный образ жизни, который подразумевает собой контакты с большим количеством людей, в том числе и с носителями инфекции.

Внелегочное осложнение туберкулеза у мужчин может проявиться в виде поражения мочеполовой системы. Репродуктивные органы микобактерия туберкулеза может поразить разными путем, но самым частым путем заражения является гематогенный – через кровяное русло. Уриогенным путем заражение происходит, когда палочка Коха попадает из мочевой системы в половую — очаг инфекции развивается, в этом случае, в придатках яичек. При этом пациент может испытывать болевую симптоматику различной интенсивности. Сначала воспалительный процесс протекает без какой-либо симптоматики, поэтому диагностика заболевания на первоначальных этапах затруднительна. Потом происходит поражение придатков яичек и семенных пузырьков; мошонка снаружи приобретает бугристый вид, также на ней могут наблюдаться гнойнички и свищи. Помимо этой локализации, инфекционный очаг может развиваться и в мочевом пузыре, и в надпочечниках.

Как утверждает официальная медицинская наука о туберкулезе – фтизиатрия, мужчины генетически предрасположены к такому заболеванию. И диагностируется такое заболевание у мужского пола в разы чаще, чем у женского.

Женский организм, пораженный этим заболеванием, также страдает от его последствий: самое ярко выраженное из них – это снижение иммунных сил организма. Если после перенесенного туберкулеза женщина решит забеременеть, то следует провести полное обследование организма. Если организм успел восстановиться после перенесенного туберкулеза, то женщина имеет все шансы выносить и родить здорового малыша. А если заболевание значительно ослабило организм, то имеется риск выкидыша на раннем сроке или развитие патологий плода. Бывают и такие случаи, когда инфекция вызывает непоправимые изменения в женской репродуктивной системе, в результате чего женщина может остаться бесплодной.

Напрямую указывают на наличие кровотечений в области легких. Возникает такой патологический синдром на поздних стадиях развития болезни, когда борьба с ней осложняется из-за многих факторов. Кровохаркание может сопровождаться ощущениями сдавливания за грудиной, реже – ощущения удушья, после чего и происходит выделение изо рта алой крови в виде пены, что говорит об артериальном происхождении выделений. На это также может указывать отсутствие кровяных сгустков и соответствующий цвет, не характерный для венозной крови. За один раз может выделиться от 50 до 100 мл.; если же визуально определяется большее количество крови, то такой патологический процесс уже приравнивается к кровотечению. Поэтому, при первом же проявлении такой симптоматики при туберкулезе, необходимо сразу же провести соответствующую терапию в условиях стационара.

Легочные кровотечения характеризуются выделением из дыхательных путей большого количества крови в своём обычном виде, или в формате обильной смеси с мокротными выделениями. Такие кровотечения делят на три степени:

  • В незначительном количестве – от 100 до 300 мл.
  • Средние – от 300 до 700 мл.
  • Обильные – более 700 мл. за один раз (жизнеугрожающая степень).

Каждая степень кровотечения напрямую указывает на уровень активности воспалительного процесса в легких.

Начинается легочное кровотечение неожиданно и без предшествующей симптоматики: оно может начаться во время кашля или даже во сне. Медицина утверждает, что это одно из самых опасных осложнений туберкулеза. Прямым его следствием является резкое ослабление всего организма и угнетение деятельности большинства органов и систем. Поэтому при первом же проявлении легочного кровотечения необходимо срочно обращаться за медицинской помощью, если такая ситуация произошла дома. Если кровотечение началось в условиях стационара, необходим срочный осмотр лечащего врача, который предпримет все необходимые лечебные мероприятия.

После неудачно проведенного лечения туберкулеза, или если оно было не до конца проведено, может сформироваться такая патология, как ателектаз. Она характеризуется спаданием какой либо легочной области или его части из-за сближения и сжатия легочных стенок. В результате этого, воздух из данной области просто выходит и исключается из процесса газообмена.

Этот процесс имеет свою характерную симптоматику, с которой следует ознакомиться всем пациентам, страдающим туберкулезом, во избежание серьезных последствий. Это болевой синдром, локализующийся в пораженной области, а также беспричинная и спонтанная одышка и повышение пульса. К этим симптомам может присоединиться падение артериального давления и синюшность кожных покровов.

Чтобы побороть это серьезное осложнение и восстановить полноценную дыхательную деятельность, медикам необходимо восстановить функционирование легких и бронхов.

Данное осложнение в последние десятилетия, с появлением современной медикаментозной терапии, встречается не так уж и часто – среди летальных исходов от туберкулеза легких, амилоидоз выявляется примерно в 15-20 % случаев.
Чаще всего диагностируется амилоидоз таких внутренних органов, как печень, селезенка, почки и надпочечники. В них образуется специфический белок – амилоид, который приводит к нарушениям функционирования этих органов. На развитие этого осложнения влияет интоксикация организма, гиповитаминоз, гипоксический криз и другие факторы.

Характерным спутником амилоидоза является мочевой (нефротический) синдром, когда развиваются такие патологические процессы, как диспротеинемия и протеинурия, которые позже могут переходить в почечную недостаточность.

У пациента, переболевшего туберкулезом легких, может сформироваться острая патология – почечная недостаточность. Эта инфекция также развивается путем попадания возбудителя туберкулеза в мочевыделительную систему. Симптоматика этого осложнения отличается своей неспецифичностью: у пациента может наблюдаться постоянный упадок сил, болевой синдром в области поясницы, а также субфебрильные температуры и выделения крови при мочеиспускании.

Это осложнение диагностируется с помощью следующих исследований:

  • УЗИ почек,
  • полный анализ мочи,
  • уретеропиелография,
  • урография,
  • посев мочи на палочку Коха.

Также, точный диагноз позволяет установить морфологическая диагностика и нефросцинтиграфия. Пролечивается такое осложнение путем специализированной противотуберкулезной терапии, направленной на восстановление функции почек и уничтожение возбудителя.

Даже при благоприятной клинической картине, у пациентов с туберкулезом хронической стадии возникает в той или и ной степени дыхательная или сердечно-легочная недостаточность.

На любой стадии легочной недостаточности происходит повышение давления внутри альвеол – это, в свою очередь, негативно отражается на левом желудочке сердца: увеличивается нагрузка при проталкивании крови в суженые сосуды легких. Следствием повышенных нагрузок становится увеличение объёма правого желудочка. Он не может растянуться до невероятных объёмов, поэтому возникает правожелудочковая недостаточность. Основным симптомом такого осложнения является одышка – именно по ее тяжести и определяется степень сердечно-легочной недостаточности.

О стадии заболевания врачи судят по тому, когда возникает одышка: если при значимых физических нагрузках, то можно говорить о первой степени патологии, если при небольших нагрузках, то это вторая степень, и если пациент ощущает одышку в покое, то это третья степень недостаточности.

Также о развитии легочно-сердечной недостаточности может сигнализировать синюшность слизистых – цианоз. Еще один видимый симптом – это отеки, которые при легочно-сердечной недостаточности появляются в зоне нижних конечностей. А при тяжелом течении осложнения они могут появляться и внизу живота.

Эффективность лечения такой тяжелой патологии сводится к своевременной диагностике и грамотной терапевтической коррекции нарушения процесса дыхания.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется нарушением обшей целостности плевры, окружающей легкие, следствием чего является накопление воздуха в плевральной полости. Наиболее часто возникает такое осложнение на пике сезонных обострений хронических заболеваний.

В зависимости от клинического течения, различаются три формы спонтанного пневмоторакса – закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс.

При такой форме осложнения туберкулеза альвеолярные зоны легкого и плевральная полость резко прекращают свое взаимодействие. Такой пневмоторакс, чаще всего проходит самостоятельно.

В этом случае сохраняется взаимодействие альвеолярных зон и плевральной полости через образовавшееся отверстие в плевре. Легкое спадает, а органы средостения прекращают свое движение.

Образуется, когда дефект в плевре открывается на вдохе и закрывается на выдохе. Каждый круг дыхания при этом увеличивает объем воздуха в полости плевры. Такое осложнение развивается на фоне видимого удовлетворительного состояния пациента. Симптомами его служат боль в области груди, слабость, тревожное состояние, одышка. При внешнем врачебном осмотре проявляется асимметрия грудной клетки, особенно она заметна при вдохе. Подтверждается диагноз после рентгенологического исследования динамического типа.

Это непредсказуемое заболевание может оставить свой негативный след во многих органах и системах организма. Иммунитет страдает от такого инфицирования в первую очередь, следствием этого становится ослабление защитных сил организма, что ведет к частому возникновению грибковых инфекций, микогенных аллергий и других видов аллергических реакций. Организм после перенесенного туберкулеза подвержен атаке вирусов и бактерий, поэтому человеку, который поборол этот коварный недуг, следует впредь очень внимательно относиться к своему здоровью.

источник

АМИЛОИДОЗ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

Хронические формы туберкулеза — фиброзно-кавернозный и диссеминированный, а также туберкулезные эмпиемы и свищевые формы костно-суставного туберкулеза могут осложняться амилоидозом внутренних органов.

Амилоидоз возникает вследствие нарушения белкового обмена в организме и выражается в выпадении гомогенных белковых масс — амилоида — в межтканевых щелях, по ходу сосудов, в стенках сосудов и в оболочках железистых органов. Амилоид стоек по отношению к кислотам и щелочам, не изменяется при аутолитическом распаде ткани, избирательно окрашивается конго красным в яркий розово-красный цвет.

Различают распространенный амилоидоз и местное отложение амилоида.

При общем амилоидозе особенно часто поражаются селезенка, затем печень, почки, надпочечники, кишечник. Значительно реже поражаются амилоидозом сердце, язык и другие органы.

Внешний вид органа, в котором откладывается амилоидоз, вначале не изменяется. При выраженном амилоидозе объем и масса пораженных органов увеличены. Такие органы крайне плотны, имеют сальный вид; клеточные элементы в местах отложения амилоидных масс подвергаются атрофии.

В селезенке амилоид откладывается иногда лишь в фолликулы (саговая селезенка). Иногда отложение его бывает диффузным (сальная селезенка). В почке амилоид откладывается под эндотелий мелких артериол, в петли клубочков, в стенку коркового и медуллярного вещества, в собственную оболочку канальцев. В печени амилоид откладывается в стенки междолевых сосудов, под эндотелий внутридольковых капилляров. В кишечнике инфильтрируются ретикулярная основа слизистой оболочки, собственная оболочка желез, сосуды слизистой оболочки. На почве амилоидозных изменений могут образовываться язвы.

Амилоидоз — хроническое, медленно развивающееся заболевание, неблагоприятно отражающееся на течении основного процесса.

При осмотре больных туберкулезом, осложненным амилоидозом внутренних органов, могут быть отмечены некоторые характерные симптомы. Часто обращают на себя внимание бледность и одутловатость лица, связанная с отечностью подкожной клетчатки, а иногда и с анемией. При амилоидно сморщенной почке может наблюдаться повышение артериального давления. При амилоидозе кишечника могут быть резко выражены диспепсические явления.

Амилоидная инфильтрация печени и селезенки может привести к значительному увеличению этих органов. Если печень удается пальпировать, то характерными для амилоидоз а считают плотность и безболезненность органа. При амилоидозе печени появляется чувство тяжести и полноты в правом подреберье.

Клиника амилоидоза почек разнообразна. В ранней стадии амилоидоза почек наблюдаются полиурия и низкая плотность мочи. При прогрессировании процесса отмечается олигурия с высокой плотностью мочи.

Для выраженных форм амилоидно-липоидного нефроза характерно большое количество белка в моче. Иногда альбуминурия может быть небольшой, а в ранних стадиях амилоидоза она может и отсутствовать. Характерным является колебание количества белка, выделяемого больным с мочой в разные дни. Колебания белка могут быть значительными. В белке, выделяемом с мочой, высок процент глобулинов. За сутки с мочой может выделяться до 20—30 г белка. Следует помнить, что небольшая и скоропреходящая альбуминурия может наблюдаться при остро протекающих формах туберкулеза, не осложненных амилоидозом.

Состав осадка мочи зависит от фазы туберкулезного процесса. Иногда при массивной альбуминурии бывает скудный осадок мочи, но чаще осадок богат форменными элементами. Восковидные цилиндры в осадке встречаются не особенно часто. У ряда больных может наблюдаться выраженная пиурия.

При амилоидном перерождении почек появляются отеки. Отеки начинаются с нижних конечностей; часто возникает асцит. Однако в ряде случаев отеков может и не быть.

Диагностика амилоидоза при туберкулезе может оказаться трудной, особенно при отсутствии амилоидоза почек. Большое значение для диагностики имеет проба с конго красным, предложенная впервые Бенгольдом (Bengold) в 1923 г. Введенный в вену раствор конго красный адсорбируется амилоидом, вследствие чего выделение краски с мочой значительно уменьшается. Проба проводится натощак. Внутривенно вводят свежеприготовленный 0,6 % раствор конго красного из расчета 2 мл на 10 кг массы тела больного. Через 4 мин берут кровь из вены другой руки (первая порция), через час после введения повторно берут кровь из вены (вторая порция). После отделения сыворотки сравнивают первую и вторую порции и вычисляют процент поглощения краски. Поглощение более 60 % краски считают характерным для амилоидоза. Правильно проведенная проба является важным диагностическим тестом, позволяющим сравнительно рано диагностировать амилоидоз.

Наблюдениями клиницистов установлена возможность обратного развития амилоидоза. Обратное развитие амилоидоза начинается при стабилизации процесса и главным образом при заметном улучшении туберкулезного заболевания, но в ряде случаев даже излечение основного заболевания оказывается недостаточным для резорбции амилоида.

Лечение туберкулеза, осложненного амилоидозом, проводится антибактериальными противотуберкулезными препаратами, которые назначают в таких дозах и комбинациях, которые необходимы для лечения туберкулеза.

Если по характеру легочного процесса показано хирургическое вмешательство, оно должно быть выполнено, если нет выраженных нарушений функции почек. Значительные отеки являются противопоказанием к операции, так как они свидетельствуют о тяжести нарушения обменных процессов.

Большое значение в комплексной терапии туберкулеза, осложненного амилоидозом, имеет применение гемотрансфузий. После гемотрансфузий отмечаются повышение белка плазмы, усиление диуреза, уменьшение отеков. Рекомендуются повторное введение малых доз крови (100—150 мл).

Важное значение при лечении туберкулеза, осложненного амилоидозом, имеет витаминотерапия. Назначаются витамины комплекса В, оказывающие благоприятное действие на функцию печени. Необходимо также применение витамина С, который обладает антитоксическим, а в больших дозах (0,5 г) —диуретическим действием.

При амилоидозе у больных туберкулезом необходима разнообразная, богатая легкоусвояемыми белками пища. Лишь при явлениях азотемии количество белков в пище должно быть ограничено.

источник

Туберкулез — распространенное инфекционное заболевание со склонностью к хроническому рецидивирующему течению. Данное заболевание отражает социальное состояние, так как часто развивается в местах, где распространена нищета, скученность населения, низкий уровень образования. Способствуют развитию туберкулеза и наличие некоторых опасных заболеваний: сахарный диабет, СПИД, хронические заболевания легких, алкоголизм.

Туберкулез по клинико-морфологическим формам подразделяют на первичный, вторичный и гематогенный.

Читайте также:  Амилоидоз сердца при болезни бехтерева

Первичный туберкулез — заболевание развивается в момент первой встречи с возбудителем — палочкой Коха. Характерными факторами риска для этого являются детский возраст или ослабленные защитные силы организма (например, у ВИЧ-инфицированных людей).

О гематогенном туберкулезе говорят, когда после первичного заражения происходит распространение инфекции с током крови. Поражаться туберкулезом при этом могут любые ткани и органы.

Наиболее распространенная форма туберкулеза — вторичный. Развитие заболевания при этом происходит у взрослых людей, у которых в детстве был сформирован и заживлен первичный туберкулезный аффект. Единого мнения по поводу источника инфекции на сегодняшний момент нет. Есть мнения, что при вторичном туберкулезе инфекция реактивируется из заживших старых очагов, а некоторые специалисты считают, что заражение происходит путем повторного инфицирования из внешней среды.

Форм вторичного туберкулеза много. Каждая протекает со своими особенностями и характерными осложнениями.

  • Острый очаговый туберкулез легких;
  • Фиброзно-очаговый;
  • Инфильтративный;
  • Туберкулема;
  • Острый кавернозный;
  • Фиброзно-кавернозный;
  • Казеозная пневмония;
  • Цирротический туберкулез.

Особенно неблагоприятны в плане развития осложнений, так называемые «деструктивные» формы туберкулеза, при которых происходит распад тканей легкого, стенок бронхов, сосудистых стенок. К таким можно отнести кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез, туберкулему, казеозную пневмонию.

Любая форма туберкулезного процесса может стать деструктивной при несвоевременном лечении.

Само по себе заболевание — довольно опасное тем, что имеет длительное хроническое течение, негативно сказываясь на работе многих органов и систем. А осложнения туберкулеза легкого и вовсе угрожают жизни пациента. Самые распространенные осложнения рассмотрим более подробно.

Кровохарканье — это присутствие в мокроте крови. Кровь выделяется вместе с мокротой при откашливании, может быть в виде прожилок или отделяться отдельными плевками.

Кровохарканье часто встречается при деструктивных формах туберкулеза легких (фиброзно-кавернозный, кавернозный, цирротический), когда происходит повреждение мелких сосудов. Небольшое количество крови выделяется при кашле вместе с мокротой. Со временем кровохарканье может перерасти в легочное кровотечение, когда в результате туберкулезного процесса повреждаются стенки более крупных сосудов с излитием крови из них.

В случаях, когда из дыхательных путей выделяется значительное количество крови, говорят о легочном кровотечении.

Кровотечением считается выделение крови в объеме, превышающем 50 мл.

Легочное кровотечение развивается по следующим причинам:

  • Повышение давление в легочных сосудах;
  • Повышение сосудистой проницаемости;
  • Аррозия стенок сосудов при деструктивных формах туберкулеза;

Особенности легочного кровотечения при туберкулезе легких:

  • Выделение крови происходит с кашлевыми толчками и характерным «клокотанием»;
  • Кровь при этом может быть смешана с мокротой или выделяться в чистом виде;
  • При легочном кровотечении цвет крови ярко-красный, консистенция пенистая.

Если объем крови, выделенной из дыхательных путей, превышает 500 мл, такое кровотечение называют профузным. Это очень опасное состояние, при котором может быстро наступить смерть.

Туберкулез легких может осложняться формированием спонтанного пневмоторакса. Пневмотораксом называют состояние, при котором в плевральной полости скапливается воздух. В случае с туберкулезным процессом происходит это при деструкции легочной ткани, в результате чего плевральная полость сообщается с воздухоносными путями.

Спонтанный пневмоторакс при туберкулезном процессе имеет свои особенности:

  • Развивается медленно, начало может быть бессимптомным, болевой синдром нарастает по мере поступления воздуха в плевральную полость.
  • Часто осложняется присоединением вторичной инфекции с развитием эмпиемы плевры (нагноения).

Требует хирургического лечения (дренирования плевральной полости) в сочетании с противотуберкулезной (специфической) и антибактериальной терапией (неспецифической).

Амилоидоз — это патологический процесс, при котором происходит отложение белка − амилоида в тканях органов. Это результат нарушения обменных процессов в организме (в частности, белкового обмена), которые неизбежно развиваются при длительно текущем инфекционном процессе, коим является туберкулез.

Чаще всего этот процесс поражает почки, селезенку, печень, надпочечники, стенки сосудов.

Туберкулез — это заболевание, при котором амилоидоз развивается наиболее часто. Проявляется данное осложнение по-разному, и диагностировать амилоидоз на начальных его стадиях бывает очень сложно. В большинстве случаев, диагноз «амилоидоз» устанавливается только после смерти больного.

Наблюдения показывают, что чаще всего у туберкулезных больных диагностируется амилоидоз почек. Проявляется он отеками, выраженной потерей белка с мочой, уменьшением количества выделяемой мочи (олигоурией). Смерть может наступить от развившейся хронической почечной недостаточности.

При длительно текущем туберкулезном процессе, а также при деструктивных формах туберкулеза наблюдаются изменения в сердечно-сосудистой системе, которые принято называть «легочным сердцем».

Это понятие включает следующие изменения со стороны сердца и сосудов:

  • Гипертрофия правого желудочка (из-за повышенного давления в малом круге кровообращения увеличивается нагрузка на правый желудочек, что приводит к его гипертрофии и растяжению)
  • Нарушение газообмена (вследствие поражения сосудов, ткани легких, деформации грудной клетки).

Это приводит к тому, что со временем пациенты с туберкулезом легких становятся пациентами врачей-кардиологов.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности могут долгое время «скрываться» под маской основного заболевания. Одышка, кашель, слабость могут расцениваться, как симптомы туберкулезного процесса в легких, а не проблем с сердечной мышцей.

При осмотре таких пациентов нужно обращать внимание на изменение окраски кожи, которое происходит вследствие гипоксемии (кислородного голодания). Отмечается синюшность кожных покровов и слизистых, которую называют цианозом. Изменение окраски кожи может происходить только на отдельных частях тела — ушах, кончике носа, губах, пальцах рук и ног. В таких случаях говорят об акроцианозе. Помимо этого, при развитии сердечной недостаточности отмечают появление болей за грудиной, отеки, удушающй кашель.

Туберкулез легких может распространяться на другие органы. Распространение инфекции может происходить через зараженную палочкой Коха мокроту, которая выделяясь из дыхательных путей, попадает в полость рта, а также может заглатываться пациентом. Такой путь называют спутагенным.

Так, на фоне туберкулеза легких может развиваться туберкулез бронхов, гортани, голосовых связок, языка.

Главным принципом лечения осложнений туберкулеза является адекватная терапия основного заболевания. При эффективной противотуберкулезной терапии практически все осложнения поддаются обратному развитию. Хотя в некоторых случаях без хирургического вмешательства не обойтись, как например, при пневмотораксе, легочном кровотечении.

источник

Амилоидоз внутренних органов — это нарушение белкового обмена с образованием амилоида, особого белка, образующегося при соединении крупнодисперсных белков с хондроитинсерной кислотой и глюкопротеидами. Амилоид может откладываться в энтотелии сосудов, слизистой оболочке бронхов, во ВГЛУ, в различных органах и тканях и вызывать нарушение их деятельности.

Амилоидоз может быть системным и локальным. Различают пять его разновидностей: идиопатический, генетический, старческий, локальный и приобретенный. Наиболее частыми причинами приобретенного амилоидоза являются распространенный фиброзно-кавернозный туберкулез легких и нагноительные заболевания легких.

До 50-х гг. XX в. амилоидоз внутренних органов определялся более чем у 50 % больных, умерших от туберкулеза. Совершенствование этиотропного лечения к концу XX в. привело к значительному снижению частоты этого осложнения во фтизиопульмонологии.

Этиология и патогенез амилоидоза изучены недостаточно. В последние десятилетия установлена четкая взаимосвязь развития амилоидоза внутренних органов с нарушением иммунитета. Вторичный иммунодефицит, сопровождающий развитие и течение туберкулеза органов дыхания, характеризуется нарушениями его клеточного и гуморального звеньев.

Он проявляется прежде всего снижением количества Т-лимфоцитов, особенно их субпопуляции Т2-лимфоцитов. Это ведет к нарушению кооперации их с В-системой лимфоцитов в иммунном ответе. При этом повышается количество В-лимфоцитов, синтезирующих фибриллярный белок, и снижается — продуцирующих нормальные иммуноглобулины. Фибриллярный белок откладывается в различных тканях и вызывает нарушение функции различных органов и систем в зависимости от места отложения.

Выраженность и характер клинических проявлений амилоидоза зависят от состояния основного заболевания, от функционального состояния органов, в которые отложился амилоид, и от количественной характеристики отложения амилоида. Наиболее часто амилоид откладывается в почках, в печени, селезенке и сердце.

Гистология почек при амилоидозе

В начальной стадии развития осложнения амилоидозом, в альбуминурической стадии, отмечается непостоянная альбуминурия. Она может сочетаться с микрогематурией и цилиндрурией. Потери белка организмом компенсируются за счет его поступления с пищей при нормально функционирующей печени.

Белковая недостаточность начинает развиваться в нефротической стадии заболевания в связи с нарушениями синтеза белка в печени. Недостаток белка ведет к возникновению отеков, в основе которых лежит гипопротеинемия. Это проявляется снижением суточного количества мочи, снижением аппетита.

Дальнейшее прогрессирование осложнения ведет к терминальной азотемической стадии. К снижению аппетита присоединяются диспептические расстройства (тошнота, рвота), головные боли, нарушение сна. У больных повышается артериальное давление. Пальпаторно определяется гепато-спленомегалия. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность.

Она начинается с повышения отдельных ингредиентов остаточного азота (индикан, креатинин, мочевина). Увеличение уровня остаточного азота в крови является началом развития уремической комы.

В диагностике этого осложнения туберкулеза важную роль играют оценка субъективного статуса больного, выявление отеков, оценка белкового и липид-ного обменов, оценка нефротического синдрома и минерального обмена, обнаружение амилоидных масс в органах при биопсии их. Специфичной для амилоидоза является проба с конгорот (проба Бенгольда). Проба Реберга позволяет оценить фильтрационную и реабсорбную функции почек.

В лечении этого осложнения первостепенное внимание уделяется основному заболеванию. Одновременно с этиотропной терапией проводятся лечебные мероприятия, улучшающие состояния больного. В начальной, альбуминурической, стадии заболевания, которая может продолжаться длительное время, применяется делагил в дозе 0,25—0,5 г/сут много месяцев подряд.

Аминохинолоны, по-видимому, влияют на синтез фибрилл и снижают прогрессирование осложнения. В далеко зашедших случаях они неэффективны. При нефротической и азотэмической стадиях осторожно назначают иммунотропные препараты, мочегонные средства. При анемии проводится переливание крови и эритроцитарной массы. Больным должен проводиться гемодиализ, а в некоторых случаях — трансплантация почки. Для борьбы с гипоксией применяется оксигенотерапия. При лечении амилоидоза внутренних органов кортикостероиды и цитостатики противопоказаны.

источник

Цирротический туберкулез легких характеризуется наличием распространенных рубцовых изменений легких и плевры с нарушением их функций и минимальной активностью процесса.

Впервые эта форма туберкулеза выявляется очень редко, а среди состоящих на диспансерном учете по поводу туберкулеза составляет около 0.1 %.

Существует несколько путей развития цирротического туберкулеза: а) пневмогенный, б) плеврогенный, в) бронхогенный.

При пневмогенном пути развития цирротического туберкулеза основной предшествующей патологией является поражение легочной ткани. Наиболее часто – это фиброзно-кавернозный, диссеминированный туберкулез, реже – распространенные инфильтраты (лобиты) и другие формы. Происходит частичное рассасывание воспалительных изменений, рубцевание каверн, уплотнение и инкапсулирование очагов. Одновременно в пораженных участках разрастается массивная соединительная ткань. Изменяется морфологическая структура, функции бронхов и сосудов. В ряде случаев, вследствие потери эластичности легочной ткани каверны не рубцуются, они замуровываются в рубцах, активность их теряется и превращаются в буллезно-дистрофические изменения или санирование полости.

Плеврогенный цирроз развивается после перенесенного экссудативного, реже – фибринозного плеврита, особенно при затяжном течении и медленном рассасывании экссудата. Утолщается плевра, плевральная полость облитерируется, происходит диффузное разрастание фиброза, легкое окружается плевральным панцирем. Такие же изменения возникают и при искусственном или спонтанном пневмотораксе, эмпиеме плевры.

Первоначальной причиной бронхогенного цирроза являются изменения бронхов воспалительного или рубцового характера, а так же нарушение их проходимости при сдавлении увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами. Это приводи к развитию стенозов бронхов и ателектаза. Несвоевременная диагностика этого осложнения и длительное сохранение нарушения бронхиальной проходимости приводит к разрастанию соединительной ткани и необратимым морфологическим изменениям.

Таким образом, мощное разрастание соединительной ткани в легких и плевре в результате иволютивного течения фибриозно-кавернозного, диссеминированного туберкулеза, поражения бронхов стенозом приводит к развитию необратимых неспецифических изменений, сопровождающихся функциональными нарушениями. В ряде случаев непосредственной причиной развития цирроза являются осложнения туберкулеза (спонтанный пневмоторакс). Присоединение экссудативного плеврита (серозного или гнойного) при искусственном пневмотораксе с последующим развитием плеврогенного цирроза, рассматривается, как осложнение коллапсотерапии, не связанными со специфическими изменениями плевры.

Образование цирроза легких и плевры может быть обусловлено и неспецифическими заболеваниями – пневмонией, нетуберкулезными изменениями плевры и бронхов со стенозом и ателектазом.

Характерной для цирротического туберкулеза патоморфологической картинкой является уплотнение и уменьшение в объеме пораженного участка, легочная ткань безвоздушная, паренхима замещена грубой соединительной тканью. Бронхи и сосуды деформированы и облитерированы, определяются множественные бронхоэктазы. Крупные сосуды сужены, с многочисленными анастомозами. Среди соединительной ткани осумкованы участки казеоза и остаточные щелевидные полости с гладкими внутренними стенками, иногда выставленными плоским эпителием. В менее пораженных долях – диффузные фиброзные тяжи, эмфизема. При плеврогенном циррозе наблюдаются выраженные утолщения и обызвествления плевры, плевральная полость облетерирована. Бронхогенный цирроз характеризуется наличием рубцовых или воспалительных стенозов бронхов или специфических изменений внутригрудных лимфоузлов со сдавленнием просвета бронхов. Иногда обнаруживаются бронхожелавистые свищи и обтурированные казеозом бронхи, участок безвоздушной легочной ткани.

Клинические проявления цирротического туберкулеза, в основном, обусловлены теми неспецифическими изменениями, которые сопутствуют этой патологии. Такие больные жалуются на одышку и кашель с мокротой, при изменениях плевры-боли в грудной клетке. При ограниченных циррозах состояние больных чаще удовлетворительное, температура нормальная. Распространенные поражения легких, особенности при наличии активности специфического процесса, могут сопровождаться увеличением жалоб, температура чаще субфебрильная, а состояние может быть средней тяжести.

Больные, длительно страдающие цирротическим туберкулезом обычно пониженного питания, кожные покровы сухие, наблюдается акроцианоз и цианоз губ. Голосовое дрожание над пораженным участком усиленно, звук укорочено, над остальными участками ослаблено на фоне коробочного звука. Дыхание обычно ослаблено с множественными разнокалиберными хрипами в большей степени в пораженном участке. При обострении бронхоэктазов преобладают средние и крупнокалиберные хрипы.

При распространенных циррозах наблюдается нарушении вентиляции по рестриктивному типу, изменения газообмена и гемодинамики.

Микобактерии при цирротическом туберкулезе легких обычно не определяются, однако при активации специфического процесса в единичных исследованиях МБТ могут обнаруживаться, а в периферической крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, левый сдвиг лейкограмм, лимфопения, ускорение СОЭ, иногда – увеличение содержания гемоглобина за счет компенсаторной эритмерии. При ограниченных циррозах без признаков активности туберкулезного процесса интоксикации и изменений крови нет.

Больные с плеврогенным цирротическим туберкулезом МБТ не выделяют, кровь нормальная, функции внешнего дыхания нарушаются по рестриктивному типу.

Рентгенологическая диагностика циррозов основана на следующих признаках:

а) уменьшение пораженного участка (доли или всего легкого) в объеме;

б) интенсивное негомогенное затемнение;

в) утолщение плевры, иногда – обызвествление.

Уменьшение легкого в объеме зависит от площади поражения и длительности заболевания. При поражении всей верхней доли в результате ее у уменьшения нижняя граница обычно четкая и погнутая (минус ткань). Менее четкая нижняя граница наблюдается при поражении одного или двух сегментов. Наиболее четко уменьшение пораженного участка определяется по перетягиванию органов средостении в больную сторону.

Затемнение, обусловленное циррозом обычно интенсивное и негомогенное за счет различной плотности тканей и бронхоэктазов, наличия остаточных полостей и буллезно-дистрофических изменений.

Плеврогенным циррозам характерны интенсивные гомогенные краевые затемнения в виде полос, обусловленные выраженными плевральными утолщениями. Часто на плевральных листках откладывается известь и рентгенологические определяются интенсивные вкрапчатых бляшек или полос. Кроме того на стороне поражения образуются плевро-диафрагмальные спайки, контуры купола диафрагмы неровные, синусы запаяны. Легкое, заключенное в панцирную плевру значительно уменьшено в размерах, легочный рисунок диффузно усилен, деформирован.

Читайте также:  Образное название почки при амилоидозе

Активация цирротического туберкулеза сопровождается появлением свежих очагов и фокусов.

Течение цирротического туберкулеза длительное, с нарастанием функциональных нарушений и признаков легочного сердца. Обострение неспецифической флоры нередко сопровождается утяжелением обще соматического состояния и прогноза. Иногда возникает обострение специфического процесса с появлением клинических признаков интоксикации и бацилловыделением, могут образоваться дочерние каверны. В таких случаях диагноз пересматривается в пользу фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Диагноз цирротического туберкулеза основывается на характерной клинической и рентгенологической картине с учетом анамнестических данных. В некоторых случаях, при отсутствие туберкулезного анамнеза, цирротический туберкулез необходимо дифференцировать с периферической опухолью, для которой характерно наличие интенсивной фокусной тени однородной структуры с выпуклыми неровными контурами и отсутствием перетягивания средостения в пораженную сторону. Туберкулезная этиология цирроза устанавливается на основании анамнеза и характерных для туберкулеза изменений в легких, а иногда – бациллярности.

Больным цирротическим туберкулезом легких, с целью санации бронхов, предварительно проводится неспецифическое лечение в течение 10-12 дней (антибиотики широкого спектра),в последующем при наличии активности специфического процесса назначается противотуберкулезная терапия по общепринятым схемам. Лечение проводится до ликвидации бациллярности и стабилизации туберкулезного процесса, обычно 4-6 месяцев, включая стационарный и амбулаторный этапы. Одновременно проводится так же симптоматическое лечение, направленное на улучшение дренажной функции бронхов, снятие бронхоспазма, уменьшение гипертонии в малом круге кровообращения. Больным с неактивным цирротическим туберкулезом периодически (1-2 раза в год) проводится противорецидивное лечение в амбулаторных условиях. При ограниченных циррозах может быть применено хирургическое лечение.

Длительно текущие хронические формы туберкулеза (цирротического, фиброзно-кавернозного, диссеминированного и др.) часто приводят к развитию осложнений. В ряде случаев они могут обусловить тяжесть состояния больного и неблагоприятный исход. К наиболее часто встречающимися осложнениями туберкулеза относится кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце. Реже встречаются ателектаз (при первичном туберкулезе), амилоидов внутренних органов и другие. Нередко у одного и того же больного наблюдается несколько осложнений одновременно, например, легочное сердце и дыхательная недостаточность, или спонтанный пневмоторакс и амилоидоз и т.д.

Кровохарканьем принято считать, когда мокрота окрашена кровью в розовый цвет или в мокроте наблюдаются отдельные прожилки крови, кровяные сгустки. Легочным кровотечением называется одномоментное выделение чистой крови без примеси мокроты или в течение суток до 50-100 мл (малые кровотечения). Выделение до 500 мл-профузными. В ряде случаев кровохарканье является первым симптомом, приводящим больного к врачу.

Необходимо помнить, что кровохарканье и легочное кровотечение могут наблюдаться при многих легочных и внелегочных заболеваниях. Однако, наиболее часто (не менее 70% случаев) причиной этого симптома является туберкулез легких. Несколько реже кровохарканье встречается при злокачественных опухолях легких, пневмонии, а так же при других заболеваниях (бронхоэктазы, эрозивные бронхиты, пневмокониозы, грибковые заболевания легких и др.). В ряде случаев кровохарканье наблюдается при сердечной патологии. Если в амбулаторных (домашних) условиях причину кровохарканья установить не удается (при отсутствии анамнестических данных, например), такой больной должен быть госпитализирован в туберкулезную больницу.

Большая частота кровохаркания при туберкулезе объясняется распространенностью изменений в легких, хроническом течением этого заболевания с периодическими обострениями, наличием деструкции с разрастанием соединительной ткани, пери фокальным воспалительных изменений, поражения стенок кровеносных сосудов. Кровохарканье не является обязательным признаком активности туберкулезного процесса, он может наблюдаться и после заживления деструкции. Тем не менее, иногда он свидетельствует об обострении туберкулеза через длительный интервал после излечения. Профузное кровотечение может быть непосредственной причиной смерти больного от асфиксии.

Патофизиологическим механизмом возникновения кровохарканья и легочного кровотечения являются токсическое влияние бактериальных токсинов на стенки легочных капилляров, специфические изменения в стенках сосудов и вовлечение их в фиброзирующий процесс легочной ткани. Наиболее часто кровохарканье встречается в результате пропотевания кровяных элементов через патологически измененную стенку сосудов (per diaperedezin). У таких больных нередко наблюдается гипокоагуляция, активация фибринолиза, повышение проницаемости капиллярной стенки. Разрыв стенки сосуда приводит к профузным кровотечениям, иногда со смертельным исходом. Обычно имеет место сочетание нескольких причинных механизмов, включая и гипертензию в большом круге кровообращения. Нарушение целостности кровеносного сосуда и возникновение легочного кровотечения (per rexin) часто приводит к аспирации крови в нижние отделы легких и развитию аспирационной пневмонии. Она распознается физикальными рентгенологическими методами исследования. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких – первый признак аспирации, а повышение температуры, кроме того, указывает на развитие пневмонии. Аспирация крови часто вызывает дальнейшую бронхогенную диссеминацию туберкулезного процесса, в ряде случаев трудно поддаются лечению.

Источником кровохарканья и легочного кровотечения наиболее часто являются сосуды большого круга кровообращения. Способствовать возникновению кровохарканья могут такие факторы, как авитаминоз, физическое перенапряжение, резкое повышение артериального давления, физиотерапевтические процедуры, применение банок и горчичников, йодистых препаратов, туберкулина, лидазы, внутривенное введение изониазида и других средств, приводящих к увеличению проницаемости капиллярной стенки. У больных туберкулезом, страдающих тяжелыми формами хронического алкоголизма кровохарканье и легочное кровотечение наблюдается чаще, что связано с нарушением тонуса вегетативной нервной системы, особенно в период алкогольного делирия. Эффективная терапия у таких больных значительно затруднена из-за выраженного возбуждения, что иногда диктует необходимость применения наркоза.

Лечение больных при кровохарканье не должно ограничиваться только гемостатическими средствами. Такие больные должны получать и этиотропную терапию (противотуберкулезные средства), а при кровотечении, с целью профилактики и лечения аспирационной пневмонии – и специфическую антибактериальную терапию. Однако, в первую очередь нашей задачей является остановка кровотечения, а в случае незначительного кровохарканья, гемостатическая терапия является так же профилактикой возникновения легочного кровотечения. Необходимо помнить, что кровохарканье у больных туберкулезом может быть продолжительным (несколько дней и даже недель), поэтому не следует отказываться от назначения таких гемостатических средств, которые не оказывают немедленного эффекта (викасол, например). Неотложная помощь при легочном кровотечении и кровохаркании включает в себя: а) пастельный режим; б) не медикаментозные методы (наложение жгутов); в) введение фармакологических гемостатических и г) симптоматических средств. Предварительно необходимо отменить все лекарственные препараты, которые сами по себе могут способствовать кровохарканью (лидазу, туберкулин и др.), а так же физиотерапевтические процедуры. Больного необходимо успокоить и уложить на кровать и приступить к остановке кровотечения. Для этого используются:

А) методы и средства, уменьшающие кровенаполнение легких, давление в легочной артерии (наложение жгутов на конечности, причем жгуты должны быть наложены таким образом, что бы пульс сохранялся, а конечность приобрела синюшный цвет – венозные жгуты,; камфораатропин, ганглиоблокаторы);

В) препараты, непосредственно влияющие на систему свертывания (кальций, викасол, вит. К), капиллярную стенку (аскорутин, галаскорбин), электростатический заряд форменных элементов (желатина, сыворотка), активность фибринолиза, т.е. его ингибиторы (аминокапроновая кислота, амбен) г) симптоматические средства (противокашлевые препараты в небольших дозах).

При отсутствии эффекта от консервативной гемостатической терапии иногда используются коллапсотерапевтические методы (пневмоперитонуем, реже — другие методы). При угрозе аспирации крови и асфиксии показана удаление крови катетером или другими инструментальными методами, а иногда – оперативное вмешательство, по витальным показателям.

В последние годы стали применять и другие гемостатические средства. Доказано, что малые дозы гепарина способны оказывать ингибирующее влияние на фибринолиз, поэтому допускается его применение под обязательным контролем времени свертывания крови.

Другим тяжелым осложнением является спонтанный пневмоторакс. Он развивается вследствие самопроизвольной перфорации висцеральной плевры и поступления газа в плевральную полость. Наиболее часто он развивается при туберкулезе (фиброзно-кавернозном, диссеминированным, цирротическом и др.), однако встречается и при неспецифических заболеваниях легких (эмфиземе, опухолях, пневмонии, абсцессов и др.). Причиной спонтанного пневмоторакса при легочном туберкулезе является главным образом перфорация субплеврального расположенного очага, реже каверны. Через образовавшуюся бронхопульмональную фистулу в плевральную полость поступает воздух и легкое коллабируется. Величина газового пузыря зависит от наличия или отсутствия плевральных сращений и эластичности легочной ткани. Внезапное выключение большой части дыхательной поверхности при напряженном пневмотораксе, смещение средостения, резкая боль создают весьма неблагоприятные условия для деятельности сердца, в результате чего может наступить смерть от шока.

По своему механизму спонтанный пневмоторакс может быть открытый, закрытый и клапанный. Наиболее опасным для жизни является последний. Клинически симптомы и диагностика хорошо описаны в учебной литературе, поэтому мы ограничимся характеристикой некоторых особенностей. Необходимо отметить, что закрытый спонтанный пневмоторакс может возникнуть и бессимптомно. Газ в плевральной полости в таких случаях обнаруживается при рентгеновском исследовании больного. У некоторых больных наблюдается ограниченный рецидивирующий пневмоторакс.

Для установления вида спонтанного пневмоторакса проводят манометрию (определение давления в плевральной полости).

Кроме типичных жалоб и клиники при спонтанном пневмотораксе рентгенологически обнаруживается скопление газа в плевральной полости, коллабирование легкого, нередко – смещение средостения в противоположную сторону. При длительно сохранившемся газовом пузыре в плевральной полости, в костно-диафрагмальном синусе может образоваться экссудат с горизонтальным уровнем.

Течение спонтанного пневмоторакса и тяжесть клинической картины зависят от механизма его возникновения, основного заболевания, наличия осложнений. Закрытый спонтанный пневмоторакс только в первые часы является грозным осложнением. После закрытия места перфорации состояние больного начинает улучшаться, газ рассасывается и симптомы компрессии постепенно исчезают. Наиболее тяжело протекает и часто заканчивается летально клапанный пневмоторакс. Нарастающее давление в плевральной полости приводит к увеличению одышки, быстро наступает декомпенсация сердечной деятельности.

Тяжелые формы спонтанного пневмоторакса требуют оказания неотложной помощи. Назначаются обезболивающие (промедол), проводится противошоковая терапия. Клапанный пневмоторакс необходимо перевести в открытый, для чего в плевральную полость вводят толстую иглу или троакар. Такие больные должны быть госпитализированы в хирургическое отделение туберкулезной больницы для длительного дренирования плевральной полости с разряжением в 20-30 мм водного столба.

Хронические формы туберкулеза в ряде случаев осложняются амилоидозом внутренних органов. В последние годы это осложнение встречается реже: по данным Н.С.Пилипчука среди умерших от туберкулеза больных он диагностируется в 10-15% случаев.

Амилоидоз полиэтиологичен по своему происхождению, однако наиболее частой причиной его является туберкулез (70-80%) и нагноительные процессы. Отложение амилоида чаще обнаруживается в селезенке, почках, печени, реже – в других органах. Присоединение амилоидоза неблагоприятно отражается на течение основного заболевания и продолжительность жизни таких больных сокращается.

Клиника в течение этого осложнения типичны, однако наиболее важным является ранняя диагностика. Доклиническая стадия амилоидоза может быть диагностирована только пункционными методами. Первыми признаками, позволяющими заподозрить амилоидоз является появление в моче белка с постепенным нарастанием его количества. Со временем протеинурия становится выраженной, содержание белка в моче может достигнуть 2-3% и более (протеинурическая стадия). Одновременно наблюдается гипоизостенурия, а позже – цилиндрурия, диспротеинемия, значительно ускоряется оседание эритроцитов. Дальнейшее прогрессирование амилоидоза приводит к появлению отеков и признаков надпочечниковой недостаточности (гипотония, адинамия), диспепсических нарушений, лейкоцитоза. В последующем наступает азотемия и уремия.

Обусловленные туберкулезом распространенные фиброзные изменения в легких и плевре, эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы сами по себе так же относятся к осложнениям туберкулеза. Однако, главным образом эти неспецифические изменения являются основной причиной развития дыхательной недостаточности (ДН). Как при рестрективных (сморщивающих), так и при обструктивных (спастических дыхательных нарушениях или сочетании тех или других (возникает несоответствие вентиляции и кровотока, что приводит к гипоксемии и гипоксии, а компенсаторные механизмы сопровождаются гипервентиляцией, но несмотря на это снижается напряжение кислорода в артериальной крови. У больных хроническими формами туберкулеза преобладают рестрективных дыхательные нарушения.

Основным клиническим критерием ДН является одышка. При дыхательной недостаточности 1 степени (ДН-1) она возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз обычно не выявляется, утомляемость наступает быстро, но вспомогательная дыхательная мускулатура не участвует. Функции внешнего дыхания и газы крови соответствую норме. При ДН 2 степени одышка возникает при выполнении большинства привычных повседневных нагрузок, цианоз выражен не резко, утомляемость выражена, при нагрузке включается вспомогательная дыхательная мускулатура. При ДН 3 степени одышка наблюдается в покое, резко выражена утомляемость и цианоз, постоянно в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Дыхательная недостаточность 2 и 3 степени сопровождается нарушением внешнего дыхания и ухудшением показателей газов крови.

Основными методами лечения дыхательной недостаточности являются оксигенотерапия, назначение бронхолитиков и препаратов, снижающих потребность тканей к кислороду (антиоксиданты, глюкокортикоиды и др.). Однако не надо забывать, что хроническая дыхательная недостаточность является осложнением основного заболевания, а следовательно, лечение туберкулеза должно быть не только этиотропным, но и патогенетическим с целью достижения излечения туберкулеза с минимальными остаточными изменениями и с максимальным восстановлением дыхательной функции и кровотока.

Дальнейшее усугубление дыхательных нарушений и легочного капиллярного кровотока при туберкулезе неуклонно приводит к нарушению легочной гемодинамики. Вначале начинает повышаться давление в легочной артерии (гипертензия малого круга кровообращения), затем появляется гипертрофия правого предсердия, а иногда и правого желудочка. Таким образом развивается хроническое легочное сердце (ХЛС).

Патогенетическим механизмом развития гипертензии малого круга является гипоксемия, приводящая к спазму легочных капилляров, редукция легочных капилляров как следствие фиброзных изменений и глубоких нарушений агрегации тромбоцитов. Усугубляется нарушение легочной гемодинамики так же за счет ослабления миокарда правых отделов сердца. Так развивается ХЛС — одно из частых и тяжелых осложнений распространенных и длительно протекающих форм легочного туберкулеза (цирротического, фибриозно-кавернозного, диссеминированного). Отсутствие общедоступных клинических методов ранней диагностики начальных признаков ХЛС часто приводит к прогрессированию этого осложнения и плохому прогнозу, т.к. лечение декомпенсированного легочного сердца малоэффективно. Наиболее распространенный диагностический метод – электрокардиографический: высокий, заостренный и расширенный зубец Р в 2 и 3 стандартных отведениях, высокий, по сравнению с 1 отведением зубец R. В грудных отведениях: в V1, высокий и расширенный зубец S, глубокий зубец S в V6. Иногда на ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца вправо. Однако электрокардиографические изменения не всегда четко определяются, несмотря на ХЛС. Поэтому в диагностике этого осложнения необходимо учитывать и другие признаки ХЛС: повышение давления в системе легочной артерии, пульсацию в эпигастральной области, капельное сердце на рентгенограмме.

Лечебные мероприятия при ХЛС сводятся к назначению средств, способствующих уменьшению гипертензии в малом круге и улучшению легочного капиллярного кровотока: оксигенотерапия, антиагреганты (курантил), антиоксиданты (токоферол, аскорбиновая кислота и др.), возодилятаторы (нитраты, эуфиллин и др.). Наибольшая эффективность в начальных этапах развития ХЛС достигается лечением собственно основного заболевания, включая и патогенетические средства.

Ателектаз легкого – осложнение, встречающееся, в основном, при первичном туберкулезном комплексе и туберкулезе внутригрудных лимфоузлов. Ателектаз может быть обтурационным или компрессионным. Увеличенные внутригрудные лимфоузлы сдавливают сегментарный или долевой бронх и нарушается функция пораженного участка легкого. Иногда, расположенные рядом с бронхом крупные лимфоузлы образуют бронхожелезистый свищ, через который поступает большое количество казеозных масс и происходит закупорка просвета бронхов.

Читайте также:  Продукты при амилоидозе

Диагноз этого осложнения ставится на основании характерных бронхологических и рентгенологических данных. При бронхоскопии определяются признаки сдавления бронха извне или казеозные массы, закрывающие его просвет, иногда виден точечный свищ. На рентгенограмме ателектазированный участок легкого имеет некоторые отличия от воспалительного. При сегментарном ателектазе определяется гомогенное затемнение треугольной формы с верхушкой, направленной к корню легкого. Одновременно мы определяем увеличенные внутригрудные лимфоузлы на той же стороне. Иногда на томограммах видно сужение одного из сегментарных или долевых бронхов.

Лечение ателектазов направлено на восстановление проходимости бронхов — удаление казеозных масс при бронхоскопии из просвета бронхов или лимфоузлов при помощи чрезбронхиальной пункции, прижигание свищей. Своевременно не распознанный и длительно существующий ателектаз приводит к развитию необратимых цирротических изменений.

источник

Осложнения являются дополнением к основному диагнозу. В классификации туберкулеза приведен перечень осложнений, которые регистрируют наиболее часто. Под осложнениями туберкулеза различной локализации следует понимать патологические процессы, связанные с туберкулезом непосредственно или через другие осложнения, которые имели место.

К ателектазам относятся состояния легких, при которых наблюдается полное спадение альвеол и отсутствие в них воздуха. Неполное спадение альвеол называется дислектаз, а пониженное содержание воздуха в легких — гипопневматоз.

Ателектаз развивается вследствие сдавления бронха (компрессионный) или его закупорки (обтурационный). Различают ателектаз всего легкого, доли, сегмента, субсегмента. Мелкие ателектазы могут быть при инфильтративном туберкулезе легких и при кровохарканье. Ателектаз всего легкого развивается при нарушении проходимости главного бронха, наблюдается в случаях центрального рака. Для туберкулеза более свойственным является частичный и сегментарный ателектаз. Чаще всего это осложнение встречается в случаях бронхоаденита или в первые дни после резекции легкого. Причиной ателектаза является накопление мокроты или сгустков крови в бронхе, сжатие его опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, воспалительные изменения в стенке бронха, нарушение эвакуаторной функции бронхов.

Патоморфология. Ателектазировавное легкое иссине-красное, безвоздушное. Висцеральная плевра утолщена, теряет свой ​​блеск. Альвеолярный эпителий замещается кубическим. В альвеолах имеющиеся жидкость, клетки крови, могут быть и грануляции, которые постепенно замещаются рубцами.

Симптомы. После разложения ателектаза общее состояние больного ухудшается. Повышается температура тела, учащается дыхание, появляется одышка, но кашель бывает редко. Перкуторно над ателектазировавным легким определяется тупость, аускультативно — ослабленное дыхание. На рентгенограмме соответствии ателектаза является затемнение с четкими ровными краями, возможно повышение купола диафрагмы и смещения органов средостения в сторону ателектаза (симптом Гольцкнехта — Якобсона). При малых ателектазах эти изменения отсутствуют.

В ателектазировавном легком прекращается вентиляция, легкое спадается и в ней развивается пневмония с последующим пневмосклерозом и бронхоэктазами. Поэтому необходимо ликвидировать ателектаз в первые дни развития и восстановить проходимость бронхов.

Ателектаз — обратимое осложнение туберкулеза легких. После восстановления проходимости бронха легкого функция его восстанавливается. Но степень возвратности ателектаза зависит от его продолжительности, наличия или отсутствия вторичной инфекции (пневмонии).

Лечение. Применяют антибактериальные препараты и преднизолон. Назначают отхаркивающие средства, протеолитические ферменты (химотрипсин). Целесообразны интратрахеальные вливания антибактериальных растворов, а в отдельных случаях — трансназальное зондирование бронхов и отсасывания слизи. Иногда применяют бронхоскопию с удалением мокроты.

Амилоидоз (греч. крахмал + вид) — нарушение белкового обмена, которое проявляется в отложении и накоплении белковых веществ: характерными физико-химическими свойствами. В последние годы амилоидоз внутренних органов у больных туберкулезом легких встречается относительно редко. Среди умерших от туберкулеза легких амилоидоз диагностируется в 10-20% случаев. Чаще определяется амилоидоз селезенки, печени, почек, надпочечников. Редко наблюдается амилоидоз языка, желудка, миокарда. Почти не наблюдается амилоидоз кишечника, часто диагностировался в антибактериальный период.

Амилоидоз является осложнением хронических форм туберкулеза легких. Этому способствуют интоксикация, гипоксия, авитаминоз, блокировки сульфгидрильных групп и тому подобное.

Выделяют следующие теории развития амилоидоза.

1. Локального клеточного генеза Тайлума — происхождение амилоидоза связывает с появлением клеток, богатых полисахариды, которые строят амилоидный субстрат.

2. Иммунологическая теория Лешке-Леттери — образование амилоидоза рассматривается как результат реакции антиген-антитело, где антиген — продукт распада тканей или чужеродный белок. Амилоид появляется при недостаточном синтезе антител и избытке антигена.

3. Теория диспротеиноза объясняет амилоидоз как продукт ложного нарушения белкового обмена. За счет диспротеинемии в плазме крови накапливаются грубо дисперсные белковые фракции. Гиперфибриногенемия также может способствовать синтезу амилоида.

4. Энзимопатийная теория объясняет возникновение амилоидоза нарушением равновесия между протеиназами и антипротеиназамы (концентрация протеиназ повышается).

Для амилоидоза характерен нефротический (мочевой) синдром, при котором наблюдается: ​​протеинурия, диспротеинемия, цилиндрурия, изостенурия, гипостенурия, полиурия изменяющейся олигоурии, уремия.

Различают четыре стадии амилоидоза:

  • доклиническую,
  • протеинурическую,
  • отечно-гипотоническую,
  • азотемическую.

Особенности клиники и диагностики амилоидоза зависят от стадии его развития.

1. Доклиническая стадия— диагностируют по результатам пункционной биопсии печени и почек. По клиническим признакам (слабость, повышенная утомляемость) она предполагается при хроническом фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе. Характерно устойчивое повышение СОЭ после ликвидации активности процесса, эозинофилов.

2. Протеинурична (альбуминурическая) стадия — определяется стойка альбуминурия, незначительная гематурия, цилиндрурия. Для первой и особенно для второй стадии свойственно повышение СОЭ и диспротеинемия (значительное повышение Р2 и в-глобулинов), а также увеличено количество фибриногена без обострения туберкулезного процесса.

3. Отечно-гипотоническая стадия — наблюдается нарушение концентрационной функции почек. Определяется изостенурия, гипостенурия (вследствие нарушения концентрационной функции почек), цилиндрурия. Также появляются отеки, вначале на нижних конечностях, а затем и на других участках тела.

4. Азотемическая стадия амилоидоза является нефросклеротической. Вследствие фиброза почки частично сморщиваются, нарушается мочеотделение, увеличивается уровень азота в крови, развивается уремия, олигоурия, а затем анурия.

Лечение. Проводится интенсивное противотуберкулезное лечение антимикобактериальными препаратами, в которых сохранилась чувствительность возбудителя и не имеющих побочного влияния на функцию почек и печени. Возможно хирургическое лечение (пневмонэктомия или частичная резекция легких), если общее состояние больного удовлетворительное. После этих операций возможно обратное развитие амилоидоза. Кроме этого, в первой, второй и даже в третьей стадии амилоидоза применяется внутривенное вливание альбумина. Назначают аскорбиновую кислоту, тиамина бромид, сердечные средства, донаторы сульфгидрильных групп (метионин, унитиол), а также средства, которые положительно влияют на функцию печени — карсил, сирепар, эссенциале, гепабене. Важно проводить оксигенотерапию и полноценное питание.

Такие осложнения туберкулеза легких, как бронхиальные и торакальные свищи, наблюдаются в основном после хирургических вмешательств. При бронхиальных свищей образуется осумкованная эмпиема плевры, вследствие чего развивается интоксикация. Откашливание навоза способствует его всасывания в здоровые отделы легких, в развии пневмонии, бронхита. При этом нарушается вентиляция легких, обусловливает появление гипоксии. Вследствие интоксикации и гипоксии развивается легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов. Осумкованная эмпиема плевры может осложниться образованием торакальных свищей. Особенно часто торакальные свищи возникают на месте дренирования эмпиемы плевры.

Современная классификация туберкулеза охватывает остаточные изменения после излечения больного, образующихся на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. Остаточные изменения после туберкулеза считаются повышенный риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но не принадлежат к больным активным туберкулезом.

Остаточные изменения в органах дыхания — плотные кальцинированные очаги различного размера, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями) и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких.

В других органах послетуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.

В зависимости от размера, характера и распространенности остаточных изменений, а также потенциальной угрозы рецидива различают малые и большие остаточные изменения.

Малые остаточные изменения:

Первичный комплекс — единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см.

Очаги в легких — единичные (до 5) интенсивные четко очерченные очаги размером менее 1 см.

Фиброзные и цирротические изменения в легких — ограниченный фиброз в пределах одного сегмента.

Изменения плевры — запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные роста и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее), одно- или двусторонние.

Изменения после оперативных вмешательств — изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

Большие остаточные изменения:

1. Множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы), размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более.

1. Множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные интенсивные четко очерченные очаги размером 1 см и фокусы размером 1 см и более.

Фиброзные и цирротические изменения в легких:

1. Распространенный фиброз (более одного сегмента).

2. Цирротические изменения любой распространенности.

Изменения плевры: массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее).

Изменения после оперативных вмешательств:

1. Изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

2. Изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэктомит, кавернектомии, экстраплевральном пневмолизе.

Туберкулез — специфическое воспаление. Оно характеризуется быстрым образованием очагов казеозного некроза. Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание измененных очагов. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предварительной локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.

В зависимости от количества рубцовых изменений в легких различают:

Для пневмосклероза присуще незначительное ограниченное или диффузное развитие соединительной ткани в легких. Во фтизиатрической практике пневмосклероз встречается у излеченных после легочной формы милиарного, подострого диссеминированного, мякоочагового, а также первичных форм туберкулеза легких, реже инфильтративного. Фиброз характеризуется наличием грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность органа еще сохранена. При циррозе образуются массивные рубцовые изменения с полной потерей новитряности легкие.

Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы​​, сосуды и бронхи. В зоне выраженного пневмосклероза (цирроза) может быть облитерация сосудов и бронхов или бронхоэктазы. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем больше деформация органа. В связи с этим, в случаях пневмосклероза легкое сморщивается незначительно, фиброза — больше и цирроза— резко выражено. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением неизмененных ее отделов, а потому при пневмосклерозе, фиброзе и циррозе одного легкого увеличивается объем другой.

Компенсаторное расширение легкого может привести к ее эмфиземе. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных становится образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Это особенно характерно для лиц, перенесших легочную форму милиарного и подострый диссеминированный туберкулез легких. Для эмфиземы свойственно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.

Больные с фиброзом жалуются на тупую или тянущую боль, часто на кашель с небольшим количеством мокроты, периодическое повышение температуры тела. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — хрипы. На рентгенограмме выявляется значительное снижение прозрачности, затмение, сужение участка легкого и грудной стенки.

В случаях цирроза все эти признаки резко выражены. У больных появляется одышка, кашель с незначительным количеством мокроты, цианоз, чаще повышение температуры тела, сердцебиение. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — сухие и влажные хрипы. На рентгенограмме определяется сужение легочного поля и гемиторакс, что свидетельствует о развитии фиброторакса.

Склеротические, фиброзные и цирротические изменения часто сочетаются с остаточными очаговыми изменениями, которые потеряли активность туберкулезного процесса. Морфологически такие очаги фибротизованные или обизвествленные. Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Кроме экссудативного и сухого плеврита у больных туберкулезом легких возникают локальные изменения на плевре над очагами, инфильтратами и каверн при субгилевральном их размещении. Перифокальное воспаление распространяется на висцеральный и париетальный листки плевры, они утолщаются, образуя плевральные сращения. В дальнейшем может развиться плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдаются также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрого расправления легкого и заполнения плевральной полости, а также при наличии остаточной полости после экономной резекции.

Существует группа больных с плевральными наслоениями. У таких больных возникает боль колючей или ноющего характера при смене погоды. После пневмонэктомии и резекции легких, кроме возможных плевральных наслоений, часто развивается эмфизема оставленной части, медиастинальные грыжа легкие, ограничение подвижности диафрагмы, реже — бронхоэктазы, остаточная плевральная полость.

К метатуберкулезным (послетуберкулезным) изменениям относятся также полости после деструктивного туберкулеза. Их называют абактериальными или санированными кавернами, а правильнее сказать, что это заживление открыто негативным синдромом. Признаками таких полостей является полное клиническое благополучие и устойчивая абактериальность не менее года, отсутствие свежих очагов диссеминации.

При макро- и микроскопическом исследовании содержимого оздоровленных каверн в удаленных хирургически легких часто выявляют участки казеоза, туберкулезные бугорки, очаги, что свидетельствует о неполном излечении больного от туберкулеза. Оздоровленные полости, оставшиеся после успешного лечения по поводу деструктивного туберкулеза, обыно скрывают угрозу обострения или рецидива специфического процесса, а потому, если нет противопоказаний, их целесообразно удалять.

К послетуберкулезным изменениям принадлежит стеноз бронхов (крупных, средних и мелких). Стеноз бронхов четвертого и пятого порядка является следствием деструктивного процесса в легких, а стеноз главных, долевых и сегментарных бронхов чаще возникает в случаях осложненного туберкулезного бронхоаденита. У таких больных отмечается периодическое обострение процесса или симптомы интоксикации. Стеноз бронха может быть длительное время нераспознанным. Перкуторные и аускультативные данные в норме или довольно скудные. Не свойственны и рентгенотомографические изменения. Только при бронхографии и бронхоскопии отчетливо проявляется стеноз бронха, его степень и протяженность.

Разновидностью метатуберкулезных изменений является бронхолиты, есть камни бронхов. Существуют две точки зрения на их патогенез. Одни считают, что образование камней в легких является следствием петрификации туберкулезных очагов, а другие — что камни в легких могут появляться так же, как в почках или в других органах. С применением противотуберкулезных препаратов петрификаты в легких не образуются при вторичных формах туберкулеза и очень редко появляются при первичных. Камни легких опасны тем, что они могут образовывать пролежни стенки сосудов и бронхов, что приводит к легочного кровотечения или к сужению и закрытию просвета бронха, возникновения ателектатичной пневмонии.

источник