Меню Рубрики

Что такое мегалобластная анемия макроцитоз

Современные автоанализаторы крови определяют размеры эритроцитов точно и с высокой воспроизводимостью. Результат измерения носит название среднего объема эритроцита (MCV), а единицей измерения является фемтолитр, сокращенно фл. Чем. больше эритроцит, тем больше гемоглобина он содержит, поэтому изменения размеров эритроцитов ведут к изменению содержания в них гемоглобина. Этот показатель называют «среднее содержание гемоглобина в эритроците» (ССГЭ), а его величину выражают в пикограммах (пг). Два эти параметра изменяются параллельно; если такой параллелизм отсутствует, это обычно свидетельствует о технической погрешности при настройке прибора.

У значительной части больных размер эритроцитов меньше или больше нормального, что служит важным признаком болезни. Пытаясь найти объяснение этим изменениям, следует прежде всего подумать о наиболее часто встречающихся болезнях и предпринять шаги с целью подтверждения или исключения предполагаемых причин.

Величина эритроцитов у разных людей варьируется незначительно. Тем не менее пределы нормальных колебаний этого показателя, которые приводятся в сообщениях разных лабораторий, характеризуются удивительным разнообразием. В какой-то степени это объясняется настройкой автоматизированных анализаторов крови. Обычно среднее значение MCV равно примерно 86—88 фл и в норме колеблется от 80 до 94 фл. Так, в лаборатории автора этот показатель у здоровых лиц стабильно’ находится в пределах 80—90 фл. В клинической практике допустимо небольшое (до 4 фл) превышение верхнего предела.

Макроцитоз может быть связан с нормобластным или мегалобластным кроветворением. Чтобы определить, какой из этих двух категорий соответствует кроветворение у данного больного, целесообразно исследовать мазок костного мозга.

Причины нормобластного макроцитоза приведены в табл. 11. Нередко приемлемого объяснения увеличения MCV не удается получить даже в результате интенсивного обследования. Небольшие увеличения MCV (на 1—3 фл) могут быть связаны с курением или с приемом пероральных контрацептивов женщинами детородного возраста. Однако сомнительно, чтобы указанные причины могли обусловить существенное увеличение MCV. Описан один случай семейного макроцитоза.

Таблица 11. Состояния, сопровождающиеся макроцитозом Алкоголизм Макроцитоз — наиболее частое гематологическое отклонение у лиц, употребляющих свыше 80 г этанола в день. Это количество содержится в 1/3 бутылки крепких напитков, в 1/2 бутылки крепких вин типа хереса, в бутылке сухого вина или в четырех кружках пива. Несомненно, алкоголизм я должен быть в первую очередь заподозрен у взрослого человека, при анализе крови которого обнаружен макроцитоз при нормальном уровне гемоглобина. Макроцитоз выявляется у 85% лиц, страдающих алкоголизмом. Он обратим, и после прекращения употребления алкоголя по мере замены старой популяции эритроцитов новыми клетками (спустя примерно 100 дней) MCV возвращается к норме. В недавнем обследовании макроцитоз обнаружен у 3% служащих крупной страховой компании. По данным опроса, 16 из 17 лиц с макроцитозом злоупотребляли алкоголем.

Гипотиреоз Почти у всех больных первичной и вторичной микседемой любой этиологии наблюдается значительное увеличение размеров эритроцитов. Даже у больных с MCV в пределах нормальных значений величина этого показателя отчетливо снижается в результате проведения адекватной заместительной терапии. В этом случае MCV может упасть с 88 до 82 фл.

Лейкоз и предлейкоз Это сравнительно частая причина макроцитоза у пожилых лиц. Если диагноз выраженного острого лейкоза с избытком бластных клеток в периферической крови и костном мозге очевиден, то большинство хронических форм и предлейкозных синдромов распознаются с большим трудом. Анемия неясного происхождения, низкое содержание гранулоцитов с бедной зернистостью в окрашенном мазке крови и моноцитоз позволяют заподозрить хронический миело-моноцитарный лейкоз.

Лекарства Связь между антидепрессантами и макроцитозом точно не установлена, но автор наблюдал много случаев макроцитоза, единственной возможной причиной которого мог быть длительный прием антидепрессантов. Лечение злокачественного новообразования— одна из самых частых причин макроцитоза у госпитализированных больных.

Популяция незрелых эритроцитов Ретикулоцитоз любого происхождения увеличивает MCV. Он может быть обусловлен массивной кровопотерей, например из желудочно-кишечного тракта, или хроническим гемолизом — как врожденным, так и приобретенным вследствие лекарственной терапии, например сульфасалазином, диафенилсульфоном или метилдофа.

Конечно, проще всего назначить инъекции витамина B12 и таблетки фолиевой кислоты пациенту, у которого подозревается мегалобластная анемия. Ненужных исследований следует избегать, причем не только у пожилых пациентов, однако дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты может быть не первичным, а вторичным явлением по отношению к другим нарушениям (табл. 12), которые также необходимо лечить. Кроме того, состояние больных с нормобластным макроцитозом (табл. 11) от подобного лечения не улучшится, а будет продолжать ухудшаться. Таким образом, в интересах и больного, и врача воздержаться от скоропалительных решений при выборе методов терапии до получения необходимых для постановки диагноза данных.

Таблица 12. Причины возникновения мегалобластной анемии у пожилых лиц

Анамнез Анамнез следует собирать самым тщательным образом. Больные с мегалобластной анемией жалуются на утомляемость, сонливость, боли в языке, парестезии. В семейном анамнезе может быть пернициозная анемия или заболевание щитовидной железы. Необходимо выяснить также, подвергался ли больной операции на органах брюшной полости, например гастрэктомии, какие лекарства он принимает, сколько употребляет алкоголя, полноценна ли его пища.

Физикальное обследование Лакированный язык обнаруживается у большинства нелеченых больных пернициозной анемией. Сглаженность сосочков может быть выражена только по краям, но чаще-—по всей поверхности языка. Малый рост и худощавое телосложение могут указывать на целиакию даже в преклонном возрасте. У больных с анатомическими аномалиями тонкой кишки имеется склонность к развитию отчетливых абдоминальных симптомов, таких как урчание в животе, приступы колики и даже обильный стул. Мегалобластная анемия и спленомегалия характерны для дефицита фолиевой кислоты, сопутствующего миелофиброзу.

Анализ крови Не у всех больных с признаками мегалобластоза в костном мозге одновременно обнаруживается и макроцитоз. Так, среди 75 больных с мегалобластным костным мозгом у 3 MCV был нормальным [Chanarin, 1979]. У этих пациентов число эритроцитов превышало 4,3·1012/л. Однако при тяжелой мегалобластной анемии MCV может быть нормальным в случае наличия у пациента болезни, для которой характерно уменьшение размеров эритроцитов. Изредка это наблюдается при талассемии, когда CMV при неосложненном основном заболевании варьируется в пределах 60—70 фл (?-талассемия) и 70—80 фл (?-талассемия). В случае развития мегалобластоза CMV у таких больных увеличивается, достигая обычных нормальных значений в диапазоне 80—92 фл. При исследовании мазка крови обнаруживается выраженная аномалия и много фрагментов эритроцитов.

Чаще всего макроцитоз является единственной находкой на ранних этапах развития мегалобластной анемии, иногда обнаруживается некоторое увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов с 5 или большим числом ядерных сегментов. В более тяжелых случаях возникает макроцитоз, эритроциты приобретают овальную форму, их размеры варьируются (анизоцитоз), а число лейкоцитов и тромбоцитов падает. В тяжелых случаях диагноз мегалобластоза может быть установлен по картине крови, в которой обнаруживаются даже мегалобласты.

Костный мозг К пункции костного мозга приходится прибегать довольно часто, особенно при обследовании больных без признаков анемии. Так, если больной не принимает алкоголь и какие-либо лекарства, результаты исследований функций щитовидной железы нормальны, а уровни содержания витамина B[2 и фолиевой кислоты не позволяют прийти к определенному заключению, то весьма полезно определить, нет ли в костном мозге мегалобластов. Такое исследование обычно проводят в условиях стационара, несмотря на то, что аспирация костного мозга относится к числу сравнительно простых процедур.

Диагноз мегалобластного кроветворения может быть поставлен только на основании исследования крови и костного мозга. Других методов диагностики не существует.

Диагноз дефицита витамина B12 ставят на основании двух критериев: а) снижения запасов витамина B12 в организме, определяемого по уменьшению его содержания в сыворотке крови, и б) нарушения всасывания витамина B12 в кишечнике.

Этот общий подход не применим только к тем лицам, у которых дефицит витамина B12 обусловлен пищевыми факторами. К ним относятся строгие вегетарианцы, которые не едят яйца, сыр и мясо, но обычно употребляют некоторое количество молока. Поскольку в овощах нет витамина В12, в пище вегетарианцев он может присутствовать только в результате микробной контаминации пищевых продуктов. У таких лиц может возникнуть дефицит витамина B12, несмотря на нормальное его всасывание.

У пожилых лиц довольно сложно проводить тесты на всасывание витамина В12, поскольку в ходе стандартного исследования необходимо собрать всю суточную мочу. В противном случае результаты окажутся ошибочно заниженными. Однако надежным и приемлемым дополнением к стандартному тесту на экскрецию с мочой является определение радиоактивности плазмы крови после приема внутрь витамина B12, меченного 57Со. Через 8—12 ч после приема дозы меченого витамина определяют радиоактивность плазмы, которая служит надежным показателем всасывания витамина B12.

Абсолютно надежным способом определения всасывания является подсчет радиоактивности всего организма. Сканирование пациента проводят до и через 30 мин после приема внутрь дозы меченого витамина B12, а затем еще раз спустя неделю, когда весь невсосавшийся радиоактивный препарат экскретируется из организма.

Наконец, можно ввести в организм одновременно два препарата витамина B12, меченные разными изотопами. При этом один из препаратов вводится свободным, а другой — связанным с концентратом внутреннего фактора. У обследуемого с нормальным содержанием желудочного внутреннего фактора всосутся оба препарата меченого витамина В12. В результате после всасывания оба изотопа экскретируются с мочой примерно в равных количествах. При недостаточности собственного внутреннего фактора (пернициозная анемия, атрофия слизистой оболочки желудка, гастрэктомия) всосется и поступит в мочу только комплекс витамина В12 и внутреннего фактора. Преимущество такого метода состоит в необходимости исследовать только одну пробу мочи, а не всю суточную мочу. Трудность же заключается в том, что in vivo происходит взаимный обмен витамина B12 между вводимыми препаратами, из-за чего результаты теста могут оказаться недостоверными.

Полезным подтверждением правильности диагноза является гематологический эффект лечения витамином В12. Такой эффект может быть замаскирован в случае необоснованного назначения фолиевой кислоты пациентам с предположительно неосложненным дефицитом витамина В12.

Самым информативным способом обнаружения дефицита фолиевой кислоты является определение ее концентрации в эритроцитах. Фолиевая кислота поступает в эритроциты в ходе костномозгового эритропоэза и в дальнейшем в зрелые эритроциты не включается. В этом смысле эритроциты являются тканью, и концентрация фолиевой кислоты в них (145—450 нг/мл общего объема эритроцитов) примерно в 20 или более раз выше, чем в сыворотке. Содержание фолиевой кислоты в эритроцитах изменяется только при поступлении в циркуляцию молодых клеток с иным уровнем фолатов и поэтому происходит медленно. Сниженное содержание фолатов в эритроцитах характерно для длительного дефицита фолиевой кислоты.

Содержание фолатов в сыворотке более лабильно и может снижаться в течение нескольких дней при употреблении неполноценной пищи. Низкий уровень сывороточных фолатов следует рассматривать как признак их отрицательного баланса, он необязательно свидетельствует о дефиците фолиевой кислоты. Даже самый незначительный гемолиз во взятой пробе крови вызывает увеличение содержания фолатов в сыворотке и искажает результат исследования.

Можно считать, что мегалобластная анемия у данного больного обусловлена дефицитом фолиевой кислоты, если уровень витамина B12 в сыворотке крови нормален или если всасывание его не нарушено, независимо от его содержания в сыворотке. Персистирующий мегалобластоз, не поддающийся терапии витамином B12, также указывает на дефицит фолиевой кислоты.

Пернициозная анемия— заболевание, характеризующееся мегалобластным кроветворением и (или) изменениями нервной системы вследствие дефицита витамина B12, который возникает при тяжелом атрофическом гастрите.

Среди жителей Северной Европы и в популяциях выходцев из Северной Европы частота пернициозной анемии (ПА) составляет 110—180 случаев на 100 000 населения. Среди лиц старше 60 лет частота достигает 1%. В Глазго среди лиц старше 65 лет частота ПА равнялась 2,5%, а среди жителей старше 75 лет в Северо-Западной Англии составила 3,7% [Chanarin, 1979]. При семейной предрасположенности к ПА контингент больных был моложе. Соотношение больных женщин и мужчин постоянно составляет 10:7.

Три фактора причастны к развитию ПА: а) семейная предрасположенность, б) тяжелый атрофический гастрит, в) связь с аутоиммунными процессами.

В Великобритании семейная предрасположенность к ПА отмечена у 19% больных, а в Дании-—у 30%Средний возраст заболевших составляет 51 год в группе с семейной предрасположенностью и 66 лет в группе без семейной предрасположенности. У однояйцовых близнецов ПА возникала примерно в одно и то же время. Исследование Callender, Denborough (1957) показало, что 25% родственников больных ПА страдают ахлоргидрией а у трети родственников с ахлоргидрией (8% от общего числа) снижено содержание витамина B12 в сыворотке и нарушено его всасывание. Существует связь между группой крови А, с одной стороны, и ПА и раком желудка, с другой, отчетливая связь с системой HLA отсутствует.

Прошло более 100 лет с тех пор как Fenwick (1870) обнаружили у больных ПА атрофию слизистой оболочки желудка и прекращение выработки пепсиногена. Ахлоргидрия и практическое отсутствие внутреннего фактора в желудочном соке характерны для всех больных. Оба вещества вырабатываются париетальными клетками желудка. Атрофия слизистой захватывает проксимальные две трети желудка. Большая часть секретирующих клеток или все они погибают и замещаются слизеоб-разующими клетками, иногда кишечного типа. Наблюдается лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация. Такая картина, однако, характерна не только для ПА. Она обнаруживается также при простом атрофическом гастрите у больных без гематологических отклонений, причем у них даже через 20 лет наблюдения не развивается ПА.

Третий этиологический фактор представлен иммунным компонентом. У больных ПА обнаружены два типа аутоантител: к париетальным клеткам и к внутреннему фактору.

Методом иммунофлюоресценции в сыворотке 80—90% больных ПА выявляют антитела, реагирующие с париетальными клетками желудка. Такие же антитела присутствуют в сыворотке 5—10% здоровых лиц. У женщин преклонного возраста частота обнаружения антител к париетальным клеткам желудка достигает 16%. При микроскопическом исследовании биоптатов слизистой желудка почти у всех лиц, имеющих в сыворотке антитела к париетальным клеткам желудка, обнаруживается гастрит. Введение крысам антител к париетальным клетт кам желудка приводит к развитию умеренных атрофических изменений, значительному снижению секреции кислоты и внутреннего фактора [Tanaka, Glass, 1970]. Эти антитела, очевидно, играют важную роль в развитии атрофии слизистой оболочки желудка.

Антитела к внутреннему фактору присутствуют в сыворотке 57% больных ПА и редко обнаруживаются у лиц, не страдающих этой болезнью. При пероральном введении антитела к внутреннему фактору подавляют всасывание витамина В12 вследствие соединения их с внутренним фактором, что препятствует связыванию последнего с витамином В!2.

Такие антитела присутствуют не только в сыворотке, но и в желудочном соке и вырабатываются плазматическими клетками в слизистой желудка. Так, в желудочном соке могут содержаться антитела класса IgA, а в сыворотке — класса IgG. У некоторых больных антитела присутствуют только в желудочном соке. На основании данных об обнаружении антител и в сыворотке, и в желудочном соке можно сделать вывод, что такие антитела к внутреннему фактору выявляются примерно у 76% больных.

Другой формой иммунного ответа на внутренний фактор является клеточный иммунитет, выявляемый в тестах ингибиции миграции лейкоцитов или бласттрансформации лимфоцитов. Клеточный иммунитет обнаруживается у 86% больных [Chanarin, James, 1974]. Если объединить результаты всех тестов, т. е. данные о наличии гуморальных антител в сыворотке, в желудочном секрете, иммунных комплексов в желудочном секрете и клеточного иммунитета к внутреннему фактору, то окажется, что иммунный компонент присутствует у 24 из 25 больных ПА.

По современным представлениям, в лимфоцитах содержится вся необходимая информация для выработки любых антител, но продукция антител контролируется супрессорными Т-лимфоцитами. По неясным причинам при ряде заболеваний В-лимфоциты ускользают из-под контроля супрессорных клеток и вырабатывают «аутоантитела» против париетальных клеток, внутреннего фактора и довольно часто против клеток щитовидной железы, паращитовидных желез, надпочечников и островков Лангерганса. Склонность к выработке аутоантител носит семейный характер, во всяком случае эти антитела с высокой частотой обнаруживаются у здоровых родственников, а у некоторых родственников развивается соответствующие заболевания. Неясно, что является первичным в развитии атрофического гастрита. Антитела к париетальным клеткам мешают нормальной регенерации слизистой оболочки. Не исключено, что именно антитела запускают атрофический процесс. Стероиды, разрушая лимфоциты, способствуют обратному развитию процесса и регенерации атрофированной слизистой оболочки [Ardeman, Chanarin, 1965]. Атрофия существенно снижает объем желудочной секреции и выработку внутреннего фактора.

Антитела к внутреннему фактору нейтрализуют остаточные его количества, вследствие чего всасывание витамина B[2 снижается до неадекватного уровня. Возникает отрицательный баланс витамина B12 и медленно развивается его дефицит. Прекращение всасывания витамина В12 (после тотальной гастрэктомии) приводит к дефициту через 5 лет, а при меньшей степени отрицательного баланса требуется соответственно больший период времени до развития манифестного дефицита.

Больные пернициозной анемией жалуются на утомляемость, сонливость, потерю жизненного тонуса. Двадцать пять процентов больных жалуются на боли во рту или в языке, а одна треть — на симметричные парестезии в нижних и (или) верхних конечностях. Наблюдаются некоторое снижение массы тела и утрата аппетита. Гораздо реже встречаются нарушения походки, мочеиспускания, импотенция, расстройства зрения и совсем редко —галлюцинации и даже психические нарушения.

источник

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

Под термином «макроцитоз» подразумевают явление, при котором в крови присутствуют в немалых количествах эритроциты (красные кровяные тельца) несколько или существенно изменившие свой размер в сторону увеличения. Анемический синдром, обусловленный наличием большого количества увеличенных в размерах форменных элементов эритроцитарного ряда, относят к категории макроцитарных анемий.

Макроцитоз обнаруживает автоматический анализатор (эритроцитарные индексы MCV и RDW), а затем врач в окрашенном мазке крови при изучении морфологических характеристик эритроцитов.

Клетки, имеющие диаметр 8 микрон и выше, попадают в разряд макроцитов (диаметр здоровых эритроцитов ≈ 7-8 микрон – нормоциты, все, что ниже – микроциты).

Между тем, при отдельных патологических состояниях (недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, например) в крови появляются клетки, превышающие по размерам макроциты, их диаметр больше 10 микрон – это мегалоциты. Анемия, сформировавшаяся в результате этого, тоже будет макроцитарной, однако чаще ее называют мегалобластной, чтобы сделать акцент на ее происхождение. Следует иметь в виду, что не все макроцитарные анемии мегалобластные, при других патологических состояниях, вызванных иными причинами, красные клетки крови не увеличиваются до столь огромных размеров и остаются макроцитами.

Читайте также:  Апластическая анемия при вирусном гепатите

Увеличенные в размерах клетки обычно несут большее количество красного пигмента крови, хромопротеина – гемоглобина, поэтому их окраска может быть интенсивнее, нежели тех эритроцитов, которые насыщены гемоглобином правильно или вообще меньше, чем нужно. Такое интенсивное окрашивание макроцитов называется гиперхромией. Макроцитоз с гиперхромией относятся к основным лабораторным признакам гиперхомных макроцитарных анемий.

кровь в норме и при гиперхромной макроцитарной анемии

Ключевым моментом при диагностическом поиске (в отношении макроцитарных анемий) является общий анализ крови (гемограмма), а, вернее – его отдельные параметры:

  • Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
  • Показатель MCV (средний объем кровяных телец) – он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
  • Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).

Следует отметить значимость характера процесса, поскольку именно хроническое течение патологии создает предпосылки для исчезновения нормальных красных клеток и замещения их макроцитами.

У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы. Тогда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии. Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.

Патологическое состояние MCV, фл Морфологическая характеристика

клеток

Мегалобластные анемии

НСТ (гематокрит) ниже 30%

100 — 130 Гиперхромия, макроциты, пойкилоцитоз (овалоциты, шизоциты) Ретикулоцитоз (RET более 10%) 100 — 110 Полихроматофильные элементы — макроциты (незрелые формы) Поражения паренхимы печени 90 — 110 Макроциты, равномерное увеличение диаметра и объема клеток (все эритроциты приблизительно одинакового размера)

Макроцитоз, обусловленный недостатком цианокобаламина – витамина B12, или фолиевой кислоты – витамина B9 (либо того и другого) имеет заметные отличия. При морфологическом изучении мазка:

кровь при B12-дефицитной анемии

  1. Пойкилоцитоз эритроцитов;
  2. Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
  3. Гиперхромия;
  4. Изменения со стороны «белой» крови – существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.

Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.

Появление аномально крупных форменных элементов эритроцитарного ряда и полисегментоядерных нейтрофилов в общем анализе крови свидетельствует, прежде всего, о нарушении кроветворения на ранних стадиях, в костном мозге (мегалобластический тип кроветворения). В результате мегалобластического кроветворения в костном мозге:

  • Нарушается деление клеток, на стадии этих процессов у клеток изменяется структура ядра, диаметр и объем, в итоге – они неестественно увеличиваются в размере (мегалобласты);
  • Клетки и созревают в разное время – асинхронно: одни – уже приближены к зрелым формам, другие мало продвинулись в своем развитии и остались на уровне промиелобластов;
  • Мегалобласты начинают преждевременно насыщаться хромопротеином – гемоглобином, благо, красному пигменту крови их увеличенного объема более чем достаточно, есть где разместиться (при условии, что синтез гемоглобина не нарушен);
  • Однако дегенеративные изменения в ядрах делают многие клетки неполноценными, неспособными дожить до зрелого состояния.

Таким образом, неэффективный эритропоэз, «дав жизнь» гигантским клеткам, не обеспечивает их хорошим «здоровьем». Большинство элементов, которым от природы предназначено стать полноценными эритроцитами и выполнять ответственные функции (переносить кислород и углекислый газ, принимать участие в обменных процессах, брать роль супрессоров в иммунных реакциях и др.) попросту погибает, оставляя за собой лишь фрагменты, которые потом будут циркулировать в крови (шизоцитоз), наряду с другими форменными элементами.

Разумеется, найдут смерть на стадии созревания не все клетки, какие-то из них (самые стойкие) останутся и выйдут в кровеносное русло – они в общем анализе крови будут представлены аномально увеличенными, в основном, гиперхромными, эритроцитами-макроцитами (макроцитоз эритроцитов). Кроме этого, в эритрограмме будут обнаруживаться фрагменты «бывших» (погибших) эритроцитов (шизоциты), создавая картину пойкилоцитоза и наталкивая на мысль о развитии гиперхромной макроцитарной анемии. Правда, для более точного диагноза понадобятся дополнительные исследования.

Кроме макроцитоза эритроцитов в общем анализе крови, должны быть учтены макроцитарные морфологические изменения в пунктате костного мозга и уровень витаминов в крови.

Чтобы диагностический поиск не направился по ложному пути, в обязательном порядке должны быть изучены и учтены другие возможные предпосылки заболевания:

  1. История болезни и предшествующей патологии;
  2. Анамнез семейный, социальный, профессиональный, лекарственный;
  3. Обследования головы и шеи, сердечно-сосудистой и нервной системы, органов дыхания и брюшной полости.

Все эти критерии диагностики необходимы для установления этиологии и формы макроцитарной анемии.

А вообще, макроцитоз эритроцитов – это не самостоятельная нозологическая единица, это лабораторный симптом, указывающий на другую патологию. Причиной подобных метаморфоз, происходящих с красными клетками крови, могут быть состояния, нарушающие нормальный ход событий в процессе созревания красных кровяных телец в костном мозге или их усиленное разрушение, сопровождающее какое-то патологическое состояние:

  • Авитаминоз B12 – наследственный или приобретенный дефицит цианокобаламина (витамина B12), который является причиной формирования гиперхромной мегалобластной (В12-дефицитной) анемии;
  • Дефицит фолатов (витамина B9) – недостаток фолиевой кислоты в организме грозит развитием фолиеводефицитной анемии (это тоже гиперхромная макроцитарная анемия);
  • Комбинированный вариант – B12-фолиеводефицитная анемия (с этой формой медицина сталкивается чаще всего);
  • Анемический синдром, развитие которого обусловлено острой кровопотерей (компенсаторный механизм включается, однако красные клетки не успевают стать полноценными эритроцитами, имеющими нормальный диаметр и объем);
  • Отдельные виды гемолитических анемий – усиленный распад красных клеток в кровеносных сосудах или тканях запускает интенсивный, но неэффективный эритропоэз в костном мозге, в результате – в общем анализе крови можно наблюдать и пойкилоцитоз (шизоцитоз), и макроцитоз эритроцитов, и другие признаки распада кровяных телец;
  • Миелодиспластический синдром, при котором вообще возможны различные изменения в общем анализе крови;
  • Некоторые формы лейкозов;
  • Предлейкозные состояния (идиопатическая сидеробластная анемия, синдром Ди Гульельмо – острый злокачественный эритромиелоз);
  • Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз);
  • Тяжелая длительная интоксикация при хроническом алкоголизме;
  • Поражение печеночной паренхимы, создающей запасы различных витаминов (в том числе, цианокобаламина и фолиевой кислоты), которым впоследствии назначено участвовать в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, а они, как известно, необходимы для продукции полноценной ДНК;
  • Применение некоторых лекарственных препаратов: ингибирующих дегидрофолатредуктазу (триамтерен, хлоридин, метотрексат), фармацевтических средств, влияющих на обмен пуринов и пиримидинов (аллопуринол, фебуксостат), а также противоэпилептических лекарств и оральных контрацептивов – все они способны нарушить синтез ДНК и стать причиной развития макроцитарной анемии;
  • Злокачественные новообразования, нарушающие деление клеток и образование ДНК;
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на органах пищеварения;
  • Беременность (в этот период кроветворение идет в активном режиме, витамины, поступающие и накопленные, также расходуются интенсивно, почему фолиеводефицитная анемия нередко формируется именно в этот период).

Ввиду того, что первыми в списке причин стоят В12- и фолиеводефицитные состояния, хочется обратить внимание читателя на сложную функциональную взаимосвязь между этими витаминами, которая создает условия для нарушения всего процесса образования ДНК. Недостаток витамина В9 в продуктах питания очень быстро снижает способность к деметилированию и связыванию с цианокобаламином отдельных фолатов, накапливающихся в печени, в итоге – нарушается продукция ДНК. При недостатке в пище витамина В12 происходят аналогичные нарушения и результат этого тоже аналогичный – страдает синтез ДНК.

Частота распространенности макроцитарных (мегалобластных) анемий может зависеть от разных факторов:

  1. Особенностей питания отдельных категорий людей;
  2. Желудочно-кишечной патологии, распространенной в той или иной человеческой популяции, и численности перенесенных оперативных вмешательств на органах пищеварения;
  3. Использования лекарственных препаратов, вмешивающихся в обмен фолиевой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований и таким образом влияющих на качество синтеза ДНК;
  4. Распространенности неопластических процессов в отдельных географических районах.

Вместе с тем, к ведущим предпосылкам формирования макроцитарных анемий в России и странах Западной Европы в первую очередь относят наследственные либо приобретенные нарушения, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Как свидетельствует статистика, очень часто приобретенные макроцитарные анемии развиваются в состояниях, казалось бы, взаимоисключающих – на почве алкоголизма или при беременности. В связи с этим, хотелось бы сообщить читателю некоторые интересные (на наш взгляд) факты.

При алкоголизме мегалобластная анемия формируется в течение длительного запоя, охватывающего несколько недель. Это происходит потому, что в большинстве случаев алкоголики, увлеченные поиском спиртного, напрочь забывают о пище, а это приводит к истощению запасов витамина В9 в организме (истинный дефицит). Алкоголь, негативно влияет на обменные процессы, призванные обеспечивать ткани фолатами, и постоянное пьянство, вернее, хронический алкоголизм, не позволяет фолиевой кислоте принимать участие в кишечно-печеночном цикле, чем снижает ее приход в костный мозг. В результате – костномозговое кроветворение нарушается, развивается гиперхромная мегалобластная анемия. Однако существует одно «но»…

Если человек, страдающий алкоголизмом, не пренебрегает нормальной «закуской» и в достаточном количестве потребляет с пищей витамины (в том числе, фолиевую кислоту и цианокобаламин), то костномозговое кроветворение продолжает идти в нормальном режиме и анемический синдром не развивается.

И касательно беременности…

Следует заметить, что ребенок имеет больше привилегий, нежели мать в отношении потребления витаминов, участвующих в синтезе ДНК. Дело в том, что плацента, защищая малыша, извлекает поступающее количество фолатов и забирает их на себя, не «делясь» особо с организмом матери.

Недостаток фолиевой кислоты в пище беременной женщины, скорее всего, не отразится на развитии малыша – плацента «позаботится» и экстрагирует нужное количество в ущерб материнскому организму, а вот мать сама должна подумать о себе и рассчитать свой рацион так, чтобы он содержал достаточно полезных ей веществ.

Дефицит витамина В12, напротив, вряд ли будет грозить во время беременности женщине, а плоду – тем более. Если запасов фолиевой кислоты, содержащихся в печени хватает на 2-3 месяца, то цианокобаламин можно расходовать 2-3 года безболезненно, главное – и в первом, и во втором случае печеночная паренхима должна быть здоровой.

Сам макроцитоз эритроцитов, конечно, не лечат, ведь он – всего лишь симптом, выявленный в общем анализе крови. Лечение начинается с устранения причины, создавшей образование клеток большого размера. Между тем, далеко не всегда удается быстро ликвидировать виновников навалившихся несчастий. Тогда для врача и больного начинается длительная терапия, направленная на основную патологию, вызвавшую развитие макроцитарной анемии.

С витамин-дефицитными состояниями все более-менее понятно, их лечат соответствующими препаратами (медикаментозные формы цианокобаламина и фолиевой кислоты). Однако если приобретенный дефицит (недостаток в продуктах питания, нарушение всасывания в кишечнике, влияние алкоголя, конкурентное поглощение гельминтами и т. п.) легко поддается терапевтическому воздействию, то врожденные аномалии слабо реагируют на лечение, к тому, же нередко сопровождаются умственной отсталостью и другими отклонениями (мегалобластная анемия у детей). Здесь – своя тактика.

Что касается всего списка заболеваний, давших толчок к образованию в костном мозге аномально увеличенных в размерах эритроцитов или к их преждевременному и интенсивному распаду в крови, то в каждом случае – отдельный подход: где-то помогут гемотрансфузии (переливания крови), где-то потребуется оперативное вмешательство.

К сожалению, описать все варианты лечебного процесса не только довольно трудно, но и невозможно, однако ответы на свои вопросы относительно отдельных видов макроцитарных анемий читатели могут найти в соответствующих публикациях, размещенных на страницах нашего сайта.

источник

Одним из наиболее частых состояний в гематологии и других областях медицины является макроцитарная анемия — синдром, который сопровождается изменением размеров эритроцитов. Сама по себе макроцитарная анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой следствие различных состояний, погрешностей питания, образа жизни.

Макроцитарная анемия (макроцитоз) — это разновидность анемий, для которых характерно увеличение размеров эритроцитов более 10 микрон (по данным некоторых авторов — от 8 мк). Красные клетки крови, размер которых превышает 12 микрон, называют мегалоцитами.

Отличительными особенностями макроцитов являются:

  • большие размеры,
  • сниженная концентрация гемоглобина и железа,
  • ухудшение способности переносить кислород,
  • снижение количества эритроцитов в крови,
  • ускорение сроков их разрушения.

Все макроцитозы делятся на 2 большие группы:

  1. Мегалобластные — появляются по причине дефицита микроэлементов и витаминов группы В. Главные лабораторные признаки такого рода анемий — это наличие мегалоцитов, разрушенные красные клетки крови в внутримозговом веществе, снижение уровня тромбоцитов.
  2. Немегалобластные — обусловлены патологией печени. Чаще всего сопровождают миелодиспластический синдром.

Также все макроцитарные анемии делят на формы в зависимости от уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови:

  • норморегенераторные — количество ретикулоцитов в норме;
  • гипорегенераторные — концентрация ретикулоцитов снижена, а соответственно, и эритроцитов в крови будет недостаточное количество;
  • гиперрегенераторные — повышенное содержание ретикулоцитов в крови.

Также все макроцитарные анемии делят на первичные (наследственные, идиопатические) и вторичные (симптоматические).

В гематологической практике диагностируется макроцитарная анемия чаще всего у детей различного возраста и молодых женщин.

Специалистами описано три главных механизма возникновения макроцитарной анемии у пациентов любого возраста.

Предшественники красных кровяных телец — ретикулоциты и их юные формы приобретают аномальные размеры, превышающие таковые у здоровых эритроцитов. Возникает дефицит кислорода, так как увеличенные в размерах клетки теряют способность его транспортировать. Гипоксия, в свою очередь, является сигналом для системы кроветворения, которая в усиленном режиме начинает синтезировать ретикулоциты, чтобы компенсировать недостаток кислорода. Такие процессы характерны для хронической гипоксии, длительных менструаций.

Любое патологическое состояние, при котором отмечается повышение концентрации липидов крови, вызывает развитие макроцитоза. Это происходит вследствие того, что липиды «собираются» на поверхности эритроцитов. Стороннее патологическое воздействие на красные клетки крови ведет к увеличению их размера, потере функций и быстрой гибели. Скорость синтеза новых эритроцитов не позволяет обеспечить их должное количество в крови, так как скорость разрушения макроцитов значительно возрастает.

Если в процессе дифференцировки клеток эритроидного ряда на различных этапах возникают нарушения образования молекул ДНК, результатом таких сбоев является образование мегалобластов и их циркуляция в крови. Пример таких анемий — малокровие, обусловленное недостатков фолиевой кислоты и витамина В12.

Чтобы в организме человека развилась макроцитарная анемия, нужны определенные причины, которые способны изменить нормальный процесс кроветворения.

Главными триггерными факторами макроцитарных анемий являются:

  • беременность, когда усиливается потребление витаминов и микроэлементов;
  • несбалансированное питание;
  • наследственность;
  • недостаток фолиевой кислоты (витамин В9), витаминов В, С, меди;
  • злокачественные и доброкачественные образования в паренхиме печени;
  • рак любой локализации;
  • гипофункция щитовидной железы;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • патология процессов кроветворения;
  • отравление ядами, лекарственными препаратами различных групп (особенно противосудорожные, оральные контрацептивы);
  • кровотечения;
  • гемолитические анемии;
  • лейкозы;
  • миелодиспластический синдром;
  • сидеробластная анемия идиопатического характера;
  • острый злокачественный эритромиелоз;
  • заболевания органов пищеварения, при которых нарушаются процессы всасывания;
  • дисбактериоз;
  • метаболические расстройства;
  • нарушение процессов переноса железа;
  • врожденные заболевания, характеризующиеся недостатком железа;
  • гемодиализ.

Постепенно развитие макроцитарной анемии в большинстве случаев обусловливает отсутствие клинических симптомов в начале заболевания.

По мере прогрессирования состояния появляются признаки, которые не строго специфичны непосредственно для макроцитоза.

Наиболее распространенные жалобы пациентов при макроцитарных анемиях следующие:

  • общая слабость, разбитость, усталость, повышенная утомляемость;
  • потеря массы тела;
  • бледность кожи, которая по мере усугубления состояния здоровья становится желтой;
  • сухость кожных покровов, повышенная ломкость ногтей волос;
  • ухудшение аппетита;
  • сонливость;
  • головные боли, головокружения, шум в ушах;
  • диареи, чередующиеся с запорами;
  • депрессии, нервозность;
  • понижение артериального давления, учащение пульса;
  • покраснение и/или отек языка (глоссит);
  • покалывание, неприятные ощущения в верхних и нижних конечностях, особенно пальцах;
  • ухудшение памяти;
  • боли в животе различной локализации и характера;
  • одышка;
  • бесплодие;
  • угроза самопроизвольного аборта.

Часто течение макроцитарных анемий цикличное, с периодами обострений и ремиссий. Это позволяет человеку «привыкнуть» к своему состоянию, что приводит к несвоевременной диагностике и лечению патологического состояния.

При макроцитозе, обусловленном недостатком В12, на первое место выступает неврологическая симптоматика. У пациентов отмечаются периферические нейропатии, слабоумие, разрушение спинного мозга.

Отличительным признаком недостатка фолиевой кислоты и макроцитарной анемии при этом является выраженное истощение больных и западение тканей височных областей головы.

Общим алгоритмом диагностики при макроцитарных анемиях является:

  • общий развернутый анализ периферической крови,
  • общий анализ мочи,
  • исследование крови на уровень содержания витамина В12 и фолиевой кислоты,
  • гастроскопия.

При макроцитарных анемиях гипо- и норморегенераторного характера проводится дифференциальная диагностика В12, фолиеводефицитных анемий и миелодиспластического синдрома. Для этого необходимо исследование крови на содержание В12, фолиевой кислоты. Достаточно редко отмечается одновременное снижение концентрации двух витаминов, что характерно для синдрома мальабсорбции.

При нормальных показателях витаминов в сыворотке крови обязательно проведение костномозговой пункции и цитогенетическое исследование клональных хромосомных аномалий.

Обнаружение макроцитарной анемии гиперрегенераторного характера требует проведения дифференциальной диагностики между гемолитической и острой постгеморрагической анемией.

Лечение макроцитоза может проводиться дома и в стационаре, что зависит от выраженности патологического процесса и риска для жизни больных.

Основные терапевтические подходы в устранении патологии таковы:

  • инъекционное введение В12, В9;
  • диета с увеличением животных белков;
  • симптоматическое лечение;
  • отказ от никотина и спиртного;
  • гемотрансфузии;
  • пересадка костного мозга.

Успех лечения макроцитарных анемий прямо пропорционален успешной терапии первопричин макроцитоза.

Как и любое патологическое состояние, макроцитарная анемия при запоздалой диагностике и отсутствии адекватной терапии может стать причиной возникновения ряда осложнений.

Нехватка гемоглобина приводит к дефициту кислорода. Организм пытается компенсировать такое состояние, увеличивая приток крови тканям и органам. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление становится нестабильным. Постоянная работа сердца на износ ведет к формированию сердечной недостаточности, увеличению сердца в объемах (кардиомегалия), тяжелым аритмиям. Любое из указанных осложнений может в любой момент закончиться летальным исходом.

Также прогрессирование анемии макроцитарного характера может привести к таким осложнениям, как, цирроз и рак печени, печеночная недостаточность, атеросклероз.

Недостаток цианокобаламина (В12) может вызвать следующие осложнения:

  • бесплодие,
  • злокачественные процессы ЖКТ,
  • аномалиям развития нервной системы у плода,
  • амнезии.

Нехватка фолиевой кислоты может повлечь за собой:

  • болезни сердца и сосудов,
  • разрыв плаценты,
  • несвоевременное родоразрешение,
  • карциномы пищеварительного тракта,
  • аномалии развития плода.

Главные принципы профилактики макроцитарных анемий — это полноценное сбалансированное питание, богатое животными белками, систематический контроль анализов крови и содержание витаминов В12 и В9, наблюдение за общим состояние, самочувствием (особенно при наследственных формах), правильное ведение беременности.

Читайте также:  Апластическая анемия пересадка костного мозга прогноз

Своевременная диагностика, лечение и меры профилактики позволят надежно контролировать состояние здоровья и избежать развития осложнений.

источник

Современная медицина насчитывает огромное количество различных патологий, с которыми приходится вести активную «борьбу», чтобы не позволить заболеванию полностью внести разлад в функционирование внутренних органов. Отдельную группу заболеваний составляют патологии кроветворной системы.

На протяжении многих лет человечеству известно такое заболевание, как малокровие, игнорировать признаки которого нельзя, поскольку патология благоприятствует возникновению опасных осложнений, сопровождающихся даже смертельной опасностью.

Мегалобластная анемия – одна из разновидностей анемий, врачи ещё её именуют В12-фолиеводефицитной.

Признаки такого заболевания встречаются у пациентов различных возрастных категорий, хотя количество лиц молодого возраста значительно меньше, нежели пожилых пациентов. Среди всех категорий анемий мегалобластная анемия встречается у каждого десятого больного. При своевременном обращении в клинику врачи разрабатывают и внедряют эффективные схемы лечения.

Сохранить крепкое здоровье удаётся тем, кто внимательно следует рекомендациям врачей, исключает причины, которые могут вызвать критические изменения, провоцирующие функциональный сбой многих внутренних органов.

Человек, ведущий здоровый образ жизни, гораздо реже сталкивается с различными заболеваниями, включая и возникновение анемии.

Именно по этой причине врачи предпочитают вести просветительскую работу, информируя в специализированных изданиях о том, какие обстоятельства способны вызвать мегалобластическую анемию.

Также полезно понимать, что лечить любое заболевание гораздо проще, если в процессе диагностики подтверждена начальная стадия патологии.

Чтобы именно так и было, пациент должен обращаться за медицинской помощью, как только начинают проявляться симптомы, указывающие на проблемы со здоровьем.

Это уже задача врачей разобраться, какие конкретно проблемы развиваются, какое лечение организовать, чтобы остановить разрушительный процесс.

Самой распространённой причиной, по которой развивается мегалобластная анемия, является дефицит витаминов группы В, а именно:

  • В12 (цианокобаламина);
  • В9 (фолиевой кислоты).

Спровоцировать дефицит фолиевой кислоты могут:

  • несбалансированная диета;
  • энтеропатия, целиакия (патологии, по причине которых наблюдается плохая всасываемость полезных веществ, витаминов стенками кишечника);
  • отсутствие части или полностью тонкого кишечника (характерно для пациентов, ранее повергавшимся оперативному вмешательству, в ходе которого проводилась резекция);
  • глистная инвазия;
  • дерматиты, псориаз, период беременности (при таких обстоятельствах организм стремительно расходует витамины, поэтому нуждается в их достаточном поступлении);
  • гемодиализ (во время проведения такой процедуры также активно расходуется витамин В9);
  • гепатит, цирроз печени, панкреатит;
  • злоупотребление спиртными напитками.

При недостатке витамина В12 может развиваться также пернициозная анемия.

Отказ от белковой пищи может спровоцировать анемию

В качестве причин, провоцирующих дефицит цианокобаламина, выступают те же самые, которые провоцируют недостаток витамина В9, но к ним дополнительно присоединяются ещё и такие неблагоприятные факторы:

  • отказ от белковой пищи животного происхождения, что характерно людям, предпочитающим вегетарианство;
  • гастрит А;
  • злокачественная патология, поражающая главный орган пищеварения – желудок;
  • множественные желудочные полипы;
  • ферментный дефицит (снижение транскобаламина II);
  • болезнь Крона;
  • резекция (полная или частичная) желудка.

В связи с недостаточным поступлением витаминов группы В нарушается на клеточном уровне синтез генетического материала.

В результате такого сбоя предшественники эритроцитов не способны обеспечивать нормальный переход от молодых форм к зрелым.

Наряду с этим при развитии цитоплазмы не наблюдается никакого сбоя, поэтому такие обстоятельства благоприятствуют возникновению аномально крупных клеток, именуемых в медицине мегалобластами.

У пациентов, страдающих мегалобластической анемией, наблюдается сбой функционирования нервной системы, нарушается обмен жирных кислот, что влечёт повышение уровня общего содержания токсинов, поражающих спинной мозг.

Симптомы такой разновидности анемии могут быть разноплановыми. В медицине их принято подразделять на 4 группы:

  • симптомы миелоза;
  • признаки нарушений пищеварительного тракта;
  • циркуляторно-гипоксический синдром;
  • психоневрологические патологии.

Пациенты должны обратить особое внимание на состояние своего здоровья, если у них проявляются такие симптомы:

  • ухудшение аппетита;
  • стойкое отвращение к мясным продуктам;
  • потеря вкусовых качеств;
  • неприятные ощущения на языке (пощипывания, покалывания);
  • рвота и тошнота;
  • расстройства кишечника;
  • головные боли;
  • онемение ног и рук;
  • нетвёрдая походка;
  • чрезмерная усталость при отсутствии любых нагрузок;
  • одышка;
  • учащённый сердечный ритм;
  • боли в сердце;
  • изменение оттенка кожи (приобретение ею характерной желтизны);
  • судороги;
  • раздражительность;
  • галлюцинации;
  • неустойчивость внимания.

Анемию сопровождает много симптомов, от усталости, до тошноты и рвоты

Болезнь протекает в субклинической и клинической стадиях. На субклинической стадии чаще всего пациенты не замечают никаких критических изменений, поэтому заболевание может быть выявлено случайно. На клинической стадии проявляются признаки, явно указывающие на то, что функционирование внутренних органов и жизненно-важных систем человеческого организма нарушено.

Если лечение не проводится, пациент очень сильно рискует, поскольку на этом фоне возникают такие заболевания, как стенокардия, аритмия, проявляется опасная отёчность. Правильно поступают больные, которые, заметив даже незначительные симптомы, устремляются на консультацию к врачу.

Именно он может правильно установить диагноз, а также, учитывая индивидуальные характеристики организма, подобрать успешные схемы проведения медикаментозной терапии, позволяющей быстро устранить недостаток витамина В, восстановить нормальное функционирование кровеносной системы и всех остальных внутренних органов.

Уже во время первого приёма, визуального осмотра кожного покрова, состояния языка, врач может заподозрить, что организм подвержен патологическому процессу, возникающему вследствие анемии. Чтобы подтвердить предположения, пациенту рекомендуют пройти диагностическое обследование.

Современные клиники оснащены уникальным оборудованием, применяя которое, лаборанты быстро и безошибочно находят подтверждение патологии.

Также именно диагностика позволяет установить не только, какое конкретно заболевание поразило больного, но и на какой стадии развития находится такая патология.

Проводя анализ крови, лаборанты выявляют:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • уменьшение количества эритроцитов;
  • мегалобласты, являющиеся предшественниками эритроцитов;
  • изменение показателя величины клеток;
  • изменение формы клеток;
  • наличие колец Кебота;
  • выявление телец Жолли.
  • Уровень железа в крови при мегалобластной анемии соответствует норме, помимо этого, в отдельных случаях он может быть даже слегка повышен.
  • Помимо лабораторных анализов крови, пациенту рекомендуют пройти стернальную пункцию, в ходе проведения которой удаётся обнаружить признаки мегалобластной трансформации костного мозга.
  • Чтобы выявить причину, которая послужила толчком для развития такого заболевания, обязательно проводятся:
  • ультразвуковая диагностика;
  • фиброгастроскопия;
  • исследование кала на наличие гельминтов.

Лечение организуется в зависимости от того, какие результаты показало диагностическое обследование. Обязательно разрабатываются мероприятия, которые устраняют первопричину. Если будет проведена адекватная медикаментозная терапия, все провоцирующие неблагоприятные факторы будут устранены, тогда можно достаточно быстро нормализовать процесс кроветворения.

Для устранения дефицита витаминов В9 и В12 врачи назначают пациентам особую диету. Её отличительной особенностью является то, что в меню должно входить достаточное количество молочных и мясных продуктов, печени и фруктов. Наряду с этим больным прописывают инъекционное введение витаминов группы В. Дозу рассчитывает врач, опираясь на показатели диагностического обследования.

Чаще всего достаточно около шести дней, чтобы полностью привести к норме уровень гемоглобина, насытить организм нужным количеством витаминов.

При тяжелом случае мегабластной анемии проводят переливание крови

В самых тяжёлых случаях, когда пациент поздно обращается за медицинской помощью, больной может впасть в кому. При таких обстоятельствах пациенту прописывают гемотрансфузии, предполагающие введение отмытых эритроцитов.

После завершения курса медикаментозной терапии обязательно врачи информируют пациента относительно проведения профилактических мероприятий, предупреждающих повторное возникновение патологии. Профилактика предусматривает курсы приёма витаминов группы В с периодичностью и дозировкой, определённой лечащим врачом.

Любая разновидность анемии нуждается в обязательном врачебном вмешательстве. Именно по этой причине больной должен незамедлительно посетить клинику, как только проявятся симптомы. Только в таких случаях прогноз лечения сопровождается благоприятным исходом.

Если в организме дестабилизируется период созревания эритроцитов, то это отклонение от нормального функционирования врачи называют мегалобластной анемией. Ее еще называют пернициозной. В ней принято выделять два типа. Первый возникает из-за нехватки витамина В12, а второй появляется из-за снижения фолиевой кислоты.

Эти два типа анемии очень трудно различить, поэтому для удобства их причисляют к мегалобластной. Их объединяют практически идентичные симптомы, а также методы, применяемые при их лечении. Для того чтобы определить, есть ли у вас такая болезнь, нужно сделать анализ крови. Только он может подтвердить, действительно ли в вашем организме что-то не так.

Заболеть анемией такого типа можно в любом возрасте. Чаще всего она появляется у престарелых людей. В группу риска попадает наиболее уязвимая категория – беременные женщины.

Если у них СОЭ повышен, то вероятность такой анемии очень высока.

Развитию мегалобластной анемии предшествуют такие причины:

  1. Если наблюдается большая потеря витамина В12 (часто позиционируется как гемолитическая причина, потому что именно при гемодиализе организм в невероятном количестве теряет этот витамин).
  2. У человека развились хронический цирроз печени, панкреатит, гепатит.
  3. Долго принимались определенные лекарства (среди них особенно выделяют препараты против судорог, которые замедляют обмен веществ, и пероральные контрацептивы комбинированного типа).

Какими могут быть последствия для ребенка во время анемии при беременности

Такая анемия провоцирует кислородное голодание, которое приводит к развитию гипоксии тканей. В результате этих процессов человек начинает чувствовать себя слабым, разбитым и вялым, у него часто болит и кружится голова. Вдобавок появляется одышка. Тело постоянно находится в состоянии отечности, а дискомфорт ощущается максимально остро.

На эти симптомы накладывается ухудшение аппетита, которое сопровождается тошнотой, нередко провоцирующей рвоту. Также при анемии такого типа характерна диарея.

Язык без особенной на то причины будто бы что-то жжет. Анемия оказывает негативное влияние на иммунитет организма, и это провоцирует заболевания инфекционного типа.

Нарушается работа пищеварительной системы, а руки и ноги часто и подолгу немеют.

Анализ показывает патологические изменения, которым подверглись эритроциты. В костном мозге будут наблюдаться ненормально большие чужеродные клетки.

Врач на основе жалоб уже может сделать выводы о том, может ли у пациента возникнуть мегалобластная анемия. Анализы нужны для того, чтобы подтвердить догадки специалиста относительно состояния здоровья пациента.

В лабораторном методе диагностики используются такие подходы к анализу крови:

  1. Биохимический – проводится вместе с пункцией костного мозга. Первый анализ покажет, повышен ли в организме уровень билирубина и лактатдегидрогеназа, а после второго станет ясно, увеличилось ли количество мегалобластов.
  2. Общий – показывает, есть ли макроцитоз (так называются те эритроциты, которые существенно увеличились в размерах) и/или гиперхромия (изменение цветового показателя), нейтропения (еще одно название – агранулоцитоз, появляется при снижении уровня нейтрофильных лейкоцитов), тромбоцитопения (недостаточность тромбоцитов в крови).

В качестве профилактики рекомендуется изменить подходы к ежедневному рациону. В нем должно быть больше продуктов с содержанием витамина В12 и фолиевой кислоты. Правильное питание поможет свести к минимуму риск заболевания мегалобластной анемией. Дополнительным плюсом будет отказ от курения и алкоголя. Именно они зачастую являются главными катализаторами возникновения мегалобластной анемии.

Неправильно продуманный рацион вегетарианцев тоже может спровоцировать появления анемии. Планируйте свое питание очень тщательно, чтобы не навредить своему организму.

Диагностика обычно не проводится. Результат анализа крови покажет, действительно ли у человека развилась такая анемия.

Как и чем лечится нормохромная анемия

Мегалобластная анемия характеризуется учащенным сердцебиением, мышечной слабостью, постоянным ощущением покалывания в руках и ногах, нездоровой бледностью, затруднения при ходьбе. Все это может напоминать признаки обычной анемии. Чтобы знать наверняка, что не так с организмом, нужно обратиться к врачу, чтобы быстрее привести свое состояние в норму.

Лечение назначается исходя из многих факторов:

  • возраст;
  • причины заболевания;
  • состояние здоровья на данный момент;
  • реакции организма на мегалобластную анемию.

Процесс избавления от такой анемии может быть довольно долгим.

Самый распространенный способ лечения – это не только добавление в рацион специальной еды, насыщенной витамином В12 (зелень, курица, некоторые виды каши, яйца, молоко, мясо моллюсков), но и инъекции такого витамина. К ним добавляют и прием определенных лекарств.

  • Основные симптомы и лечение анемии у грудного ребенка
  • Если мегалобластическая анемия не лечится сразу, то стремительные потери фолиевой кислоты и ее невосполнение может существенно повредить нервную систему.

Анемия мегалобластная – довольно редкое и очень опасное заболевание. Оно также носит другое название – пернициозная, что означает губительная. В отличие от других видов анемий, мегалобластная приводит к деформации красных кровяных телец, которые составляют 99% нашей крови. При анализе крови обнаруживается, что эритроциты увеличены в диаметре, и они быстро распадаются.

Чаще всего этой болезни подвержены люди пожилого возраста, беременные и вегетарианцы (в связи с тем, что В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения). Возникает такая анемия при недостатке витамина В12 или фолиевой кислоты. Их запасы в организме позволяют больному несколько лет не ощущать нехватки, поэтому болезнь встречается редко и лечится очень сложно.

Недостаток витамина В12 и кислоты фолиевой имеют схожие симптомы, поэтому их отнесли к одному заболеванию. В первую очередь у больного начинают проявляться такие признаки:

  • общая слабость;
  • учащение сердцебиения;
  • сонливость;
  • головокружения.

Позже недостаток витаминов В12 и фолиевой кислоты начинает сказываться на работе системы пищеварения. Вследствие этого возникает:

  • стоматит;
  • атрофия сосочков языка (язык приобретает гладкую поверхность и становится ярко-красного цвета);
  • глоссит;
  • тошнота и рвота;
  • меняются вкусовые пристрастия;
  • мегаобластная анемия часто сопровождается метеоризмом, запорами, болевыми ощущениями в животе.

У больных начинает страдать нервная система:

  • возникает покалывание в пальцах рук и ног;
  • ощущение мурашек на коже;
  • походка становится неровной;
  • сложно выполнять мелкие движения (держать карандаш или ручку, открывать замок);
  • в тяжелых случаях появляются судороги конечностей, мигрени, неправильное восприятие цветов и даже галлюцинации.

Большинство больных мегалобластной анемией приходят к доктору совсем с другими подозрениями. Уже после сбора анализов ставится именно этот диагноз.

Чтобы врач правильно диагностировал болезнь, необходимо как можно обширней описать свои жалобы и посвятить его в образ жизни, который вы ведете. Вегетарианство, диеты, перенесенные операции на ЖКТ, все это может спровоцировать авитаминоз.

Далее следует сбор анализов. В первую очередь, это общий анализ крови. В случае с мегалобластной анемией он покажет пониженное содержание эритроцитов, гемоглобина, и снижение процента гематокрита.

Для более точного определения, какого именно элемента не хватает организму, проводится гастроскопия и определение неврологического статуса.

При В12 дефицитной анемии наблюдается гастрит и потеря чувствительности в конечностях.

Еще один анализ, который необходимо сдать, – это исследование костного мозга. На существование мегалобластной анемии укажут наличие гиперплазии, понижение уровня лейко-эритробластического отношения и повышенное количество гемосидерина.

Мегалобластная анемия может развиваться под действием как внешних, так и внутренних факторов. Основными из них являются:

  • длительное ограничение употребления продуктов, богатых витамином В12;
  • вегетарианство – исключение продуктов животного происхождения ведет к тому, что В12 вообще не поступает в организм;
  • плохое усвоение витамина организмом. По каким-либо причинам не происходит его переработка и он не поступает в кровь (атрофия, оперативные вмешательства в работу ЖКТ, наличие в нем опухолей, спру, болезни Крона, воспалений).

Лечение этого заболевания происходит в несколько этапов. В ходе первого необходимо обнаружить причину, вызвавшую анемию, и устранить ее.

Если она заключается в применении препаратов, влияющих на уровень витамина В12 и фолиевой кислоты, то их следует немедленно отменить. То же самое касается и диет, и отказа от некоторых продуктов.

При наличии опухолей требуется хирургическое вмешательство.

Вторым шагом идет восстановление необходимой концентрации витаминов в крови. Для этого существуют фармацевтические препараты (Цианокобаламин). Витамин В12 принято вводить внутримышечно для его лучшего усвоения, а фолиевую кислоту принимают в таблетках. В ходе лечения необходимо постоянное наблюдение за показателями анализа крови.

Дозировка препарата определяется врачом. Если нервная система пациента не пострадала, то лечение проводится курсом в 7-10 дней, при этом ежедневно вводится не более 500 мкг витамина. В более запущенных случаях дозировка увеличивается до 1000 мкг. Следует не забывать, что некоторые признаки пернициозной анемии могут проявляться в течении полугода после окончания лечения.

Третий шаг – поддержание уровня витаминов в норме. Объем употребления корректируется врачом в зависимости от степени тяжести заболевания. Обычно лечение продолжается в течение следующего месяца.

В этот период витамин В12 колят один раз в неделю.

Также больной должен составить диету, которая будет богата продуктами с высоким содержанием витамина В12 и кислоты фолиевой (печень, яйца, зеленые овощи, мясо, сыр).

Если вы склонны к появлению мегалобластной анемии, то следует тщательно следить за своим здоровьем и образом жизни. Исключите причины появления, которые зависят исключительно от вас, и вам не придется переживать о своем здоровье.

Мегалобластные анемии — анемии, возникающие в связи с мегалобластной трансформацией эрифопоэза при нарушениях синтеза ДНК, обусловленных дефицитом витамина В12 или недостатком фолиевой кислоты. Болеют этой разновидностью анемий одинаково часто и мужчины, и женщины, преимущественно лица пожилого возраста. Фолиеводефицитной анемией болеют чаще лица молодого возраста и беременные.

К дефициту витамина В12 приводит нарушение его всасывания в пищеварительной системе, обусловленное заболеваниями желудка (нарушается синтез внутреннего фактора Касла), тонкой кишки и конкурентным поглощением цианокобаламина в кишечнике.

Решающее значение имеет возникновения атрофического гастрита и, как следствие, снижение продукции соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора Касла, который является гастрогликопротеидом и секретируется париетальными клетками фундальной части желудка.

Ежедневно в организм человека с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами поступает 3-5 мкг витамина В12.

В двенадцатиперстной кишке происходит связывание витамина В12 (цианокобаламин, внешний фактор Касла) с гастрогликопротеидом, и в таком состоянии он попадает в тонкую кишку, где всасывается.

После прохождения через кишечную стенку витамин В12 соединяется с белком-транскобаламином, который доставляет его в органы-депо: печень, костный мозг.

  • нарушение секреции внутреннего фактора — при атрофии слизистой оболочки желудка (вызванной наследственными, токсичными, иммунологическими факторами), гастрэктомии, частичной резекции желудка;
  • заболевания тонкой кишки — при опухолях, энтеритах, энтеропатиях, резекциях кишки, наследственных аномалиях;
  • конкурентное поглощение В12 в кишечнике микрофлорой — при синдроме слепой кишки, дисбактериозе, глистных инвазиях, а также при панкреатитах, наследственных аномалиях синтеза транскобаламина подобное.

Запасы фолиевой кислоты в организме ограничены, поэтому ее дефицит развивается достаточно быстро.

При неадекватной диете (усиленное вскармливания детей козьим молоком, выведение из рациона зелени, овощей, фруктов), нарушениях всасывания (синдром слепой кишки, понос, кишечные инфекции), повышенной потребности этих веществ (усиленный рост, беременность) фолиево-дефицитная анемия развивается через 2-4 месяца.

Фолиевая кислота всасывается в тонкой кишке без участия дополнительных механизмов. Длительное употребление алкоголя, некоторых противосудорожных препаратов, фенобарбитала, аминоптерина, которые являются аналогами или антагонистами фолиевой кислоты, также может вызвать быстрое развитие дефицита фолиевой кислоты в организме.

Цианокобаламин обеспечивает нормобластный тип кроветворения путем непосредственного участия в синтезе тимидинмонофосфата, который входит в состав ДНК, при его дефиците нарушаются синтез ДНК, митозные процессы в клетках, при этом в первую очередь страдает костный мозг как орган, в котором процессы клеточного деления отличаются большей активностью. Появляются гигантские формы клеток всех трех ростков кроветворения, возникает мегалобластный тип кроветворения, которому свойственно сокращение продолжительности жизни клеток красного ростка, повышенный распад мегалобластов. Витамин В12 также участвует в процессах обмена жирных кислот. При его нехватке в организме накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, нарушается синтез миелина. Этот процесс происходит без участия фолиевой кислоты. При этом кофермент витамина В12 метилкобаламин катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в активную форму, которая и способствует синтезу тимидина из уридинмонофосфата.

Фолиевая кислота используется в синтезе пуриновых и пиримидиновых соединений — компонентов ДНК и РНК, активизирует процессы клеточного деления и синтез белков и тому подобное. Таким образом, фолиевая кислота стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы в тканях.

Читайте также:  Апластическая анемия приобретенная тяжелая форма

Типовые формы В12-дефицитной анемии характеризуются классической триадой симптомов:

  • поражением системы кроветворения,
  • поражением пищеварительной системы,
  • поражением нервной системы.

Помимо общего анемического синдрома, для В12-дефицитной анемии характерны онемение, боль в конечностях, гипо- и гиперестезия, ощущение «мурашек» на коже. Нарушается глубокая чувствительность, иногда возникают психические расстройства: депрессия, нарушение памяти. Все эти проявления являются следствием нарушения синтеза миелина (синдром фуникулярного миелоза) и интоксикации ЦНС.

Кроме этого, возникают признаки, свидетельствующие об атрофических изменениях в пищеварительной системе: диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, понос, запор). У трети больных наблюдается боль в языке.

В ходе клинического обследования нужно обратить внимание на легкую желтуху кожи (мегало- и макроциты имеют меньшую продолжительность жизни и быстро разрушаются в селезенке), сглаженность сосочков языка («лакированный» язык), гепато- и спленомегалию.

В клинике фолиеводефицитной анемии преобладают общий анемический симптомокомплекс, умеренно выраженная желтуха, гепато- и спленомегалия. При этом наблюдаются атрофический гастрит, изменения на языке.

Наблюдаются признаки энтерита или других заболеваний кишечника; нет симптомов фуникулярного миелоза, но диагностируют другие заболевания нервной системы (эпилепсия, шизофрения), что и является причиной длительного медикаментозного лечения таких больных.

Лечение мегалобластной анемии проводится после подтверждения диагноза на консультации профильного специалиста.

При В12-дефицитной анемии назначают курсовую терапию цианокобаламином по 500 мкг ежедневно внутримышечно в течение 5-6 нед.

Нормобластическая трансформация кроветворения во время лечения витамином В12 наступает в первые 24 часа, на 5-7-е сутки наблюдается ретикулоцитарный кризис — ретикулоциты в периферической крови увеличиваются до 10-20%.

Процесс нормализации кроветворения завершается через 48-72 часа после введения витамина В12. Пополнение периферической крови эритроцитами начинается с 5-6-го дня, уровень гемоглобина постепенно повышается.

Гемотрансфузии рекомендуют при анемической пернициозной коме, тяжелых гипопластических формах заболевания (уровень гемоглобина ниже 50-40 г/л). При фуникулярном миелозе назначают по 1000 мг цианокобаламина ежедневно до исчезновения неврологической симптоматики (курс — до 10 суток, затем 1-2 раза в неделю).

Для лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту по 150 мкг в сутки (по 50 мкг 3 раза в сутки) курсами по 6-10 дней.

После нормализации показателей крови витамин В12 вводят внутримышечно 1 раз в неделю по 500 мг в течение 3 недель, затем в этой дозе 1 раз в 2 недели в течение одного года с 2-месячным перерывом (20 инъекций в год). Такой же профилактический курс проводят ежегодно после гастрэктомии.

Диспансерное наблюдение должны постоянно осуществлять гематолог и участковый терапевт (или семейный врач). Общий анализ крови повторяют каждые 2-3 месяца с подсчетом количества ретикулоцитов и тромбоцитов, фиброгастроскопию проводят один раз в год.

Мегалобластная анемия развивается на фоне нарушений всасывания в пищеварительной системе, обусловленных заболеваниями желудка, тонкой кишки и конкурентным поглощением цианокобаламина в кишечнике.

Это наблюдается при таких состояниях:

  • нарушение секреции внутреннего фактора
    • при атрофическом гастрите, вызванном наследственными, токсичными, иммунологическими факторами,
    • при гастрэктомии,
    • при частичной резекции желудка;
  • заболевания тонкой кишки
  • конкурентное поглощение В12 в кишечнике микрофлорой

Следует помнить, что гиперхромная анемия у лиц пожилого возраста нередко возникает при опухолевых процессах (рак желудка), по поводу чего проводят инструментальное исследование пищеварительной системы (фиброгастроскопию, колоноскопию, рентгенологическое исследование и т.п.). Мегалобласты обнаруживают в костном мозге при лейкозах. При метастазах злокачественных новообразований в костный мозг (кроме рака желудка), как правило, возникает нормохромная анемия.

Если самочувствие больного позволяет и врач не видит угрозы его жизни, необходимости находиться под медицинским присмотром круглые сутки, то лечение мегалобластной анемии может успешно реализовываться в домашних условиях.

Однако это не означает самодечение, произвольное потребление, на первый взгляд, недостающих организму препаратов.

Любые медикаменты, в том числе препараты фолиевой кислоты и витамина В12 в соответствующих дозировках назначаются пациенту на основании профильной диагностики квалифицированным специалистом.

Следует обращать внимание пациентов на правила потребления и кулинарной обработки пищи (например, через 15 минут кипячения фолиевая кислота разрушается). Нужен также контроль за показателями крови во время лечения антагонистами фолиевой кислоты метотрексатом, противосудорожными и противотуберкулезными средствами.

  • Цианокобаламин — по 500-1000 мкг ежедневно внутримышечно в течение 5-6 недель.
  • Фолиевая кислота — по 150 мкг в сутки (по 50 мкг 3 раза в сутки) курсами по 6-10 дней.

Прием медикаментов сочетается с гемотрансфузиями, что обеспечивает наилучший результат.

Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 не требует особого применения народных средств. Следует обратить внимание на то, что лечение приемом фармацевтических препаратов будет более успешным, если нормализовать свое питание.

Содержание фолиевой кислоты отмечается в таких продуктах как темно-зеленые листовые овощи, морковь, дрожжи, печень, яичный желток, сыр, дыня, абрикосы, тыква, авокадо, бобы, цельная пшеничная и темная ржаная мука, а витамина В12 — в продуктах животного происхождения, а также сое, хмеле, морской капусте.

Мегалобластная анемия в период беременности встречается гораздо реже железодефицитной (1% от всех случае анемий). Развивается чаще всего она в третьем триместре беременности, накануне родов и в послеродовом периоде.

Опасность этой разновидности анемии заключается в том, что при дефиците фолиевой кислоты нарушается развитие нервной трубке. Закладывается она уже на 18-й день после зачатия, сформировывается в четвертой неделе эмбриогенеза.

Дефекты нервной трубки способна развиться в анэнцефалию, энцефалоцеле или spina bifida.

Еще одним следствием мегалобластной анемии при беременности оказывается низкая масса новорожденного, поскольку фолиевая кислота матери существенным образом расходуется на последних неделях беременности для увеличения массы и накопления фолатов самим плодом. Возникает риск рождения ребенка с гипотрофией.

Для лечения мегалобластной анемии у беременных нет необходимости принимать более 1 мг фолиевой кислоты в сутки, поскольку суточная потребность даже при мегалобластной анемии не превышает 100-200 мкг.

Если диагностирован и дефицит витамина В12, то назначается 100-200 мкг витамина парентерально до нормализации состояния. Дополнительное назначение витамина В-12 при отсутствии клинических показаний нецелесообразно.

Дефицит фолиевой кислоты приводит к таким же морфологическим изменениям в крови и костном мозге, как дефицит витамина В12.

При мегалобластной анемии в периферической крови преобладают эритроциты больших размеров (макро- и мегалоцитоз), повышенная их насыщенность гемоглобином (гиперхромные), в костном мозге обнаруживаются мегалобласты — патологические клетки красного ростка, характеризующиеся интенсивно-синей цитоплазмой и незрелой хроматиновой структурой ядра. Нарушение синхронизации процессов созревания ядра и накопления указанных гемопоэтических факторов приводит к появлению эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли и кольца Кебота), базофильной пунктациия.

Лабораторные показатели при мегалобластной анемии:

  • увеличение содержания гемоглобина в каждом эритроците — гиперхромия;
  • увеличение диаметра эритроцитов — макроцитоз (8-10 мкм), мегалоцитоз (более 10 мкм);
  • анизо- и овалоцитоз;
  • наличие в периферической крови и костном мозге эритроцитов с тельцами Жолли, кольцами Кебота, базофильной пунктации;
  • выявление мегалобластов в костном мозге («синий» костный мозг);
  • полисегментность ядер нейтрофилов (5-6 сегментов), увеличение их размеров;
  • склонность к лейкопении, тромбоцитопении;
  • снижение содержания ретикулоцитов до 0%;
  • повышение уровня билирубина за счет непрямой фракции, появление уробилина в моче;
  • увеличение уровня метилмалоновой кислоты в моче.

При подозрениях на рак желудка проводят инструментальное исследование пищеварительной системы (фиброгастроскопию, колоноскопию, рентгенологическое исследование и т.п.).

При лейкозах наблюдается увеличение бластных форм в миелограмме, появление их в периферической крови, отсутствие эффекта от терапии витамином В12 или фолиевой кислотой. Анемия с ядерными нормоцитами (2-5 на 100) в периферической крови и увеличением характерна для метастазирующих онкологических заболеваний.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Дефицит крови, связанный с образованием крупных эритробластов в кровотоке, известен как мегалобластная анемия.

Происходящая из основного дефицита и в зависимости от причины дефицита, мегалобластная анемия, также называемая фолат-дефицитной анемией или пернициозной анемией, может вызывать различные симптомы и увеличивать риск развития серьезных осложнений у индивидуума.

Лечение мегалобластной анемии обычно включает определение источника дефицита и введение добавок для компенсации существующего дефицита. Эритробласты играют ключевую роль в образовании эритроцитов и используются в процессе синтеза гемоглобина.

Когда возникает дефицит, он отрицательно влияет на образование красных кровяных телец, что приводит к развитию эритробластов не габаритной формы, известных как мегалобласты. В результате замедленного развития мегалобласты не размножаются достаточно быстро, чтобы компенсировать их уменьшенное количество. Хрупкая структура мегалобласта делает его восприимчивым к разрыву, что в конечном итоге оставляет человека с недостаточным количеством эритроцитов.

Люди с мегалобластной анемией обычно страдают от недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты. При пагубной анемии в желудке недостаточно белка, известного как внутренний фактор. Отсутствие внутреннего фактора препятствует способности желудка поглощать витамин B12, который ухудшает выработку эритроцитов.

Как дополнительное следствие этого дефицита, производство мегалобластов увеличивается, что приводит к развитию пернициозной анемии.

Исследования показали, что дефицит фолиевой кислоты также способствует развитию мегалобластов, поскольку его присутствие необходимо для правильного образования и созревания эритроцитов.

Известно также, что вторичные или лежащие в основе условия и факторы окружающей среды способствуют развитию фолатодефицитной анемии. У людей с лейкемией или костными нарушениями, такими как миелофиброз, может развиться мегалобластная анемия.

Регулярное использование определенных лекарств, таких как барбитураты, фенитоин и алкоголь, также моueт способствовать развитию этой формы анемии. Этот тип анемии может также развиться у людей, которые сидят на диете, в которой отсутствуют необходимые витамины, питательные вещества и минералы, или у тех, у кого были удалены части тонкой кишки или желудка.

Проблемы с пищеварением, вызванные такими расстройствами, как целиакия или болезнь Крона или недавняя инфекция, могут способствовать возникновению мегалобластной анемии.

Люди с этой формой анемии могут испытывать различные симптомы, которые могут включать постоянную усталость, бледность или желтоватость кожи и частые головные боли.

Пациенты с пернициозной анемией могут испытывать дефицит соляной кислоты в желудочно-кишечном тракте, что может привести к диарее, тошноте и потере аппетита.

Дополнительные признаки, которые могут развиться, включают физическую слабость при минимальной нагрузке, увеличение печени, одышку и изгнание желчи через мочу и кал.

Тесты, используемые для подтверждения диагноза пернициозной анемии, могут включать полный анализ крови и, в некоторых случаях, исследование костного мозга.

Осмотр костного мозга, также известный как стернальный отвод, включает сбор жидкости костного мозга, полученной с помощью полой иглы, вставленной в грудную или тазовую кость.

Тест Шиллинга также можно вводить поэтапно, чтобы оценить способность организма усваивать витамин В12 и проверять уровень В12.

После того, как причина анемии определена и степень дефицита определена, лечение обычно включает использование добавок для компенсации дефицита. Если анемия вызвана дефицитом витамина В12, могут проводиться ежемесячные инъекции В12 и рекомендуются изменения в рационе питания для восстановления надлежащего уровня витамина. Добавка B12 может также может вдыхаться или вводиться перорально.

Люди, чья анемия вызвана дефицитом фолата, могут подвергаться кратковременным инъекциям добавок фолиевой кислоты до тех пор, пока состояние не будет исправлено.

Добавка также может вводиться перорально в течение короткого периода времени.

Для людей, у кого есть дефицит фолиевой кислоты вызванный неправильным всасыванием фолиевой кислоты в кишечнике, может потребоваться пожизненное применение добавок.

Осложнения, связанные с мегалобластной анемией, могут включать развитие заболеваний желчного пузыря, полипов желудка и рака желудка. Если дефицит не лечить, лица с мегалобластной анемией подвергаются повышенному риску развития неврологических проблем. Дополнительные осложнения могут включать бесплодие, застойную сердечную недостаточность и постоянное изменение цвета кожи.

Большие эритроциты, гиперсегментация нейтрофилов при мегалобластной анемии

Мегалобластная анемия представляет собой заболевание крови, которое является результатом дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Эти элементы необходимы для нормального функционирования нервной системы, в случае мегалобластной анемии, помимо типичных симптомов анемии, появляются нарушения со стороны этой системы.

Мегалобластная анемия является заболеванием крови при котором происходит уменьшение ниже нормального количества красных кровяных телец в связи с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Формой мегалобластной анемии является пернициозная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера.

Дефицит витамина В12 может быть вызван следующими причинами:

  • неправильное питание с низким содержанием этого витамина или его отсутствием
  • отсутствие или блокирование функции внутреннего фактора — фактора Кастла — фермент, переводящий неактивную форму витамина B12 (поступающую с пищей) в активную (усвояемую), представляет собой одноцепочечный гликопротеин, состоящий из 340 аминокислотных остатков, с молекулярным весом около 44 кДа. Дефицит фактора Кастла может быть результатом атрофического гастрита, резекции желудка или наличия антител к факьтору Кастла.
  • мальабсорбция витамина B12 в кишечнике (воспаление, рак, амилоидоз, хроническая диарея)
  • аномалии анатомии кишечника, которые способствуют росту бактерий, которые используют витамин B12 (кишечные дивертикулит)
  • дифилоботриоз — паразитарное заболевание, вызываемое паразитирующим ленточным червем Diphyllobothrium latum.
  • недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
  • использование некоторых лекарств (неомицин)
  • редкие генетические дефекты

В отличие от этого, дефицит фолиевой кислоты может возникнуть в результате:

  • неправильное питание, с низким содержанием фолиевой кислоты
  • повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, период лактации, значительная стимуляция эритропоэза — процесс размножения красных кровяных телец)
  • мальабсорбции в кишечнике (хроническая диарея, воспаление, свищи)
  • метаболизм фолиевой кислоты (лекарствами, при алкоголизме, дефиците витамина С)

В случае анемии, вызванной дефицитом витамина B12, в дополнение к общим симптомам анемии, появляются:

  • неврологические нарушения — онемение кончиков пальцев и нарушение вибрационной чувствительности, парестезии, спастичность (напряжение мышц)
  • изменения личности, поведения, характера
  • вялость
  • параноидальные реакции

В свою очередь, дефицит фолиевой кислоты в дополнение к общим симптомам анемии характеризуется раздражительностью или депрессией.

Для мегалобластной анемии характерны раннее поседения волос, которые становятся тонкими и теряют свой ​​блеск, а также воспаление слизистой оболочки языка (темные или бледные полосы, сглаженность сосочков), изменения в углах рта, отсутствие аппетита.

При подозрении на мегалобластную анемию необходимо обследование:

  • Клинический анализ крови
  • Цитоморфологическое исследование биоптата костного мозга
  • Тест Шеллинга — исследование поглощения витамина B12 из желудочно-кишечного тракта. При этом на анализ берется моча пациента. Если всасывание витамина и фолиевой кислоты нормальное, то лишнее количество обнаруживается в моче больного, если же имеют место нарушения проникновения, то в анализе мочи В12 не обнаруживается. На втором этапе при анализе добавляют распознаватель белкового соединения. Если второй этап показывает отсутствие индикаторов в моче, то диагноз рассматривается как верный. В ином случае в отдельных случаях возникает необходимость в дополнительных анализах, например, пункции костного мозга.

Лечение мегалобластной анемии зависит от ее причины. При дефиците витамина B12 используется внутримышечное введение витамина (путем инъекции). Дефицит фолиевой кислоты лечится с помощью пероральных препаратов.

Для профилактики этого вида анемий необходимо соблюдение рациональной диеты, содержащей в адекватных количествах все необходимые компоненты. Вегетарианцы должны включать в свой рацион витаминные добавки. Также раз в году необходимо сдавать клинический анализ крови.

Данная разновидность анемии иначе называется B12-фолиеводефицитной анемией.

Болезнь возникает из-за того, что нарушается созревание эритроцитов как результат нарушенного синтеза в РНК и ДНК.

При этом в костном мозге образуется достаточно большое количество предшественников красных кровяных телец, которые носят название мегалобласты.

Частота именно такого типа анемии составляет девять – десять процентов всех случаев, связанных с развитием и появлением анемии. Болезнь может поражать людей любого возраста, но наиболее уязвимыми становятся пожилые. Данное состояние поддается лечению и при его обнаружении оно должно начинаться как можно скорее.

Причиной появления такой разновидности болезни принято считать дефицит в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты (иначе говоря, витамина B12 и B9). Мегалобластная анемия развивается при недостатке данных двух элементов, который также не возникает просто так. Существуют некоторые факторы, которые приводят к дефициту этих двух витаминов в организме.

Все имеющиеся проявления мегалобластной анемии делятся на четыре группы, каждая из которых отражает нарушения определенной группы органов в человеческом организме. Это:

  1. Повреждения со стороны ЖКТ. Слизистая желудка атрофируется, то же самое касается слизистой верхней части кишечника. При этом пациент может страдать от постоянной тошноты и рвоты, у него нарушается стул, снижается аппетит. Пациент испытывает полное отвращение к мясной пище, а также ощущается боль и пощипывание на кончике языка;
  2. Симптоматика фуникулярного миелоза. Пациент чувствует вялость в нижних конечностях, ему тяжело передвигаться, иногда может даже наступить паралич или парез. Конечности могут неметь, походка становится неустойчивой и неуверенной. Постоянно болит голова, чувствуется покалывание и жжение кожи;
  3. Расстройства психо-неврологического характера представлены судорогами и галлюцинациями, повышенной раздражительностью и невозможностью выполнять элементарные математические функции;
  4. Наконец, циркуляторно-гипоксический синдром выражен учащенным сердцебиением, появлением одышки даже при небольшой физической активности, болями в сердце, бледной или желтушной кожей, слабостью и сильной утомляемостью.

Заподозрить болезнь доктор может еще на этапе сбора данных о состоянии организма пациента, его жалоб и анамнеза. Кроме того, кожа становится бледной или желтой. При аускультации сердца слышно, что его биение более частое по сравнению с нормой, слышен систолический шум. При пальпации живота можно ощутить увеличение в размерах селезенки, которое носит название спленомегалии.

источник