Меню Рубрики

Диета при анемии при сахарном диабете

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина. Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия. Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией. В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит?

Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина). Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть

абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его). Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа.

относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани. Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ. Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность. В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина.

Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина. Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга).

Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев.

Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов.

В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму.

Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций.

Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа.

Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:
• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;
• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;
• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом.
• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;
• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.);

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета.

Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография:
1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.
2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

По статистике, анемия при сахарном диабете (СД) диагностируется у четверти пациентов. Диабет поражает все органы и системы, в т. ч. негативно влияет на процесс кроветворения. Основной причиной анемии при СД является почечная недостаточность, нередко сопутствующая диабету. Осложнения легко избежать, если придерживаться рекомендаций, разработанных для диабетиков.

Основной причиной развития любых осложнений СД ― повышенный уровень сахара в крови.

СД характеризуется недостатком гормона инсулина, синтезируемого поджелудочной железой. При сахарном диабете 1 типа возникает абсолютный недостаток этого вещества, т. к. оно может вообще не вырабатываться, или вырабатываться в очень малом количестве. При сахарном диабете 2 типа нехватка инсулина считается недостаточной, т. к. вещество синтезируется, но его количества не достаточно для нормальной работы всех систем. В обоих случаях происходит рост уровня глюкозы в крови. Из-за этого разрушаются кровеносные сосуды.

Поражение кровеносной системы почек приводит к разрушению почечной паренхимы и развитию почечной недостаточности. Парный орган не выполняет свои функции, к которым относится выработка вещества эритропоэтина ― некоего катализатора для костного мозга. При наличии этого вещества костный мозг обеспечивает организм кровяными тельцами. При недостатке эритропоэтина у пациента появляется анемия. Нефропатия считается распространенным явлением среди диабетиков. Ее развитие способно понизить концентрацию эритропоэтина, и как следствие, гемоглобина.

Высокий гемоглобин обеспечивает нормальное питание и снабжение кислородом каждой клетки организма. Низкий гемоглобин свидетельствует о наличии болезней, негативно сказывающихся на процессе кроветворения. Кроме этого, из-за низкого гемоглобина у диабетика развиваются следующие симптомы:

  • хроническая усталость, слабость;
  • гипотермия рук и ног;
  • головная боль, головокружение;
  • одышка;
  • плохой аппетит;
  • сексуальная дисфункция;
  • снижение умственных способностей.

Вернуться к оглавлению

Анемия ― сложное заболевание, и чтобы его достаточно изучить и выявить истинную причину, диабетикам нужно пройти специальное обследование. Пониженный гемоглобин определяется с помощью общего анализа крови, но причины, по которым он понижен, различны. Часто высокий сахар провоцирует болезни почек, приводящих к анемии. Поэтому в рамках диагностики могут потребоваться следующие исследования:

  • Уровень Hba1C. Гликозилированный гемоглобин говорит о наличии, тяжести или предрасположенности к СД, а также указывает уровень риска развития осложнений. Целевой показатель составляет 7%. Диабетику нужно сдавать этот анализ 4 раза в год.
  • Общий анализ мочи. Указывает на сбой в работе парного органа.
  • УЗИ почек. Выявляет наличие органического поражения почечной паренхимы, свойственного СД.
  • Концентрация эритропоэтина. Указывает на природу анемии. Нормальный уровень этого гормона при низком гемоглобине свидетельствует о железодефицитной анемии. Если этого вещества в крови слишком мало, речь идет о серьезном поражении почек. От результатов этого исследования зависит дальнейшее лечение.

Анемия при СД повышает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Повысить гемоглобин при сахарном диабете возможно при выявлении природы анемии. Нередко у диабетиков диагностируют железодефицитную анемию, которая возникает из-за недостатка железа и витаминов в организме. В этом случае пациенту прописывают препараты железа и специальный витаминный комплекс, который обязательно должен содержать витамин В12 и фолиевую кислоту. При поражении почек и недостатке эритропоэтина подобная терапия неэффективна.

Чаще всего у диабетиков развивается анемия из-за понижения уровня эритропоэтина. В этом случае поднять гемоглобин с помощью народных средств, витаминов и железа невозможно. Действенным средством для восстановления состояния пациента считается применение лекарственных препаратов, содержащих гормон эритропоэтин. Благодаря гомонотерапии концентрация этого вещества в крови быстро повышается, процесс кроветворения восстанавливается.

Гормональные препараты назначаются врачом индивидуально после подтверждения дефицита эритропоэтина с помощью анализов. Препарат вводится внутривенно или подкожно трижды в день в течение недели, хотя возможна разработка индивидуального плана терапии в зависимости от особенностей течения сахарного диабета. Своевременная диагностика и применение препаратов эритропоэтина предупреждает поражение сосудов и заболевания мочевыделительной системы.

Если проследить механизм развития анемии при СД, становится очевидным, что рост уровня сахара способен снизить гемоглобин и спровоцировать анемию. Заболевания почек в результате диабета возникают при отсутствии необходимого лечения. Для предупреждения недостаточности почек и анемии пациентам следует придерживаться следующих рекомендаций:

  • обратиться к врачу при подозрении на диабет и начать лечение постановки диагноза;
  • строго придерживаться назначенной диеты и принимать лекарства;
  • самостоятельно контролировать сахар;
  • снижать уровень глюкозы с помощью диеты и медикаментов, предварительно проконсультировавшись с врачом;
  • отказаться от вредных привычек;
  • сбросить лишний вес;
  • вести активный образ жизни.

Для устранения осложнения СД нужно понизить уровень сахара в крови.

Малокровие развивается при СД если пациент пренебрегает назначенным лечением. Былое мнение о том, что диабет является приговором, стало ошибочным. Сахарный диабет является особым образом жизни. Профилактика осложнений постепенно становится привычкой, что предупреждает ряд болезней, сохраняет хорошее самочувствие и продлевает жизнь. Течение болезни и вероятность развития осложнений зависит от пациента и его отношения к своему здоровью.

источник

В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом. Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия.

Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией.

Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит? Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина).

Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его).

Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа. относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

Почему сахарный диабет приводит к поражению почек? При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани.

Читайте также:  Аутоиммунная гемолитическая анемия что такое

Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность.

В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Какое отношение к сахарному диабету имеет анемия? Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина. Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина.

Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга). Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

Какое влияние оказывает анемия на состояние пациентов с сахарным диабетом? По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев. Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций. Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа. Профилактика анемии у больных сахарным диабетом Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови.

Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:

• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;

• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;

• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом;

• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;

• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.).

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета. Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография: 1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.

2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

источник

Сахарный диабет – одна из серьезных патологий эндокринной системы, которая требует постоянного контроля со стороны пациента и доктора. Каждый, кому поставили такой диагноз, согласится, что превалирующая доля врачебных ограничений и рекомендаций касается ежедневного рациона. Фактически это главное лечение, от которого напрямую зависит течение болезни, а также общее состояние больного.

Если у Вас сахарный диабет 2 типа, диета – это то, что важно выучить наизусть, поэтому лучшее ее распечатать, чтобы она всегда находилась перед глазами, и Вы ее строго придерживались. Многие ошибочно полагают, что от нескольких рюмок спиртного или от десятка конфет ничего страшного не случится. Подобные срывы просто сводят на нет все Ваши усилия и могут вызывать критическое состояние, которое требует незамедлительных реанимационных мероприятий, а то и вовсе полного отказа от пищи.

Прежде всего Вы должны вести пищевой дневник (онлайн или на бумаге), записывая все, что потребляется Вами на протяжении дня, и придерживаться других важных моментов питания.

У больных диабетом, которые по незнанию или преднамеренно не соблюдают диету до установки диагноза, в результате большого количества углеводов в рационе клетки теряют чувствительность к инсулину. Как следствие, глюкоза в крови растет и всегда держится на высоких показателях. Диетическое питание для диабетиков состоит в возвращении клеткам нормальной чувствительности к инсулину, а именно способности усваивать сахар.

Ограничение калорийности рациона с сохранением его энергетической ценности для организма.

Прием пищи приблизительно в одно и то же время. Таким образом Вы добьетесь нормального протекания обмена веществ и работы пищеварительной системы.

Энергетическая составляющая рациона обязательно должна соответствовать реальным энерготратам.

Обязательный пяти-шестикратный прием пищи на протяжении дня, с легкими перекусами (прежде всего для инсулинозависимых пациентов).

Примерно одинаковые по калорийности основные приемы пищи. Большинство углеводов должно употребляться в первой половине дня.

Добавление свежих овощей, богатых клетчаткой из разрешенных к каждому блюду для уменьшения скорости всасывания простых сахаров и создания насыщения.

Замена сахара безопасными и разрешенными сахарозаменителями в нормируемых количествах.

Употребление сладкого только в основных приемах пищи, а не в перекусах, в противном случае произойдет сильный скачок глюкозы крови.

Предпочтение десертам, которые содержат растительный жир (орехи, йогурт), так как расщепление жиров способствует замедлению всасывания сахара.

Ограничение сложных углеводов.

Строгое ограничение легкоусвояемых углеводов, вплоть до их полного исключения.

Ограничение потребления животных жиров.

Значительное уменьшение или исключение соли.

Исключение приема пищи после занятий спортом или физической нагрузки.

Исключение переедания, то есть перегрузки пищеварительного тракта.

Резкое ограничение или исключение спиртного (до первой порции на протяжении всего дня). На голодный желудок пить нельзя.

Ежесуточное потребление свободной жидкости – 1,5 л.

Применение диетических способов приготовления.

Некоторые особенности питания диабетиков

Нельзя делать большие перерывы в еде и голодать.

Нельзя пренебрегать завтраком.

Блюда не должны быть слишком холодными или горячими.

Последний прием пищи не позже чем за два часа до сна.

Во время еды сперва съедаются овощи, после чего белковый продукт (творог, мясо).

Если в порции еды есть большое количество углеводов, должны быть и правильные жиры или белки для снижения скорости переваривания первых.

Воду или разрешенные напитки лучше пить до еды, но ни в коем случае не запивать ими пищу.

Нельзя повышать ГИ продуктов, добавляя муку, дополнительно обжаривая их, панируя в кляре и сухарях, сдабривая маслом и отваривая (тыкву, свеклу).

При приготовлении котлет нельзя использовать батон, заменив его овощами, овсяными хлопьями.

При плохой переносимости овощей из них нужно сделать запеченные блюда, разные паштеты и пасты.

Прекращать есть стоит при 80% насыщенности.

ГИ – показатель способности продуктов после их поступления в организм человека вызывать повышение уровня сахара в крови. Особенно важно учитывать при инсулинозависимом и тяжелом течении сахарного диабета.

Свой гликемический индекс имеет каждый продукт. Поэтому чем он будет выше, тем быстрее растет уровень сахара в крови и наоборот.

Градация ГИ разделяет все продукты питания с низким (до 40) средним (41-70) и высоким ГИ (больше 70 ед.). Таблицы с разбивкой продуктов на эти группы или online-калькуляторы расчета ГИ Вы сможете найти на тематических порталах и прибегать к ним в повседневной жизни.

Естественно, все продукты с высоким ГИ нужно исключить из питания, кроме тех, которые оказывают пользу для организма страдающим диабетом. В таком случае снижается общий ГИ рациона в результате ограничения остальных углеводных продуктов.

Обычный рацион должен включать продукты со средним (меньшая часть) и низким (преимущественно) показателем ГИ.

Хлебная единица или ХЕ – еще одна мера, предназначенная для исключения углеводов. Свое название она получила от кусочка «кирпичного» хлеба, который получается при разрезании обычной буханки на куски, а потом напополам: такой 25-граммовый кусочек содержит 1 ХЕ.

Большинство продуктов включают углеводы, при этом они не отличаются по свойствам, составу и калорийности. Поэтому сложно определить суточный объем потребления продуктов, который необходим для инсулинозависимых пациентов – количество потребляемых углеводов обязательно должно отвечать дозе вводимого инсулина.

Такая система подсчета считается международной и позволяет выбирать необходимую дозу инсулина. Показатель ХЕ позволяет выявить углеводную составляющую без взвешивания, а на взгляд и в удобных для восприятия естественных объемах (ложка, стакан, штука, кусок и т.д.). Прикинув, сколько хлебных единиц съедается за один прием и измерив сахар в крови, больной на сахарный диабет 2 группы может ввести необходимую дозу инсулина с коротким действием до еды.

уровень сахара после употребления 1 ХЕ увеличивается на 2,8 ммоль/л;

1 ХЕ включает примерно 15 г усвояемых углеводов;

для усвоения 1 ХЕ требуется 2 единицы инсулина;

дневная норма составляет 18-25 ХЕ, с распределением на шесть приемов пищи (по 3-5 ХЕ – основные приемы пищи; по 1-2 ХЕ – перекусы).

1 ХЕ равна: 30 г черного хлеба, 25 г белого хлеба, 0,5 стакана гречки или овсянки, 2 чернослива, 1 яблоко среднего размера и прочее.

Разрешенные продукты и те, которые можно употреблять редко

Разрешенные продукты при питании при сахарном диабете представляют собой группу, которую можно употреблять в пищу без ограничений.

источник

При диабете очень важно регулярно сдавать анализ крови на анемию, так как она достаточно часто встречается у диабетиков. Малокровие развивается тогда, когда красные клетки крови не могут доставлять тканям организма достаточное количество кислорода. Если вовремя выявить это состояние, справиться с причинами будет намного легче.

Как правило, это происходит при недостаточном количестве красных кровяных телец – эритроцитов. При этом человек становится более склонным к развитию таких осложнений диабета, как повреждение нервов и нарушение зрения. Также может ухудшаться течение болезней почек, сердца и артерий, которые часто сопровождают диабетика.

Пораженные диабетом почки могут быть причиной анемии. В норме этот орган продуцирует эритропоэтин – гормон, стимулирующий выработку эритроцитов костным мозгом. При повреждении почек этого гормона недостаточно, чтобы обеспечить потребность организма в красных клетках крови.

Очень часто люди не замечают проблем с почками, пока они не заходят слишком далеко. Но если в анализе крови обнаруживается анемия, это ранний признак нарушенной работы почек.

Кроме того, при диабете часто встречается воспаление сосудов, что также мешает поступлению в костный мозг сигнала о том, что организм нуждается в большем количестве эритроцитов.

Некоторые лекарственные препараты, используемые при лечении диабета, могут снижать уровень белка гемоглобина, который транспортирует кислород. Среди этих лекарств ингибиторы АПФ, фибраты, метформин и производные тиазолидиндиона.

Анемия может также развиваться, если человек находится на диализе.

  • усталость и слабость
  • одышка
  • головокружение
  • бледность кожных покровов
  • боль в груди
  • холодные конечности
  • сниженная температура тела
  • учащенное сердцебиение.

Клинический анализ крови дает возможность врачу увидеть полную картину вашей крови. Анализ показывает, сколько в крови лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов, а также нормальной ли они формы. Также определяется уровень гемоглобина. В норме он составляет 140-175 г/л для мужчин и 123-153 г/л для женщин. Снижение этой цифры может указывать на анемию.

Следующим шагом будет установление причины. Врач может назначить анализ на дефицит железа, почечную недостаточность, гиповитаминоз, скрытое кровотечение и здоровье костного мозга.

Если анемия вызвана дефицитом железа, назначается диета, богатая железом и препараты железа. Для людей, которые находятся на диализе, лучше всего назначить внутривенное введение железа.

Читайте также:  Атрофический гастрит при железодефицитной анемии

При недостаточности гормона эритропоэтина применяется заместительная терапия синтетическим гормоном. Он вводится 1 раз в неделю или 1 раз в две недели. У большинства людей увеличивается уровень гемоглобина при лечении этим гормоном, но также он повышает риск инфаркта или инсульта, поэтому человек должен быть под пристальным наблюдением врача, когда ему назначается такое лечение. В тяжелых случаях анемия может потребовать переливания крови.

Риск развития анемии можно снизить. Для этого нужно следить за количеством потребляемого с пищей железа. Женщинам необходимо 18 мг в сутки, мужчинам – около 8 мг. Хорошим источником железа являются обогащенные злаки, фасоль и чечевица, устрицы, печень, зеленые овощи (особенно шпинат), тофу, красное мясо, рыба, сухофрукты (чернослив, изюм, курага).

Всасывание железа в кровь происходит лучше, если вместе с железосодержащими продуктами кушать пищу, которая является хорошим источником витамина С (фрукты и овощи). Кофе, чай и кальций уменьшают всасывание железа.

К заболеваниям почек, ответственных за развитие анемии, приводит высокое кровяное давление и повышенный уровень сахара в крови. Поэтому важно принимать лекарства, которые вам прописал врач для лечения этих состояний. Также здорово помочь может правильное питание и физическая активность.

источник

Содержание статьи:

Анемия – заболевание, которое сегодня диагностируют у каждого седьмого жителя нашей страны. При этом многие даже не подозревают у себя наличие этой проблемы, списывая появляющиеся симптомы на обычную усталость от бытовых и рабочих проблем.

Действительно, анемию можно запросто спутать с физической и эмоциональной усталостью, а на деле она чаще всего и сама является симптомом какого-то другого заболевания.

Характеризуется анемия понижением гемоглобина, уменьшением количества эритроцитов, развитием кислородного голодания крови. А одну из главный ролей в развитии малокровия играет неправильное питание, например, частые обеды вредным фаст-фудом и недостаток в употребляемых блюдах витаминов, микро- и макроэлементов.

Существует несколько видов анемии:

  • Дефицитная — возникает при недостатке витаминов, микро- и макроэлементов (чаще всего железа), которые играют важную роль в кроветворении.
  • Гемолитическая — разрушение, склеивание эритроцитов вследствие серьезного отравления химическими веществами (ядами), генетических заболеваний, частых сильных стрессов, воздействия очень низких температур и других факторов.
  • Серповидно-клеточная — мутация эритроцитов, приобретение клетками крови неправильной формы. Этот вид причисляют к наследственным заболеваниям.
  • Гипо- и апластическая — тяжелый вид анемии, связанный с нарушением кроветворения в костном мозгу.
  • Острая и хроническая постгеморрагическая — результат больших кровопотерь (раны, кровотечения).

Железодефицитная анемия (недостаток железа) – самый распространенный вид малокровия в нашем регионе, а диагностировать его поможет общий анализ крови, где будет указан уровень гемоглобина.

Именно железосодержащий белок гемоглобин транспортирует через кровь кислород в органы и ткани в организме человека и животных. Если уровень гемоглобина снижается, происходит неполноценное питание клеток, вследствие чего возникает кислородное голодание.

Существуют общепринятые показатели нормы гемоглобина:

  • Для женщин – от 120 до 140 г/л, для мужчин – от 130 до 160 г/л.
  • Детская норма гемоглобина зависит от возраста ребенка. Например, у новорожденного малыша, которому всего 1-3 дня, гемоглобин в норме составляет от 145 до 225 г/л, в возрасте 3-6 месяцев – от 95 до 135 г/л. Затем с 1 года и до совершеннолетия норма гемоглобина постепенно увеличивается и становится такой, как и у взрослых.
  • Для беременных женщин норма гемоглобина в крови составляет от 110 до 140 г/л, то есть может быть понижена уже с самых ранних сроков, поскольку внутриутробный рост плода — это всегда быстрый расход запасов железа и фолиевой кислоты.

Давайте выясним, почему возникает железодефицитная анемия, и как правильно питаться, чтобы повысить уровень железа в крови.

Самые распространенные причины возникновения анемии:

  1. Значительные кровопотери, которые могут происходить во время операций или травм, обильных менструаций у женщин, а также постоянные кровопотери, возникающие у больных геморроем и пациентов с язвой.
  2. Различные расстройства психики негативно сказываются на состоянии организма в целом, а особенно сильно влияют на иммунитет, что также может послужить толчком к снижению уровня гемоглобина.
  3. Малоподвижный образ жизни или наоборот чрезмерный постоянный труд как умственный, так и физический приводит к быстрому расходу полезных веществе в организме и железодефицитной анемии.
  4. Заболевания почек, желудка, кишечника — еще одна причина возникновения малокровия.
  5. Наличие в организме таких паразитов, как глисты, также провоцирует развитие железодефицитной анемии.
  6. Инфекционные и онкологические заболевания сами по себе являются угрозой жизни и здоровью, а кроме этого служат хорошим подспорьем для развития малокровия. В свою очередь, анемия утяжеляет эти заболевания и способствует их прогрессированию.
  7. Неправильное питание. Из-за употребления продуктов, в которых содержится мало железа или оно плохо усваивается, в организме возникает дефицит железа.

В результате перечисленных и многих других причин начинают появляться симптомы малокровия, схожие с обычной ежедневной усталостью.

Симптомы анемии:

  • Апатия ко всем событиям, происходящим в жизни.
  • Быстрая утомляемость.
  • Постоянное чувство слабости во всем теле.
  • Тошнота, частая головная боль и запоры.
  • Сонливость на протяжении всего дня и головокружение, возникающее без причин.
  • Шум в ушах.
  • Сухость слизистой ротовой полости.
  • Бледная кожа, ломкие волосы и ногти, кариес.
  • Возможно даже длительное наличие субфебрильной температуры – 37-37,5°.

Избавиться от железодефицитной анемии поможет употребление правильных продуктов, богатых железом.

Животного происхождения:

Растительного происхождения:

  • Крупы — гречка, бобовые.
  • Овощи — помидоры, свекла, картофель, зелень, морковь, болгарский перец.
  • Фрукты — гранат, груша, смородина, яблоко, сливы, абрикосы, айва, хурма.
  • Ягоды — смородина, черника, земляника, клубника.
  • Грибы.
  • Сливовый сок.
  • Чай с медом и лимоном.
  • Виноградно-яблочный сок.
  • Томатный сок.
  • Морковный сок.
  • Свекольный сок.

Содержание железа в продуктах (на 100 г):

  • 72 мг – Фасоль
  • 51 мг – Лесные орехи
  • 45 мг – Овсяные хлопья
  • 37 мг – Сыр из обезжиренного молока
  • 31 мг – Гречка
  • 29,7 мг – Свиная печень
  • 20 мг — Горох
  • 19 мг – Пивные дрожжи
  • 16 мг – Морская капуста
  • 15 мг – Яблоки (сухофрукты)
  • 12 мг – Курага
  • 9 мг — Черника
  • 9 мг – Говяжья печень
  • 6, 3 мг – Сердце
  • 5 мг – Язык говяжий

Бороться с железодефицитной анемией можно и нужно не только с помощью лекарственных препаратов. Очень эффективным в данном случае является сбалансированное питание – диета, богатая железом, витаминами, микроэлементами.

  • В сутки в организм человека с пищей должно поступать минимум 20 мг железа.
  • Железо лучше усваивается в организме, если его сочетать с продуктами, богатыми витамином С. Например, можно употреблять вместе кашу и гранатовый фреш, мясо и сок.

Как повысить уровень гемоглобина у ребенка?

Бороться с железодефицитной анемией у детей любого возраста нужно обязательно. Например, у грудничков снижение гемоглобина приводит к кислородному голоданию всего организма, что угнетающе сказывается на работе нервной системы малыша, и серьезно влияет на его физическое и умственное развитие. Как следствие, ребенок может часто плакать, вздрагивать, быть раздраженным.

Родители сразу же впадают в панику, подозревая наличие какого-то заболевания из области неврологии, но в первую очередь стоит обращать внимание на норму гемоглобина в крови ребенка.

Чтобы вылечить железодефицитную анемию у грудничка, необходимо сбалансировать питание мамы. Если малышу уже ввели прикорм, то нужно позаботиться и о правильной системе питания. Для этого и кормящая мама, и ребенок должны употреблять гречку, мясо, свеклу, яблоки и яблочный сок, гранатовый сок.

Для детей старше 3 лет нормализация питания продуктами, содержащими железо, вообще не составляет труда. В этом возрасте кушать можно уже практически все, учитывая только индивидуальную непереносимость продуктов и аллергические реакции.

Как питаться при анемии беременным и кормящим женщинам?

Во время беременности женщине необходимо заботиться о том, чтобы ее организм получал столько витаминов, минералов и других полезных веществ, чтобы их было достаточно и ей самой, и ее будущему малышу.

Так как дефицит железа провоцирует снижение уровня гемоглобина и, соответственно, приводит к кислородному голоданию, это негативно сказывается и на матери, и на ребенке.

Особенно страшно то, что повышается риск замедления развития плода. Именно поэтому беременной женщине нужно серьезно следить за своим питанием. Для этого медики рекомендуют употреблять в пищу как можно больше железосодержащих продуктов.

  1. Черный чай беременным нужно заменить на зеленый — он способствует лучшему усвоению железа.
  2. Пить гранатовый сок для повышения гемоглобина следует в небольших количествах — чрезмерное употребление провоцирует запоры.
  3. Кормящая мама, как и беременные женщины, должна получать достаточное количество железа из продуктов, поскольку с грудным молоком его будет получать и ребенок.
  4. Если у вас есть проблемы, например, диарея, обсудите свой рацион с диетологом и врачом — специалисты смогут составить полноценное меню.

Профилактика анемии у больных сахарным диабетом

У больных сахарным диабетом происходит поражение работы почек, а именно они вырабатывают гормон эритропоэтин. Он, в свою очередь, передает сигналы в красный костный мозг, а тот уже вырабатывает красные кровяные клетки. При сахарной нефропатии клетки, которые вырабатывают эритропоэтин, умирают, поэтому возникает почечная недостаточность и анемия.

К сожалению, у больных сахарным диабетом анемия – это очень распространённое явление. Но и вылечить ее можно только с помощью приема медицинских препаратов, содержащих эритропоэтин, в сочетании со сбалансированным питанием, богатым витаминами и микроэлементами.

Для профилактики анемии у больных сахарным диабетом стоит придерживаться диеты с высоким содержанием железа и фолиевой кислоты. Для этого употребляйте в пищу гречку, бобовые, овощи, овощные соки, хурму, гранаты.

Существует множество рецептов, которые способствуют повышению гемоглобина в крови.

  1. Берем по полкилограмма изюма, кураги, грецких орехов и чернослива, а также один лимон. Перекручиваем все это через мясорубку, добавляем приблизительно 350 г меда. Полученную смесь помещаем в лоток или банку и употребляем перед едой по 2 столовые ложки 3 раза в день.
  2. Готовим ежедневно свекольно-морковный сок с медом. Для этого нам понадобится 50 г сока свеклы, 100 г сока моркови и 1 столовая ложка меда. Все ингредиенты тщательно перемешиваются, и получается вкусный сладкий напиток. Употреблять такой сок рекомендуется в первой половине дня для лучшего усвоения содержащихся в нем витаминов.
  3. Полстакана яблочного сока нужно смешать с таким же количеством клюквенного морса. Дополняем полученный напиток 1 столовой ложкой свекольного сока — и богатый железом сок готов! Пить его рекомендуется минимум 4-5 раз в неделю.
  4. Стакан грецких орехов и полстакана сырой гречневой крупы перемалываем с помощью кофемолки до состояния муки. Добавляем 100 г меда и тщательно перемешиваем. Полученную смесь нужно употреблять по 1 столовой ложке 3 раза в день перед едой.
  5. Самый простой рецепт, который быстро повышает гемоглобин – это напиток, состоящий из равных частей натуральных яблочного, морковного, гранатового, свекольного и виноградного соков. Сладости напитку можно придать с помощью 1-2 столовых ложек меда.

Правильное питание предполагает не просто употребление богатых железом продуктов. Важно также помнить, что есть ряд продуктов и напитков, которые замедляют усвоение железа. В принципе если у вас нет аллергии, вы можете есть почти все, но когда речь идет об усвояемости железа, от некоторых продуктов все же лучше отказаться.

  • Жиры
  • Мучные сдобные изделия
  • Чай
  • Кофе
  • Газированные напитки с кофеином
  • Консервация
  • Уксус
  • Алкоголь
  • Продукты, богатые кальцием

Важно знать! Крепкие спиртные напитки и различные их суррогатные заменители провоцируют развитие синдрома нарушения свертывания крови. Они вредны и для здорового человека, а для больного с железодефицитной анемией крайне опасны.

Также существует ряд правил, которые способствуют лучшему усвоению железа из продуктов:

  1. Старайтесь комбинировать овощи с мясом и печенью. Овощи, в особенности свекла и морковь, способны запустить процесс регенерации железа, содержащегося в мясе.
  2. Витамин С ускоряет усвоение железа, поэтому их желательно употреблять в пищу вместе. Например, гречку с мясом или овощи с рыбой можно запить апельсиновым фрешем.
  3. Мед улучшает усвоение железа. Медики рекомендуют ежедневно употреблять 50-70 г этой сладости. Он не только поможет справиться с анемией, но и укрепит защитные свойства организма в целом.
  4. Груша ускоряет процесс восстановления нормальной концентрации гемоглобина в крови. Врачи часто рекомендуют есть груши больным анемией, особенно если лечение медикаментами неэффективно.

Все эти простые правила значительно улучшат процесс усвоение железа организмом и помогут за кратчайшие сроки избавиться от железодефицитной анемии.

При составлении меню для профилактики и лечения железодефицитной анемии пользуйтесь списками разрешенных продуктов, а также учитывайте индивидуальную переносимость.

Завтрак. Гречневая каша и томатный сок.
Обед. Овощное рагу, кусок отварного мяса, гранатовый сок.
Ужин. Овощной салат, ягоды.

Завтрак. Омлет с кусочком отварного мяса или рыбы на пару.
Обед. Пюре из бобовых, запеченное мясо, свекольно-морковный сок.
Ужин. Гречка с говяжьей печенью, гранат.

Завтрак. Овсяная каша с ягодами, зеленый чай.
Обед. Овощной суп с куриной грудкой, морковный сок.
Ужин. Рис и запеченная рыба, виноградно-яблочный сок.

Завтрак. Мюсли и гранатовый сок.
Обед. Гороховый суп с мясом и томатный сок.
Ужин. Гречка с субпродуктами, овощной сок.

Завтрак. Творог с ягодами, фреш.
Обед. Суп с субпродуктами, зеленый чай.
Ужин. Картофельное пюре с мясом, томатный сок.

Завтрак. Гречка с изюмом, зеленый чай.
Обед. Овощное рагу, говяжья печень, морковный сок.
Ужин. Картофельное пюре, тушеное мясо, салат из свежих овощей, гранатовый сок.

Завтрак. Мюсли и зеленый чай.
Обед. Тушеные овощи, мясо, гранатовый сок.
Ужин. Рисовая каша с рыбой и салатом из свежих овощей, виноградно-яблочный сок.

Как видите, питание при железодефицитной анемии может быть не просто богатым, но еще и вкусным. Следуйте рекомендациям диетологов — и вы забудете о таком неприятном недуге, как анемия!

источник

Сайт врача эндокринолога и диетолога
Ольги Михайловны Павловой

  • ❤Одно из частых сопутствующих заболеваний при сахарном диабете-анемия.
    ⠀⠀⠀⠀⠀ 👉Сегодня мы поговорим об особенностях анемий при СД.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    📌При сахарном диабете, как мы знаем, уровень сахара в крови часто повышен.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    📌И сахара оседают как на стенках кровеносных сосудов, повреждая их, так и на эритроцитах- красных клетках крови, переносящих кислород.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    📌В эритроцитах сахар оседает именно на гемоглобин – вещество, переносящее кислород.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    📌Соответственно, часть гемоглобина «засахаривается» -гликируется, возникает ❗Гликированный гемоглобин , и этот засахаренный гемоглобин перестает выполнять свою функцию – не переносит кислород.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    📌Возникает гипоксия — кислородное голодание.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    📌Если у человека с диабетом имеется анемия-сниженное количество гемоглобина и эритроцитов, то гипоксия в разы сильнее, чем у человека без сахарного диабета.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    📌В таком случае будут следующие симптомы:
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    ✅Симптомы анемии:
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔰Слабость
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔰Сонливость
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔰Утомляемость
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔰одышка при нагрузке
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔰Бледность
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔰Головокружение, головные боли
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔰Быстрый пульс, нарушения ритма сердца
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔰Обмороки
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔰Раздражительность
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔰Сухость и ухудшения качества кожи
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔰Ломкость волос, ногтей
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔰Извращение обоняния и вкуса
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    👉Если Вы выявили у себя вышеперечисленные симптомы, пора сдать ОАК, посмотреть гемоглобин и эритроциты.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    🔻При Сахарном диабете опасность анемии еще и в том, что при анемии уровень гемоглобина ниже нормы, соответственно, и гликированный гемоглобин может быть изменен – анализ на гликированный гемоглобин может быть недостоверным❗
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    👉В случае тяжелой анемии при диабете для определения среднего уровня сахаров более оправдан метод CGMS – continuous glucose monitoring system- метод непрерывного измерения глюкозы (мы видим сахарную кривую в течение суток).
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    💯И при анемии с диабетом нужно обязательно повышать уровень гемоглобина до нормы- принимать препараты железа, витамины группы В, фолиевую кислоту, нормализовать диету, при необходимости подбирать ферменты для улучшения всасываемости.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    💯Если Вам не помог один метод лечения, пробуйте другой!❤
Читайте также:  Аутоиммунная гемолитическая анемия дифференциальная диагностика

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Анализы перед консультацией по поводу заболеваний щитовидной железы:

Биохимический анализ крови-креатинин, мочевина, мочевая кислота, АЛТ, АСТ, общий билирубин, Калий, Натрий, глюкоза, Холестерин+ЛПНП , ЛПВП , ТРГ, общий Белок, железо, ферритин,

ТТГ, свТ4, свТ3, АТ-ТПО, АТ-ТГ, Ат-рТТГ

+Если имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, то перед консультацию нужно сделать УЗИ сердца и ЭКГ.

Анализы перед консультацией по поводу повышенного холестерина:

Биохимический анализ крови-креатинин, мочевина, мочевая кислота, АЛТ, АСТ, общий билирубин , Калий, Натрий, глюкоза, Холестерин+ЛПНП , ЛПВП , ТРГ, общий Белок, железо, ферритин

Анализы сдаются натощак (8 часов не кушаем и 2 часа не пьём воду).

+ЭКГ, УЗИ сердца и УЗИ сосудов шеи.

Анализы перед консультацией по поводу ухудшения состояния кожи, волос, ногтей:

Биохимический анализ крови-креатинин, мочевина, мочевая кислота, АЛТ, АСТ, общий билирубин , К, Натрий, глюкоза, Холестерин+ЛПНП , ЛПВП , ТРГ, общий Белок, железо, ферритин, инсулин

Фолиевая кислота, Витамин В12

Анализы сдаются натощак (8 часов не кушаем и 2 часа не пьём воду).

Помимо анализов крови, так же полезно исследовать содержание витаминов и минералов в волосах.

Общее обследование:

Биохимический анализ крови-креатинин, мочевина, мочевая кислота, АЛТ, АСТ, о. билирубин , К, Натрий, глюкоза, Холестерин+ЛПНП , ЛПВП , ТРГ, о. Белок, железо, ферритин

Анализы сдаются натощак (8 часов не кушаем и 2 часа не пьём воду).

+УЗИ органов брюшной полости, УЗИ Щитовидной железы, ЭКГ.

Анализы перед консультацией для подбора диеты и комплексов витаминов и минералов:

Биохимический анализ крови-креатинин, мочевина, мочевая кислота, АЛТ, АСТ, общий билирубин , К, Натрий, глюкоза, Холестерин+ЛПНП , ЛПВП , ТРГ, общий Белок, железо, ферритин, инсулин

Фолиевая кислота, Витамин В12

Анализы сдаются натощак (8 часов не кушаем и 2 часа не пьём воду).

Помимо анализов крови, так же полезно исследовать содержание витаминов и минералов в волосах.

Анализы перед консультацией по поводу инсулинорезистентности и преддиабета (Нарушение толерантности к глюкозе, нарушение гликемии натощак):

Тест толерантности к глюкозе

Биохимический анализ крови-креатинин, мочевина, мочевая кислота, АЛТ, АСТ, общий билирубин , К, Натрий, глюкоза, Холестерин+ЛПНП , ЛПВП , Триглицериды, общий Белок, железо, ферритин

Анализы сдаются натощак (8 часов не кушаем и 2 часа не пьём воду).

+Если имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, то перед консультацию нужно сделать УЗИ сердца и ЭКГ.

Общий анализ мочи, микроальбуминурия

Биохимический анализ крови-креатинин, мочевина, мочевая кислота, АЛТ, АСТ, общий билирубин, Калий, Натрий, глюкоза, Холестерин+ЛПНП , ЛПВП , ТРГ, общий Белок, железо, ферритин,

Ат к В клеткам, АТ к Gad (при подтверждении типа Диабета)

+Если Ведёте Дневник питания и дневник сахаров, то они так же понадобятся на консультацию.

Анализы перед консультацией по поводу избыточного веса:

Биохимический анализ крови-креатинин, мочевина, мочевая кислота, АЛТ, АСТ, общий билирубин , Калий, Натрий, глюкоза, Холестерин+ЛПНП , ЛПВП , Триглицериды, общий Белок, железо, ферритин

ТТГ, свТ4, свТ3,
Пролактин, Кортизол

+ Если нарушен менструальный цикл, то на 3-5 день цикла сдаём половые гормоны:
ФСГ, ЛГ, Эстрадиол, тестостерон общий и свободный, ГСПГ, ДГЭАС.

Половые гормоны-только на 3-5 день цикла (во время месячных), остальные анализы-в любой день цикла.

Анализы сдаются натощак (8 часов не кушаем и 2 часа не пьём воду).

+Если имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, то перед консультацию нужно сделать УЗИ сердца и ЭКГ.

Новосибирск, ул. Каинская, 8 Б. ООО Медицинский центр «Арника» ОГРН 1035402505071 ИНН 5406261450 ЛО-54-01-004930 от 17.05.2018

источник

Сахарный диабет (СД) — распространенное заболевание, которым страдает около 5% населения Европы. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом. Ожидается, что в ближайшие несколько лет число таких пациентов в Европе превысит 32 млн человек.

Сахарный диабет (СД) — распространенное заболевание, которым страдает около 5% населения Европы. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом. Ожидается, что в ближайшие несколько лет число таких пациентов в Европе превысит 32 млн человек [1]. Характерным осложнением СД как 1, так и 2 типа является нефропатия. В индустриально развитых странах диабетическая нефропатия сегодня стала ведущей причиной терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) [2, 3]. По мере роста числа больных СД можно ожидать и пропорционального возрастания роли диабетической нефропатии в структуре больных терминальной почечной недостаточностью.

Примерно половина больных с ХБП страдает анемией [4, 5]. Соответственно, СД является одной из главных причин почечной анемии. При диабетической нефропатии анемия развивается раньше и чаще и протекает тяжелее, чем у больных с заболеваниями почек другой природы. Например, по данным эпидемиологического исследования NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey), проводившегося в США, частота анемии у больных ХБП III–IV стадий и СД была в 2 раза выше, чем у больных с сопоставимым нарушением функции почек, не страдающих СД [6].

Анемия оказывает нежелательное влияние на качество жизни больных, вызывает снижение работоспособности и толерантности к физической нагрузке, ухудшение сексуальной и когнитивной функций и сопровождается различными симптомами (одышка, головокружение, плохой аппетит и т. д.). Более того, анемия у больных СД позволяет предсказать повышенный риск неблагоприятных исходов (независимо от тяжести нефропатии) и, по-видимому, сама по себе способствует прогрессированию микро- и макроангиопатии. Тем не менее, врачи обычно не придают особого значения анемии у таких пациентов [7].

Ведущую роль в патогенезе почечной анемии играет дефицит эритропоэтина, вырабатывающегося почками. В этой связи высказано предположение о том, что его более раннее применение у больных диабетической нефропатией может привести к улучшению прогноза при этом состоянии.

Частота анемии у больных сахарным диабетом

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, критерием диагноза анемии является снижение уровня гемоглобина 2 [12]. По мере ухудшения функции почек частота анемии экспоненциально увеличивается как у мужчин, так и у женщин. Уровень гемоглобина наиболее тесно ассоциируется со скоростью клубочковой фильтрации, в том числе у пациентов с нормальным сывороточным содержанием креатинина.

При диабетической нефропатии анемия развивается раньше, чем у пациентов с другими заболеваниями почек. D. Bosman и соавт. [13] сравнили распространенность анемии у больных СД 1 типа, осложнившимся нефропатией, и больных хроническим гломерулонефритом. Анемия была выявлена почти у половины больных с диабетической нефропатией и отсутствовала у всех больных группы сравнения. Более того, повышенную частоту анемии регистрируют у больных СД, не страдающих нарушением функции почек (скорость клубочковой фильтрации > 90 мл/мин/1,73 м 2 ), хотя это не всегда указывает на реальное отсутствие нефропатии. Анемия ассоциируется с микроальбуминурией, которая является ранним маркером воспаления и повреждения микрососудов и предшествует ухудшению почечной функции.

СД способствует развитию более тяжелой анемии. E. Ishimura и соавт. [14] сопоставили уровни гемоглобина у больных СД 2 типа и пациентов с недиабетическими заболеваниями почек. Концентрация гемоглобина у пациентов с диабетом была значительно ниже, чем у больных контрольной группы (p

Причиной нарушения секреции эритропоэтина у больных СД, вероятно, является поражение тубулоинтерстиция почек, которое, как и анемия, предшествует снижению скорости клубочковой фильтрации [12]. На начальных стадиях диабетической нефропатии, даже при отсутствии микроальбуминурии, выявляют утолщение базальной мембраны канальцев [19]. Можно предположить, что повреждение интерстициальных клеток, вырабатывающих эритропоэтин, или нарушение взаимодействия между канальцами, перитубулярными фибробластами и эндотелием, необходимым для нормального гемопоэза, способствуют ухудшению секреции эритропоэтина [12]. Некоторые авторы [20] предлагают рассматривать продукцию этого гормона как маркер тяжести тубулоинтерстициальных изменений при СД. К развитию анемии, вероятно, может привести не только повреждение клеток тубулоинтерстиция, но и нарушение механизмов обратной связи между оксигенацией ткани, эритропоэтином и гемоглобином [12]. В пользу этого свидетельствует сохранение ответной реакции на острую гипоксию у больных СД и анемией [21]. Ингибиция ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) ведет к резкому повышению в крови у больных ХБП III–V стадий физиологического ингибитора эритропоэза — тетрапептида Ас-SDKP. Поэтому при лечении ингибиторами АПФ пациенты нуждаются в более высоких дозах эритропоэтина.

У больных с сохраняющимся нефротическим синдромом при развитии белково-энергетической недостаточности масса циркулирующих эритроцитов может значительно снизиться из-за уменьшения выработки эритропоэтина соответственно снижению основного обмена. Однако об истинной тяжести анемии можно судить только после восстановления нормального уровня альбумина в плазме [22].

Анемия как фактор риска

Анемия приводит к появлению ряда симптомов, которые ухудшают качество жизни больных, их физическую и когнитивную функцию, сон, аппетит, толерантность к физической нагрузке. Анемия сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, прогрессирующей гипертрофией миокарда и нарушением его диастолической функции. Установлено, что анемия является фактором риска развития сердечной недостаточности и ухудшает ее течение [23]. P. Srivastava и соавт. [24] при эхокардиографии выявили нарушения функции сердца у 94% больных СД 2 типа и анемией. Гипоксия тканей при анемии может способствовать обострению ишемической болезни сердца. Эта проблема особенно актуальна для больных СД 2 типа, который часто сочетается с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Почечная недостаточность и сама по себе повышает риск их развития [25].

Анемия ассоциируется с повышенным риском развития сосудистых осложнений СД, в том числе нефропатии, ретинопатии и нейропатии [26, 27]. В исследовании RENAAL, в котором изучались нефропротективные свойства лозартана у больных СД 2 типа, низкая концентрация гемоглобина позволяла предсказать быстрое прогрессирование поражения почек [28]. В этом исследовании у пациентов, у которых были зарегистрированы удвоение сывороточного уровня креатинина, развитие ХБП V стадии или смерть, исходные концентрации гемоглобина оказались ниже, чем у остальных больных. Следует отметить, что анемия сама по себе не вызывает микроангиопатию, а может рассматриваться как ее проявление [29]. Это позволяет понять, почему анемия выступает в качестве маркера риска микрососудистых осложнений.

Однако нельзя исключить, что анемия может и сама способствовать развитию или прогрессированию микроангиопатии [30]. Анемия сопровождается гипоксией тканей, которая дает митогенные и фиброгенные эффекты, а также модифицирует экспрессию генов, регулирующих ангиогенез и проницаемость капилляров, вазомоторный ответ, гликолиз, апоптоз клеток и т. д. [31]. Кроме того, анемия вызывает активацию симпатической и ренин-ангиотензиновой системы, которая способствует развитию протеинурии и артериальной гипертонии у больных с ХБП [32].

Как указано выше, анемия вызывает различные нежелательные изменения сердечно-сосудистой системы, в частности гипертрофию левого желудочка и нарастание ишемии миокарда, и теоретически может быть фактором риска макрососудистых осложнений. Например, у больных сердечной недостаточностью анемия ассоциировалась с увеличением частоты госпитализаций и общей смертности [33]. В исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) анемия у больных с ХБП служила фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [34]. Однако в исследовании NHANES II отсутствовала достоверная ассоциация между анемией и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС) [35].

P. Vlagopoulos и соавт. [36] изучали прогностическое значение анемии у 3015 больных СД, которые принимали участие в четырех крупных популяционных исследованиях, включая Фрамингемское. Анемия имелась у 8,1% из них, а ХБП (скорость клубочковой фильтрации 15–60 мл/мин/1,73 м2) — у 13,8%. Анализировали частоту комбинированной конечной точки (инфаркт миокарда/смерть от ИБС/инсульт/смерть) и отдельных ее компонентов. У больных с нефропатией анемия ассоциировалась с увеличением риска комбинированной конечной точки в 1,7 раза, инфаркта миокарда/смерти от ИБС — в 1,6 раза, инсульта — в 1,8 раза и смерти от любых причин — в 1,9 раза. В то же время у пациентов без нефропатии наличие анемии не сопровождалось увеличением риска каких-либо сердечно-сосудистых исходов. По мнению авторов, полученные результаты могут объясняться различными причинами. Во-первых, у больных с диабетической нефропатией нередко наблюдается поражение других органов, включая сердце, поэтому они могут быть более чувствительными к ишемии, индуцированной анемией. Во-вторых, почечная анемия обусловлена дефицитом эритропоэтина, который в опытах на животных оказывал благоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему (ограничение повреждения миокарда, путем подавления апоптоза эндотелиальных клеток и кардиомиоцитов, а также стимуляции ангиогенеза) [37]. Соответственно, причиной ухудшения прогноза может быть не только анемия, но и недостаток эритропоэтина. В-третьих, могли оказаться неучтенными некоторые факторы, оказывающие влияние на прогноз, например, тяжесть артериальной гипертонии или большая длительность диабета у больных с нефропатией.

Эритропоэтин в лечении анемии у больных сахарным диабетом

Основой лечения почечной анемии является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, созданного с помощью генно-инженерного метода в конце 20 века. Современные препараты эритропоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды, состоящие из полипептидных цепей и карбогидратной части (альфа или бета), на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. Выделяют эритропоэтины альфа и эритропоэтины бета. Препараты рекомбинантного человеческого эритропоэтина применяются внутривенно или подкожно. Подкожный способ введения эритропоэтина не уступает внутривенному по эффективности, в то же время является более безопасным и экономичным: коррекция анемии достигается в те же сроки, что и при внутривенном способе, но за счет применения меньших (в 1,5–2 раза) кумулятивных и поддерживающих доз [8]. Чаще всего для лечения почечной анемии используют эритропоэтин бета (Рекормон), который вводят подкожно или внутривенно три раза в неделю. В последние годы показана также возможность подкожного применения этих препарата один раз в неделю (суммарная недельная доза соответствует таковой при трех инъекциях), что значительно облегчает практическое применение препарата. Еще один препарат — дарбэпоэтин альфа (Аранесп) в России пока не зарегистрирован. В европейских рекомендациях по лечению почечной анемии эритропоэтин рекомендуется назначать всем больным с хронической болезнью почек, у которых уровень гемоглобина составляет

Ю. С. Милованов, доктор медицинских наук
С. Ю. Милованова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

источник