Меню Рубрики

Гиперхромная анемия средней степени тяжести

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

  • Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
  • Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

  • Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
  • Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
  • Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

  • патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
  • инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
  • глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
  • атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

  • алкоголизм;
  • заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

  • длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
  • курение;
  • наличие опухолей;
  • инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
  • регулярная большая потеря крови во время менструации;
  • рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
  • гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
  • прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
  • частые расстройства кишечника.

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

  • повышенная сонливость, усталость;
  • снижение работоспособности;
  • потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

  • тахикардия (учащенный пульс);
  • одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
  • шум в ушах (не постоянный);
  • нарушения сна;
  • потеря аппетита;
  • головные боли;
  • снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

  • потеря веса;
  • расстройство зрения и слуха;
  • тошнота, рвота;
  • потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
  • мышечная слабость;
  • онемение нижних конечностей;
  • чувство зябкости;
  • покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

  • гипоксия (кислородное голодание) мозга;
  • ухудшение памяти и мышления;
  • отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
  • сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

  • биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
  • рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
  • УЗИ органов пищеварения;
  • иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

  • печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
  • гречневая крупа;
  • рыба (особенно треска);
  • мясо (желательно ввести в рацион кролика);
  • куриные яйца;
  • сыры;
  • бобовые культуры.

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

  • Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
  • При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
  • По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
  • Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:

  • Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
  • При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
  • Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.

Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

  • регулярно посещать гастроэнтеролога;
  • заниматься спортом;
  • отказаться от курения;
  • не контактировать с ядохимикатами;
  • гулять на свежем воздухе;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы.

источник

Гиперхромная анемия характеризуется снижением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Развивается заболевание на фоне нарушения работы органов кроветворения.

В зависимости от причины, которая спровоцировала развитие гиперхромной анемии, различают следующие ее виды:

Мегалобластная анемия. Сбой происходит на уровне ДНК и РНК. В костном мозге начинают формироваться мегалобласты. Спровоцировать патологию может миелодиспластический синдром, ВИЧ и прием некоторых лекарственных препаратов, например, Азатиоприна.

Немегалобластная анемия. ДНК в этом случае синтезируется как положено, но в костном мозге не вырабатываются мегалобласты. К развитию этого вида анемии способны приводить патологии печени, раковые опухоли, гипотиреоз, алкоголизм, миелопролиферативные болезни.

В группе риска по развитию гиперхромной анемии находятся женщины и мужчины старше 40 лет.

Симптомы, которые характеризуют гиперхромную анемию:

Кожа и слизистые оболочки отличаются бледностью. Возможна некоторая желтизна кожных покровов.

Волосы начинают седеть раньше времени.

Система пищеварения работает с нарушениями.

Страдают функции кроветворения.

Язык становится болезненным.

В первую очередь сами больные обращают внимание на изменения со стороны языка. Кроме того, что он начинает болеть, страдает его внешний вид. Поверхность органа становится неестественно гладкой и блестящей. Через некоторое время на нем появляются пятна, которые имеют тенденцию к слиянию. Это создает впечатление, что язык стал ярко-красным. Боль усиливается при попытке совершать движения языком. Вкусовые рецепторы органа притупляются.

Полезная информация: прием острой пищи будет способствовать усилению болезненных ощущений в языке.

Симптомы анемии могут не беспокоить человека. Единственным видимым признаком болезни зачастую остаются бледные кожные покровы. Кроме того, больной может отмечать снижение работоспособности, появление сердечных болей и нарушения в работе органов пищеварительной системы.

Читайте также:  Размеры эритроцитов при железодефицитной анемии

По мере прогрессирования болезни, эти симптомы начинают усиливаться.

Поэтому их целесообразно разбить на 3 больших группы:

Изменение цвета кожных покровов. Кроме того, что они становятся бледными, иногда человек может заметить их легкую желтушность. Сюда же относится периодически возникающий шум в ушах и усиление одышки. Именно на ее фоне человек чаще всего испытывает боль в сердце.

Нарушения со стороны системы пищеварения: изменение вкусовых предпочтений, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, диарея. Печень увеличивается в размерах, язык становится яркого цвета.

Изменения со стороны системы кроветворения: уровень эритроцитов падает, нарушается их форма и строение. Кроме того, у больного диагностируется умеренная лейкопения.

Иногда пациент предъявляет жалобы на чувство онемения конечностей.

Гиперхромная анемия может сочетаться с миелодиспластическим синдромом. Способствует его развитию воздействие радиации, прохождение химиотерапии для избавления от опухолевых новообразований, лечение лейкоза.

В результате, красный костный мозг становится не в состоянии выполнять свои функции в полном объеме. Симптомами, указывающими на миелодиспластический синдром, являются: тахикардия, частые головокружения, одышка на фоне физического покоя. Чтобы диагностировать данное нарушение, необходимо обращаться к доктору и проходить лабораторные исследования.

У молодых людей гиперхромная анемия развивается редко. В большей степени ей подвержены пожилые люди.

К гиперхромной анемии приводят следующие состояния:

Основным фактором риска развития гиперхромной анемии является нехватка витамина В12. К В12-дефицитной анемии приводят следующие причины:

Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.

Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.

Болезни кишечника инфекционной природы.

Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.

Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.

Если лечение гиперхромной анемии отсутствует, то заболевание будет прогрессировать. Это может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до комы и летального исхода. Потому обращаться к специалисту нужно как можно раньше.

Лечение будет продолжительным, придерживаться терапевтической схемы нужно строго. Часто больному назначают курсовой прием лекарственных средств. Это позволит избежать рецидивов болезни и продлит ремиссию. В тяжелых случаях требуется трансплантация костного мозга.

Легкую анемию можно устранить с помощью рационального питания. В меню обязательно включают мясные продукты и печень животных.

Цианокобаламин назначают при В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии. Дозу подбирает врач. Если лечение дает положительные результаты, доза постепенно снижается. В дополнении к лечению пациенту прописывают фолиевую кислоту. Чтобы понять, эффективна ли проводимая терапия, пациенту потребуется регулярно сдавать кровь на анализ. Если в крови повышается уровень ретикулоцитов, то терапия была подобрана верна.

Эффективность лечения следует оценивать уже спустя 7 дней от его начала. Если положительная динамика отсутствует, то терапевтическую схему целесообразно пересмотреть.

При тяжелом течении анемии требуется переливание эритроцитарной массы. Важно перед началом лечения с точностью определить причины, которые привели к развитию анемии.

В детском возрасте гиперхромная анемия опасна задержкой умственного и физического развития. Ребенок будет в большей степени подвержен различным заболеваниям, его иммунитет не в состоянии справляться с инфекциями. Такие дети болеют долго и тяжело.

Опасна анемия для беременных женщин, у которых могут начаться преждевременные роды. Плод будет страдать от нехватки питательных веществ, ребенок может родиться с недовесом и аномалиями развития. Поэтому во время беременности нужно регулярно посещать акушера-гинеколога.

К иным последствиям анемии относят: кардиомиопатию, тахикардию, сердечную недостаточность. Поэтому лечение данного нарушения должно быть своевременным.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

источник

Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови.

По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.

Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:

  • другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
  • острые и хронические воспаления;
  • врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
  • патологии формирования или выживания эритроцитов.

При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.

Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:

  1. переносить кислород от легких к тканям;
  2. выводить углекислый газ из организма;
  3. регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).

Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:

  • Hb A1 (96−98 %) – главный;
  • Hb A2 (2−3 %) – медленный;
  • Hb F (1−2 %).

Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.

Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.

Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.

Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1

Возраст Эритроциты, × 10 12 /л Гемоглобин, г/л Ретикулоциты (молодые эритроциты), %
Новорожденные 6,0 210,0 20,0
2 – 4 недели 5,3 170,6 14,0
1 –3 месяца 4,4 132,6 13,0
4 – 6 месяцев 4,3 129,2 12,0
7 – 12 месяцев 4,6 127,5 10,0
Старше 2 лет 4,2 – 4,7 116 – 135,0 7,0
Взрослые: 2 – 12,0
мужчины 4,0 – 5,1 132 – 164,0
женщины 3,7 – 4,7 115 – 145,0

Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):

  • для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
  • для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.

Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:

  • при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
  • при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.

Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2

Повышение концентрации Hb Сниженная концентрация
  • первичные и вторичные эритроцитозы;
  • эритремия;
  • обезвоживание;
  • чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;
  • длительное пребывание на больших высотах;
  • курение
  • все виды анемий, связанных с кровопотерей; с нарушением кровообразования; с повышенным кроверазрушением;
  • гипергидратация – избыточное содержание воды в организме

При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.

Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • легкая степень анемии;
  • средняя стадия тяжести,
  • тяжелая стадия.

Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3

Группа населения (взрослые) Анемия легкой степени, г/л Анемия средней степени тяжести, г/л Тяжелая стадия анемии, г/л
Небеременные женщины (15 лет и старше) 110 – 119 80 – 109 Менее 80
Беременные женщины 100 – 109 70 – 99 Менее 70
Мужчины (15 лет и старше) 100 – 129 80 – 109 Менее 80

Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.

Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.

В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)

Высота (в метрах выше уровня моря) Поправка к измеренному значению гемоглобина (г/л)
Менее 1000
1000 -2
1500 -5
2000 -8
2500 -13
3000 -19
3500 -27
4000 -35
4500 -45

Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков

Статус курения (г/л) Поправка к измеренному значению гемоглобина
Некурильщик
Курильщик (все виды): -0.3
½ – 1 пачка/день -0.3
1 – 2 пачки/день -0.5
2 и более пачек/день -0.7

Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.

Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.

Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
Таблица 6

Возраст Женщины, % Мужчины, %
Кровь из пуповины
1−3 дня
1 неделя
2 неделя
1 месяц
2 месяца
3−6 месяцев
0,5−2 года
3−6 лет
7−12 лет
13−16 лет
17−19 лет
20−29 лет
30−39 лет
40−49 лет
50−65 лет
42−60
45−67
42−66
39−63
31−55
28−42
29−41
32,5−41
31−40,5
32,5−41,5
33−43,5
32−43,5
33−44,5
33−44
33−45
34−46
42−60
45−67
42−66
39−63
31−55
28−42
29−41
27,5−41
31−39,5
32,5−41,5
34,5−47,5
35,5−48,5
38−49
38−49
38−49
37,5−49,5

При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.

Читайте также:  Рацион питания при анемии беременной

Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.

Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
Таблица 7

Возраст Женщины, ×1012/л Мужчины, ×1012/л
Кровь из пуповины
1−3 дня
1 неделя
2 недели
1 месяц
2 месяца
3−6 месяцев
0,5−2 года
3−12 лет
13−16 лет
17−19 лет
20−29 лет
30−39 лет
40−49 лет
50−59 лет
60−65 лет
Более 65 лет
3,9−5,5
4,0−6,6
3,9−6,3
3,6−6,2
3,0−5,4
2,7−4,9
3,1−4,5
3,7−5,2
3,5−5
3,5−5
3,5−5
3,5−5
3,5−5
3,6−5,1
3,6−5,1
3,5−5,2
3,4−5,2
3,9−5,5
4,0−6,6
3,9−6,3
3,6−6,2
3,0−5,4
2,7−4,9
3,1−4,5
3,4−5
3,9−5
4,1−5,5
3,9−5,6
4,2−5,6
4,2−5,6
4,0−5,6
3,9−5,6
3,9−5,3
3,1−5,7

Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:

  1. При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
  2. При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.

Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.

Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:

  • гипохромные – менее 0,8;
  • нормохромные – 0,85 – 1,05;
  • гиперхромные – более 1,1.

Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.

Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
К гиперхромным анемиям относят:

  • мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
  • гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
  • хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
  • сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
  • острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.

Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.

Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.

При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.

Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
Скрытый дефицит железа – это стадия, предшествующая железодефицитной анемии. Если нет восполнения недостатка железа, рано или поздно наступает анемия.

При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85 − 114 г/л), значительно реже развивается более выраженное – до 60 − 84 г/л.
Анемия в этой стадии может проявляться такими клиническими симптомами:

  • слабость, утомляемость;
  • одышка, сердцебиение при нагрузке;
  • головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
  • пульсация в висках, шее;
  • головная боль;
  • возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
  • утяжеляется течение ишемической болезни сердца;
  • бледность кожи и слизистых.

У части больных с железодефицитной анемией описывается связь с синдромом «беспокойных ног». Он характеризуется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них ощущения дискомфорта, в основном в вечернее и ночное время.
Появление сердцебиения будет характеризовать переход в стадию выраженного анемического синдрома.

Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50−85 г/л) возникает в случае острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии.

Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. После массивного кровотечения собственно анемии (то есть снижения концентрации гемоглобина) не наблюдается: снижение объема циркулирующей крови в течение несколько часов не сопровождается уменьшением количества эритроцитов в плазме. Наоборот, высвобождающиеся из тканевых депо эритроциты приводят к повышению концентрации гемоглобина и эритроцитов. Лишь в последующем, когда восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления жидкости из тканей в кровоток, нарастает анемия.

Причиной возникновения анемии тяжелой стадии могут быть:

  • травмы;
  • хирургическое вмешательство;
  • кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода;
  • при нарушении гемостаза (защитной реакция организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда);
  • при внематочной беременности;
  • при заболеваниях легких.

При быстрой потере крови за малый промежуток времени развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс), вызванная опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере наступает кислородное голодание из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Пациент ощущает слабость, шум в ушах, тошноту, жажду. Вначале он возбужден, затем наступает упадок сил. Симптомы коллапса:

  • мертвенная бледность кожи;
  • частое, поверхностное дыхание;
  • пульс малого наполнения и напряжения;
  • артериальное давление снижено.

Лечение направлено на борьбу с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью: остановка кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы крови, кровезаменителей.

Концентрация Hb 30 – 40 г/л — это анемия в тяжелой стадии, при которой необходимы неотложные лечебные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.

Для определения стадии анемии Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать следующие методы:

  1. измерение цианметгемоглобина;
  2. система HemoCue®.

При методе измерения цианметгемоглобина фиксированное количество крови растворяется в реактиве и концентрация гемоглобина определяется через установленный интервал времени с помощью точного, хорошо откалиброванного фотометра. Измерение цианметгемоглобина является стандартным лабораторным методом количественного определения гемоглобина.

Система HemoCue® основана на методе цианметгемоглобина и показала стабильность и надежность при использовании в полевых условиях.
При определении концентраций гемоглобина следует также учитывать источник пробы крови. Некоторые исследования свидетельствуют, что значения гемоглобина, измеренные из проб капиллярной крови, выше, чем измеренные из проб венозной крови, что может привести к ложноположительным результатам.

Основной метод лечения железодефицитной анемии любой стадии – препараты железа:

  1. Сульфат железа двухвалентного – классический препарат. Выпускается депо-форма, характеризующаяся медленным высвобождением лекарственного средства. В некоторых медикаментах содержатся добавки для улучшения всасывания: аскорбиновая кислота, серин, мукопротеоза, фолиевая кислота для применения во время беременности.
  2. Глюконат и фумарат железа двухвалентного обладают лучшей переносимостью, но худшим всасыванием.
  3. Солевые препараты железа (II) рекомендуется принимать натощак и запивать водой или соком. Чай, кофе, какао, кола, молоко ухудшают всасывание железа.
  4. Препараты полимальтозного комплекса гидроокиси железа трехвалентного. Всасывание железа в этом случае не зависит от приема пищи. Лекарства характеризуются хорошей переносимостью.

Дозировка: 100 – 200 мг элементарного железа в день.

Внимание! Нельзя прекращать лечение сразу после нормализации уровня гемоглобина. Далее необходимо поддерживающее лечение в половинной дозе в течение трех месяцев до восстановления запасов железа.

Анемия – это симптом, а не отдельное заболевание. Анемический синдром возникает при ряде болезней. Важно выяснить причину развития дефицита железа в организме.

источник

Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.

Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.

Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:

  • фолиеводефицитная,
  • В12-дефицитная,
  • миелодиспластический синдром.

От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.

Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:

  • нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
  • кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
  • быстрая гибель эритроцитов.

Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:

  • атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
  • глистные инвазии;
  • инфекционное поражение пищеварительного тракта;
  • панкреатиты;
  • миелодисплазия;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • гепатиты любого генеза;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • вегетарианство;
  • строгие диеты, несбалансированное питание;
  • онкологические заболевания.

Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.

По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:

  • нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
  • головные боли, головокружения, шум в ушах;
  • истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
  • одышка, не зависящая от физической нагрузки;
  • учащение сердечного ритма;
  • лабильность артериального давления;
  • возникновение спонтанных болей в области сердца;
  • кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
  • выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.

Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.

Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.

Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.

Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Читайте также:  Рацион питания ребенка при анемии

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

  • превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
  • чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
  • обнаружение фрагментов красных клеток крови;
  • изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
  • красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.

Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.

Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.

Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.

Дополнительными диагностическими методами являются:

  • исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • рентгенография желудка и кишечника;
  • иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
  • ЭКГ, Эхо-КГ.

Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.

Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:

  • при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
  • нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
  • полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.

Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.

При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.

У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.

Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.

Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.

Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.

Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.

Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.

источник

Клинический анализ крови — наиболее простое исследование, которое помогает выявить серьёзные заболевания. Показатель низкого уровня гемоглобина является признаком гипохромной анемии, или гипохромии.

Гипохромная анемия — собирательный термин для нескольких видов анемий. Характеризуется снижением уровня гемоглобина (железосодержащий белок, присутствующий в составе клеток крови). Это приводит к кислородному голоданию органов и тканей организма. В результате нехватки кислорода они перестают выполнять свои функции, что чревато серьёзными осложнениями.

Анемия с греческого переводится как малокровие. Может встречаться при любом заболевании, которое каким-либо образом связано с поражением крови.

Важно! Люди с низким уровнем гемоглобина болеют в 2 раза чаще кишечными инфекциями и ОРЗ.

При малокровии уменьшается не только уровень гемоглобина и эритроцитов, но и изменяется цветовой показатель. Кровяные клетки также меняют размер и форму, они приобретают вид кольца с просветлением в середине и тёмным ободком по краям.

Проблема анемии часто встречается в педиатрической практике. При рождении у малыша вырабатывается определённое количество железа. В последующем его необходимо пополнять. Если этого не происходит, вероятность появления болезни повышается.

Причины зависят от вида анемии. Однако чаще всего провоцируют заболевание:

  • обильные кровотечения (менструации, послеоперационные или сильные травмы);
  • несбалансированное питание с недостаточным количеством витаминов, белков. Характерно для людей, которые придерживаются строгой диеты, а также для вегетарианцев;
  • внутренние кровоизлияния. Кровопотери могут быть незначительными, но постоянными (частыми). К ним относятся кровоточивость дёсен, геморрой, заболевания ЖКТ. При миоме (доброкачественной опухоли) матки и кисте яичников их полости заполняются кровью, гемоглобин превращается в другие соединения и постепенно рассасывается. В медицине такое явление называется «псевдопотеря крови»;
  • хронические инфекционные болезни — при туберкулёзе, энтероколите, гепатите происходит перераспределение железа или его плохое усвоение. У пожилых людей анемию часто провоцируют болезни печени, почек;
  • интоксикация, отравление химическими элементами — встречается при железонасыщенной анемии;
  • беременность — в этот период организму требуется повышенное количество железа;
  • глисты;
  • заболевания крови;
  • аутоиммунные болезни провоцируют гибель эритроцитов, что приводит к снижению гемоглобина.

Анемия у новорождённых и недоношенных детей появляется при:

  • резус-конфликте;
  • инфицировании плода в период вынашивания вирусами герпеса, краснухи;
  • неправильном питании будущей мамы;
  • родовой травме.

У грудничка заболевание может развиться вследствие неправильного питания. В основном это происходит при искусственном вскармливании.

Гипохромная анемия часто встречается в подростковом возрасте, когда происходит изменение гормонального фона.

Медики выделяют несколько видов гипохромной анемии:

  • железодефицитная (микроцитарная) – встречается наиболее часто. Причиной могут стать частые кровотечения, недостаток железа и его плохая усвояемость, физиологические процессы (лактация, беременность). Наблюдается больше у детей и молодых женщин;
  • железонасыщенная (сидероахрестическая) – характеризуется нормальным уровнем железа в крови, однако этот элемент не всасывается, в результате чего гемоглобин не вырабатывается. Чаще встречается у людей преклонного возраста. Патология наблюдается при алкогольной интоксикации, отравлениях ядами или химическими веществами, длительном употреблении лекарственных препаратов;
  • железоперераспределительная — возникает при большой концентрации железа в крови после распада эритроцитов (красных кровяных клеток). Заболевание часто встречается при туберкулёзе, гнойных инфекционных процессах;
  • смешанная — развивается вследствие дефицита витамина В12 и железа. Среди основных симптомов выделяют быструю утомляемость, снижение иммунитета, отёчность верхних конечностей.

Болезнь может носить наследственный или приобретённый характер.

  1. Приобретённая форма возникает после перенесённых операций, инфекционных заболеваний, при отравлениях.
  2. Врождённая анемия встречается при болезнях крови.

По данным ВОЗ, каждая третья женщина и каждый шестой мужчина страдают хронической формой болезни. Дело в том, что хронические заболевания, несбалансированное питание, диеты приводят к недостатку железа в организме и снижению уровня гемоглобина. Больные привыкают к слабости, плохому самочувствию, объясняя это переутомлением и стрессами.

Длительное время больные не обращают внимания на ухудшение состояния, списывая плохое самочувствие на стрессы и усталость.

Симптомы полностью зависят от степени тяжести анемии. Сначала все пациенты жалуются на:

  • общее недомогание;
  • быструю усталость;
  • нарушение внимание;
  • снижение физической выносливости;
  • сонливость.

Симптомы выражены слабо. Присутствуют слабость, недомогание.

  • онемение конечностей;
  • хрупкость ногтей;
  • выпадение волос;
  • нарушения вкуса и обоняния.

Эта степень заболевания может привести к смерти.

У детей, особенно грудного возраста, симптомы выражены слабо. Диагностировать заболевание часто удаётся только после сдачи анализа крови. Родителям необходимо обратить внимание на следующие признаки:

  • бледные кожные покровы;
  • плохой сон и аппетит;
  • вялость;
  • частые простудные заболевания;
  • трещинки в уголках рта;
  • отставание в физическом и психомоторном развитии.

Длительное игнорирование заболевание может привести к летальному исходу, поэтому патология нуждается в обязательном лечении.

В первую очередь врач проводит внешний осмотр, изучает клинические проявления, наследственные патологии. Диагноз подтверждается на основании исследования общего анализа крови, в котором показан уровень гемоглобина и количество эритроцитов (красных кровяных клеток), позволяющих определить тип анемии и цветовой показатель.

Норма гемоглобина, г/л

Патология, г/л

Мужчины 130–160 Феррум Лек Фенюльс Гемофер

Средства народной медицины принимают только в качестве поддерживающей терапии и в комплексе с лекарственными препаратами.

  1. Утром рекомендуется съедать по 100–150 г тёртой моркови со сметаной.
  2. В течение дня употреблять по несколько кусочков варёной тыквы.
  3. Крапива улучшает состав крови, повышает уровень гемоглобина и эритроцитов. Для приготовления настоя необходимо измельчить 10 г листьев, запарить стаканом кипятка и настоять 10 мин. Жидкость принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.
  4. Смесь из сухофруктов. Измельчить курагу, чернослив, изюм, инжир, шиповник в равных пропорциях, добавить мёд. Принимать 3–4 раза в день по 1 ст. л.
  5. Отвар шиповника.

В комплексе с медикаментозным лечением больным рекомендована диетотерапия.

    Ежедневно в рационе должно присутствовать не менее 130–150 г белков животного происхождения (говядина, телятина).

Белки способствуют выработке гемоглобина и эритроцитов.

  • рыба, мясо, печень (нежирные);
  • творог;
  • грибы;
  • яйца;
  • чёрный и белый хлеб;
  • дрожжи;
  • гранатовый сок;
  • бобовые (горох, фасоль, чечевица);
  • ягоды и фрукты с большим содержанием витамина С — шиповник, чёрная смородина, гранатовый сок.

Употреблять в чистом виде гранатовый сок не рекомендуется, лучше разводить его со свекольным в пропорции 1:1.

Продукты, которые препятствуют всасыванию железа:

  • овсянка, пшено;
  • чай;
  • листовая зелень;
  • молочные продукты;
  • кофе;
  • блюда с высоким содержанием жиров.

Продукты, которые следует исключить из рациона — галерея

I завтрак II завтрак Обед Полдник Ужин
  • яйца всмятку (1–2 шт.);
  • каша из просяных хлопьев с яблоками;
  • гранатовый сок.
  • творог;
  • 200 г отвара шиповника.
  • овощной суп;
  • зразы картофельные с овощами;
  • печень жареная;
  • салат ягодный;
  • компот.
  • напиток из дрожжей;
  • печёная свёкла.
  • тушёные рёбрышки говяжьи;
  • салат из зелёного горошка и фасоли с растительным маслом;
  • морс из рябины.
  1. Каша из проса. Замочить 250 г хлопьев в 500 мл яблочного сока на ночь. Утром проварить смесь в кастрюле с толстым дном в течение 10 мин. В просе содержатся микроэлементы, которые необходимы для укрепления иммунитета.
  2. Печёная свёкла. Овощ вымыть, обрезать побеги на высоту 1,5 см от корнеплода. Смазать обильно оливковым маслом, присолить морской солью. Запекать в духовом шкафу при температуре 175°С около 45 мин.
  3. Напиток из дрожжей. 10 г живой культуры растереть в 100 мл воды, оставить на 50 мин. Пить небольшими глотками.
  4. Ягодный салат. Для приготовления потребуется взять по 50 г малины, ежевики, клубники. Добавить 1 банан и яблоко. Фрукты смешать, сбрызнуть лимонным соком и полить жидким мёдом (1 ст. л.).
  5. Морс из рябины. 100 г сушёных ягод измельчить, добавить 300 г цветов рябины и 10 г мяты. Залить кипятком в пропорции 2 ст. л. на 200 мл воды. Остудить.

При своевременном обращении к врачу прогноз в большинстве случаев благоприятный. При отсутствии лечения гипохромная анемия может привести к:

  • снижению иммунитета;
  • задержке роста, умственного и психомоторного развития (у детей);
  • развитию кардиомиопатии — при недостаточном поступлении кислорода сердце начинает работать с удвоенной силой. Это приводит к сердечной недостаточности;
  • увеличению печени;
  • хронической анемии.

Низкий уровень гемоглобина негативно сказывается на нервной системе.

Основной профилактической мерой считается правильное и сбалансированное питание. В рационе должны присутствовать продукты, богатые железом.

  1. Говяжья печень, почки.
  2. Перепелиные и куриные яйца.
  3. Свежие овощи и фрукты — брюссельская капуста, хурма, гранат, свёкла, курага.

Особое внимание на профилактику анемии следует обратить женщинам, поскольку из-за менструации они теряют крови в два раза больше, чем мужчины.

При появлении первых признаков недомогания следует сразу обратиться к врачу и пройти комплексное обследование. В противном случае гипохромная анемия может привести к серьёзным проблемам со здоровьем.

источник