Меню Рубрики

Что такое третья стадия анемии

Анемия тяжелой степени возникает при нехватке железа, в результате чего снижается уровень гемоглобина, а также может быть вызвана дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Это опасное состояние может привести к серьезным последствиям. Как правило, анемия 3 степени не является основной болезнью. Основаниями возникновения служат различные заболевания, поэтому необходимо выяснить причину и только после этого начинать лечение. Своевременное обращение к врачу и диагностирование недуга поможет предотвратить тяжелые последствия.

Заболевание анемия подразделяется на нескольких видов. Самой распространенной среди населения является железосодержащая анемия, она часто встречается у 40% женского населения.

Выделяют много видов анемий:

  • гемолитическая, которая возникает при распаде эритроцитов;
  • мегалобластные, распространяющиеся при нехватке витамина В12 и фолиевой кислоты;
  • железодефицитные, которые образуется при нехватке железа;
  • дисгемопоэтическая, когда нарушено кровообращение в красном костном мозге.

При дефиците железа красных телец в крови становится меньше, и у человека возникает малокровие. Какие причины могут спровоцировать заболевание и ухудшить состояние человека?

  • сильное кровотечение при травмах;
  • обильная менструация;
  • внутренние излияния крови;
  • злоупотреблением донорством;
  • послеродовые кровотечения;
  • отсутствие в рационе белковой и витаминизированной пищи;
  • хронические заболевания (туберкулез, пиелонефрит, бруцеллез);
  • нарушен процесс образование гемоглобина и эритроцитов.

Тяжелым видом анемии часто страдают вегетарианцы, так как в их рационе отсутствуют продукты животного происхождения.

А также новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании в первые месяцы жизни. Им рекомендуют принимать смеси, в которых содержится железо. А также практикуется ранее введение прикорма в виде гречневой и овсяной каши, зеленых яблок.

По степени тяжести существуют три вида анемии:

  1. Легкая степень, когда гемоглобин выше 90 г/л.
  2. Средняя степень, гемоглобин показывает от 70-90 г/л.
  3. Тяжелая степень анемии, показатели ниже 70 г/л.

Тяжелая анемия считается самой опасной, ее развитие может привести к тяжелым осложнениям. Одними из которых являются разжижение крови и нарушение функции сердечно-сосудистой системы.

Больше всего железодефицитной анемией страдает женское население, так как у них имеется риск кровопотери при ежемесячной менструации, во время беременности и после родовой деятельности.

Симптомы анемии могут возникать у детей и мужчин при неполучении достаточных белков и витаминов с пищей.

Во время беременности имеется риск возникновения анемии легкой и средней степени. Поэтому нужно принимать меры, чтобы восстановить нормальный показатель гемоглобина в крови. При нехватке витамина В12 или фолиевой кислоты, требуется их введение в организм. Отсутствие лечения может привести к анемии тяжелой степени, что создаст неблагоприятные условия при рождении будущего ребенка.

Последствия могут быть непредсказуемыми: рождение недоношенного ребенка, гестоз и другие патологические процессы. Ребенок впоследствии также может страдать анемией, что негативно будет сказываться на его здоровье. Поэтому важно беременной женщине проводить профилактические меры против любого вида анемий.

Как и при всех видах анемий, в данном случае у больного появляется слабость, чрезмерная сонливость и упадок сил. В результате чего нарушается работоспособность, может появиться головокружение и мушки перед глазами. При этом кожные покровы становятся сухими и появляется синий оттенок. У некоторых людей можно заметить отдышку, учащенное сердцебиение и приступы стенокардии.

Если не принять меры по лечению анемии, то возникают дополнительные симптомы:

  • постоянные обмороки без причины;
  • лицо приобретает нездоровый вид;
  • сильная одышка;
  • выпадение волос;
  • ломкость ногтей;
  • нарушение работы внутренних органов;
  • глоссит;
  • недержание мочи.

При данном недуге поражается каждая клетка из-за нехватки необходимых питательных веществ. Поэтому могут возникнуть серьезные последствия для человека.

  • угнетение иммунной системы;
  • разрушаются эпителиальные ткани, в результате, возле уголков губ появляются «заеды», нарушается пищеварение, и обостряются аллергические реакции, дерматит или экзема;
  • нарушается работа нервной системы, человек становится раздражительным;
  • увеличивается печень;
  • возникает отечность на нижних конечностях;
  • развивается сердечная недостаточность из-за недостатка кислорода.

Заболевание диагностируется путем сдачи лабораторных анализов. При сдаче крови исследуют уровень гемоглобина, лейкоцитов и эритроцитов. При сниженном гемоглобине проводят и другие исследования, чтобы выяснить настоящую причину заболевания. К ним относятся: компьютерная томография, колоноскопия, гастроскопия.

Любой вид тяжелой анемии лечится введением недостающих организму веществ. К примеру, при пернициозной анемии необходимо введение витамина В12. Основной задачей при тяжелой анемии является поднятие гемоглобина до нормальных показателей. Это делается в стационаре при наблюдении докторов. Когда медикаментозная терапия не улучшает состояние больного, то необходимо переливание эритроцитарной массы. При достижении нормального уровня гемоглобина и эритроцитов, назначают поддерживающие медицинские препараты.

Назначение лекарства, зависит от:

  • причины возникновения;
  • степени тяжести заболевания.

Поэтому лечение направлено на устранение симптомов основного заболевания. Как правило, в таких случаях поднять уровень гемоглобина можно за короткий срок.

Чтобы повысить гемоглобин, необходимо проведение комплексного лечения. В первую очередь оно заключается в правильном питании. В рационе больного должны присутствовать железосодержащие продукты.

  • говядина;
  • печень и другие субпродукты;
  • овощи и фрукты: свекла, гранаты.
  • молоко и изделия из него.

Недостаток фолиевой кислоты компенсируется яйцами, зелеными овощами и фруктами.

Также назначаются мультивитаминные комплексы, в них должны содержаться препараты железа и фолиевой кислоты, витамины группы В и Е, аскорбиновая кислота.

Основное лечение заключается в приеме железосодержащих препаратов, помогают компенсировать недостаток железа.

Выделяют две группы препаратов:

  1. Двухвалентные (Ферретаб, Ферроплекс, Сорбифер дурулес).
  2. Трехвалентные (Фенюльс, Феррум Лек).

Дозировку врач определяет самостоятельно, исходя из картины заболевания. Однако препараты, содержащие железо, имеют побочные эффекты. У больных может появиться неприятный вкус во рту, тошнота, рвота. Поэтому их рекомендуется принимать в строгой дозировке, которую назначил врач. При действии побочных эффектов, врач назначает другие средства или уменьшает дозу.

При тяжелой степени анемии грудничкам назначают Эпрекс, Эпокрин, а также человеческий эритропоэтин. Кроме лекарственных препаратов, необходим положительный настрой, длительные прогулки на свежем воздухе. Эффект наступает через неделю.

В качестве дополнительного лечения используют народные методы:

  • При тяжелой степени анемии рекомендуется пить настои из черной смородины и шиповника.
  • Подойдут и отвары из полевого хвоща, череды, одуванчика.
  • Хорошо поднимает гемоглобин в крови свежий гранатовый сок, только его рекомендуется разводить с водой.
  • Ежедневно надо употреблять вареную свеклу, орехи, гранаты, мясо говядины.

Эффективным средством считается настойка из золотого уса и чеснока. Средство настаивают в течение трех недель в темном месте, затем принимают по 20 капель на полстакана молока в день. Но прежде чем использовать этот рецепт необходимо проконсультироваться с лечащим врачом, так как он имеет противопоказания.

Чтобы предотвратить третий вид анемии необходимо следить за здоровьем. При постоянной слабости, недомогании и утрате работоспособности следует обращаться к врачу. Также рекомендуется сбалансировано питаться, в рационе ежедневно должно присутствовать мясо, печень, овощи и фрукты, орехи, молочные изделия.

В этом случае препараты железа назначают в виде капель. При грудном вскармливании их назначают кормящим женщинам, ребенок получает необходимое количество железа через молоко.

источник

Последней, наиболее серьезной формой протекания анемии принято считать анемию тяжелой стадии. Чем представлено данное заболевание, как его распознать и самое главное, как не допустить его развития?

Код МКБ остается в данном случае идентичным коду железодефицитной анемии, поскольку речь идет об одном и том же заболевании, но разных степенях его тяжести. При этом тяжелой формой принято считать состояние, при котором гемоглобиновая отметка опускается ниже 70 граммов на литр крови. Тяжелая форма анемии опасна и при ее выявлении нужно срочно принимать экстренные меры. Под анемией 3 степени подразумевается в некоторых случаях угрожающее жизни состояние.

Как человек может самостоятельно распознать у себя столь грозное состояние здоровья? Как и в случаях со всеми формами анемий, в том случае человека беспокоит излишняя слабость и сонливость, с которой невозможно бороться и которая не проходит после полноценного отдыха. Также выпадают волосы, ногти становятся тонкими и ломкими, цвет лица сменяется на крайне нездоровый. Человек даже при небольшой физической нагрузке сталкивается с сильной одышкой. Если вовремя не начинать терапию, может нарушаться функционирование внутренних органов и возникать недержание мочи. Кроме того, при отсутствии терапии возможен летальный исход.

Анемия последней степени также опасна тем, что она может повлечь за собой такие грозные последствия как:

  1. Отеки ног;
  2. Угнетение иммунной системы человека;
  3. Увеличение в размерах печени;
  4. Нарушение должного функционирования нервной системы;
  5. Обострение аллергических реакций в виде дерматита и экземы;
  6. Разрушение эпителиальной ткани;
  7. Появление сердечной недостаточности ввиду кислородного голодания.

Анемия тяжелой степени по МКБ-10 у детей является очень опасным заболеванием для нормальной жизнедеятельности. При такой степени анемии необходимо в качестве лечения использовать парентеральные препараты железа. Но иногда может потребоваться хирургическое вмешательство в виде:

  • Пересадки костного мозга, если имеет место быть анемия апластическая;
  • Переливания крови, если была подтверждена ранняя анемия новорожденного;
  • Полной или частичной резекции селезенки, что необходимо при гемолитических анемиях.

    Лечение ребенка с данной стадией анемии должно осуществляться исключительно в условиях стационара под тщательным врачебным наблюдением. Это важно для того, чтобы при возникновении каких-либо опасных последствий доктора могли срочно принять меры. Если таким заболеванием страдает ребенок в возрасте до года, будут назначены внутривенные препараты.

    Железодефицитная анемия тяжелой степени – это состояние, которое на самом деле легче предупредить, чем подвергать терапии. В общем и целом методы лечения такой стадии анемии будут такими же, как и для детей. Важно вовремя лечь в стационар и пройти там обследование, которое позволит выяснить, что именно стало причиной, вызвавшей анемию тяжелой степени. Для определения причины используются разнообразные методы диагностики.

    Тогда, когда нужно восстановить пациенту требуемый объем крови и поднять уровень гемоглобина до нужной отметки, потребуется переливание крови. Некоторых случаях с анемиями неопределенной этиологии эффективными могут стать мужские половые гормоны, витамин В6, печеночные экстракты и производные надпочечниковых кортикостероидов. Если переливание крови даст ожидаемые результаты, поддерживать должный уровень гемоглобина нужно будет при помощи сбалансированного питания и железосодержащих препаратов.

    Если тяжелая анемия возникла у беременной женщины, это грозит невынашиванием плода, преждевременными родами или выкидышем. Именно поэтому беременные женщины должны особенно тщательно следить за собственным показателем гемоглобина на протяжении всей беременности.

    Важно учитывать, что анемия тяжелой степени поддается лечению по-разному исходя из ее разновидности и причины, вызвавшей ее. Чаще всего анемия провоцируется железодефицитом организма, а именно это девяносто процентов всех случаев. Второе место занимают анемические состояния, которые вызваны разного рода хроническими процессами в организме. Третье место, что встречается максимально редко, по распространенности занимают больные, анемия которых спровоцирована недостатком цианокобаламина или фолиевой кислоты.

    Народная медицина в лечении тяжелой степени анемии может являться помощью, но она ни в коем случае не должна заменять лечение основное. Первый шаг, однако, кроме народной медицины, в качестве дополнения к основному лечению будет представлен изменением пищевого поведения в сторону более сбалансированного. Необходимо принимать пищу, которая содержит витамины и минералы, витамин B12 и конечно же, железо. Эффективной среди рецептов народной медицины признана настойка золотого уса в комбинации с чесноком, которая на протяжении трех недель настаивается на спирте. Необходимо принимать по двадцать капель в сутки, которые разведены в половине стакана молока.

    Еще одна настойка готовится из рябины. Нужно взять стакан рябины, измельчить ягоду и добавить в нее три сантиметра золотого уса. Смесь заливается двумя стаканами кипятка и настаивается на протяжении часа. Настой нужно выпить в течение суток.

    Если анемия тяжелой степени стала хронической в силу наличия в организме определенных проблем с внутренними органами, стоит вести речь о том, что корректировке подлежит уже не анемия, а иные проблемы. Необходима дифференциальная диагностика для их обнаружения и точной постановки диагноза, что позволит принять решение о начале максимально эффективной терапии.

    источник

    Анемия – это состояние организма человека, характеризующееся пониженной концентрацией гемоглобина в единице объема крови, и, как правило, коррелирующее с одновременным снижением количества эритроцитов. Состояние анемии вторично и является симптомом различных заболеваний. Многочисленные болезни, от заболеваний инфекционной и паразитарной этиологии и до предраковых состояний и наличия опухолей сопровождаются анемией. Однако и анемия как состояние, вызывая нарушения в газообмене организма, вызывает хроническую усталость, повышенную сонливость, головокружения, упадок сил, повышает раздражительность. В тяжелых случаях анемия может приводить к шоковым состояниям, выраженной гипотонии, коронарной, легочной недостаточности, геморрагическому шоку. При обнаружении анемии лечение направлено на устранение сопутствующих симптомов и на терапию основного заболевания, вызвавшего состояние анемии.

    Анемия считается одним из самых распространенных патологических состояний среди населения планеты. Среди разновидностей анемий выделяют несколько основных состояний, классифицируя их по причинам возникновения анемии:

    • железодефицитная анемия;
    • гемолитическая анемия;
    • апластическая анемия;
    • сидеробластная разновидность анемии;
    • B12-дефицитная, возникающая вследствие недостаточности витамина B12;
    • постгеморрагическая анемия;
    • серповидноклеточная анемия и другие формы.

    Примерно каждый четвертый человек на планете, в соответствии с исследованиями специалистов, страдает от железодефицитной формы анемии вследствие снижения концентрации железа. Опасность этого состояния – в стертой клинической картине железодефицитной анемии. Симптомы становятся выраженными, когда уровень железа и, соответственно, гемоглобина, снижается до критической отметки.

    К группам риска развития анемии среди взрослых относятся следующие категории населения:

    • последователи вегетарианских принципов питания;
    • люди, страдающие от кровопотери вследствие физиологических причин (обильные менструации у женщин), заболеваний (внутренние кровотечения, выраженные стадии геморроя и т. п.), а также доноры, сдающие кровь и плазму на регулярной основе;
    • беременные и кормящие женщины;
    • профессиональные спортсмены;
    • пациенты с хроническими или острыми формами некоторых заболеваний;
    • категории населения, испытывающие недостаток в питании или ограниченный рацион питания.

    Самая распространенная железодефицитная форма анемии является следствием недостатка железа, что, в свою очередь, может быть спровоцировано одним из следующих факторов:

    • недостаточностью поступления железа с пищей;
    • повышенной потребностью в железе в виду ситуативных или индивидуальных особенностей (патологий развития, дисфункций, заболеваний, физиологических состояний беременности, лактации, профессиональной деятельности и т. д.);
    • усиленной потерей железа.

    Легкие формы анемии, как правило, поддаются излечению при помощи коррекции рациона питания, назначения витаминно-минеральных комплексов, железосодержащих препаратов. Средняя и тяжелая форма анемии требует вмешательства специалиста и курса соответствующей терапии.

    Диагностическим критерием анемии у мужчин является снижение концентрации гемоглобина в крови до уровня ниже 130 г/л. Статистически анемия у мужчин диагностируется реже, чем у представителей женского пола в связи с особенностями физиологии: отсутствия менструаций, приводящих к ежемесячной потере крови, гестации, лактации, нередко сопровождающихся дефицитами необходимых микроэлементов.
    Однако анемия среди мужской части населения также диагностируется нередко, и, как правило, является следствием наличия хронического заболевания и нарушений в работе различных систем организма.
    Так, к хронической железодефицитной анемии у мужчин чаще всего приводят скрытые желудочно-кишечные кровотечения при эрозиях кишечника, язвенной болезни, геморрое. В этиологии анемий у мужчин могут быть также паразитарные заболевания, доброкачественные и злокачественные новообразования. Разнообразие факторов, вызывающих анемию, требует диагностики причины возникновения состояния и соответствующей терапии.

    Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к возникновению анемии.
    При ежемесячных менструальных кровотечениях женский организм теряет эритроциты. Средний объем ежемесячной кровопотери составляет 40-50 мл крови, однако при обильных менструациях количество выделений может доходить до 100 и более мл за период в 5-7 дней. Несколько месяцев подобной регулярной кровопотери способно привести к развитию анемии.
    Еще одна форма скрытой анемии, распространенная среди женского населения с высокой частотой (20% женщин), спровоцирована снижением концентрации ферритина, белка, выполняющего функцию накопления железа в крови и высвобождающим его, когда уровень гемоглобина снижается.

    Читайте также:  Аутоиммунная гемолитическая анемия этиология патогенез

    Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из материнского кровотока вещества, необходимые для развития, в том числе железо, витамин В12, фолиевую кислоту, необходимых для синтеза гемоглобина. При недостаточном поступлении витаминов и минералов с пищей, нарушениях ее обработки, хронических заболеваниях (гепатиты, пиелонефриты), выраженном токсикозе первого триместра, а также при многоплодной беременности у будущей матери развивается анемия.
    К физиологической анемии беременных относят гидремию, «разжижение» крови: во второй половине гестационного периода объем жидкой части крови возрастает, что приводит к естественному снижению концентрации эритроцитов и транспортируемого ими железа. Данное состояние нормально и не является признаком патологический анемии, если уровень гемоглобина не опускается ниже показателя в 110 г/л или восстанавливается самостоятельно в сжатые сроки, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.
    Тяжелая анемия беременных угрожает невынашиванием плода, преждевременными родами, токсикозом третьего триместра (гестозом, преэклампсией), осложнениями процесса родоразрешения, а также анемией у новорожденного.
    К симптомам анемии у беременных относят общую клиническую картину анемии (усталость, сонливость, раздражительность, тошнота, головокружения, сухость кожи, ломкость волос), а также извращения обоняния и вкуса (желание есть мел, штукатурку, глину, необработанное мясо, нюхать вещества с резким запахом среди бытовой химии, строительных материалов и т. п.).
    Незначительная анемия беременных и кормящих восстанавливается после родов и окончания периода лактации. Однако при малом промежутке между повторными родами процесс восстановления организма не успевает завершиться, что приводит к усилению признаков анемии, особенно выраженных при промежутке между родами менее 2-х лет. Оптимальный срок восстановления женского организма составляет 3-4 года.

    Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на достаточно выраженном этапе заболевания. Развитие анемии связано с кровопотерей в процессе родоразрешения и лактацией на фоне гипоаллергенной диеты кормящих. Сама по себе выработка грудного молока не способствует развитию анемии, однако при исключении из рациона питания некоторых важных групп продуктов, например, бобовых (из-за риска повышенного газообразования у ребенка), молочных и мясных продуктов (из-за аллергических реакций у грудного ребенка) вероятность развития анемии значительно возрастает.
    Причиной поздней диагностики послеродовых анемий считается смещение фокуса внимания с состояния матери на ребенка прежде всего у самой молодой матери. Особенности здоровья малыша волнуют ее больше своего самочувствия, а симптомокомплекс анемии – головокружения, усталость, сонливость, снижение концентрации внимания, бледность кожных покровов – чаще всего воспринимаются как следствие переутомления, связанного с уходом за новорожденным.
    Еще одна причина распространенности железодефицитной анемии кормящих связана с неверным мнением о влиянии препаратов железа, проникающих в грудное молоко, на работу желудочно-кишечного тракта младенца. Это мнение не подтверждается специалистами, и, при диагностике железодефицитной анемии назначенные специалистом медикаменты и витаминно-минеральные комплексы обязательны к приему.

    Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная перестройка, последствия периода менструаций, гестации, родов, различные дисфункциональные состояния и хирургические вмешательства становятся причиной хронической анемии, усиливающейся на фоне климактерических изменений организма.
    Провокативную роль играет и ограничение в питании, несбалансированные диеты, к которым прибегают женщины, стремящиеся снизить скорость набора веса, обусловленную колебаниями гормонального баланса в предклимактерический период и непосредственно во время климакса.
    К возрасту наступления климакса отмечается также снижение запасов ферритина в организме, что является дополнительным фактором развития анемии.
    Колебания самочувствия, усталость, раздражительность, головокружения нередко воспринимаются как симптомы наступившего климакса, что приводит к поздней диагностике анемии.

    По исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 82% детей страдают от анемии различной степени выраженности. Низкий уровень гемоглобина и железодефицитные состояния различной этиологии приводят к нарушениям умственного и физического развития ребенка. К основным причинам возникновения анемии в детском возраста относят:

    • отсутствие полноценного, сбалансированного питания;
    • нарушения всасываемости железа в желудочно-кишечном тракте;
    • дисфункции регуляции витаминного обмена;
    • паразитарные болезни;
    • дисбактериоз, гастрит, гастродуоденит и иные заболевания ЖКТ;
    • гормональные дисбалансы;
    • экологические факторы: отравление тяжелыми металлами, загазованность воздуха, загрязнение воды, пищевых продуктов и т. п.

    Потребность в железе различается у детей в зависимости от возраста, а по достижении периода пубертата коррелирует с половой принадлежностью. Терапия дефицитных анемий у детей при помощи сбалансированной диеты не всегда эффективна, поэтому специалисты предпочитают регуляцию при помощи медикаментов, гарантирующих поступление необходимой дозы микроэлементов в организм ребенка.

    Новорожденный ребенок появляется на свет с определенным запасом железа, полученным из организма матери в период внутриутробного развития. Сочетание несовершенства собственного кроветворения и быстрого физического роста приводят к физиологическому снижению уровня гемоглобина в крови у здоровых детей, родившихся в положенный срок, к 4-5 месяцу жизни, у недоношенных – к возрасту в 3 месяца.
    Искусственное и смешанное вскармливание считаются факторами риска, повышающими вероятность развития анемии. Особенно стремительно развивается гемоглобиновая недостаточность при замене грудного молока и/или искусственных смесей коровьим, козьим молоком, кашами и прочими продуктами в период до 9-12 месяцев.
    К симптомам анемии детей до года относят:

    • бледность кожи, так как кожные покровы еще очень тонкие, наблюдается повышенная «прозрачность», «синюшность» кожи;
    • беспокойство, беспричинный плач;
    • нарушения сна;
    • снижение аппетита;
    • выпадение волос вне физиологических рамок смены волосяного покрова;
    • частые срыгивания;
    • низкая прибавка массы тела;
    • отставание сначала в физическом, потом и в психоэмоциональном развитии, снижение интереса, невыраженность комплекса оживления и т. п.

    Особенность детей этого возраста – способность к высокому (до 70%) усвоению железа из пищи, поэтому не во всех случаях анемии педиатры видят необходимость в назначении препаратов, ограничиваясь коррекцией рациона ребенка, переводом на полное грудное вскармливание, подбором соответствующей потребностям смеси-заменителя. При выраженной степени анемии назначаются препараты железа в возрастной дозировке, например, Феррум Лек или Мальтофер в виде сиропа капель.
    При диагностировании выраженной степени анемии причины могут быть не в рационе питания, а в болезнях, патологиях и дисфункциях организма ребенка. Анемия может быть вызвана и наследственными заболеваниями, некоторые наследственные нарушения развития и заболевания характеризуются снижением концентрации железа, зритроцитопенией, недостаточностью системы кроветворения и т. п. При стойких низких показателях уровня гемоглобина необходимо обязательное обследование детей и коррекция первичного заболевания.

    Проведенное в 2010 году масштабное исследование выявило высокую частоту наличия железодефицитного типа анемии у дошкольников: каждый второй ребенок страдает от недостатка гемоглобина из-за пониженного уровня железа. В этиологии этого явления могут находиться различные факторы, однако наиболее распространенный – последствия нескорректированной анемии первого года жизни.
    Второй фактор, провоцирующий анемию у дошкольников, часто сочетается с первым. Недостаточно сбалансированный рацион питания, нехватка белка (мясных продуктов) и витаминов (овощей) нередко объясняется нежеланием ребенка есть мясо и овощи, отдавая предпочтение полуфабрикатам и сладостям. Это исключительно вопрос воспитания и внимания родителей к здоровому рациону без предоставления альтернативных продуктов с раннего возраста, что также требует перевода членов семьи на рационально составленную диету.
    В случае, когда питание соответствует возрастным нормам, а ребенок проявляет признаки анемии (бледность, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, сниженный аппетит, повышенная ломкость ногтевых пластин и т. п.), необходимо обследование у специалиста. Несмотря на то, что у 9 из 10 дошкольников с диагностированной анемией она обусловлена дефицитом железа, в 10% анемий причина находится в заболеваниях и патологиях (целиакия, лейкемия и т. д.).

    Нормы содержания гемоглобина в крови у детей 7-11 лет – 130 г/л. Проявления анемии в этом возрастном периоде нарастают постепенно. К признакам развивающегося малокровия относят, помимо симптомов анемии у дошкольников, снижение концентрации внимания, частые острые респираторно-вирусные и бактериальные заболевания, повышенную утомляемость, что может сказываться на результатах учебной деятельности.
    Немаловажный фактор развития анемии у детей, посещающих общеобразовательные учреждения, – отсутствие возможности контроля за рационом питания. В данном возрастном периоде еще сохраняется достаточный уровень усвоения железа из поступающей в организм пищи (до 10%, снижаясь к возрасту взрослого до 3%), поэтому профилактикой и коррекцией железодефицитного типа анемии служит правильно организованный прием пищи с богатыми витаминами и микроэлементами блюдами в его основе.
    Гиподинамия, ограниченность пребывания на свежем воздухе, предпочтение играм в доме, особенно с планшетами, смартфонами и т. п., диктующими длительное пребывание в статичном положении, также провоцируют анемию.

    Подростковый период опасен развитием анемии прежде всего у девушек с началом менструаций, характеризующихся периодическим уменьшением гемоглобина с потерей крови. Второй фактор, провоцирующий начало анемичности у девочек-подростков, связан с концентрацией на собственной внешности, стремлению к соблюдению различных диет и уменьшению ежедневного рациона питания, исключения необходимых для здоровья продуктов.
    Быстрые темпы роста, интенсивные занятия спортом, неправильное питание и анемии предыдущего периода также влияют на подростков обоего пола. К симптомам анемии подросткового периода относят голубой оттенок склеры глаз, изменение формы ногтей (чашеобразная форма ногтевой пластины), дисфункции пищеварительной системы, нарушения вкуса, обоняния.
    Выраженные формы заболевания в подростковом периоде требуют терапии медикаментами. Изменение формулы крови отмечается, как правило, не ранее 10-12 дня после начала курса лечения, признаки клинического выздоровления при условии соблюдения назначений специалиста наблюдаются через 6-8 недель.

    Анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови. Основное назначение эритроцитов – участие в газообмене, транспорт кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма к клетками и тканям для дальнейшей переработки.
    Эритроцит наполнен гемоглобином, белком, придающим эритроциту и крови красный цвет. В состав гемоглобина входит железо, в связи с чем его нехватка в организме обуславливает высокую частоту железодефицитной разновидности анемии среди всех разновидностей данного состояния.
    Выделяют три основных фактора развития анемии:

    • острая или хроническая кровопотеря;
    • гемолиз, разрушение эритроцитов;
    • снижение продуцирования эритроцитов костным мозгом.

    По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:

    • пищевую, связанную с недостаточностью рациона или общей нехваткой пищи;
    • физическую (травмы, оперативные вмешательства, родоразрешение, обморожения, ожоги и т. п.);
    • генетической этиологии;
    • инфекционную, вторичную анемию при таких заболеваниях, как вирусный гепатит, цирроз, туберкулез печени, гломерулонефрит, болезни желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь ЖКТ, колит, гастрит, болезнь Крона), ревматоидный артрит, системная волчанка, доброкачественные и злокачественные новообразования различной локализации;
    • инфекционную (при вирусных, бактериальных, паразитарных и протозойных заболеваниях);
    • отравления ядовитыми веществами и медикаментами, в том числе при длительном, особенно неконтролируемом курсе терапии (антибиотикотерапия, прием цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, средств антитиреоидного, противоэпилептического действия);
    • воздействие радиоактивных волн.

    Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.

    Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.
    В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.
    Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.

    В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:

    • кровопотеря острого или хронического характера;
    • нарушения системы кроветворения, продуцирования эритроцитов костным мозгом (железодефицитная, ренальная, апластическая анемия, дефицитные анемии при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты);
    • усиленное разрушение эритроцитов до окончания срока функционирования (120 дней) вследствие генетических факторов, аутоиммунных заболеваний.

    Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.
    Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.
    Нормохромная форма, с цветовым показателем в пределах нормы, определяется диапазоном 0,80-1,05.
    Гиперхромной форме, с чрезмерным насыщением гемоглобином, соответствует цветовой показатель выше 1,05.

    Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:

    • микроцитарная, диаметр эритроцитов менее 7 мкм, указывает на высокую вероятность дефицита железа;
    • нормоцитарная разновидность, размер красных кровяных телец от 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз – признак постгеммарогической формы;
    • макроцитарная, с размером эритроцитов более 8,2 и менее 11 мкм, как правило, указывает на дефицит витамина В12 (пернициозная форма) или фолиевой кислоты;
    • мегалоцитоз, мегалоцитарная (мегалобластная) форма, при которой диаметр эритроцитов более 11 мкм, соответствует тяжелым стадиям некоторых форм, нарушениям в формировании красных кровяных телец и т. п.

    Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии. Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови.
    В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:

    • регенераторная, указывающая на нормальную способность костного мозга к восстановлению. Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2%;
    • гипорегенераторная, с концентрацией незрелых эритроцитов ниже 0,5%, что свидетельствует о пониженной способности костного мозга к самостоятельному восстановлению;
    • гиперрегенераторная, показатель ретикулоцитов более 2%;
    • апластическая анемия диагностируется при снижении концентрации незрелых эритроцитов менее 0,2% среди массы всех красных кровяных телец и является признаком резкого подавления способности к регенерации.

    Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.
    Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.
    Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.
    Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.

    К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.
    Нарушения поступления железа:

    • несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;
    • социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.

    Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:

    • заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).

    Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:

    • беременность, период лактации;
    • возраст пубертатных скачков физического роста;
    • хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);
    • заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.

    Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:

    • при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);
    • при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;
    • при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или в родах, внематочная беременность в период изгнания, родовые травмы матки и шейки);
    • кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);
    • кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.
    Читайте также:  Аутоиммунная гемолитическая анемия чем лечится

    Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.
    К симптомам анемического синдрома относят:

    • общее недомогание, хроническую усталость;
    • слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;
    • синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;
    • раздражительность;
    • головные боли;
    • головокружения, иногда обмороки;
    • сонливость и нарушения сна;
    • одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;
    • черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).

    Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

    • извращение вкусовых пристрастий, тяга к поеданию мела, глины, сырого мяса и т. п.;
    • искажения обоняния, желание нюхать краску, бытовую химию, вещества с резким запахом (ацетон, бензин, стиральный порошок и т. п.);
    • ломкость, сухость волосяного покрова, отсутствие блеска;
    • белые пятна на ногтевых пластинах рук;
    • сухая кожа, шелушение;
    • бледность кожных покровов, иногда – голубизна склер;
    • наличие хейлитов (трещин, «заед») в уголках губ.

    На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.

    Диагноз «железодефицитная анемия» основывается на данных внешнего осмотра, оценке результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования пациента.
    При внешнем медицинском осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта, уголков губ, а также оценивают размер селезенки при пальпации.
    Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА показывает снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина относительно возрастных и половых норм, наличие эритроцитов разного размера (пойкилоцитоза), выявляет микроцитоз, присутствие, в тяжелых формах – преобладание красных кровяных телец с диаметром менее 7,2 мкм, гипохромную, слабо выраженную окраску эритроцитов, низкий цветовой показатель.
    Результаты биохимического исследования крови при ЖДА имеют следующие показатели:

    • пониженная относительно границ нормы концентрация ферритина, белка, выполняющего функцию депо железа в организме;
    • низкий уровень сывороточного железа;
    • повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови.

    Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для эффективной коррекции состояния после сбора анамнеза специалист при необходимости назначает инструментальные исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным исследованиям в данном случае относят:

    • фиброгастродуоденоскопию, исследование состояния слизистой пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки;
    • ультразвуковое исследование печени, почек, женских репродуктивных органов;
    • колоноскопию, исследование стенок толстого кишечника;
    • методы компьютерной томографии;
    • рентгенологическое исследование легких.

    В зависимости от стадии и патогенеза ЖДА выбирают терапию при помощи коррекции рациона питания, медикаментозный курс лечения, хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери или комбинацию методов.

    Железо, поступающее в организм с пищей, подразделяют на гемовое, животного происхождения, и негемовое железо растительного происхождения. Гемовая разновидность усваивается значительно лучше и ее недостаток в питании, например, у вегетарианцев, приводит к развитию ЖДА.
    К продуктам, рекомендованным для коррекции дефицита железа, относят следующие:

    • гемовая группа в порядке убывания количества железа: говяжья печень, говяжий язык, крольчатина, индюшатина, гусиное мясо, говядина, некоторые сорта рыбы;
    • негемовая группа: сушеные грибы, горох свежий, гречневая крупа, геркулес и овес, свежие грибы, абрикосы, груши, яблоки, сливы, черешня, свекла и т. д.

    Несмотря на кажущееся высоким при изучении состава содержание железа в овощах, фруктах, продуктах растительного происхождения, усвояемость железа из них незначительна, 1-3% от общего объема, особенно сравнении с продуктами животного происхождения. Так, при употреблении говядины организм способен усвоить до 12% содержащегося в мясе необходимого элемента.
    При коррекции ЖДА при помощи диеты следует увеличить содержание в рационе блюд, богатых витамином С и белком (мясным) и снизить употребление яиц, поваренной соли, напитков с кофеином и продуктов, богатых кальцием из-за влияния на процесс усвоения пищевого железа.

    При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций.
    Препараты для перорального применения принимают за час до еды или через два часа после из-за особенностей всасывания железа, при этом в качестве жидкости, облегчающей проглатывание, не рекомендуется использовать кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), так как это ухудшает усвоение элемента. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее 4-х часов. Самостоятельное назначение медикаментов может вызвать как побочные последствия от неправильно подобранной формы или дозировки, так и отравление железом.
    Дозировку препаратов и форму выпуска определяет специалист, ориентируясь на возраст, стадию заболевания, причины состояния, общую клиническую картину и индивидуальные особенности пациента. Дозы могут быть скорректированы в процессе курса лечения по результатам промежуточных или контрольных анализов крови и/или самочувствия пациента.
    Препараты железа в курсе лечения принимают от 3-4 недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина.
    Среди препаратов-поставщиков железа, принимаемых перорально, выделяют медикаменты с двух- и трехвалентной формой железа. На данный момент, согласно исследованиям, двухвалентное железо считается более предпочтительной формой для приема внутрь из-за более высокой способности усваиваться в организме и щадящего воздействия на желудок.
    Для детей выпускают железосодержащие средства в виде капель и сиропов, что обуславливается как возрастными особенностями приема препаратов, так и более коротким курсом терапии, чем у взрослых, из-за повышенной усваиваемости железа, поступающего с пищей. При возможности приема капсул, драже и таблеток, а также при длительных курсах следует отдавать предпочтение твердым формам лекарственных средств, содержащих железо, так как жидкие при пролонгированном употреблении могут оказывать негативное воздействие на зубную эмаль и вызывать ее потемнение.
    К наиболее популярным таблетированным формам относят следующие медикаменты: Ферроплекс, Сорбифер, Актиферрин, Тотема (двухвалентная форма железа) и Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек с трехвалентным железом.
    Пероральные формы комбинируют с приемом витамина С (аскорбиновой кислоты) в дозировке, назначаемой врачом, для лучшего всасывания.
    Внутримышечные и внутривенные инъекции препаратов железа назначаются в ограниченных ситуациях, таких, как:

    • тяжелая стадия анемии;
    • неэффективность курса приема пероральных форм препаратов;
    • наличие специфических заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых прием пероральных форм может ухудшить состояние пациента (при острых гастритах, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и т. п.);
    • при индивидуальной непереносимости пероральных форм железосодержащих препаратов;
    • в ситуациях необходимости экстренного насыщения организма железом, например, при значительной кровопотере вследствие травмы или перед хирургическим вмешательством.

    Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно может повлечь реакцию непереносимости, ввиду чего подобный курс терапии проводится исключительно под контролем специалиста в стационарных или клинических условиях. К побочным негативным последствиям внутримышечного введения железосодержащих жидкостей относят отложение гемосидерина подкожно в месте инъекции. Темные пятна на кожных покровах в местах введения препаратов могут сохраняться от полутора до 5 лет.
    Железодефицитная анемия хорошо поддается медикаментозной терапии при условии соблюдении назначенной дозы и продолжительности курса лечения. Однако если в этиологии состояния лежат выявлены первичные серьезные заболевания и нарушения, терапия будет носить симптоматический характер и иметь кратковременный эффект.
    Для устранения таких причин, как внутренние кровотечения, при геморрагической форме железодефицитную анемию лечат хирургическими методами. Оперативное вмешательство позволяет устранить основной фактор острого или хронического кровотечения, остановить кровопотерю. При внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта применяют фиброгастродуоденоскопические методы или колоноскопию для выявления области кровотечения и мер по его прекращению, например, отсечения полипа, коагуляции язвы.
    При внутренних кровотечениях органов брюшины и репродуктивных органов у женщин используют лапароскопический метод вмешательства.
    К методам экстренного лечения относят переливание донорской эритроцитарной массы для быстрого восстановления уровня концентрации эритроцитов и гемоглобина на единицу крови.
    Профилактикой железодефицитной формы считается сбалансированный рацион питания и своевременные диагностические и лечебные мероприятия для сохранения здоровья.

    Дефицитарные формы не ограничиваются железодефицитной анемией. Пернициозная анемия – это состояние, возникающее на фоне нарушения всасывания витамина В12, его недостаточного поступления, повышенного расхода, отклонений в синтезе защитного белка или патологий печени, препятствующих накоплению и хранению кобаламина. В птогенезе данной формы отмечают также частую комбинацию с дефицитом фолиевой кислоты.
    Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:

    • недостаточность витамина В12 в пище. В норме печень содержит запасы кобаламина, способные обеспечить потребности организма в нем в течение 2-4 лет. Для пищевого фактора дефицит витамина В12 должен быть выраженным и длительным (голодание, однообразная диета);
    • нарушения синтеза внутреннего фактора Касла или гастромукопротеида, белка, защищающего кобаламин от негативного воздействия кишечной флоры и участвующего в процессе всасывания витамина стенками кишечника. Данное отклонение может наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, резекция желудка, опухолевые образования желудка и кишечника);
    • нарушения функционирования кишечника вследствие выраженного дисбактериоза, паразитозов, глистных инвазий, кишечных инфекционных заболеваний;
    • повышенная потребность организма в кобаламине: период гестации, особенно при многоплодной беременности, этап быстрого роста (младенчество, пубертат), чрезмерные занятия спортом без коррекции питания под потребности организма;
    • снижение депонирующей функции печени вследствие заболеваний, нарушающих структуру ее тканей, например, цирроза.

    В клиническую картину дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты входят анемический, желудочно-кишечный и невралгический синдромы.
    В особенности анемического симптомокомплекса при данном типе дефицитов входят такие специфические симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и повышение артериального давления. Остальные проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость, утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д.
    В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой полости:

    • красный, «глянцевый» язык, нередко с жалобами на ощущение жжения его поверхности;
    • явления афтозного стоматита, изъязвления слизистой поверхности ротовой полости;
    • нарушения аппетита: снижение вплоть до полного отсутствия;
    • чувство тяжести в желудке после приема пищи;
    • снижение массы тела пациента в ближайшем анамнезе;
    • нарушения, затруднения в процессе дефекации, запоры, боль в прямой кишке;
    • гепатомегалия, увеличение печени в размерах.

    Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих проявлений:

    • ощущение слабости в нижних конечностях при выраженной физической нагрузке;
    • онемение, покалывание, «мурашки» на поверхности рук и ног;
    • снижение периферической чувствительности;
    • атрофия мышечной ткани ног;
    • судорожные проявления, мышечные спазмы и т. д.

    Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента, сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости, инструментальные методы обследования.
    При общем анализе крови отмечают следующие изменения:

    • пониженный относительно границ возрастной нормы уровень содержания эритроцитов и гемоглобина;
    • гиперхромию, повышение цветового показателя окраски эритроцитов;
    • макроцитоз эритроцитов, превышение их размеров в диаметре более 8,0 мкм;
    • пойкилоцитоз, наличие эритроцитов разного размера;
    • лейкопению, недостаточную концентрацию лейкоцитов;
    • лимфоцитоз, превышение границ норм уровня лимфоцитов в крови;
    • тромбоцитопению, недостаточное количество тромбоцитов на единицу крови.

    Исследования образцов крови методом биохимии выявляют гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12.
    Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:

    • фиброгастродуоденоскопическое исследование;
    • анализ биопсийного материала;
    • колоноскопия;
    • ирригоскопия;
    • УЗИ печени.

    В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую используют медикаментозную поддержку.
    При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов чаще всего назначается на пожизненной основе.
    После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.

    Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под воздействием внутренних и внешних факторов. Само состояние возникает вследствие гипоплазии костного мозга, снижения способности продуцировать клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты).

    При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:

    • дефект стволовых клеток;
    • подавление процесса гемопоэза (кроветворения);
    • недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
    • иммунные, аутоиммунные реакции;
    • недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.

    К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:

    • наследственные заболевания и генетические патологии;
    • прием некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатитков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
    • отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
    • инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус иммунодефицита человека);
    • аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
    • выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.

    Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.

    Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:

    • тахикардию, учащенное сердцебиение;
    • бледность кожи, слизистых;
    • головные боли;
    • повышенную усталость, сонливость;
    • одышку;
    • отеки нижних конечностей;
    • кровоточивость десен;
    • петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность к легкому образованию синяков;
    • частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
    • эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
    • желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.

    Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.
    При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах. В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
    Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.

    Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:

    • иммунодепрессанты;
    • глюкокортикостероиды;
    • иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
    • антриметаболические препараты;
    • стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.

    При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:

    • трансплантация костного мозга;
    • переливание эритроцитной, тромбоцитной массы;
    • плазмафорез.

    Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.
    При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.

    Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия – подлежит профилактике при помощи сбалансированного питания с увеличением количества железосодержащих продуктов в критические периоды. Важным фактором является также наличие в продуктах питания витамина С, кобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты.
    При нахождении в группе риска развития данной формы анемии (вегетарианство, возрастные периоды роста, беременность, лактация, недоношенность у младенцев, обильные менструальные кровотечения, хронические и острые заболевания) рекомендовано регулярное медицинское обследование, анализ крови на количественные и качественные показатели гемоглобина, эритроцитов и дополнительный прием препаратов в соответствии с назначением специалистов.

    Читайте также:  Атрофический гастрит с пернициозной анемией

    источник

    Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови.

    По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.

    Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:

    • другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
    • острые и хронические воспаления;
    • врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
    • патологии формирования или выживания эритроцитов.

    При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.

    Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:

    1. переносить кислород от легких к тканям;
    2. выводить углекислый газ из организма;
    3. регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).

    Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
    К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:

    • Hb A1 (96−98 %) – главный;
    • Hb A2 (2−3 %) – медленный;
    • Hb F (1−2 %).

    Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.

    Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
    Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.

    Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
    Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.

    Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
    Таблица 1

    Возраст Эритроциты, × 10 12 /л Гемоглобин, г/л Ретикулоциты (молодые эритроциты), %
    Новорожденные 6,0 210,0 20,0
    2 – 4 недели 5,3 170,6 14,0
    1 –3 месяца 4,4 132,6 13,0
    4 – 6 месяцев 4,3 129,2 12,0
    7 – 12 месяцев 4,6 127,5 10,0
    Старше 2 лет 4,2 – 4,7 116 – 135,0 7,0
    Взрослые: 2 – 12,0
    мужчины 4,0 – 5,1 132 – 164,0
    женщины 3,7 – 4,7 115 – 145,0

    Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):

    • для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
    • для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.

    Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:

    • при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
    • при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.

    Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
    Таблица 2

    Повышение концентрации Hb Сниженная концентрация
    • первичные и вторичные эритроцитозы;
    • эритремия;
    • обезвоживание;
    • чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;
    • длительное пребывание на больших высотах;
    • курение
    • все виды анемий, связанных с кровопотерей; с нарушением кровообразования; с повышенным кроверазрушением;
    • гипергидратация – избыточное содержание воды в организме

    При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
    Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.

    Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.

    В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

    • легкая степень анемии;
    • средняя стадия тяжести,
    • тяжелая стадия.

    Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
    Таблица 3

    Группа населения (взрослые) Анемия легкой степени, г/л Анемия средней степени тяжести, г/л Тяжелая стадия анемии, г/л
    Небеременные женщины (15 лет и старше) 110 – 119 80 – 109 Менее 80
    Беременные женщины 100 – 109 70 – 99 Менее 70
    Мужчины (15 лет и старше) 100 – 129 80 – 109 Менее 80

    Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.

    Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.

    В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
    Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)

    Высота (в метрах выше уровня моря) Поправка к измеренному значению гемоглобина (г/л)
    Менее 1000
    1000 -2
    1500 -5
    2000 -8
    2500 -13
    3000 -19
    3500 -27
    4000 -35
    4500 -45

    Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков

    Статус курения (г/л) Поправка к измеренному значению гемоглобина
    Некурильщик
    Курильщик (все виды): -0.3
    ½ – 1 пачка/день -0.3
    1 – 2 пачки/день -0.5
    2 и более пачек/день -0.7

    Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.

    Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.

    Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
    Таблица 6

    Возраст Женщины, % Мужчины, %
    Кровь из пуповины
    1−3 дня
    1 неделя
    2 неделя
    1 месяц
    2 месяца
    3−6 месяцев
    0,5−2 года
    3−6 лет
    7−12 лет
    13−16 лет
    17−19 лет
    20−29 лет
    30−39 лет
    40−49 лет
    50−65 лет
    42−60
    45−67
    42−66
    39−63
    31−55
    28−42
    29−41
    32,5−41
    31−40,5
    32,5−41,5
    33−43,5
    32−43,5
    33−44,5
    33−44
    33−45
    34−46
    42−60
    45−67
    42−66
    39−63
    31−55
    28−42
    29−41
    27,5−41
    31−39,5
    32,5−41,5
    34,5−47,5
    35,5−48,5
    38−49
    38−49
    38−49
    37,5−49,5

    При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.

    Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.

    Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.

    Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
    Таблица 7

    Возраст Женщины, ×1012/л Мужчины, ×1012/л
    Кровь из пуповины
    1−3 дня
    1 неделя
    2 недели
    1 месяц
    2 месяца
    3−6 месяцев
    0,5−2 года
    3−12 лет
    13−16 лет
    17−19 лет
    20−29 лет
    30−39 лет
    40−49 лет
    50−59 лет
    60−65 лет
    Более 65 лет
    3,9−5,5
    4,0−6,6
    3,9−6,3
    3,6−6,2
    3,0−5,4
    2,7−4,9
    3,1−4,5
    3,7−5,2
    3,5−5
    3,5−5
    3,5−5
    3,5−5
    3,5−5
    3,6−5,1
    3,6−5,1
    3,5−5,2
    3,4−5,2
    3,9−5,5
    4,0−6,6
    3,9−6,3
    3,6−6,2
    3,0−5,4
    2,7−4,9
    3,1−4,5
    3,4−5
    3,9−5
    4,1−5,5
    3,9−5,6
    4,2−5,6
    4,2−5,6
    4,0−5,6
    3,9−5,6
    3,9−5,3
    3,1−5,7

    Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:

    1. При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
    2. При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.

    Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.

    Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:

    Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
    Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.

    Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
    К гиперхромным анемиям относят:

    • мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
    • гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
    • хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
    • сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
    • острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.

    Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.

    Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.

    При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.

    Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
    Скрытый дефицит железа – это стадия, предшествующая железодефицитной анемии. Если нет восполнения недостатка железа, рано или поздно наступает анемия.

    При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85 − 114 г/л), значительно реже развивается более выраженное – до 60 − 84 г/л.
    Анемия в этой стадии может проявляться такими клиническими симптомами:

    • слабость, утомляемость;
    • одышка, сердцебиение при нагрузке;
    • головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
    • пульсация в висках, шее;
    • головная боль;
    • возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
    • утяжеляется течение ишемической болезни сердца;
    • бледность кожи и слизистых.

    У части больных с железодефицитной анемией описывается связь с синдромом «беспокойных ног». Он характеризуется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них ощущения дискомфорта, в основном в вечернее и ночное время.
    Появление сердцебиения будет характеризовать переход в стадию выраженного анемического синдрома.

    Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50−85 г/л) возникает в случае острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии.

    Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. После массивного кровотечения собственно анемии (то есть снижения концентрации гемоглобина) не наблюдается: снижение объема циркулирующей крови в течение несколько часов не сопровождается уменьшением количества эритроцитов в плазме. Наоборот, высвобождающиеся из тканевых депо эритроциты приводят к повышению концентрации гемоглобина и эритроцитов. Лишь в последующем, когда восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления жидкости из тканей в кровоток, нарастает анемия.

    Причиной возникновения анемии тяжелой стадии могут быть:

    • травмы;
    • хирургическое вмешательство;
    • кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода;
    • при нарушении гемостаза (защитной реакция организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда);
    • при внематочной беременности;
    • при заболеваниях легких.

    При быстрой потере крови за малый промежуток времени развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс), вызванная опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере наступает кислородное голодание из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

    Пациент ощущает слабость, шум в ушах, тошноту, жажду. Вначале он возбужден, затем наступает упадок сил. Симптомы коллапса:

    • мертвенная бледность кожи;
    • частое, поверхностное дыхание;
    • пульс малого наполнения и напряжения;
    • артериальное давление снижено.

    Лечение направлено на борьбу с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью: остановка кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы крови, кровезаменителей.

    Концентрация Hb 30 – 40 г/л — это анемия в тяжелой стадии, при которой необходимы неотложные лечебные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.

    Для определения стадии анемии Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать следующие методы:

    1. измерение цианметгемоглобина;
    2. система HemoCue®.

    При методе измерения цианметгемоглобина фиксированное количество крови растворяется в реактиве и концентрация гемоглобина определяется через установленный интервал времени с помощью точного, хорошо откалиброванного фотометра. Измерение цианметгемоглобина является стандартным лабораторным методом количественного определения гемоглобина.

    Система HemoCue® основана на методе цианметгемоглобина и показала стабильность и надежность при использовании в полевых условиях.
    При определении концентраций гемоглобина следует также учитывать источник пробы крови. Некоторые исследования свидетельствуют, что значения гемоглобина, измеренные из проб капиллярной крови, выше, чем измеренные из проб венозной крови, что может привести к ложноположительным результатам.

    Основной метод лечения железодефицитной анемии любой стадии – препараты железа:

    1. Сульфат железа двухвалентного – классический препарат. Выпускается депо-форма, характеризующаяся медленным высвобождением лекарственного средства. В некоторых медикаментах содержатся добавки для улучшения всасывания: аскорбиновая кислота, серин, мукопротеоза, фолиевая кислота для применения во время беременности.
    2. Глюконат и фумарат железа двухвалентного обладают лучшей переносимостью, но худшим всасыванием.
    3. Солевые препараты железа (II) рекомендуется принимать натощак и запивать водой или соком. Чай, кофе, какао, кола, молоко ухудшают всасывание железа.
    4. Препараты полимальтозного комплекса гидроокиси железа трехвалентного. Всасывание железа в этом случае не зависит от приема пищи. Лекарства характеризуются хорошей переносимостью.

    Дозировка: 100 – 200 мг элементарного железа в день.

    Внимание! Нельзя прекращать лечение сразу после нормализации уровня гемоглобина. Далее необходимо поддерживающее лечение в половинной дозе в течение трех месяцев до восстановления запасов железа.

    Анемия – это симптом, а не отдельное заболевание. Анемический синдром возникает при ряде болезней. Важно выяснить причину развития дефицита железа в организме.

    источник