Меню Рубрики

Тестовые задания по амилоидозу


Органы забрюшинного пространства. Почки и отходящие от них мочеточники окрашены жёлтым

№ 301
* 1 -один правильный ответ
Основная причина острого гломерулонефрита
1)бета-гемолитический стрептококк
2)грибы
3)микобактерии
4)простейшие
! 1
№ 302
* 1 -один правильный ответ
При гломерулонефрите преимущественно поражаются почечные
1)канальцы
2)клубочки
3)лоханки
4)чашечки
! 2
№ 303
* 1 -один правильный ответ
Острый гломерулонефрит чаще возникает в возрасте
1)1-2 лет
2)3-4 лет
3)5-15 лет
4)17-25 лет
! 3
№ 304
* 1 -один правильный ответ
Триада симптомов при остром гломерулонефрите
1)гематурия, отеки, гипертония
2)пиурия, бактериурия, гипертония
3)гематурия, бактериурия, отеки
4)лейкоцитурия, цилиндрурия, отеки
! 1
№ 305
* 1 -один правильный ответ
Анализ мочи при остром гломерулонефрите
1)гематурия, протеинурия, цилиндрурия
2)гематурия, глюкозурия, пиурия
3)лейкоцитурия, протеинурия, цилиндрурия
4)лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия
! 1
№ 306
* 1 -один правильный ответ
Отеки на лице, гипертония, моча цвета «мясных помоев» наблюдаются при
1)мочекаменной болезни
2)остром гломерулонефрите
3)остром цистите
4)хроническом пиелонефрите
! 2
№ 307
* 1 -один правильный ответ
Моча цвета «мясных помоев» обусловлена содержанием большого количества
1)белка
2)бактерий
3)лейкоцитов
4)эритроцитов
! 4
№ 308
* 1 -один правильный ответ
При остром гломерулефрите назначают диету №
1)5
2)6
3)7
4)8
! 3
№ 309
* 1 -один правильный ответ
При остром гломерулонефрите в первые дни заболевания
рекомендуют режим
1)строгий постельный
2)постельный
3)полупостельный
4)общий
! 1
№ 310
* 1 -один правильный ответ
Этиотропное лечение при остром гломерулонефрите
1)анальгин
2)дибазол
3)лазикс
4)пенициллин
! 4
№ 311
* 1 -один правильный ответ
Наиболее часто встречается форма хронического гломерулонефрита
1)гипертоническая
2)латентная
3)нефротическая
4)смешанная
! 2
№ 312
* 1 -один правильный ответ
Массивный отек, распространенный на все тело — это
1)анасарка
2)асцит
3)гидроперикард
4)гидроторакс
! 1
№ 313
* 1 -один правильный ответ
Оцените пробу Зимницкого:-дневной диурез — 900 мл, ночной диурез — 300 мл,-колебания относительной плотности мочи 1010-1026 -жидкая часть водно-пищевого рациона составляет 1500 мл
1)нарушение водовыделительной функции
2)нарушение концентрационной функции
3)нарушение водовыделительной и концентрационной функций
4)норма
! 4
№ 314
* 1 -один правильный ответ
При остром гломерулонефрите развивается
1)глюкозурия
2)дизурия
3)олигурия
4)полиурия
! 3
№ 315
* 1 -один правильный ответ
Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острый гломерулонефрит, проводится в течение (лет)
1)1
2)2
3)3
4)4
! 2
№ 316
* 1 -один правильный ответ
Основная причина острого пиелонефрита
1)инфекция
2)нерациональное питание
3)переохлаждение
4)стрессы
! 1
№ 317
* 1 -один правильный ответ
При пиелонефрите преимущественно поражаются почечные
1)чашечки
2)канальцы
3)клубочки
4)клубочки и канальцы
! 2
№ 318
* 1 -один правильный ответ
Лихорадка, боль в поясничной области, лейкоцитурия наблюдаются при
1)мочекаменной болезни
2)остром гломерулонефрите
3)остром пиелонефрите
4)хроническом гломерулонефрите
! 3
№ 319
* 1 -один правильный ответ
Анализ мочи при остром пиелонефрите
1)гематурия, протеинурия
2)цилиндрурия, глюкозурия
3)лейкоцитурия, бактериурия
4)протеинурия, глюкозурия
! 3
№ 320
* 1 -один правильный ответ
Бактериурия наблюдается при
1)мочекаменной болезни
2)остром гломерулонефрите
3)остром пиелонефрите
4)хроническом гломерулонефрите
! 3
№ 321
* 1 -один правильный ответ
При остром пиелонефрите рекомендуется суточное
употребление жидкости (в мл)
1)500
2)1000
3)1500
4)2500
! 4
№ 322
* 1 -один правильный ответ
Этиотропное лечение острого пиелонефрита
1)анальгин
2)витамин С
3)фуросемид
4)невиграмон
! 4
№ 323
* 1 -один правильный ответ
При лечении острого пиелонефрита применяют
1)изониазид, димедрол
2)нитроглицерин, корвалол
3)нитроксолин, ампициллин
4)энтеросептол, гепарин
! 3
№ 324
* 1 -один правильный ответ
Фитотерапия при пиелонефрите
1)алтей, душица
2)брусника, медвежьи ушки
3)мята, мать-и-мачеха
4)подорожник, пижма
! 2
№ 325
* 1 -один правильный ответ
Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острый пиелонефрит, проводится в течение (лет)
1)1
2)2
3)3
4)4
! 2
№ 326
* 1 -один правильный ответ
Исход хронического пиелонефрита
1)выздоровление
2)хронический гломерулонефрит
3)хронический цистит
4)хроническая почечная недостаточность
! 4
№ 327
* 1 -один правильный ответ
Основная причина острого цистита
1)гиповитаминоз
2)инфекция
3)переохлаждение
4)стрессы
! 2
№ 328
* 1 -один правильный ответ
Клинические симптомы острого цистита
1)отеки, гипертония,
2)боль в поясничной области, лихорадка
3)боль в поясничной области, макрогематурия
4)лихорадка, рези при мочеиспускании
! 4
№ 329
* 1 -один правильный ответ
Щелочная реакция мочи наблюдается при
1)остром гломерулонефрите
2)остром пиелонефрите
3)хроническом гломерулонефрите
4)остром цистите
! 4
№ 330
* 1 -один правильный ответ
Этиотропная терапия при остром цистите
1)анальгетики
2)витамины
3)диуретики
4)уроантисептики
! 4
№ 331
* 1 -один правильный ответ
Приступ сильной боли в пояснице с иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область наблюдается при
1)гломерулонефрите
2)пиелонефрите
3)цистите
4)мочекаменной болезни
! 4
№ 332
* 1 -один правильный ответ
При почечной колике в моче наблюдается
1)макрогематурия
2)лейкоцитурия
3)глюкозурия
4)бактериурия
! 1
№ 333
* 1 -один правильный ответ
При почечной колике боль иррадиирует
1)под правую лопатку
2)под левую лопатку
3)в правое плечо
4)в паховую область
! 4
№ 334
* 1 -один правильный ответ
Рентгенологическое контрастное исследование почек и мочевыводящих путей — это
1)ирригоскопия
2)томография
3)хромоцистоскопия
4)экскреторная урография
! 4
№ 335
* 1 -один правильный ответ
Температура воды горячей ванны составляет (в градусах Цельсия)
1)34-36
2)37-39
3)40-42
4)50-60
! 3
№ 336
* 1 -один правильный ответ
Горячая ванна показана при
1)желудочном кровотечении
2)кишечной колике
3)печеночной колике
4)почечной колике
! 4
№ 337
* 1 -один правильный ответ
Неотложная помощь при почечной колике
1)атропин, баралгин
2)дибазол, папаверин
3)кордиамин, кофеин
4)инсулин, глюкоза
! 1
№ 338
* 1 -один правильный ответ
Хроническая почечная недостаточность развивается при хроническом
1)гломерулонефрите
2)гепатите
3)панкреатите
4)цистите
! 1
№ 339
* 1 -один правильный ответ
При ХПН наблюдается
1)тахикардия, экзофтальм
2)снижение температуры и АД
3)тошнота, рвота
4)рези при мочеиспускании, боли в животе
! 3
№ 340
* 1 -один правильный ответ
При ХПН происходит
1)атрофия канальцев
2)воспаление канальцев
3)атрофия клубочков
4)воспаление клубочков
! 3
№ 341
* 1 -один правильный ответ
Колебание относительной плотности мочи 1010-1012 в
пробе Зимницкого — это
1)гипоизостенурия
2)никтурия
3)полиурия
4)протеинурия
! 1
№ 342
* 1 -один правильный ответ
При ХПН в анализе крови отмечается
1)увеличение белка
2)увеличение креатинина
3)уменьшение креатинина
4)уменьшение холестерина
! 2
№ 343
* 1 -один правильный ответ
При начальной стадии ХПН развивается
1)полиурия, гипоизостенурия
2)макрогематурия, цилиндрурия
3)лейкоцитурия, бактериурия
4)полиурия, глюкозурия
! 1
№ 344
* 1 -один правильный ответ
Повышение уровня азотистых шлаков в крови — это
1)гиперпротеинемия
2)гиперхолестеринемия
3)гипербилирубинемия
4)уремия
!
№ 345
* 1 -один правильный ответ
При уремической коме в выдыхаемом воздухе отмечается запах
1)аммиака
2)алкоголя
3)ацетона
4)тухлых яиц
! 1
№ 346
* 1 -один правильный ответ
Азотистые шлаки в организме образуются при распаде
1)белков
2)витаминов
3)жиров
4)углеводов
! 1
№ 347
* 1 -один правильный ответ
Азотистые шлаки — это
1)альбумины, глобулины
2)билирубин, холестерин
3)креатинин, мочевина
4)глюкоза, липопротеиды
! 3
№ 348
* 1 -один правильный ответ
При ХПН в диете ограничивают
1)белки
2)витамины
3)жиры
4)углеводы
! 1
№ 349
* 1 -один правильный ответ
При уремии применяют
1)банки
2)горчичники
3)горячие ванны
4)очистительную клизму
! 4
№ 350
* 1 -один правильный ответ
Оцените пробу Зимницкого:- дневной диурез — 300 мл, ночной диурез — 300 мл,- колебания относительной плотности мочи 1009-1012,- жидкая часть водно-пищевого рациона 1200 мл
1)норма
2)нарушение водовыделительной функции
3)нарушение концентрационной функции
4)нарушение водовыделительной и концентрационной функции
! 4

источник

В. Рано развивается почечная гипертензия.

Г. ХПН протекает более доброкачественно, нежели при ХГН.

Д. Показано лечение кортикостероидами.

21. Для амилоидоза почек в отличие от поражения почек иного

А. Нефротический синдром развивается постепенно. Б. Тяжесть вторичного амилоидоза почек зависит от основного заболевания, i

В. Поражение почек в начальной стадия патологического процесса обратимо.

Г. Отечный синдром плохо поддается лечению мочегонными препаратами. Д. Все перечисленное верно.

22. Какие лабораторные исследования не соответствуют иефротиче-скому синдрому при амилоидозе почек? А. Гипоальбуминемия.

Б. Суточная протеинурия в развернутой стадии амилоидоза не превышает 2 г.

В. Гипер-р-липопротеидемия. Г. Микрогематурия. Д. Цилиндрурия.

23. Какие показатели не соответствуют нефротяческому синдрому, развившемуся на фоне амилоидоза почек?

Б. Гипер-осз и у-глобулинемия.

Д. Измененные осадочные пробы.

24. Следующие утверждения справедливы для нефротического синдрома при амилоидозе почек:

А. Нефротический синдром развивается редко.

Б. Носит рецидивирующий характер.

В. Легко купируется приемом цитостатиков.

Г. Сохраняется при развитии ХПН.

Д. Как правило, сопровождается АГ.

(Дайте правильный ответ, пользуясь схемой:

А — если верно 1,2,3: Б — если верно 1,3; В — если верно 2,4;

Г — если верно только 4; Д — если верно все.

25. Для ХПН при амилоидозе почек справедливы утверждения:

1. Азотемия развивается медленно.

2. Сохраняется выраженная протеинурия.

4. Цитостатики дают быстрый положительный эффект. 16. При биохимическом исследовании крови у больных с амилондозом и нефротическим синдромом отмечаются:

1. Протеинурия не более 2 г/сут.

27. При амилоидозе показаны:

28. Показаниями к проведению хронического гемодиализа являются:

1. Клубочковая фильтрация менее 5 мл/ мин.

2. Стабильное снижение суточного диуреза до уровня ниже 700 мл.

3. Повышение креатинимадо уровня более 1,2 ммоль/л.

4. Симптомы перикардита, нейропатии и энцефалопатии.

Дайте ОДИН правильный ответ:

29. Ренография позволяет оценить:

А. Функциональное состояние почек. Б. Односторонний или двусторонний характер поражения почек. В. Возможность обструкции мочевыводящих путей. Г. Уровень, на котором нарушена функциональная способность почек и мочевыводящих путей. Д. Все перечисленное верно.

30. Нефротический синдром может быть обусловлен:

А. Приемом некоторых медикаментов.

Б. Наличием злокачественного новообразования, г-

Г. Хроническим нагноительным процессом.

Д. Все перечисленное верно.

31. Кто из перечисленных ученых внес наибольший вклад в развитие нефрологии?

32. В этиологии ХГН имеет большое значение:

Б. Воздействие солей тяжелых металлов.

В. Несбалансированное питание.

Г. Злоупотребление алкоголем.

Д. Врожденные дефекты сосудистой системы почек.

33. Термином «гиперфильтрация» обозначают:

Б. Усиление клубочковой фильтрации при обильном употреблении жидкости.

В. Гемодинамический феномен в клубочковом аппарате почки, пораженной патологическим процессом.

Г. Улучшение гломерулярного кровотока под действием диуре-тиков.

Д. Все перечисленное неверно.

А. Вариант семейного амилоидоза.

Б. Разновидность лекарственного поражения почек.

В. Поражение почек при системном васкулите.

Г. ГН с отложением в клубочках IgA. Д. Редкая болезнь накопления с поражением почек.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Название Методические указания
Анкор Методичка — нефротический синдром, амилоидоз.doc
Дата 27.12.2017
Размер 154.5 Kb.
Формат файла
Имя файла Методичка — нефротический синдром, амилоидоз.doc
Тип Методические указания
#13248
Подборка по базе: Задания и методические рекомендации по выполнению контрольной ра, МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ВЫПОЛНЕНИЮ ДОМАШНЕЙ КОНТРОЛЬНОЙ РАБОТЫ.d, Методические указания по производственной практике ПП0101.pdf, ДИПЛОМ методические рекоментации по написанию ВКР 24.10.13.pdf, Методические указания лаб.раб._Электрические цепи.pdf, Методические указания для выполнения практических работ по дисци, Методические указания и задания.doc, Метод указания Конституц право_электроннные МУ.doc, методические указания Силовые машины.pdf, Мет. указания КР_СУЭО_2018.docx.

Для самостоятельной подготовки к практическому занятию для студентов VI курса

Тема: Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся нефротическим синдромом. Дифференциальная диагностика и дифференцированный подход к лечению различных типов амилоидоза.

Цели практического занятия:

— контроль исходного уровня знаний студентов по тест-вопросам;

— разбор вопросов, которые остались неясными после самоподготовки к практическому занятию;

— приобретение навыков и умений по сбору жалоб, анамнеза, объективному исследованию, дифференциальной диагностике у больных с нефротическим синдромом;

— приобретение навыков и умений по проведению и интерпретации общеклинических, биохимических и инструментальных исследований;

— контроль знаний и умений, навыков, приобретенных студентами на практическом занятии.
Самоподготовка к практическому занятию

Цель самоподготовки: после самостоятельного изучения материала студент должен знать:

— причины и патогенез нефротического синдрома;

— план диагностического поиска при нефротическом синдроме;

— принципы этиопатогенетической и симптоматической терапии нефротического синдрома;

— этиологию, патогенез, эпидемиологию амилоидоза;

— биохимическую классификацию амилоидоза (по ВОЗ, 1993 г) и формулировку диагноза;

— клинические варианты: идиопатический, вторичный, наследственный, гемодиализный;

— значение пункционной биопсии почек, морфологического исследования слизистой десны и прямой кишки.
Должен уметь:

— проводить дифференциальную диагностику заболеваний, протекающих с нефротическим синдромом;

— диагностировать различные клинические варианты амилоидоза, стадии вторичного амилоидоза;

— назначать лечение больным амилоидозом в зависимости от клинического варианта и стадии заболевания.
Рекомендуемая литература:

Основная:

  1. Нефрология: (учебное пособие для послевуз. образования) / под. ред. Е.М. Шилова. – Изд. 2-е, испр. и доп.. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
  2. Нефрология: руководство для врачей / (Ю.Г. Аляев, А.В. Амосов, С.О. Андросова и др.); под ред. Тареевой И.Е. – (2-е изд., перераб. и доп.). – М. : Медицина, 2000.
  3. Рябов С.И. Нефрология: руководство для врачей – СПб.: Спецлит, 2000.
  4. Внутренние болезни: Учебник в 2 т. / Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.С. Галявича. – 3-е изд., испр. – М., ГЭОТАР-Медиа, 2005.
  5. Госпитальная терапия: Учеб. пособие / В.Н. Саперов, И.Б. Башкова, Т.Н. Маркова, В.В. Дубов, О.П. Чепурная. Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2005.

Дополнительная:

  1. Введение в нефрологию / Ю.В. Наточин, Н.А. Мухин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 160 с.
  2. Диагностика и лечение болезней почек. Руководство для врачей / Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М., Козловская Л.В. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
  3. Клиническая нефрология. Руководство / Батюшин М.М. – Элиста: Джангар, 2009.
  4. Клиническая нефрология / В.М. Арутюнян, Е.С. Микаелян, А.С. Багдасарян. – Ереван: Гитутюн, 2000.
  5. Нефрология в терапевтической практике / Чиж А.С., Петров С.А., Ящиковская Г.А. и др.; Под общ. ред. Чижа А.С. – 3-е изд. доп. – Минск: Вышэйш. шк., 1998.
  6. Нефрология и урология: учеб. пособие / А.С. Чиж, В.С. Пилотович, В.Г. Колоб. – Минск: Кн. дом, 2004.
  7. Нефрология. Ключи к трудному диагнозу / Батюшин М.М. – Элиста: Джангар, 2007.
  8. Нефрология. Национальное руководство / Под ред. Н.А. Мухина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
  9. Нефрология: неотложные состояния / Под ред. Н.А. Мухина. – М.: Эксмо, 2010.
  10. Нефрология: основы доказательной терапии: (учеб. пособие) / М.М. Батюшкин; под ред. В.П. Терентьева. – Ростов н/Д.: Феникс, 2005.
  11. Рациональная фармакотерапия в нефрологии / Мухин Н.А., Козловская Л.В., Шилов Е.М., Гордовская Н.Б. и др. Под общ ред. Мухина Н.А,. Козловской Л.В, Шилова Е.М. – М.: Литтерра, 2006.
  12. Руководство по нефрологии / под ред. Р.В. Шрайера; пер. с англ. под ред. Н.А. Мухина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Вопросы для самоподготовки и самоконтроля

  1. Определение и патогенез НС;
  2. Заболевания, сопровождающиеся НС;
  3. Критерии НС;
  4. Гипо- и гиперволемический варианты нефротического синдрома, их дифдиагностика;
  5. Осложнения НС;
  6. Принципы лечения НС (этиопатогенетическая, симптоматическая терапия);
  7. Лечение в зависимости от патогенетического варианта;
  8. Показания к экстракорпоральным методам лечения;
  9. Определение амилоидоза;
  10. Классификация амилоидоза (ВОЗ, 1993 г.);
  11. Патогенез амилоидоза;
  12. Клинические варианты АА-амилоидоза: первичные заболевания, органы-мишени, диагностика, лечение;
  13. Клинические варианты АL-амилоидоза: органы-мишени, диагностика, лечение;
  14. Клинические варианты ATTR-амилоидоза: органы-мишени, диагностика, лечение;
  15. Особенности патогенеза семейного амилоидоза и системного старческого амилоидоза;
  16. Условия развития гемодиализного амилоидоза;
  17. Клинические проявления, диагностика и лечение гемодиализного амилоидоза.

Письменное задание

  1. Запишите критерии диагностики нефротического синдрома;
  2. Запишите в виде таблицы дифференциальную диагностику гипо- и гиперволемического варианта нефротического синдрома;
  3. Напишите в рецептах этиопатогенетическое и симптоматическое лечение нефротического синдрома;
  4. Напишите лечение отеков при гипо- и гиперволемическом варианте НС.
  5. Неотложная помощь при нефротическом кризе;
  6. Запишите классификацию системного амилоидоза (ВОЗ, 1993 г.);
  7. Запишите органы-мишени различных типах системного амилоидоза;
  8. Напишите в рецептах лечение различных биохимических вариантов амилоидоза.

Поэтапное выполнение работы на практическом занятии

  1. Контроль уровня знаний с помощью тестовых заданий, ситуационных задач.
  2. Разбор некоторых вопросов дифференциальной диагностики по нефротическому синдрому, диагностики и лечения амилоидоза.
  3. Самостоятельная курация больных с оценкой правильности назначения лечения.
  4. Клинический разбор больных с нефротическим синдромом, амилоидозом.
  5. Контроль умений и навыков, приобретенных студентом по теме.

43-летняя женщина отметила появление отеков на ногах, увеличение массы тела на 12 кг за 3 месяца. Прежде считала себя здоровой.

Объективно: отеки нижних конечностей до средней трети бедра, рыхлые, кожные покровы бледные. В легких дыхание жесткое. Тоны сердца приглушены. ЧСС 90 в мин. АД 110/70 мм рт. ст. лежа, 90/70 мм рт. ст. стоя. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

Общий анализ крови: Hb 125 г/л, Le 7,7х10 9 /л, СОЭ 30 мм/ч.

Общий анализ мочи: уд. вес 1022, белок 32 г/л, Le 3-4 в п/зр., Er 1-2 в п/зр.

В анализах крови холестерин 8,5 ммоль/л, общий белок 58 г/л, креатинин 320 мкмоль/л.

По УЗИ правая почка 13,2х6,8 см, левая – 14,0х7,0 см.

  1. Какие изменения наиболее вероятны при биопсии почек
  2. С чем может быть связанно данное состояние
  3. План дообследования.

65-летняя женщина обследуется по поводу слабости и боли в ребрах и позвоночнике. Считает себя больной в течение 3 месяцев. 1 месяц назад лечилась по поводу перелома ребра. Объективно: бледная, отеки нижних конечностей. Периферические лимфоузлы не увеличены. Со стороны сердца и легких без патологии. Печень и селезенка не увеличены.

Общий анализ крови: Hb — 110 г/л, Le — 7,8х10 9 /л. СОЭ — 68 мм/ч.

Общий анализ мочи: уд.вес — 1012, белок — 10 г/л, Le — 1-2 в п/зр, Er — 0-1 в п/зр.

Общий белок сыворотки крови 60 г/л, альбумины 37,5%, глобулины: α1 – 8,5%, α2 – 18,2% β – 19,8%, γ – 16,0%.

Миелограмма: сужение эритроидного ростка, плазматические клетки 20%.

  1. Какое заболевание стало причиной поражение почек
  2. Какой результат вы ожидаете получить при биопсии почек
  3. Каков план лечебных мероприятий

Женщина 26 лет обратилась с жалобами на внезапное развитие отеков на нижних конечностях и лице. 1 месяц назад перенесла мед. аборт на сроке 11 недель. Объективно: параорбитальные отеки, на скулах эритема, распространяющаяся к носогубной зоне, на нижних конечностях отеки до уровня колена. Температура тела 37ºС. Суставы внешне не изменены. Со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы патологии не выявлено. Печень и селезенка не увеличены.

Общий анализ крови: Hb 118 г/л, Le 2,6х10 9 /л, СОЭ 40 мм/ч.

Общий анализ мочи: уд. вес 1015, белок 5,06 г/л, Le 8-10 в п/зр, Er 10-12 в п/зр, гиалиновые цилиндры 4-5 в п/зр. Лейкоформула мочи: 60% лимфоцитов.

Проба Зимницкого: ДД 400 мл, НД 350 мл, колебания уд. веса 1005-1018. СКФ 60 мл/мин.

Анализы крови: мочевина 8,0 ммоль/л, креатинин 130 мкмоль/л, холестерин 7,5 ммоль/л.

Общий белок 60 г/л, альбумины 38%, глобулины: α1 – 7%, α2 – 14% β – 12%, γ – 29%.

  1. Какие синдромы поражения почек у пациентки
  2. Какое заболевание могло послужить причиной поражения почек
  3. Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза
  4. Тактика лечения

Мужчина 46 лет, с 28 лет возникали рецидивирующие острые артриты до 3-4 раз в месяц, в 35 лет зафиксированы тофусы в области стоп, кистей, на ушных раковинах. В анализах мочи – снижение удельного веса. Год назад стали появляться отеки. В анализах мочи протеинурия до 2,5 г/л. Объективно: избыточного питания, параорбитальные отеки, отеки голеней до в/3. Внешне суставы не изменены. Тоны сердца приглушены. ЧСС 80 в мин. АД 140/100 мм рт. ст. Печень + 1,5 см от края реберной дуги, безболезненная.

Общий анализ крови: Hb – 145 г/л, Tr – 850х10 9 /л, Le – 6,8х10 9 /л, СОЭ – 25 мм/ч.

Общий анализ мочи: уд. вес 1010, белок 3,3 г/л, Le 2-3 в п/зр., ураты в большом кол-ве

В анализах крови: билирубин 26,0-10,5-15,5 мкмоль/л, мочевая кислота 586 мкмоль/л, креатинин 151 мкмоль/л, мочевина 8,5 ммоль/л, общий белок 66 г/л, альбумины 39,2%, глобулины: α1 – 4,5%, α2 – 13,5% β – 18,1%, γ – 24,7%. СКФ 45 мл/мин.

  1. Какой нефрологический синдром у пациента?
  2. Признаки поражения какие ещё органов наблюдаются у пациента?
  3. Какое исследование необходимо провести для уточнения диагноза
  4. Тактика ведения

Нефротический синдром (НС) – симптомокомплекс, сопровождающийся массивной протеинурией, гипоальбуминемией, отеками и гиперлипидемией.

Основные причины нефротического синдрома представлены в таблице 1.

Таблица 1. Этиология нефротического синдрома:

Группа причин Причина
Первичные формы гломерулонефрита Мембранозная нефропатия (первичная и вторичная, например, паранеопластическая);

Нефрит минимальных изменений;

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.

Системные заболевания Системная красная волчанка;

ANCA-ассоциированные системные васкулиты;

Пурпура Шенлейн-Геноха

Обменные заболевания Сахарный диабет 1-го и 2-го типов;

Амилоидоз

Опухоли (морфологическим субстратом является гломерулонефрит или амилоидоз почек) Лимогранулематоз и неходжкинские лимфомы;

Солидные опухоли (при раке почки, легкого, кишечника и др.)

Наследственные заболевания Врожденный нефротический синдром финского типа;

Семейный нефротический синдром;

Болезнь Фабри и др.

Другие Лекарства (D-пеницилламин, антибиотики и др.);

Инфекции (HBV, ВИЧ, туберкулез, инфекционный эндокардит и др.);

Обязательные признаки НС включают:

  • относительно длительную выраженную (массивную) протеинурию  3 г/сутки;
  • выраженную гипоальбуминемию;
  • массивные отеки, могут достигать степени анасарки.

К дополнительным признакам относится нарушение обмена липопротеидов, фосфорно-кальциевого обмена, коагуляционные нарушения.
Отеки при НС вызваны несколькими причинами, среди которых выделяют: 1) гипопротеинемию; 2) почечную задержку натрия; 3) системное нарушение сосудистой проницаемости.
Таблица 2. Патогенетические варианты НС

Показатель Гиповолемический вариант Гиперволемический вариант
Альбумин, г/л  20  20
Скорость клубочковой фильтрации  50% от нормальной величины  50% от нормальной величины
Повышение АД нет есть
Ортостатическая гипотензия есть нет

Патогенез развития отеков при гиповолемическом варианте НС представлен на схеме:

При гиперволемическом варианте, помимо снижения онкотического давления плазмы крови, на первое место, как причина отеков, выходит первичная задержка NaCl почками.
Отеки могут развиваться постепенно или же бурно. Нефротические отеки рыхлые, легко перемещаются и оставляют ямку при надавливании пальцем. При больших отеках видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, шелушение эпидермиса, ломкость и потускнение волос и ногтей. После схождения отеков заметна атрофия скелетной мускулатуры.
По степени тяжести НС различают следующие формы:

  • легкая (альбумины сыворотки крови 25-30 г/л);
  • умеренная (20-25 г/л);
  • тяжелая ( 20 г/л).

Этиотропная терапия зависит от основного заболевания (первичный нефрит, ВИЧ или гепатити-ассоциированная нефропатия, паранеопластический синдром и др.)

Если причиной НС является гломерулонефрит, назначаются ГКС (преднизолон) в дозе 1 мг/кг ежедневно в течение двух месяцев с последующим медленным снижением дозы. При неэффективности ГКС назначают цитостатики (также в сочетании с небольшими дозами глюкокортикостероидов).

При НС патогенетически обосновано применение антикоагулянтов, дезагрегантов.

При гиповолемическом варианте (альбумин менее 20 /л) начинают с введения онкотических плазмозамещающих растворов, лучше всего — альбумина.

Петлевые диуретики, предпочтительно использовать те, которые не связываются с альбумином, например, торасемид. Фуросемид же связывается с альбумином, поэтому эффективность его в моче снижена.

Антогоничты альдостерона (спироналактон) можно подключить при неэффективности монотерапии петлевыми диуретиками.

Лечение гиперлипидемии – назначение статинов.
Потенциальные осложнения НС делятся на:

  1. Осложнения, вызванные снижением онкотического давления крови:
    1. Отеки, достигающие степени анасарки
    2. Артериальная гипотензия;
    3. Нефротический криз ;
  2. Осложнения, связанные с задержкой натрия и гиперволемией:
    1. Артериальная гипертензия;
    2. Острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких;
    3. Острое нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака/мозговой инсульт);
  3. Осложнения, связанные с активацией тромбогенеза:
    1. Тромбоз глубоких вен;
    2. Тромбоэмболия легочной артерии;
    3. Тромбоз почечных вен;
    4. Тромбоз печеночных вен;
    5. Тромбоз нижней полой вены;
  4. Метаболические нарушения:
    1. Гиперхолестеринемия;
    2. Гипертриглицеридемия;
    3. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, остеопороз;
    4. Атрофия поперечно-полосатой мускулатуры;
  5. Инфекционные осложнения;
  6. Осложнения иммуносупрессивной терапии.

Нефротический криз – резкое снижение объема циркулирующей крови, обусловленное падением онкотического давления, развивается у больных с нефротическим синдромом с выраженной гипоальбуминемией, проявляется выраженной артериальной гипотензией, вплоть до гиповолемического шока.

Нефротический криз всегда развивается при уже сформировавшемся нефротическом синдроме (НС).

Провоцирующие факторы:

  • потеря жидкости и натрия, связанные с приемом или инфузией неадекватно большой дозы петлевого диуретика;
  • потеря жидкости при диарее любого происхождения;
  • инфекционное осложнение (инфицирование кожных покровов, пневмония и др.) с подъемом температуры тела и артериальной гипотензией.

В патогенезе нефротического криза одну из главных ролей играет локальная гиперпродукция кининов, что является специфичным именно для нефротического синдрома и не наблюдается при других «больших» нефрологических синдромах.

С увеличением концентрации и продолжительности действия компонентов калликреин-кининовой системы связано появление таких характерных проявлений нефротического криза, как мигрирующая болезненная кожная эритема и боли в животе, которые являются предвестниками скорого наступления гиповолемического шока.

Помимо повышения концентрации компонентов килликреин-кининовой системы, при гиповолемическом варианте нефротического синдрома наблюдается низкая активность ферментов, разрушающих кинины (кининаз, α1-антитрипсина, нейтральной эндопептидазы), активность которых также может быть подавлена при применении ингибиторов АПФ. Установлено, что повышение экскреции с мочой калликреина наблюдается у больных нефротическим синдромом как при нормальной, так и при повышенной активности ренина плазмы крови. Что говорит об исчезновении естественной физиологической взаимосвязи между активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой и калликреин-кининовой систем [1].

Таким образом, артериальная гипотензия, возникающая и нарастающая при нефротическом кризе, обусловлена:

  • вазодилатирующим действием кининов;
  • гиповолемией вследствие снижения онкотитечкого давления крови.

Клинические признаки нефротического криза:

  • нарастающая артериальная гипотензия с головокружением, слабостью, в дальнейшем – нарушениями сознания;
  • тошнота и рвота;
  • боли в животе в сочетании с другими признаками «острого живота»;
  • мигрирующая болезненная эритема, локализующаяся на боковых поверхностях передней брюшной стенки и бедрах;
  • как правило, олигоанурия.

Дифференциальная диагностика эритемы при нефротическом кризе и рожистом воспалении представлена в таблице 3.
Таблица 3. Дифферениальная диагностика эритемы:

Признаки Эритема при НС Рожа
Локализация Боковые поверхности передней брюшной стенки, бедра Нижние конечности
Особенность Склонность к миграции Склонность к распространению («ползущая»)
Лихорадка Возможна Всегда
Лейкоцитоз Как правило, отсутствует Всегда
Признаки НС: массивная протеинурия, гипоальбуминемия Характерны Отсутствуют
Артериальная гипотензия Всегда Редко, в период лихорадки

Лечение нефротического криза:

  • Отменить диуретики;
  • Восполнение ОЦК: плазмозаменители (альбумин 20% — 100,0 мл, декстран (реополиглюкин) 10% от 400 до 1200 мл/сут) заведомо менее эффективны, чем трансфузия плазмы (свежезамороженная плазма, нативная плазма, сухая плазма – в настоящее время на станциях переливания крови чаще всего доступна только СЗП);
  • ГКС: метилпреднизолон в виде пульс-терапии;
  • Антикининовые средства: пирикарбат (пармидин табл. 0,25) по 0,5 г 4 раза в сутки;
  • Антикоагулянты: гепарин натрия 5-10 тыс. ЕД в/в струйно, далее п/к по 5 тыс. ЕД 4 раза в сутки (однако безопасность и эффективность прямых антикоагулянтов именно при нефротическом кризе требует дальнейшего уточнения);
  • Тромболитики при тромботических осложнениях;
  • Антибиотики при инфекционных осложнениях.

При гиповолемическом шоке требуется назначение вазопрессорных аминов: дофамин внутривенно капельно 0,5 % или 4 % раствор в ампулах по 5 мл разводят соответственно в 125 мл (0,2 мг/мл) или 400 мл (0,5 мг/мл) 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Начальная скорость введения составляет 1 – 5 мкг/кг в минуту (6 – 30 капель 0,02 % раствора, или 2 – 12 капель 0,05 % раствора). При необходимости скорость введения увеличивают до 10 – 25 мкг/кг в минуту (в среднем 18 мкг/кг в минуту). Инфузию производят непрерывно до нормализации АД.
Амилоидоз – это группа заболеваний, характеризующихся отложением в органах и тканях аномального белка -фибриллярной структуры, что приводит к атрофии и склерозу паренхимы, недостаточности функции различных органов.

Термин «амилоид» ввел в 1854 г. R. Virchow, который подробно изучил вещество, откладывающееся в тканях при так называемой сальной болезни у больных туберкулезом, сифилисом, актиномикозом, и счел его похожим на крахмал из-за характерной реакции с йодом. В дальнейшем была установлена белковая природа амилоида, но только через 100 лет после наблюдения R. Virchow с помощью электронного микроскопа (A.S. Cochen et al., 1959-1969) показана его фибриллярная структура с кросс--складчатой конформацией. В зависимости от особенностей этой структуры выделяют несколько типов амилоидоза.

Классификация ВОЗ (1993) (табл. 4) построена по принципу специфичности основного фибриллярного белка амилоида для каждого типа амилоидоза. Во всех названиях типов амилоида первой буквой является прописная буква А, означающая слово «амилоид», за ней следует сокращенное обозначение конкретного фибриллярного белка амилоида: А – acquired (приобретенный), L – light chains (легкие цепи), TTR – transthyretin (транстиретин), β2-М – β2-микро­глобулин соответственно.

Классификация системного амилоидоза (ВОЗ, 1993)

Белок амилоида Белок-предшественник Клиническая форма
АА АроSAA (сывороточный -глобулин) Вторичный амилоидоз, периодическая болезнь (средиземноморская лихорадка), болезнь Макла–Уэльса
AL , реже -легкие цепи иммуноглобулинов Первичный амилоидоз, ассоциированный с В-лимфоцитарными дискразиями
ATTR транстиретин Семейная амилоидная полинейропатия, семейная амилоидная кардиопатия, семейная амилоидная нефропатия
А2М 2-микроглобулин Связанный с хроническим гемодиализом амилоидоз

Органы-мишени амилоидоза

Тип амилоидоза Органы-мишени
АА Почки, селезенка (практически у всех больных), кишечник, печень, нервная система
AL Сердце, ЖКТ, печень, почки, нервная система
ATTR Нервная система, чаще периферическая, и нарушение вегетативных функций, почки, сердце, сосуды
А2М Кости, периартикулярные ткани, сидром карпального канала

АА-амилоидоз возникает как осложнение воспалительных или опухолевых заболеваний. В их числе:

  1. хронические воспалительные неинфекционные заболевания: РА, ювенильный ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит, болезнь Бехчета, болезнь Уипла, СКВ, язвенный колит и другие аутоиммунные заболевания;
  2. хронические инфекции: туберкулез, остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь;
  3. злокачественные неоплазмы: лимфогранулематоз, рак почки и другие;
  4. врожденный амилоидоз: периодическая болезнь (заболевание с рецессивным типом наследования, характеризующееся рецидивирующими болями в животе, грудной клетке, суставах, лихорадкой), синдром Макла–Уэльса (семейная нефропатия с крапивницей и глухотой).

Белок-предшественник SАА – острофазовый белок, продуцируемый в ответ на воспаление. SАА является -глобулином, близким по своим свойствам к СРБ. -глобулин синтезируется клетками разных типов (гепатоцитами, нейтрофилами, фибробластами) и поступает в кровеносное русло. Его синтез стимулируется ИЛ-1. Количество SAA повышается во много раз при воспалительных процессах и опухолях. На периферии, благодаря активности макрофагов, происходит протеолиз молекулы SАА и последующий синтез А-амилоида из образовавшихся обломков SАА.

Депозиты АА-амилоида формируются во многих органах и системах: у большинства больных развивается амилоидоз почек, а также селезенки, кишечника, печени, нервной системы. Изменения функции почек, обусловленные отложением амилоида в клубочках, проявляются неселективной протеинурией с частым развитием нефротического синдрома и последующим формированием почечной недостаточности. Амилоидоз почек проходит 3 стадии: протеин­урическую, нефротическую, азотемическую. Отличием нефротичес­кого синдрома при амилоидозе является гипергаммаглобулинемия, гиперфибриногенемия Б. Особенности ХПН – увеличенные или нормальные размеры почек, сохранение высокой протеинурии. Средний возраст заболевших – моложе 40 лет.

АL-амилоидоз. Основным белком предшественником служат легкие цепи иммуноглобулинов, чаще  (лямбда), реже  (каппа) (3:1). АL-амилоидоз может развиваться как без признаков ранее или одновременно существующего заболевания, так и в сочетании с множественной миеломой и другой плазмоклеточной патологией. К плазмоклеточной дискразии относят болезни, при которых происходит избыточный синтез моноклональных иммуноглобулинов или их фрагментов вследствие пролиферации клона клеток В-лим­фо­цитов. К ним относятся доброкачественная моноклональная гаммапатия, множественная миелома, первичный АL-амилоидоз, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей, криоглобулинемия. К основным органам-мишеням относятся в первую очередь сердце (рестриктивная кардиопатия, кардиомегалия, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность, поражение клапанов и перикарда), ЖКТ (макроглоссия, синдром нарушенного всасывания, кровотечения), нервная система (периферическая нейропатия, вегетативная нейропатия, туннельный карпальный синдром), печень (гепато(сплено)мегалия, портальная гипертония, желтуха, гиперферментемия), а также почки. Дыхательная система вовлекается в процесс у 50 % больных. Среди клинических симптомов – охриплость голоса, диффузные изменения по типу фиброзирующего альвеолита с дыхательной недостаточностью и легочной гипертонией с развитием легочного сердца. Средний возраст заболевших при АL-ами­лоидозе – 65 лет.

К ATTR-амилоидозу относится семейная амилоидная полинейропатия, кардиопатия, нефропатия с аутосомно-доминантным типом наследования и системный старческий амилоидоз (встречается на определенных территориях: Португалии, Швеции, Японии и т.д.). Белком-предшественником является транстиретин – транспортный белок для тироксина и ретинола, первично синтезируемый в печени. АTTR-амилоидоз является результатом мутации в гене, ответственном за синтез транстиретина, в котором происходит замена одной аминокислоты на другую. Обычно семейный амилоидоз проявляется только к середине жизни. Клинические проявления различаются при отдельных его вариантах, но наиболее часто отмечаются периферическая сенсорно-моторная нейропатия и нарушение автономных (вегетативных) функций. Кроме нервной системы могут быть вовлечены сердце, ЖКТ, почки. К АТТR-амилоидозу относится и системный старческий амилоидоз, при котором структура транстиретина не изменена. Является заболеванием исключительно пожилых людей (старше 70 лет). По клинике сходен с АL-амилоидозом, основными органами-мишенями являются сердце, сосуды, часто сочетается с атеросклерозом.

А2М-амилоидоз – это диализный амилоидоз. Белок-предшест­венник – 2-микроглобулин, который не фильтруется через большинство диализных мембран и задерживается в организме. Основными органами-мишенями служат кости, периартикулярные ткани (переломы костей), синдром карпального канала – онемение и боль в первых трех пальцах кисти, распространяющаяся на предплечье, с последующей атрофией тенора из-за сдавления срединного нерва отложениями амилоида в области карпальной связки.

Из приведенной классификации видно, что определенному биохимическому типу амилоидоза свойственна соответствующая клиническая картина заболевания. С другой стороны, определив клинический вариант амилоидоза, можно предположить, к какому типу амилоидоза относится данный случай. Так, при вторичном амилоидозе во всех случаях белок амилоида относится к АА-амилоиду. В связи с тем, что данная классификация учитывает происхождение амилоидоза и все клинические варианты заболевания, отпала необходимость в использовании прежней классификации амилоидоза, в основу которой был положен принцип наличия или отсутствия «причинного» фактора и выделялись идиопатический (первичный), наследственный (генетический), приобретенный (вторичный) и старческий амилоидозы.

Патогенез амилоидоза до настоящего времени отстается недостаточно изученным. Наибольшим признанием пользуется иммунологическая теория патогенеза. Считается, что в условиях снижения функции Т-клеточного звена иммунитета и при наличии недостаточно изученного генетического дефекта макрофаги под влиянием ИЛ-1 вырабатывают предшественник амилоида. В условиях нарушенного выведения предшественника амилоида из организма из-за нарушенного катаболизма (в частности, в связи со снижением активности протеолитических ферментов), обусловленного генетическим дефектом в этой системе, происходит накопление предшественника амилоида в крови с последующим образованием фибрилл амилоида.

Диагноз амилоидоза должен быть подтвержден морфологически при изучении материала, полученного при биопсии тканей. При АL-амилоидозе рекомендуют провести биопсию костного мозга с окраской на амилоид. Считают, что выявление амилоида в костном мозге с оценкой плазматических клеток дает представление сразу и о типе амилоидоза, так как амилоидоз костного мозга наиболее характерен для АL-амилоидоза. При подозрении на АL-амилоидоз также рекомендуют проведение аспирационной биопсии подкожно-жировой клетчатки из передней стенки живота с окраской на амилоид; положительный результат получают более чем в половине случаев.

Информативным методом для диагностики амилоидоза является биопсия слизистой оболочки прямой кишки (50-70 % положительных результатов), десны (40-50 %), пораженного органа (90-100 %). Проводится окраска гистологических срезов конго красным с изучением в поляризационном свете, а также – тиофлавином Т, который обладает большей чувствительностью, но меньшей специфичностью. Поэтому для постановки диагноза применяют оба метода. Для установления типа амилоида проводят иммунопероксидазную реакцию с набором антисывороток к основным белкам амилоидных фибрилл.

К достижениям последних лет относится метод сцинтиграфии с меченным 123 J сывороточным Р-компонентом (SAP), предназначенный для оценки invivo распределения амилоида в организме. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Лечение амилоидоза направлено на уменьшение синтеза и доставки предшественников амилоида.

Лечение прежде всего должно быть направлено на основное заболевание, что может остановить прогрессирование амилоидоза. Средства, используемые для воздействия непосредственно на амилоидоз, относятся в основном к разряду симптоматических, вместе с тем не исключается их умеренное действие на некоторые патогенетические механизмы. Характер фармакотерапии в существенной степени зависит от биохимического типа амилоидоза.

С целью воздействия на АА-амилоидоз применяют димексид: 10-20 % раствор, разведенный в дистиллированной воде или соках, внутрь в суточной дозе 4-20 г, в течение 3-9 месяцев. Обладает противовоспалительным действием, обусловленным воздействием на гидроксильные радикалы, и прямым рассасывающим действием.

К средствам, препятствующим образованию амилоида, относят унитиол. Унитиол (SH-содержащее соединение), «блокируя» реакционноспособные сульфгидрильные группы белковых субъединиц, тормозит агрегацию амилоидных фибрилл. Унитиол вводится в виде 5 % раствора внутримышечно по 5 мл 1 раз в сутки в течение 1 месяца, проводится несколько курсов с двухмесячным перерывом между ними.

Колхицин используется как монотерапия при периодической болезни в дозе 1,8-2 мг/сут пожизненно. Он подавляет активность макрофагов и нейтрофилов, уменьшается выработка ИЛ-1, снижается синтез SАА, нарушается сборка амилоидных фибрилл на поверхностной мембране макрофагов.

Лечение АL-амилоидоза направлено на уменьшение продукции предшественников – легких цепей иммуноглобулинов. Применяется наиболее хорошо апробированная схема полихимиотерапии: мелфалан из расчета 0,15 мг/кг массы тела в сочетании с преднизолоном 0,8 мг/кг/сут на протяжении 7 дней с перерывом 4-6 недель. Лечение должно быть длительным, не менее 1 года.

Лечение застойной сердечной недостаточности при АL-ами-лоидозе сводится к назначению массивных доз мочегонных средств.

Ни один метод лекарственной терапии не приводит к излечению от амилоидоза. Единственное, на что можно рассчитывать, – это замедление прогрессирования процесса. Заболевание неуклонно прогрессирует и заканчивается летально. Продолжительность жизни зависит от формы амилоидоза, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. При естественном течении
АL-амилоидоза средний показатель выживаемости больных составляет 1-2 года. При АА-амилоидозе продолжительность жизни во многом зависит от основного заболевания и возможности его контролирования.

Трансплантация почек – наиболее перспективный метод у больных с АА- и АL-амилоидозом с почечной недостаточностью. К сожалению, в трансплантированной почке развивается реамилоидоз, но для того, чтобы развилась почечная недостаточность, должно пройти не менее 15 лет (по данным литературы).

источник

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПОВРЕЖДЕНИЕ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ ВНУТРИ- И ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ СКОПЛЕНИЯМИ НЕНОРМАЛЬНЫХ КОЛИЧЕСТВ ВЕЩЕСТВ, МОЖЕТ НАЗЫВАТЬСЯ

2. РЕЗКО ВЫРАЖЕННАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ НАЗЫВАЕТСЯ

3. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

4. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

5. АЛКОГОЛЬНЫЙ ГИАЛИН ЯВЛЯЕТСЯ БЕЛКОВЫМ ПРОДУКТОМ

6. СКОПЛЕНИЯ МАСС БЕЛКА В ЦИТОПЛАЗМЕ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИ

1) гидропической дистрофии

4) гиалиново-капельной дистрофии

7. ДЛЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ( СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО

1) уменьшение размеров органа

2) плотная консистенция органа

3) бугристая поверхность органа

4) липиды в цитоплазме гепатоцитов

5) исчезновение ядер гепатоцитов

8. ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ( СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ

9. ПРИ БЕЛКОВОМ ГОЛОДАНИИ ЖИРОВАЯ ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ДИСТРОФИЯ ОБЫЧНО РАЗВИВАЕТСЯ В

10. ДЛЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДАХАРАКТЕРНО

1) появление прослойки соединительной ткани

2) увеличение размеров миоцитов

3) уменьшение размеров миоцитов

4) липиды в цитоплазме в группах мышечных клеток

5) липиды в цитоплазме тотально во всех мышечных клетках

11. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАСКЕ

1) гематоксилином и эозином

12. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

1) снижение сократительной способности

2) увеличение сократительной способности

13. СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

14. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

15. ПЕЧЕНЬ НАЗЫВАЕТСЯ «ГУСИНОЙ» ПРИ

1) хроническом венозном полнокровии

16. АНИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫЙ ИСХОД СТЕАТОЗА ПЕЧЕНИ

1) восстановление структуры

2) переход в белковую дистрофию

3) переход в массивный некроз печени

4) переход в цирроз печени

17. НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В СТЕНКЕ КРУПНЫХ АРТЕРИЙ ТИПИЧНО ДЛЯ

18. СЕРДЦЕ НАЗЫВАЕТСЯ «ТИГРОВЫМ», ТАК КАК ИМЕЕТСЯ

1) разрастание жировой ткани в миокарде

2) очаги некроза в миокарде

3) накопление липидов в группах миоцитов

4) накопление масс белка в группах миоцитах

5) неравномерное полнокровие миокарда

19. РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ

3) распространенном меланозе

20. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРОЦЕССОВ МОЖЕТ БЫТЬ ОБРАТИМЫМ

21. ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ТИПИЧЕН ДЛЯ

1) врожденного порока сердца

3) гипертонической болезни

22. ГИАЛИНОВЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ ПОДВЕРГАЮТСЯ

23. АМИЛОИД- БЕЛОК, КОТОРЫЙ ОТКЛАДЫВАЕТСЯ

24. В ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ПРЕПАРАТЕ АМИЛОИД ВЫЯВЛЯЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ ОКРАСКИ

1) гематоксилином и эозином

25. АМИЛОИД МОЖЕТ ОСЛОЖНЯТЬ ТЕЧЕНИЕ

1) бронхоэктатической болезни

2) гипертонической болезни

26. ПРИ АМИЛОИДОЗЕ ПОЧКА ИМЕЕТ ВИД

27. ВТОРИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ СОЖЕТ ОСЛОЖНЯТЬ ТЕЧЕНИЕ

3) гипертонической болезни

28.АМИЛОИДОЗ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ НА ФОНЕ ПРЕДШЕСТВУЮЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, НАЗЫВАЕТСЯ

29.НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ВТОРИЧНОМ АМИЛОИДОЗЕ

1) хроническая сердечная недостаточность

2) острая сердечная недостаточность

3) хроническая почечная недостаточность

4) острая почечная недостаточность

5) острая надпочечниковая недостаточность

30. ТИПИЧНЫМ ДЛЯ ВНЕШНЕГО ВИДА ОРГАНОВ ПРИ АМИЛОИДОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) очень дряблая консистенция

2) очень плотная консистенция

31. ТИПИЧНЫМ ДЛЯ ВНЕШНЕГО ВИДА ОРГАНОВ ПРИ АМИЛОИДОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

4) крупнобугристая поверхность

5) мелкобугристая поверхность

32. В ПОЧКЕ АМИЛОИД ОТКЛАДЫВАЕТСЯ ПРИ

2) эпителий извитых канальцев

3) эпителий прямых канальцев

33. ОБЩЕЕ ОЖИРЕНИЕ СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ

3) ишемической болезни сердца

34. ПРИ ОБЩЕМ ОЖИРЕНИИ В СЕРДЦЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) появление липидов в цитоплазме миоцитов

2) появление прослоек жировой ткани в миокарде

3) появление прослоек фиброзной ткани в миокарде

35. ДЛЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ОЖИРЕНИЯ ХАРАКТЕРНО

1) имеет злокачественное значение

2) количество адипозоцитов увеличено

3) адипозоциты содержат избыточное количество триглицеридов

4) сочетается с метаболическими изменениями

5) все перечисленное верно

36. ДЛЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ОЖИРЕНИЯ ХАРАКТЕРНО

1) имеет злокачественное течение

2) количество адипозоцитов увеличено

3) функция адипозоципов не нарушена

4) нет метаболических нарушений

5) все перечисленное верно

2) способные воспринимать красители

1) липиды в цитоплазме гепатоцитов

2) белки в цитоплазме нефроцитов

3) билирубин в цитоплазме гепатоцитов

4) соли кальция в соединительной ткани

39. К ЭНДОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ НЕЛЬЗЯ ОТНЕСТИ

40. К ПИГМЕНТАМ, ПРОИЗВОДНЫМ ГЕМОГЛОБИНА, ОТНОСИТСЯ

41. ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ ГЕМОСИДЕРИНА ЯВЛЯЕТСЯ

2) производное гемоглобина

42. ПРИ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ НАКАПЛИВАЕТСЯ ПИГМЕНТ

43. ТИПИЧНЫМ ДЛЯ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ

1) легкие темно- вишневого цвета

3) просвет бронхов расширен

4) просвет альвеол расширен

5) пример общего гемосидероза

44. ТИПИЧНЫМ ДЛЯ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ

1) гнездное скопление гемосидерина

2) истончение межальвеолярных перегородок

3) расширение просвета альвеол

4) развивается при остром венозном полнокровии

5) пример общего гемосидероза

45.ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ БИЛИРУБИНА ЯВЛЯЕТСЯ

2) в крови в норме не выявляется

46. В ЗОНЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ СО ВРЕМЕНЕМ ОТКЛАДЫВАЕТСЯ

47. РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА ВЫЯВЛЯЕТ

48. ПРИ ЯЗВАХ И ЭРОЗИЯХ ЖЕЛУДКА ВЫЯВЛЯЕТСЯ

49. ПРИ КАХЕКСИИ В ПЕЧЕНИ ОТКЛАДЫВАЕТСЯ

50. ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ ЛИПОФУСЦИНА ЯВЛЯЕТСЯ

2) гемоглобиногенный пигмент

4) накапливается в цитоплазме гепатоцитов

5) нарушает функцию гепатоцитов

51. К НАРУШЕНИЮ ОБМЕНА МЕЛАНИНА ОТНОСИТСЯ

52. ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ МЕЛАНИНА ЯВЛЯЕТСЯ

3) производное гемоглобина

5) синтезируется меланоцитами

53. ПОДАГРА- ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА

54. МОЧЕКИСЛЫЙ ИНФАРКТ- ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА

4) гемоглобиногенных пигментов

55. К ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ

1) соли кальция в неизмененной слизистой оболочке желудка

2) известковые метастазы в почках

4) соли кальция в неизмененных легких

5) соли кальция в миокарде при киперкальцемии

56. ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ

57. ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ

58. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

59. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕРНЫМ В ХАРАКТЕРИСТИКЕ ДИСТРОФИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ

3) известь откладывается патологический измененные органы

4) нет нарущений функций органа

5) может быть при избыточном введении витамина Д

60. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ

2) поражено несколько органов

3) функция органов не нарушена

4) известь откладывается патологических измененных органах

5) может быть при избыточном введении витамина Д

61. ПРИМЕРДИСТРОФИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ- ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ В

1) слизистой оболочке желудка при гиперкальцемии

2) клапанах сердца при ревматизме

3) миокарде при гиперкальцемии

62. СОЛИ КАЛЬЦИЯ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ В

1) соединительнотканных рубцах

4) склерозированных клапанах сердца

5) в почках, легких при гиперкальцемии

63. ПЕТРИФИКАТЫ В ИСХОДЕ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ

4) гипертонической болезни

64. ЛОКАЛЬНЫЕ ИЛИ СИСТЕМНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ АМИЛОИДА МОГУТ БЫТЬ ПРИ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

2) экзокринная недостаточность поджелудочной железы

3) медуллярная карцинома щитовидной железы

65. БОЛЬНОЙ ДЛИТЕЛЬНО СТРАДАЛ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ПОЧЕК. УМЕР ПРИ ЯВЛЕНИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. НА ВСКРЫТИИ ОБНАРУЖЕНЫ МАЛЕНЬКИЕ ПЛОТНЫЕ ПОЧКИ С МЕЛКОЗЕРНИСТОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ. ВСЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕРНЫ В ОТНОШЕНИИ ПРИВЕДЕННОЙ СИТУАЦИИ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

1) артериолосклеротический нефросклероз

2) первично- сморщенные почки

3) в артериолах почки и головного мозга- гиалиноз

4) изменения артериол и мелких артерий развились в следствии фибриноидного некроза

5) клубочки почки гиалинизированы, некоторые из них гипертрофированы

66. МУЖЧИНА ДЛИТЕЛЬНОЕ ВРЕМЯ БОЛЕВШИЙ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ, УМЕР ОТ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. НА ВСКРЫТИИ ОБНАРЖЕНЫ БОЛЬШИЕ (САЛЬНЫЕ) ПОЧКИ С БУГРИСТОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ. ОПРЕДЕЛИТЕ ПОРОЦЕСС В ПОЧКАХ

1) артериолосклеротический нефросклероз

5) первично- сморщенная почка

67. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕРВИЧНОГО ГЕМОХРОМАТОЗА

1) избирательное накопление меди в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, приводящее к циррозу

2) избирательное накопление меди в гепатоцитах, приводящее к циррозу

3) кольца Кайзера- Флейшера

4) уменьшение процента насыщения плазменного трансферрина

5) увеличение риска развития цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака

68. ВЫБЕРИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОБЩЕГО ГЕМОСИДЕРОЗА

1) гемосидерин накапливается преимущественно в печени, селезенке, костном мозге

2) гемосидерин накапливается преимущественно в печени, поджелудочной железе, миокарде

3) часто сопровождается сахарным диабетом

4) наиболее частая причина смерти- печеночная недостаточность

5) часто возникает при пороках сердца

69. КОНЬЮГИРОВАННАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ, ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ТЕСТЫ НА БИЛИРУБИН В МОЧЕ И ПОЛНОЕ ОТСУТСТВИЕ УРОБИЛИНОГЕНА В МОЧЕ И КАЛОВЫХ МАССАХ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) рак головки поджелудочной железы

3) тромбофлебит печеночных вен

5) наследственный сфероцитоз

70. НА ВСКРЫТИИ В ВЕЩЕСТВЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ОБНАРУЖЕНА КИСТА СО РЖАВЫМИ СТЕНКАМИ. С КАКИМ ПИГМЕНТОМ СВЯЗАН ЦВЕТ КИСТЫ

71. БОЛЬНОЙ, СТРАДАВШИЙ МАЛЯРИЕЙ, УМЕР ПРИ ЯВЛЕНИЯХ МАЛЯРИЙНОЙ КОМЫ. НА ВСКРЫТИИ ОБНАРУЖЕНЫ ЖЕЛТУШНОСТЬ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ, СЕРО- АСПИДНЫЙ ЦВЕТ ГОЛОВНОГО МОЗГА, БУРЫЙ ОТТЕНОК ТКАНИ ПЕЧЕНИ, СЕЛЕЗЕНКИ. ВСЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕРНЫ В ОТНОШЕНИИ ДАННОЙ СИТУАЦИИ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

1) желтушность кожных покровов связана с билирубином

2) желтуху можно отнести к неконъюгированной

3) цвет головного мозга обусловлен пигментом гемомеланином

4) цвет селезенки, печени обусловлен накоплением липофусцином

5) все образующиеся пр малярии пигменты можно отнести к гемоглобиногенным

72. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ЯВЛЯЮТСЯ ПРИМЕРОМ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ

1) почка при нефрокальцинозе

2) кальциноз митрального клапана сердца при ревматическом пороке

3) кальциноз атеросклеротических бляшек

4) обызвествление узла эхинококка в печени

5) заживший очаг туберкулеза в легком

73. У ПОДРОСТКА С ЖАЛОБАМИ НА УТОМЛЯЕМОСТЬ, ЖЕЛТУШНОЕ ОКРАШИВАНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ, ГИПЕРКИНЕЗЫ, ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ЭПИЛЕПТИФОРМНЫЕ ПРИПАДКИ, ВЫЯВЛЕНЫ УВЕЛИЧЕННАЯ СЕЛЕЗЕНКА, КОЛЬЦА КАЙЗЕРА- ФЛЕЙШЕРА. С КАКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ МОЖНО СВЯЗАТЬ ОБНАРУЖЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1) дефицит альфа-1- антитрипсина

2) болезнь Вильсона- Коновалова

74. ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФОКУСЫ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ МОЖНО НАЗВАТЬ ПЕТРИФИКАТАМИ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

1) обызвествленная атеросклеротическая бляшка

2) обызвествленный очаг казеозного некроза при туберкулезе

3) обызвествленная створка клапана сердца при ревматизме

4) обызвествленный нейрон при врожденном токсоплазмозе

5) множественные фокусы обызвествления при гиперкальциемии

75. У БОЛЬНОГО, СТРАДАЮЩЕГО ПРИСТУПООБРАЗНЫМИ БОЛЯМИ В СУСТАВАХ РУК И НОГ, ОБНАРУЖЕНА ГИПЕРУРИКЕМИЯ ГИПЕРУРИКУРИЯ. ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОГЛИ БЫТЬ ОБНАРУЖЕНЫ В БИОПТАТЕ ОКОЛОСУСТАВНОЙ ТКАНИ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

1) отложения фосфорнокислого кальция

2) отложения мочекислого натрия

3) скопления гигантских клеток инородных тел

4) массивного разрастания соединительной ткани

76. НАЗОВИТЕ БОЛЕЗНЬ, В ОСНОВЕ КОТОРОЙ ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕДИ

2) болезнь Вильсона- Коновалова

77. ВСЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕРНЫ В ОТНОШЕНИИ МЕТАБОЛИЗМА КАЛЬЦИЯ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

1) кальций депонируется в костях

2) кальций выводится из организма толстой кишкой и почками

3) обмен кальция в организме регулируется витамином Д

4) почки не играют существенной роли в метаболизме кальция

5) обмен кальция в организме регулируется паратгормоном кальцитонином

78. ХОЛЕЛИТИАЗ МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ КО ВСЕМ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМ ПРОЦЕССАМ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ

2) острый холецистит и хронический холецистит

4) водянка желчного пузыря

5) тонкокишечная непроходимость

79. У БОЛЬНОГО, СТРАДАВШЕГО ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ, ПОЯВИЛИСЬ БОЛИ В ПРАВОМ ПОДРЕБЕРЬЕ, РАЗВИЛАСЬ ЖЕЛТУХА. ВЫБЕРИТЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕРНЫЕ В ДАННОЙ СИТУАЦИИ

1) желтуха связана с локализацией камня в пузырном протоке

2) чаще в желчном пузыре образуются оксалаты

3) для выяснения локализации камня достаточно рентгенологического исследования

4) локализацию камня можно уточнить, исследуя мочу на уробилин

5) желтуха имеет подпеченочный характер

80. ВЫБЕРИТЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЕРНЫЕ В ОТНОШЕНИИ РАХИТА

1) в основе развития рахита лежит нарушение обмена кальция и фосфора

2) причина рахита- недостаток витамина Д

3) причина развития рахита у беременных- нарушение всасывания витамина Д в тонкой кишке

4) передозировка витамина Д может привести к нефрокальцинозу

5) рахит у беременных проявляется остеомаляцией

81. КАМНИ В ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ МОГУТ БЫТЬ

82. КАМНИ В МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ МОГУТ БЫТЬ

83. ОКРАСКА КОЖНЫХ ПОКРОВОВ ПРИ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ

4) ничего из перечисленного

84. СТАДИИ ФОРМИРОВАНИЯ ДИСТРОФИИ

85. К БЕЛКОВЫМ ТЕЗАУРИСМОЗАМ ОТНОСЯТСЯ

86. ПРИ ПОДАГРЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЖНО РАСЦЕНИВАТЬ КАК

87. ОСТЕОМАЛЯЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ

1) повышенная минерализация периоста

2) повышенная продукция неминерализованного остеоида

3) повышение активности остеокластов

4) нарушение соотношения между продукцией и резорбцией костной ткани

5) истончение кортикального слоя костей

88. УКАЖИТЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, КОТОРЫЕ МОГУТ бЫТЬ ОБНАРУЖЕНЫ В БИОПТАТЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ОБСТРУКЦИИ ЖЕЛЧНЫХ УТЕЙ

1) расширение желчных капилляров, переполнение их желчью

2) коричнево- зеленый пигмент в гепатоцитах, в звездчатых ретикулоэнотелоцитах

3) отсутствие желчи в гепатоцитах и желчных капиллярах

4) отек и рыхлая, преимущественно лейкоцитарная, инфильтрация портальной стромы, постепенно нарастающий перидуктальный склероз

5) очаговые некрозы гепатоцитов

89. КАКИЕ ИСЛЕДУЮЩИХ РИМЕРОВ МОГУТ ПРЕДСТАВЛЯЬ МЕАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ

1) почка при нефрокальцинозе

2) митральный клапан сердца при ревматизме

3)венечная артерия сердца с атеросклеротическими бляшками

4) легкое при множественных метастазах рака предстательной железы в кости

5) соединительнотканная капсула вокруг эхинококка

90. ОКРАСКА КОЖНЫХ ПОКРОВОВ ПРИ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ

источник

Читайте также:  Заболевания сопровождающиеся амилоидозом