Меню Рубрики

Саговая селезенка при амилоидозе

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками), или сальная (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.

Причины:1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), 5) возможна наследственная предрасположенность.

Патогенез Установлено лишь два факта: 1) диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных белков (α1, α2, β, ү-глобулины), которые участвуют в формировании самого амилоида, и 2) трансформация клеток ретикулоэндотелиальной системы — пролиферация, плазматизация и др. Остается спорным, какое из названных явлений первично.

Образование амилоида имеет характер аутоиммунологического процесса, в котором можно выделить две стадии: 1) возникновение аутоантигенов и соответствующих аутоантител как результат извращения белково-синтетической функции ретикулоэндотелиальной системы и 2) реакция преципитации (антиген—антитело) (В.В.Серов).

Исход: Неблагоприятный – амилоидоклазия – исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, и к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность

Жировая дистрофия печени

Дан фрагмент печени. Поверхность гладкая, капсула тонкая, прозрачная. Консистенция мягко-эластическая. Поверхность разреза:вид однородный, цвет-жёлто-коричневый

Диагноз:жировая дистрофия печени

Этиология: повыш потребление жиров, пониж потребление белка- алименарн факторы, гипоксия, инфекции, ферментопатии

Патогенез: инфильтрация (избыточное поступление жира из крови в гепатоциты) и трансформация. Течение хроническое.

Осложнения: печен.недос-сть(снижение синтеза белков, особенно свертывания→гемороидальн синдром→опасность кровоизл. В ГМ).

Исход:двоякий,процесс может быть обратим и необратим если отреагировала строма, разрастается соединительная ткань и следовательно портальный цирроз печени.

Дан фрагмент легкого,плевра утолщена ,гладкая прозрачная ,блестящ,конситег=нция плотная,цвет пестрый,имеются узлы0,8 мм серо-розового цвета с четкими контурами

Патогенез-вдыхание пылевых частиц-попадание в бронхи-в альвеолы-альвеолярные макрофаги-под действ ферментов образ кремниевая кислота-токсины-некроз-склероз

Осложнения-дых недостаточн,сердечная недостаточн,туберкулез ,бронхопневмрния,рак легкого

Исход зависит от объема поражения

85.гнойно-некротический трахеит при гриппе

Дана трахея со вскрытым просветом,слизистаяоболочка трахеи отечна,гиперемирована,на слизистой оболочке имеются патологическ очагив виде язвенных дефектов.поверхность слизистой шероховатая за счет гноевидных слизистых масс серо-желтого цвета .имеется большое количество слизистых масс

диагноз гнойно-некротический трахеит при гриппе

этиология-рнк содержащий орто-ретро вирус

патогенез-этиологич фактор –вирус попадает воздушно-капельным путем-источником является больной человек,характерна сезонность-в верхних дыхательн путях вирус оказывает цитолитическое действие-некроз верхних дыхательных путей ,оголяет слизистую оболочку,-вызывает попадание вторичной бактериальной инфекции-вазенейропаралитическое действие—повышение проницаемости стенки сосуда-вход форменных элементов лейкоцитов,нейтрофилов ,белка с образованием гнойного эксудата

осложнеия-бронхит ,пневмония,генрализация процесса,геморагическтй менингоэнцефалит

Гидроцефалия

Гидроцефалия.

2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока

Этиология . причины — нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление

Окклюзионная (закрытая, несообщающаяся) гидроцефалия, при которой происходит нарушение тока цереброспинальной жидкости вследствие закрытия (окклюзии) ликворопроводящих путей опухолью, сгустком крови или поствоспалительным спаечным процессом. В том случае, если окклюзия происходит на уровне желудочковой системы (отверстие Монро, Сильвиев водопровод, отверстия Мажанди и Люшка), речь идет о проксимальной окклюзионной гидроцефалии. Если же блок на пути тока ЦСЖ находится на уровне базальных цистерн, то говорят о дистальной форме окклюзионной гидроцефалии.

Сообщающаяся (открытая, дизрезорбтивная) гидроцефалия, при которой нарушаются процессы резорбции ЦСЖ вследствие поражения структур, участвующих во всасывании ЦСЖ в венозное русло (арахноидальные ворсины, ячеи, пахионовы грануляции, венозные синусы).

Гиперсекреторная гидроцефалия, которая развивается вследствие избыточной продукции ЦСЖ (папиллома сосудистого сплетения).

Ранее выделяли еще и четвертую форму гидроцефалии, так называемую наружную (смешанную, ex vacuo) гидроцефалию, которая характеризовалась увеличением желудочков мозга и субарахноидального пространства в условиях прогрессирующей атрофии мозга. Однако данный процесс следует все же относить к атрофии мозга, а не к гидроцефалии, т.к. увеличение желудочков мозга и расширение субарахноидального пространства обусловлено не избыточным накоплением СМЖ, вследствие нарушения процессов ее продукции, циркуляции и резорбции ,а уменьшением массы мозговой ткани на фоне атрофии.

Осложнения-Тяжесть гидроцефалии зависит от возраста, в котором начинают развиваться симптомы, и от степени их развития. Если заболевание выявлено при рождении, вероятно наличие серьезного повреждения головного мозга и физическая недееспособность. В менее тяжелых случаях, при должном лечении, можно надеяться на практически нормальную длительность жизни и нормальный уровень умственного развития

4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем

Почка на разрезе в размерах уменьшена,поверхн мелкозернистая капсула тонкая прозрачн и гладкая с трудом снимается консистенц плотная на разрезе границы м/у корковым и мозгов вещ-ом стерты ,цвет серо-коричневый

Диагноз- диабетический нефросклероз

Патогенез—нарушен углеводн обмена-накаплив глюкоза-плазмаргия мелких сосудов-плазматич пропитыв вплоть до некроза-разрас соелдинительн ьноткан строма

Осожн-аг отеки полиурия кровоизлиян в гм хроническа почечная недостат

Пузырный занос.

2. орган увеличен в размере. В полости видны увеличенные ворсины хориона 0,3 – 0,5 см, по виду напоминают гроздья винограда. В пузырях – прозрачная жидкость

Этиология Причины возникновения пузырного заноса окончательно не установлены, но наиболее вероятными принято считать:

инфекционную – перерождение ворсин хориона происходит под влиянием либо вирусов, либо токсоплазм;

гормональную – причина пузырного заноса заключается в недостаточности эстрогенов;

генетическую – нарушение развития плодного яйца вследствие хромосомных мутаций

Патогенез полный пузырный занос наблюдается вследствие оплодотворения дефектной яйцеклетки, не имеющей хромосом. В процессе дальнейшего деления отцовские хромосомы удваиваются, однако такая зигота является нежизнеспособной, так как эмбриона не образуется, и происходит только рост ворсин. Неполный пузырный занос образуется в связи с оплодотворением яйцеклетки двумя сперматозоидами, поэтому клетки в этом случае содержат большое количество дополнительных хромосом, что также делает продукт зачатия нежизнеспособным. Ткань пузырного заноса вырабатывает большое количество хорионического гонадотропина, который приводит к образованию в яичниках лютеиновых кист. В 15-20 % случаев пузырный занос трансформируется в хорионэпителиому — злокачественная опухоль, то есть внедряется в здоровые ткани и дает метастазы.

4. осложнения- деструирующий занос, хорионэпителиома, гибель плода

Исход-Лечением пузырного заноса является его удаление. Эта процедура проводится путём расширения шейки матки, вакуум-аспирации содержимого матки и кюретажа. После удаления пузырного заноса рекомендуется еженедельное определение уровня ХГЧ до тех пор, пока он не снизится примерно до 100 мМЕ/мл, после чего продолжают определение ХГЧ каждый месяц в течение 6 месяцев. Если не происходит снижения ХГЧ или после периода снижения отмечается повышение его уровня, заболевание расценивают, как злокачественное, и назначают химиотерапию. Излечимость пузырного заноса составляет практически 100 %.

88.Камни почечной лоханки и гидронефроз

Почка на разрезе,размеры увеличены 11*7,пов-ть гладкая,капсула тонкая,гладкая ,прозрачная,конс плотная.Паренхима истончена-1см. Граница междукорковым и мозг вещество плохо выражена. Чашечки лоханки расширены в просвете имеется образование,форма окр,р-ры 2см,консистенция каменистой плотности,черного цвета,пов-ть шероховатая.

Этиология: общие факторы(нарушение обмена вещ-в нуклеопротеидов),местные(застой мочи,изм хим соства мочи,восп лоханки.)

Патогенез:кристаллизация солей-органичесая матрица

Осожнения:некроз и место пролеженей,воспаление,разрыв мочеточника,ортурация,атрофия паренхимы,гидронефроз.

Исход:сниженеи ф, хир лечение,при двустороннем хпн

источник

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25

А. Поражение характерно для AL-амилоидоза

Б. Селезенка значительно увеличена

Г. Амилоид в красной пульпе

Д. Амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон

А. Поражение характерно для AL-амилоидоза

Б. Селезенка значительно увеличена

Г. Амилоид в красной пульпе

Д. Амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон

123. На вскрытии обнаружено: сердце увеличено, створки митрального клапана утолщены, непрозрачны, белесоватого цвета, сращены. Левое атриовентрикулярное отверстие сужено, хорды утолщены и укорочены. Выберите положения, верные для данной ситуации:

А. Морфологическая картина соответствует ревматическому митральному пороку сердца

Б. В створках клапанов развился стромально-сосудистый диспротеиноз

В. В створках клапанов развился гиалиноз

Г. Изменения в створках клапанов возникли в исходе мукоидного и фибриноидного набухания

Д. В створках клапанов — изолированный амилоидоз

124. У больного, страдающего ревматоидным артритом, появилась нарастающая протеинурия. При исследовании пунктата почки по ходу базальных мембран капилляров клубочков и канальцев обнаружены отложения гомогенных эозинофильных масс. Какие изменения вероятнее всего, будут обнаружены при применении дополнительных методов исследования?

А. При окраске конго-красным обнаружено кирпично-красное окрашивание по ходу базальных мембран капилляров клубочка и канальцев

Б. При окраске конго-красным — кирпично-красное окрашивание канальцевого эпителия

В. При окраске Суданом оранжевое окрашивание эпителия канальцев

Г. При просмотре окрашенных конго-красным препаратов в поляризационном микроскопе выявлен дихроизм (двухцветность: красные и желто-зеленые участки

Д. При электронно-микроскопическом исследовании утолщение базальных мембран гломерулярного фильтра за счет фибриллярных масс

125. У тучной больной 70 лет, страдавшей сахарным диабетом и погибшей от ишемического инфаркта головного мозга, на вскрытии обнаружена большая дряблая желтая печень. Микроскопически в островках поджелудочной железы — гомогенные розовые массы. Выберите положения, верные для данной ситуации:

А. Макроскопический вид печени характерен для амилоидоза

Б. Макроскопический вид печени характерен для жировой дистрофии

В. В островках поджелудочной железы может быть обнаружен амилоид

Г. Для верификации процесса в поджелудочной железе необходима окраска конго-красным

Д. В артериолах и мелких артериях многих органов выявлен гиалиноз

126. Все перечисленные ниже признаки характерны для большой дряблой желтой печени, обнаруженной на вскрытии у больной страдавшей сахарным диабетом, за исключением:

А. В гепатоцитах периферических отделов долек крупнокапельное ожирение

Б. В гепатоцитах центральных отделов долек — мелкие капли жира

В. Механизм развития процесса в печени — инфильтрация

Г. По ходу синусоидов в печеночных дольках обнаружены конго-положительные массы

Д. На периферии дольки выявляются многочисленные перстневидные клетки

127. Больной страдал хроническим миелоидным лейкозом с выраженной анемией (НЬ 5 г %). Тоны сердца приглушены, границы сердца расширены влево. Выражены признаки сердечной недостаточности. Смерть от пневмонии. Выберите положения, справедливые для данной ситуации:

Б. В сердце — паренхиматозная жировая дистрофия

В. Механизм развития дистрофии миокарда — декомпозиция

Г. Название сердца по макроскопическому виду — «тигровое»

Д. В сердце выявлен AL-амилоид

А. Развивается в клетках паренхиматозных органов

Б. Развивается в строме органов, стенках сосудов

В. Часто возникает при ревматических болезнях

Д. При окраске толуидиновым синим характерна метахромазия (сиреневое окрашивание

Е. Распространенный характер носит при гипертонической болезни и сахарном диабете

А. Развивается в клетках паренхиматозных органов

Б. Развивается в строме органов, стенках сосудов

В. Часто возникает при ревматических болезнях

Д. При окраске толуидиновым синим характерна метахромазия (сиреневое окрашивание

Е. Распространенный характер носит при гипертонической болезни и сахарном диабете

А. Развивается в клетках паренхиматозных органов

Б. Развивается в строме органов, стенках сосудов

В. Часто возникает при ревматических болезнях

Д. При окраске толуидиновым синим характерна метахромазия (сиреневое окрашивание

Е. Распространенный характер носит при гипертонической болезни и сахарном диабете

А. Стромально-сосудистый липидоз

Б. Значительно увеличивается количество жира в жировой клетчатке под эпикардом

В. Сердце имеет «тигровый вид»

Г. Возможное осложнение — разрыв правого желудочка

Д. Характерное проявление — сердечная недостаточность

Е. Наиболее частая причина развития — гипоксия

А. Стромально-сосудистый липидоз

Б. Значительно увеличивается количество жира в жировой клетчатке под эпикардом

В. Сердце имеет «тигровый вид»

Г. Возможное осложнение — разрыв правого желудочка

Д. Характерное проявление — сердечная недостаточность

Е. Наиболее частая причина развития — гипоксия

А. Характерна для алкогольных поражений печени

Б. Объем гепатоцитов увеличен, в цитоплазме — вакуоли

В. Цистерны цитоплазматической сети уменьшены

Г. Состояние белково-синтетической функции печени повышено

Д. Синоним выраженной гидропической дистрофии — фокальный колликвационный некроз клетки

134. Мужчина, длительное время болевший туберкулезом легких, умер от хронической почечной недостаточности. На вскрытии обнаружены большие белые (сальные) почки с бугристой поверхностью. Определите процесс в почках.

А. Артериолосклеротический нефросклероз

Д. Первично-сморщенная почка

А. Местный характер процесса

Б. Генерализованный характер процесса

В. Наиболее типичен кардиопатический вариант

Д. Может быть конго-отрицательным

Е. Обладает предрасположенностью определенных этнических групп

А. Местный характер процесса

Б. Генерализованный характер процесса

В. Наиболее типичен кардиопатический вариант

Д. Может быть конго-отрицательным

Е. Обладает предрасположенностью определенных этнических групп

А. Уменьшения количества жидкости в цитоплазме

В. Сморщивания митохондрий

Г. Увеличения количества внутриклеточных липидов

Д. Инфильтрации белка в цитоплазму

Г. Все перечисленное верно

А. Жировой дистрофии органа

Б. Колликвационного некроза

В. Мукоидного и фибриноидного набухания

Г. Лейкоцитарной инфильтрации стромы

А. Развивается при внутрисосудистом гемолизе

Б. Связан с накоплением гемосидерина

В. Развивается при внесосудистом гемолизе

Г. Часто сопровождается желтухой

Д. Чаще всего поражаются печень, селезенка, костный мозг

Е. Часто поражаются легкие

А. Развивается при внутрисосудистом гемолизе

Б. Связан с накоплением гемосидерина

В. Развивается при внесосудистом гемолизе

Г. Часто сопровождается желтухой

Д. Чаще всего поражаются печень, селезенка, костный мозг

Е. Часто поражаются легкие

А. Избирательное накопление меди в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, приводящее к циррозу

Б. Избирательное накопление меди в гепатоцитах, приводящее к циррозу

Г. Уменьшение процента насыщения плазменного трансферрина

Д. Увеличение риска развития цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака

А. Гемосидерин накапливается преимущественно в печени, селезенке, костном мозге

Б. Гемосидерин накапливается преимущественно в печени, поджелудочной железе, миокарде

источник

Амилоидоз селезенки

МАКРОПРЕПАРАТЫ

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, гладкая поверхность бледно-синюшного и красноватого цвета с очаговыми накоплениями плотного сероватого вещества с сальным блеском в виде полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго.

Амилоидоз селезенки (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напря­жена, на разрезе имеется характерный рисунок: на темно-коричневом фоне мелкие полупрозрачные сероватые очаги, напоминающие зерна саго. Это так называемая саговая селезенка – первая стадия амилои­доза органа.

Амилоидоз селезенки (сальная селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напря­жена, на разрезе рисунок строения стерт – пульпа темно-коричневого цвета с сальным блеском. Такую селезенку называют сальной или вет­чинной, при этом речь идет о второй стадии амилоидоза, следующей за первой, т.н. называемой саговой селезенкой.

(Глазурная селезенка). Селезенка не увеличена в размерах, капсула ее плотная, гладкая, блестящая, белая, непрозрачная, как бы глазированная, напоминает гиалиновый хрящ, на разрезе ткань селезенки обычного строения.

Внеклеточный тип гиалиноза. Вид стромально-сосудистой дистрофии с отложением однородных плотных масс гиалина, напоминающих по строению гиалиновый хрящ.

Местный гиалиноз развивается в исходе склероза (например, в капсуле, а также в рубцах, фиброзных спайках, в сосудистой стенке при АС, при организации тромба, заживлении язв)

Макро: паренхима селезенки не изменена, капсула утолщена, деформирована, плотной консистенции.

Группа общепатологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз.

Образное название – «глазурная селезенка».

Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз:

— фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при

— плазматическое пропитывание (СД, АГ);

— хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита);

Читайте также:  Как распознать амилоидоз

Жировая дистрофия печени (Стеатоз печени) – «гусиная печень»

Фрагмент печени. Орган увеличен. Цвет желтый, из-за фиксирующего раствора – сероватого оттенка. Консистенция дряблая.

Поверхность печени мелкобугристая. Капсула отсутствует.

Анатомический рисунок частично сохранен. Полости незначительно сужены.

Патологические включения отсутствуют.

Патологический процесс – гепатоз (стеатоз), жировая дистрофия

Заболевания с данным процессом – СД, вирусные гепатиты, алиментарное ожирение, гипогонадизм, болезнь Иценко-Кушинга, алкогольная интоксикация

Этиология: нарушение регуляции эндокринного обмена, наследственные аномалии, несбалансированное питание, токсическое действие в-в. Смещение баланса липолиза и липогенеза в сторону последнего

Возможная причина смерти – печеночная недостаточность

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.

Типы паренхиматозной жировой дистрофии:

1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах

2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное

ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

Причины хронического жирового гепатоза:

1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии),

заболевания (СД, ожирение и т.д.);

3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная);

Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и

мезенхимальной реакцией, предцирротическая.

Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ↑ АЛТ, ↑ АСТ.

Исход: восстановление структуры, цирроз.

Дата добавления: 2015-06-28 ; Просмотров: 17707 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов селезёнки.

1. Состояние кровенаполнения красной пульпы (диффузное или очаговое полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение, обескровливание), очаговые кровоизлияния, участки геморрагического пропитывания.

2. Состояние лимфатических фолликулов (средней величины, уменьшены, в состоянии атрофии, увеличены и сливаются друг с другом, в состоянии гиперплазии, с краевой или тотальной делимфатизацией, с расширенными реактивными центрами, с наличием в них мелких округлых гиалиновых включений, стенки центральных артерий фолликулов не изменены или с наличием склероза и гиалиноза).

Рис. 1, 2. Тотальная делимфатизация фолликулов селезёнки при лучевой терапии (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 3. Выраженное просветление реактивного центра лимфатического фолликула селезёнки (стрелка).

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 4. Умеренная делимфатизация периферической зоны фолликула одиночная стрелка). В зоне его реактивного центра несколько мелких округлых гиалиноподобных включений (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин.

3. Наличие патологических изменений (туберкулёзные гранулёмы, очаги белого инфаркта селезёнки, метастазы опухолей, кальцинаты и др.).

Рис. 5. В толще ткани селезёнки распространённый кальцинат, окружённый умеренно выраженной фиброзной капсулой (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 6. Туберкулёзная гранулёма в пульпе селезёнки, наличие гигантской многоядерной клетки Пирогова-Лангганса (стрелка). Диссеминированный туберкулёз.

Окраска: гематоксилин и эозин.

4. Состояние красной пульпы (наличие реактивного очагового или диффузного лейкоцитоза).

5. Состояние капсулы селезёнки (не утолщена, с явлением склероза, лейкоцитарной инфильтрации, с наложениями гнойно-фибринозного экссудата).

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — выраженное диффузное полнокровие красной пульпы. Лимфатические фолликулы в различной степени увеличены в размерах за счёт гиперплазии, отдельные из них сливаются друг с другом. В большинстве фолликулов выраженное просветление реактивных центров. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного гиалиноза. Капсула селезёнки не утолщена.

Рис. 7, 8. Гиперплазия лимфатических фолликулов селезёнки, выраженное просветление зон реактивных центров, отдельные фолликулы сливаются друг с другом. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — сохранившаяся красная пульпа в состоянии неравномерного полнокровия. Лимфатические фолликулы в состоянии слабой и умеренной атрофии, с признаками умеренно выраженной делимфатизации краевых зон. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного склероза, умеренно выраженного гиалиноза. Крупный участок срезов занимает фрагмент метастаза плоскоклеточного неороговевающего рака лёгких. Капсула селезёнки слабо утолщена за счёт склероза.

Рис. 9. Фрагмент метастаза плоскоклеточного неороговевающего рака лёгких в ткани селезёнки. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 1

Рис. 1, 2. Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение аморфного розового вещества в толще пульпы, полное замещение им зон лимфатических фолликулов.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 3, 4. Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение патологического белка амилоида оранжево-жёлтого цвета в толще сосудистых стенок, в строме пульпы, в капсуле селезёнки.

Окраска: Кого красный. Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 2

Рис. 1-3. Амилоидоз селезёнки (саговая селезёнка). Отложение амилоида, замещающего лимфатические фолликулы (стрелки). Окраска: Кого красный.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 8

Рис. 1-8. Гемосидероз селезёнки. Труп мужчины, 25 лет, ВИЧ — инфекция. На фоне неравномерного полнокровия красной пульпы, обеднения белой и красной пульпы лимфоцитами диффузно в ткани селезёнки расположены скопления гемосидерофагов и буро-коричневых зёрен внеклеточно расположенного гемосидерина.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 9

Рис. 1. В пульпе селезёнки фрагмент крупноочагового деструктивного кровоизлияния тёмно-красного цвета, с преобладающим гемолизом эритроцитов, выраженным лейкоцитозом, с концентрацией гранулоцитов по краям гематомы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. По краям гематомы в ряде полей зрения мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации (стрелки), начало формирования демаркационного вала. Незначительное количество распадающихся гранулоцитов. Окраска: гематоксилин-эозин.

Рис. 3. В толще кровоизлияний немногочисленные небольшие включения рыхлого фибрина в виде лентовидно-глыбчатых масс, с большим количеством лейкоцитов по ходу его нитей (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 4. В окружающих селезёнку тканях на фоне умеренного отёка крупноочаговое деструктивное кровоизлияние тёмно-красного цвета, с преобладающим гемолизом эритроцитов, выраженным лейкоцитозом (стрелка). Обескровливание пульпы селезёнки. Окраска: гематоксилин-эозин.

Специалист Е. Филиппенкова

Карандашев А.А., Русакова Т.И.

Возможности судебно-медицинской экспертизы по выявлению условий возникновения повреждений селезёнки и давности их образования.

— М.: ИД ПРАКТИКА-М, 2004. — 36с.

ISBN 5-901654-82-Х

Большое значение имеет и окраска гистопрепаратов. Для решения вопросов о давности повреждений селезенки, наряду с окраской препаратов гематоксилинэо-зином, обязательным является использование дополнительных окрасок по Перлсу и ван-Гизон, определяющих наличие железосодержащих пигментов и соединительной ткани.

Двухмоментные или «отсроченные» разрывы селезенки по литературным данным развиваются через 3-30 дней и составляют от 10 до 30% всех ее повреждений.

По S.Dahriya (1976) 50% таких разрывов возникают на первой неделе, но не ранее 2-х суток после травмы, 25% на 2-й неделе, 10% могут возникать через 1 месяц.

J.Hertzann с соавт. (1984) выявил разрыв селезенки через 28 суток. По М.А.Са-пожниковой (1988) двухмоментные разрывы селезенки наблюдались в 18% и возникали не ранее 3 дней после травмы.

Ю.И.Соседко (2001) наблюдал разрывы капсулы селезенки в месте сформировавшейся подкапсульной гематомы в период от нескольких часов до 26 суток с момента травмы.

Как видим, при двухмоментных разрывах после травмы паренхимы селезенки до разрыва капсулы, накапливающейся в подкапсульной гематоме кровью, проходит значительный, до 1 месяца, временной промежуток.

По Ю.И. Соседко (2001), объективным показателем давности образования подкапсульной гематомы селезёнки является лейкоцитарная реакция, которая в зоне повреждения начинает достоверно определяться через 2-3 часа. Из гранулоцитов постепенно образуется демаркационный вал, который под микроскопом виден после 12 часов, завершая своё формирование к концу суток. Распад гранулоцитов в области повреждения селезёнки начинается на 2-3 сутки; на 4-5 сутки происходит массивный распад гранулоцитов, когда чётко преобладает ядерный детрит. В свежем кровоизлиянии структура эритроцитов не изменена. Гемолиз их начинается через 1-2 часа после травмы. Граница свежих кровоизлияний с окружающими тканями прослеживается нечётко. Затем по периферии откладывается фибрин, который через 6-12 часов отчётливо отграничивает гематому от окружающей её паренхимы. В течение 12-24 часов фибрин уплотняется в гематоме с распространением на периферию, затем он подвергается организации. Свидетельством того, что с момента травмы прошло не менее 3-х суток, являются признаки организации тромбов в сосудах селезёнки. Составные элементы гематомы — эритроциты, клетки белой крови, фибрин. К 3-м суткам определяются начальные проявления резорбции продуктов распада эритроцитов с формированием сидерофагов. С этого же периода гемосидерин виден на гистопрепаратах интрацеллюлярно. Выход мелких зёрен гемосидерина из распадающихся макрофагов наблюдается с 10-12 суток (ранний период) до 2-х недель. Для их обнаружения необходимо исследовать гистологические препараты, окрашенные по Перлсу. На препаратах, окрашенных гематоксилином-эозином, чем «моложе» гемосидерин, тем он светлее (жёлтого цвета). Тёмно-коричневая окраска глыбок гемосидерина указывает на то, что с момента травмы прошло не менее 10-12 суток. Гистиоцитарно-фибробластическая реакция, выявляемая на 3-и сутки после травмы, свидетельствует о начальном процессе организации подкапсульной гематомы селезёнки. На 5-е сутки формируются коллагеновые волокна. Тяжи из гистиоцитарно-фибробластических элементов, отдельные новообразованные сосуды врастают в зону повреждений. Процесс резорбции и организации гематомы продолжается вплоть до образования капсулы, для формирования которой необходимо не менее 2-х недель.

Результаты исследований Карандашева А.А., Русаковой Т.И.:

При травме селезёнки гистологически наблюдаются разрывы капсулы и повреждения паренхимы органа с кровоизлияниями в участках повреждений. Часто кровоизлияния имеют вид гематом с чёткими краями, заполняющих повреждения. В зависимости от тяжести травмы наблюдаются крупные разрывы капсулы и паренхимы, паренхиматозные разрывы с образованием подкапсульной гематомы и множественные разрывы капсулы и паренхимы с участками деструкции ткани, фрагментацией и образованием мелких внутрипаренхиматозных повреждений с кровоизлияниями. Паренхима в неповреждённых участках резко малокровна.

При травме с повреждением селезёнки и со смертельным исходом на месте происшествия гематомы в зоне повреждения органа состоит в основном из неизменённых эритроцитов и клеток белой крови без перифокальной клеточной реакции. Отмечается полнокровие красной пульпы. Признаки резорбции и организации отсутствуют.

При благоприятном исходе и оперативном удалении поврежденной селезенки, через 2 часа после травмы наряду с описанной картиной наблюдается умеренное количество неизмененных гранулоцитов в составе гематом. Перифокальной клеточной реакции не обнаруживается, лишь местами в синусах, территориально приближенных к поврежденному участку, отмечаются немногочисленные мелкие скопления гранулоцитов.

Через 4-6 часов отмечается нечетко выраженная концентрация в основном неизмененных гранулоцитов по краям гематомы, выпадение фибрина в виде зернисто-нитчатых масс. В составе гематомы определяются гемолизированные эритроциты, расположенные преимущественно в центре гематомы.

Примерно через 7-8 часов гематома представлена в основном гемолизированными эритроцитами. Неизмененные эритроциты определяются лишь местами по краю гематомы. Среди гранулоцитов встречаются немногочисленные распадающиеся клетки. Гранулоциты по краям гематомы образуют мелкие немногочисленные скопления, местами формирующие структуры, типа демаркационного вала.

К 11-12 часу количество распадающихся гранулоцитов значительно возрастает. Гранулоциты, неизмененные и распадающиеся в различном количественном соотношении, формируют довольно четкий демаркационный вал на границе с неповрежденной паренхимой. Отдельные гранулоциты, как в составе гематомы, так и в зоне перифокальной гранулоцитарной инфильтрации, с признаками распада. Фибрин наиболее уплотнен по краям гематомы в виде лентовидно-глыбчатых масс.

К 24 часам наблюдается множество распадающихся гранулоцитов в составе гематомы и демаркационного вала.

В дальнейшем количество гранулоцитов в синусах ближайшей перифокальной зоны постепенно уменьшается. Отмечается набухание ретикуло-эндотелиальных клеток, выстилающих синусы. Количество распадающихся гранулоцитов увеличивается, фибрин уплотняется.

К 2,5-3 суткам в селезенке может наблюдаться, так называемый «немой» период. Это самый неинформативный промежуток времени, в котором отмечается отсутствие перифокальной реакции (лейкоцитарной и пролиферативной), что может быть обусловлено определенным этапом травматического процесса, в котором пролифе-ративные изменения еще не начались, а лейкоцитарная реакция уже закончилась.

К концу 3-х суток по краю гематомы и на границе с неповрежденной паренхимой можно обнаружить немногочисленные сидерофаги. Со стороны неповрежденной паренхимы в уплотненные массы фибрина в виде нечетко выраженных тяжей начинают врастать гистио-фибробластические элементы.

Процессы организации повреждений в селезенке происходят в соответствии с общими законами заживления тканей. Характерным признаком продуктивного, или пролиферативного, воспаления является преобладание в морфологической картине пролиферативного момента, то есть размножения тканевых элементов, разрастания ткани. Наиболее часто процесс разрастания при продуктивных воспалениях происходит в опорной, межуточной ткани. При микроскопическом исследовании в такой растущей соединительной ткани обнаруживается преобладание молодых форм соединительнотканных элементов — фибробластов и, наряду с ними, в различном количественном соотношении встречаются гистиоциты, лимфоидные элементы и плазматические клетки.

К 6-7 дню начинается формирование капсулы гематомы. Тяжи гистио-фиброб-ластических элементов в виде хаотично и упорядоченно расположенных структур врастают в гематому, местами с образованием нежных, тонких коллагеновых волокон, что очень хорошо видно при окраске по Ван-Гизону. Количество сидерофагов в составе формирующейся капсулы значительно увеличивается. В начальной стадии организации гематомы новообразования сосудов в зоне инкупсуляции гематомы не наблюдаются. Вероятно это связано с особенностями строения пульпы органа, сосуды которой имеют вид синусоидов.

К 7-8 дню гематома представлена гемолизированными эритроцитами, огромным количеством ядерного детрита распавшихся гранулоцитов, фибрина. Последний в виде плотной эозинофильной массы четко отграничивает гематому от неповрежденной ткани. Со стороны паренхимы в гематому на значительном протяжении врастают множественные тяжи из гистио-фибробластических элементов, среди которых при окраске по Перлсу определяются сидерофаги. Местами вокруг гематомы видна формирующаяся капсула, состоящая из упорядоченно ориентированных фибробластов, фиброцитов, коллагеновых волокон. В составе капсулы также определяются сидерофаги.

К 9-10 суткам наряду с сидерофагами отмечается внеклеточное расположение гемосидерина в виде зерен и глыбок.

При сроке около 1 месяца гематома полностью представлена гемолизированными эритроцитами, тенями эритроцитов, глыбками фибрина, местами с примесью ядерного детрита. Гематома окружена капсулой различной степени зрелости. По наружному ее краю соединительная ткань умеренной зрелости, представлена волокнами, богатыми клеточными элементами фиброцитарного типа, довольно упорядоченно расположенных. На остальном протяжении капсулы соединительная ткань незрелая, состоит из гистиоцитарно-фибробластических элементов, макрофагов, лимфоидных клеток, с наличием немногочисленных коллагеновых волокон. Местами определяются глыбки гемосидерина. От капсулы в гематому на значительном протяжении врастают тяжи гистиоцитарно-фибробластических элементов.

Чернова Марина Владимировна

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И СМ-ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ СЕЛЕЗЁНКИ

ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ДАВНОСТИ ЕЁ ПОВРЕЖДЕНИЙ.

Автореферат диссертации на соискание учёной степени к.м.н.

  1. реакция на повреждение разделена на реакцию в зоне повреждения, перифокальной зоне, зоне красной пульпы, белой пульпы;
  2. оценивается состояние лимфоидных фолликулов селезёнки в различные периоды посттравматического периода (гиперплазия, нормальные размеры, некоторое уменьшение размеров, просветление реактивных центров);
  3. использовался иммуногистохимический метод исследования (ИГХИ) для оценки реактивных изменений лимфоцитов;
  4. по данным Черновой М.В.: органоспецифичность структуры на протяжении посттравматического периода позволяет выделить 5 временных интервалов: до 12часов, 12-24 часов, 2-3суток, 4-7суток, более 7суток.

Автор считает работу наиболее перспективной для двухмоментного разрыва селезёнки.

Для проведения дифференцировки лимфоцитов использованы лейкоцитарные антигены (АГ), позволяющие выявлять типы лимфоцитов, + учитывалось распределение лимфоцитов в красной пульпе:

Читайте также:  Образное название почки при амилоидозе

источник

Селезенка – лимфоидный орган, участвующий в процессах кроветворения.

К функциям селезенки относятся:

  1. Образование лимфоцитов
  2. Продукция антител
  3. Дифференцировка эритроцитов и разрушение поврежденных форм
  4. Накопление тромбоцитов

Амилоидоз – заболевание системного характера, в основе которого лежит нарушение обмена белков, а также патология функции иммунитета. При данном заболевании образуется амилоид – гликопротеид, приводящий к нарушениям функции органов и тканей, в которых он образуется. Процесс поражает разные органы: легкие, сердце, почки, кожу, скелет, органы желудочно-кишечного тракта. Встречается как самостоятельное (идиопатическое) или вторичное заболевание.

Выделяют два основных вида амилоидов, различных по своей структуре, составу, способу образования.

Является продуктом расщепления сывороточного белка амилоида А, который в норме находится в крови некоторое время, а затем разрушается. Но при наличии воспаления его концентрация резко увеличивается и сохраняется продолжительное время.

Является аномалией иммуноглобулинов.

Патология в данном случае является самостоятельным заболеванием. Ее причину установить сложно. Как правило, поражаются клетки иммунной системы с образованием AL-амилоида.

Клинически может не проявляется несколько лет. Поражается тот орган, где наиболее выражено отложение амилоида. Возникает на фоне других заболеваний.

  • инфекционные
  • гнойные
  • онкология крови
  • ревматологические

Заболевание опасно развитием множества симптомов различной степени выраженности, вплоть до формирования полиорганной недостаточности, а в дальнейшем летальным исходом.

Люди старше 80 лет находятся в группе риска образования амилоида. Это происходит из-за сопутствующей патологии. Чаще всего амилоид откладывается в головном мозге и в сердце.

При данной причине происходит поражение органа системным заболеванием, где уже имеется онкологическая патология.

При поражении селезенки амилоидозом происходит увеличение размера органа. Выявить спленомегалию на первичном осмотре помогает пальпация. В норме селезенка не пальпируется. При увеличении орган становится плотным, но безболезненным.

Амилоидоз селезенки характеризуется появлением следующих симптомов:

В анализе крови выявляется снижение количества эритроцитов, гемоглобина. Клинические проявления заключаются в слабости, одышке при привычной физической нагрузке, бледности кожи, упадке сил.

Симптом проявляется понижением числа лейкоцитов в крови. Пациент может предъявлять жалобы на учащенные инфекционные заболевания.

Количество тромбоцитов крови заметно уменьшается. Клинически это проявляется кровоизлияниями на коже, частыми кровотечениями из носа и десен, что связано с нарушением свертываемости крови.

  1. Саговая селезенка . Размеры органа при этом нормальные. Макропрепарат в разрезе имеет сероватые участки, что может свидетельствовать об отложении белка в лимфоидных фолликулах.
  2. Сальная селезенка . Происходит спленомегалия, орган становится плотным. Макропрепарат селезенки характеризуется сальным блеском и сухостью.

Вернуться к оглавлению

Диагноз выставляется на основании проведения объективного осмотра пациента, сбора жалоб, лабораторной и инструментальной диагностики.

При первичном осмотре при пальпации селезенки можно выявить спленомегалию. Далее врач назначает лабораторные исследования, куда входят:

Для диагностики поражения селезенки обращают внимание на снижение эритроцитов, гемоглобина крови, лейкоцитов и тромбоцитов.

Помогает выявить поражение почек.

  1. Биохимический анализ крови

Помогает при исследовании причин амилоидоза, выявляет нарушения функций тех или иных органов.

К инструментальным методам диагностики амилоидоза относятся:

Данный вид исследования позволяет выявить увеличение селезенки, а также определить поражение других внутренних органов, нарушение кровотока.

Относится к «золотому стандарту» исследования. На проверку берется биоматериал (ткань селезенки). Затем проводится исследование биоптата с использованием красителей. При наличии амилоидоза препарат окрашивается в сине-фиолетовый или зеленый цвет. Микроскопически заболевание выглядит как образования палочковидного характера, расположенные в произвольном порядке.

В связи с тем, что патология выявляется на поздних стадиях, лечение носит симптоматический характер, а при развитии осложнений (например, почечной недостаточности) поддерживающий. Выявленное увеличение селезенки является показанием для госпитализации.

Лечение амилоидоза проводится комплексно с использованием медикаментов, диетотерапии. В некоторых случаях возможно оперативное лечение.

Можно выделить следующие пути воздействия при лечении:

  • Воздействие на факторы, участвующие в развитии амилоида
  • Замедление развития амилоида
  • Ускорение процессов, отвечающих за рассасывание амилоида

Вернуться к оглавлению

Для лечения данного заболевания применяются следующие группы препаратов:

  1. Противоопухолевые (приводят к нарушению образования белка и распространения клеток, что приводят к замедлению формирования амилоида)
  2. Противоподагрические (замедляет образование лейкоцитов)
  3. Стероидные противовоспалительные (кроме противовоспалительного действия, препараты данной группы влияют на иммунные процессы, замедляют лимфоцитопоэз)
  4. Аминохинолиновые (замедляют синтез ДНК)

Вернуться к оглавлению

Специального меню, способствующего лечению, нет. Диета назначается исключительно с целью профилактики почечной недостаточности, являющейся основным осложнением заболевания. Необходимо придерживаться следующих принципов питания:

  • Дробное питание
  • Ограничение потребления соли и жидкости
  • Исключение из употребления алкоголя, кофе, сухофруктов, выпечки, газированных напитков
  • Добавление в рацион овощей и фруктов
  • Разрешено выпивать некрепкие напитки (чай), соки, молочную продукцию

Вернуться к оглавлению

Является симптоматическим методом лечения. При развитии недостаточности органа показано его пересадка. Возможно пересадить почку, сердце, кожу и ткань печени. Опасность состоит в том, что пересаженный орган может не прижиться.

Эффективность профилактики зависит от вида амилоидоза. Первичный вид не подлежит профилактике, потому что неизвестны причины возникновения заболевания. Наследственную форму необходимо выявлять на уровне внутриутробного развития ребенка. При наличии генов, ответственных за развитие патологии, рекомендуется прерывание беременности. Генетическое обследование помогает выявить заболевание, если в анамнезе кто-то из родственников страдал от патологии.

Для осуществления профилактики вторичного вида патологии, необходимо своевременно лечить хронические заболевания.

Из-за выявления амилоидоза на поздней стадии и наличия серьезных осложнений прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза зависит от формы процесса и степени нарушений функции внутренних органов.

источник

Амилоидоз – редкий дефект в обмене веществ внутренних органов человека. Он является системным заболеванием. Это значит, что он одновременно затрагивает несколько органов, особенно часто легкие, печень, почки и селезенку. Проблема связана с формированием специфичных белков в органе, что мешает ему выполнять свою функцию.

Процесс развития патологии амилоидоз селезенки тесно связан с дефектами синтеза белков, производимых тканевыми макрофагами, последующим скоплением в крови паталогических белков, являющихся чужеродными органоидами. Из-за них иммунная система тела начинает формировать тельца, способные взаимодействовать с чужеродными белками.

Это вызывает уменьшение количества обособленных и отличительных для этого органа белков, что приводит к дегенерации тканей системы органа и как следствие его гибели.

Белок может распространяться по множеству органов, так и сосредотачиваться в одном (местный амилоидоз). Степень изменения внешнего вида органа зависит от протяженности заболевания. На ранних стадиях диспротеиноза скопления белка практически незаметны, симптомы не проявляются. Обнаружить в таком случае болезнь возможно только на микропрепарате. Если заболевание гораздо более выражено, пораженный орган начинает значительно увеличиваться в размере, становится плотнее. При разрезе появляется значительная ломкость, и сальная или восковая текстура.

В селезенке белок отлагается в лимфоидных фолликулярных скоплениях, или по всей поверхности. Если белок находится в фолликулах, они выглядят как различной степени выраженности полупрозрачные очаги, напоминающие плоды саго, отсюда произошло название саговая селезенка. При пульпарной форме заболевания размер органа значительно увеличен, цвет изменяется на коричневый или ярко-красный, и становится гораздо плотнее. На протяжении заболевания саговая и сальная селезенка постепенно сменяются.

Существует несколько видов белков, приводящих к данному заболевания:

  • AL-белок . Он формируется из круглых иммунных частиц – иммуноглобулинов альфа и бета типа. Может формироваться в любых тканях тела, но чаще всего на стенках кровеносных сосудов большого и малого круга кровообращения.
  • AA-белок формируется из альфа иммуноглобулинов. Очень часто может быть сформирован при заболевании печени, ЖКТ, и у пожилых людей имеющих данное заболевание.
  • AF амилоид , является этнически характерным белком при заболевании. Чаще всего появляется у жителей южных стран. К примеру, у португальцев амилоидные белки отлагаются на нервах ног, американцы чаще всего страдают от поражения верхних конечностей и другие.
  • АЕ белок считается индивидуальным для больных, у которых присутствуют новообразования.
  • Аβ амилоид появляется у больных, страдающих болезнью Альцгеймера.

Причиной развития амилоидоза считаются изменения в обмене веществ в теле человека. Белок вызывающий проблемы скапливается в плазме крови, и органах приводя к дегенеративным процессам за счет угнетения контролирующих органов. Характерной особенность таких белков является крайне низкая способность к разложению. После смерти носителя амилоидный белок может несколько недель оставаться в теле человека.

Обычно он возникает после тяжелых заболеваний нервной системы, особенно костного мозга, тяжелых инфекционных заболеваний, или острых воспалительных процессов.

К причинам амилоидоза селезенки также относят наследственные болезни неврологию и нейрохирургию, нефрологию. Не выяснено достоверно что приводит к амилоидозу, однако его делят на несколько групп.

  • Амилоидоз распространяется по наследственным признакам. Ген, отвечающий за склонность к болезни не был найден, однако появление болезни у потомков больных, приводят к мысли о возможном существовании такой склонности.
  • Воспалительные процессы, которые характеризуются пониженным водородным показателем среды, изменяют построения первичных цепей белка. При этом возможна связь белка с другими молекулами. Амилоидоз может проявиться при ревматизме сердечно-сосудистой системы.
  • Процессы старения также могут привести к амилоидозу. При постепенных изменениях и нарушениях с обменом жира и холестерина, амилоидный белок часто откладывается в органах.

Однако классифицировать причину заболевания конкретно на данный момент невозможно. При одной и той же болезни, белок может быть разным по конформации и поражать разные органы. К тому же нередки проявления без причин.

При болезни появляются следующие симптомы:

  • Масса тела больного со временем начинает значительно снижаться. Это происходит из-за невозможности выполнения органом его функций, что приводит к снижению веса;
  • В случае с селезенкой, у больного ослабляется иммунитет и регенеративная функция из-за потери основного депо тромбоцитов;
  • Долгое течение заболевания приводит к общему угнетенному состоянию организма, слабости, быстрой утомляемости;
  • Проблемы со здоровьем приводят к проблемам с нейромедиаторами – гормонами, отвечающими за настроение, что вызывает частые изменения в настроении, повышенную агрессию, неспособность держать себя в руках, впадениям в депрессию;
  • Распространение белков по организму приводят к значительному увеличению печени;
  • Возможны проблемы с сердцем, апноэ;
  • Отеки внутренних органов;
  • При местном амилоидозе селезенки, клиническая картина не характерна, выражены только небольшие болевые ощущения в данном районе.

При проявлении подобных признаков необходимо обращение к врачу. Диагностические мероприятия включают в себя биопсию пораженных тканей, исследование крови, мочи и кала на предмет наличия нехарактерных белков. Для уточнения диагноза , возможно потребуется рентгенографическое исследование внутренних органов, прохождение эхокардиограммы и какой-либо из видов томографии.

Лечение также подразумевает специфические диеты, предназначенные для уменьшения попадания белков.

Общие рекомендации по питанию:

  • Снижения приёма соли и белков;
  • Потребление печени в пищу;
  • Приём витаминов и минералов.

При осложнениях с заболеванием иногда требуется трансплантация органа или его удаление. У пожилых людей последствия гораздо опаснее, из-за ослабленной иммунной система. Чаще всего они не способны выдержать полный курс медикаментозного лечения.

В медикаментозном лечении применяют антибиотики, кортикостероидной группы и средства угнетающие иммунную систему, для ослабления выработки белка. В лечении наследственной болезни возможна пересадка стволовых клеток от здорового человека больному.

Лечение амилоидоза на данный момент редко заканчивается успешно, однако своевременно и правильно выполненное лечение приводит к исчезновению симптоматики и возможности восстановления органов.

источник

Стромально-сосудистые или мезенхимальные дистрофии развиваются в тканях, производных мезенхимы, в первую очередь в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и стенки сосудов. Она состоит из коллагеновых, эластичных и ретикулиновых волокон, внеклеточного матрикса, представленного гликозаминогликанами; фибробластов, продуцирующих такие белки, как коллаген и эластин: гистиоцитов. В интерстициальной соединительной ткани располагаются кровеносные и лимфатические сосуды микроциркуляторного русла, нервные окончания, рециркулирующие лимфоциты и резидентные макрофаги. В зависимости от вида нарушения обмена веществ стромально-сосудистые дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые стромально-сосудистые дистрофии (диспротеинозы) включают следующие виды нарушения белкового обмена: мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.

Его причиной могут быть инфекционно-аллергические заболевания, в том числе ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. Основным механизмом развития является инфильтрация.

Морфология. Дистрофия характеризуется поверхностной и обратимой дезорганизацией соединительной ткани в строме органов и в стенках сосудов за счет накопления и перераспределения гликозаминогликанов, главным образом гиалуроновой кислоты.

Рис. 5. Мукоидное набухание клапана сердца (ревматический эндокардит). В клапане сердца (а) и париетальном эндокарде (б) — резкая метахромазия Умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани клапана. Окраска толуидиновым синим.

Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, и их накопление в строме органов и в стенках сосудов ведет к повышению сосудистой проницаемости, выходу в ткани мелкодисперсных белков плазмы крови и гликопротеинов. При этом происходит лишь набухание, но не разрушение коллагеновых волокон и внеклеточного матрикса. Однако коллагеновые волокна теряют устойчивость к коллагеназе и приобретают способность при окраске толуидиновым синим изменять голубой цвет на сиреневый (рис. 5). Это явление называется метахромазией и указывает на развитие мукоидного набухания, не имеющего клинической симптоматики. Наиболее хорошо метахромазия выражена в стенках артерий, эндокарде, клапанах сердца, синовиальных оболочках. При этом органы внешне не изменены, функция их снижена незначительно.

Фибриноид является следующей стадией развития стромально-сосудистой дистрофии.

Механизмы фибриноида — декомпозиция и инфильтрация.

Морфология: глубокая и необратимая дезорганизация соедини-i тельной ткани стромы органов и стенок сосудов. Усиливается выход из сосудов плазмы, плазменных белков, причем не только мелкодисперсных, но и таких крупнодисперсных, как фибриноген, который в соединительной ткани превращается в фибрин. Происходит накопление фибрина, гликозаминогликанов и других белков между фазами коллагеновых волокон, во внеклеточном матриксе и в стенках сосудов. В результате этого они вначале резко набухают и возникает фибриноидное набухание, а затем разрушаются. Остатки коллагеновых и эластических волокон вместе с набухшим и резко измененным внеклеточным матриксом превращаются в гомогенную, рыхлую, бесструктурную массу. Развивается фибриноидный некроз (рис. 6).

Функция органов при этом отчетливо страдает, так как при фибриноидном некрозе стенок сосудов в них нарушается кровоток. Например, при фибриноидном некрозе капилляров клубочков почек может развиться острая почечная недостаточность. Заканчивается фибриноид гиалинозом или склерозом.

Рис. 7. Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни. Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества, просвет резко сужен. Ткань мозга отечна.

Гиалиноз может быть завершающей стадией дезорганизации соединительной ткани, но может быть и самостоятельным видом стромально-сосудистых дистрофий. Основными механизмами ее развития являются декомпозиция и инфильтрация.

Морфология. Гиалин представляет собой белок, в состав которого входят разрушенные компоненты соединительной ткани, плазменные белки, иммуноглобулины, комплемент, липиды. Внешне этот белок напоминает гиалиновый хрящ, с чем связано название дистрофии.

Гиалинозу артериол и мелких артерий предшествует выраженное повышение сосудистой проницаемости и пропитывание их стенок плазмой, содержащей белки, а при некоторых заболеваниях и липиды (плазморрагия). Это связано либо с повторяющимися спазмами и паралитическими расширениями артериол, чаще при гипертонической болезни, либо с повреждением стенок cocyдов, например, циркулирующими иммунными комплексами (при сахарном диабете). Происходит коагуляция белков, скапливающихся в стенках артериол; стенки становятся гомогенными, утолщенными, хрупкими, теряют эластичность, просветы сосудов уменьшаются, в них снижается кровоток (рис. 7). Такие артериолы, особенно в головном мозге, часто разрываются и происходит

кровоизлияние в мозг. Гиалиноз артериол почечных клубочков приводит к их гибели, склерозу и сморщиванию почек, что может явиться причиной почечной недостаточности. Местный гиалиноз, развивающийся в створках клапанов сердца при ревматизме в исходе фибриноидных изменений соединительной ткани, приводит к склерозу, деформации створок клапанов и развитию порока сердца. Таким образом, гиалиноз значительно нарушает функции органов. Вместе с тем местный гиалиноз встречается у пожилых людей как проявление инволютивных изменений.

Читайте также:  Температура при амилоидозе

Виды гиалиноза — гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. По распространенности он может быть:

  • местным, например в клапанах сердца при ревматизме;
  • системным, например в стенках всех артериол при гипертонической болезни.

Амилоидоз — стромально-сосудистый диспротеиноз. характеризующийся отложением в межуточной ткани, на базальных мембранах слизистых оболочек и сосудов плотного вещества — амилоида, состоящего на 96 % из аномального белка и на 4 % из полисахаридов. Механизмом образования амилоида является извращенный синтез.

В норме этот белок у человека не встречается. Накопления амилоида в строме органов приводят к атрофии их паренхимы и функциональной недостаточности. Существует много биохимически различных форм амилоида, который образуется из его предшественников в фибробластоподобных клетках (амилоидобластах) различных органов. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, поэтому иммунная система не реагирует на него как на чужеродный белок, что и позволяет амилоиду накапливаться в органах и тканях.

По происхождению амилоид может быть:

  • первичным (идиопатическим, т. е. невыясненного происхождения);
  • вторичным, развивающимся в результате различных хронических заболеваний.

По распространенности различают амилоидоз местный и генерализованный.

Морфология. На основании биохимических и клинических данных выделяют 14 типов амилоида, связанных с извращенным синтезом иммуноглобулинов, секрета эндокринных желез, сывороточных белков и др. Амилоидоз развивается почти во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой. Пораженные амилоидозом органы увеличиваются в размерах, становятся плотными, на разрезе имеют сальный вид. Нанесение на поверхность разреза таких органов растворов йода и соляной кислоты вызывает синее окрашивание ткани. На микроскопических срезах органов амилоид выявляется при окраске конго красным (конго-рот), приобретая кирпично-красный цвет. Особенно часто амилоид откладывается в строме и сосудах селезенки, почек, печени и надпочечников. В селезенке амилоид вначале появляется в лимфатических фолликулах, которые на разрезе выглядят как белесоватые зерна саго, в связи с чем такая селезенка называется «саговой» (рис. 8). Затем амилоид распространяется по всей пульпе органа, она приобретает на разрезе сальный блеск и называется «сальной» селезенкой. Большое значение в клинике имеет амилоидоз почек. Амилоидные массы вначале откладываются в стенках сосудов паренхимы почек, капилляров клубочков, затем в базальных мембранах канальцев и, наконец, в строме органа. Постепенно функциональные структуры почек полностью замещаются амилоидом, почки сморщиваются, развивается амилоидный нефроз и функция почек прекращается.

Рис. 8. «Саговая» селезенка при амилоидозе.

Прогноз при этом заболевании неблагоприятный, так как амилоидоз является необратимой дистрофией.

Жировые стромально-сосудистые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтрального жира, триглицеридов или холестерина и его производных. Нейтральный жир располагается в жировых депо — подкожной жировой клетчатке, брыжейке, сальнике, эпикарде, костном мозге. Это так называемый запасный, или расходный, жир, обеспечивающий энергетические потребности организма. Стромально-сосудистые жировые дистрофии заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме. В связи с этим выделяют:

  • ожирение, или тучность;
  • истощение, или кахексию;
  • атеро.

Ожирение — избыточное накопление жира в организме, при котором масса тела увеличивается более чем на 20—30%.

Оно дифференцируется по следующим признакам:

  • по степени увеличения массы тела;
  • по преимущественной локализации жировой ткани в организме.

Оценка массы тела. В настоящее время «идеальную массу» тела оценивают с помощью «индекса массы тела» (ИМТ), предложенного Д. Гэрроу (1981). Он вычисляется по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при ИМТ в диапазоне 18,5— 24,9. Большие значения ИМТ свидетельствуют об избыточной массе тела (табл. 1).

По преимущественной локализации жировой ткани выделяют:

  • общее (равномерное) ожирение;
  • местное ожирение — женский тип, при котором избыток подкожного жира преимущественно в области бедер и ягодиц; мужской тип, характеризующийся накоплением жира в области живота.

По происхождению выделяют следующие виды ожирения:

  • первичное , которое является результатом нарушений нейроэндокринной регуляции жирового обмена и развивается при ряде заболеваний ЦНС, сопровождающихся нейроэндокринными нарушениями — травма или опухоль головного мозга, энцефалит, поражения гипофиза и других желез внутренней секреции;
  • вторичное , причиной которого могут быть избыточная калорийность пищи, пониженный уровень энергозатрат организма, что зависит от физической активности и образа жизни, индивидуальные особенности обмена веществ (в том числе липидов).

Алиментарное ожирение имеет наибольшее значение среди вторичных мезенхимальных липидозов, связано с избыточным питанием и малоподвижным образом жизни. При этом развивается ожирение сердца с отложением жира под эпикардом и между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца. Сдавленные жировой тканью мышечные волокна атрофируются, истончаются, функция миокарда снижается, иногда происходит разрыв стенки правого желудочка сердца.

Истощение — патологическое снижение массы жировой ткани. Индекс массы тела падает до 20 кг/м и ниже. При этом дефицит жировой ткани может составлять 20—25 % от ее нормального количества. Если масса тела снижается на 50 % и более по сравнению с нормой, то говорят о кахексии.

Причины истощения и кахексии:

  • голодание;
  • низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма;
  • злокачественные опухоли.

Морфология. При истощении и особенно при кахексии почти полностью исчезает жир из жировых депо, при этом кожа сморщивается, подкожная клетчатка, большой и малый сальники, брыжейка приобретают охряно-желтый цвет за счет концентрации в них пигментов (красящих веществ) — липохромов. Все органы резко уменьшаются в размерах, приобретают бурый цвет, нередко покрываются слизью.

Атеро — заболевание, в развитии которого большую роль играет нарушение обмена холестерина и его производных.

Углеводные стромально-сосудистые дистрофии связаны в основном с нарушением обмена глюкопротеинов и проявляются развитием в соединительной ткани, хрящах, в жировой клетчатке густой слизеподобной массы. Это так называемая слизистая дистрофии , обусловленная нарушениями функций эндокринных желез. Такая дистрофия развивается, например, при микседеме — заболевании, связанном с недостаточностью функции щитовидной железы. Ослизнение тканей может наблюдаться и при кахексии.

Смешанные дистрофии характеризуются нарушениями обмена веществ, которые проявляются одновременно в клетках и во внеклеточном матриксе. Смешанные дистрофии являются следствием нарушения обмена сложных белков и минералов.

Сложные белки — соединения, состоящие из белка и связанного с ним вещества небелковой природы.

Выделяют следующие сложные белки:

  • хромопротеины — соединения, в которых белок связан с красящими веществами — пигментами;
  • нуклеопротеины — комплекс белка и нуклеиновых кислот;
  • липопротеины — соединения белка и липидов:
  • глюкопротеины — соединения белка и углеводов.

Нарушения минерального обмена связаны с нарушениями метаболизма солей и их ионов.

Смешанные белковые дистрофии характеризуются нарушениями обмена сложных белков, главным образом нарушениями метаболизма хромопротеинов , или эндогенных пигментов .

Выделяют три группы хромо протеинов:

  • гемоглобиногенные пигменты;
  • протеиногенные (тирозиновые) пигменты;
  • липидогенные пигменты.

Патогенез нарушений обмена пигментов может заключаться в изменении их количества

  • увеличении, уменьшении или в полном отсутствии;
  • распространенности (местные или общие);
  • появлении аномальных пигментов, не встречающихся в норме.

Физиологические функции этих пигментов заключаются в транспорте и депонировании кислорода и железа, в транспорте углекислого газа, электронов и др.

В организме постоянно происходит гемолиз (распад) эритроцитов, в результате чего их красящее вещество — гемоглобин — распадается на белок — глобин, и протопорфирин железа — гем . Железо либо сохраняется в геме, либо покидает его. Таким образом, уже в норме появляются две группы гемоглобиногенных пигментов: железосодержащие и не содержащие железа.

Железо, вышедшее из гема, соединяется с цитоплазмой клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) и макрофагов, образуя четыре пигмента, два из которых возникают только в условиях патологии:

  • гелюсидерин — образуется как в норме, так и в условиях патологии;
  • ферритин — образуется как в норме, так и в условиях патологии;
  • солянокислый гелютин — образуется при желудочных кровотечениях;
  • лилярийный пигмент (гемомеланин) — образуется при малярии.

Гем. лишенный железа, образует три пигмента:

Патогенез. В условиях патологии (при некоторых инфекциях, интоксикациях, переливании несовместимой крови, анемиях, переохлаждении организма, при ожоговой болезни и др.) резко усиливается внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и в избытке образуются гемоглобиногенные пигменты. Гемоглобин захватывается эндотелиальными клетками интимы сосудов, ретикулярными клетками, гистиоцитами селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, макрофагами и эпителиальными клетками легких. почек. В этих клетках гем соединяется с мукополисахаридами цитоплазмы и образуются гемосидерин и ферритин. Эти пигменты придают органам ржаво-коричневую окраску, что характеризует общий (распространенный) гемосидероз.

Если разрушение эритроцитов происходит после их выхода из сосудов, например при кровоизлияниях в ткани, возникает местный гемосидероз. При этом гемосидерин захватывается в основном макрофагами, в которых образуются гемосидерин и ферритин, и такие макрофаги называются сидерофагами. Они выявляются в тканях с помощью реакции Перлса — реакции образования берлинской лазури (железосинеродистой соли трехвалентного железа), при которой все клетки и внеклеточные скопления гемосидерина, а также других гемоглобиногенных пигментов, содержащих железо, окрашиваются в голубой цвет. В клинике большое значение имеет местный гемосидероз легких — так называемая бурая индурация легких.

В условиях патологии могут появляться еще два железосодержащих гемоглобиногенных пигмента, не встречающихся в норме:

  • солянокислый гематин;
  • малярийный пигмент.

Солянокислый гематин имеет бурый цвет и образуется в желудке при соединении соляной кислоты желудочного сока с гемоглобином при желудочных кровотечениях, которые могут возникать при язвенной болезни желудка, эрозивных гастритах, распаде опухолей желудка. При этом возникает рвота «кофейной гущей» из-за содержания в рвотных массах солянокислого гематина. Малярийный пигмент (гемомеланин) появляется в циркулирующей крови при распаде эритроцитов, пораженных малярийным плазмодием. Гемомеланин захватывается клетками РЭС, в результате чего ткани селезенки, печени, костного и головного мозга, мозговых оболочек, лимфатических узлов приобретают пепельную окраску. Развивается распространенный гемосидероз.

В физиологических условиях при распаде эритроцитов и потере гемом железа в результате сложных биохимических реакций в печени образуется не содержащий железа пигмент билирубин, входящий в состав желчи и придающий ей желтовато-зеленый цвет. Попадая вместе с желчью в кишечник, под влиянием ферментов кишечного сока билирубин превращается в стеркобилин и окрашивает каловые массы, а попадая вместе с кровью в почки и затем в мочу, превращается в уробилин, обусловливающий ее окраску.

При нарушении образования билирубина в печени или при нарушении его выделения из нее билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в желтый цвет. Развивается желтуха (см. главу 17).

Основными функциями протеиногенных пигментов являются рецепция света, защита от ультрафиолетового излучения, синтез и депонирование биологически активных веществ. Наибольшее значение в патологии имеют следующие протеиногенные пигменты: меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром.

Меланин — пигмент коричнево-черного цвета, образующийся при окислении тирозина в клетках-меланобластах при участии фермента тирозиназы.

Обмен меланина регулируется вегетатив-нои нервной системой, гипофизом, надпочечниками, половыми железами. В норме меланин содержится в радужке глаз, волосах, коже, пищеварительном тракте, твердой мозговой оболочке, обусловливая их окраску. При избыточном ультрафиолетовом облучении меланин накапливается в коже, придавая ей коричневый оттенок, называемый загаром.

Патогенез. Патологическое усиление образования меланина называется меланозом, который может быть общим и местным. Общий меланоз развивается в коже при кахексии, тяжелых авитаминозах, туберкулезном или опухолевом поражении надпочечников. В последнем случае развивается бронзовая, или аддисонова, болезнь, при которой кожные покровы приобретают бронзовый оттенок (рис. 9). К местным меланозам относятся так называемые родимые пятна, или невусы. на коже. Из невусных клеток может развиться злокачественная опухоль — меланома.

Рис. 9. Меланодермия и пигментация слизистой оболочки полости рта при аддисоновой болезни.

Наследственное отсутствие меланина — альбинизм характеризуется отсутствием пигмента в коже, волосах, радужке глаз. Люди и животные, страдающие альбинизмом, называются альбиносами — у них очень белая кожа, белые волосы, а радужки глаз красные. Локальное отсутствие меланина в виде разной формы очагов может наблюдаться после воспалительных заболеваний кожи и носит название лейкодерма.

Пигмент гранул энтерохромаффшных клеток , входящих в состав APUD-системы, или диффузной эндокринной системы организма, участвует в образовании биологически активных веществ — серотонина, гастрина и др.

Адренохром — темно-коричневый пигмент клеток мозгового вещества надпочечников, образуется при окислении адреналина. Опухоли из этих клеток называются феохромоцитомами и имеют своеобразную клиническую картину.

Среди липидогенных пигментов основное значение имеет липофусцин и его разновидности — гемофусцин, цероид, липохромы. Липофусцин представляет собой сложное соединение, в котором преобладают жиры; он образуется в клетках печени, сердца, почек, скелетных мышц, симпатических ганглиев в виде мелких золотисто-коричневых гранул. Внутриклеточные скопления липофусцина не оказывают влияния на функции клеток: этот пигмент накапливается в них при старении организма, при истощающих заболеваниях — алиментарной и опухолевой кахексии, гнойно-резорбтивной лихорадке, некоторых инфекциях. Поэтому липофусцин иногда называют «пигментом старения», или «пигментом изнашивания». Избыточное накопление липофусцина в клетках называется липофусцинозом.

Нуклеопротеины — вещества, состоящие из белка, соединенного либо с нуклеиновыми кислотами, либо с пуриновыми основаниями. Наибольшее значение в патологии нуклеопротеинов имеют дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), рибонуклеиновая кислота (РНК) и пуриновые основания.

ДНК является основой хромосом и содержится в клеточном ядре, а РНК — переносчик генетической информации и располагается в ядрышках и цитоплазме клеток. При распаде нуклеопротеинов, помимо белка и ряда других соединений, образуются пуриновые основания, превращающиеся в мочевую кислоту, которая выделяется с мочой. При заболеваниях, сопровождающихся интенсивным распадом ядер клеток (гнойные воспалительные процессы, лейкозы и др.), возрастает содержание мочевой кислоты в крови — гиперурикемия и как следствие в моче — гиперурикурия. На содержание в организме и метаболизм мочевой кислоты оказывает влияние богатая пуринами пища — мясо, яйца, икра. При нарушениях обмена нуклеопротеинов может развиться ряд заболеваний, среди которых наибольшее значение имеет подагра.

В развитии заболевания определенную роль играет наследственная предрасположенность, а также употребление пищи, содержащей большое количество животных белков.

Патогенез. Болезнь заключается в повышенном образовании солей мочевой кислоты, что проявляется гиперурикемией и гиперурикурией. При этом периодически происходит выпадение кристаллов мочекислого натрия в синовиальных оболочках и хрящах мелких суставов, в основном пальцев рук и ног, но могут поражаться и голеностопные, и коленные суставы, сухожилия мышц, хрящи ушных раковин.

Морфология. Ткани в области выпадения кристаллов некротишруются, что сопровождается резкой болью. Вокруг очагов некроза и скоплений кристаллов мочекислых солей развивается продуктивное воспаление, завершающееся образованием рубцовой соединительной ткани. Повторяющиеся атаки подагры приводят к массивному развитию соединительной ткани и формированию так называемых подагрических шишек (tophi unci). При этом происходит деформация суставов. В почках кристаллы мочевой кислоты накапливаются в канальцах и собирательных трубках, в ответ на это развивается хроническое воспаление и атрофия почечной ткани — подагрические почки.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник