Меню Рубрики

Гипохромная анемия после резекции желудка

Впервые сообщили об анемии, наблюдавшейся после гастрэктомии, Деганелло и Моинигэн. В обоих случаях гастрэктомия была произведена по поводу рака желудка.

В начале 20-х годов прошлого столетия появилось много сообщений об анемии, развивающейся вслед за удалением желудка или части его. Интересно, что большинство авторов находило у своих больных гиперхромную анемию и именовало ее Anaemia perniciosa. Но следует отметить, что эта «злокачественная» анемия не поддавалась лечению препаратами печени. Кроме того, со временем она из гиперхромной становилась гипохромной.

В 30-х годах появляется большое число сообщений о развитии вслед за операциями на желудке случаев гипохромной анемии. Так, в 1929 г. появилась работа Гордон-Тейлора, Уитби и др. Они наблюдали после операции по Бильрот II гипохромную анемию в 44% случаев. И эти, и последующие авторы подтверждали факт появления анемии после резекции желудка.

По данным Петри и Енсениуса, из 96 собак с резекцией желудка у 86 развилась гипохромная анемия. Из 30 оперированных свиней гипохромное малокровие наблюдалось у 16. Анемия была, более тяжелой при резекции привратника и дна желудка, чем при резекции только привратника. У экспериментальных животных беременность ухудшала течение малокровия.

Многие авторы не наблюдали малокровия или «значительного» малокровия у человека после резекции желудка. Так, А. Е. Петрова в 100 случаях резекции желудка не видела уменьшения количества эритроцитов ниже 3,5 млн. и гемоглобина ниже 60%.

Все зависит от того, какие цифры эритроцитов и гемоглобина данный автор считает признаком малокровия. Не подлежит сомнению, что приведенные выше цифры 3,5 млн. для эритроцитов и 60% для гемоглобина являются показателями малокровия. Поэтому необходимо иметь более четкую, объективную характеристику состояния системы крови после тотальной или частичной резекции желудка, в частности при язвенной болезни.

Эти анемии зависят, конечно, не от оперативного вмешательства как такового, не от резекции того или иного органа, а именно от резекции желудка.

В. А. Шаак резецировал у подопытных животных — кроликов, собак — целые конечности. Животное теряло большую часть костного мозга. Развивалась анемия, но через 3-4 недели убыль восстанавливалась полностью. Содержание гемоглобина падало параллельно количеству эритроцитов, а восстанавливалось более медленно.

Следует отметить, что анемия после резекции не обязательна и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. По данным Лингара, она наступает у 15% оперированных мужчин и 43% женщин.

Преобладание анемии у женщин наблюдается в возрастных группах до 45-50 лет. В более старшем возрасте эта разница сглаживается.

Лингар обследовал для контроля 100 неоперированных больных язвенной болезнью и 146 лиц с этой же болезнью после частичной резекции желудка (в более или менее отдаленном прошлом). Средний процент гемоглобина у оперированных мужчин был равен 97 (в контроле 104%), у женщин — 84 (в контроле 95%). Количество эритроцитов в среднем у оперированных мужчин 4,85 млн. (в контроле 5,09), у женщин 4,55 млн. (в контроле 4,81).

Таким образом, у оперированных имеются более низкие показатели. У женщин это выражено резче, чем у мужчин. У большинства больных анемией цветной показатель был меньше 1, падая до 0,54-0,55 (анемия гипохромная).

Содержание железа сыворотки также снижено. У всех женщин оно даже чрезвычайно низко.

Следует указать, что сравнительно высокий процент анемии после резекции желудка, приводимый Лингаром, объясняется тем, что он больными анемией считает всех имеющих процент гемоглобина меньше среднего, полученного у неоперированных больных язвенной болезнью (т. е. ниже 80%). Кроме того, годы его наблюдений — это первые послевоенные годы, когда норвежцы питались недостаточно.

Многими исследователями изучено влияние удаления желудка на состав крови у животных (собаки, свиньи). Экспериментаторы пытались воспроизвести у собак, свиней злокачественное малокровие, но вызвать гиперхромную анемию типа Аддисон-Бирмера никому не удалось.

Г. А. Алексеев описывает случай «типичной пернициозной анемии», развившейся у женщины 26 лет через 5 лет после операции искусственного пищевода с выключением желудка из пищеварительного процесса.

Феррата считает, что это случаи истинной болезни Аддисон-Бирмера. Оперативное вмешательство только выявило предрасположение этих больных к заболеванию.

В последнее время А. И. Гольдберг показала, что через 2-5 лет после тотальной резекции желудка могут развиваться и анемии с мегалобластическим кроветворением.

В последнее время А. А. Багдасаров, П. М. Альперин, М. Я. Аншевиц, Р. И. Родина сообщили о результатах изучения кроветворной системы у 70 больных, подвергшихся резекции желудка. Анемия развилась у 49 из 70 человек. В большинстве случаев это имело место через 3-5 лет после операции, но в отдельных случаях наблюдалось и через 1-3 года. Пострезекционные анемии чаще носят гипохромный железодефицитный характер, но могут быть, особенно в позднем периоде, гиперхромными и даже мегалобластическими (последнее наступает после того, как будут исчерпаны резервы витамина В12).

Симптомы. После резекции желудка, как и при гастроэнтерогенной железодефицитной анемии, костный мозг активен в отношении эритропоэза, но характерно замедленное созревание красных кровяных телец.

По Лингару, в этих случаях наблюдается микро- и анизоцитоз эритроцитов. Эритроциты уменьшены в диаметре и особенно в толщине. В результате уменьшен их объем.

Со стороны количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, так же как со стороны тромбоцитопоэза, у оперированных больных существенных изменений не отмечалось.

Итак, при резекции желудка мы нередко встречаем случаи гипохромной микроцитарной анемии, более частой и более выраженной у женщин, вероятно, в связи с дисфункцией яичников.

Нередко оперированные жалуются на тошноту, боли под ложечкой. Несмотря на полноценное, калорийное питание, они не прибавляют в весе. Часты неврастенические жалобы. Больные с частичной гастрэктомией обычно имеют ахилию.

В патогенезе анемии при резекции желудка участвуют многие факторы. Имеет значение быстрое продвижение пищи в двенадцатиперстную кишку, что влечет за собой недостаточное всасывание железа из желудка. Увеличена потеря железа, нарушается его всасывание. Всосавшееся железо недостаточно используется организмом. Нарушается усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты.

Лечение. Необходимо применение железа, лучше парентерально в виде вливаний препарата ферковен (по 5 мл медленно в вену). Одновременно назначают пищу, богатую витаминами, и инъекции витамина В12 (дозировка его должна быть индивидуальной в зависимости от характера анемии).

При выраженном мегалобластическом кроветворении терапия та же, что при болезни Аддисона-Бирмера.

источник

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.


Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.


Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

  • бледность кожных покровов и склер;
  • повышенная слабость и утомляемость;
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • мелькание “мушек” перед глазами;
  • усиленное сердцебиение (тахикардия);
  • систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

    Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

  • глоссит;
  • ангулярный стоматит;
  • эзофагит;
  • изменение формы ногтей (“койлонихии” — ложкообразные ногти);
  • извращение аппетита;
  • извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

    Диагностика
    Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

    Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

    Параметры Значения при ЖДА Норма
    Железо сыворотки, мкг/дл 3 5 Примечание. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства.

    Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

    В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

    При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

    У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

    При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

  • уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;
  • хроническое кишечное кровотечение;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

    Лечение
    Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

    Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

    При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

    Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

    Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

    недостаточное поступление железа;
    нерегулярный прием препаратов железа;
    недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

    Нарушение всасывания железа:

  • одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);
  • сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;
  • поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);
  • сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);
  • резекции желудка или тонкой кишки;
  • колонизация Helicobacter pylori.

    Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

  • скрытые, недиагностированные или рецидивирующие потери крови через ЖКТ (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, паразитарная инфекция и др.);
  • другие причины рецидивирующих кровопотерь (обильные менструации, меноррагии при болезнях матки, нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях);
  • множественные источники хронической кровопотери (наследственная геморрагическая телеангиэктазия);
  • продолжающиеся потери с мочой (механический гемолиз у больных с искусственными клапанами);
  • лечение эритропоэтином больных почечной недостаточностью.

    Сопутствующие заболевания или состояния:

  • дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;
  • опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;
  • первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

    Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

  • анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;
  • гемоглобинопатии;
  • другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.

    Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

  • непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;
  • нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);
  • продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;
  • необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);
  • больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

    Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

    Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА

    источник

    Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

    Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

    Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

    1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
    2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
    3. Хронические потери крови.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

    Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

    Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

    Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

    Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

    Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

    Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

    Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

    Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

    Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

    Причины железодефицитной анемии

    Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

    Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

    Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией

    Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

    Нижние отделы желудочно-кишечного такта

    Весь желудочно-кишечный тракт

    — Язва желудка
    — Язва двенадцатиперстной кишки
    — Рак желудка
    — Грыжа пищеводного отверстия
    — Эрозивный эзофагит
    — Эрозивный гастрит
    — Целиакея
    — Атрофический гастрит
    — Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
    — Операции на желудке

    — Аденома толстой кишки
    — Рак толстой кишки
    — Язвенный колит
    — Идиопатическая язва слепой кишки

    — Болезнь Крона
    — Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
    — Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
    — Паразитарные инфекции
    — НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

    Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

    В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

    Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

    В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

    Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

    Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

    Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

    При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

    В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

    Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

    источник

    Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, пред­ставляют большую группу как наследственных, так и приоб­ретенных заболеваний.

    Синтез ДНК нарушается при дефиците витамина В12, фолие­вой кислоты, при некоторых наследственных заболеваниях, возникающих при нарушении активности ферментов, участву­ющих в образовании коферментов фолиевой кислоты или ути­лизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия).

    Эти анемии объединяет наличие в КМ мегалобластов, харак­теризующихся асинхронной дифференцировкой ядра и цито­плазмы и своеобразием их морфологии.

    Задержка синтеза ДНК приводит к дисбалансу клеточного ро­ста. Синтез РНК остается неповрежденным. В результате этого происходит нарушение дифференцировки ядра, а цитоплазма­тические компоненты, особенно Hb, синтезируются в повы­шенном количестве, что способствует расширению площади эритроидных предшественников и появлению гиперхромных эритроцитов крупных размеров (макроцитов).

    Мегалобластические изменения характерны также для грану­лоцитарных предшественников и мегакариоцитов.

    Основной причиной развития дефицита витамина В12 являют­ся тяжелые атрофические гастриты, приводящие к нарушению его всасывания.

    Различают три гистологических стадии гастрита:

    Атрофия слизистой желудка.

    Последние две стадии характеризуются прогрессивным умень­шением секреции, среди факторов которой происходит потеря соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора (ВФ), который является гастрогликопротеидом и секретируется па­риетальными клетками фундальной части желудка.

    В норме ВФ образует комплекс с витамином В12 и в таком виде всасывается в тонком кишечнике.

    Причины развития гастритов многочисленны и до настоящего времени не совсем понятны. Они могут являться следствием:

    Химического, термического и механического поврежде­ния слизистой желудка;

    Пищевого дефицита железа, фолатов, аскорбиновой кис­лоты;

    Эндокринной патологии — заболеваний щитовидной желе­зы, надпочечников и поджелудочной железы;

    Существуют наследственные формы мегалобластных анемий, которые наследуются, вероятно, по аутосомно-рецессивному типу.

    Природа генетических повреждений до конца не выяснена, но предполагается существование двух главных факторов воз­никновения анемии:

    Дефект иммунологической толерантности к группе ан­тигенов, обнаруженных в желудке, щитовидной железе, поджелудочной железе и коже.

    Дефект метаболических или ферментных систем этих ор­ганов и тканей.

    В сыворотке крови больных В12-дефицитной анемией обнару­жено несколько типов ауто-АТ, AT к париетальным клеткам и клеткам щитовидной железы.

    Наиболее значимыми в этиологии анемии являются AT к ВФ. Различают три типа ауто-АТ (рис. 10.1):

    Наиболее распространенными являются так называемые блокирующие AT, которые предотвращают соединение витамина В12 и ВФ.

    Другой тип получил название присоединяющих AT. При­соединяющие AT состоят из 2-х вариантов: (рис. 10.1).

    Причины возникновения мегалобластных анемий представле­ны в таблице 10.1.

    Заболевание встречается у лиц старше 40 лет, обычно вслед­ствие нарушения секреции ВФ клетками слизистой желудка.

    У некоторых больных наблюдается наследственная предрас­положенность.

    Патогенез: наличие аутоиммунных заболеваний, при которых наблюдается иммунная деструкция клеток желудка, секрети­рующих соляную кислоту и пепсин. У всех больных наблюдается атрофия слизистой желудка и ахлоргидрия.

    Отмечена повышенная частота возникновения рака желудка.

    ^ АНЕМИЯ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

    Дефицит витамина В12 обычно развивается через 5-6 лет пос­ле тотальной гастрэктомии, вследствие уменьшения секреции ВФ и связанного с этим нарушения всасывания кобаламина.

    Задержка появления симптомов анемии отражает время, не­обходимое для истощения запасов кобаламина после прекра­щения его всасывания.

    Всасывание кобаламина может быть также нарушенным вследствие субтотальной гастрэктомии.

    Сочетание гиперпаратиреоза, множественных язв в желуд­ке и двенадцатиперстной кишке, диареи, множественных аденом островков поджелудочной железы, вследствие чего происходит инактивация панкреатических протеаз, необхо­димых для всасывания кобаламина.

    Рис. 10.1 СХЕМАТИЧЕСКОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВНУТРЕННЕГО ФАКТОРА (ВФ), ВИТАМИНА В12 (В12) И АНТИТЕЛ К ВФ (AT) (по G.R. Lee, 1993)

    А: взаимодействие ВФ и В12;

    Б: блокирующие AT (Б-AT) предотвращают соединение ВФ и В12;

    В: два типа соединяющих антител:

    БАТ 1 имеют одинаковую аффинность для ВФ и ВФ-В12 и присоединяют­ся на расстоянии от места присоединения В12 ВФ. БАТ 2 имеют большую аффинность для комплекса ВФ-В12 и, возможно, присоединяются как к ВФ, так и к В12.

    Причины дефицита витамина В12 указаны в таблице 10.1.

    Наиболее часто дефицит витамина В12 возникает вследствие нарушения всасывания.

    ^ Таблица 10.1 Причины возникновения мегалобластных анемий

    А. Дефицит витамина в пище (редко)

    Б) субтотальная резекция желудка

    3. Ожог слизистой желудка каустическими веществами

    В. Функциональная патология ВФ

    Г. Биологическая конкуренция

    1. Развитие обильной бактериальной флоры в кишечнике при:

    Г) соустьях с выключением петель тонкой кишки

    2. Инвазия широким лентецом

    Д. Семейное селективное нарушение всасывания витамина B12 (синдром Иммерслунда)

    Е. Лекарственно-индуцированное нарушение всасывания витамина B12

    Ж. Хронические заболевания поджелудочной железы

    3. Синдром Золлингера-Эллисона

    К. Заболевания или резекция кишечника

    1. Алкоголизм и цирроз печени

    4. Заболевания, протекающие с быстрой клеточной пролиферацией

    В. Врожденное нарушение всасывания

    Г. Лекарственно-индуцированный дефицит

    Д. Значительная резекция тонкого кишечника

    III. Комбинированный дефицит фолатов и B12

    Б. Энтеропатия,чувствительная к глютену

    ^ IV. Врожденные расстройства синтеза ДНК

    В. Тиамин-зависимая мегалобластная анемия

    Г. Дефицит ферментов, необходимых для метаболизма фолатов

    Д. Дефицит транскобаламина II

    Е. Патология транскобаламина

    Ж. Гомоцистинурия и метилмалоновая ацидурия

    V. Лекарственно-и токсин-индуцированные расстройства синтеза ДНК

    Кишечный стаз из-за анатомических повреждений или на­рушения подвижности приводит к колонизации кишечных бактерий, которые связывают кобаламин еще до его вса­сывания.

    БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

    Поражение поджелудочной железы приводит к возникновению дефицита панкреатических протеаз, необходимых для всасы­вания кобаламина. Тесты Шиллинга часто положительны у больных с поражением поджелудочной железы, но клинически значимый дефицит кобаламина развивается редко.

    ^ ДЕФИЦИТ КОБАЛАМИНА ПРИ НАРУШЕНИИ ДИЕТЫ

    Появляется редко, обычно у вегетарианцев, которые полнос­тью избегают употребления продуктов животного происхож­дения (даже яиц и творога).

    Начало В12-дефицитной анемии постепенное. Обычно степень анемии не соответствует тяжести симптомов.

    Анемия чаще развивается у светловолосых и голубоглазых людей с гиперстеническим типом телосложения.

    Классическим комплексом симптомов анемии являются пора­жение пищеварительной системы и неврологические нарушения, которые обычно появляются раньше и быстро прогрессиру­ют, маскируя симптомы анемии.

    Кожные покровы обычно лимонно-желтого цвета, что обуслов­лено комбинацией бледности и желтухи. Может наблюдаться диффузная или ограниченная гиперпигментация кожи. Кожа чаще бархатистая и гладкая на ощупь, но может быть сухой. У больных В12-дефицитной анемией наблюдается иктеричность склер.

    При тяжелой анемии наблюдается повышение температуры тела даже при отсутствии инфекции.

    У 50 % больных мегалобластной анемией наблюдаются пато­логические изменения со стороны пищеварительной системы.

    Характерна потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита; у 7-50 % больных появляется отвращение к пище, особенно мясной, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта и пря­мой кишки.

    Для В12-дефицитной анемии характерен «лакированный» с уча­стками воспаления язык, с изъязвлениями ярко-розового цве­та (глоссит Хантера). Изменения со стороны слизистой языка могут появляться и в отсутствии анемии, что свидетельству­ет об обострении заболевания у лечившихся больных.

    Интенсивность глоссита обычно убывает после начала тера­пии, но чувство жжения языка может возобновляется через раз­личные промежутки времени.

    Неврологическая симптоматика может появляться и в отсут­ствии анемии, и в этом случае является обратимой.

    Клинические проявления поражения нервной системы включа­ют: парестезии, слабость, шаткую походку, нарушение так­тильной и температурной чувствительности.

    При тяжелой анемии могут наблюдаться нарушения психики: появляются галлюцинации, развивается маниакально-депрес­сивный синдром, параноидный и шизофренический статус («ме­галобластное слабоумие»).

    Если лечение не проводится, то заболевание прогрессирует, развивается спастическая атаксия и клиническая картина псевдотабеса вследствие демиелинизации волокон задних и ла­теральных столбов спинного мозга.

    Анемия является макроцитарной с MCV от 100 до 150 фл, но сопутствующий дефицит железа, талассемия или воспаление могут маскировать макроцитоз. Цветовой показатель выше нормы.

    Эритроциты: выраженный анизо- и пойкилоцитоз с большим количеством овальных гиперхромных макроцитов; в тяжелых случаях наблюдается базофильная пунктация эритроцитов, на­личие в них телец Жолли и колец Кебота.

    Количество ретикулоцитов обычно низкое.

    Часто наблюдаются лейкопения и тромбоцитопения.

    Гиперсегментация нейтрофилов является первой гематологи­ческой патологией при мегалобластном статусе. Обычно в нор­ме нейтрофилы имеют от 3-х до 5-ти долей; у здорового чело­века в периферической крови может циркулировать до 2 % ги­персегментированных нейтрофилов (имеющих более 5-ти ядер­ных долей). У больных мегалобластной анемией количество гиперсегментированных нейтрофилов превышает 5 %.

    Тромбоциты обычно небольших размеров.

    Костный мозг: эритроидная гиперплазия с характерными ме­галобластическими изменениями. Наличие промегалобластов с митотической картиной характерно для тяжелой анемии. Ко­личество сидеробластов и содержание железа в макрофагах повышено.

    Одновременное наличие дефицита железа может уменьшать мегалобластный эритроидный ответ, но присутствие в КМ ги­гантских метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов, а в периферической крови — гиперсегментированных нейтро­филов, свидетельствует в пользу мегалобластной анемии.

    Сыворотка крови: повышение концентрации билирубина, же­леза, ферритина.

    Активность сывороточной ЛДГ значительно повышена и уве­личивается по мере прогрессирования заболевания.

    Уровень сывороточного кобаламина обычно низкий у боль­шинства больных, но может быть нормальным в случаях врож­денной патологии метаболизма кобаламина.

    Уровень сывороточного кобаламина может быть низким с нор­мальным тканевым уровнем витамина В12:

    У лиц, получающих большие дозы витамина С;

    При дефиците транскобаламина 1;

    Уровень сывороточных фолатов обычно высокий при дефи­ците кобаламина, но может быть и нормальным при комбини­рованном дефиците витамина В12 и фолатов.

    Метилмалоновая ацидурия и повышенный уровень метилмалоновой кислоты являются надежными индикаторами дефи­цита кобаламина.

    Нарушение всасывания кобаламина может быть установлено путем исследования радиоактивности выделенной мочи после приема внутрь радиоактивного кобаламина (тест Шиллинга). Если радиоактивность выделяемой мочи низкая, тест повто­ряется с добавлением внутрь ВФ. Нормальная экскреция ра­диоактивности указывает на дефицит ВФ.

    У некоторых лиц сохранена способность всасывать свобод­ный кобаламин, но нарушен процесс выделения его из пищи, поэтому у них развивается дефицит витамина В^. У таких больных наблюдается положительный тест Шиллинга, а па­тология может быть установлена модификацией теста при использовании радиоактивного кобаламина в пище.

    Наибольшим источником ошибок при использовании теста Шиллинга является неполный сбор мочи. Почечная патология также приводит к задержке экскреции радиоактивного коба­ламина.

    Деструкция эритроидных предшественников в КМ (неэффек­тивный эритропоэз) является характерной чертой мегалобласт­ной анемии. Кроме того, наблюдается неэффективный грану­лоцито-и тромбоцитопоэз.

    Продолжительность жизни эритроцитов значительно укороче­на; это является причиной гемолиза эритроцитов.

    При тяжелой анемии наблюдается нарушение функции сегмен­тоядерных нейтрофилов и тромбоцитов.

    При обнаружении макроцитарной анемии врачу необходимо разграничить мегалобластную и немегалобластную анемии (рис. 10.2).

    Решающее значение в диагностике мегалобластной анемии име­ет морфологическое исследование КМ и крови.

    Дифференциальная диагностика В12-дефицитной анемии прово­дится с:

    Дефицитом фолиевой кислоты, который наблюдается обычно в более молодом возрасте, не сопровождается ат­рофическими изменениями слизистой оболочки желудка и неврологической симптоматикой;

    Аутоиммунной гемолитической анемией (АИГА), проте­кающей с панцитопенией; при АИГА отсутствует мега­лобластный тип кроветворения, характерны ретикуло­цитоз и позитивный ПАТ;

    Болезнью Маркиафавы-Миккели, для которой характе­рен внутрисосудистый гемолиз, гемосидеринурия, поло­жительные сахарозный и кислотный тесты. Кроме того, при данной патологии анемия носит характер нормо­хромной или гипохромной.

    При проведении дифференциальной диагностики В12-дефицитной анемии необходимо установление ее причины.

    Лечение заключается в парентеральном введении витамина В12 или гидрооксикобаламина в дозах, обеспечивающих удвоение запасов депо и удовлетворение дневной потребности.

    Рис. 10.2 АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С МАКРОЦИТАРНОЙ АНЕМИЕЙ

    Токсическое действие витамина В12 не наблюдается, но высо­кие дозы (более 1000 мкг) подавляют транспорт белков и спо­собствуют потере их с мочой.

    Схемы введения витамина В12

    1000 мкг витамина В12 внутримышечно ежедневно в те­чение 2-х недель, затем 1 раз в неделю до нормализации Hb, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в те­чение всей жизни.

    Оксикобаламин (в дозе 500-1000 мкг через день или ежедневно) более активно усваивается организмом.

    При наличии неврологической симптоматики необходи­мо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые 2 недели в течение 6 месяцев.

    При дефиците витамина В12 часто наблюдаются инфекцион­ные осложнения, которые исчезают при хорошем ответе боль­ных на терапию.

    Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной лик­видации симптомов гипоксии.

    Начало терапии кобаламином быстро улучшает самочувствие больных. Костномозговой эритропоэз превращается из мега­лобластного в нормобластный через 12 часов после введения витамина В12.

    Ретикулоцитоз появляется на 3-5 день, пик появления рети­кулоцитов наиболее выражен на 4-10 дни. Концентрация Hb нормализуется через 1-2 месяца.

    Количество тромбоцитов и лейкоцитов нормализуется быст­ро, хотя гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10-14 дня.

    Повышенные концентрации сывороточного железа и ЛДГ бы­стро снижаются после начала специфического лечения.

    После терапии кобаламином может развиваться тяжелая ги­покалиемия (описаны летальные исходы), поэтому во время введения витамина В12, уровень калия должен тщательно кон­тролироваться; при необходимости показана заместительная терапия.

    Терапию кобаламином следует назначать всем больным после тотальной гастрэктомии. После частичной гастрэктомии необ­ходимо тщательное наблюдение за больными для ранней диагно­стики анемии.

    Анемия при синдроме «слепой кишки» уменьшается после тера­пии кобаламином, но применение антибиотиков или коррекция анатомической патологии способствует нормализации содержа­ния Hb без назначения витамина В12.

    Около 1 % дозы витамина В12, принятой внутрь, всасывается даже при отсутствии ВФ. Поэтому больные с пернициозной анемией могут успешно лечиться приемом витамина В12 в дозе 1000 мкг/день.

    ^ ОСТРАЯ МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ

    Острая мегалобластная анемия отражает синдром быстрого раз­вития тромбоцитопении и (или) лейкопении с очень небольшими изменениями уровняHb. Костный мозг при этом редко является мегалобластным.

    В большинстве случаев развивается при вдыхании паров закиси азота. Закись азота разрушает метилкобаламин, индуцируя де­фицит кобаламина. Костный мозг переключается на мегало­бластическое кроветворение через 12-24 часа. Гиперсегменти­рованные нейтрофилы появляются в крови через 5 дней.

    Эффект воздействия закиси азота исчезает через несколько дней. Назначение фолиевой кислоты или витамина В12 значительно ус­коряет выздоровление.

    Жизнеугрожающая мегалобластная анемия развивается у боль­ных со столбняком, которые для снятия судорожного синдрома получают закись азота.

    Острая мегалобластная анемия может развиться у тяжелых боль­ных при проведении интенсивной терапии, а также у лиц, полу­чающих интенсивные трансфузии, диализ, полное парентераль­ное питание, антагонисты фолиевой кислоты в течение недели. Диагностика основана на обнаружении мегалобластического кроветворения.

    Лечение: парентеральное введение кобаламина (1 мг) и прием фолиевой кислоты (5 мг).

    ^ МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ ЛЕКАРСТВАМИ

    Частичный список лекарственных препаратов, которые вы­зывают мегалобластную анемию, представлен в таблице 10.2. Метотрексат ингибирует дигидрофолатредуктазу — энзим, который превращает фолиевую кислоту в активную тетрагидроформу. Токсичность метотрексата устраняется назначе­нием фолиевой кислоты.

    ^ Таблица 10.2 Медикаменты, вызывающие развитие мегалобластной анемии

    Агенты Механизм воздействия
    Антифолаты

    Потенцируют влияние ингибитора дигидрофолатредуктазы.

    Лечение: высокие дозы фолиевой кислоты

    Воздействие слабее, чем у метотрексата и аминоптерина.

    Могут вызывать острую мегалобластную анемию у больных с повышенной чувствительностью, особенно с низкими запасами фолиевой кислоты
    Аналоги пуринов

    Мегалобластоз при использовании больших доз препаратов
    Аналоги пиримидинов

    Умеренный мегалобластоз
    6-Азауридин Блокирует продукцию уридин-монофосфата путем ингибирования оротидил декарбоксилазы
    Зидовудин Главным побочным эффектом является тяжелая мегалобластная анемия
    Ингибиторы рибонуклеотидинредуктазы

    Выраженный мегалобластоз через 1-2 дня от начала терапии. Быстрое выздоровление при отмене препарата
    Цитозар Характерен ранний мегалобластоз
    Противосудорожные

    Редкий мегалобластоз, сочетающийся с низким уровнем фолатов. Купируется высокими дозами фолиевой кислоты (1-5 мг/день)

    ^ МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ

    Нарушение всасывания кобаламина развивается при нормаль­ном содержании ВФ при ряде наследственных заболеваний у детей.

    ^ Селективное нарушение всасывания кобаламина или синдром Иммерслунда-Гресбека

    Этиология: системный дефект эпителия наследственного ха­рактера.

    Патогенез: нарушение всасывания кобаламина вследствие по­ражения эпителия кишечника и отсутствия специфического белка — акцептора кобаламина.

    Клиника: обычно заболевание проявляется на 1-2 году жизни. Характерны жалобы на отсутствие аппетита, рвоту. При объективном исследовании обнаруживают сухость и шелуше­ние кожи, атрофический глоссит. Наблюдаются частые пнев­монии с десквамацией эпителия бронхов и альвеол.

    Диагностика основана на оценке характера анемии, морфоло­гического исследования пунктата КМ, обнаружения постоян­ной протеинурии.

    Лечение: симптоматическое и парентеральное введение вита­мина В12.

    ^ Наследственный дефицит ВФ наследуется аутосомно-рецессивно и характеризуется дефицитом или резким сниже­нием секреции ВФ клетками желудка.

    Заболевание возникает в возрасте 6-24 месяцев. Лечение — парентеральное введение кобаламина.

    ^ Дефицит транскобаламина II — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, характеризующееся возникно­вением мегалобластной анемии в раннем детстве. Уровень сы­вороточного кобаламина нормальный, но наблюдается тяже­лый дефицит кобаламина в тканях, так как отсутствует транс­кобаламин II (форма для обеспечения транспорта витамина В^ в ткани). Диагностика основана на исследовании уровня транс­кобаламина II в сыворотке. Лечение — высокие дозы кобала­мина.

    ^ Ювенильная пернициозная анемия очень редкое расстрой­ство, обычно возникающее у подростков. Диагностика и ле­чение проводится аналогично терапии В12-дефицитной анемии у взрослых.

    Причины возникновения дефицита фолиевой кислоты пред­ставлены в таблице 10.1.

    Запасы фолиевой кислоты в организме ограничены, поэтому ее дефицит развивается очень быстро. Если полностью огра­ничить содержание фолатов в пище, фолиево-дефицитная ане­мия развивается через 2-4 месяца.

    Неадекватная диета является главной этиологической причи­ной дефицита фолиевой кислоты.

    Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается при поносах, энтеритах, после резекции тонкого кишечника, при синдроме «слепой кишки».

    Применение лекарственных препаратов, являющихся анало­гами или антагонистами фолиевой кислоты (табл. 10.2), мо­жет вызвать развитие фолат-дефицитной анемии.

    Алкоголь угнетает метаболизм фолатов в организме. Разви­тие фолиево-дефицитной анемии наблюдается у 20-40 % лиц, злоупотребляющих алкоголем.

    Дефицит фолатов очень быстро развивается у беременных жен­щин.

    Фолиевая кислота совместно с витамином В12 участвует в син­тезе уридина, глютаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК.

    Чаще всего болеют лица молодого возраста.

    Проявления заболевания связаны с анемическим синдромом.

    Изменения функции желудочно-кишечного тракта выражены меньше, чем при анемии вследствие дефицита витамина В12

    Могут наблюдаться атрофические изменения слизистой обо­лочки языка и полости рта, но атрофический гастрит и ахилия при сниженной желудочной секреции не развиваются.

    Неврологическая симптоматика отсутствует.

    Изменения крови и КМ соответствуют морфологической кар­тине В12-дефицитной анемии.

    Диагностическое значение имеет определение концентрации фолиевой кислоты в эритроцитах крови.

    Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями по тем же признакам, что и при В12-дефицитной анемии.

    Фолиевая кислота назначается внутрь в дозе 1-5 мг/день. При назначении этих доз больным с нарушенным кишечным вса­сыванием происходит регрессия анемии.

    Беременным женщинам следует назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг/день. У женщин с повышенным риском развития де­фицита кобаламина (вегетарианцы) необходимо назначать па­рентерально витамин В12 в дозе 1мг каждые три месяца в тече­ние беременности.

    ^ ВРОЖДЕННОЕ НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ДНК

    Оротовая ацидурия — врожденное расстройство метаболиз­ма пиримидинов, характеризуется мегалобластной анемией и высокой экскрецией с мочой оротовой кислоты.

    Клиника: повышенная чувствительность к инфекциям, вслед­ствие повреждения клеточного иммунного ответа.

    Лечение: витамин В12 и фолиевая кислота неэффективны. По­ложительный эффект оказывает уридин по 1-1,5 г/день.

    Расстройство (наследуется сцеплено с Х-хромосомой) пури­нового метаболизма, характеризующееся гиперурикемией, уродствами, умственными и неврологическими дефектами, ме­галобластной анемией.

    ^ ТИАМИН-ЗАВИСИМАЯ МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ

    Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, природа ме­таболической патологии неизвестна.

    Характеризуется тяжелой мегалобластной анемией, диабетом, глухотой.

    Лечение: высокие дозы (20-25 мг/день) тиамина.

    ^ ДЕФИЦИТ МЕТИЛТЕТРАФОЛАТ ТРАНСФЕРАЗЫ

    Врожденная мегалобластическая анемия в сочетании с ум­ственной отсталостью и высоким уровнем фолатов в сыво­ротке крови.

    Характеризуется функциональным дефицитом фолатов, ме­галобластной анемией, гиперсегментацией нейтрофилов. Иног­да наблюдается задержка умственного и физического разви­тия.

    Врожденная мегалобластная анемия, характеризующаяся сни­жением активности печеночной дегидрофолатредуктазы.

    Макроцитарные анемии развиваются не только вследствие де­фицита ДНК и фолиевой кислоты, но и при многих других забо­леваниях (немегалобластные макроцитарные анемии (табл. 10.4)).

    ^ Таблица 10.4 Немегалобластные макроцитарные анемии

    Расстройства, связанные с усиленным эритропоэзом

    ^ Расстройства, связанные с увеличением поверхности мембраны эритроцитов

    Синдром В12-рефрактерной анемии

    Приобретенная пиридоксиндефицитная анемия

    Наследственная дизэритропоэтическая анемия, тип

    Хронические обструктивные заболевания легких

    ^ СИНДРОМ 5q-РЕФРАКТЕРНОЙ АНЕМИИ

    Синдром 5q-отражает сочетание рефрактерной макроцитарной анемии с морфологической патологией мегакариоцитов в КМ и изолированной делецией длинного плеча (q) 5 хромосомы.

    Появление клиники синдрома характерно для лиц пожилого возраста (60 лет и старше), хотя описаны случаи манифеста­ции патологического процесса у больных моложе 50 лет.

    Женщины болеют чаще мужчин (2:1-5:1).

    Характерной гематологической особенностью являются выра­женный анизо-, пойкилоцитоз, анемия средней и тяжелой сте­пени, со снижением уровня Hb до 80 г/л и ниже; наличие гигант­ских тромбоцитов, тромбоцитоз (700-1000 10 9 /л). Коли­чество лейкоцитов обычно нормальное.

    Костный мозг: клеточность вариабельна, но всегда наблюда­ется эритроидная гиперплазия. Количество мегакариоцитов повышено, ядра мегакариоцитов обычно небольшого разме­ра, часто наблюдается одноядерность мегакариоцитов, актив­ность клеток повышена.

    ^ МАКРОЦИТОЗ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

    Умеренный макроцитоз наблюдается у 40-90 % лиц, злоупот­ребляющих алкоголем.

    Причиной развития макроцитоза у больных алкоголизмом может быть дефицит фолатов, однако наиболее часто алко­гольный макроцитоз развивается в результате прямого ток­сического действия на КМ.

    Диагноз алкогольного макроцитоза основан на отсутствии морфологической картины мегалобластной анемии, наличии макроцитоза в периферической крови, нормальном содержа­нии фолатов в сыворотке крови и в эритроцитах. Алкоголь­ный макроцитоз не исчезает при назначении фолиевой кисло­ты.

    При прекращении приёма алкоголя размеры эритроцитов (исходя из пара­метров MCV) возвращаются к нормальным только через 2-4 месяца.

    Алтайский государственный медицинский университет

    Кафедра клинической фармакологии

    Зав. кафедрой проф. Н.Б. Сидоренкова

    Преподаватель Белоусова Т.Б.

    Куратор Бартенев А.Г. 620 группа

    ПРОТОКОЛ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ И

    Лечебное учреждение: ОКБ станции Барнаул

    Дата поступления: 17.03.2006.

    Ds: Хроническая В12 дефицитная анемия. Состояние после резекции желудка, рак желудка T2N0M0

    Головную боль, головокружение, мелькание перед глазами. Кал темного цвета. На одышку смешанного характера в покое, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке, чувство учащенного сердцебиения. Головную боль, головокружение, мелькание перед глазами. Кал темного цвета.

    Больной себя считает с 2000 года, когда была произведена резекция желудка по поводу рака желудка T2N0M0. Периодически проходит курсу поддерживающей терапии в онко-диспансере. Последний курс месяц назад. 17 числа почувствовала себя слабо, обратилась в поликлинику по месту жительства с жалобами на головную боль, головокружение, мелькание перед глазами. Кал темного цвета. На одышку смешанного характера в покое, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке, чувство учащенного сердцебиения. Головную боль, головокружение, мелькание перед глазами. Кал темного цвета. Откуда направлена на госпитализацию в ОКБ станции Барнаул.

    Эпидемиологический анамнез: инфекционный гепатит, туберкулез,

    венерические заболевания отрицает.

    Гемотрансфузии не проводились.

    Аллергологический анамнез: Непереносимость лекарственных средств,

    бытовых веществ, пищевых продуктов не отмечает.

    Хронические интоксикации: Не курит. Алкоголем не злоупотребляет.

    Перенесенные заболевания и операции: резекция желудка по поводу рака желудка T2N0M0 2000г., Аппенэктомия 1984г., Надвлагалищная ампутация матки по поводу миомы матки.

    Menses с 14 лет, регулярные. Количество беременностей — X: родов-2.

    Живет в благоустроенной квартире. Социально-бытовые

    Общий осмотр. Общее состояние больной средней степени тяжести. Сознание сохранено, ясное. Контакт с больной не нарушен. Положение больной в постели — активное. Поведение больной — обычное. Конституция -нормостеническая. Телосложение — пропорциональное. Рост-163 см, масса тела-53кг. Походка — без особенностей. Осанка-прямая. Температура тела -нормальная

    Кожные покровы. Цвет — бледной окраски, чистые. Кожные покровы эластичные, тургор не снижен, нормальной влажности. Участков депигментации, гиперпигментации, расчесов, геморрагии, высыпаний, шелушений, рубцов, телеангиэктазий нет. Видимые слизистые покровы -влажные, обычной окраски. Рост волос и ногтей не нарушен. Форма ногтей правильная. Подкожно-жировая клетчатка умеренно развита.

    Лимфоузлы. Поднижнечелюстные, заушные, подмышечные, паховые лимфоузлы не увеличены, безболезненны, эластичной консистенции, не спаяны с окружающей тканью. Затылочные, шейные, над- и подключичные, подколенные лимфоузлы не пальпируются. Подкожные вены Малозаметны.

    Шея не искривлена. Щитовидная железа не пальпируется. Лицо. Выражение лица без особенностей.

    Опорно-двигательный аппарат Мышцы развиты одинаково на симметричных участках. Мышечный тонус сохранен. Мышцы при пальпации безболезненны, уплотнений нет. Деформации костей нет, болезненность при пальпации и поколачивании не наблюдается. Утолщения и деформации надкостницы не обнаруживается. Искривления позвоночника нет. Деформация пальцев, конечностей — отсутствует. Конфигурация суставов не изменена; припухлость, покраснение, геморрагии — отсутствуют. При пальпации — безболезненные. Объем активных и пассивных движений -полный.

    Осмотр грудной клетки Нормальной формы, симметричная. Ключицы симметричны, межреберные промежутки не увеличены. ЧД 20 в мин, ритм правильный, тип дыхания — смешанный. Носовое дыхание не затруднено. Голос без охриплости. В акте дыхания грудная клетка участвует равномерно. Пальпация Придаточные пазухи безболезненные. На симметричных участках температура и влажность одинаковая, тургор не снижен, эластичность сохранена. Грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание в парных точках проводится одинаково с обеих сторон, не изменено. Перкуссия Сравнительная перкуссия: в симметричных точках над легкими -ясный легочный звук. Топографическая перкуссия: Высота стояния верхушек легких D=S=4 см. Ширина полей Кренига D=S=5 см. Нижние границы легких не изменены. Подвижность нижнего края легких — спереди и сзади- 4 см, по бокам- 5 см.

    Аускультация В парных точках — дыхание везикулярное, равномерно ослабленное, с обеих сторон проводится равномерно. Хрипов, шума трения плевры, плевроперикардиального шума, крепитации не обнаружено.

    При осмотре — сердечный и верхушечный толчки не определяются. При пальпации — верхушечный толчок — на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии в IV межреберье, ограниченный, низкой высоты, нормальной силы, умеренной резистентности. Сердечный толчок пальпаторно не определяется. При перкуссии границы относительной тупости: правая-на 1 см от правого края грудины в 4 м/реберье, левая- на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии в 5 м/реберье, верхняя- в 3 м/реберье слева. Аускультативно — тоны ритмичные, приглушенные.

    Исследование сосудов — На обеих руках — на лучевых артериях пульс -67 ударов в мин., ритм правильный, твердый, большого наполнения, синхронный. Дефицита пульса нет. АД=110/70 мм рт ст.

    При осмотре полости рта- десны, мягкое и твердое небо бледно- розового цвета, без язв, налета, геморрагии. Слизистая зева, задней стенки глотки без особенностей. Миндалины не увеличены. Язык сухой, обложен белым, легко удаляющимся налетом. Акт глотания не затруднен, пища проходит свободно. Кариозных зубов нет.

    Осмотр живота Живот округлой формы, симметричный, участвует в дыхании. Видимой перистальтики кишечника и желудка нет. Видимого выбухания в правом подреберье нет. Подкожные венозные анастомозы не развиты.

    1) поверхностная. На симметричных участках температура одинаковая. Кожа умеренно влажная, тургор не снижен, эластичная. Подкожно- жировая клетчатка — выражена умеренно. При поверхностной пальпации живот мягкий, податливый, безболезненный, опухолевых образований не обнаружено. Симптом Щеткина- Блюмберга отрицательный.

    2) глубокая пальпация по Образцову — Стражеско

    Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде плотного, гладкого, эластического цилиндра. С ровной поверхностью шириной 2 см, слегка подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде плотного, безболезненного, гладкого цилиндра шириной 3 см. подвижная, не урчащая. Восходящая, нисходящая и поперечно-ободочная кишка при пальпации безболезненны, умеренной плотности. Перкуторно в брюшной полости жидкость не выявляется. Аускультативно определяется перистальтический шум, шума трения брюшины и симптома падающей капли нет. Печень — нижний край — из под реберной дуги не выходит. Размеры печени по Курлову- 9x8x7 см. Френикус-симптом и симптом Ортнера — отрицательный. Желчный пузырь не пальпируется. Поджелудочная железа не пальпируется. Селезенка — не пальпируется. Со слов больной стул ежедневный, оформленный, без патологических примесей.

    В поясничной области припухлостей и отеков нет. Напряжения поясничных мышц нет. Выпячивания над лобком не наблюдается. Мочеиспускание не затруднено. Почки не пальпируются. При пальпации по ходу мочеточников болезненности нет. Симптом Пастернацкого «-».

    Нервная и эндокринная система.

    Сознание сохранено, ясное, контакт не нарушен. Координация не нарушена. Положение больной в постели — пассивное. Зрачковые рефлексы сохранены. Глазные симптомы «-». Щитовидная железа не пальпируется. Признаки гипертиреоза отсутствуют. Нарушений со стороны других желез внутренней секреции не выявлено.

    1 Клинический анализ крови

    Гемоглобин 58 г/л, пойкилоцитоз, анизоцитоз, гиперхромия.

    Ретикулоциты 0,9 %, Сывороточное железо 38 ммоль/л (N — 6,6-26,0)

    Цвет — желтый. Удельный вес -1014. Белок- отрицательно. Лейкоциты-едипичные в иоле зрения. Плоский эпителий- до 4 в п/з.

    Заключение: без патологических изменений.

    Общий белок-70 г/л. Общий билирубин-13,5 мкмоль/л. АСТ-0,11 . АЛТ-0,17. Фибриноген-2,60 г/л. Заключение: без патологических изменений.

    5) Глазное дно- Заключение: Ангиосклероз сетчатки.

    6) УЗИ внутр. Органов. : Конкременты желчного пузыря занимающие весь его объем. Диффузные изменения структуры поджелудочной железы.

    7) ЭКГ: ЧСС-80 в мин. Нормальное положение оси сердца. Симптомы нагрузки на левые отделы сердца.

    8) ФГДС: состояние после резеции желудка.

    Учитывая жалобы на головную боль, головокружение, мелькание перед глазами. Кал темного цвета. На одышку смешанного характера в покое, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке, чувство учащенного сердцебиения. Головную боль, головокружение, мелькание перед глазами.

    Данные анамнеза больной себя считает с 2000 года, когда была произведена резекция желудка по поводу рака желудка T2N0M0. Периодически проходит курсу поддерживающей терапии в онко-диспансере.

    Данных дополнительных методов исследования Гемоглобин 58 г/л, пойкилоцитоз, анизоцитоз, гиперхромия. Ретикулоциты 0,9 %

    Можно Выставить диагноз: В12 дефицитная анемия. Состояние после резекции желудка, рак желудка T2N0M0.

    Лечение на догоспитальном плане

    Нерегулярно принимала препараты железа (какие и сколько не помнит)

    Количество и перечень лекарственных препаратов, принимаемых больным в стационаре с учетом входящих в сложные вещества компонентов

    Название лекарственного средства Режим применения, используемый у курируемого больного Режим применения, рекомендуемый на основе клинико-фармакологической
    Гемофер По 1 драже 2 раза в день При приеме внутрь минимальная эффективная доза элем. железа для взрослых составляет 100 мг.
    Витю B12 0,5%-1 мл в/м 2 раза в день связанных с дефицитом витамина В 12 вводят по 100-200 мкг (0,1 — 0,2 мг) 1 раз в 2 дня; при анемии с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с поражениями нервной системы — по 500 мкг и более на инъекцию

    КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ

    На фоне проводимой терапии у больной следующая положительная динамика: жалобы на головную боль, головокружение, мелькание перед глазами больная не предьявляет.

    КРИТЕРИИ БЕЗОПАСНОСТИ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ

    В случае лечения цианокобаламином необходимо систематически проводить анализ крови. При тенденции к развитию эритро- и лейкоцитоза дозу уменьшают или временно прекращают лечение. В процессе лечения необходимо контролировать свертываемость крови и соблюдать осторожность у лиц со склонностью к тромбообразованию. Нельзя вводить витамин В 12 больным с острыми тромбоэмболическими заболеваниями.

    ВОЗМОЖНЫЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ

    1) Цианокобаламин, как правило, хорошо переносится. При повышенной чувствительности к препарату могут отмечаться аллергические явления, нервное возбуждение, боли в области сердца, тахикардия. При их возникновении следует временно прекратить прием препарата, а в дальнейшем назначать его в малых дозах (15-30 мкг).

    2) Гемофер со стороны пищеварительной системы: редко — чувство тяжести в эпигастральной области, метеоризм, запоры или диарея, исчезающие при уменьшении дозы. Противопоказания Апластическая и гемолитическая анемии; гемохроматоз, гемосидероз; сидероахрестическая анемия, анемия при свинцовом отравлении, талассемия; другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ПРОВЕДЕННОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ

    В терапии данной больной использовались следующие препараты: Гемофер, Цианокобаломин, KCl, Glucose.

    Наиболее эффективными в лечении являются ЦИАНОКОБАЛАМИН (Суаnосоbalaminum). ВИТАМИН В 12 (Vitaminum В 12).

    Cинонимы: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin,

    Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin,

    Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon,

    Cytamen, Cytobex, Cytobion, Dancavit B12, Distivit, Dobetin, Dociton,

    Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit,

    Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon

    Витамин В 12 (цианокобаламин) тканями животных не образуется.

    Его синтез в природе осуществляется микроорганизмами, главным образом бактериями, актиномицетами, сине-зелеными водорослями. В организме человека и животных синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы, накапливаясь в наибольших количествах в почках, печени, стенке кишечника. Синтезом в кишечнике потребность организма в витамине В 12 полностью не обеспечивается; дополнительные количества поступают с продуктами животного происхождения. Витамин В 12 содержится в разных количествах в лечебных препаратах, получаемых из печени животных.

    В организме цианокобаламин превращается в коферментную форму — аденозилкобаламин, или кобамамид, который является активной формой витамина В 12. Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы. Цианокобаламин активирует свертывающую систему крови; в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина.

    Цианокобаламин оказывает выраженный лечебный эффект при болезни Аддисона — Бирмера, агастрических анемиях (после резекции желудка), при анемиях в связи с полипозом и сифилисом желудка, при анемиях, сопровождающих энтероколиты, а также при других пернициозноподобных анемиях, в том числе обусловленной инвазией широким лентецом, при беременности, спру и т. д.

    Витамин В 12 является высокоэффективным противоанемическим препаратом. Этот препарат с успехом применяют для лечения злокачественного малокровия, при постгеморрагических и железодефицитных анемиях, апластических анемиях у детей, анемиях алиментарного характера, анемиях, вызванных токсическими и лекарственными веществами, и при других видах анемий.

    Назначают также при лучевой болезни, дистрофии у недоношенных и новорожденных детей после перенесенных инфекций, при спру (вместе с фолиевой кислотой), заболеваниях печени (болезнь Боткина, гепатиты, циррозы), полиневритах, радикулите, невралгии тройничного нерва, диабетических невритах, каузалгиях, мигрени, алкогольном делириуме, амиотрофическом боковом склерозе, детском церебральном параличе, болезни Дауна, кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты и др.). Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно, внутривенно и интралюмбально.

    Витамин В 12 плохо всасывается при приеме внутрь. Всасывание несколько улучшается при назначении вместе с фолиевой кислотой. При анемиях, связанных с дефицитом витамина В 12 вводят по 100 — 200 мкг (0,1 — 0,2 мг) 1 раз в 2 дня; при анемии с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с поражениями нервной системы — по 500 мкг и более на инъекцию (в первую неделю ежедневно, а затем с интервалами между введениями до 5-7 дней). Одновременно назначают фолиевую кислоту.

    Если в процессе лечения цветовой показатель становится низким, а также при гипохромных анемиях назначают дополнительно препараты железа (часто одновременно с 0,1 — 0,2 г аскорбиновой кислоты).

    Цианокобаламин, как правило, хорошо переносится. При повышенной чувствительности к препарату могут отмечаться аллергические явления, нервное возбуждение, боли в области сердца, тахикардия. При их возникновении следует временно прекратить прием препарата, а в дальнейшем назначать его в малых дозах (15 — 30 мкг).

    В случае лечения цианокобаламином необходимо систематически проводить анализ крови. При тенденции к развитию эритро- и лейкоцитоза дозу уменьшают или временно прекращают лечение. В процессе лечения необходимо контролировать свертываемость крови и соблюдать осторожность у лиц со склонностью к тромбообразованию. Нельзя вводить витамин В 12 больным с острыми тромбоэмболическими заболеваниями. У больных со стенокардией витамин В 12 следует применять с осторожностью и в меньших дозах (до 100 мкг на инъекцию).

    Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе.

    Форма выпуска: в ампулах, содержащих по З0; 100; 200 и 500 мкг цианокобаламина в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида (т. е. по 1 мл 0,003 %, 0,01 %, 0,02 % и 0,05 % раствора).

    Хранение: в защищенном от света месте.

    Назначение Гемофера не целесообразно, т.к. сывороточное Fe повышенно.

    На фоне проводимой терапии у больной следующая положительная динамика: жалобы на головную боль, головокружение, мелькание перед глазами больная не предъявляет, самочувствие улучшилось, гемоглобин 68 г/л, ретикулоциты 3%.

    Возникает вновь. В других случаях,особенно при изъязвленных формах, она может появляться только после еды,быть интенсивной и мучительной,напоминая по характеру боль при язвенной болезни. Снижение аппетита при раке желудка встречается довольно часто,но характер и степень выраженности этого симптома неодинаковы. Некоторые больные утрачивают чувство голода и не получают от еды удовлетворения, у.

    Ферментопатий наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз(лактозы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глутеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатии наблюдаются при заболеваниях (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.) и резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов.

    Формы (киста, свищ, желтуха) Виды операций. Основные вмешательства на поджелудочной железе при первичном хроническом панкреатите — резекции и операции внутреннего дренирования Больным с желчнокаменной болезнью выполняют вмешательства, направленные на восстановление оттока жёлчи и панкреатического сока (холецистэктомия, холедохостомия, папиллосфинктеропластика).ДИАБЕТ САХАРНЫЙ Сахарный диабет — .

    Гемоглобинурия (ПН Г, болезнь Маркьяфавы-Микеле, пароксизмальная ночная гемоглобинурия с постоянной гемосидеринурией, болезнь Штрюбинга — Маркьяфавы) — своеобразная приобретенная гемоли-тическая анемия, протекающая с постоянным внутрисосудистым гемолизом, гемосидеринурией, угнетением грануло и тромбоцитопоэза. Патогенез болезни связан с внутрисосудистым разрушением эритроцитов, дефектных в.

    Атрофия слизистой желудка – это патологический процесс, характеризующийся изменением клеточного состава и угнетением функции внутреннего слоя данного органа. Из-за неуклонного прогрессирования недуга требует серьезного отношения в плане диагностики и последующей проводимой терапии.

    Хронический атрофический гастрит аутоиммунный. Атрофия слизистой желудка при аутоиммунном гастрите развивается вследствие того, что иммунная система вырабатывает антитела к париетальным клеткам, продуцирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, который необходим для усвоения витамина В12. Эти антитела вызывают их гибель. По мере прогрессирования аутоиммунного воспаления таких клеток в желудке становится все меньше и меньше. Из-за этого наблюдается:

    • атрофия слизистой оболочки;
    • снижение производства соляной кислоты, вплоть до полного ее отсутствия;
    • развитие В12-зависимой анемии.

    Причины возникновения аутоиммунного гастрита до конца не выяснены, однако считается, что важную роль в этом играет наследственность.

    Хронический атрофический гастрит мультифакториальный. Большинство специалистов считает, что практически любой вид хронического воспаления желудка рано или поздно заканчивается гибелью клеток слизистой оболочки и ее атрофией. В среднем, с момента диагностики обычного поверхностного гастрита, который может сопровождаться даже повышенной кислотностью, и до утраты париетальных клеток проходит около 17-19 лет.

    Считается, что слизистая желудка подвергается атрофии вследствие того, что постепенно слабеет ее регенерирующая способность. В норме клетки слизистой оболочки обновляются каждые 2-6 дней. Любая поверхность язвы или эрозии способна закрыться новыми клетками уже в первые дни из-за того, что происходит миграция клеток из ближайших складок слизистой. Но в случае частого обострения воспалительного процесса ресурсы к восстановлению все более и более истощаются, поэтому гиперацидный гастрит со временем переходит в гастрит с нормальным, а затем и сниженным производством соляной кислоты (HCl).

    Способствуют появлению длительного воспаления и последующему развитию атрофии следующие факторы:

    • острая и жирная пища;
    • дуоденогастральный рефлюкс – периодический заброс желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки (ДПК) в желудок;
    • сопутствующие хронические недуги, ухудшающие кровоснабжение этого органа;
    • наличие в желудке Helicobacter pylori;
    • прием НПВС, гормонов и других лекарств, раздражающих слизистую желудка;
    • курение;
    • алкоголь;
    • пристрастие к жгучим специям;
    • наследственность;
    • беспорядочный режим дня;
    • аутоиммунные реакции и многое другое.

    Хронический гипер- или нормацидный гастрит. Хотя обычно при таком виде воспаления массовой гибели клеток не происходит, однако при распространении процесса вглубь местами наблюдается очаговая атрофия слизистой в антральном отделе желудка. Также часто воспаление затрагивает и ДПК, вызывая дуоденит. При этом могут наблюдаться:

    • запоры;
    • изжога;
    • отрыжка кислым, воздухом;
    • периодическая тошнота.

    Боли при такой форме гастрита, особенно в сочетании с дуоденитом, часто напоминают такие при язвенной болезни – в ночное время, натощак, спустя 1,5-2 часа после еды (однако, в отличие от язвы, они менее интенсивны и реже имеют связь с сезонностью, стихают при соблюдении диеты и возникают при ее погрешностях).

    • Контрастная рентгенография – нарушение моторики, утолщение складок внутренней оболочки желудка, признаки гиперсекреции желудочного сока натощак.
    • ФГДС – покраснение, отечность слизистой, наличие слизи или желчи в желудке.
    • Гистология – картина поверхностного гастрита и очаговой атрофии в антральном отделе желудка, неизменная слизистая или поверхностный гастрит в фундальном отделе.
    • Пальпация живота – умеренная или незначительная болезненность в эпигастральной области и немного правее.
    • рН-метрия – нормальная или повышенная секреция HCl.

    Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью. Встречается преимущественно у пожилых и лиц среднего возраста. Как правило, основными симптомами данной формы гастрита являются:

    • метеоризм, повышенное урчание в животе;
    • ощущение тяжести в эпигастральной области, переполнения желудка;
    • отрыжка;
    • снижение аппетита;
    • тошнота;
    • неприятный привкус.

    В связи с пониженной кислотностью развивается нарушение пищеварения и усвоения пищи, что может проявляться:

    • дисбактериозом кишечника;
    • расстройством стула по типу диареи;
    • потерей массы тела;
    • дефицитом различных витаминов и минералов – заедами в уголках рта, шелушением кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос и пр.

    Если атрофия слизистой оболочки желудка отмечается длительное время, то страдают и другие системы организма. Это сопровождается общей слабостью, снижением половой функции, пониженным артериальным давлением и т. п. Кроме этого, у таких больных возможны:

    • общая слабость, раздражительность, аритмии;
    • при присоединении В12-зависимой анемии – боли и жжение в ротовой полости, парестезии верхних и нижних конечностей, утрата интереса к жизни, снижение жизненного тонуса;
    • демпингоподобный синдром – возникающие после приема пищи икота, потливость, внезапная слабость, сонливость, бледность.

    Симптомы, выявляющиеся с помощью лабораторно-инструментальных методов:

    • ФГДС – бледность слизистой оболочки, истончение и сглаженность складок.
    • Гистологическое исследование – атрофия слизистой тела желудка, появление клеток, характерных для кишечника или пилорической части желудка.
    • Контрастная рентгенография – снижение перистальтики и тонуса, сглаживание складок внутренней оболочки желудка.
    • рН-метрия – пониженная секреция соляной кислоты или ее отсутствие (ахилия).

    Наиболее типичные осложнения атрофического гастрита:

    • образование язв;
    • нарушение пищеварения вследствие снижения концентрации в желудочном соке соляной кислоты;
    • малигнизация (перерождение в рак);
    • кровотечение из образовавшихся язв или эрозий.

    Кроме этого, наблюдается появление других заболеваний кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы – панкреатит, холецистит, энтерит и др.

    Симптомы, которыми сопровождается атрофия желудка, встречаются также и при других заболеваниях, включая рак и язвенную болезнь. Поэтому при появлении любых признаков гастрита необходимо обязательно показаться врачу. Он назначит комплексное обследование, включающее:

    • ФГДС, биопсию слизистой оболочки желудка с последующим гистологическим исследованием;
    • тест на хеликобактер (Нр-диагностика);
    • исследование кислотности (рН) желудочного сока;
    • общий и биохимический анализы крови;
    • анализы кала на яйца гельминтов, скрытую кровь;
    • копрограмму.

    Также при необходимости доктор может назначить УЗИ органов брюшной полости, рентгенографию, МРТ или КТ, посев кала на дисбактериоз кишечника, а также другие виды исследований, позволяющие исключить те или иные заболевания.

    Лечением хронического гастрита с атрофией слизистой оболочки занимается гастроэнтеролог. При обострении процесса врач может назначить:

    • антибиотики, чтобы удалить Helicobacter pylori;
    • препараты, снимающие воспаление;
    • средства, нормализующие кислотность желудочного сока и улучшающие пищеварение.

    При недостаточности пищеварительной функции показаны:

    • ферменты;
    • витамины;
    • минералы;
    • симптоматические средства, нормализующие стул и устраняющие явления метеоризма, дисбактериоза кишечника.

    В период ремиссии болезни показано:

    • лечение минеральными водами;
    • физиотерапевтические процедуры.

    Хронический атрофический гастрит аутоиммунный. Во время прогрессирования болезни – короткие курсы глюкокортикостероидных гормонов (Преднизолон в средних терапевтических дозах или его аналоги).

    При наличии недостаточности пищеварения и сниженной кислотности желудочного сока:

    • препараты, улучшающие моторику желудка – Мотилиум, Мотилак;
    • желудочный сок;
    • диета – стол №2;
    • ферменты поджелудочной железы – Панкреатин, Панзинорм, Креон.

    Если развилась В12-дефицитная анемия, то показан еще витамин В12 инъекционно.

    Хронический атрофический гастрит с пониженной кислотностью. При наличии H. pylori обязательно проводится курс антибиотикотерапии. В зависимости от длительности течения заболевания, переносимости лекарственных средств и чувствительности самой бактерии к антибиотикам, в схему могут быть включены такие препараты:

    Восстановить секрецию кислоты в начальной стадии болезни помогают следующие препараты, которые принимаются 2-3 раза в день до приема пищи:

    • Плантаглюцид;
    • сок подорожника;
    • горечи – корень одуванчика, настойка полыни.

    Если же соляная кислота вообще отсутствует (ахилия), то показана заместительная терапия. Эти средства принимаются во время еды:

    Для нормализации кишечного пищеварения также показаны:

    • ферменты поджелудочной железы;
    • экстракт желчи.

    Они так же принимаются во время еды. По мере улучшения состояния и стихания воспаления их доза постепенно уменьшается вплоть до полной отмены.

    Дополнительно доктор может назначить:

    Все они способствуют улучшению питания клеток слизистой оболочки желудка и принимаются на протяжении 3-4 недель обычно 2 раза в год.

    При отсутствии аппетита, значительной потере массы тела на фоне гастрита с нулевой кислотностью используются анаболические гормоны:

    Хронический гастрит с повышенной или нормальной кислотностью на фоне очаговой атрофии слизистой. Как и в случае других форм атрофического гастрита, назначаются препараты:

    • ускоряющие заживление;
    • снимающие воспаление и спазмы желудка;
    • курс антибиотикотерапии для ликвидации H. pylori.

    Во время обострения при повышенной кислотности и голодных болях показаны диета №1, средства, снижающие выработку соляной кислоты:

    • блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов;
    • ингибиторы протонной помпы – Ранитидин, Омез и пр.

    Быстро нейтрализовать в желудке ее избыточное количество помогают такие антацидные средства:

    В первую очередь диета при атрофии желудка зависит от стадии прогрессирования заболевания и уровня кислотности желудочного сока.

    При обострении гастрита пища должна приниматься малыми порциями и достаточно часто (до 5-6 раз в день).

    В случае повышенного кислотообразования ее основу должны составлять нейтральные в отношении выработки соляной кислоты продукты, а вся пища подаваться в теплом виде. Из методов кулинарной обработки предпочтение отдается варке, приготовлению на пару, тушению.
    Разрешаются:

    • жидкие и полужидкие каши;
    • молочные продукты;
    • печеные яблоки;
    • картофельное пюре;
    • отварное диетическое мясо (стол №1 по Певзнеру).

    По мере стихания обострения диета расширяется.

    При пониженной кислотности пища, наоборот, должна быть стимулирующей выработку желудочного сока и улучшающей аппетит, который в большинстве случаев оказывается сниженным.

    При низком значении рН разрешаются:

    • тушеные/запеченные овощи, фрукты;
    • ветчина;
    • соки;
    • свежие яблоки;
    • каши на воде/молоке;
    • обезжиренные мясные и рыбные бульоны;
    • укроп, петрушка;
    • черный хлеб;
    • сельдь;
    • кисломолочные продукты;
    • газированная вода.

    Однако из-за слабости пищеварения также запрещаются те продукты, которые вызывают раздражение слизистой оболочки, требуют долгого переваривания или вызывают бродильные процессы. Если же попутно с воспалением желудка наблюдаются симптомы панкреатита или холецистита, то в рацион вносятся соответствующие изменения.

    Как правило, строгая диета показана лишь во время обострения недуга, что в среднем составляет 1-2 месяца, однако ее основных принципов следует придерживаться на протяжении нескольких лет.

    Профилактика обострения болезни при атрофическом гастрите включает:

    • отказ от курения;
    • борьбу со стрессами;
    • соблюдение рекомендованной доктором диеты;
    • лечение сопутствующих заболеваний;
    • прохождение в осенне-весенний период профилактических курсов лечения;
    • ФГДС-осмотр 1-2 раза в год.

    К сожалению, хронический атрофический гастрит постепенно прогрессирует. И выработка HCl приближается к нулю. Однако своевременное выявление болезни, соблюдение диеты, здоровый образ жизни и полноценное лечение позволяют существенным образом замедлить этот процесс.

    Полип является доброкачественным образованием, которое появляется на любом участке слизистой оболочки. В медицине наблюдают часто, но преимущественно клинически не проявляет себя.

    В основном такие наросты в желудке выявляются в процессе планового медицинского осмотра либо в процессе исследования других болезней. Зачастую такие наросты появляются у людей свыше 40 лет.

    Мужчины подвержены болезням в большей степени. В качестве провоцирующих факторов выступают гастриты, микроорганизмы Helicobacter pylori, генетическая предрасположенность.

    Как терапию во многих ситуациях назначают полное устранение полипов в желудке.

    Полип в ЖКТ является эпителиальным образованием на стенках желудка с гладким либо сегментированным верхним слоем, который крепится посредством тонкой либо широкой ножки.

    Изначально доброкачественная форма данных наростов, вследствие формирования заболевания, способна вызвать рак желудка.

    Подобная болезнь диагностируется в различном возрасте, однако зачастую формирование болезни наблюдают у людей в зрелом возрасте.

    Данная инфекция, наследственный фактор, хроническая форма гастрита, пассивный образ жизни создают благоприятны условия для появления такого новообразования внутри ЖКТ.

    Устранение полипов в желудке требуется в связи с высокой вероятностью формирования неблагоприятных последствий.

    Ими бывают кровотечения в желудке, заражение, расстройства ЖКТ, ущемление полипа, которое провоцирует интенсивные резкие болевые ощущения.

    Наиболее опасное последствие – преобразование в злокачественный нарост. Подобно может произойти в подавляющем большинстве ситуаций тотального полипоза (формы, во время которой число наростов нельзя точно подсчитать).

    Чем больший участок слизистой поражен подобным образованием, тем больше риск и скорость их озлокачествления – полипозный рак желудка.

    Повышенная вероятность преобразования в онкологический нарост либо подозрение, что процесс уже происходит, является непосредственным показанием к хирургическому устранению новообразований в желудке.

    Не следует полагать, что карцинома способна формироваться лишь в связи с наростами больших размеров и отказываться от устранения небольших.

    Существуют ситуации малигнизации ворсинок полипов, внешне доброкачественных. Подобную болезнь невозможно предсказать.

    Зачастую полипы выявляются внезапно в процессе рентгенологической диагностики либо при помощи гастроэндоскопии.

    Поскольку пациенты с постоянными болезнями желудка находятся в группе риска, то им рекомендуется частая эндоскопия, во избежание возможного формирования наростов.

    Окончательная постановка диагноза проводится только после оперативного вмешательства по устранению нароста внутри желудка с дальнейшей гистологической и цитологической диагностикой тканей и клеток.

    Терапия полипов в желудке нацелена на их устранение и предупреждение неблагоприятных последствий. Медикаментозные средства не в состоянии удалит подобные наросты, они назначаются лишь, чтобы купировать воспаление.

    При гиперпластических полипах, достигающих в размере не более 2 см, допустима тактика выжидания, соблюдая диетическое питание и употребляя антивоспалительные, регулирующие уровень pH желудка и противомикробные препараты, действенные в процессе терапии Helicobacter Pylori.

    В данный период необходима частая гастроэндоскопия, позволяющая специалисту установить динамику развития, характер изменений и возникновение новых полипов.

    В других ситуациях необходимо хирургическое устранение наростов. В этих целях используется полостное либо эндоскопическое оперативное вмешательство.

    Вероятно применение более новых методов (электрокоагуляция и лазерная терапия), однако используют их совсем нечасто.

    В процессе приготовлений к какому-либо хирургическому вмешательству по устранению полипов в желудке требуется комплексная диагностика общего состояния больного.

    Если существует необходимость предварительно проводят терапию болезней сердца и сосудов, легких, почек.

    Опасность состоит в том, что новообразования подобного типа способны из доброкачественных преобразоваться в злокачественные.

    Непосредственно из-за этого очень важно вовремя осуществить обследование и надлежащую терапию, которые показывают, нужно ли удалять полип.

    Вначале для терапии наростов применяют лекарственные препараты.

    Он предполагает употребление средств, которые обволакивают стенки желудка, биодобавки, стимулирующие пищеварительные процессы, препараты, снимающие воспаления при его наличии.

    Когда продолжительная лекарственная терапия не дает ожидаемого позитивного результата, в таком случае назначают лечение посредством оперативного вмешательства.

    Чаще всего удалять полип желудка требуется в тех ситуациях, когда существует высокая вероятность его преобразования в злокачественный нарост.

    Если нет позитивной динамики после проведенной лекарственной терапии показаниями для оперативного устранения нароста внутри желудка являются:

    • полип аденоматозного вида какого-либо размера;
    • интенсивное увеличение размера гиперпластического полипа, когда габариты свыше 15-20 мм;
    • выраженная симптоматика болезни: болевые ощущения, изжога, давление, заполненность желудка, отрыжка и прочие расстройства пищеварительных процессов;
    • общие сбои в функционировании организма: вялость, снижение веса, анемия, кружится голова и пр.

    Когда выявлена необходимость устранения полипа в желудке, специалист устанавливает, каким методом это нужно осуществить.

    Каждой разновидности операции свойственны собственные показания:

    • эндоскопию проводят когда размеры нароста не более 30 мм, ножка не больше 15 мм, полип одиночный и гиперпластический;
    • лапароскопическую полипэктомию осуществляют, когда полипов несколько, они большого размера и не содержат онкологические клетки;
    • открытую полипэктомию делают в наиболее сложных ситуациях: при многочисленных проявлениях полипов, подозрении на озлокачествление, очень больших полипах, отмирании тканей.

    В процессе какого-либо оперативного вмешательства проводят гистологическую диагностику тканей полипа. Когда обнаружено присутствие раковых клеток, то необходимо полное либо частичное устранение желудка.

    Полипэктомия желудка нуждается в осуществление подготовительных процедур. Как и любое другое оперативное вмешательство, оно способно спровоцировать неблагоприятные последствия.

    Потому предварительно перед устранением нароста в желудке больной направляется на диагностику:

    • общий и биохимический анализ крови;
    • общий анализ мочи;
    • анализ крови на установление группы, резус-фактора;
    • анализ крови на ВИЧ, гепатиты B и C;
    • коагулограмма;
    • флюорография;
    • гастроскопия.

    Когда существуют различные болезни внутренних органов, следует узнать рекомендации у профильного специалиста.

    В частности акцент необходимо сделать на заболеваниях сердечно-сосудистой системы, легких, почек, печени. Вероятно, до хирургического вмешательства необходимо пройти терапевтический курс.

    Когда операцию проводят в утреннее время, то последняя трапеза должна быть не позже 18 часов прошлого дня. С учетом метода устранения возможно проведение клизмы до процедуры.

    За 30 минут больному дают выпить 150-200 г раствора бикарбоната натрия. Он способствует растворению желудочной слизи, мешающей осуществлению хирургических манипуляций: осложняет захват и извлечение нароста.

    На данный момент известно несколько способов устранения полипов:

    • Эндоскопическая полипэктомия. Осуществляют посредством специального инструментария, вводимого внутрь пищевода, а после в желудок. Все действия хирурга отображены на мониторе.
    • Хирургическая полипэктомия. Открытое либо лапароскопическое оперативное вмешательство. Нуждается в более продолжительном восстановительном периоде, но в некоторых ситуациях необходима.
    • Лазерное устранение. Операция эффективна, когда полипы единичные и незначительных размеров. Осуществляется с наименьшими повреждениями. Посредством эндоскопа вводят лазер, прижигающий полипы и сосуды.

    В муниципальных медицинских учреждениях крайне редко присутствует соответствующая техника и квалифицированные специалисты для осуществления поставленной задачи.

    Эндоскопическое устранение полипов является наиболее популярным и самым безопасным способом терапии, невзирая на сложность его осуществления.

    Оперативное вмешательство показано при размерах нароста не больше 3 см и когда нет подозрений на озлокачествление.

    Предварительно больной выпивает раствор бикарбоната натрия в целях растворения слизи в желудке. Манипуляцию проводят лапароскопически либо посредством гибкого эндоскопа.

    В первой ситуации инструментарий вводится при помощи тонкого прокола через брюшную полость без ее иссечения, в другой – инструменты доставляются в желудок, как в процессе гастроэндоскопии, заранее обработав зев и глотку дикаином (2% раствор).

    Больной должен лечь на левую сторону, поджав под себя колени. В редких ситуациях пациент укладывается на спину в целях лучшего обзора желудка.

    Чтобы удалить полип необходимо захватить его при помощи металлической петли и плавно подсечь.

    После он извлекается посредством эндоскопа. Когда нарост плоский, для него создают искусственную ножку.

    Извлекаемый материал отправляют на гистологическую диагностику. По прошествии 14 дней в обязательном порядке следует повторить обследование больного.

    Когда новообразования остались, вероятно проведение еще одного хирургического вмешательства.

    Эндоскопическа полипэктомия запрещена к проведению во время общего тяжелого состояния больного, присутствии у него кардиостимулятора и повышенной вероятности формирования кровотечения желудка.

    Хирургическая полипэктомия может быть назначена во время полипов значительных размеров (от 3 см), в больших количествах либо с повышенным риском озлокачествления, а также когда невозможно осуществить эндоскопическую операцию.

    Процедуру проводят под общим наркозом. В это время делается продольный разрез передней стенки брюшной полости, сливают желудочный сок.

    Затем полип соскребается при помощи скальпеля и отправляется на гистологическую диагностику.

    Когда результаты исследования показывают, что раковые клетки отсутствуют в наростах, желудок ушивается. Присутствие атипии в клетках является показанием к резекции желудка.

    Пораженный участок органа удаляется совсем, в целях предотвращения метастазирования. Резекция показана во время защемления ножки полипа и отмирании тканей.

    Электрокоагуляцию проводят таким же способом, что и эндоскопическую полипэктомию. Различие состоит в том, что вместо металлической петли используются щипцы для биопсии с подачей тока.

    Подобное обладает собственным преимуществом. В значительной степени понижается вероятность кровотечения, поскольку прижигание ножки нароста свертывает кровь в сосудах на данном участке.

    Приблизительно таким же способом осуществляется электроэксцизия, однако вместо щипцов полип удаляется диэлектрической петлей.

    Устранение полипов при помощи лазера проводят эндоскопически. Применяется когда невозможно осуществить стандартную эндоскопическую полипэктомию либо электроэксцизию.

    Во время этого луч лазера фокусируется на расстоянии 6-7 мм от новообразования и послойно прижигается.

    Но у подобной процедуры существует большое количество минусов. Она не проводится для устранения полипов более 1 см либо на тонком длинном основании.

    В процессе прижигания снижается видимость, поскольку процесс сопряжен с задымленностью. Удерживать луч в одной точке лазера крайне сложно в связи с перистальтикой желудка.

    Материал для гистологической диагностики взять не представляется возможным.

    Восстановительный период после оперативного вмешательства проходит скорее, кода было осуществлено лазерное устранение полипов. Спустя 10 суток происходит окончательное восстановление слизистой желудка.

    Во время лапароскопии и открытой полипэктомии желудка реабилитация продолжается дольше.

    После классической операции с разрезом брюшины и желудка вероятность появления неблагоприятных последствий возрастает.

    Развивается кровотечение, воспалительные процессы, выявляется медленное затягивание ран. До окончательного выздоровления пройдет 15-60 суток, с учетом того, какое количество полипов и тканей желудка было устранено.

    Для скорейшего восстановления нужно соблюдать общие предписания для постоперационного периода: не перегревать либо переохлаждать организм, избегать чрезмерных нагрузок, постепенно увеличивать физическую активность.

    Также нужно придерживаться диетического питания. Первый день после операции запрещено есть и пить. На 2 день уже допустимо питье и специальные смеси на молоке.

    После оперативного вмешательства слизистая желудка раздражена и восприимчива к температурному и химическому воздействию. Потому запрещается табакокурение, употребление алкоголя и сильногазированной воды.

    Во время реабилитации нужно ограничить потребление колбас, мучного, кофе, некоторой молочной продукции. Основой рациона являются супы, каши на воде, творог и кефир, нежирные сорта мяса и рыбы.

    Необходимо придерживаться режима питания: употреблять пищевую продукцию 56 раз на день и незначительными порциями, не допускать излишнего растяжения желудка и продолжительного влияния соляной кислоты.

    Во многих ситуациях полип в желудке нуждается в устранении: часть из них может преобразоваться в онкологические новообразования, а значительные по размерам способны нарушить надлежащее функционирование желудка, стать провоцирующим фактором кишечной непроходимости.

    С учетом количества и размера данных наростов специалист может выбрать разновидность оперативного вмешательства: лазерную, эндоскопическую, лапароскопическую либо открытую полипэктомию желудка.

    Во время выявления отмерших тканей, онкологических клеток устраняют полипы и часть желудка (в сложных ситуациях – весь орган).

    Полип является доброкачественным наростом в качестве незначительного уплотнения на ножке. Хирургическое устранение полипов в желудке считается одним из оптимальных вариантов терапии болезни.

    Он используется в ситуациях, когда консервативное лечение не дало ожидаемого результата.

    Поджелудочная железа – железистое образование смешанной секреции, одновременно принимающее участие в регуляции процесса переработки пищи и углеводного обмена. В норме орган выделяет количество пищеварительных ферментов и инсулина, которое необходимо организму. Поджелудочная железа после операции может начать функционировать по-другому, что приводит к существенным изменениям в работе человеческого организма.

    В ходе оперативного вмешательства хирурги могут полностью удалить железу, удалить отдельную часть или вовсе обойтись без серьезного повреждения органа. Наименее травматичны операции вскрытия абсцесса железы, удаления доброкачественных опухолей малого размера. Врач не затрагивает саму ПЖ, работая с патологическим очагом. Действия подобного рода практически не представляют опасности для жизни и здоровья пациента.

    Резекция поджелудочной железы

    Частичное удаление органа необходимо при поражении большими доброкачественными опухолями, которые невозможно выделить. Участки железы резецируются при остром панкреатите и панкреонекрозе. Это приводит к изменениям, однако не влияет кардинальным образом на жизнь больного после выписки из стационара.

    В результате последствий удаления поджелудочной железы жизнь пациента сильнее изменяется, если орган удален полностью. Показание к панкреатэктомии — злокачественные опухоли железы. Также орган удаляется при обширном панкреонекрозе или травматическом повреждении.

    Интересно знать: изменения в образе жизни пациента при наличии онкологического заболевания обусловлены не только непосредственным удалением ПЖ, но и проводимыми ему курсами химиотерапии.

    Основным последствием удаления тела или головки рассматриваемого органа являются нарушения процесса переработки пищи. При этом больной может страдать диареей или запорами, метеоризмом и другими проявлениями диспепсии. У него отмечается потеря массы тела, слабость, вялость, ухудшение психоэмоционального состояния. Возможно развитие болезней, связанных с недостатком тех или иных компонентов, получаемых организмом из продуктов питания.

    К числу подобных заболеваний относят:

    • железодефицитную анемию;
    • гиповитаминозы;
    • гипопротеинемию;
    • нарушение процессов анаболизма и прочее.

    Каждое из приведенных состояний опасно для жизни больного.

    Последствия операции на поджелудочной железе, при которой был затронут хвост органа, преимущественно касаются углеводного обмена. Это обусловлено нахождением здесь большого количества островков Лангерганса – структур, непосредственно вырабатывающих инсулин. Инсулиновая недостаточность опасна для жизни, если не проводится искусственная коррекция состояния.

    Несмотря на вышесказанное, люди живут после операции на поджелудочной железе достаточно долго. Средняя продолжительность жизни пациентов почти не отличается от общего показателя, свойственного здоровым людям. Это становится возможным благодаря заместительной терапии и специальному диетическому питанию.

    Сразу после операции пациент испытывает сильные боли, поэтому основой фармакологической терапии являются обезболивающие препараты, антибиотики и регенеративные средства. Вскоре после стихания болевого синдрома человека переводят на прием ферментативных лекарств, необходимых для коррекции пищеварения (если оперировались соответствующие части ПЖ).

    Одним из наиболее распространенных заместительных препаратов является Креон, содержащий в себе полный комплекс панкреатических ферментов. Стоимость лекарства на момент написания статьи составляет 292 рубля за емкость, содержащую 20 капсул. Восстановление удаленных частей железы невозможно, поэтому прием ферментативных субстратов производится пожизненно.

    Прогноз при удалении хвоста железы менее благоприятный. Такие пациенты вынуждены остаток жизни парентерально вводить себе инсулин, однако даже это не гарантирует отсутствия осложнений, вызванных повышенным содержанием сахара в крови (нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, полинейропатия). В случае полного удаления ПЖ пациент вынужден принимать пищеварительные ферменты и проводить инсулинозаместительную терапию. Несколько облегчить прием лекарств помогает инсулиновая помпа, подающая препарат автоматически.

    На заметку: частые инъекции инсулина в одно и то же место приводят к липодистрофии – разрушению подкожно-жирового слоя. Поэтому места уколов рекомендуется периодически менять (живот, предплечье, передняя поверхность бедра).

    На протяжении всей жизни пациенты с поврежденной ПЖ соблюдают определенную диету. Им противопоказаны острые, соленые, кислые, горькие и другие раздражающие блюда. Пища должна быть легко усваиваемой, щадящей. После еды следует принимать ферментативные лекарства.

    Удаление поджелудочной железы или ее части имеет тяжелые последствия. Однако даже в такой ситуации больные могут вести полноценную жизнь. Для этого необходимо соблюдать все рекомендации лечащего врача, принимать назначенные препараты, полностью отказаться от алкоголя, курения, употребления токсичных продуктов и веществ.

    К агастрической анемии в узком смысле слова относятся анемии, возникающие в связи с полным удалением желудка (гастрэктомией).

    В практическом отношении важно подчеркнуть, что наиболее широко применяемые при язвенной болезни желудка операции — частичная резекция и гастроэнтероанастомоз, как правило, не сопровождаются развитием малокровия. Лишь у части больных (преимущественно женщин) наблюдается малокровие железодефицитного характера.

    Разноречивые данные о частоте пострезекционных анемий объясняются тем, что резекции производились по поводу различных заболеваний, при которых удаляли разные участки желудка. Анемия чаще развивается при резекциях по поводу рака желудка. Напротив, у больных язвой желудка, перенесших резекцию, как правило, выраженного малокровия не наблюдается.

    Наблюдения М. С. Дульцина подтверждают возможность развития «хирургической» анемии со стигматами хлороза через 5-12 лет после резекции желудка лишь в случае присоединения добавочных факторов — кровотечений, дисфункции яичников, инфекций.

    Согласно нашим наблюдениям, развитие и характер анемии у лиц с оперированным желудком зависят от следующих обстоятельств: 1) состояния организма перед операцией; 2) основного заболевания, по поводу которого была произведена операция; 3) характера оперативного вмешательства; 4) срока, прошедшего со времени операции.

    С точки зрения современных представлений о главной роли фундальных желез в выработке внутреннего антианемического фактора, resp. гаетромукопротеина, необходимого для усвоения витамина B12, развитие агастрической анемии В12-дефицитного (пернициозного) типа может иметь место только при условии полного удаления или по меньшей мере субтотальной резекции желудка.

    Сравнительная редкость пернициозной анемии агастрического происхождения объясняется тем, что операция гастрэктомии производится преимущественно больным раком желудка, срок жизни которых после операции нередко не превышает 1-2 лет, что является недостаточным сроком для развития пернициозной анемии.

    В настоящее время в связи с усовершенствованием хирургической техники срок жизни больных раком желудка, подвергнутых гастрэктомии, удлинился, вследствие чего участились случаи развития пернициозной анемии у гастрэктомированных больных.

    По статистике Macdonald и др., из 27 больных, проживших свыше 3 лет после тотальной гастрэктомии и заведомо не принимавших печеночных, resp. B12-содержащих препаратов, у 12 человек развилась макроцитарная анемия. Tomoda проследил за 4 больными на протяжении 5 лет после тотальной гастрэктомии. В течение первых 2 лет у больных наблюдалась гипо- или нормохромная анемия, на 3-м году развилась гиперхромная макроцитарная анемия, а по истечении 5-6 лет у них отмечалась типичная пернициозная анемия, успешно поддавшаяся лечению витамином B12 или фолиевой кислотой и вновь рецидивировавшая после прекращения лечения. По наблюдениям Pitney, Beard, систематически в течение 19 месяцев определявших у оперированного больного содержание витамина B12 в крови, снижение последнего было впервые констатировано через 16 месяцев после операции. По данным Reimer, наблюдавшего 20 больных, перенесших тотальную гастрэктомию, у всех больных через 4-5 лет развилась тяжелая пернициозоподобная анемия. А. И. Гольдберг с сотрудниками приводит наблюдения над многочисленными больными агастрической пернициозной и макроцитарной анемиями, развившимися спустя 2-4 года после тотальной гастрэктомии.

    Под нашим наблюдением находились 24 больных агастрической пернициозной анемией, развившейся через различные сроки, большей частью от 2 до 6 лет, после операций субтотальной резекции желудка и гастрэктомии, производившихся по поводу рака желудка (8 случаев), язвы желудка (8 случаев) и полипоза желудка (8 случаев).

    Известный срок (в среднем 3-5 лет), необходимый для развития пернициозной анемии после полного удаления желудка, следует объяснить компенсаторной ролью печени, содержащей значительные запасы фолиевой кислоты и витамина B12-

    Если исходить из нормального содержания в печени витамина B12, составляющего 2 ?/г, следует считать, что нормальная печень, весящая 1500 г, содержит 3000 у витамина B12. Общие же запасы витамина B12 в организме здорового человека (включая печень, почки, мышцы) составляют около 4000-5000 ?, что при минимальной суточной потребности организма в 2-3 у должно хватить на 4-5 лет.

    Если развитие агастрической В12-дефицитной анемии в связи с тотальной гастрэктомией считается закономерным явлением, то развитие такой анемии после субтотальной, а тем более частичной резекции желудка требует объяснения, поскольку при этих операциях не затрагивается фундальный отдел желудка, вырабатывающий гастромукопротеин. Как показали исследования Badenoch и сотрудников, производивших биопсию культи у 6 лиц, заболевших агастрической пернициозной анемией после резекции желудка по поводу язвенной болезни, в слизистой сохранившейся части желудка обнаружились атрофические изменения. В12-дефицитный характер анемии у этих лиц подтверждается тестом Гласса: введенный внутрь радиоактивный витамин B12 не усваивается, но добавление внутреннего фактора способствует его усвоению. Таким образом, и пострезекционную пернициозную анемию с полным правом можно отнести к «агастральным» (согласно нашей номенклатуре) B12-дефицитным анемиям.

    Развитию типичной анемии В 12-дефицитного, resp. пернициозного, типа предшествует период скрытой В12-недостаточности, проявляющейся в виде симптомов так называемой агастральной астении (А. А. Бусалов), парестезии, глоссита.

    По данным А. И. Гольдберг и сотрудников, наиболее ранним симптомом В12-недостаточности является появление макроцитоза эритроцитов (средний диаметр эритроцитов достигает 8 мкм, в то время как содержание витамина В12 в крови находится еще в пределах физиологической нормы. Макроцитоз эритроцитов появляется обычно на 6-м месяце после операции и постепенно увеличивается в течение 2 лет (рис. 45).

    Агастрическая анемия пернициозного типа появляется обычно в сроки от 3 до 5 лет после операции гастрэктомии.

    В части случаев, однако, анемия пернициозного типа и даже фуникулярный миелоз могут развиваться и ранее — через 1-1,5 года после операции.

    При всем сходстве с классической пернициозной анемией Аддисона-Бирмера агастрическая пернициозная анемия отличается от последней рядом признаков: меньшей выраженностью симптомов гипергемолиза и отсутствием гиперсидеремии. Нередко отмечается снижение уровня железа плазмы, связанное с нарушением процессов ионизации и всасывания пищевого железа.

    По нашим наблюдениям, содержание витамина B12 в крови больных агастрической анемией пернициозного типа резко снижено, составляя следы или не более 16-75 мк?/мл, что соответствует данным, получаемым у больных пернициозной анемией Аддисона-Бирмера в стадии рецидива. У лиц с резецированным желудком без анемии содержание витамина B12 в крови обычно нормально, составляя 300-800 мк?/мл. Лишь у лиц с макроцитозом эритроцитов может быть обнаружено в крови некоторое снижение уровня витамина B12, предшествующее развитию анемии пернициозного типа (так называемое препернициозное состояние).

    Частичная гастрэктомия как средство лечения тех случаев язвенной болезни, которые не поддаются консервативной терапии, в основном заменена другими хирургическими методами. Тем не менее случаи мегалобластной анемии, развившейся вследствие частичной гастрэктомии, все еще встречаются.

    Тотальную гастрэктомию проводят при раке желудка, и таким больным следует сразу после операции назначить витамин В12 с заместительной целью. Распространенность

    По данным длительных наблюдений, после удаления трех четвертей желудка примерно у половины пациентов развивается анемия. В большинстве случаев она является железодефицитной, обусловленной сниженным всасыванием пищевого железа. Примерно 5% приходится на мегалобластную анемию, но даже в этих случаях возникают диагностические трудности из-за сопутствующего дефицита железа. Этиология

    Секреция внутреннего фактора происходит только в слизистой оболочке тела желудка. При резекции обычно сохраняют кардиальную часть желудка; выработка внутреннего фактора прекращается вследствие атрофии слизистой оболочки оставшейся части желудка. Дефицит витамина В)2 никогда не развивается раньше, чем через 5 лет после частичной гастрэктомии, но может возникать через 15 лет и позже. Клинические проявления

    Симптомы мегалобластной анемии после гастрэктомии — слабость, утомляемость и одышка при физической нагрузке. Могут наблюдаться неприятные ощущения переполненности в эпигастральной области и тошнота после приема пищи. Обычны явления глоссита. Те, у кого наблюдается дефицит фолиевой кислоты, нередко страдают алкоголизмом. Диагностика

    Картина крови сходна с описанной при ПА. У многих больных, однако, имеет место также и дефицит железа. В одних случаях может наблюдаться микроцитоз (низкий MCV) при необычной гиперсегментации нейтрофилов в окрашенном мазке крови. В других случаях MCV только слегка повышен или остается нормальным. При изучении мазка крови может быть выявлен диморфизм: одновременное присутствие макроцитов и гипохромных эритроцитов.

    Иногда в костном мозге обнаруживаются только признаки дефицита железа, в других случаях- картина раннего или отчетливо выраженного мегалобластного кроветворения. Уровень витамина В12 в сыворотке снижен, но в случае дефицита фолиевой кислоты он может оставаться нормальным, тогда как содержание фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах снижается. Лечение

    В сомнительных случаях лечение больного со смешанным дефицитом следует начинать с назначения только пероральных препаратов железа; их следует принимать по крайней мере 6 нед или дольше, если картина крови продолжает улучшаться, а затем необходимо вновь оценить ситуацию. Если в костном мозге есть мегалобластные изменения, то за этот срок они станут более отчетливыми. При отсутствии истинного дефицита витамина В)2 его уровень в сыворотке медленно возрастает, достигая плато примерно через 6 мес. Такие больные не нуждаются в лечении витамином B>

    источник

  • Читайте также:  Как определить причину железодефицитной анемии