Меню Рубрики

Чем грозит анемия матери для ребенка

Недостаток гемоглобина в крови женщины довольно часто протекает незаметно, не вызывая каких-либо симптомов. Однако последствия для ребенка анемии при беременности могут стать фатальными, что и обуславливает особое внимание к параметрам крови гинекологов, которые наблюдают пациентку. Задача крови в организме любого человека – это перенос важных питательных веществ, а также связанного кислорода, которые и снабжают клетки энергией и «строительным» материалом (белок, жиры и другие компоненты). Снижение концентрации кислорода в крови, который тесно связан с гемоглобином, снижает скорость метаболических реакций во всех без исключения тканях.

Стоит отметить важную особенность относительно «питания» плода в организме матери. Кровь беременной и малыша в матке не смешивается. Кровоток будущего ребенка, хотя и не связан напрямую с кровотоком матери, но за счет особого органа – плаценты – кислород плод может получать только из крови мамы. Этот факт часто неизвестен пациенткам, которые сознательно игнорируют якобы небольшое снижение уровня гемоглобина крови. Уровень гемоглобина в организме беременной не должен понижаться ниже показателя в 110 г/л при условии других нормальных параметров крови.

Будущим мамам стоит понимать, что их организм и плод – единое целое во всех смыслах. Со стороны патофизиологии, все то, что плохо отражается на здоровье матери, с большой вероятностью приведет к еще худшим нарушениям со стороны плода.

Поэтому задача врачей во всем мире – научить женщин планировать беременность и подходить к такому событию обследованными и здоровыми. К сожалению, большинство будущих матерей игнорируют такие рекомендации, считая себя здоровыми, не уделяют должного внимания своевременной диагностике, а часто и наблюдению беременности у гинеколога. Это ведет к следующим опасностям для беременной, когда у нее развивается средней степени тяжести или тяжелая форма анемии:

  • Дефицит кислорода в тканях и клетках ведет к активизации хронического воспаления, а также процессам образования соединительной ткани. В свою очередь, снижение функциональной активности на фоне обострения хронической патологии приведет к очень тяжелому протеканию беременности. Естественно, что помимо здоровья матери в такой ситуации резко страдает рост и развитие плода.
  • Анемия становится симптомом поражения почек, печени, костного мозга, следствием выраженного токсикоза на фоне беременности. В таком случае в первую очередь рассматривается жизнь женщины, принимаются меры для сохранения ее здоровья, а состояние ребенка не играет никакой роли до полной стабилизации состояния матери.
  • Длительные хронические кровотечения из язв в ЖКТ, легких при кровохарканье на фоне инфекций или в результате угрозы выкидыша, а также преждевременной отслойки плаценты (кровянистые и мажущие выделения из влагалища часто ошибочно принимаются женщинами на ранних сроках гестации за менструацию) приведут к анемии. Но в таких ситуациях также речь в первую очередь идет о жизни и здоровье мамы, а не плода.

Выделяют следующие заболевания, сопровождающиеся анемией, при которых беременность противопоказана вовсе и должна быть прервана в первом триместре по медицинским показаниям, если не удастся успешно решить проблему:

  1. Хроническая тяжелая железодефицитная анемия.
  2. Любые формы гемолиза крови.
  3. Патология костного мозга, приводящая к апластической форме болезни, а также онкологические процессы в нем.
  4. Любые формы анемии с сопутствующей тромбоцитопенией.

Для будущего малыша, который всецело зависит от своей мамы, пока находится в ее утробе, анемия может провоцировать такие нежелательные акушерские патологии:

  • Синдром задержки развития плода. Он возникает за счет недостаточной функции плаценты, которая усугубляется на фоне недостатка гемоглобина в крови. Исходом такой патологии при беременности могут быть различные нарушения психического и нервного развития ребенка, его умственное отставание в будущем и т.д.
  • Возникновение угрозы прерывания беременности на разных сроках гестации. В случае неоказания должной акушерской помощи такая беременность может закончиться самопроизвольным абортом.
  • Преждевременные роды. Хотя современная медицина способна выходить детей, рожденных даже в самые ранние сроки и имеющих массу около 1000 грамм, проблемы со здоровьем у таких детей часто сопровождают их всю оставшуюся жизнь. Это увеличение вероятности развития ДЦП (детского паралича), различных аллергических реакций и сниженного иммунитета, плохое развитие и другие нарушения.
  • Явления токсикоза во время беременности, который ведет к дефициту питательных веществ, поступающих через плаценту к плоду.

Таким образом, анемия у беременной женщины – это верный путь к плацентарной недостаточности. Именно она становится патогенетическим фактором, обуславливающим развитие всех вышеперечисленных осложнений.

Поэтому диагностика этого состояния проводится регулярно в женской консультации в период наблюдения беременности вплоть до родов. Женщинам назначается регулярное исследование крови, которое и позволяет установить точный диагноз анемии, длительно клинически ничем не проявляющийся. Далее врач сможет назначить более широкий спектр обследований для пациентки, чтобы установить истинную причину такого патологического состояния и дать рекомендации относительно того, как побороть его.

Лечение любой формы анемии у беременной имеет свои особенности. Дело в том, что назначение целого ряда препаратов в период, когда женщина вынашивает ребенка, невозможно и противопоказано из-за негативного влияния на рост и формирование плода. С другой стороны, восстановление нормального уровня гемоглобина крови, особенно при тяжелой степени анемии, необходимо с целью сохранить жизнь и здоровье матери. Поэтому лечение такого состояния и коррекция показателей красной крови проводится в зависимости от причины следующими способами:

  1. Оптимизация питания будущей мамы. Довольно часто анемия при беременности – это состояние, вызванное недоеданием и неправильным питанием на фоне токсикоза или изменений в пристрастиях к еде. Правильная диета, богатая железом, белком и другими важными нутриентами, позволяет купировать явления анемии в течение нескольких недель, не прибегая даже к медикаментозной терапии. Но речь идет только о состояниях, пограничных с нормой, а не о тяжелых случаях.
  2. Препараты железа. Являются классикой лечения железодефицитных состояний, которые развиваются на фоне как длительной неправильной диеты, так и повышенной потребности организма человека в таком веществе. Естественно, что беременность ухудшает течение этого состояния и требует специальной заместительной терапии. Однако в отличие от стандартной процедуры лечения такими препаратами при беременности необходима особая осторожность в плане расчета дозировки и кратности приема лекарств, содержащих железо. Диета и грамотно назначенные дозы железосодержащих препаратов позволяют купировать анемию легкой и средней степени тяжести в течение 1-2 месяцев у будущих мам.
  3. Заместительное переливание крови. Целесообразно проводить женщинам с хронической кровопотерей, которая осложнилась анемией тяжелой степени тяжести или геморрагическим шоком 2-3-й степени. Естественно, что такая радикальная мера по восполнению объема гемоглобина и эритроцитов чревата рядом осложнений у беременных, но, к сожалению, не имеет альтернатив.

источник

Анемия — это состояние, когда происходит снижение уровня гемоглобина в крови, а также зачастую эритроцитов (красных кровяных телец), и таким образом кровь уже не может переносить необходимое количество кислорода к тканям организма.

Наиболее частой причиной анемии является недостаток железа, которое нужно для синтеза гемоглобина — белка, переносящего кислород от легких ко всем тканям, такой тип анемии прямо так и называется Железодефицитная анемия (сокращенно ЖДА).

  • беременные, кормящие, женщины с длительными и обильными меструациями;
  • веганы, вегетарианцы и другие люди, кто употребляет мало легкоусваиваемого железа (из мяса, рыбы железо усваивается гораздо лучше, чем из богатых железом продуктов растительного происхождения);
  • люди с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (колит, целиакия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсной кишки);
  • дети, которые пьют в день более 500-750 мл коровьего молока в день (оно содержит мало железа, а также ухудшает всасываемость железа в кишечнике);
  • опухоли желудка, кишечника, пищевода;
  • гораздо реже ЖДА может встречаться при интенсивных физических нагрузках, частых носовых кровотечениях или каких-то нечасто встречающихся заболеваниях.
  • слабость
  • утомляемость
  • сонливость
  • снижение работоспособности
  • бледность или желтушность кожных покровов
  • учащенное сердцебиение и пульс
  • одышка, возникающая при физической нагрузке
  • сухость и ломкость волос и ногтей
  • сухость кожи
  • странные пищевые пристрастия (например, некоторые пациенты едят мел).

Для выявления ЖДА используется определение уровня гемоглобина, эритроцитов в общем анализе крови, ферритина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), среднего объема эритроцитов, трансферрина и некоторые другие.

Но в большинстве случаев достаточно сдать общий анализ крови и ферритин.

Кроме того врач может назначить другие анализы (например, достаточно часто назначается тест на наличие крови в стуле) и обследования (например эдоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта) для определения причин анемии, а также тесты на другие типы анемий (В12-дефицитная анемия, фолиево-дефицитная анемия и др.).

  • мясо (свинина, говядина, баранина, субпродукты — печень, сердце и др.)
  • рыба
  • морепродукты
  • растительные продукты: капуста, брокколи, салат, бобовые, а также обогащенные железом крупы.

Но при наличии уже развившейся ЖДА не удастся скорректировать недостаток железа только диетой. Нужны препараты железа, чаще всего достаточно пероральных (употребляются внутрь, могут быть в виде таблеток, жидкости, капель), лучше использовать препараты соли железа (цитрат, фумарат, сульфат), чем полимальтозного комплекса (хуже всасываются).

Нет никакой доказательной базы, что какой-либо тип соли железа, а также лекарственная форма обладает преимуществом перед другими.

При тяжелой анемии, в ситуациях, когда надо достаточно быстро поднять гемоглобин, у тяжелых пациентов, при выраженном нарушении всасываемости железа вследствие повреждения желудочно-кишечного тракта могут быть назначены врачом внутривенные препараты железа.

Не стоит вводить препараты железа внутримышечно, это больно, малоэффективно, и чревато осложнениями в местах введения.

источник

Железодефицитная анемия при беременности: последствия низкого гемоглобина для ребенка, симптомы и лечение

Будучи в положении, каждая женщина с нетерпением ждет первых шевелений малыша. И для нее это не только новые долгожданные ощущения, а и своеобразное подтверждение того, что с ребенком все в порядке. Слышно, когда он проснулся, когда недоволен или голоден. А так же, как часто двигается, насколько сильно толкается. Когда наиболее активен, или когда шевелений определенное время не слышно вообще.

Вся эта информация необычайно ценная не только для материнского любопытства, а и гинекологов-акушеров, наблюдающих данную беременность.

Не зря же в любой больнице при госпитализации будущую маму (до того, как отведут на ультразвуковое исследование) попросят посчитать количество толчков крохи за час в разное время суток. При норме 7-10 шевелений, значительное ее превышение или резкое «затишье» вполне заслуживают на панику. Ведь это первый сигнал об анемии или, проще говоря, о кислородном дефиците в утробе матери.

Анемия в переводе с древнегреческого означает «малокровие». Иными словами, так в медицине называют нехватку железа в организме, следствием чего выступает низкий уровень гемоглобина и дефицит эритроцитов в крови.

Причем тут тогда внутриутробное кислородное голодание, скажете вы?

Встречный вопрос: вспомните, так ли часто вы сдаете анализ крови просто так, с целью поинтересоваться о своем здоровье? Так ли вас беспокоит в этом анализе уровень гемоглобина?

И почему тогда этот показатель очень важен при беременности? Не потому ли, что именно эритроциты имеют возможность переносить кислород по организму и снабжать им органы и ткани (в том числе и плаценту)? Не потому ли, что гемоглобин (белок) «захватывает» этот кислород для дальнейшей «транспортировки» к каждой клеточке?

И представим тогда ситуацию, если при беременности это не происходит? Для женщины этот период и так трудный: витаминные резервы ее организма истощаются очень быстро, а пополнение их иногда не приносит должных результатов.

Так ладно, она сама. Как любая мама, она готова пожертвовать состоянием волос, кожи и ногтей. Но что, если этих питательных веществ катастрофически не хватает ее малышу? Если он перестает расти, теряет в весе, становится очень слабым и беспомощным? Когда взволнованный голос узиста сообщает, что развитие малыша отстает на несколько недель, плацента истощена и требуется экстренное кесарево сечение? Хотя до ПДР то еще далеко…

Дальнейший сценарий проносится как в тумане и для молодых родителей, и для медперсонала. В мыслях только одно: ребенку там внутри очень плохо…

Очень часто женщина не чувствует ярко выраженных симптомов анемии. Но иногда, незадолго до того, как внутриутробно начал страдать ребеночек, наверняка, не очень сладко было и маме:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • постоянное чувство усталости;
  • непреодолимое желание спать;
  • слабость и плохое самочувствие;
  • изменение гастрономических предпочтений;
  • ухудшение состояния кожи;
  • неестественная бледность кожных покровов;
  • часто учащенное сердцебиение.

Хорошего мало, но все эти симптомы часто списывались на «обратную сторону» беременности, когда надо потерпеть и подождать. И терпели, и ждали. И понимали, что все силы и витамины пошли к малышу.

Но хватило ли их ему? Почему он так беспокоен? Почему не будит больше маму по утрам?

Простой общий анализ крови расставит все по местам. А врач-гинеколог составит своей подопечный целый список того, что в состоянии помочь в ее положении.

Для того чтобы адекватно оценить реальную угрозу для ребенка и его мамы, чтобы назначить правильное лечение с соответствующими препаратами, врач-гинеколог должен определить степень анемии у беременной. Иными словами, насколько в данном случае все запущено.

Норма гемоглобина в крови начинается от 110 г/л. Этот показатель считается граничным, требующим пристального внимания. Повышение же его только приветствуется.

Если же ОАК показал цифру немного или значительно ниже, речь пойдет о выраженной железодефицитной анемии:

  • Первой степени. Уровень гемоглобина составляет 105-75 г/л. Это не критическое отклонение от нормы, но требует обязательного лечения.
  • Второй степени. 70-45 г/л, состояние беременности считается тяжелым и требует экстренной терапии.
  • Третьей степени. 40 г/л и ниже, очень тяжелая анемия, требующая срочной госпитализации и спасения жизни ребенка.

Так как сама женщина не может почувствовать падение гемоглобина и, в большинстве случаев, о нем и не догадывается, то регулярный лабораторный контроль просто обязателен. Особенно для тех, кто и раньше высокими показателями похвастаться не мог.

Собственно говоря, уже сама беременность подразумевает риск развития анемии, так как нагрузка на организм действительно огромная.

И чем больше срок, тем больше витаминов и микроэлементов требует внутриутробное развитие малыша. С каждым днем он становится чуточку больше. А впереди же еще предстоит целое испытание, на которое он потратит очень много сил.

На данный момент все необходимое он берет у мамы, с ее резервов. Она же, как только может, старается их пополнять. Или не очень старается…

Читайте также:  Что будет если есть глину при анемии

Да, иногда женщины, находясь в страхе перед значительным набором веса, стараются ограничивать себя в еде, тем самым ограничивая ребенка в питательных веществах. Никто не говорит о хлебобулочных изделиях и сладостях, но самые необходимые продукты (мясо, печень, рыба, овощи, фрукты, крупы, бобовые) в рационе должны присутствовать.

Не последнюю роль играет и время года. Да, зимой и весной особенно ярко наблюдается дефицит витаминов и микроэлементов даже у небеременных. У женщин же в положении организм, как говорят, в это время просто «требует» пополнения своих запасов.

Особенно, если в первые месяцы наблюдался ранний токсикоз с частыми рвотными позывами, расстройствами ЖКТ, которые сопровождались незапланированным расходом железа. Как только токсикоз отступил, организм начал усиленно компенсировать потери.

Не исключено, что в это самое время, из-за снижения иммунитета (а это неизбежно при беременности), внезапно активизировались и некоторые хронические заболевания. Они не так исчерпывают запасы железа, как не дают им пополняться.

Таким же негативным эффектом часто обладает и эстроген. Из-за резких гормональных изменений, он может препятствовать усваиванию железа в организме.

Следуя из указанных возможных причин снижения уровня гемоглобина, можно составить приблизительную группу риска. Это не значит, что те, кто туда попадает, обречены на вечную борьбу с низким гемоглобином. Нет, им просто надо быть готовыми к возможному такому диагнозу и, по возможности, контролировать свои анализы.

Итак, в группу риска входят:

  • те, у кого в анамнезе были воспаление почек, вирусный гепатит, а также гинекологические заболевания;
  • носители хронических заболеваний (болезни сердечно-сосудистой системы, ревматизм, диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта);
  • будущие мамы в очень юном возрасте;
  • убежденные сторонники вегетарианского рациона;
  • беременные женщины, у которых тяжело протекала или протекает беременность;
  • мамы с многоплодной беременностью;
  • женщины, забеременевшие в период кормления грудью;
  • те, у кого гемоглобин постоянно находится «на грани» — не больше 115 г/л;
  • женщины, страдающие на гипотонию;
  • многодетные мамы.

Считается, что снижение гемоглобина при беременности – это как нечто само собою разумеющееся. Да, требует лечения и определенного питания, но не стоит паники.

Возможно, в этом и есть доля правды. Только в том случае, если у будущей мамы диагностируется анемия легкой степени и врач, назначив определенные препараты, просто посоветует ей больше гулять на свежем воздухе и несколько разнообразить свой ежедневный рацион теми продуктами, которые богаты на железо.

Но это никак не относится к тем, у кого прогрессирует 2-3 степень анемии, а они не принимают должных мер.

Стоит ли еще раз напоминать о том, что именно гемоглобин «питает» кислородом абсолютно все органы и ткани в нашем организме. А для беременной женщины это еще и единственный источник кислорода, поддерживающий жизнеспособность ее будущего малыша.

Соответственно, при дефиците железа в организме будущей мамы, нарушается не только кровообразование (что необычайно важно и для мамы, и для ребенка), а и обменные процессы, формирование иммунитета у плода и поддержка его у мамы.

Происходит медленная гипоксия тканей, что угрожает и жизни ребенка, и его матери. Иногда просто не выдерживает сердце.

Вследствие кислородного голодания, ребенок если не погибает, то начинает страдать внутриутробно. Останавливается его физическое развитие (УЗИ может зафиксировать задержку в несколько недель). Может также отслоиться плацента и спровоцировать преждевременные роды.

Если врачам все же удалось довести беременную до ПДР, во время родов следует учитывать возможность слабой родовой деятельности, кровотечения. А 11% родов при тяжелой степени анемии заканчиваются мертворождением.

И в завершение: детки, рожденные при анемии, с пороками и отстающим развитием, лишенные грудного вскармливания, еще и чаще других страдают простудными заболеваниями, аллергией, а также низким уровнем гемоглобина у них самих.

Учитывая вероятность настолько тяжких последствий анемии и ее пагубное влияние на крохотный растущий организм, врачи-гинекологи практически на каждой консультации твердят своим подопечным беременным о необходимости профилактических действий. Действий, которые помогут «держать» гемоглобин на высоком уровне, не проходя при этом терапию медицинскими препаратами.

Но, что делать, если профилактические меры оказались не действенны? Или и вовсе отсутствовали?

В первую очередь, определить степень анемии и реальное состояние плода с помощью ультразвукового исследования.

Важно уточнить, что при латентной анемии (внешне патология не видна, но общий анализ крови ее уже показал) можно будет обойтись и без приема медикаментов. Но, следует также понимать, что, беря на себя ответственность поднять гемоглобин собственными силами, вы должны делать это организовано и качественно. В противном случае, анемия не только отступит, а и станет явной.

При явной анемии (имеет три стадии и диагностируется даже визуально), помимо препаратов, требуется и помощь народных средств:

  • Если есть возможность, рекомендуется несколько раз в день пить березовый сок, объемом до одного литра.
  • Очень полезной при низком уровне гемоглобина считается вареная свекла (есть необходимо натощак, около 100 г.).
  • Такими же свойствами обладает и ее сок. Но с ним надо быть осторожным, перед применением обязательно проконсультируйтесь с вашим врачом.
  • Очень действенным и, одновременно, вкусным является витаминный коктейль. В состав входят сок граната (1 стакан), лимонный сок, а также морковный и яблочный (каждый по пол стакана). Смешав все ингредиенты, добавьте туда 60 г. меда и перемешайте. Этот коктейль надо принимать ежедневно, по две ложки несколько раз в день.
  • Обязательно включите в свой рацион чеснок! Если не любите его в чистом виде, сделайте спиртовую чесночную настойку.
  • Достойна внимания и земляника. Чай из ее ягод и листьев, в сочетании с плодами шиповника, не только наладят работу вашего ЖКТ, а и существенно помогут в лечении анемии.

Хорошим дополнением к указанным средствам станут частые прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых и сон, сбалансированное питание и, при необходимости, определенная диета.

Так как основным источником железа для организма является питание, то и «отрегулировать» его уровень можно с помощью определенных продуктов.

При этом следует учитывать не только наличие железа в них, а и его способность выделяться и всасываться в кровь. Речь идет о гемовом железе, которое преобладает в мясных продуктах (телятина, индюшка, кролик, курица). Именно они являются основным источником, способным компенсировать 15-20 % железодефицитной анемии.

Приблизительно на втором месте находятся крупы (гречка и овсянка). Сюда же можно отнести грибы, шоколад и какао.

Не стоит обделять вниманием фрукты (особенно зеленые яблоки), овощи и зелень.

Еще полезнее за свежие, окажутся сухофрукты, в сочетание с медом. Ну, или известный всем гематоген.

Составляя свой примерный рацион, неизменно возникнет вопрос: а есть ли такие продукты, которые при анемии запрещены или не рекомендуемы? Есть.

Не то чтобы их категорически нельзя употреблять, но поднять ваш гемоглобин они точно не помогут. Это чай и кофе, кисломолочные продукты, сладости, все жареное.

Имея представление о том, что вам поможет избежать или побороть этот недуг, следуя простым и понятным правилам, можете быть уверены – анемия ни вам, ни вашей крохе не навредит.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением общего количества эритроцитов и гемоглобина в циркулирующей крови. Эритроциты представляют собой красные клетки крови, которые обеспечивают транспорт дыхательных газов (кислорода и углекислого газа) в организме человека. Входящий в состав эритроцитов пигмент гемоглобин отвечает за связывание кислорода на уровне легких и транспортировку его по всему организму. На уровне периферических тканей кислород отсоединяется от гемоглобина и переходит в клетки, из которых, в свою очередь, выделяется углекислый газ (побочный продукт, образующийся в результате клеточного дыхания). Углекислый газ также связывается с гемоглобином эритроцитов и доставляется к легким, где выделяется вместе с выдыхаемым воздухом.

Нормальными показателями красной крови у женщин являются:

  • Концентрация эритроцитов – 3,5 – 4,7 х 10 12 /литр.
  • Уровень гемоглобина – 120 – 150 грамм/литр.

При анемии может снижаться как общее количество эритроцитов, так и количество гемоглобина в каждом из них. Это приводит к нарушению транспортной функции крови, в результате чего клетки начинают испытывать недостаток в кислороде, а также в них повышается концентрация углекислого газа, что еще больше нарушает их функции.

Во время беременности в женском организме наблюдается ряд физиологических изменений, целью которых является создание благоприятных условий для роста и развития плода. Одним из таких изменений является увеличение объема циркулирующей крови, что происходит преимущественно за счет жидкой ее части (плазмы), в то время как увеличение количества эритроцитов менее выражено (хотя и имеет место). В результате этого наблюдается феномен так называемой гидремии (разбавления крови). Вот почему во время беременности (преимущественно со 2 триместра) лабораторные показатели красной крови у женщин могут быть слегка ниже нормы, что не является анемией.

Анемией у беременных принято считать снижение уровня эритроцитов менее 3,5 х 10 12 /литр и снижение уровня гемоглобина менее 115 грамм /литр. Причиной этого может быть недостаток в материнском организме пластических веществ, необходимых для образования эритроцитов (из-за перехода их в развивающийся плод), нарушение кроветворения в красном костном мозге (располагающемся в бедренных, тазовых и других костях организма), кровопотеря и так далее.

Сразу стоит отметить, что у беременной женщины может развиться анемия, не связанная с беременностью (например, при заболеваниях системы крови, которые могут сопровождаться нарушением процесса образования или повышенным разрушением эритроцитов). Такие анемии клинически проявляются в течение первой половины беременности. В то же время, первичное проявление анемии во 2 – 3 триместрах обычно связано с беременностью и требует особого подхода к диагностике и лечению.

Основными причинами анемии у беременных могут быть:

  • дефицит железа в организме (железодефицитная анемия);
  • дефицит фолиевой кислоты в организме (фолиеводефицитная анемия);
  • нарушение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия);
  • усиленное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия);
  • кровотечение (постгеморрагическая анемия).

Абсолютное большинство анемий во время беременности (более 95 – 98%) приходится на долю железодефицитных и фолиеводефицитных анемий, в то время как другие виды встречаются крайне редко.

Железодефицитная анемия у беременных – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением процесса образования гемоглобина и эритроцитов в результате недостатка железа в организме. В среднем в организме взрослой женщины (не во время беременности) содержится около 35 мг/кг железа (всего 3 – 4 грамма). Железо является важным микроэлементом, участвующим во многих физиологических процессах, в том числе в процессе образования эритроцитов (входит в состав гемоглобина, в котором содержится около 2,6 граммов данного микроэлемента, то есть более половины всех запасов организма). Именно благодаря наличию железа эритроциты могут связывать и транспортировать кислород. Помимо гемоглобина железо также находится в мышцах и в других клетках организма (в небольших количествах).

Находящееся в эритроцитах железо не покидает организм, а после разрушения красных клеток крови (срок жизни которых составляет примерно 120 дней) захватывается специальным транспортным белком (трансферрином) и доставляется в красный костный мозг, где вновь используется для образования новых эритроцитов. При этом определенная часть железа все же теряется вместе с мочой, с калом, с менструальной кровью. Если количество всасывающегося в кишечнике железа не покрывает его ежедневные потери, со временем развивается железодефицитная анемия.

Физиологические потери железа у женщин составляют около 2 мг в сутки, что восполняется за счет всасывания железа в кишечнике. При беременности же данная цифра возрастает до 3 – 4 мг в сутки, что обусловлено переходом части железа в организм развивающегося плода. Поступающее с пищей железо не может восполнить данные «потери», в связи с чем концентрация железа в крови женщины снижается, что и приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов в красном костном мозге. Данный процесс максимально выражен в третьем триместре беременности, в связи с чем симптомы железодефицитной анемии появляются преимущественно в данном периоде.

Причины развития дефицита железа во время беременности

Сколько железа расходуется в течение одной беременности?

Увеличение количества эритроцитов в женском организме

(преимущественно в третьем триместре)

Переход части железа в ткань плаценты

(данное железо удаляется из организма женщины вместе с плацентой после рождения ребенка)

На начальном этапе развития анемии (когда только появляется дефицит железа в крови) происходит мобилизация железа из депо (то есть из мест его скопления в организме). В то же время, увеличивается скорость его всасывания в кишечнике, что на некоторое время компенсирует дефицит данного микроэлемента. Однако уже на этом этапе с помощью специальных лабораторных анализов можно выявить скрытый (латентный) дефицит железа в организме.

При дальнейшем прогрессировании заболевания концентрация железа в крови снижается еще больше, что приводит к нарушению процесса кроветворения в красном костном мозге и к развитию характерных проявлений анемии.

В организме взрослой женщины содержится около 10 – 15 миллиграмм фолиевой кислоты, в то время как ежедневные потребности в ней (вне беременности) составляют около 100 – 200 микрограмм в сутки (в 1 миллиграмме содержится 1000 микрограмм). В кишечнике всасывается около 500 микрограмм фолиевой кислоты в сутки, однако лишь половина ее может быть использована клетками. Таким образом, при полном прекращении поступления фолиевой кислоты в организм ее дефицит может развиться уже через 2 – 3 месяца.

При беременности часть запасов фолиевой кислоты из организма матери переходит к развивающемуся плоду, которому необходимо большое количество фолатов для обеспечения нормального развития быстро делящихся клеток тканей. В связи с этим потребность в данном витамине значительно возрастает, однако его всасывание в кишечнике обычно остается на прежнем уровне. Вот почему через 4 – 6 месяцев после наступления беременности может развиться фолиеводефицитная анемия.

Апластическая анемия характеризуется поражением красного костного мозга, который является местом образования не только эритроцитов, но и всех остальных клеток крови (тромбоцитов, отвечающих за остановку кровотечений и лейкоцитов, ответственных за борьбу организма с инфекциями). Апластическая анемия – это достаточно редкое явление (в общей популяции регистрируется не более 2 – 5 случаев на 1 миллион населения в год), а апластическая анемия у беременных встречается еще реже. Тем не менее, при возникновении данного заболевания во время беременности прогноз для матери и плода крайне неблагоприятен. В некоторых случаях прерывание беременности (аборт) позволяет добиться восстановления процесса кроветворения и устранения симптомов анемии, однако более чем в половине случаев женщины с такой патологией погибают.

Читайте также:  Что дать детям при анемии

Точные механизмы развития данного заболевания не установлены. Считается, что во время беременности в организме женщины могут происходить определенные метаболические (обменные) или гормональные изменения, которые при взаимодействии с другими факторами риска (наследственной предрасположенностью, приемом некоторых медикаментов, неблагоприятными факторами окружающей среды) могут стать причиной нарушения кроветворения и развития анемии.

Лечение апластической анемии заключается в пересадке красного костного мозга от донора и пожизненном применении иммуносупрессивной терапии (то есть препаратов, которые будут угнетать активность иммунной системы женщины против «чужеродной» ткани донорского костного мозга). В период поиска донора и подготовки к операции могут проводиться повторные переливания крови.

Гемолитическая анемия характеризуется снижением общего числа эритроцитов в результате усиленного их разрушения. При этом происходит активация процесса кроветворения в красном костном мозге, что частично компенсирует проявления заболевания. Однако если патологический процесс продолжает развиваться, компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии восполнить потери эритроцитов, что приводит к развитию выраженной клинической картины.

Гемолитическая анемия у беременных встречается крайне редко и обычно обусловлена врожденными аномалиями, которые обостряются во время беременности. Наиболее частым вариантом при этом является врожденная микросфероцитарная анемия (или болезнь Минковского-Шоффара). Суть данной патологии заключается в неправильном развитии мембран эритроцитов из-за дефекта одного из структурных белков. В результате этого проницаемость мембран повышается, что приводит к избыточному поступлению натрия внутрь клетки. Вслед за натрием в эритроцит просачивается большое количество воды, в результате чего он раздувается и приобретает шаровидную форму (вместо обычной формы двояковогнутого диска, присущей нормальным эритроцитам). Шаровидные эритроциты не обладают достаточной пластичностью и не способны проходить через тончайшие капилляры селезенки, в результате чего задерживаются в них и разрушаются макрофагами (разновидностью клеток иммунной системы).

Врожденная микросфероцитарная анемия может долгое время протекать бессимптомно и обостряться при воздействии различных провоцирующих факторов, одним из которых является беременность. Точные механизмы, по которым развитие плода влияет на процесс деформации и разрушения эритроцитов окончательно не установлен, однако удаление селезенки при развитии данного заболевания позволяет устранить признаки анемии.

Постгеморрагическая анемия характеризуется снижением концентрации общего числа эритроцитов и гемоглобина после кровотечения. Связанные с беременностью кровотечения обычно развиваются в третьем триместре беременности и обусловлены патологией плаценты (особого органа, который формируется у женщин только в период беременности и обеспечивает связь между женским организмом и развивающимся плодом).

Причиной кровотечения при беременности может быть:

  • Предлежание плаценты. При данной патологии плацента располагается в области внутреннего маточного зева, то есть в месте прохождения плода по родовым путям. В результате этого при начале родовой деятельности возможен разрыв кровеносных сосудов плаценты и развитие кровотечения.
  • Преждевременная отслойка плаценты. В нормальных условиях в течение 30 минут после рождения плода происходит отделение и выделение плаценты из матки через родовые пути. Поврежденные кровеносные сосуды при этом спазмируются (сужаются) и тромбируются (закупориваются кровяными сгустками), поэтом кровопотеря обычно незначительна. Преждевременная отслойка плаценты может произойти как до начала родовой деятельности, так и во время активных схваток. Развивающееся при этом кровотечение может быть весьма значительным, что может угрожать жизни матери и плода.

При постгеморрагической анемии происходит активация компенсаторных реакций, направленных на восстановление объема циркулирующей крови. В первую очередь происходит выделение крови из органов-депо (из печени и селезенки, где в норме содержится более 1 литра эритроцитарной массы). Также происходит увеличение количества жидкой части крови в сосудистом русле, что приводит к гемодилюции (разбавлению крови). При недостатке красных клеток крови активируется синтез эритропоэтина – особого вещества, образующегося в почках и влияющего на процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. Это позволяет в течение нескольких недель восстановить нормальный клеточный состав крови и устранить симптомы анемии.

Симптомы и признаки анемии во многом зависят от скорости ее возникновения. Так, например, при быстро развивающейся постгеморрагической анемии компенсаторные механизмы женского организма не успевают активироваться, в результате чего клинические проявления могут быть ярко выраженными. В то же время, при медленно развивающейся анемии происходит компенсаторное усиление кроветворения в красном костном мозге, что в некоторой степени уменьшает выраженность клинических проявлений заболевания.

Также проявления анемии во многом зависят от ее причины. При железодефицитной анемии, например, помимо нарушения кроветворения будут проявляться симптомы дефицита железа со стороны других органов и тканей. То же самое можно сказать и о фолиеводефицитной анемии.

Клинически любая анемия проявляется:

  • Общей слабостью и повышенной утомляемостью. Данные симптомы обычно являются первыми неспецифическими проявлениями анемии. Их возникновение обусловлено недостаточной доставкой кислорода к мышцам и другим тканям и органам (для любого мышечного сокращения нужна энергия, которая образуется только при достаточном поступлении кислорода).
  • Одышкой (чувством нехватки воздуха). Механизм ее возникновения обусловлен недостатком кислорода в крови (гипоксемией). Это приводит к активации дыхательного центра, в результате чего увеличивается частота и глубина дыхательных движений. Таким образом, концентрация кислорода в легких повышается, что способствует насыщению им эритроцитов. Вначале одышка появляется только при физических нагрузках (когда возрастает потребность тканей в кислороде), однако по мере прогрессирования анемии может возникать и в покое. При беременности развитию одышки также способствует увеличение размеров плода, который сдавливает и приподнимает купол диафрагмы (основной дыхательной мышцы, сокращение которой обеспечивает расправление легких во время вдоха).
  • Учащенным сердцебиением. Данный симптом также развивается в результате гипоксемии. Учащенное сердцебиение увеличивает скорость циркуляции крови в организме, в результате чего обогащенная кислородом кровь быстрее доставляется к периферическим тканям, в то время как углекислый газ быстрее выводится из организма через легкие.
  • Бледностью кожных покровов. Находящийся в эритроцитах пигмент гемоглобин имеет красный цвет. Розоватый оттенок кожи и видимых слизистых оболочек обусловлен наличием содержащих гемоглобин эритроцитов в мелких поверхностных кровеносных сосудах. При анемии количество эритроцитов и гемоглобина в них снижается, в результате чего кожа становится бледноватой. Также при выраженной анемии может отмечаться спазм (сужение) периферических кровеносных сосудов (компенсаторная реакция, направленная на поддержание адекватного кровообращения в жизненно-важных органах – в головном мозге, сердце, печени и других), в результате чего бледность кожи становится более выраженной.
  • Частыми головокружениями. Нервная ткань головного мозга наиболее чувствительна к недостатку кислорода, поэтому одним из первых проявлений анемии может быть головокружение, возникающее при переходе из горизонтального положения в вертикальное. При прогрессировании анемии головокружение может возникать и в покое, а также могут присоединяться другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга (потемнение в глазах, шум в ушах, головные боли, потеря сознания).

Для железодефицитной анемии при беременности характерны все вышеописанные проявления, а также симптомы дефицита железа со стороны других органов и тканей.

Железодефицитная анемия проявляется:

  • Более выраженной мышечной слабостью. Железо является важным элементом миоглобина – белкового комплекса, входящего в состав мышц. При недостатке железа в организме нарушаются процессы восстановления и обновления мышечной ткани, что наряду с нарушенной доставкой кислорода приводит к выраженной мышечной слабости и мышечной атрофии (уменьшению мышц в размерах).
  • Повреждением кожи. При недостатке железа нарушается процесс обновления кожи и слизистых оболочек. Они становятся сухими и менее эластичными, на коже могут появляться трещины.
  • Выпадением волос. При дефиците железа нарушается процесс роста волос. Они становятся более тонкими и ломкими, теряют свой привычный блеск.
  • Повреждением ногтей. При железодефицитной анемии ногти также истончаются и становятся более хрупкими, теряют свой привычный блеск (приобретают матовый оттенок). При выраженном дефиците железа на ногтях могут появляться характерные поперечные полоски (поперечная исчерченность), края ногтей могут искривляться в обратную сторону (койлонихия). Способствовать повреждению кожи и ее придатков (ногтей и волос) также может растущий и развивающийся плод, который помимо железа «забирает» из организма матери множество других питательных веществ и микроэлементов.
  • Частыми инфекционными заболеваниями. При дефиците железа в организме нарушается процесс образования лейкоцитов – клеток иммунной системы, ответственных за борьбу с инфекциями. Кроме того, беременность сама по себе характеризуется угнетением активности иммунной системы (что является защитной реакцией, направленной на предупреждение реактивности материнского организма в отношении развивающегося плода). Вот почему протекающая на фоне беременности железодефицитная анемия характеризуется частыми кожными инфекциями (стафилококковыми и стрептококковыми), а также повышенной предрасположенностью к другим вирусным и бактериальным заболеваниям.
  • Нарушением пищеварения. При дефиците железа нарушается процесс обновления и восстановления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению процесса переваривания пищи в желудке и в кишечнике, что может проявляться снижением аппетита, тошнотой, тяжестью в животе и изжогой (особенно после приема большого количества пищи), запорами, реже – диареей (поносом). Поражение пищеварительной системы при беременности усугубляется еще и тем, что растущий плод сдавливает органы брюшной полости (желудок, кишечник), уменьшая их размеры и нарушая процесс переработки и продвижения пищи по пищеварительному каналу.
  • Повреждением слизистой оболочки рта. При дефиците железа отмечается атрофия (истончение) слизистой оболочки полости рта, губ и языка. Клинически это проявляется нарушением восприятия вкуса или вкусовыми извращениями (больные женщины могут испытывать острую потребность в употреблении непищевых продуктов – мела, земли, а также кислой или острой пищи в больших количествах). Также отмечается нарушение процесса проглатывания пищи (пациентки при этом могут испытывать боль или першение в горле).

Фолиеводефицитная анемия может проявляться:

  • сухостью кожи;
  • повышенной ломкостью ногтей;
  • повышенной ломкостью волос;
  • снижением аппетита;
  • болями в животе (из-за повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта);
  • тошнотой;
  • диареей;
  • запорами;
  • глосситом (воспалением языка);
  • гингивитом (воспалением десен);
  • стоматитом (воспалением слизистой оболочки полости рта).

Как говорилось ранее, при апластической анемии нарушается процесс образования всех клеток крови, что и обуславливает возникновение характерных клинических проявлений.

Апластическая анемия может проявляться:

  • Анемическим синдромом. Развивается в результате нарушения образования эритроцитов и характеризуется общей слабостью, головными болями и головокружениями, бледностью кожных покровов и другими симптомами, перечисленными выше.
  • Тромбоцитопеническим синдромом. Развивается в результате нарушения образования тромбоцитов. Данные клетки в нормальных условиях отвечают за поддержание прочности сосудистых стенок, а также за образование тромбов (кровяных сгустков) при повреждении кровеносных сосудов. При их недостатке проницаемость сосудистых стенок повышается, в результате чего клетки крови могут выходить в окружающие ткани. Проявляется это самопроизвольным появлением гематом (синяков) в различных участках тела, кровоточивостью слизистой оболочки рта и частыми носовыми кровотечениями, которые медленно останавливаются.
  • Лейкопеническим синдромом. Развивается в результате нарушения процесса образования лейкоцитов, что в значительной степени отражается на иммунитете беременной женщины и проявляется частыми гнойничковыми заболеваниями кожи, инфекциями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, которые могут представлять опасность как для матери, так и для плода.

При гемолитической анемии происходит выраженное разрушение эритроцитов, при этом находящийся в них гемоглобин посредством нескольких реакций превращается в пигмент желтого цвета – билирубин (свободную, несвязанную фракцию). Свободный билирубин является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях он быстро транспортируется в печень, где обезвреживается путем связывания с глюкуроновой кислотой (образуется связанная фракция билирубина) и затем выводится из организма. Однако при выраженном гемолизе свободного билирубина образуется слишком много. Печень оказывается не в состоянии вовремя обезвредить его, в результате чего он начинает циркулировать в крови и скапливаться в различных тканях, обуславливая появление характерных клинических проявлений и развитие осложнений.

Основными отличительными признаками гемолитической анемии являются:

  • Желтуха. Желтушный оттенок коже и слизистым оболочкам придает билирубин, который скапливается в них в больших количествах.
  • Увеличение селезенки. В результате скапливания и разрушения эритроцитов в селезенке закупориваются ее мелкие кровеносные сосуды, что способствует переполнению органа кровью и увеличению его размеров.
  • Увеличение печени. Печень также содержит мелкие кровеносные сосуды, в которых могут скапливаться и разрушаться эритроциты. Хотя в печени данный процесс выражен гораздо менее интенсивно, чем в селезенке, при тяжелой гемолитической анемии может наблюдаться и гепатомегалия (увеличение размеров печени, которая может выступать из-под правого подреберья).

Основным признаком кровотечения при отслойке плаценты является выделение кровянистой жидкости из влагалища (однако данный симптом вначале может отсутствовать, так как кровь может скапливаться между плацентой и стенкой матки). Перед началом кровотечения или одновременно с ним женщина будет жаловаться на сильнейшую острую боль в области живота, которая часто отдает в поясницу.

При выраженной кровопотере будет отмечаться бледность кожных покровов, учащенное дыхание и учащенное сердцебиение, выраженная слабость, головокружение или нарушение сознания. Если таким пациенткам не оказать срочную медицинскую помощь, возможна потеря сознания и смерть в результате нарушения кровоснабжения головного мозга, сердца и других жизненно-важных органов.

Риски для здоровья матери и плода во время беременности определенно присутствуют, поскольку недостаток красных кровяных телец отрицательно сказывается на темпах обмена веществ в обоих организмах. У плода данные нарушения могут быть более выраженными, поскольку его ткани растут гораздо быстрее, чем ткани взрослого организма и нуждаются в большем притоке питательных веществ и кислорода. Иными словами, если анемия легкой или средней степени тяжести может никак не влиять на организм матери, на уровне плода она может вызвать серьезные нарушения и аномалии развития. Вот почему крайне важно выявить анемию как можно раньше и назначить соответствующее лечение.

Также важно отметить, что выраженность отрицательного влияния на плод и организм матери зависит от вида анемии, степени ее выраженности и срока беременности. Как уже было сказано, наиболее частыми видами малокровия у беременных являются железодефицитные и фолиеводефицитные анемии. Протекают они обычно доброкачественно, поскольку развиваются в течение длительного времени (в течение которого успевают активироваться компенсаторные реакции материнского организма). Кроме того, данные анемии очень хорошо реагируют на лечение путем добавления в рацион веществ, в которых нуждается организм.

Однако не следует забывать о более редких видах анемий, которые могут развиваться во время беременности. Так, например, при апластической анемии происходит обеднение всех трех ростков костного мозга с прогрессирующей анемией, тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов в периферической крови) и лейкопенией (снижением количества лейкоцитов в периферической крови). Такая анемия не является острой, однако ее прогноз крайне неблагоприятен. Если развитие апластической анемии выпадает на второй или третий триместр беременности, по достижении семимесячного срока выполняется родоразрешение по состоянию здоровья матери. В случае более раннего появления симптомов апластической анемии поднимается вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям.

Читайте также:  Что будет если не лечить анемию тяжелой степени

При наличии постгеморрагической анемии (в результате отслойки плаценты) решение о целесообразности продления беременности принимается отдельно в каждом конкретном случае. Если участок отслойки плаценты велик и присутствуют признаки страдания плода из-за острого недостатка кровоснабжения, прибегают к преждевременному родоразрешению. В случае небольшой площади отслойки и при отсутствии активного кровотечения беременную госпитализируют в стационар на сохранение вплоть до родов.

Развитие выраженной анемии может стать причиной повреждения различных органов и тканей в материнском организме.

При анемии у беременной женщины могут развиться:

  • нарушения на уровне сердечно-сосудистой системы;
  • плацентарная недостаточность;
  • преждевременные роды;
  • послеродовые инфекции.

Нарушения на уровне сердечно-сосудистой системы
Беременность является состоянием, при котором нагрузки на сердце значительно увеличиваются. Первой причиной этого является увеличение объема циркулирующей крови на 20 – 30%. Второй причиной является увеличение массы тела (вплоть до удвоения и утроения изначальной массы, что не является нормой). Вышеуказанные причины приводят к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, что необходимо для обеспечения циркуляции крови в организме. Присутствие анемии в данных условиях заставляет сердце сокращаться еще чаще, чтобы снабдить кислородом жизненно важные органы и ткани. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу, сочетающееся с нарушением доставки кислорода к ней может в конечном итоге стать причиной развития сердечной недостаточности.

Плацентарная недостаточность
В условиях гипоксемии плацента не развивается должным образом, вследствие чего не достигает необходимых размеров и не может в полной мере обеспечить потребности развивающегося плода в питательных веществах и кислороде.

Преждевременные роды
Риск преждевременных родов при анемии связан с недоразвитием плаценты. Кроме того, преждевременные роды могут быть не самопроизвольными, а вызванными искусственно по медицинским показаниям (для сохранения жизни матери). Необходимость в этом может возникнуть при выраженной сердечной недостаточности или при повреждении других органов и систем, которые невозможно устранить во время беременности.

Послеродовые инфекции
Процесс родов часто сопровождается травмами промежности. Для восстановления целостности поврежденных тканей необходимо их адекватное кровоснабжение, а также присутствии в крови достаточного количества кислорода и питательных веществ. В условиях анемии скорость заживления ран значительно снижается, а также увеличивается риск их инфицирования, что крайне тяжело поддается лечению в условиях ослабленного родами организма.

Как было сказано ранее, недостаток кислорода в крови матери может стать причиной повреждения плода.

Анемия матери может стать причиной:

  • задержки в закладке органов плода;
  • замедления развития плода;
  • нарушения развития нервной системы плода;
  • незаращения костномозгового канала.

Задержка в закладке органов плода
В первом триместре беременности происходит дифференциация плюрипотентных клеток (из которых может произойти любая другая клетка организма) и их размножение. Данные скопления клеток организуются в определенном порядке, что и называется процессом закладки органов и систем организма. Если на данном этапе отсутствуют некоторые компоненты или условия (например, к развивающемуся эмбриону не поступает достаточное количество кислорода), описанный процесс значительно задерживается, из-за чего некоторые органы и ткани формируются неправильно или вовсе не развиваются, что в дальнейшем проявляется врожденными аномалиями развития.

Замедление развития плода
Большинство процессов в организме человека зависит от наличия кислорода. Снижение его концентрации в периферической крови (из-за недостатка клеток, ответственных за его транспортировку) приводит к замедлению обмена веществ в развивающихся тканях. В некоторых тканях это может практически не ощущаться (например, в жировой или в костной ткани), в то время как в других (в сердечной или в нервной ткани) может стать причиной серьезных патологий. Дефицит кислорода особенно сильно сказывается на тканях плода, так как скорость и выраженность обменных процессов у него гораздо выше, чем у взрослого человека. Таким образом, даже незначительный (для матери) дефицит кислорода может оказаться весьма ощутимым для плода и повлечь за собой отставание в умственном и физическом развитии, а также стать причиной врожденных аномалий развития.

Нарушение развития нервной системы плода
Нервная ткань является наиболее зависимой от концентрации кислорода, поскольку только в присутствии достаточного его количества происходит полное расщепление глюкозы и высвобождение энергии, необходимой для работы мозга. При анемии и связанном с ней дефиците кислорода развитие нервной ткани головного мозга плода замедляется, что может стать причиной органических дефектов (гидроцефалии) или функциональных заболеваний (олигофрении).

Нарушение развития костной системы
Дефекты в развитии костной системы особенно часто наблюдаются при фолиеводефицитной анемии, что обусловлено недостаточным поступлением фолиевой кислоты к плоду. Чаще всего у беременных с данным типом анемии дети рождаются гипотрофами (с малой массой тела), однако в более тяжелых случаях у них может наблюдаться незаращение костномозгового канала, проявляющееся на уровне различных трубчатых костей (большеберцовой, бедренной, плечевой и других).

источник

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

источник