Меню Рубрики

Что применяют для лечения гипохромной анемии

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ.

I. ЛС, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ

Эритропоэз – процесс образования эритроцитов, который обычно протекает в кроветворной ткани костного мозга.

ЛС, влияющие на эритропоэз – это группа лекарственных средств, регулирующих функцию красного ростка кроветворения. Эти препараты используют для лечения анемий.

АНЕМИЯ – уменьшение числа эритроцитов, гематокрита и/или уровня гемоглобина в крови.

В зависимости от величины этого показателя (Hb) различают:

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ

Основные средства – препараты железа.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов; обратимо связывает кислород и участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессе кроветворения.

1. ЛС, применяемые внутрь – железа закисного сульфат, ферроградумет, Сорбифер дурулес, ферроплекс, железа лактат, гемостимулин, гемофер, тардиферон, сироп алоэ с железом, раствор «Тотем» (в амп), феррамид.

Все они покрыты оболочкой.

2. ЛС, применяемые внутримышечно– феррум лек, фервитол, жектовер.

3. ЛС, применяемые внутривенно– феррум лек, ферковен, ферлецид, винофер.

Для нормального всасывания железа необходимы соляная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму.

Аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо (окисное) в двухвалентное (закисное).

В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс – ферритин, который обеспечиваетпрохождение железа через кишечный барьер в кровь. Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени, который доставляет железо к различным тканям.

ТАРДИФЕРОН (железо + аскорбиновая кислота + мукопротеаз) – это мукополисахарид, получаемый из слизистой кишечника; обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и лучшую биодоступность.

ФЕРРОГРАДУМЕТ – активное вещество железа сульфат на полимерном губкообразном носителе (на градумете). Применяют по одной таблетке один раз в день за час до еды. Высвобождение железа происходит в двенадцатиперстной кишке (в начальном отделе тонкой кишки).

Клинические симптомы дефицита железа:

Развиваются медленно, часто незаметны.

Физическое и умственное истощение, головокружение, парастезии, глоссит, у детей дефицит железа часто сопровождается замедлением роста и развития, бледностью кожных покровов, слабостью, головокружением, обмороками.

Поступление достаточного количества железа приводит к быстрому улучшению состояния.

Анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в ткани продолжается 6 и более месяцев. Лечение производят, в основном, перорально. Вводить препараты парентерально следует только в крайнем случае (при нарушении всасывания железа).

Железо является элементом, хорошо вступающим в реакцию. Его не следует вводить вместе с другими лекарственными веществами.

Некоторые компоненты пищи (танин чая, соли кальция, фосфорная кислота, фитин и др.) образуют с железом в просвете ЖКТ трудновсасываемые комплексы. Поэтому препараты железа следует принимать натощак за час до еды или через 2 часа после еды.

При приеме препаратов железа внутрь при разжевывании возможно потемнение зубной эмали, так как железо образует комплексы с сероводородом.

Поэтому препараты железа выпускают в капсулах или в таблетках.

При внутривенном введении железо повреждает стенки сосудов. Отсюда – боли в мышцах и суставах, бронхоспазм, гипотензия, тромбофлебит, возможно развитие анафилактического шока.

Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа из-за резкого повышения связывающей способности трансферрина, что может привести к летальному исходу. То есть несвязанное с белками железо является «сосудистым ядом», уменьшая тонус мелких артериол и венул, оно повышает их проницаемость.

Отравление чаще бывает у детей. При отравлениях может быть кровавая рвота, кровавый понос, сосудистый шок. Смерть может наступить через 12-48 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка и значительное повреждение печени.

Лечение: вызывание рвоты; прием молока, яиц для образования железобелкового комплекса; промывание однопроцентным гидрокарбонатом натрия для образования труднорастворимого карбоната железа.

Антидот – ДЕФЕРОКСАМИН (ДЕСФЕРАЛ) (в амп 0,5 и 2 г сухого вещества + 5 мл дист.воды в/м или в/в капельно 10-20 мл каждые 3-12 часов). Он удаляет железо не только из плазмы крови, но и из ткани, где может быть в виде ферритина или гемосидерина.

Железо накапливается после приема внутрь – в костном мозге, после инъекции – в печени.

Суточная доза – 100-200мг двухвалентного железа. Более высокие дозы с точки зрения гемопоэза бессмысленны и только усиливают побочные эффекты.

Внутрь принимают двухвалентное железо, парентерально – трехвалентное железо.

Скорость ликвидации железодефицитной анемии повышается при одновременном введении микроэлементов: медь, кобальт, магний, цинк, марганец.

Необходимы для восстановления и поддержки активности содержащих их ферментов, участвующих в транспорте железа через клетку слизистой оболочки кишечника, во включении железа в гемм и в биосинтезе порфирина.

Все порфирины при соединении с железом, магнием, цинком образуют хилаты. Играют важную роль во многих окислительно-восстановительных реакциях, а также в стимуляции созревания ретикулоцитов.

Способствует поддержанию эластичности мембран эритроцитов. При недостаточности эритроцитов быстро утрачивает свою функцию и разрушается в селезенке.

КОБАЛЬТ (коамид — соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты):

Стимулирует эритропоэз, способствует усвоению железа для образования гемоглобина.

Основные побочные эффекты при приеме железа:

В тяжелых случаях – гемосидероз, лейкоцитурия, окрашивание зубов и каловых масс в черный цвет, запоры (связанные с сероводородом — стимулятором моторики кишечника).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9377 — | 7426 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Анемии являются одними из самых распространённых заболеваний системы кроветворения. В их число входит и гипохромная анемия. Под этим названием объединяют сразу несколько патологических состояний, при которых отмечается снижение гемоглобина, из-за чего цветовой показатель крови опускается ниже 0,8. Для лечения важно пройти полное обследование, которое позволит определить причину появления нарушения.

Гипохромная анемия включает несколько заболеваний, при которых отмечается нехватка гемоглобина, и в том числе талассемию и железодефицитную анемию. Снижение уровня гемоглобина приводит к нарушению снабжения тканей кислородом, так как именно это вещество отвечает за данный процесс. Такое состояние часто называют малокровием. Форма эритроцитов при данном нарушении изменяется на кольцеобразную. Страдают от малокровия в равной степени взрослые и дети.

Гемоглобин является железосодержащим белком, который присутствует внутри эритроцитов. Когда его количество снижается, нарушается работа красных кровяных телец. В результате ткани и органы начинают испытывать кислородное голодание, отрицательно сказывающееся на их работе. Без лечения состояние усугубляется, начинают развиваться осложнения, ухудшающие прогноз для больного.

Причинами развития патологического состояния могут быть различные факторы. В зависимости от того, какая из разновидностей нарушения имеет место, определяется и провоцирующий её фактор. Основные причины гипохромной анемии следующие:

  • кровотечение, при котором развивается потеря значительного объёма крови. Они могут быть патологическими или естественными (при особенно сильной менструации у женщин);
  • неправильное питание, при котором организм не получает достаточного количества витаминов и минералов;
  • длительные скрытые внутренние кровотечения, вызывающие не объёмную, но постоянную кровопотерю;
  • инфекционные патологии, имеющие длительное или хроническое течение;
  • интоксикация ядами, химическими соединениями и свинцом;
  • период беременности, если женщина недостаточно внимательно следит за своим состоянием;
  • глистные поражения;
  • аутоиммунные патологии.

У детей выделяют и ещё несколько причин появления анемии в раннем возрасте. К ним относятся:

  • резус-конфликт, который возникает между кровью плода и матери;
  • внутриутробное инфицирование;
  • родовые травмы;
  • неправильное питание матери при беременности.

Также у грудных детей анемия часто развивается в том случае, если они находятся на искусственном кормлении, а смесь, которую они получают, оказывается недостаточно качественной.

Выделяют четыре основные разновидности гипохромной анемии.

  1. Микроцетарная железодефицитная. Самая распространённая, возникающая из-за кровопотери и неправильного питания. В группе риска находятся женщины детородного возраста и дети .
  2. Железонасыщенная. При патологии в крови концентрация железа в норме, но так как оно оказывается неспособным всасываться, то гемоглобин начинает понижаться. Больше всего от нарушения страдают пожилые, злоупотребляющие алкоголем, а также лица, которые перенесли тяжёлое отравление химическими веществами.
  3. Железоперераспределительная. Состояние характеризуется повышением количества железа в крови на фоне раннего разрушения эритроцитов. Такое явление характерно для туберкулёза и гнойных процессов в организме.
  4. Смешанного типа. Патология формируется по причине нехватки в организме не только железа, а и витамина В12. При таком нарушении возникает значительное снижение иммунитета и развитие отёков, которые локализованы в области рук.

Какая форма болезни имеет место, определяется врачом после обследования пациента и получения всех данных анализов крови.

Симптомы нарушения, в зависимости от степени нехватки гемоглобина, проявляются более или менее сильно. Чем она выше, тем более выраженной будет симптоматика.

Степень анемии Симптомы
Лёгкая Чаще течение бессимптомное. В редких случаях отмечается лёгкая слабость и несколько повышенная утомляемость
Средняя Головокружения, одышка, бледность кожи и слизистых, повышенный пульс
Тяжёлая Эпизодическое онемение рук и ног, ломкость ногтей, выпадение волос, обмороки, сильная слабость, потеря работоспособности, изменение вкуса, сонливость, непроходящая усталость, постоянное плохое самочувствие

Лечение анемии является обязательным, так как без него при тяжёлой форме патологии высок риск летального исхода. Продолжать вести нормальную жизнь при средней степени снижения гемоглобина оказывается невозможно.

У детей часто нарушение определяется только по анализу крови при плановой диспансеризации или при наличии показаний для исследования крови. Кроме того, о нарушении состава крови могут свидетельствовать такие проявления:

  • бледность,
  • снижение аппетита,
  • ухудшение сна,
  • вялость,
  • частые простудные заболевания,
  • образование трещинок в уголках рта,
  • некоторая задержка в физическом и умственном развитии.

Без лечения анемия у ребёнка приводит к серьёзным отклонениям.

Для диагностики снижения уровня гемоглобина в крови проводится анализ крови. Результаты его расшифровывают с учётом факторов, которые влияют на пациента, и его индивидуальных особенностей. Также проводится сбор анамнеза заболевания и жалоб больного. Дополнительно при выявлении снижения уровня железа в крови назначаются УЗИ почек, рентген лёгких, в тяжёлых случаях пункция костного мозга, прохождение женщинами гинеколога.

Лечение зависит от причины появления заболевания. Если малокровие возникает на фоне основной болезни, то в первую очередь необходимо устранить её. Когда же нарушение спровоцировано неправильным питанием, то достаточно бывает изменения диеты. При терапии также могут назначаться препараты железа, витамин В12 и фолиевая кислота. Форма выпуска средства, которое показано к применению, подбирается индивидуально в зависимости от особенностей пациента и степени анемии.

При своевременном лечении прогноз благоприятный. Отсутствие терапии приводит к тому, что начинают развиваться осложнения, основные из которых следующие:

  • падение иммунитета,
  • увеличение печени,
  • нарушения в работе нервной системы,
  • отставание в развитии у детей.

При появлении негативных последствий состояния прогноз ухудшается.

Основные профилактические меры против заболевания: правильное питание, регулярная плановая сдача крови для выявления нарушения в самом начале и прохождение диспансеризации.

источник

Ингибиторы фибринолиза.

Это вещества синтетические и животного происхождения, которые снижают фибринолитическую активность крови и тканей.

Аминокапроновую кислота.

Применяют внутрь по 10-15 г в сутки в 4-6 приемов или 5% раствор в/в капельно медленно.

Показания: угрожающие кровотечения, генерализованный фибринолиз5% раствор в/в капельно медленно.

Пероральный путь используют в некритических случаях по 10-15 г в сутки в 4-6 приемов, а так же местно в каплях, тампонах.

Побочные эффекты:тошнота, понос, головокружение, сонливость, изжога, проходящее нарушение цветного зрения.

Противопоказания: тромбозы, тромбоэмболии, нарушение мозгового и коронарного кровообращения.

Лечение проводят под врачебным наблюдением и контролем уровня фибриногена в крови.

Стимулятоы эритропоэза – противоанемические средства.

Нарушения эритропоэза называют общим термином «анемии», хотя они имеют разные причины и лечатся разными лекарственными средствами. Выделяют 4 основные формы анемий:

1) Гипохромная анемия или железодефицитная.

2) Гиперхромная или мегалобластическая.

Железодефицитная анемия это частая форма анемии, возникает на фоне дефицита железа в организме. Часто встречается в детском возрасте. Основными симптомами являются бледность кожных покровов и слизистых, головокружение, вялость слабость частые обмороки. В детском возрасте дефицит железа приводит к замедлению роста и развития организма.

Недостаток железа в организме возникает при недостатке поступления железа с пищей, нарушении его всасывания, усиленной потере железа во время хронических кровотечений (маточных, желудочно — кишечных).

Повышенная потребность организма в железе возникает при беременности, лактации, в период роста.

В организм Fe поступает с пищей. Оно содержится в большом количестве в рыбе, мясе, листовых овощах яблоках, цитрусовых, помидорах, в меньшем кол-ве в других овощах и фруктах, крупах, злаковых. Наиболее усваиваемое организмом железо содержится в мясе и рыбе в составегемоглобина.

Всасывание Fe происходит только в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей кишки, для чего необходимо достаточное количество соляной кислоты в желудочном соке.

Читайте также:  Сидеропенический синдром при анемии характеризуется

Лечение гипохромных анемий проводят препаратами железа.

Актиферрин капсулы, сироп.

Феррум-Лек раствор для в/м, в/в введения, сироп.

Тардиферон драже.

Беби-тардиферон сироп с двух месяцев жизни.

Ферковен, Фербитол раствор в/м медленно.

Гемоферкапли внутрь детские.

Сорбифер таблетки.

Ферроплекс драже.

Принимают железо внутрь- 2-3 раза в день, от 3 до 6 месяцев, 1-е признаки улучшения появляются через 5-7 дней, повышается Hв через 2-3 недели, достигает нормы через 1-3 месяца. Норма Hв у мужчин 140-180 г\л. У женщин 120-160 г\л.

Лечения препаратами железа проводят на фоне полноценного питания; назначение витаминов С и группы В, микроэлементами Cu,Co,Zn.

Побочные эффекты:при в/в введении возникают боли по ходу вены, гиперемия лица, шеи,флебиты,тахикардия, боли в пояснице, в суставах,тошнота, рвота, аллергические реакции. При приеме внутрь – запоры, кал окрашивается в черный цвет, почернение эмали зубов, поэтому принимают не разжевывая, а сироп принимают ч/з трубочку, затем необходимо прополоскать рот водой. Препараты железа раздражают слизистые ЖКТ, поэтому рекомендуется принимать ч/з 1 ч -1.5 после еды.

Протвопоказания: хроническре заболевание печени и почек, гипертония 2-3 стадии, язвенная болезнь ДПК.

Б. Средства для лечения мегалобластических анемий – гиперхромных.

Гиперхромная анемия характеризуется понижением числа зрелых эритроцитов, при этом в кровь поступает много незрелых эритроцитов с большим содержанием Fe — гиперхромные мегалоциты, но с резко сниженной способностью переносить О2.

Это качественное нарушение эритропоэза. Возникает в следствии дефицита витамина В12 и реже дефицита фолиевой кислоты.

Витамин В12-цианокобаламинпоступает в организм с пищей. Он содержитсяв мясе, яйцах и молочных продуктах, печени, в растительной пище он отсутствует.

Всасывание витамина В12 происходит только при участии внутреннего фактора Касла, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка, он связывает витамин В12 в комплекс, защищающий его от разрушения и поглощения микробами на пути от желудка и ДПК, где происходит связывание, через весь кишечник до дистального отдела слепой кишки, где всасывается витамин В12.

Дефицит В12 возникает при болезни Аддисона-Бирмера, когда не вырабатывается фактор Касла, после резекции желудка при раке, язве, при атрофии слизистой желудка и дпк. Причиной дефицита так же является вегетарианство, кишечные паразиты (например широкий лентец), хроническое воспаление в толстом кишечнике.

В таких случаях назначают: витамин В12 обычно вводят внутримышечно ежедневно или ч/з день, затем переходят на поддерживающую терапию 1 раз в месяц. В12 хорошо переносится даже в высоких дозах и побочных эффектов не вызывает. Характер эритроцитов и содержание в них гемоглобина нормализуется ч/з 1-2 месяца.

Фолиевая кислота – витамин Вс впервые была выделена из листьев шпината. В организм она поступает с растительной пищей (зелени, листовые овощи), в молочных продуктах, яйцах, печени, почках. В пониженных дозах синтезируется микробами кишечника. Суточная потребность взрослого человека — 0,2 мг, у беременных и кормящих женщин в два раза больше.

Особенно нуждается в витамине Вс плод в период формирования органов, недостаток Вс приводит к возникновению врожденных уродств.

Дефицит фолиевой кислоты возникает при нарушениях всасывания –нарушении синтеза редуктазы, недостаточном поступлении с пищей (до 95% Вс разрушается при тепловой обработке продуктов, при длительном хранении овощей).

При дефиците Вс первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развиваются макроцитарная анемия, лейкопения, нарушается регенерация слизистой желудка и кишечника, дистрофия слизистых.

При дефиците фолиевой кислоты назначают: перорально по 10-20 мг в сутки, в таблетках, она хорошо всасывается, уровень Нв нарастает быстро, уже в 1-ю неделю приема. Вс зависимая мегалобластическая анемия корректируется ч/з 1-2 месяца от начала приема. Вс хорошо переносится даже в избыточных дозах , не вызывает побочных эффектов, в редких случаях отмечались аллергические реакции.

Контрольные вопросы для закрепления:

1. Какие вы знаете средства, понижающие свертываемость крови?

2. Какие показания к применению антиагрегантов и антикоагулянтов?

3.Когда целесообразно назначатькоагулянты прямого и непрямого действия?

4.Какие препараты железа вы знаете?

5.Какие средства используются для лечения мегалобластических анемий?

Рекомендуемая литература:

Обязательная:

1. Гаевый, М.Д. Фармакология с рецептурой: учеб. / М.Д. Гаевый, П.А. Галенко-Ярошевский, В.И. Петров, Л.М. Гаевая. – Ростов н/Д.: издательский центр «МарТ», 2006. – 480с.

Дополнительная:

1. Атлас лекарственных средств. – М.: СИА Интернейшнл ЛТД. ТФ МИР: Изд-во Эксмо, 2008. – 992 с., ил.

2. ВИДАЛЬ, Лекарственные препараты в России: справочник / ВИДАЛЬ.- М.: АстраФармСервис, 2008.- 1520с.

3. Виноградов, В.М. Фармакология с рецептурой: учеб. для фармацевтических училищ и колледжей / В.М. Виноградов, Е.Б. Каткова, Е.А. Мухин. — 4 изд. испр.- СПб.: Спец. Лит., 2006 .- 864с.

4. Машковский, М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. — 16 изд., перераб., испр. и доп.- М.: Новая волна: Издатель Умеренков, 2010.- 1216с.

Электронные ресурсы:

1.Электронная библиотека по дисциплине. Лекция по теме «Лекарственные средства, влияющие на систему крови».

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 1467 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Анемия — чрезвычайно распространенное клиническое состояние. Медицинская статистика утверждает, что она встречется у каждой пятой женщины репродуктивного возраста. Особые группы риска — это беременные женщины, дети и подростки.

Перед тем, как выбирать лекарства для лечения малокровия, необходимо выяснить, какова же ее главная причина. Ведь анемия — это не заболевание, а скорее симптом какой-то болезни. Существует несколько видов анемии, для каждой из которых существует своя лечебная тактика. Поэтому выбирать препараты при анемии должен только врач. Самолечение может привести к серьезным последствиям.

Гипохромная анемия — это состояние, при котором снижен цветовой показатель в крови. В норме он равен 0,85-1,0, а при этом виде малокровия он ниже 0,85.

Наиболее распространенная причина гипохромной анемии — это дефицит железа, которое входит в состав гемоглобина. А это, в свою очередь, происходит либо от его избыточной потери, либо от недостатка поступления извне.

  • Избыточная потеря железа происходит при острой или хронической кровопотере. Иногда человек теряет совсем немного крови в течение дня (например, при скрытых желудочно-кишечных или десневых кровотечениях, обильных менструациях), однако это длится на протяжении многих лет. При этом гемоглобин может быть снижен весьма серьезно, но организм человека научился компенсировать его дефицит и сам больной его практически не замечает.
  • Дефицит поступления извне наблюдается, в основном, у людей, которые питаются исключительно растительной пищей. Ведь железо, необходимое для постройки гемоглобина, присутствует только в красном мясе или печени. Яблоки, гранаты и красные соки для профилактики анемии практически бесполезны. Иногда больной потребляет достаточное количество железа, но из-за сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта оно не всасывается, а проходит транзитом.

Гипохромная анемия — это не самостоятельное заболевание, поэтому у нее, как правило, бывают определенные причины. В зависимости от факторов, которые ее вызвали, симптомы этого состояния могут быть различными. Однако некоторые признаки могут насторожить в отношении развития этого состояния:

  • Общая и мышечная слабость.
  • Ломкость ногтей, волос.
  • Сухость и бледность кожи.
  • Ангулярный стоматит и хейлит (появление так называемых «заед» в уголках рта, которые длительно не проходят).
  • Извращение вкуса (иногда возникает острое желание съесть кусочек мела, глину, нюхать запахи красок, клея).
  • Недержание мочи при кашле, плаче, смехе.
  • Склонность к вторичному развитию атрофического гастрита.

Если у больного есть один или несколько из вышеуказанных симптомов анемии, ему необходимо самостоятельно сдать общий анализ крови, либо сразу обратиться на прием к врачу-терапевту. В общем анализе крови может быть снижен цветовой показатель, уровень гемоглобина или эритроцитов (или все вместе). Так же более точным показателем будет уровень сывороточного железа (анализ берется из вены). При железодефицитной анемии, он будет снижен.

Как уже было сказано, гипохромная анемия, это следствие другой болезни. Поэтому далее врач назначит ряд анализов, которые помогут выявить причину этого состояния и поставить точный диагноз.

Для лечения этого состояния, доктор назначает специальные лекарственные препараты; при анемии возможно 2 способа введения лекарств — через рот или внутривенно.

1. Если у пациента сильно выражен дефицит железа по причине острой кровопотери, либо пациент в тяжелом состоянии находится в стационаре, то целесообразно назначение препаратов при анемии в виде внутривенных инфузий (Феррум Лек, Мальтофер и т. д.).

2. Иногда при массивной потере крови назначают переливание эритроцитарной массы или свежезамороженной плазмы в объеме, который требует состояние пациента.

3. Таблетированные препараты при анемии назначают для амбулаторного приема при стабильном состоянии больного и несильном снижении уровня гемоглобина. Они представлены двумя основными группами:

  • Соли железа (сульфат, глюконат, хлорид, фумарат).
  • Комплексы трехвалентного железа с белками и сахарами.

Наиболее распространены лекарства, в состав которых входит сульфат железа (Сорбифер, Ферроплекс и т.д.). Двухвалентное железо лучше всасывается в пищеварительном тракте, чем трехвалентное. Поэтому раньше чаще всего применяли именно первую группу препаратов. Но они имеют больше побочных эффектов и хуже переносятся больными, к тому же на их всасывание очень влияет состав пищи и ее одновременный прием. Они нередко вызывают эрозивные процессы в желудке и кишечнике. Поэтому на сегодняшний день препараты трехвалентного железа также актуальны и широко применяются (Феррум Лек, Мальтофер).

Для беременных женщин, у которых часто имеет место дефицит железа, специально выпускаются препараты, содержащие одновременно железо и фолиевую кислоту (Ферри-Фол).

4. В случаях, когда анемия вызвана снижением выработки эритроцитов, применяют препараты, которые относятся к группе стимуляторов эритропоэза.

источник

Анемия — это состояние, когда происходит снижение уровня гемоглобина в крови, а также зачастую эритроцитов (красных кровяных телец), и таким образом кровь уже не может переносить необходимое количество кислорода к тканям организма.

Наиболее частой причиной анемии является недостаток железа, которое нужно для синтеза гемоглобина — белка, переносящего кислород от легких ко всем тканям, такой тип анемии прямо так и называется Железодефицитная анемия (сокращенно ЖДА).

  • беременные, кормящие, женщины с длительными и обильными меструациями;
  • веганы, вегетарианцы и другие люди, кто употребляет мало легкоусваиваемого железа (из мяса, рыбы железо усваивается гораздо лучше, чем из богатых железом продуктов растительного происхождения);
  • люди с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (колит, целиакия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсной кишки);
  • дети, которые пьют в день более 500-750 мл коровьего молока в день (оно содержит мало железа, а также ухудшает всасываемость железа в кишечнике);
  • опухоли желудка, кишечника, пищевода;
  • гораздо реже ЖДА может встречаться при интенсивных физических нагрузках, частых носовых кровотечениях или каких-то нечасто встречающихся заболеваниях.
  • слабость
  • утомляемость
  • сонливость
  • снижение работоспособности
  • бледность или желтушность кожных покровов
  • учащенное сердцебиение и пульс
  • одышка, возникающая при физической нагрузке
  • сухость и ломкость волос и ногтей
  • сухость кожи
  • странные пищевые пристрастия (например, некоторые пациенты едят мел).

Для выявления ЖДА используется определение уровня гемоглобина, эритроцитов в общем анализе крови, ферритина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), среднего объема эритроцитов, трансферрина и некоторые другие.

Но в большинстве случаев достаточно сдать общий анализ крови и ферритин.

Кроме того врач может назначить другие анализы (например, достаточно часто назначается тест на наличие крови в стуле) и обследования (например эдоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта) для определения причин анемии, а также тесты на другие типы анемий (В12-дефицитная анемия, фолиево-дефицитная анемия и др.).

  • мясо (свинина, говядина, баранина, субпродукты — печень, сердце и др.)
  • рыба
  • морепродукты
  • растительные продукты: капуста, брокколи, салат, бобовые, а также обогащенные железом крупы.

Но при наличии уже развившейся ЖДА не удастся скорректировать недостаток железа только диетой. Нужны препараты железа, чаще всего достаточно пероральных (употребляются внутрь, могут быть в виде таблеток, жидкости, капель), лучше использовать препараты соли железа (цитрат, фумарат, сульфат), чем полимальтозного комплекса (хуже всасываются).

Нет никакой доказательной базы, что какой-либо тип соли железа, а также лекарственная форма обладает преимуществом перед другими.

При тяжелой анемии, в ситуациях, когда надо достаточно быстро поднять гемоглобин, у тяжелых пациентов, при выраженном нарушении всасываемости железа вследствие повреждения желудочно-кишечного тракта могут быть назначены врачом внутривенные препараты железа.

Не стоит вводить препараты железа внутримышечно, это больно, малоэффективно, и чревато осложнениями в местах введения.

источник

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ. ПРОТИВОАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ

Препараты железа

Препараты железа для приёма внутрь

1.1.1. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) сульфата короткого действия

· Железа сульфат+серин (Актиферрин)

· Железа сульфат+серин+кислота фолиевая (Актиферрин композитум)

· Железа сульфат+поливитамины (Фенюльс)

· Железа сульфат+фолиевая кислота+цианокобаламин (Ферро-фольгамма)

1.1.2. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) сульфата длительного действия

Читайте также:  Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии

· Железа сульфат+кислота аскорбиновая(Сорбифе Дурулес)

· Аскорбиновая кислота+железа сульфат+мукопротеоза+фолиевая кислота (Гино-Тардиферон)

1.1.3. Препараты железа закисного (Fe 2+ ) хлорида

1.1.4. Другие препараты железа закисного (Fe 2+ )

· Протеин сукцинат железа (Ферлатум)

1.1.5. Неионные препараты железа окисного (Fe 3+ )

· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Тотема, Феррум Лек)

1.2. Препараты железа окисного (Fe 3+ ) для введения в мышцы

· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Феррум Лек)

1.3. Препараты железа окисного (Fe 3+ ) для введения в вену

· Железа [III] гидроксид полимальтозат (Венофер)

Антидот препаратов железа

Гемопоэтические факторы роста

Эритропоэтины

· Дарбэпоэтин альфа (Аранесп)

· Метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета (Мирцера)

Гранулоцитарный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы

Тромбопоэтиновые миметики

Неспецифические регуляторы гемопоэза

· Дезоксирибонуклеат натрия (Деринат)

Препараты разных групп, стимулирующие лейпоэз

Ромипластим — представитель класса тромбопоэтиновых миметиков. Увеличивает продукцию тромбоцитов путем связывания и активации тромбопоэтинового рецептора, механизм этого процесса аналогичен эндогенному тромбопоэтину. Тромбопоэтиновый рецептор преимущественно экспрессируется на клетках миелоидного ростка, таких как клетки-предшественники мегакариоцитов, мегакариоциты и тромбоциты.

Показания: Лечение тромбоцитопении при хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Побочное действие: анемия; тошнота, диарея, кровоточивость десен; инфекции верхних дыхательных путей, кашель; артралгия, миалгия; головокружение, бессонница; петехии; гематомы; слабость, повышение температуры тела, астения, периферические отеки.

Противопоказания: повышенная чувствительность к ромиплостиму, продуктам жизнедеятельности Escherichia coli.

Дезоксирибонуклеат натрия иммуномодулятор, влияющий на клеточный и гуморальный иммунитет. Деринат стимулирует репаративные процессы, обладает противовоспалительным действием, нормализует состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза. Препарат активизирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, обладает высоким репаративным и регенераторным действием. При наружном применении Деринат способствует заживлению трофических язв, инфицированных ран и глубоких ожогов, значительно ускоряя эпителизацию. Под действием Дерината происходит безрубцовое заживление язвенных дефектов на слизистой оболочке. При гангренозных процессах под воздействием препарата отмечается самопроизвольное отторжение некротических масс в очагах поражения (например, на фалангах пальцев).

Показания:ОРВИ, ОРЗ, риниты, синуситы, облитерирующие заболевания нижних конечностей, трофические язвы, гангрена, инфицированные и длительно незаживающие раны, ожоги, воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, глаз, носа, влагалища, прямой кишки, геморрой.

Побочные действия: При наружном и местном применении препарата побочных эффектов выявлено не было.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ

Средства, стимулирующие эритропоэз

Препараты данной группы используют для лечения анемий.

Анемия — состояние, при котором снижается способность крови переносить кислород, так как транспорт кислорода зависит от количества эритроцитов и содержания гемоглобина в них, то анемия сопровождается уменьшением количества эритроцитов и (или) уменьшением количества гемоглобина в единице объема.

Анемии могут развиваться вследствие массивной острой или хронической кровопотери (постгеморрагические анемии), при повышенном разрушении эритро­цитов в периферической крови (гемолитические анемии); вследствие нарушения кроветворения: нормобластическая железодефицитная (гипохромная); мегалобластическая гиперхромная (при недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты).

В зависимости от вида анемий используют различные ЛС.

Препараты, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях

Эти анемии характеризуются продукцией нормальных эритроцитов, в уменьшенном количестве и с малым содержанием гемоглобина (гипохромные). Гипохромная анемия развивается вследствие недостаточного снабжения кро­ветворных органов железом. При этом снижается синтез гемоглобина эритробластами костного мозга. Основной причиной является дефицит железа при недостаточном поступлении с пищей, нарушенном всасывании (низкая кислотность желудочного сока, воспалительные процессы в кишечнике), при повышенной потребности (беременность), усиленном выведении из организма (кровопотеря).

Всасывание железа происходит преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника. В кишечнике взрослого человека из пищи всасывается порядка 1-1,5 мг железа в сутки, что соответствует физиологическим потребностям. Общая потеря железа составляет порядка 1 мг в сутки.

С пищей и лекарственными препаратами железо может поступать в виде неионизированного и ионизированного: закисного (Fe 2+ ) и окисного (Fe 3+ ) железа. В ЖКТ всасываются только ионизированные формы железа — главным образом закисное железо (Fe 2+ ), которое транспортируется через клеточные мембраны слизистой оболочки кишечника. Для нормального всасывания железа необходи­мы хлористоводородная кислота и пепсин желудочного сока, которые высвобож­дают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму, а также аскорбиновая кислота, которая восстанавливает трехвалентное железо в двухва­лентное. В слизистой оболочке кишечника железо с белком апоферритином об­разует комплекс ферритин, который обеспечивает прохождение железа через ки­шечный барьер в кровь.

Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина, синтезируемого клетками печени и относящегося к β-глобулинам. Этот транспортный белок доставляет железо к различным тканям.

Основная часть железа используется для биосинтеза гемоглобина в костном мозге, часть железа — для синтеза миоглобина и ферментов, оставшееся железо депонируется в костном мозге, печени, селезенке.

Железо из организма выводится со слущенным эпителием слизистой оболоч­ки ЖКТ (невсосавшаяся часть железа), с желчью, а также почками и потовыми железами. Женщины теряют больше железа, что связано с его потерей во время менструаций, а также потерей с молоком во время лактации.

источник

Гипохромная анемия — опасное для здоровья человека состояние, вызванное различными заболеваниями, приводящими к недостатку железа в организме. В результате ткани и органы недополучают кислород, и развиваются дегенеративные процессы. Особенно опасно для детей и беременных женщин. Хорошо поддается лечению.

Гипохромная анемия – широко распространенное клиническое состояние, вызванное рядом заболеваний. Согласно официальной статистике ВОЗ анемия встречается как минимум у 20% женщин репродуктивного возраста, а риску его получить подвержено не менее 25% общего населения планеты. Особую опасность анемии представляют для детей, подростков и беременных женщин, особенно если лечение отсутствует.

Гипохромией называется явление, когда эритроциты изменяют свою форму и размер: под микроскопом они имеют вид темного кольца, середина которого имеет светлый оттенок. Чем больше светлое пятно, тем меньше кислорода способен переносить эритроцит. Именно это дало наименование и служит главным фактором для диагностирования.

Человеческий организм не может жить без постоянного доступа кислорода – он нужен всем его тканям. За транспортировку кислорода отвечает гемоглобин, который переносят эритроциты (красные кровяные тельца). Его содержание отражает цветовой показатель, который определяется при помощи лабораторных анализов. В норме цветовой показатель составляет 0,85-1,00. При падении ниже 0,8 говорят о гипохромной анемии или малокровии: нехватка кислорода приводит к гипоксии тканей (кислородному голоданию).

Гипохромная анемия может быть острой и хронической. Острые анемии в большинстве случаев связаны с большой кровопотерей (рана, операция, внутреннее кровотечение) либо сильным отравлением некоторыми веществами. Недостаток гемоглобина довольно быстро восстанавливается, когда лечение адекватно. Хронические анемии вызываются постоянным недостатком гемоглобина в эритроцитах, причиной которого могут быть различные факторы – постоянно сильные менструальные кровотечения, недостаток витамина В6, хроническое отравление свинцом, некоторые болезни генетического характера.

Дефицит железа – основного компонента гемоглобина – считается самой распространенной причиной хронической формы анемии. Он проистекает или от недостаточного поступления этого микроэлемента с пищей, или от его чрезмерной потери.

Недостаточное поступление железа имеет место преимущественно у людей, которые питаются с определенными нарушениями. К примеру, нередко им страдают вегетарианцы, употребляющие пищу исключительно растительного происхождения. Ведь в качестве насыщения тканей железом (а, следовательно, и профилактики анемии) человеческий организм «устраивает» только печень и красное мясо. А соки, фрукты и овощи красного цвета, включая гранаты и яблоки, почти не приносят пользы.

К анемиям можно отнести и случаи, когда железо поступает в достаточных количествах, но организму мешают его усваивать различные патологии и сбои в работе пищеварительной системы, а также некоторые другие причины.

Чрезмерная потеря железа наблюдается при кровотечениях, которые могут иметь не только острую (разовую), но и хроническую форму. Если человек в течение одних суток теряет не много крови, но это происходит регулярно из года в год, то гемоглобин по этой причине может быть очень низким. При этом сам человек практически не замечает, что у него анемия, поскольку его организм научился компенсировать нехватку гемоглобина.

Данное состояние имеет несколько форм

Железо-дефицитная Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия является последствием общей нехватке железа либо не слишком больших, но постоянных (регулярных) кровопотерь. При данной форме анемии цветовой показатель занижен.
Железо-насыщенная Гемоглобин в крови имеется, но он не способен выйти из эритроцитов и, как результат, не перераспределяется. Диагностируют данную форму анемии, если железосодержащая терапия не дала результатов либо анализы демонстрируют невысокий цветовой показатель.
Железоперера- спределительная В отличие от предыдущих форм при этой анемии гемоглобин снижен после распада эритроцитов, хотя содержание железа в крови в целом высокое (как минимум — нормальное). Диагностируют данную форму анемии по уменьшению концентрации кислорода в крови.
Смешанная Имеет симптомы, свойственные гипохромным анемиям разных форм. Но обязательно цвет эритроцитов изменяется, а количество гемоглобина всегда снижено.

В зависимости от того, насколько меняется состав крови и снижается концентрация полезных веществ в ней, различают 3 степени гипохромной анемии:
1. Уровень гемоглобина более 90 г/л.
2. Гемоглобин падает до 70 г/л.
3. Содержание гемоглобина менее 70 г/л.

В зависимости от формы гипохромной анемии отличаются и причины, которые ее вызывают.

Среди состояний, относящихся к гипохромным анемиям, встречается чаще других форм. Развивается вследствие нехватки в организме железа, поэтому состояние практически всех больных налаживается, как только они начинают принимать железосодержащие препараты.

Среди всех причин, вызывающих состояния, свойственные гипохромным анемиям, самые распространенные
• диета с низким содержанием белка или другие «перекосы» в питании,
• беременность и кормление грудью (в это время резко увеличивается потребность организма в железе),
• ухудшение усвояемости железа вследствие энтеритов и других патологий желудочно-кишечного тракта,
• хронические/регулярные/длительные внутренние кровопотери (маточные во время месячных у женщин, кишечные, желудочные и др.).

Лечение железодефицитной формы анемии преимущественно сводится к приему препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.

Микроцитарная анемия – «типично женское» недомогание, поскольку на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет приходится 95% всех известных случаев. Всего до 50 лет от этой формы анемии страдает не менее 15% женщин и лишь 1% мужчин. Она наблюдается у 23-38% всех беременных женщин, а вот после 50 потери железа практически прекращаются, поэтому и ЖДА встречается только у 1% населения (связано это с наступлением менопаузы).

Группа риска, более других подверженная анемиям, – дети первого года жизни, особенно на грудном вскармливании, на развитие анемического состояния которых могут повлиять не только активность и питание, но и внешняя среда, и другие факторы. К счастью, у маленьких детей в 80% случаев анемия связана с недостатком железа, и лечение дает очень хорошие результаты.

Основные причины гипохромной анемии данного типа:
• прием некоторых лечебных препаратов,
• интоксикация/отравление ядами либо химически активными веществами промышленного происхождения, которые имеют свойство накапливаться в тканях организма. Чаще всего таким анемиям подвержены работники вредных производств.

Одна из разновидностей данной формы анемии – апластическая гипохромная анемия, при которой ухудшается усвоение железа, приводящее к его нехватке (хотя на самом деле его содержание находится в норме). Самое эффективное лечение в данном случае – прием витамина В6.

Развивается при хроническом отравлении свинцом, который оказывает на организм разрушительное воздействие. Он вытесняет из костной ткани кальций, а в результате накопления его концентрация в организме остается высокой на протяжении многих лет после прекращения контакта с отравляющим веществом. Поражаются органы ЖКТ и пищеварительной системы, нервная ткань. Но главное – ускоряется разрушение зрелых эритроцитов, а синтез гемоглобина одновременно нарушается.

Развивается данный тип анемии в ситуации, когда эритроциты распадаются в ускоренном темпе, вызывая повышение железа в организме с одновременным дефицитом гемоглобина. Ее основными причинами являются гнойные инфекционные болезни, эндокардит, туберкулез. Лучший вариант лечения – поддерживающая витаминная терапия.

Это целый ряд наследственных заболеваний, приводящих к преждевременному разрушению эритроцитов (уменьшению срока их жизни), а также неполноценности образующегося гемоглобина – нарушению синтеза его составляющих либо их предшественников. К примеру, протопорфирина в костном мозге, когда его эритрокариоциты превращаются в кольцевые сидеробластеры (данное заболевание поражает исключительно мужчин, которые в целом мало подвержены анемиям).

Медики считают, что гипохромная анемия — это не болезнь, а клиническое состояние, которое может быть спровоцировано рядом факторов. В зависимости от причин, приведших к развитию анемии, могут наблюдаться разные симптомы. В целом следует обращать внимание на следующие признаки, крайне редко свойственные здоровому организму:
• кожа становится бледной и сухой, часто приобретая зеленоватый или алебастровый оттенок,
• волосы и ногти истончаются и становятся ломкими (данный симптом свойственен практически всем анемиям),
• в уголках рта возникают трещинки и воспаления, и не заживают очень долго,
• развивается недержание при смехе, плаче, чихании, кашле, а также ночной энурез,
• в некоторых случаях человек испытывает непреодолимое желание съесть кусочек глины или мела, сырую крупу или зубную пасту, песок или пепел, понюхать растворитель, бензин, нафталин или клей,
• может возникнуть рецидив атрофического гастрита,
• развивается «синдром беспокойных ног» — возникает дискомфорт, побуждающий двигать ими, особенно в ночное и вечернее время.

Читайте также:  Сильная головная боль при анемии

Симптомы железодефицитной гипохромной анемии являются проявлением гипосидериоза (дефицита железа) и анемического синдрома, который в свою очередь становится следствием недостаточного снабжения тканей организма кислородом. Анемический синдром проявляется целым рядом неспецифических симптомов. Чаще всего пациенты жалуются на снижение работоспособности, бессонницу, одышку при физической нагрузке (часто – плюс усиленное сердцебиение), мелькание перед глазами «мушек», раздражительность, головокружение, общую слабость, головную боль, обморочные состояния, тахикардию (ускоренное сердцебиение), шум в ушах, повышенную утомляемость.

Дефицит железа в тканях организма приводит к уменьшению активности цитохромов и других тканевых ферментов, для синтеза которых требуется этот микроэлемент. Как следствие – изменения в слизистых оболочках и коже (эпителиальных тканях), в результате чего
• волосы расслаиваются, особенно на кончиках (секутся) до такой степени, что их невозможно отрастить,
• ногти становятся тонкими, ломкими и даже изменяют свою форму (становятся вогнутыми, плоскими, ребристыми),
• белки глаз приобретают голубоватый оттенок (так называемый «симптом голубых склер»), поскольку в роговице протекают дистрофические изменения,
• атрофия слизистой оболочки носа и рта (стоматит, язвы, отслоения и другие дефекты),
• кожа становится сухой, на ней появляются трещины и другие недостатки.

Человеку, у которого анемия, становится трудно глотать твердую и сухую пищу, он испытывает чувство жжения языка, мышечную слабость, боли и тяжесть в желудке (как при гастрите). Могут появиться функциональные систолические шумы в сердце, субфебрильная температура, артериальная гипотония.

Лечение гипохромной анемии в любой форме нельзя начинать и назначать без соответствующей диагностики. Первоочередное значение имеют клинические анализы крови (общий и биохимический), поскольку именно они помогают в большинстве случаев установить точную причину развития той или иной формы анемии. Дефицит железа в крови показывает коэффициент насыщения трансферрина (менее 30%), увеличенная латентная и общая железосвязывающая способность сыворотки, пониженный уровень сывороточного железа и другие показатели, а также изменение формы и цвета эритроцитов (темный круг со светлой серединой).

Вспомогательным методом диагностики анемии может стать анализ мочи, позволяющий определить отравление свинцом или другими веществами. Также он может выявить увеличение содержания в моче продуктов неполноценного биосинтеза гемоглобина, характерном некоторым анемиям.

При гипохромной анемии основная терапия заключается в устранении факторов, вызывающих развитие данного состояния, и восстановлении нормального состава крови. Тяжелые формы, особенно если существует угроза жизни пациента, требуют стационарного лечения. Но в большинстве случаев анемии достаточно амбулаторного лечения. Средства и методы подбираются с учетом формы, которую приняла анемия.

Лечебная диета на базе продуктов с высоким содержанием железа (печень, мясо, гречка и пр.) и железосодержащих препаратов эффективна при железодефицитной анемии (микроцитарной). Но она не только не поможет, но даже навредит при сидероахрестической (железонасыщенной) форме. Здесь требуется витамин В6, который способствует усвоению железа тканями организма.

Практикуется 2 способа введения лекарственных препаратов при анемии – орально и внутривенно. Соответственно, форма этих лечебных средств разная:
1. При значительной кровопотере или остром состоянии на фоне выраженного дефицита железа, в зависимости от общего состояния пациента, назначают переливание свежезамороженной плазмы или эритроцитарной массы, либо внутривенные инфузии специальных сильнодействующих препаратов для лечения анемии.
2. Если уровень гемоглобина снижен не сильно, а состояние пациента стабильное, ему назначают прием таблеток.
3. Если к анемии привел недостаточный синтез эритроцитов, используют стимуляторы эритропоэза.
4. Нередко витаминная терапия сочетается с противовоспалительной.

ВАЖНО. На эффективность таблетированных препаратов при анемии значительно влияет состав пищи, причем как за один прием, так и в течение дня, а также точное время ее приема. Несоблюдение диеты может вызвать эрозию слизистой желудка и кишечника.

Для беременных женщин сегодня выпускаются специальные препараты для устранения и профилактики состояний, свойственных анемиям, в состав которых помимо железа непременно включают фолиевую кислоту. При анемии для женщин существует специальное питание.

Препараты, помогающие нормализовать уровень железа, приходится на протяжении длительного времени – несколько месяцев. Это дает возможность не только ликвидировать дефицит, вызывавший заболевание, но и создать запас на будущее.

Длительность лечения гипохромной анемии и его успешность зависят от того, насколько вовремя было диагностировано данное состояние. Для каждой формы анемии разработана своя лечебная тактика, но в целом прием препаратов для восстановления нехватки железа продолжается долго, а прогнозы в большинстве случаев оптимистичны.

Поскольку железо участвует в работе иммунной системы, окислительных клеточных процессах, биосинтезе порфирина (составляющей гемоглобина) и коллагена, росте нервов и всего тела, его дефицит особо опасен для беременных женщин и детей. Недостаток железа может привести к нарушениям работы сердца и белкового обмена, увеличению селезенки и печени, возрастанию риска инсультов и мозговых нарушений, потере чувствительности и отекам конечностей даже у взрослых людей.

У маленьких детей он приводит к дефициту веса и отставанию в развитии. Особенно страдают от недостатка железа головной мозг, иммунная система, а также эпителий кожи и слизистых, который постоянно находится в состоянии регенерации.

Особая категория, подверженная анемиям больше других людей, – беременные женщины. Дело в том, что женский организм умеет хорошо приспосабливаться к регулярным потерям небольших количеств крови. Поэтому на развитие гипохромной анемии начинает реагировать увеличением сердечной активности (числа сердечных сокращений), чтобы компенсировать низкую концентрацию гемоглобина в эритроцитах ускорением их переноса в кровяном русле. На некоторое время организму удается таким способом поддерживать поступление кислорода в ткани на минимально необходимом уровне. Но постепенно в тканях сердца начинают развиваться дистрофические процессы, и положение ухудшается. Уменьшение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, усиление коронарного кровотока и сердечного выброса, что требует большего притока кислорода к миокарду, а при выраженной анемии это невозможно. В результате тканевая гемическая гипоксия у беременных развивается в ускоренном темпе, поскольку у них потребление кислорода увеличивается примерно на 30%. Все это несет опасность не только для здоровья беременной женщины, но и для состояния плода.

Чтобы не допустить развития анемии после проведенного лечения, пациенту в качестве профилактики назначается умеренная физическая активность (в первое время интенсивные тренировки запрещены), правильное питание, содержащее все необходимые вещества и витамины, а также регулярное наблюдение у лечащего врача и обязательную сдачу клинических анализов крови. Следите за своим здоровьем – и анемия отступит.

источник

1. Средства для лечения гипохромных анемий

А. При железодефицитной анемии

Б. При анемии, возникающей при некоторых хронических заболеваниях

2. Применяемые при гиперхромной анемии

К стимуляторам эритропоэза относятся эпоэтины, цианокобаламин, фолиевая кислота, препараты железа.

Эпоэтин альфа (Epoetin alfa) и эпоэтин бета (Epoetin beta; эритростим, рекормон) – рекомбинантные препараты эритропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточностью. Вводят под кожу или внутривенно.

Цианокобаламин (витамин В12) применяют при пернициозной (злокачественной) анемии, связанной с отсутствием в желудке внутреннего фактора Касла, который способствует всасыванию цианокобаламина. Препарат вводят под кожу, внутримышечно или внутривенно.

Фолиевая кислота (витамин Вс) эффективна при макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии. Препарат назначают внутрь.

Препараты железа применяют для лечения железодефицитных гипохромных анемий, то есть анемий, при которых в эритроцитах снижается содержание гемоглобина. Гипохромные анемии обычно связаны с недостаточным усвоением железа, которое входит в состав гемоглобина.

Железа глюконат (Ferrous gluconate), железа лактат (Ferrous lactate), железа сульфат (Ferrous sulfate), железа фумарат (Ferrous fumarate) назначают внутрь. Железа глюконат, кроме того, вводят внутривенно.

Побочные эффекты препаратов железа:

СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ

Чаще всего гипохромные анемии — железодефицитного генеза. Дефицит железа может быть следствием:

• недостаточного поступления железа в организм плода и ребенка;

• плохого всасывания из кишечника (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника, прием тетрациклинов и других антибиотиков);

• избыточные кровопотери (глистная инвазия, носовые и геморроидальные кровотечения);

• повышенного расхода железа (интенсивный рост, инфекции).

Железо является важнейшим компонентом ряда ферментов как геминовой, так и негиминовой структуры.

Геминовые ферменты : — гемо- и миоглобин;

Негеминовые ферменты : — сукцинатдегидрогеназа;

При недостатке железа снижается содержание гемоглобина (цветовой показатель меньше единицы), а также активность дыхательных ферментов в тканях (гипотрофия).

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в других отделах тонкой кишки. Двухвалентное железо всасывается хорошо. Поступившее с пищей трехвалентное железо под влиянием соляной кислоты желудка переходит в двухвалентное. Кальций, фосфаты, содержащиеся в молоке, особенно коровьем, фитиновая кислота, тетрациклины препятствуют всасыванию железа. Максимальное количество железа (двухвалентного, которое может поступить в организм за сутки, равно 100 мг).

Железо всасывается в два этапа:

I этап : железо захватывается клетками слизистой.

Поддерживается этот процесс фолиевой кислотой.

II этап : транспортировка железа через клетку слизистой и отдача его в кровь. В крови железо окисляется до трехвалентного, связывается с трансферрином.

Чем тяжелее железодефицитная анемия, тем менее насыщен этот белок и тем больше его емкость и способность связывать железо. Трансферрин транспортирует железо в органы кроветворения (костный мозг) или депонирования (печень, селезенка).

Для лечения больных с гипохромной анемией используют препараты, назначаемые как внутрь, так и в инъекциях.

Внутрь применяют преимущественно препараты двухвалентного железа, так как оно лучше всасывается и меньше раздражает слизистую.

Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь

Ферроплекс (железа сульфат, аскорбиновая кислота)

Актиферрин (железа сульфат, глюкоза, фруктоза)

Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе)

Тардиферон железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза)

Препараты железа закисного (Fe3+) для внутримышечного введения

Ферковен (железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов)

Феррум лек (трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой)

Препараты железа закисного (Fe3+) для внутривенного введения

СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГЕРПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ

Цианокобаламин синтезируется в организме микрофлорой кишечника, а также поступает вместе с мясной и молочной пищей. В печени витамин В12 превращается в коэнзим кобамамид, который входит в состав различных восстанавливающих ферментов, в частности в редуктазу, которая переводит неактивную фолиевую кислоту в биологически активную фолиниевую кислоту.

55) активизирует процессы кроветворения;

56) активизирует регенерацию тканей;

Кобамамид в свою очередь необходим для образования дезоксирибозы и способствует :

58) завершению синтеза эритроцитов;

59) поддержанию активности сульфгидрильных групп в глутатионе, защищающем эритроциты от гемолиза;

60) улучшению синтеза миелина.

Для усвоения поступающего с пищей витамина В12 нужен в желудке внутренний фактор Кастла. При его отсутствии в крови появляются незрелые эритроциты — мегалобласты.

Препарат витамина В12 ЦИАНОКОБАЛАМИН (Сianocobalaminum; вып. в амп. по 1 мл 0, 003%, 0, 01%, 0, 02% и 0, 05% раствора) — средство заместительной терапии, вводят его парентерально. В своей структуре препарат имеет группы циана и кобальта.

— при злокачественных мегалобластических анемиях Аддисона-Бирмера и после резекции желудка, кишечника;

— при дифилоботриозе у детей;

— при дивертикулезе, спру, целиакии;

— при длительных кишечных инфекциях;

— при лечении гипотрофий недоношенных детей;

— при радикулитах (улучшает синтез миелина);

— при гепатитах, интоксикациях (способствует образованию холина, препятствующего образованию жира в гепатоцитах);

Фолиевая кислота (витамин Вс). Основной ее источник — микрофлора кишечника. Поступает и с пищей (бобы, шпинат, спаржа, салат; яичный белок, дрожжи, печень). В организме она превращается в тетрагидрофолиевую (фолиниевую) кислоту, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот и белков. Это превращение происходит под влиянием редуктаз, активируемых витамином В12, аскорбиновой кислотой и биотином.

Особенно важно влияние фолиниевой кислоты на деление клеток быстро пролиферирующих тканей — кроветворной и слизистой оболочки ЖКТ. Фолиниевая кислота необходима для синтеза гемопротеидов, в частности гемоглобина. Она стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз. При хронической недостаточности фолиевой кислоты развивается макроцитарная анемия, при острой — агранулоцитоз и алейкия.

— обязательно вместе с цианокобаламином при мегалобластической анемии Аддисона-Бирмера;

— при беременности и лактации;

— при лечении больных с железодефицитными анемиями, так как фолиевая кислота необходима для нормального всасывания железа и включения его в гемоглобин;

— при ненаследственных лейкопениях, агранулоцитозах, некоторых тромбоцитопениях;

— при назначении больным средств, которые угнетают кишечную флору, синтезирующую этот витамин (антибиотики, сульфаниламиды), а также средств, стимулирующих обезвреживающую функцию печени (противоэпилептические средства : дифенин, фенобарбитал);

— детям при лечении гипотрофий (белоксинтезирующая функция);

— при лечении больных язвенной болезнью (регенераторная функция).

источник