Меню Рубрики

Формы клеток крови при анемии


Морфологическое исследование клеток крови

Морфологическое исследование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы производят в окрашенных мазках крови.

Качественная оценка эритроцитов имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Обязательным является определение размеров и формы эритроцитов, их окраски, наличие и степень анизоцитоза и пойкилоцитоза, наличие патологических форм эритроцитов и включений в них.

При отсутствии автоматического анализатора для определения размеров эритроцитов измеряют их средний диаметр с построением эритроцитометрической кривой Прайс-Джонса (гистограмма распределения эритроцитов по размеру). Диаметр нормальных эритроцитов в мазке равен 7–8 мкм, средний диаметр — 7,55 мкм. Эритроциты размером более 8 мкм называются макроцитами (большие эритроциты с сохраненным просветлением в центре), более 12 мкм — мегалоциты или гигантоциты (гигантские эритроциты без просветления в центре). Эритроциты диаметром менее 6,5 мкм называются микроцитами, менее 2–3 мкм — шизоцитами. В норме в периферической крови выявляется 15,5 % микроцитов и 16,5 % макроцитов.

При использовании автоматического анализатора клеток крови проводится определение среднего объема эритроцитов (MCV), в зависимости от которого различают микроциты (MCV менее 75 мкм 3 ), нормоциты (MCV в пределах 75–95 мкм 3 ) и макроциты (MCV более 95 мкм 3 ). На основании среднего объема эритроцитов строится эритроцитометрическая кривая.

Клиническое значение. При микроцитозе 30–50 % от общего числа эритроцитов составляют микроциты. Микроцитоз наблюдается при ряде наследственных анемий (талассемии, гемоглобинопатии, микросфероцитоз, серповидноклеточная анемия, атрансферринемия, врожденная форма сидеробластной анемии).

Сдвиг эритроцитометрической кривой влево (увеличение количества эритроцитов малого диаметра) наблюдается при многих приобретенных анемиях (железодефицитные анемии, анемия хронических заболеваний, анемии при отравлении свинцом и др.).

При макроцитозе 50 % и более от общего числа эритроцитов составляют макроциты. Макроцитоз чаще всего наблюдается при В12— и фолиеводефицитной анемиях.

Увеличение количества эритроцитов разного размера в мазке крови называется анизоцитозом. Это ранний признак анемии, наблюдающийся при ее легкой степени.

Выделяют три степени анизоцитоза, которые обозначаются цифрами 1, 2 и 3.
«а–1» — 30–50 % эритроцитов имеют измененный диаметр.
«а–2» — 50–75 % анизоциты
«а–3» — >75 % анизоциты. Указать тенденцию изменений (микроцитоз или макроцитоз).

Мазок периферической крови при железодефицитной анемии.
Анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия 2–3, шизоциты

Мазок периферической крови при В12-дефицитной анемии.
Анизоцитоз, макроцитоз, гиперхромия, тельца Жолли.

В мазке крови большинство эритроцитов имеет округлую форму, и только малая часть (до 10 %) отличается по своей форме. Увеличение количества эритроцитов разной формы называется пойкилоцитозом. При этом эритроциты могут становиться овальными, грушевидными, звездчатыми, зазубренными и др. Пойкилоцитоз является результатом продукции патологических клеток костным мозгом либо развивается вследствие повреждения нормальных клеток после выхода их из костного мозга в кровяное русло. Присутствие некоторых специфических форм эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз) в большем количестве по сравнению с нормой имеет важное диагностическое значение.

Мазок периферической крови при наследственной гемолитической анемии Минковского-Шофара

Микросфероциты — эритроцитарные клетки диаметром менее 5,0 мкм, правильной сферической формы, без физиологического просвета. В норме допускается до 0,9 % микросфероцитов.

1,4 % микросфероцитов уже считается диагностическим для анемии Минковского-Шофара. Во время гемолитического криза количество микросфероцитов достигает 25–30 % и более.

Мазок периферической крови при эллипсоцитарной наследственной гемолитической анемии

Эллипсоциты (овалоциты)
В норме у здорового человека не более 5,0 % эллипсоцитов. Если более 25 %, это диагностическое количество для эллипсоцитоза. Эллипсоцитоз, может быть, как вариант нормы, если он не сопровождается анемией — конституционная аномалия.

Если эллипсоцитоз сопровождается анемией, падением Нb и Er, это редкая наследственная эллипсоцитарная гемолитическая анемия.

Стоматоциты в мазке периферической крови

Стоматоциты — эритроциты с центральным просветлением в виде вытянутой полоски и своей изогнутостью напоминают форму рта. Встречаются при наследственном стоматоцитозе, аутоиммунных гемолитических анемиях, заболеваниях печени.

Мазок периферической крови при анемии. Мишеневидные эритроциты с центральным расположением молекулы гемоглобина в виде мишени. Характерны для талассемии с патологической формой HGB-A, HGB-A2, HGB-E, HGB-F и др. Диагноз ставится после электрофоретического исследования молекулы гемоглобина.

Мазок периферической крови при серповидноклеточной наследственной гемолитической анемии

Серповидные эритроциты (дрепаноциты)

Мазок периферической крови при идиопатическом миелофиброзе. Анизоцитоз, макроцитоз, гиперхромия, пойкилоцитоз, дакриоциты — каплевидные эритроциты встречаются при всех хронических миелопролиферативных заболеваниях, но чаще и в большем количестве при идиопатическом миелофиброзе.

Выделяют три степени пойкилоцитоза, которые также обозначаются цифрами п–1, 2 и 3:
«п»–1 — единичные эритроциты в каждом поле зрения имеют изменённую форму
«п»–2 — 50 % эритроцитов имеют изменённую форму
«п»–3— >50 % эритроцитов имеют изменённую форму

Как и анизоцитоз, пойкилоцитоз является неспецифическим признаком любой анемии и отражает ее степень. Однако, в отличие от анизоцитоза, пойкилоцитоз появляется только при выраженной анемии и имеет более неблагоприятное прогностическое значение.

Мазок периферической крови при гемолитической анемии. Анизоцитоз 2, пойкилоцитоз 3 микросфероциты, мишеневидные эритроциты, дакриоциты

Эритроциты здоровых людей являются нормохромными, т.е. имеют равномерную окраску и небольшое (не более 1/3 диаметра клетки) просветление в центре (MCH — 25–34 пг, MCV — 80–95 fl, ЦП — 0,85–1,05).

Гипохромия — увеличение центральной неокрашенной части эритроцита больше нормы (MCH Мазок периферической крови при железодефицитной гипохромной анемии. Анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия 2

Гипохромный эритроцит имеет расширенный физиологический просвет, сниженную плотность окраски:
МСН 34 пг; ЦП > 1,1; MCV > 95 фл). Более интенсивно окрашиваются микросфероциты.

Мазок периферической крови при В12-дефицитной анемии. Анизоцитоз, макроцитоз,гиперхромия

Гиперхромия — интенсивная окраска эритроцитов, связанная с повышенным содержанием гемоглобина, физиологический просвет уменьшен или отсутствует совсем.

В норме эритроциты окрашиваются кислыми красками, но молодые эритроциты с остатками ядерной субстанции (ретикулоциты) могут окрашиваться основными, приобретая различные оттенки серовато-сиреневого, серовато-фиолетового или серовато-голубого цвета. Эти клетки называются полихроматофилами. Полихроматофилия (полихромазия) — показатель усиленной регенерации костного мозга (наблюдается при гемолитических и постгеморрагических анемиях, при хронических миелопролиферативных заболеваниях, в результате лечения В12-дефицитной анемии).

В зависимости от числа полихроматофилов в поле зрения различают три степени полихромазии (1, 2, 3).
Полихромазия 1 — Единичные через поле зрения.
Полихромазия 2 — Единичные в каждом поле зрения.
Полихромазия 3 — Несколько полихроматофилов в каждом поле зрения.

Мазок периферической крови при гемолической анемии. Полихромазия 3

При различных состояниях в мазке крови могут обнаруживаться патологические формы эритроцитов (ядерносодержащие — нормобласты), а также внутриэритроцитарные включения ядерного и цитоплазматического происхождения. Ядро содержащие эритроциты (синонимы: эритрокариоциты, нормобласты) в значительном количестве встречаются при гемолитических анемиях (прежде всего — гемолитическом кризе) и остром эритромиелозе (М6 по FAB-классификации). Умеренный нормобластоз наблюдается при постгеморрагических анемиях, сублейкемическом миелозе и метастазах злокачественных опухолей в костном мозге. Единичные нормобласты могут встречаться при В12-дефицитной анемии, миелодиспластических синдромах, хроническом миелолейкозе.

Нормобласты отмечаются во время подсчета лейкоцитарной формулы на 100 лейкоцитов.

Пример:
Нормобласты — 80 на 100 лейкоцитов, возможно и 100 на 100 лейкоцитов и даже более.

Гематологический анализатор считает лейкоциты и нормобласты в одном канале и суммирует их, как лейкоциты, увеличивая при этом истинное количество WBC в разы. Требуется пересчет истинного количества лейкоцитов.

Пример:
Количество лейкоцитов в периферичекой крови — 18,0 х 10 9 /л (данные анализатора). Нормобласты — 80/100 лейкоцитов. Составляем пропорцию:

(100+80) — 18 х 10 9 /л
100 — Х,

где Х — истинное количество лейкоцитов.

Истинное количество лейкоцитов в периферической крови равно 10 х10 9 /л.
Уровень лейкоцитов при гемолитическом кризе повышается, отмечается сдвиг влево до миелоцитов.

Мазок периферической крови при гемолитической анемии. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз.

Мазок периферической крови больного после спленэктомии. Множественные тельца Жолли.

Мазок периферической крови при гипохромной анемии. Анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия, базофильная пунктация и кольцо Кебота.

Мазок периферической крови при B12-дефицитной анемии. Анизоцитоз, макроцитоз, гиперхромия, множественные кольца Кебота.

Мазок периферической крови при гиперхромной анемии.

Базофильная пунктация эритроцитов
Среди внутриэритроцитарных включений ядерного происхождения различают тельца Жолли (круглые включения сине-фиолетового или вишнево-красного цвета диаметром 1–2 мкм — остатки ядра), кольца Кебота (остатки ядерной оболочки в форме тонких нитеобразных колец, “восьмерки” или эллипса, окрашенные в красный цвет) и пылинки Вейденрейха (мелкая азурофильная, иногда голубая зернистость, чаще обнаруживается в мегалоцитах). Ядерные включения свидетельствуют о неэффективном эритропоэзе и встречаются при В12-дефицитных и гемолитических анемиях. Кроме того, эритроциты с тельцами Жолли появляются после спленэктомии и при функциональной гипосплении и асплении у больных хроническими миелопролиферативными заболеваниями.

К внутриэритроцитарным включениям цитоплазматического происхождения относится базофильная пунктация (зернистость), которая представляет собой патологическую преципитацию вещества рибосом, перерожденных митохондрий и сидеросом и выглядит как точечная зернистость темно-синего цвета различной величины. Эритроциты с базофильной пунктацией встречаются при токсическом повреждении костного мозга (отравления свинцом, цинком, ртутью и др.), ряде анемий талассемии, мегалобластные анемии), миелодиспластических синдромах, тяжёлых анемиях другого происхождения, при лечении цитостатиков.
Это является неблагоприятным прогностическим признаком.

источник

Морфология эритроцитов изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы эритроцитов, интенсивности и характера их окрашивания, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5-6,5 мкм — наблюдают при наследственном сфероцитозе, железодефи-цитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объём и меньшее количество Hb. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза Hb.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроани-зоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого диаметра — макроанизо-цитоз. Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при лёгких формах анемии.

Пойкилоцитоз — изменения различной степени выраженности формы эритроцитов, которая становится отличной от дисковидной. Это важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от ани-зоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты, специфичные для наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффа-ра); серповидные клетки, характерные для серповидноклеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, аканто-циты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

Наиболее часто наблюдают бледную окраску эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия, которая обусловлена низким насыщением эритроцита Hb. Гипохромия эритроцитов, как правило в сочетании с микроцитозом, — характерный признак железоде-фицитных анемий. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, та-лассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).

Полихроматофилия (эритроциты сероватого цвета) обусловлена способностью незрелых эритроцитов (вследствие недостаточного насыщения Hb) окрашиваться кислыми и основными красителями. В норме выявляют единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В12— и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, присутствующие по 2-3 в одном эритроците, представляют собой остатки ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли обнаруживают только в крови новорождённых. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для от

равления свинцом (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но также возможно при сидеробластной и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца-Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного Hb, которые выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца-Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их обнаруживают при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно обнаружить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжёлой сердечной недостаточности.

источник

Анемии, обусловленные дефицитом железа в организме, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в мире и составляют 80-95% всех форм малокровия. Наиболее часто они встречаются у детей младшего возраста, девушек-подростков и женщин детородного возраста.Этиология.: недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением всасывания его в тонком кишеч-нике, повышенной потребностью в период роста, беременностью, лактацией, кровотечениями из различных органов. По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп : 1) связанные с повышенной потерей железа; 2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа; 3) связанные с повышенным расходованием железа; 4) связанные с нарушением всасывания железа и недостаточным поступлением его с пищей (алиментарные); 5) связанные с нарушением транспорта железа

Патогенез. снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозгу и депо. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мы-шечная слабость . Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.

Картина крови. гипохромия со снижением цветового показателя ниже 0,8 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным., анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов. В костном мозгу отмечаются нарушение процессов гемоглобинизации эритрокариоцитов, сопровождающееся увеличением количества базофильных и полихроматофильных нормобластов при параллельном снижении числа их оксифильных форм, а также резкое уменьшение количества сидеробластов — нормобластов, содержащих единичные гранулы железа в цитоплазме (в норме до 20-40%).Количество железа в сыворотке крови при выраженной железодефицитной анемии падает до 5,4-1,8 мкМ/л при норме 12,5-30,4 мкМ/л (мужчины; у женщин этот показатель на 10-15% ниже).

Мегалобластическое кроветворение, причины возникновения и последствия. Злокачественное малокровие. Патогенез и картина крови.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие) представляет собой одну из форм заболевания, связанного с дефицитом витамина В12. Чаще развивается у лиц пожилого возраста .часто развивается в период беременности и лактации у очень молодых женщин. В основе ее этиологии и патогенеза лежит дефицит внешнего фактора кроветворения (чаще фолиевой кислоты).

П а т о г е н е з . Переход на мегалобластический тип кроветворения обусловлен резким снижением активности В12-зависимых энзимов, участвующих в метаболизме фолатов (соли фолиевой кислоты), необходимых для синтеза ДНК. При этом наблюдается уменьшение активности метилтрансферазы, сопровождающееся кумуляцией в клетках неактивного метилтетрагидрофолата и снижением синтеза ДНК, что приводит к нарушению клеточного деления или развитию мегалобластоза .Нарушение кроветворения связано с замедлением темпа мегалоб-ластического эритропоэза в результате удлинения времени митоти-ческого цикла и сокращения числа митозов: вместо трех митозов, свойственных нормобластическому эритропоэзу, наблюдается один. Срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней (в норме 120 дней). Распад мегалобластов, не успевших превратиться в эритроциты, наряду с их замедленной дифференциацией приводит к тому, что процессы кроветворения не компенсируют процессы кровораз-рушения. Развивается анемия..Клинические признаки. Основными являются: общая слабость, головокружение, головные боли, одышка и сердцебиение при движении, тошнота, жжение языка, понос, резкая бледностьКлассический симптом — глоссит Хантера (воспаление языка) — выражается в появлении гиперемии по краям и на кончике языка, сопровождающейся чувством жжения и боли, в дальнейшем развивается атрофия сосочков языка, и он становится «лакированным».Отмечается желудочная ахилия и увеличение печени.

Картина крови. Содержание эритроцитов и гемоглобина снижено, отмечается гиперхромия (цветовой показатель — 1,2-1,5), макроцитоз, пойкилоцитоз, появление в эритроцитах включений в виде колец Сабо, телец Жолли, появление мегалобластов и мегалоци-тов. Наблюдается умеренная лейкопения с нейтропенией, встречаются гиперсегментированные нейтрофилы (сдвиг вправо), редко — гигантские формы нейтрофилов. Количество тромбоцитов уменьшено, часть их представлена крупными формами кровяных пластинок

Лейкоцитоз и лейкопения.. Агранулоцитоз Патологические формы лейкоцитов. Изменение лейкоцитарной формулы при патологических процессах Ядерные сдвиги нейтрофилов (регенеративный, дегенеративный, смешанный.) их значения для клиники

Лейкоцитозувеличение общего количества лейкоцитов (более 9,0-10 9 /л) или числа их отдельных морфологических форм.Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной,его обусловившей; это не самостоятельное заболевание, а реакция крови на соответствующие этиологические фактор.

Читайте также:  Медико социальная экспертиза при анемии

Механизмы развития. Лейкоцитозы развиваются в результате:

1) стимуляции нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь;

2) опухолевой активации лейкопоэза при лейкозах;

3) перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле;

К физиологическим лейкоцитозамотносят алиментарный (пищеварительный),; миогенный; эмоциональный , лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни).

Среди патологических лейкоцитозовразличают:

инфекционный — при пневмонии, менингите, скарлатине; воспалительный (особенно при гнойных воспалительных процессах).;

токсогенный — при действии вредных веществ как экзогенного (бензол, мышьяковистый водород, анилин и др.),;

постгеморрагический — наступающий после острых кровопотерь;

новообразовательный — при распаде опухолей;

лейкемический — при острых и хронических лейкозах.

центрогенный(при шоковых состояниях, эпилепсии, агонии; послеоперационный).

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия)— увеличение содержания нейтрофилов свыше 70% в гемограмме. Отмечается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах. Шесть видов нейтрофильного лейкоцитоза 1) без ядерного сдвига — при острой кровопотере, стрессреакции;2) с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево — при легком течении ряда инфекций и воспалений;3) с регенеративным ядерным сдвигом влево — при гнойносептических процессах;4) с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево — признак неблагоприятного течения инфекционных и гнойно-септических заболеваний;5) с дегенеративным ядерным сдвигом влево

Эозинофилия— увеличение содержания эозинофилов свыше 5% в гемограмме. эозинофилия является своеобразной реакцией организма на чужеродные белки, гистамин, инвазию паразитами и связана с антитоксической, антигистаминной , фагоцитарной и противогельминтной функцией эозинофилов.

Базофилия(более 1% базофилов в гемограмме) — редкая форма лейкоцитоза, встречающаяся при анафилактических и реагиновых аллергических реакциях (крапивница, отек Квинке, пищевая и лекарственная аллергия и др.), что обусловливается способностью базофилов фиксировать IgE и IgG, высвобождать медиаторы гранул

Лимфоцитоз— увеличение содержания лимфоцитов свыше 45% в гемограмме. развивается при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, свинка, коклюш, малярия,.),

Моноцитоз— увеличение содержания моноцитов свыше 9% в гемограмме. (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, корь, краснуха

Лейкопенияуменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4,0-10 9 /л. ).

Механизмы развития. К числу основных механизмов развития лейкопений относят:

1) нарушения и (или) угнетение процесса лейкопоэза;

2) разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза;

3) перераспределение лейкоцитов в сосудах;

4) повышенная потеря лейкоцитов организмом;

Нейтропении, обусловленные угнетением лейкопоэтической функции костного мозга.Развитие их в основном связано:1) с нарушением пролиферации и дифференцировки стволовых гемопоэтических клеток 2) с разрушением клеток-предшественниц нейтрофилов в костном мозгу при действии токсических веществ;3) с патологией гемопоэзиндуцирующего микроокружения, 4) с уменьшением площади гранулоцитопоэза в результате замещения кроветворной ткани костного мозга опухолевой,фиброзной, костной, жировой тканью.

Нейтропении, обусловленные повышением разрушения нейтрофилов.Разрушение нейтрофилов в крови может происходить под влиянием антител типа лейкоагглютининов, которые образуются при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы), при действии некоторых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами-гаптенами (сульфаниламиды, амидопирин и др.), токсических факторов инфекционного происхождения (тяжелые инфекционные заболевания, обширные воспалительные процессы), при заболеваниях, сопровождающихся увеличением количества циркулирующих иммунных комплексов в крови (аутоиммунные заболевания, лимфомы, опухоли, лейкозы и др.).)

Агранулоцитоз — клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в крови.Условно за агранулоцитоз принимают состояние, при котором уровень гранулоцитов ниже 0,75-10 9 /л и/или общее количество лейкоцитов менее 1-10 9 /л. Наиболее часто развитие агранулоцитоза связано с приемом медикаментов (цитостатические препараты, амидопирин, аминазин, антитиреоидные средства, сульфаниламиды, некоторые антибиотики и др.)

В основе миелотоксического агранулоцитозалежит угнетающее действие медикаментозных препаратов и других повреждающих факторов на пролиферативную активность гранулоцитарных элементов костного мозга,.

Ведущее значение в патогенезе иммунный(гаптеновых) агранулоцитозов имеет появление в организме антител (агглютинины, лизины и т.д.), действие которых направлено против собственных гранулоцитов периферической крови или их клеток-предшественниц в костном мозгу.

Лейкоцитарная формула крови взрослых здоровых людей выглядит следующим образом:

Виды Содержание % Абсолютное значение (кол-во клеток X 10?/л)
Лимфоциты 19-37 1,2-3
Моноциты 3-11 0,09-0,6
Нейтрофилы палочкоядерные (незрелые) 1-6 0,04-0,3
Нейтрофилы сегментоядерные 47-72 2-5,5
Базофилы 0-1 0-0,065
Эозинофилы 0,5-5 0,02-0,3

Изменения лейкограммы принято обозначать терминами с определенными окончаниями.
Когда проводится расшифровка лейкограммы, учитывают ядерные сдвиги. Это изменения соотношения нейтрофилов зрелых и незрелых. В формуле крови разные формы нейтрофилов указаны в порядке от молодых к зрелым (слева направо).

Существует три типа сдвигов: влево, влево с омоложением и вправо.

При левом сдвиге присутствуют в крови миелоциты и метамиелоциты. Такое изменение происходит при следующих процессах:

· воспаления острые: пиелонефрит, простатит, орхит;

· высокие физические нагрузки.

При левом сдвиге с омоложением можно обнаружить в крови такие формы, как миелоциты, метамиелоциты, промиелоциты, миелобласты, эритробласты. Это наблюдается при таких состояниях, как:

· лейкозы (хронические, острые);

кома.
При уменьшении числа палочкоядерных (незрелых) нейтрофилов и повышении уровня сегментоядерных (зрелых форм, содержащих 5-6 сегментов) говорят о правом сдвиге. При таком изменении лейкограммы можно говорить о следующих патологиях и состояниях:

· последствия переливания крови;

· дефицит витамина B12, фолиеводефицитная анемия.

Степень сдвига оценивается с помощью специального индекса, который определяется отношением общего количества всех юных нейтрофилов (миелоцитов, метамиелоцитов, промиелоцитов, палочкоядерных) к зрелым сегментоядерным. Нормы для здоровых взрослых людей находятся в пределах 0,05-0,1

1. Ядерный сдвиг нейтрофилов влево — характеризуется появлением в гемограмме молодых и дегенеративных форм нейтрофилов, что наблюдается при:

  • инфекционных заболеваниях,
  • воспалительных процессах,
  • злокачественных новообразованиях,
  • интоксикациях.

По характеру ядерного сдвига нейтрофилов различают:

а) регенеративный сдвиг — при котором увеличивается количество палочкоядерных (П) и юных (Ю) нейтрофилов на фоне лейкоцитоза, что является показателем повышенной деятельности костного мозга; наблюдается при воспалительных и гнойно-септических процессах;

б) дегенеративный сдвиг — отмечается увеличение количества только палочкоядерных нейтрофилов и появление дегенеративных изменений в клетках. Это является показателем функционального угнетения костного мозга. Может протекать как с лейкоцитозом, так и с лейкопенией.

Дегенеративный сдвиг на фоне лейкоцитоза характерен для:

  • сальмонеллеза,
  • токсической дизентерии,
  • острого перитонита,
  • уремической и диабетической комы.

Дегенеративный сдвиг на фоне лейкопении характерен для:

  • вирусных инфекций,
  • тифопаратифозных заболеваний.

в) лейкемоидные реакции характеризуются появлением незрелых форм: миелоцитов (М), промиелоцитов и даже миелобластов на фоне выраженного лейкоцитоза.

  • инфекционных болезней,
  • туберкулеза,
  • злокачественных новообразований (рак желудка, молочной железы, толстой кишки).

Тяжесть степени заболевания по индексу сдвига:

  • тяжелая степень — индекс от 1,0 и выше,
  • средней степени — индекс 0,3-1,0,
  • легкая степень — индекс не более 0,3.

2. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо — среди нейтрофилов преобладают зрелые формы с 5-6 сегментами вместо обычных трех.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо встречается:

  • в норме у 20 процентов практически здоровых людей,
  • при аддисонобирмеровской анемии,
  • полицетемии,
  • при лучевой болезни.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо при инфекционных и воспалительных заболеваниях указывает на благоприятное течение.

источник

Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.

Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).

Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.

Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).

В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.

У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.

Мазок крови при железодефицитной анемии

Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.

Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.

Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.

Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).

Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.

Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:

Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.

Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности

Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.

В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.

Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.

Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.

В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.

За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.

Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.

Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии

Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.

В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.

Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.

Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.

Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.

источник

Вряд ли найдется кто-то, кто еще ни разу не сдавал кровь из пальца на анализы. Общий анализ крови берут практически при любом заболевании. Так в чем же его диагностическая ценность и какие диагнозы он может подсказать? Разбираем по-порядку.

Основные показатели, на которые врач обращает внимание при расшифровке общего анализа крови — это гемоглобин и эритроциты, СОЭ, лейкоциты и лейкоцитарная формула. Остальные скорее являются вспомогательными.

Чаще всего общий анализ крови назначают, чтобы понять, есть ли в организме воспаление и признаки инфекции, и если да, то какого происхождения — вирусного, бактериального или другого.

Также общий анализ крови может помочь установить анемию — малокровие. И если в крови есть ее признаки — назначают дополнительные анализы, чтобы установить причины.

Читайте также:  Мдс рефрактерная анемия мкб 10

Еще общий анализ крови назначают, если есть подозрение на онкологический процесс, когда есть ряд настораживающих симптомов и нужны зацепки. В этом случае кровь может косвенно подсказать, в каком направлении двигаться дальше.

Другие показания обычно еще реже.

Сейчас на бланках с результатом анализов в основном используют англ. аббревиатуры. Давайте пройдемся по основным показателям и разберем, что они значат.

Это более детальная информация о тех самых WBC из предыдущего блока.

Лейкоциты в крови очень разные. Все они в целом отвечают за иммунитет, но каждый отдельный вид за разные направления в иммунной системе: за борьбу с бактериями, вирусами, паразитами, неспецифическими чужеродными частицами. Поэтому врач всегда смотрит сначала на общий показатель лейкоцитов из перечня выше, а затем на лейкоцитарную формулу, чтобы понять, а какое звено иммунитета нарушено.

Обратите внимание, что эти показатели обычно идут в двух измерениях: абсолютных (абс.) и относительных (%).

Абсолютные показывают, сколько штук клеток попало в поле зрение, а относительные — сколько эти клетки составляют от общего числа лейкоцитов. Это может оказаться важной деталью — например, в абсолютных цифрах лимфоциты вроде как в приделах нормы, но на фоне общего снижения всех лейкоцитов — их относительное количество сильно выше нормы. Итак, лейкоцитарная формула.

А теперь пройдемся по каждому из этих показателей и разберем, что они значат.

Гемоглобин — это белок, который переносит по организму кислород и доставляет его в нужные ткани. Если его не хватает — клетки начинают голодать и развивается целая цепочка симптомов: слабость, утомляемость, головокружение, выпадение волос и ломкость ногтей, заеды в уголках губ и другие. Это симптомы анемии.

В молекулу гемоглобина входит железо, а еще в его формировании большую роль играют витамин В12 и фолиевая кислота. Если их не хватает — в организме нарушается синтез гемоглобина и развивается анемия.

Есть еще наследственные формы анемии, но они случаются гораздо реже и заслуживают отдельного разбора.

В норме гемоглобин составляет 120−160 г/л для женщин и 130-170 г/л для мужчин. Нужно понимать, что в каждом конкретном случае нормы зависят от лаборатирии. Поэтому смотреть нужно на референсные значения той лаборатории, в которой вы сдавали анализ.

Повышенные цифры гемоглобина чаще всего случаются из-за сгущения крови, если человек излишне потеет во время жары, или принимает мочегонные. Еще повышенным гемоглобин может быть у скалолазов и людей, которые часто бывают в горах — это компенсаторная реакция на недостаток кислорода. Еще гемоглобин может повышаться из-за заболеваний дыхательной системы — когда легкие плохо работают и организму все время не хватает кислорода. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно.

Снижение гемоглобина — признак анемии. Следующим шагом нужно разбираться какой.

Эритроциты — это красные клетки крови, которые транспортируют гемоглобин и отвечают за обменные процессы тканей и органов. Именно гемоглобин, а точнее — его железо, красит эти клетки в красный.

Нормы для мужчин — 4,2-5,6*10*9/литр. Для женщин — 4-5*10*9/литр. Которые опять-таки зависят от лаборатории.

Повышаться эритроциты могут из-за потери жидкости с потом, рвотой, поносом, когда сгущается кровь. Еще есть заболевание под названием эритремия — редкое заболевание костного мозга, когда вырабатывается слишком много эритроцитов.

Снижении показателей обычно является признаком анемии, чаще железодефицитной, реже — другой.

Норма — 80-95 для мужчин и 80-100 для женщин.

Объем эритроцитов уменьшается при железодефицитной анемии. А повышается — при В12 дефицитной, при гепатитах, снижении функции щитовидной железы.

Повышается этот показатель редко, а вот снижение — признак анемии или снижения функции щитовидной железы.

Повышение значений почти всегда свидетельствует об аппаратной ошибке, а снижение – о железодефицитной анемии.

Это процентное соотношение форменных элементов крови к ее общему объему. Показатель помогает врачу дифференцировать, с чем связана анемия: потерей эритроцитов, что говорит о заболевании, или с избыточным разжижением крови.

Это элементы крови, ответственные за формирование тромботического сгустка при кровотечениях. Превышение нормальных значений может свидетельствовать о физическом перенапряжении, анемии, воспалительных процессах, а может говорить о более серьезных проблемах в организме, среди которых онкологические заболевания и болезни крови.

Снижение уровня тромбоцитов в последние годы часто свидетельствует о постоянном приеме антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты) с целью профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта головного мозга.

А значительное их снижение может быть признаком гематологических заболеваний крови, вплоть до лейкозов. У молодых людей — признаками тромбоцитопенической пурпуры и других заболеваний крови. Так же может появляться на фоне приема противоопухолевых и цитостатических препаратов, гипофункции щитовидной железы.

Это основные защитники нашего организма, представители клеточного звена иммунитета. Повышение общего количества лейкоцитов чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, преимущественно бактериальной природы. Также может оказаться признаком так называемого физиологического лейкоцитоза (под воздействием боли, холода, физической нагрузки, стресса, во время менструации, загара).

Нормы у мужчин и женщин обычно колеблются от 4,5 до 11,0*10*9/литр.

Снижение лейкоцитов – признак подавления иммунитета. Причиной чаще всего являются перенесенные вирусные инфекции, прием некоторых лекарств (в том числе нестероидных противовоспалительных и сульфаниламидов), похудение. Гораздо реже — иммунодефициты и лейкозы.

Самый большой пул лейкоцитов, составляющий от 50 до 75% всей лейкоцитарной популяции. Это основное звено клеточного иммунитета. Сами нейтрофилы делятся на палочкоядерные (юные формы) и сегментоядерные (зрелые). Повышение уровня нейтрофилов за счёт юных форм называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево и характерно для острой бактериальной инфекции. Снижение — может быть признаком вирусной инфекции, а значительное снижение — признаком заболеваний крови.

Второй после нейтрофилов пул лейкоцитов. Принято считать, что во время острой бактериальной инфекции число лимфоцитов снижается, а при вирусной инфекции и после неё – повышается.

Значительное снижение лимфоцитов может наблюдаться при ВИЧ-инфекции, при лейкозах, иммунодефицитах. Но это случается крайне редко и как правило сопровождается выраженными симптомами.

Редкие представители лейкоцитов. Повышение их количества встречается при аллергических реакциях, в том числе лекарственной аллергии, также является характерным признаком глистной инвазии.

Самая малочисленная популяция лейкоцитов. Их повышение может говорить об аллергии, паразитарном заболевании, хронических инфекциях, воспалительных и онкологических заболеваниях. Иногда временное повышение базофилов не удается объяснить.

Самые крупные представители лейкоцитов. Это макрофаги, пожирающие бактерии. Повышение значений чаще всего говорит о наличии инфекции — бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной. А также о периоде восстановления после них и о специфических инфекциях — сифилисе, туберкулезе. Кроме того может быть признаком системных заболеваниях — ревматоидный артрит и другие.

Если набрать кровь в пробирку и оставить на какое-то время — клетки крови начнут падать в осадок. Если через час взять линейку и замерить, сколько миллиметров эритроцитов выпало в осадок — получим скорость оседания эритроцитов.

В норме она составляет от 0 до 15 мм в час у мужчин, и от 0 до 20 мм у женщин.

Может повышаться, если эритроциты чем-то отягощены — например белками, которые активно участвуют в иммунном ответе: в случае воспаления, аллергической реакции, аутоимунных заболеваний — ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие. Может повышаться при онкологических заболеваниях. Бывает и физиологическое повышение, объясняемое беременностью, менструацией или пожилым возрастом.

В любом случае — высокий СОЭ всегда требует дополнительного обследования. Хоть и является неспецифическим показателем и может одновременно говорить о многом, но мало о чем конкретно.

В любом случае по общему анализу крови практически невозможно поставить точный диагноз, поэтому этот анализ является лишь первым шагом в диагностике и некоторым маячком, чтобы понимать, куда идти дальше. Не пытайтесь найти в своем анализе признаки рака или ВИЧ — скорее всего их там нет. Но если вы заметили любые изменения в анализе крови — не откладывайте визит к врачу. Он оценит ваши симптомы, соберет анамнез и расскажет, что делать с этим анализом дальше.

Мы заметили, что в комментариях очень много вопросов по расшифровке анализов, на которые мы не успеваем отвечать. Кроме того, чтобы дать хорошие рекомендации — важно задать уточняющие вопросы, чтобы узнать ваши симптомы. У нас в сервисе очень хорошие терапевты, которые могут помочь с расшифровкой анализов и ответить на любые ваши вопросы. Для консультации переходите по ссылке.

источник

Анемия. Виды анемий: железодефицитная, гемолитическая, В12 дефицитная, апластическая. Причины, диагностика, степени анемии.

Анемия или пониженное количество гемоглобина в крови, а в просторечии – «малокровие». Практически каждый человек хотя бы один раз сталкивался с такой формулировкой, особенно женщины. Что же означает этот пугающий термин? Почему возникает данное состояние организма? Чем опасна анемия? Как вовремя распознать её на начальных этапах?

Анемия – это патологическое состояние организма, при котором наблюдается снижение количества гемоглобина и эритроцитов ниже нижних границ нормы. Причем уменьшение содержания гемоглобина является обязательным признаком анемии, в отличие от снижения количества эритроцитов. То есть снижение концентрации гемоглобина при анемии есть всегда, а снижение количества эритроцитов может и не быть. Однако в некоторых случаях при анемии выявляются патологические формы эритроцитов (не двояко – вогнутые).

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, потому, выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина, требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

Анемию нужно обязательно различать со следующими состояниями организма:

Гидремия – разжижение крови.
Такое состояние возможно при поступлении в кровоток тканевой жидкости при схождении отека, обильном питье. Гидремия – это псевдоанемия.

Сгущение крови
Сгущение крови может происходить вследствие потери жидкой части крови, что происходит при сильном обезвоживании. Обезвоживание наблюдается в результате сильной рвоты, поноса, обильного потения. Однако в этом случае за счет сгущения крови количество гемоглобина и эритроцитов может быть в пределах нормальных значений. В таких ситуациях говорят о наличии скрытой анемии.

Специфические и неспецифические признаки анемии – что относится к ним?
В первую очередь рассмотрим, как же проявляется анемия. Существуют неспецифические проявления и специфические. Неспецифические проявления называются так, потому что эти признаки общие для всех видов анемий. Специфические же проявления строго индивидуальны и характерны только для каждого конкретного вида анемии.Сейчас мы рассмотрим только неспецифические проявления, а специфические укажем при рассмотрении видов анемий.

Итак, к неспецифическим признакам анемий, относят следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых оболочек
  • слабость
  • головокружение
  • шум в ушах
  • головные боли
  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • одышка
  • анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
  • нарушение сна
  • нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
  • импотенция
  • тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
  • шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
  • сердечная недостаточность
  • при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
  • снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
  • снижение содержания эритроцитов ниже нормы
  • изменение цветного показателя
  • изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Виды анемий – постгеморрагическая, гемолитическая, дефицитная и гипопластическая

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим. Согласно причинам (патогенезу) выделяют три вида анемии: постгеморрагические, гемолитические и связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические). Что это значит? Разберем подробнее.

Постгеморрагические анемии связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение).

Гемолитические – развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов.

Дефицитные анемии вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения.

Гипопластические анемии – это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозгу.

Помимо данной классификации анемий согласно патогенезу используют и несколько других, которые получили название рабочие классификации анемий, поскольку именно ими руководствуются практические врачи – клиницисты. Рассмотрим эту группу рабочих классификаций:

  1. По степени тяжести. Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови:
Степень тяжести Гемоглобин, г/л Эритроциты, Т/л
Легкая > 100 г/л > 3 Т/л
Средняя 100 – 66 г/л 3 – 2 Т/л
Тяжелая 1,05) и гипохромные (ЦП 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные – уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят – острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным – железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии – это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная – В12 дефицитнаяанемия.
  1. По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 – 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) и гиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия – это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая – это железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические – это гемолитические анемии и В12 – дефицитные.

Мы рассмотрели, на какие типы, и по каким признакам классифицируют анемии. Перейдем к рассмотрению, как проявляются отдельные виды анемий, какие изменения при этом наблюдаются в крови и в организме человека в целом.

Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия развивается в ответ на скоротечную и большую кровопотерю, а хроническая – развивается в ответ на длительную кровопотерю в небольших количествах.

Симптомы острой постгеморрагической анемии, картина крови

Симптомами острой постгеморрагической анемии являются такие признаки: бледность, резкое головокружение, обмороки, частый пульс, холодный пот, снижение температуры тела, иногда рвота. Потеря крови более 30% от исходного уровня является критической и опасна для жизни.

Диагностика постгеморрагической острой анемии

В крови увеличивается количество ретикулоцитов более 11%, также появляются «незрелые» эритроциты и эритроциты с измененной формой клетки. Со стороны лейкоцитов наблюдается увеличение их общего количества выше 12 Г/л, а в лейкоцитарной формуле идет сдвиг влево. В последующие два месяца после острой кровопотери происходит восстановление показателей эритроцитов и гемоглобина. Однако восстановление количества эритроцитов и содержания гемоглобина связано с расходованием фонда железа в организме и может повлечь за собой развитие железодефицита. Поэтому в период восстановления после кровопотери необходимо соответствующее питание, то есть в рационе должны быть продукты с высоким содержанием железа (например, гранаты, гречка, печень и т.д.).

Принципы лечения острой постгеморрагической анемии

Лечение острой постгеморрагической анемии должно проводиться в условиях стационара и быть направлено на восстановление количества циркулирующей крови, количества форменных элементов крови и поддержание этих показателей. В первую очередь необходимо остановить кровотечение. Затем в зависимости от количества кровопотери применяют переливание крови, эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Симптомы хронической постгеморрагической анемии

Симптомы хронической постгеморрагической анемии такие же, как при железодефицитной анемии. Какие же это симптомы? Итак, признаками хронической постгеморрагической анемии являются: кожа «алебастрового» оттенка (очень белая, бледная), извращение обоняния (непереносимость запахов или, наоборот, тяга к каким-либо запахам), изменение вкуса, одутловатость лица, пастозность голеней, ломкость волос и ногтей, сухость, шершавость кожи. Также возможно образование койлонехий – истонченных и уплощенных ногтей. Помимо этих внешних признаков возможно появление одышки, тошноты, головокружения, учащения пульса, слабости, утомляемости, субфебрильной температуры (до 37° С) и прочее. Из-за дефицита железа могут проявляться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта – кариес, глоссит, сниженная кислотность желудочного сока, а также непроизвольное мочеиспускание при смехе, потливость.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии

В крови при хронической постгеморрагической анемии появляются слабо окрашенные эритроциты маленького размера, овальные эритроциты, снижено общее количество лейкоцитов, а в лейкоцитарной формуле наблюдается незначительный лимфоцитоз. В сыворотке крови концентрация железа ниже нормы – 9,0 мкмоль/л, также ниже нормального содержание меди, кальция, витаминов А, В, С, но, однако, повышена концентрация цинка, марганца и никеля в крови.

Причины хронической постгеморрагической анемии

Почему же возникает такое состояние – хроническая постгеморрагическая анемия? Причины этого явления следующие:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (язвы, полипы, грыжи)
  • гельминтозы (аскариды)
  • опухоли
  • заболевания почек
  • заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность)
  • маточные кровотечения
  • нарушения системы свертывания крови

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Именно в силу причин, приводящих к развитию хронической постгеморрагической анемии, при лечении этого состояния, прежде всего, необходимо устранить причину хронической кровопотери.Затем необходимо сбалансированное питание, содержащее продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты и витаминов. В случае тяжелой анемии необходимо принимать препараты железа (сорбифер, феррум-лек) в виде таблеток или инъекций, препараты фолиевой кислоты, витамин В12 в виде таблеток или в виде инъекций. Наиболее эффективными препаратами для восстановления уровня железа в организме являются таблетированные препараты, которые выпускаются различными фирмами. В силу этого в аптеках представлен широкий выбор препаратов железа.

При выборе препарата необходимо обращать внимание на содержание железа в одной таблетке и биологическую доступность данного препарата. Препараты железа необходимо принимать совместно с аскорбиновой кислотой и фолиевой кислотой, поскольку в такой комбинации происходит наилучшее усвоение железа. Однако при выборе препарата и дозы необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их производства. Иными словами разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки, взамен разрушенных. Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии это:

  1. анемия Минковского – Шоффара (наследственный микросфероцитоз)
  2. анемия с недостаточностью фермента (глюкоза – 6 фосфатдегидрогеназы)
  3. серповидно – клеточная анемия
  4. талассемия

Симптомы гемолитических анемий

Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха появляется вследствие того, что при разрушении эритроцитов выделяется в кровь большое количество билирубина, который и приводит к данному симптому. Помимо желтухи имеются следующие признаки, общие для всех гемолитических анемий – увеличение печени и селезенки, увеличение концентрации билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».

В связи с тем, что наиболее широкое распространение среди наследственных гемолитических анемий имеют серповидно – клеточная анемия и талассемия, более подробно рассмотрим именно их.

Причины серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия вызвана тем, что синтезируется молекула гемоглобина с дефектом. Такие дефектные молекулы гемоглобина собираются в веретенообразные кристаллы (тактоиды), которые растягивают эритроцит, придавая ему серповидную форму. Такие серповидные эритроциты мало пластичны, повышают вязкость крови и закупоривают мелкие кровеносные сосуды. Кроме этого своими острыми концами такие эритроциты протыкают друг друга и разрушаются.

Симптомы серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия внешне проявляется следующими признаками:

  • гемолитические кризы, которые провоцируются недостатком кислорода (например, в горах на большой высоте или в непроветриваемом помещении с большим скоплением людей)
  • желтуха
  • болезненная припухлость и язвы на нижних конечностях
  • гемоглобин в моче
  • увеличенная селезенка
  • нарушения зрения

Диагностика серповидно–клеточной анемии

В анализе крови сниженное количество гемоглобина (50 – 80 г/л) и эритроцитов (1 – 2 Т/л), увеличение ретикулоцитов до 30% и более. В мазке крови видны серповидные эритроциты и эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Основной принцип лечения данного вида анемии –это недопущение гемолитических кризов. Данный эффект достигается тем, что человек избегает гипоксических состояний – присутствия в разреженном воздухе, в местах с низким содержанием кислорода и прочее. Используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Талассемия – причины заболевания

Талассемия возникает вследствие нарушения скорости образования гемоглобина. Такой незрелый гемоглобин не стабилен, в результате чего он выпадает в эритроцитах в виде включений – телец, а весь эритроцит приобретает внешний вид мишеневидной клетки. Талассемия – это тяжелое наследственное заболевание, которое невозможно вылечить, а можно лишь облегчить ее проявления.

Симптомы талассемии

  • бледная, желтушная кожа
  • деформация костей черепа
  • физическое и умственное недоразвитие
  • монголоидный разрез глаз
  • нарушения строения костей, которые видны на рентгеновских снимках
  • увеличение печени и селезенки
  • гемосидероз, за счет которого кожа приобретает землисто – зеленый оттенок

Диагностика талассемии

В крови обнаруживаются мишеневидные эритроциты, увеличенное количество ретикулоцитов, снижение концентрации гемоглобина до 20 г/л, а эритроцитов до 1 Т/л. Также наблюдаются уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов.
К сожалению, лечению талассемия не поддается и возможно лишь облегчить ее течение. С этой целью используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Итак, мы рассмотрели основные виды наследственных гемолитических анемий, которые передаются от родителей к детям. Перейдем к рассмотрению приобретенных гемолитических анемий, которые возникают вследствие наличия провоцирующего фактора.

Приобретенные гемолитические анемии, иммунные и не иммунные анемии

Прежде всего, необходимо отметить, что приобретенные гемолитические анемии могут развиваться при участии иммунной системы (иммунные) или без ее участия (не иммунные). К анемиям, развивающимся при участии иммунной системы, относятся вирусная, сифилитическая анемия и гемолитическая болезнь новорожденных. Не иммунные гемолитические анемии – это болезнь Маркиафавы – Микелли, а также анемии, возникшие вследствие длительной маршевой ходьбы, отравления алкоголем, кислотами, солями тяжелых металлов, ядами змей, насекомых и грибов. При ожогах, составляющих более 20% поверхности тела, недостатке витамина Е и малярии, также развивается не иммунная гемолитическая анемия.

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии проявляются одинаково. Эти виды анемии являются вторичными, то есть возникают на фоне уже имеющегося заболевания – сифилиса или вирусной инфекции.У этих людей наблюдается лихорадка, ознобы, боли в спине, слабость, одышка, кровь в моче, увеличение печени и селезенки. В крови увеличивается концентрация билирубина и количество ретикулоцитов, а вот содержание гемоглобина может быть в норме или немного снижено, появляются эритроциты круглой формы.

Лечение этих видов анемии, как правило, не требуется.

Гемолитическая болезнь новорожденного, причины развития, симптомы заболевания, степени тяжести.

Гемолитическая болезнь новорожденных – это заболевание, которое возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка, которые имеют несовместимые антигены группы крови или резус – фактора. В таком случае антитела матери проникают к плоду через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов у ребенка. Тяжесть гемолитической болезни новорожденных зависит от количества антител матери, которые проникают через плаценту к плоду. Поэтому беременные женщины с отрицательным резус – фактором крови регулярно сдают анализ крови на наличие именно таких антител. Если антитела обнаруживаются, значит необходимо соответствующее лечение. Ребенок с гемолитической болезнью новорожденных рождается с отеками, асцитом, имеет высокий тон крика и высокое содержание незрелых эритроцитов (эритробластов, нормоцитов и ретикулоцитов). Гемолитическая болезнь новорожденных классифицируется по степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую согласно количеству гемоглобина и билирубина в крови.

Степень тяжести Содержание гемоглобина, г/л Содержание непрямого билирубина, г/л
Легкая Выше 150 г/л Менее 86 г/л
Средняя 100 – 150 г/л 86 – 140 г/л
Тяжелая Ниже 100 г/л Более 140 г/л

В настоящее время проводится профилактика гемолитической болезни новорожденных путем отслеживания наличия антител у матери. Если у матери выявляются антитела, то лечение проводят в стационаре. При этом производят вливание антирезусных иммуноглобулинов.

Признаки не иммунных гемолитических анемий, лабораторные симптомы

Не иммунные гемолитические анемии имеют следующие признаки – желтуха,увеличенные печень и селезенка,повышенная концентрация билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».В картине крови отмечается наличие эритроцитов различной формы и размеров, ретикулоцитоз до 30% и выше, сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов. Такие анемии сами по себе не требуют отдельного и особенного лечения, так как в первую очередь необходимо убрать фактор, вызывающий эту анемию (яды змей, соли тяжелых металлов и т.д.).

Анемии, вызванные нарушением кровообразования, делятся на две большие группы – дефицитные анемии и гипопластические. Дефицитные анемии связаны с дефицитом необходимых для кроветворения элементов. К дефицитным анемиям относят – железодефицитную анемию, железорефрактерную анемию, В12 – дефицитную и фолиево дефицитную. Гипопластические анемии вызваны гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу. Гипопластические анемии могут быть наследственными (анемия Фанкони, анемия Эстрена – Дамешика, анемия Блекфэрна — Даймонда) и приобретенными. Приобретенные гипопластические анемии развиваются либо сами по себе вследствие неизвестной причины, либо на фоне имеющегося заболевания — лучевой болезни, инфекций, повреждений иммунитета.

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Содержание железа в организме человека – 4 – 5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина. Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

  1. недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
  2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
  3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
  4. хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемии

Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами – гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Что это за синдромы? Чем характеризуется каждый из них?Синдром – это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта – кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Доступно и понятно о железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии

В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Причина железорефрактерной анемии

Железорефрактерную анемию также называют сидеробластной или сидероахристической. Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии – нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии, что такое гемосидероз?

Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается гемосидероз.Гемосидероз – это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно – сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки. Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии, что такое сидеробласты?

Цветной показатель крови снижен до 0,6 – 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу – появляются клетки – сидеробласты. Сидеробласты – это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 – 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии

Лечения, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии – вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Что такое В12? Где содержится этот витамин?

Во-первых, что такое В12? В12 – это витамин, который имеет также название цианкобаламин. Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии

Итак, В12 – дефицитная анемия – это анемия, возникающая вследствие недостаточности витамина В12. Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте. Недостаточное поступление цианкобаламина с пищей возможно у строгих вегетарианцев. Также недостаток В12 может проявиться при повышении потребности в нем у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных. Неусвоение витамина В12, поступающего с пищей в достаточном количестве, происходит при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты) и лечении противосудорожными средствами или оральными контрацептивами.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Симптомы проявления В12 – дефицитной анемии характеризуются нарушениями в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Итак, рассмотрим эти две большие группы симптомов:

  1. со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
  2. со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемии

В системе крови происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Это означает, что в крови появляются гигантские эритроциты с укороченным сроком жизни, ярко окрашенные эритроциты без просветления в центре, грушевидные и овальные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Также появляются гигантские нейтрофилы, уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного отсутствия), базофилов и общего количества лейкоцитов. В крови повышена концентрация билирубина, в связи с чем, может наблюдаться легкая желтушность кожи и склер глаз.

Лечение В12 дефицитной анемии

В первую очередь необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и наладить сбалансированное питание, с достаточным содержанием витамина В12. Применение курса инъекций витамина В12 быстро нормализует кроветворение в костном мозгу, а далее необходимо постоянное, регулярное поступление с пищей достаточного количества витамина В12.

Витамин В9 –фолиевая кислота. В организм поступает с пищей – печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Витамин В9 способен накапливаться в печени. Таким образом, В9 – дефицитная анемия возникает вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме человека. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании. Также дефицит фолиевой кислоты наблюдается при повышенной потребности в ней у беременных, кормящих, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К Вс – дефицитной анемии приводит наличие таких заболеваний как хроническая почечная недостаточность, заболевания печени. Возникновение дефицита фолиевой кислоты возможно и при нарушении всасывания данного витамина, что происходит при алкоголизме, приеме оральных контрацептивов и недостатке В12.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки.
В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.

Гипопластические анемии характеризуются уменьшением содержания в крови всех клеток (панцитопенией). Панцитопения связана с гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу.

Симптомы гипопластических анемий

Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями. Рассмотрим эти симптомы:

  1. Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
  2. Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
  3. Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
  4. В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Какие же причины способны вызывать подобное поражение костного мозга? Наследственные анемии, соответственно, передаются по наследству, а вот приобретенные? Все факторы, способные приводить к развитию гипопластической анемии, делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). В таблице приведены основные экзогенные и эндогенные причины, способные вызвать развитие гипопластической анемии.

Внешние факторы Внутренние факторы
Физические – радиация, высокочастотные токи, вибрация Генетические – мутации, вследствие неизвестных причин
Механические – травмы Эндокринные – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания яичников, при которых их функция усилена
Химические – промышленные яды, некоторые лекарства Системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит
Биологические – вирусы, в основном группы герпес, грибки, внутриклеточные бактерии Нарушение питания – недостаток веществ, нужных для кроветворения

Принципы лечения гипопластических анемий

Лечение гипопластических анемий находится строго в компетенции врача – гематолога. Могут применяться различные методы стимулирования кроветворения, или пересадка костного мозга.

Итак, мы рассмотрели все основные виды анемий. Конечно, их гораздо больше, однако мы не можем объять необъятное. При появлении каких-либо признаков анемии необходимо своевременно обратиться к врачу. И регулярно сдавать анализ крови на содержание гемоглобина.

источник